БРОНХООБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
ХОБЛ - еще одна из фундаментальных
проблем современной
пульмонологии.
Отличительной
особенностью
ХОБЛ
является
медленно
прогрессирующее течение заболевания с частично обратимой бронхиальной
обструкцией, возникающее под воздействием различных факторов риска
(главным из которых является курение), протекающее с преимущественным
поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких с
формированием эмфиземы.
По данным ВОЗ (2009 г.) 210 миллионов человек во всем мире
страдают ХОБЛ. В 2005 году от ХОБЛ умерло более 3 миллионов человек,
что составило 5% всех случаев смерти в мире в этом году. Почти 90%
случаев смерти от ХОБЛ происходит в странах с низким и средним уровнем
дохода, т.е. риск развития ХОБЛ связан с социально-экономическими
причинами и низким уровнем жизни.
Распространенность ХОБЛ среди мужчин раньше была значительно
выше: 4-6% мужчин и 1-3% женщин старше 40 лет страдали этим
заболеванием. Сейчас ХОБЛ поражает мужчин и женщин почти равномерно
(в связи с возросшим потреблением табака среди женщин в странах с
высоким уровнем дохода).
ХОБЛ неизлечима, но лечение позволяет замедлить развитие болезни.
Если не будут приняты меры, направленные на снижение воздействия
табачного дыма, общая смертность от ХОБЛ в ближайшие 10 лет возрастет
более чем на 30%.
ХОБЛ - это гетерогенная группа заболеваний, включающая
хронический обструктивный бронхит (ХОБ), тяжелую бронхиальную астму,
и эмфизему легких. Объединяющими признаками заболеваний, относящихся
к ХОБЛ, являются воспалительный процесс слизистой дыхательных путей и
нарушение вентиляционной функции легких по обструктивному типу.
Хронический обструктивный бронхит составляет основу ХОБЛ - это
заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим
воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной
вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем,
одышкой и выделением мокроты, не связанным с поражением других
органов и систем.
В этиологии ХОБЛ общепризнанно значение трех безусловных
факторов: курения, повышенного уровня газов и пыли в воздухе и
врожденной недостаточности фермента 1-антитрипсина. В последнее время
важным фактором риска возникновения ХОБ считаются и вирусные
инфекционные заболевания дыхательных путей. Инфекция, бактериальная и
вирусная, играет важную роль в развитии обострений хр.бронхита и его
прогрессировании.
Ведущие экзогенные факторы - это поллютанты у 90% больных
(табачный дым, вредные вещества, содержащиеся в атмосферном воздухе,
профессиональные вредности), играющие большую роль как начальные
этиологические факторы.
Курение - одна из основных причин ХОБ. По словам акад. Чучалина,
курение приводит к нарушению микроэкологии. Это важнее, чем ингаляции
плутония. Связь ХОБ с курением подтверждается результатами
эпидемиологических
исследований,
выявивших
высокий
уровень
заболеваемости и смертности среди курящих. Установлено, что частое
развитие ХБ зависит от длительности курения и кол-ва выкуриваемых
сигарет. У курящих ХБ протекает более тяжело, чаще наблюдаются
обструктивные нарушения легочной вентиляции и большая их
выраженность. Большое значение придается пассивному курению. В
табачном дыму содержится более 75 компонентов, обладающих
токсическими свойствами.
О степени тяжести загрязнения воздушной среды говорит тот факт, что
мировой выброс только двуокиси серы в атмосферу достигает 130 млн тонн в
год. Соединяясь с каплями воды, она превращается в сернистую и серную
кислоты, которые оказывают прижигающее действие на слизистую бронхов.
Известны и, так называемые, пылевые бронхиты как профессиональное
заболевание.
Патогенез. У здорового человека бронхи систематически очищаются от
инородных частиц и клеточного детрита путем переноса их с током слизи
ресничками эпителия. При хроническом воспалительном процессе в стенке
бронхов страдает функция мерцательного эпителия (синдром неподвижных
ресничек), нарушается транспорт слизи, что постепенно приводит к потере
ресничек мерцательным эпителием. Происходит метаплазия эпителия
бронхов, значительно увеличивается количество бокаловидных клеток,
секретирующих слизь, развивается инфильтрация слизистой оболочки
бронхов нейтрофилами.
ХОБЛ характеризуется наличием как обратимой, так и необратимой
обструкции дыхательных путей с неуклонным возрастанием необратимой
обструкции. Обратимая обструкция связана с участием гладких мышц в
воспалительном процессе - их бронхоспастическими реакциями под
действием высокого холинэргического тонуса и медиаторов воспаления.
Существует около 50 медиаторов воспаления, вырабатываемых различными
клетками (нейтрофилами, макрофагами, Т-лимфоцитами, тучными клетками,
эозинофилами, базофилами). Основными медиаторами воспаления,
обеспечивающими активацию и взаимодействие этих клеток друг с другом,
являются
гистамин,
простагландины,
цитокины,
лейкотриены,
интерлейкины. Некоторые из них (гистамин, лейкотриены), действуя на
клетки-мишени, одновременно с провоспалительным эффектом оказывают
бронхосуживающее действие, а также стимулируют секрецию слизи
железистым аппаратом бронхов. Чрезмерное образование бронхиального
секрета при обострении хронического воспалительного процесса также
играет роль в формировании обратимой обструкции дыхательных путей. К
необратимой обструкции бронхиального дерева ведет постепенно
нарастающая гипертрофия гладких мышц, деструкция коллагеновых волокон
легких, фиброз легочной ткани, облитерация бронхиол. Необратимая
обструкция бронхов значительно усугубляет вентиляционные расстройства.
Считают, что ХОБЛ развивается в большинстве случаев вследствие
умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных внешних
воздействий, которые приводят к стойкому напряжению защитных
механизмов, их гиперфункции и гипертрофии, истощению и дисбалансу с
развитием вторичной их недостаточности, в том числе иммунологической,
усугубляющей дальнейшее течение болезни.
Клиническая картина. Наиболее характерные проявления ХОБЛ кашель, выделение мокроты и одышка. В начале заболевания кашель
возникает в утренние часы и сопровождается отделением мокроты в
небольшом количестве. Кашель усиливается в холодное и сырое время года.
В периоды ремиссии, особенно в теплое время года, может полностью
отсутствовать. В дальнейшем, постепенно усиливаясь, он беспокоит больных
в течение всего дня и ночью. При обострении ХБ кашель становится
надсадным, лающим, мучительным и нередко приступообразным. При
развитии бронхообструктивного синдрома кашель становится не только
надсадным, но и малопродуктивным, особенно в утренние часы (чтобы
выделить небольшое количество мокроты, больному требуется сделать много
кашлевых толчков, а не 2-3 как обычно).
Мокрота на ранних стадиях ХБ скудная, слизистая, в дальнейшем
появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота в период обострения
заболевания. Однако следует учитывать, что существуют случаи ХБ,
протекающие без выделения мокроты ("сухой" бронхит). Количество
мокроты при ХБ чаще небольшое (до 50 мл в сутки), но при гнойном
бронхите с формированием бронхоэктазов может быть весьма значительным.
Кровохарканье - нередкий симптом ХБ. Обычно отмечаются прожилки
крови в мокроте, но бывает и значительное кровохарканье, доминирующее в
клинической картине при геморрагическом бронхите.
Экспираторная одышка
- наиболее
характерный симптом
обструктивного бронхита. На ранних стадиях болезни она возникает только
при обострениях, затем появляется при физической нагрузке и постепенно
нарастает в течение ряда лет. Одышка может быть весьма изменчивой и
зависеть от метеорологических факторов и других причин, может
проявляться при перемене температуры вдыхаемого воздуха, под действием
различных раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. Одышкой может
сопровождаться приступообразным кашлем без видимой причины, чаще
вечером и в ночное время, купирующимся приемом бронхолитиков. Одышка
может быть выражена не резко, однако иногда трудно отличима от легких
приступов бронхиальной астмы.
Объективно у больных ХБ при развитии артериальной гипоксемии
появляется диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек. При
аускультации легких выслушивается характерное для ХБ жесткое дыхание.
При развитии эмфиземы (то есть уменьшении эластичности легочной ткани)
дыхание становится везикулярным ослабленным. При наличии в бронхах
мокроты возникают хрипы, чаще сухие - жужжащие в крупных бронхах,
свистящие - в мелких. Сухие свистящие хрипы на выдохе являются
признаком бронхоспазма. Если сухие свистящие хрипы на выдохе
выслушиваются только в горизонтальном положении при форсированном
дыхании, то это расценивается как "скрытая бронхиальная обструкция".
Иногда при наличии жидкой мокроты выслушиваются крупно- и
среднепузырчатые влажные хрипы, которые, как и сухие хрипы,
характеризуются нестойкостью и могут изменяться или исчезать после
покашливания.
Для ХОБЛ является характерным неуклонное прогрессирование,
проявляющееся нарастающей одышкой и постепенным снижением
функциональных показателей дыхательных путей. Этот критерий выраженность нарушений бронхиальной проходимости по показателю
объема форсированного выдоха за одну секунду - и положен в основу
современной клинической классификации ХОБ по степени тяжести (слайд
16): величина ОФВ1 по постдилатационной пробе.
1. Легкая форма - ОФВ1  80% от должных величин. Качество жизни
мало изменено.
2. Средняя - 50-80%. Одышка редко.
3. Тяжелая - менее 50%. Одышка при минимальной нагрузке.
Облигатными осложнениями ХБ являются:
- эмфизема легких (обструктивная);
- легочная гипертензия, легочное сердце, легочно-сердечная
недостаточность;
- пневмония.
Имеется образное выражение (Борохов и Дуков), что ХБ "кричит" о
себе пневмонией - наиболее ярким проявлением своего обострения, но это
часто не воспринимается невнимательным или недостаточно компетентным
врачом.
Дополнительные методы диагностики:
Общий анализ крови: при ХБ может выявлять вторичный эритроцитоз
вследствие хронической гипоксии и отражает активность воспалительного
процесса. Воспалительные сдвиги периферической крови обычно выражены
умеренно или слабо, а СОЭ может быть даже уменьшена вследствие
эритроцитоза.
Биохимические показатели активности воспалительного процесса:
диспротеинемия, повышение содержания фибриногена в сыворотке крови,
положительная реакция на С-реактивный протеин.
Исследование
мокроты:
при
микроскопии
обнаруживаются
нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, клетки бронхиального эпителия.
Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном
микробиологическом исследовании (посев мокроты) является выявление
пневмококка, гемофильной палочки и др. в мокроте при отсутствии
антибиотикотерапии в концентрации 106 микробных тел в 1 мл и выше.
Ценность исследования увеличивается при использовании
смывов и
аспирата из бронхов, полученных при бронхоскопии.
Бронхоскопическое
исследование:
существенно
расширяет
представление о бронхите и, не являясь обязательным методом при нем,
имеет очень важное значение в дифференциальной диагностике с другими
бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь с опухолями.
Бронхоскопия позволяет выявить и оценить локализацию и выраженность
гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, рубцовые изменения
трахеи и бронхов, получить аспират или промывные воды для
микробиологического и цитологического исследований. Метод позволяет
диагностировать центральный рак легкого легочное кровотечение.
Рентгенологические методы. На обычной рентгенограмме при ХОБЛ,
как правило, не удается обнаружить симптомы, характеризующие собственно
поражение бронхов. Однако в ряде случаев выявляются признаки эмфиземы
легких.
Для оценки функции внешнего дыхания используется спирометрия.
При развитии бронхообструктивного синдрома отмечается снижение
абсолютных скоростных показателей: объема форсированного выдоха за
первую секунду (ОФВ1) и максимальной вентиляции легких. Вследствие
этого снижаются и относительные скоростные показатели (ОФВ1/ЖЕЛ и
МВЛ/ЖЕЛ), характеризуя выраженность бронхиальной обструкции. При
обструкции мелких бронхов увеличивается остаточный объем легких.
Лечение больных ХБ. Лечение зависит от формы ХБ, фазы
заболевания и наличия осложнений.
Принципы лечения:
1. Устранение факторов риска на каждом этапе развития ХБ (курение,
токсические поллютанты и др.).
2. Воздействие на инфекцию и воспаление.
3. Воздействие на бронхиальную проходимость и дыхательную
недостаточность.
4. Воздействие на гиперреактивность бронхов и иммунологическую
недостаточность.
Основу медикаментозной терапии ХОБЛ - его базисную терапию составляет рациональное использование бронходилататоров 3-х групп:
антихолинэргических средств, β2-агонистов и метилксантинов.
Антихолинэргические средства являются препаратами выбора для
лечения ХОБ, т.к. снижают холинэргический тонус – единственный
обратимый компонент бронхиальной обструкции. К ним относится
ипратропиум бромид (атровент) и препарат суточного действия - тиотропиум
бромид (Спирива).
При недостаточном эффекте монотерапии антихолинэргическими
средствами к лечению добавляют β2-агонисты короткого действия
(сальбутамол, беротек по 1-2 ингаляции каждые 3-6 часов). Существует
комбинированный препарат Беродуал (ипратропиум бромид + фенотерол).
Лучше всего использовать адреномиметики длительного действия –
сальметерол (Сальметр, Серевент) или формотерол (Форадил). При
дальнейшей
неэффективности
сочетания
антихолинэргических
и
адреномиметических средств добавляют теофиллин пролонгированного
действия - теопэк, теотард, эуфилонг и др. в 1-2 приема.
При тяжелом течении ХОБЛ в терапию включают ингаляционные
глюкокортикостероиды (флутиказон, будесонид и др.), реже преднизолон per
os в небольших дозах.
Адекватная бронхолитическая терапия ХОБЛ не только вызывает
уменьшение одышки и улучшение показателей функции внешнего дыхания,
но и при регулярном проведении в течение многих месяцев и лет способна
замедлить темпы прогрессирования болезни.
Основным методом фармакотерапии при выраженном обструктивном
бронхите в период обострения и выделения слизисто-гнойной и гнойной
мокроты является назначение антибиотиков в среднетерапевтических дозах:
амоксициллин/клавуланат, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин,
моксифлоксацин), макролиды (сумамед, ровамицин) и др. с учетом
чувствительности к ним выделенной из мокроты микрофлоры.
При тяжелом течении ХОБ в период обострения показана длительная
оксигенотерапия, в том числе с помощью кислородных концентраторов.
Важным направлением лечения является восстановление дренажной
функции бронхов. Для этого применяются отхаркивающие средства,
способствующие разжижению и более легкому отделению мокроты:
амброксол, ацетилцистеин (АСС), настой термопсиса, р-р KI 3%, таблетки
"Мукалтин", Бромгексин.
При наклонности к бронхоспазму - бронхолитические средства.
Широко применяются аэрозольные ингаляции (бронхо- и муколитики)
через обычные ингаляторы и через небулайзер.
При стихании обострения ХБ с 4-6го дня назначают
физиотерапевтические процедуры - токи УВЧ, УФО на область корней
легких, электрофорез KI, CaCl2 на грудную клетку, лазеротерапия, ЛФК.
Профилактика ХОБЛ. Прекращение курения. Необходимо образование
больных, обучение правилам пользования ингаляторами. Санация очагов
хронической инфекции. Коррекция образа жизни (аэробные тренировки),
рациональное трудоустройство. В период ремиссии - диспансерное
наблюдение, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, степные,
горные (Алтай), местные курорты (Южный Урал).
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) является одним из самых частых хронических
заболеваний легких. Общее число больных БА в РФ приближается к 7
миллионам. Заболевание во много раз чаще встречается в экономически
развитых странах, особенно в городах.
БА – это хроническое персистирующее воспалительное заболевание
дыхательных путей, протекающее с гиперреактивностью бронхов на
разнообразные, в том числе неспецифические стимулы, и с клиническими
признаками бронхоспазма, гиперсекреции вязкой мокроты и отека слизистой
оболочки дыхательных путей.
Факторы риска развития БА:
- Генетическая предрасположенность к развитию астмы, в том числе
гиперреактивность бронхов. Если один из родителей страдает БА, то
вероятность развития ее у ребенка 20-30%, если оба – около 50%.
- Отягощенный семейный аллергологический анамнез,
- Атопия (поллиноз, аллергический ринит), сенсибилизация к
ингаляционным антигенам домашней пыли, шерсти животных, плесневых
дрожжевых грибков, пищевых добавок, к лекарственным средствам.
Около 100 видов растительной пыльцы играют этиологическую роль при
БА. Наиболее патогенна пыльца трав, а среди деревьев – пыльца березы.
Интересно, что комнатные растения не оказывают существенного влияния на
состав аллергенов воздуха (за исключением герани).
Домашняя пыль – это сложная смесь, состояния на 40-50% из
органических и 50-60% из неорганических компонентов (известь, мел,
цемент и пр.). Органические соединения включают вещества животного,
растительного, микробного и грибкового происхождения. Наиболее важной
частью домашней пыли являются клещи вида Dermatophagoides. Они
обитают преимущественно в коврах, постельных принадлежностях, мягкой
мебели, на волосистых частях тела человека и животных, в местах
содержания домашних животных.
Примерно 1/5 часть взрослых больных страдает пищевой аллергией.
Чаще всего отмечается аллергия к куриным яйцам, рыбе, молоку, орехам,
меду. Вызывать обострения могут различные химические вещества,
добавляемые к пище для ее консервации, окраски и т.д. (бензойная кислота,
тартразин), а также попадающие извне и загрязняющие пищу (антибиотики в
мясных продуктах, пестициды, удобрения в овощах и фруктах).
Среди лекарств, вызывающих приступы БА, на первом месте
антибиотики (чаще всего пенициллинового ряда), сульфаниламиды,
нитрофураны, НПВС (аспириновая астма).
- Связанные с аллергенами профессии (составляет не более 2% случаев).
Имеют значение различные химические факторы (синтетические моющие
средства, лаки, краски, синтетические ткани, фармакологические средства,
парфюмерия).
Не меньшее значение имеют физические ирританты (физическая
нагрузка – астма физического усилия, холод и ветер и пр.).
- Экзема,
- Снижение иммунологической реактивности,
- Перенесенные вирусные респираторные инфекции (риновирусная,
синцитиальная, бронхиолит в раннем детстве и др.),
- Курение.
- Индустриальный смог.
- Неблагоприятные климатические условия.
- Характерологические свойства личности (неврастенический, истерический
синдромы).
Патогенез. Универсальной облигатной характеристикой БА является
гиперреактивность бронхов, выражающаяся в повышенной их реакции на
неспецифические раздражители (холод, влага, запахи табачного дыма,
парфюмерии, эмоции, смех, плач). Гиперреактивность бронхов,
определяющая нестабильность дыхательных путей и степень бронхиальной
обструкции, реализуется через прямые и непрямые механизмы. Прямые
опосредованы холинергическими веществами и гистамином, вызывающими
обструкцию бронхов через повышение тонуса гладкой мускулатуры.
Непрямые механизмы обусловлены стимуляцией высвобождения медиаторов
тучными клетками. Помимо них в развитии воспалительного процесса в
бронхах велика роль эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, тромбоцитов и
клеток эпителия. Под действием медиаторов воспаления (простагландины,
лейкотриены и др.) происходит существенная перестройка всех
морфологических структур легких, в том числе десквамация эпителия
бронхов, значительная гипертрофия серозных и бокаловидных клеток,
изменения базальной мембраны, повышение сосудистой проницаемости
венул и капилляров стенки бронхов, нарушается иннервация дыхательных
путей.
Десквамация эпителия бронхов облегчает доступ различных вредных
факторов к чувствительным нервным окончаниям бронхов, а также
обусловливает вторичную аллергизацию за счет повышения проницаемости.
У значительной части больных БА одним из основных звеньев
патогенеза является патологическая реакция иммунной системы на те или
иные аллергены. Из четырех известных в настоящее время типов
аллергических
реакций
(анафилактический,
цитотоксический,
иммунокомплексный и ГЗТ) доказано участие трех из них в патогенезе БА в
различных сочетаниях: анафилактического, играющего ведущую роль в
развитии атопической астмы и опосредуемого IgE-антителами (реагинами),
ГЗТ – участие сенсибилизированных лимфоцитов, и иммунокомплексного
механизма.
На ранних стадиях заболевания преобладает обструкция вследствие
спазма гладких мышц бронхов, из-за отека слизистой дыхательных путей и
скопления вязкого густого секрета с образованием слизистых пробок. На
поздних стадиях возрастает значение обструкции, обусловленной фиброзносклеротическими изменениями стенки бронхов и нарастающим падением
эластичности легочной ткани.
Клиническая картина. БА характеризуется приступами удушья,
протекающими обычно с затруднением выдоха (экспираторное удушье).
Могут быть «предвестники» продолжительностью от нескольких минут до
нескольких суток: вазомоторные реакции со стороны слизистой верхних
дыхательных путей, чихание или сухость в носовой полости,
приступообразный кашель, общее возбуждение, кожный зуд в верхней части
грудной клетки, шеи, бледность, холодный пот.
Приступ бронхиальной астмы проявляется экспираторным удушьем и
сопровождается ощущением сжатия в груди. Вдох делается коротким и
глубоким, выдох медленный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха.
Выдох сопровождается громкими сухими хрипами, слышимыми на
расстоянии. Приступы могут возникать как днем, так и ночью. Пытаясь
облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение – сидя,
опершись руками о край стула, кровати или собственные колени. Лицо
бледное с цианотичным оттенком. Грудная клетка находится в положении
максимального вдоха (острая эмфизема). В акте дыхания принимают участие
вспомогательные мышцы шеи, плечевого пояса, спины и брюшной стенки.
Кашель вначале надсадный сухой, в конце приступа выделяется небольшое
количество стекловидной вязкой мокроты. Частота дыхания чаще уменьшена
до 10-14 в минуту, при тяжелых приступах увеличена. При перкуссии над
всей поверхностью легких слышен коробочный звук. Нижние границы
легких опущены, подвижность нижних легочных краев резко уменьшена.
При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, множество сухих
свистящих и жужжащих хрипов, слышимых во время выдоха. Тоны сердца
приглушены, акцент II тона над легочной артерией. Пульс учащен,
тахикардия, АД нормальное или повышенное (особенно при наличии
сопутствующей АГ в анамнезе). После того, как у больного отойдет
небольшое количество вязкой мокроты, приступ обычно заканчивается.
Продолжительность приступа БА от нескольких минут до нескольких часов.
Наиболее частое и тяжелое осложнение БА – астматический статус эпизод тяжелого обострения БА длительностью более 24 часов. Летальность
от астматического статуса колеблется от 1 до 10%.
В течении астматического статуса выделяется 3 стадии:
- I стадия (относительная компенсация) – длительно не купирующийся
приступ удушья. Больные в сознании, адекватны. Наиболее тревожный
симптом – отсутствие выделения мокроты.
- II стадия (декомпенсация, или стадия «немого» легкого) – состояние
тяжелое. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией. Нарастает
гипоксемия. Серый диффузный цианоз, гипергидроз. Тахикардия, часто
аритмии, артериальная гипотония.
- III стадия (гипоксемическая гиперкапническая кома) – крайне
тяжелое состояние, церебральные и неврологические расстройства. Дыхание
редкое, поверхностное. Коллапс.
Среди других осложнений следует назвать острую эмфизему легких,
возникающую во время тяжелого приступа удушья. В результате повторных
обострений БА в течение нескольких лет формируется хроническая
эмфизема легких, приводящая, в свою очередь, к развитию гипертрофии
правого желудочка сердца и хр.декомпенсированного легочного сердца.
Диагностика. В ОАК может наблюдаться эозинофилия, наклонность к
лейкопении, лимфоцитозу. В анализе мокроты – эозинофилы, спирали
Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.
При рентгенологическом исследовании определяется повышенная
прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность
диафрагмы в момент приступа. Легочный рисунок, как правило, усилен,
расширены тени корней легких. Иногда можно обнаружить выбухание дуги
легочной артерии.
В начале заболевания показана специальная аллергологическая
диагностика атопического статуса – анализ накожных реакций на аллергены
различного происхождения (растительного, животного, химического) и
исследование уровня IgE общего и к различным аллергенам. Это позволяет
выявить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть
рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды.
Исследование функции внешнего дыхания – спирометрия с
определением ОФВ1 и пикфлоуметрия с определением пиковой скорости
выдоха с постановкой бронхолитического теста на обратимость обструкции с
использованием бронхолитика короткого действия (сальбутамол или
атровент). Тест положителен, если ОФВ1 увеличивается на 15% и более от
исходного.
Определение уровня кислорода крови с помощью пульсоксиметрии
проводится для уточнения выраженности дыхательной недостаточности у
больных с тяжелой бронхиальной обструкцией. Сатурация кислорода менее
88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и
необходимость назначения оксигенотерапии.
Лечение. Современная терапия БА направлена на устранение
воспаления слизистой бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов,
восстановление бронхиальной проходимости и устранение бронхоспазма.
Под влиянием адекватной патогенетической базисной терапии у больных
может быть достигнута устойчивая ремиссия болезни.
Ведение больных начинается с их обучения в «Астма-школе», где
пациенты учатся оценивать свое состояние, проводить пикфлоуметрию,
правильно
пользоваться
лекарственными
средствами,
особенно
ингаляторами. Все больные подлежат диспансерному наблюдению.
Фармакотерапия БА подразумевает использование двух основных
групп препаратов: превентивные (базисные) и облегчающие состояние
(средства неотложной помощи). К средствам скорой помощи относятся
ингаляционные β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, вентолин,
беротек, беродуал, реже атровент). Также можно использовать теофиллин
короткого действия per os или в/в эуфиллин 2,4% раствор 10 мл и
преднизолон 60-90 мг.
Базисные препараты для лечения БА служат для предупреждения
приступов, поэтому применяются регулярно, ежедневно, длительно. К ним
относятся:
- ингаляционные ГКС (флутиказон - Фликсотид, будесонид –
Пульмикорт) и системные глюкокортикостероиды (преднизолон),
- длительно действующие β2-агонисты (сальметерол - Серевент,
формотерол - Форадил),
- антихолинэргические средства (ипратропиум бромид – Атровент,
тиотропиум бромид – Спирива),
- медленно высвобождающиеся теофиллины (теофиллин ретард,
эуфилонг),
- противоаллергические средства – самостоятельного значения не
имеют. Показаны как вспомогательные средства при сопутствующем
аллергическом рините.
Прежде чем продолжить обсуждение вопросов лечения астмы,
остановимся на ее классификации, поскольку от этого зависит терапия
заболевания.
Классификация БА. Выделяют аллергическую (атопическую) астму, на
долю которой приходится около 85% случаев астмы, неаллергическую
(эндогенную) и смешанную формы. В зависимости от степени тяжести
выделяют четыре ступени заболевания, что определяет стратегию терапии.
Антибактериальная терапия проводится по строгим показаниям лишь у
больных эндогенной (неаллергической) астмой при явных симптомах
гнойного бронхита, поскольку нерациональная антибиотикотерапия может
усилить сенсибилизацию больного и ухудшить течение астмы.
Всем больным астмой показаны муколитики (как при хр.бронхите).
В комплексе реабилитационных мероприятий применяется: санаторнокурортное лечение (средне-высокогорные курорты, Черноморское
побережье), ЛФК – дыхательная гимнастика, прогулки массаж, в том числе
вибромассаж, водные процедуры (бассейн, подводный душ-массаж, сауна),
иглорефлексотерапия, спелеотерапия (соляные шахты как элиминационная
терапия), психологическая реабилитация (психотерапия, седативные
средства).
Профилактика астмы. Первичная профилактика включает общее
оздоровление организма, рациональное закаливание, занятия физкультурой,
решение экологических проблем крупных индустриальных городов, борьба с
загрязнением воздуха.
Вторичная профилактика заключается в прекращении контакта с
причинным
аллергеном.
Исключение
контакта
с
бытовыми,
производственными аллергенами, бесконтрольного приема лекарств.
Матрасы, подушки и одеяла должны находиться в непроницаемых
покрытиях, постельные принадлежности необходимо стирать еженедельно в
горячей воде. Удалить ковры, по возможности удалить мебель с тканевой
обивкой. Использовать жалюзи или легко стирающиеся занавески.
Исключить контакт с аллергенами домашних животных. Использовать
воздухоочистители.
Прекратить
курение.
Избегать
контакта
с
раздражающими факторами (сильные запахи, дым, краска, спреи).
Проведение специфической иммунотерапии у детей раннего возраста,
страдающих атопией (дерматит, экзема, аллергический ринит и т.д.). По
возможности избегать простуд, обязательно лечить острые и хронические
заболевания верхних дыхательных путей – хр.синусит, хр.тонзиллит,
фарингит, удалять аденоиды, лечить аллергические заболевания носоглотки –
поллиноз, аллергический ринит и др., санация полости рта. Показана
ежегодная вакцинопрофилактика против гриппа. При профессиональной
астме – смена работы. При наличии пищевой аллергии – диетотерапия с
учетом непереносимости отдельных продуктов.
Во всех случаях профилактика, немедикаментозная терапия и
фармакотерапия БА индивидуальна и подбирается пульмонологом для
каждого конкретного пациента.
Прогноз при легкой и среднетяжелой БА благоприятный или
относительно благоприятный, при тяжелой – серьезный.
Контрольные вопросы:
1) Укажите основные этиологические факторы ХОБЛ и бронхиальной
астмы.
2) Каковы основные звенья патогенеза бронхообструктивного синдрома?
3) Клинические проявления бронхообструктивных заболеваний.
4) Опишите субъективные и объективные признаки приступа
бронхиальной астмы.
5) Каковы средства неотложной помощи при приступе бронхиальной
астмы?
6) Укажите меры профилактики развития ХОБЛ и БА.
Экзаменационные вопросы включают:
ХОБЛ: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика,
принципы лечения, профилактика.
Бронхиальная астма: этиология, патогенез, классификация, клиника,
диагностика, принципы лечения, профилактика. Неотложная терапия при
приступе бронхиальной астмы. Тактика оказания стоматологической помощи
при бронхиальной астме.