Приложение №1

Приложение №1
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Методические рекомендации для студентов 3 курса по специальности
«Педиатрия» по дисциплине «Пропедевтика детских болезней »
Методические разработки практических занятий для студентов
Чита – 2013
При разработке методических рекомендаций для студентов в основу положены:
1. ФГОС ВПО по специальности 060103 Педиатрия, утвержденный
Министерством образования и науки РФ «08» ноября 2010 г.
2. Учебный план по специальности 060103 Педиатрия, утвержденный Ученым
Советом ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия».
Методические рекомендации для студентов одобрены на заседании кафедры
пропедевтика детских болезней, от «31» августа 2011 г. Протокол № 1
Заведующий кафедрой
(А.С.Панченко)
подпись
Разработчики:
Ассистент кафедры
(занимаемая должность) (подпись)
Рецензенты
Доцент кафедры педиатрии
(подпись)
_______________
ВВЕДЕНИЕ
(Е.П. Батаева)
(Т.М. Вишнякова)
Методические рекомендации для студентов педиатрического факультета
позволят помочь студентам освоить и закрепить материал по дисциплине
«Пропедевтика детских болезней» за счет полученных знаний и умений при
работе в ДДУ, детском стационаре. Для каждого раздела практического занятия
определена цель подготовки, представлены пути достижения
цели, дана
последовательность действий, выполнение которых приводит к
решению
поставленных задач.
Данные методические разработки помогут студентам при подготовке и
проведении практического занятия ориентироваться в большом объеме
информации, осуществить самоконтроль над качеством овладения студентами
вопросов практической медицины
Методическая разработка учебного занятия №1
(для студентов)
1. Тема: Общие вопросы педиатрии. Возраст и возрастная периодизация в
педиатрии. Анамнез и обследование. Схема истории болезни (развития).
2. Цель занятия: В ходе занятия студенты определяют понятие «педиатрия»,
изучают историю педиатрии в России и Забайкальском крае, оценивают периоды детства
и дают характеристику возрастной периодизации, овладевают методикой сбора
педиатрического
анамнеза, анализом полученных данных, навыками написания
учебной педиатрической истории болезни.
3. Значение темы
Закончив изучение данной темы, студенты должны знать:
- историю педиатрии в России и Забайкальском крае
- типы детских лечебно-профилактических учреждений (поликлиника, больница,
диспансер, санаторий, хоспис)
- периоды детства
- факторы, влияющие на рост, развитие, формирование заболевания у ребенка
- классификацию детского возраста с особенностями каждого возрастного периода
детства
- проблемы, возникшие у детей в различные возрастные периоды
- основные этапы педиатрического анамнеза;
- особенности расспроса родителей и детей;
- основные принципы сбора анамнеза при различных заболеваниях;
- принципы и порядок общего осмотра больного ребенка
- последовательность проведения объёктивного обследования органов и
систем;
- понятие самочувствие и состояние ребенка;
- критерии тяжести состояния больного при острых и хронических
заболеваниях;
Студент должен уметь:
- дать информацию о понятии и истории педиатрии
- соблюдать правила внутреннего распорядка детских лечебных учреждений
- дать заключение по каждому периоду детского возраста;
- применять знания о возможных проблемах у детей, в зависимости от возраста с целью
профилактики заболеваний
- - установить контакт с родителями и ребенком;
- собрать анамнез у родителей и детей;
- сделать заключение с выделением факторов риска по всем видам анамнеза;
- провести общий осмотр и исследование систем (осмотр, пальпация, перкуссия,
аускультация);
- сделать заключение о патологии той или иной системы;
- оценить степень тяжести состоянии ребенка;
- выявить
факторы,
оказавшие
влияние
на рост,
развитие ребенка,
формирование заболевания;
- оформить историю развития ребенка по результатам анамнеза.
4. Исходный уровень
1.Базовые знания, умения и навыки, формируемые предшествующими
дисциплинами:
- в цикле гуманитарных дисциплин: философия,
биоэтика, правоведенье,
психология и педагогика;
- в цикле естественно - научных: анатомия, физиология;
Базовые знания студентов включают:
- публичную речь и письменное аргументированное изложение собственной
точки зрения;
- деонтологию и
этику, правовые основы медицинской деятельности,
юридические и моральные права пациентов;
- знания психологии в процессе выстраивания взаимоотношений с детьми и
подростками, их родителями, с коллегами;
- обучение пациентов правилам и способам ведения здорового образа жизни;
- анатомо-физиологические особенности, морфологические, функциональные
органов и системы у детей разного возраста;
- латинскую терминологию;
- уход за здоровыми и больными детьми разного возраста;
- оценку НПР и ФЗ у детей разного возраста;
- расчет и назначение питания детей разного возраста
2. Тестовый контроль – история педиатрии и периоды детства и анатомофизиологические особенности органов и систем у детей разного возраста,
(тесты исходного уровня приложение).
5. Краткое изложение теоретического материала занятий.
Педиатрия - наука о здоровом и больном ребенке (Pais – ребенок, Iatries –
врачевание). Медицина периода роста, формирования, развития человеческого
организма.
Отмечается морфологическая и функциональная незрелость органов и систем
ребенка по отношению к взрослому, ребенок постоянно растет и развивается.
Начало учения о сохранении здоровья детей относится к IV веку до нашей эры к
моменту написания Гиппократом трактата
«О природе ребенка». Началом
традиции охраны здоровья матери и ребенка Российского государства и
российской науки следует считать письмо М.В.Ломоносова выдающемуся
государственному деятелю графу И.И.Шувалову «О сохранении и размножении
российского народа» (1758). В XIX в России произошло выделение педиатрии в
самостоятельную медицинскую дисциплину. Первая детская больница открыта в
1802 году в Париже, в дальнейшем аналогичные детские больницы появились в
Англии и Швейцарии, в Италии и Скандинавских странах, в Соединенных
Штатах Америки.
В России Петр I – в 1727 году подписал указ о строении в Москве госпиталей для
незаконнорожденных. В 1763 г. в Москве и в 1771г. в Петербурге открыты первые
воспитательные дома, в 1834 г. в Петербурге – первая детская больница им. Н.Ф.
Филатова (вторая в Европе), в 1842 г. в Москве – вторая детская больница им.
Н.Ф. Филатова, в 1844 г. в Петербурге – первая в мире и в России больница для
детей раннего возраста им. Л.Пастера.
Становление педиатрии в России в качестве самостоятельной научной и учебной
дисциплины происходило на основе терапии и акушерства. Вопросы диагностики
и лечения детских болезней, особенности питания и методы выхаживания детей
читались известными профессорами терапевтами – С.Г. Зыбелиным и
Г.И.Сокольским, акушерами – Н.М. Максимович-Амбодик, С.Ф. Хотовицким и
Н.А. Тобольским.
Датой рождения первой кафедры Педиатрии следует считать 1865 год в Россия в
стенах Петербургской Медико-хирургической академии, профессор Флоринский
В. М. читал лекций по Детским болезням.
Ведущие отечественные педиатры: Н.П. Гундобин (особенности детского
возраста), К.А. Раухфус (пороки сердца и организация педиатрической помощи),
Н.Ф. Филатов (инфекции у детей, семиотика и диагностика болезней), Г.Н.
Сперанский (болезни легких и сепсис), А.Ф.Тур (гематология, патология и
физиология новорожденных). В 1930 г. впервые открыт в нашей стране и в
мировой практике при 2-ом Медицинском Институте (РГМУ) в Москве –
факультет охраны материнства, младенчества и детства и имел 2 отделения:
охраны материнства, младенчества и детства и охраны здоровья детей и
подростков. В 1936 г. 2 отделения слились в единый факультет – педиатрический
факультет.
Кафедра педиатрии ЧГМИ создана в 1958 году, первым заведующим кафедрой
была доцент, к.м.н. Е.П. Четвертакова, проработавшая в ЧГМА 40 лет. В 1979
году создан педиатрический факультет в ЧГМИ.
В РФ существует несколько типов детских лечебно – профилактических
учреждений: поликлиники, больницы, диспансеры, детские санатории. Основная
документация, заполняемая на ребенка в поликлинике и стационаре – история
развития ребенка (форма 112/у), медицинская карта стационарного больного
(форма №003/у).
Предмет ПДБ изучает факторы, влияющие на здоровье и развитие детей разного
возраста, методику исследования детей в связи с их возрастными особенностями,
симптомы, синдромы и критерии диагностики детских болезней.
В 1906 Н.П. Гундобин выделил периоды детского возраста:
- подготовительный (до зачатия)
- внутриутробный (антенатальный, дородовый)
- внеутробный (постнатальный, послеродовый, детство)
1. Подготовительный период - период формирования наследственности - генотип
и фенотип здоровья будущих родителей. Роль генетических консультаций;
формирование соматического и репродуктивного здоровья биологических
родителей. Санация очагов инфекции, рациональное питание женщины и
мужчины, повышение уровня знаний по медико-гигиенической и
психологической поддержки при беременности. Предконцепционный - самый
близкий к возникновению беременности (2-4 месяца перед зачатием). Здоровье
родителей перед зачатием. Роль института планирования семьи.
2.Внутриутробный (антенатальный, дородовый) - продолжительность срока
беременности, от первого дня последней менструации и выражается в полных
днях или полных неделях, 280 дней (10 лунных месяцев). Медико-биологическое
значение - в 50-70% оплодотворенных яйцеклеток не развиваются, а тератогенные
факторы вызывают патологию, несовместимую с выживанием зародыша (аплазия
и гипоплазия) или формируют тяжелые пороки развития - хромосомных
аберраций или мутантных генов (бластопатии). Фаза эмбрионального развития,
органогенеза.
б) Фаза плацентарного, фетального развития (с 3 месяца беременности до рождения
ребенка):
- ранний фетальный период (9 – 28 недель);
- поздний фетальный период (с 28 недели до рождения).
Причины эмбриофетопатий: инфекции: вирусные (краснуха, грипп,
энтеровирусная инфекция, гепатит, ЦМВ, герпетическая); бактериальные,
хламидийные, грибковые; токсические вещества: лекарственные, химические,
алкоголь,
наркотики,
никотин;
нутритивно-дефицитные
состояния;
ионизирующая радиация; генетические; смешанные.
3.Внеутробный (постнатальный, послеродовый, детство). После перевязки
пуповины начинается внеутробный этап или собственно детство. Собственно
детство начинается с неонатального периода, или периода новорожденности,
который разделяют на ранний и поздний – 28 полных дней после рождения.
Ранний неонатальный период - от момента перевязки пуповины до окончания 7х суток жизни (всего 168 часов). Начало легочного дыхания, функционирование
МКК, возрастание кровотока в сосудах легких и головного мозга, изменение
энергетического обмена и терморегуляции.
Поздний неонатальный (8 – 28 дней) - интенсивное развитие анализаторов (сенсорное
развитие): слуха, зрения; формирование условных рефлексов. Наблюдение – педиатра и
медсестры детской поликлиники, патронаж на дому:
-состояние лактации
-активность ребенка
-прибавку массы тела
-ухода и кормления, режим, купание
-состояние пупочной ранки
В ранний неонатальный период - незрелость всех органов и систем, особенно ЦНС,
супрессорное влияние иммунной системы, происходит адаптация к внеутробному
существованию. В поздний неонатальный период происходит интенсивное развитие
зрительного, слухового анализаторов, формирование условных рефлексов.
Заболевания раннего неонатального периода могут быть обусловлены прежде
всего расстройствами, возникшими внутриутробно или в процессе родов. В этом
периоде выявляются аномалии развития, фетопатии, наследственные заболевания, а
также болезни, обусловленные антигенной несовместимостью матери и плода
(гемолитическая болезнь новорожденных по Rh; или АВО-несовместимости и др.). К
этому же периоду относятся проявления родовой травмы, перенесенной в родах
асфиксии, внутриутробного инфицирования или инфицирования в родах, аспирации. В
позднем
неонатальном
периоде
опасны
инфекции,
в
том
числе
вялотекущие
внутриутробные и приобретенные, возможен пупочный сепсис.
Период грудного (младенческого) возраста (29 дней - 1 год) -мать кормит ребенка –
контакт наиболее тесен, интенсивное физическое развитие (рост к году +25 см, масса
тела - увеличивается в 3 раза), двигательное развитие, нервно -психическое развитие.
Проблемы - неадекватность питания, в результате задержка физического, нервнопсихического и интеллектуального развития, рахит, анемия, аллергии, гипотрофия,
паратрофия. Незрелость дыхательной системы предрасполагает к бронхитам и
обструкции дыхательных путей, пневмонии. В 2-3 месяца ребенок теряет пассивный
иммунитет, а формирование собственной иммунной системы происходит медленно.
«Транзиторное ИДС»
- частота инфекционных (вирусных, бактериальных
заболеваний), аллергических заболеваний возрастает.
Ранний, преддошкольный (1-3 года) - высокие темпы роста: +8-10 см за 1 год,
увеличение мышечной массы, совершенствование координации движений,
заканчивается прорезывание молочных зубов, формирование лимфоидной ткани,
интенсивное НПР: движение, речь, формирование характера, контакт с «чужими»
людьми, увеличение периодов бодрствование, формирование гигиенических навыков.
Дошкольный (3 - 7 лет) - физиологическое вытяжение, изменение пропорций тела, в 5-6
лет замена молочных зубов на постоянные, формирование интеллекта, зрелость
иммунитета, психосоциальное развитие (посещение ДДУ).
Период младшего школьного возраста (препубертатный) (7 - 11 лет) - начало
появления вторичных половых признаков, полная замена молочных зубов на
постоянные, заканчивается формирование нервной системы, физиологические
параметры ДС и ССС приближаются к взрослому. . Ребенок обучается в школе,
возрастает нагрузка на нервную систему, психику. Развивается интеллект.
Период старшего школьного (пубертатный, полового созревания) возраста (12-18 лет).
Старший школьный возраст характеризуется резким изменением
функции
эндокринных желез (развитие половых органов, формируются вторичные половые
признаки, пубертатный скачок роста). Отмечается дистония вегетативной нервной
системы. Это самый трудный период психологического развития. Формируется
социальный статус.
6.1. Сбор анамнеза. Составные части анамнеза:
- основные жалобы
- анамнез заболевания
- анамнез жизни
- семейный анамнез
- социальный анамнез (социально – бытовые условия)
После уточнения анамнеза необходимо сделать общее заключение по анамнезу,
указав предполагаемую патологию, характер (наследственная, врожденная,
приобретенная), особенности течения (острое, хроническое) и факторы, которые
могли способствовать развитии. Заболевания у ребенка.
6.2. Оценка состояния и самочувствия.
В процессе клинического исследования ребенка необходимо максимально
щадить его психику, не причиняя болевых ощущений. Тщательный осмотр
возможен только при хорошем, желательно дневном, освещении. Ребенка
необходимо полностью раздеть. Старшие дети при этом стесняются, поэтому
целесообразно обнажать ребенка постепенно, по ходу осмотра.
1. Оцените общее состояние: удовлетворительное, средней тяжести,
тяжелое, крайне тяжелое. При оценке состояния больного учитывают
самочувствие, поведение, наличие лихорадки, функциональное состояние органов
и систем, тяжесть и прогноз основного заболевания (таблица 1).
Таблица 1
Оценка состояния тяжести больного
Состояние
Критерии оценки состояния
Удовлетворительное Хорошее самочувствие, достаточно активное поведение,
отсутствие
явных
признаков
функционального
нарушения органов дыхания, сердечной деятельности,
пищеварения, мочевыделения, нервной системы и др.,
отсутствие лихорадки или повышение температуры тела
не выше 380. В случаях тяжелого хронического
заболевания больного удовлетворительное состояние
может быть в периоде стойкой ремиссии
Средней степени
Выраженное нарушение самочувствия, снижение
тяжести
двигательной
активности,
функциональная
недостаточность разных органов и систем Ι –ΙΙ, ΙΙ ст.,
фебрильная лихорадка
Тяжелое
Самочувствие значительно страдает, сознание угнетено,
нарушение функции различных органов и систем ΙΙ-ΙΙΙ,
ΙΙΙ ст., повышение температуры тела более 400
Крайней степени
Отсутствие сознания, нарушение функции различных
тяжести
органов и систем ΙΥ ст.
Примечание. При оценке тяжести состояния достаточно одного из
критериев для определения средней степени тяжести, тяжелого.
2. Оцените положение тела пациента: естественное или свободное;
вынужденное (за счет чего).
3. Оцените сознание: сохранено, угнетено, отсутствует.
4. Опишите внешний вид: отсутствие мимики, асимметрия лица,
косоглазие, птоз верхнего века, нистагм, отек общий (анасарка) или
локализованный (на лице, веках, конечностях), грубые деформации скелета,
нарушение роста, тяжелая дистрофия, малые аномалии (стигмы дисэмбриогенеза)
и др.
6.3. Обследование ребенка. Необходимо вступить в контакт с ребенком. Руки
врача чистые, теплые, с коротко подстриженными ногтями, внешний вид –
аккуратный. Врач располагается справа от пациента. Начинают с общего осмотра
ребенка, оценки и заключения по ФР и НПР. Состояние органов и систем
включает осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию. Общее заключение по
анамнезу и соматическому статусу, предварительный синдромальный диагноз.
Оценка дополнительный исследований. Обоснование синдромального диагноза на
основании – жалоб, анамнеза, данных объективного обследования и результатов
дополнительного исследования.
6.4. Схема педиатрического анамнеза
ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ:
Ф. И. О. ребенка.......... дата и год рождения....... .
Адрес постоянного места жительства........
Дата и время поступления в клинику.........
Каким учреждением направлен........
Направительный диагноз.......
Диагноз клинический: а/основной
б/сопутствующий
в/осложнения.
ЖАЛОБЫ:
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
С какого времени считает себя больным, как развивалось заболевание
(подробно уточнить проявления каждого симптома), какое проводилось лечение и
т.д. до момента курации.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
I. Ведущие симптомы и синдромы болезни.
2. Длительность заболевания.
3.Возможные предшествующие заболеванию факторы.
4. Эффективность проводимой терапии.
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ:
Антенальный период. От какой беременности родился ребенок......... каких
родов......... течение настоящей беременности (токсикоз, его тяжесть, инфекционные
заболевания, прием лекарств, угроза выкидыша, меры его профилактики, питание
беременной, профессиональные вредности).
Число предыдущих беременностей.......... выкидышей......... медабортов........;
течение предыдущих беременностей......... число родов....... умерло детей (в каком
возрасте и от каких заболеваний)......
Течение родов: акушерские вмешательства......... характер околоплодных
вод...., оценка новорожденного по шкале Апгар......
Период новорожденности: родился доношенным...., недоношенным...., масса
при рождении...., длина при рождении .... Закричал сразу...., после оживления....,
степень асфиксии…. Родовая травма (какая)....
Был приложен к груди .....Остаток пуповины отпал на....день, пупочная ранка
зажила ..... На какой день выписан из родильного дома...., с массой…..
Перенесенные заболевания в период новорожденности....
Вскармливание до года: естественное вскармливание до…., переведен на
искусственное или смешанное вскармливание….(причины). Прикорм введен
с....месяцев в виде....
Кормления регулярное…, через …часов. Ночной перерыв….. Количество
кормлений в сутки.... Был отнят от груди в .... месяцев.
Для детей первого года жизни - указать примерное меню ребенка до
заболевания. У старших детей – отразить характер питания в настоящее время.
Сведения о динамике физического и психомоторного развития ребенка.
Указать: когда начал фиксировать взгляд на предметах...., держать голову....,
узнавать мать...., поворачиваться….., сидеть...., стоять...., ходить….
Развитие речи: гуление с…, первые слоги с..., первые слова с...., первые
предложения с....
Динамика нарастания веса и роста по месяцам ( у детей первого года жизни)....
Стал посещать детские ясли в возрасте...., детский сад....., школу…...
Успеваемость в школе......
Сведения о профилактических прививках: какие и когда сделаны прививки,
были ли осложнения, медотвод, по какой причине.
Перенесенные заболевания: когда и какие, как они протекали.
Аллергологический анамнез (какие наблюдались аллергические реакции, на
что …).
Проводились ли трансфузии компонентов крови и/или их заменителей, по
какой причине…
Контакт с больными туберкулезом…., проба Манту…., флюорография (для
детей с 12 лет)…..
Контакт с больными ЗППП, инфекционными больными….
Вредные привычки (курение, употребление алкоголя, наркотиков)…….
Жилищно-бытовые условия: жилая площадь, ее характеристика….экономическая обеспеченность…
Сведения о семье больного ребенка.
а/Ф.И.О., место работы, должность: матери……….. отца……….
б/состояние здоровья и вредные привычки: матери........ отца...................
ближайших родственников....
в/ профессиональные вредности : матери…... отца.......
Генеалогическое дерево.................................................................
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Неблагоприятные факторы в анте-, пери- и раннем неонатальном периодах
2.Особенности развития, состояния здоровья и вскармливания в грудном и
раннем возрасте;
3. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды;
4. Особенности наследственного анамнеза.
Подпись куратора:
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки.
- Понятие «Педиатрии»
- История развития педитатрии в России и Забайкальском крае, ведущие ученые
педиатры их роль в становлении педиатрической науке.
- Характеристика дестких лечебно – профилактических учреждений
- Возраст и возрастная периодизация в педиатрии
- Особенности сбора анамнеза в педиатрии и составные его части;
- Паспортные данные;
- Жалобы пациента;
- Анамнез заболевания;
- Анамнез жизни пациента;
- Ссобенности обследования пациента по органам и системам
- Оценка состоянии и самочувствие пациента
- Клиническая история болезни (схема)
7. Методика проведения занятия.
1. Перечень практических навыков:
- дать характеристику подготовительного периода
- собрать и оценить социальный, биологический и генеалогический анамнез
- дать характеристику внутриутробного периода
- дать характеристику внеутробного периода
- неблагоприятные факторы, воздействующие на разные периоды развития детей
- оформление медицинской документации (дневник практических навыков)
- - собрать и оценить социальный, биологический и генеалогический анамнез;
- оценить физическое и психомоторное развитие детей.
- определить группу здоровья и группы риска;
- провести физикальное обследование ребенка по органам и системам
- составить индивидуальный план обследования;
- оценить состояние и самочучствие;
- сформулировать показания для осмотра специалистами;
провести
дополнительное
обследование
пациента
(лабораторное,
инструментальное, специальные);
- провести обоснование синдромального диагноза;
1.2. Клиническая оценка лабораторных и инструментальных исследований.
- общий анализ крови, биохимия крови у детей разного возраста
- анализ ЭКГ у детей разного возраста
2. Оснащение занятия.
- микротаблицы: «Периоды детского возраста», «антенатальное развитие
ребенка», «эмбриофетопатии».
- выписки из историй болезни
- микротаблицы: «Группы здоровья детей», «Группы направленного риска
новорожденных», «Календарь профилактических прививок».
- иллюстративный материал: схема истории болезни
- таблицы возрастных нормативов пульса, АД, границ сердца у детей.
- тонометр.
- набор рентгенограмм
3. Курация детей в отделениях КДКБ, детской поликлинике, дошкольных
учреждениях.
8. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
1. Пропедевтика детских болезней : учебник /под ред. Р.Р. Кильдияровой, В.И.
Макаровой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 680 с.
2. Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
3 . Мазурин А. В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М. Воронцов –
СПб.: Фолиант,2001.– 928 с.
4. Кузник И.Б. Здоровый ребенок: Методические рекомендации / И.Б. Кузник [и др.] //
Чита: ИИЦ ЧГМА, 2008. – 226 с.
Дополнительная литература
5.Поликлиническая педиатрия: диспансеризация детей : учеб.-метод. пособие /
Под общей ред. И.Н. Гаймоленко, О.А. Тихоненко – Чита: ИИЦ ГОУ ВПО ЧГМА,
2010. - 106 с.
6.Шабалов Н.П. Детские болезни. – СпецЛит: С-Пб. – 2007. - 628 с
7.Кильдиярова Р.Р. Педиатру на каждый день : справочник / Р.Р. Кильдиярова. –
6-е изд., испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 160 с.
8. Детские болезни. Учебник для врачей – педиатров /под ред. В.А. Щербак. –
Чита: экспресс – издательство, 2008. – 800 с.
9. Контроль знаний: ситуационные задачи по теме «Общие вопросы педиатрии.
Возраст и возрастная периодизация в педиатрии» и по теме «Анамнез и
обследование. Схема истории болезни (развития)».
Методическая разработка учебного занятия №2
(для студентов)
1. Тема: Возрастные особенности кожи, подкожо-жировой клетчатки,
лимфатических узлов у детей разного возраста. Методика исследования кожи,
подкожного жирового слоя, лимфоузлов. Оценка состояния питания (понятие о
нормотрофии, гипотрофии и паратрофии). В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК16.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой осмотра и
оценки кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфатических узлов. В случае отклонения
от физиологической нормы выявить причины и, по возможности, устранить их.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
- морфологические особенности кожи ребенка и их значение в физиологии и
патологии детского возраста;
- функции кожи и их выраженность у детей по отношению к взрослому;
- особенности подкожно-жировой клетчатки детей и их значение в физиологии и
патологии детского возраста;
- значение в физиологии и патологии морфофункциональной незрелости придатков
кожи у детей раннего возраста: сальных и потовых желез, волос, ногтей;
- особенности распределения подкожно-жирового слоя у детей раннего возраста;
- правила ухода за кожей детей раннего возраста: купание, одевание, воспитание
навыков личной гигиены;
- особенности строения лимфоузлов и их развитие в процессе роста ребенка.
студент должен уметь:
- провести осмотр, пальпацию кожи ребенка;
- провести осмотр, пальпацию подкожно-жирового слоя ребенка, оценить тургор
мягких тканей, эластичность кожи;
- провести осмотр, пальпацию лимфатических узлов ребенка.
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении физиологии, анатомии, гистологии:
особенности строения и функций кожи у детей разного возраста.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия
Кожа – одна из основных барьерных систем организма, имеющая
морфологические и функциональные различия в разные периоды детства и
отражающая состояние внутренних органов и других систем здорового и
больного ребенка.
Кожа является индикатором возраста внутриутробного развития. Так, кожные
борозды на подошвах появляются на 32-34 неделе в верхней части подошвы и
идут поперечно. Около 37 недели борозды занимают примерно 2/3 площади
стопы, преимущественно в верхних отделах. К 40 неделе вся стопа исчерчена
бороздами. Пушковые волосы примерно с 20 недели внутриутробного развития
покрывают всё тело плода. Примерно с 33 недели они начинают постепенно
исчезать, сначала с лица, затем с туловища и конечностей. К 40 неделе пушковые
волосы остаются лишь в области лопаток, а к 42 – исчезают полностью. Соски и
ареолы грудных желёз начинают выступать над кожей с 34-й недели, а с 36-й –
можно прощупать узелки железистой ткани (1-2мм), размеры которых быстро
увеличиваются.
В коже ребенка, как и у взрослого, различают эпидермис и дерму, между
которыми располагается базальная мембрана. Эпидермис состоит из
поверхностного тонкого рогового слоя, представленного 2-3 рядами слабо
связанных между собой и постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, а
также базальным слоем, в котором происходит разрастание клеток эпителия,
обеспечивающих пополнение ороговевающих элементов. Дерма, или собственно
кожа, состоит из сосочковой и ретикулярной частей. В детстве слабо развиты
соединительная ткань, эластические и мышечные элементы. У взрослого человека
хорошее развитие соединительной и эластической ткани базальной мембраны
обеспечивает тесную связь слоев кожи. В детском возрасте, особенно у
новорожденных, базальная мембрана очень нежная и рыхлая, что определяет
слабую связь между эпидермисом и дермой.
В момент рождения ребёнка кожа его покрыта довольно толстым слоем
сыровидной смазки. Иногда она обильна, что, видимо, связано с
конституциональными особенностями ребёнка. Сыровидная смазка состоит из
жира, холестерина, в ней много гликогена. Она содержит также слущивающийся
эпидермис. После снятия смазки и очищения кожи от случайных загрязнений при
прохождении через родовые пути кожа новорождённого несколько отёчна,
бледна. Первоначальная бледность затем сменяется реактивной краснотой с
несколько цианотичным оттенком – «физиологический катар кожи»
новорождённых; у недоношенных детей физиологический катар кожи выражен
особенно резко. Краснота достигает максимума в течение 1-2-го дня жизни, а
затем сменяется мелким шелушением эпидермиса, что обычно совпадает с
появлением
некоторой
желтушности
кожных
покровов
и
склер
(«физиологическая желтуха» новорождённых) у 80% детей. Желтушная окраска
кожи достигает наибольшей интенсивности на 2-3-й день жизни и обычно к 7-10му дню исчезает. Иногда желтушность покровов затягивается до 3-4 недель, что
сравнительно часто бывает у недоношенных детей. Затянувшаяся желтуха у
недоношенного ребёнка требует дополнительного исследования. Она может быть
проявлением иммунологического конфликта при несовместимости крови матери
и плода по резус- или АВО-системам, проявлением гипотиреоза, врождённого
гепатита, гемолитической анемии, сепсиса, атрезии желчных путей. Развитие
физиологической желтухи новорождённых связано с повышенным разрушением
эритроцитов и незрелостью ферментных систем печени – дефицитом
глюкуронилтрансферазы, превращающей свободный билирубин крови в
растворимый билирубин. Кожа новорожденных и детей первого года жизни имеет
хорошо развитую сеть капилляров. Сальные железы активно функционируют уже
в период внутриутробного развития, обильно выделяя секрет, образующий
творожистую смазку, которая покрывает тело ребенка при рождении. Потовые
железы, сформированные к моменту рождения, в течение первых 3-4 месяцев
функционируют недостаточно и имеют недоразвитые выводящие протоки,
закрытые эпителиальными клетками. Дальнейшее созревание структур потовых
желез, вегетативной нервной системы и терморегуляционного центра в ЦНС
обеспечивает совершенствование процесса потоотделения.
Волосы у доношенных новорожденных имеют следующие особенности. Они
достаточно развиты, но не имеют волосяного фолликула, что обусловливает их
легкое выпадение и не позволяет формироваться фурункулам с гнойным
стержнем. Кожа, особенно на плечах и спине, покрыта пушковым покровом
(лануго), более заметным у недоношенных детей; брови и ресницы слабо развиты,
в дальнейшем их рост усиливается.
Ногти у доношенных новорожденных хорошо выражены и доходят до
кончиков пальцев. Впервые дни жизни наступает временная задержка роста
ногтей, что проявляется появлением на ногтевой пластинке поперечной
«физиологической» черты.
Сальные железы распространены по всей коже, за исключением ладоней и
подошв. Они полностью оформляются морфологически, гистологически не
отличаются от структуры у взрослых и начинают функционировать уже на 7
месяце внутриутробного периода. Сальные железы у новорождённых могут
перерождаться в кисты, особенно на коже носа и на соседних участках лица,
образуя мелкие бело-желтые образования (milia). Они могут быть
поверхностными и исчезают вместе с родовой смазкой или располагаться под
роговым слоем кожи. На волосистой части головы за счёт их повышенной
секреции могут образовываться «молочные корки».
Количество потовых желёз к рождению ребёнка такое же, как у взрослого
человека. Поэтому по мере роста поверхности тела число потовых желёз на
единицу поверхности прогрессивно уменьшается. С недоразвитием выводящих
протоков потовых желёз связано несовершенство потоотделения. Формирование
выводящих протоков потовых желёз частично отмечается уже на 5-м месяце
жизни, полностью заканчивается только после 7 лет. Раньше заканчивается
формирование потовых желёз на лбу и голове. При этом нередко возникает
усиленное потоотделение, сопровождающееся беспокойством ребёнка и
облысением затылка. Позднее возникает потоотделение на коже груди и спины.
По мере созревания структуры потовых желёз и вегетативной нервной системы
меняется и порог потоотделения. Адекватность потоотделения складывается в
течение первых 7 лет жизни. Маленькие дети нередко отвечают потоотделением
на снижение температуры окружающего воздуха и, как правило, не способны
тормозить потоотделение при понижении температуры. Апокринные потовые
железы у детей раннего возраста вообще не функционируют. Начало их
активности выявляется только около 8-10 лет.
Функции кожи очень многообразны. Самой важной является защитная,
оберегающая организм от неблагоприятных внешних воздействий (механических,
химических, инфекционных и др.). Защитную функцию выполняет также пигмент
меланин, который ограждает организм от избытка ультрафиолетовых лучей. У
новорождённых и детей раннего возраста в связи со слабым развитием рогового
слоя, низкой активностью местного иммунитета эта функция развита
недостаточно, что определяет более легкую ранимость кожи.
Тонкость рогового слоя, наличие хорошо развитой сосудистой системы
обеспечивают повышенную резорбционную функцию кожи. В то же время
выделительная функция, связанная с потоотделением, развита недостаточно. На
этом основано противопоказание к применению некоторых мазей, кремов, паст,
так как вместо терапевтического возможно общетоксическое действие. По этим
же причинам опасность проникновения инфекции через неповрежденную кожу у
детей раннего возраста гораздо больше, чем у старших детей.
Терморегулирующая функция кожи развита слабо, так как становление
центров температурной регуляции происходит только к 3-4 месяцам; потовые
железы функционируют недостаточно. Вследствие этого легко происходит
перегревание или переохлаждение ребенка.
Дыхательная функция кожи в сотни раз сильнее, чем у взрослых. Она
обеспечена обилием кровеносной капиллярной сети, тонким слоем эпидермиса,
своеобразным строением сосудистой стенки, что позволяет довольно легко
диффундировать газам через стенку сосуда. Правомерно утверждение:
новорожденные «дышат» кожей. Загрязнение кожи выключает ее из процесса
дыхания, что отрицательно сказывается на самочувствии здорового ребенка,
ухудшает течение заболевания.
Перечисленные функциональные особенности требуют строжайшего
соблюдения правил ухода за кожей, создания оптимального температурного
режима, ежедневного купания.
Чувствительная функция. Кожа играет важную роль в обеспечении
механической, осязательной, температурной и болевой чувствительности в связи
с наличием в ней большого количества разнообразных рецепторов. Это позволяет
считать кожу одним из пяти органов чувств. В первый месяц жизни в связи с
недостаточным развитием органов зрения и слуха ребенок «узнает» руки матери с
помощью тактильного восприятия. В то же время чрезмерное раздражение кожи
(например, мокрыми и грязными пеленками) может явиться причиной
беспокойства новорожденного, нарушения его сна, аппетита, развития
гипотрофии.
Синтетическая функция кожи. Кожа активно участвует в образовании
пигмента меланина и антирахитического витамина D3 под воздействием
ультрафиолетового излучения.
Подкожная клетчатка состоит из отдельных жировых клеток –
адипозоцитов, расположенных в виде жировых скоплений (отложений).
Подкожная жировая клетчатка начинает формироваться на 5-м месяце
внутриутробной жизни и откладывается у плода главным образом в течение
последних 1,5-2 месяцев беременности. У детей раннего возраста в подкожном
жире преобладают твердые жирные кислоты с более высокой точкой плавления
(пальмитиновая, стеариновая), что обусловливает более легкое застывание его
при значительном понижении температуры.
К рождению подкожная жировая клетчатка более развита на лице (жировые
тельца щек – комочки Биша), конечностях, груди, спине; слабее – на животе. У
детей раннего возраста подкожный жировой слой составляет в среднем 12%
массы тела, у взрослых в норме – не более 5%.
Подкожный жировой слой лучше выражен у доношенных новорожденных. У
недоношенных детей его тем меньше, чем больше степень недоношенности.
Жировая ткань выполняет различные функции: механическая защита,
теплоизоляция, термогенез, энергетическая, депонирование растворимых жиров.
У новорожденных и грудных детей подкожно-жировая ткань отличается рядом
особенностей: жировые клетки мельче и содержат ядра, отношение подкожножирового слоя у детей 1 года к массе тела относительно больше, чем у взрослого.
В грудной, брюшной полости, в забрюшинном пространстве скопления жировой
клетчатки почти отсутствуют. В подкожной клетчатке этих детей сохраняются
участки ткани эмбрионального характера, обладающей жиронакапливающей и
кровообразующей функцией.
Особенностью подкожной жировой клетчатки плода и новорождённого
является бурая жировая ткань (1-3% от массы тела). Её дифференцировка
происходит с 13-й недели внутриутробного развития. Гистологически клетки
бурой жировой ткани отличаются от клеток белой многочисленностью жировых
вакуолей, их малыми размерами. Наибольшие скопления ее находятся в
заднешейной, аксиллярной областях, вокруг щитовидной и зобной желез, в
супраилеоцекальной зоне и вокруг почек. Основной функцией бурой жировой
ткани является несократительный термогенез, т.е. теплопродукция, не связанная с
мышечным сокращением. Максимальной способностью к теплопродукции бурая
жировая ткань обладает впервые дни жизни: у доношенного ребёнка на
протяжении 1-2 дней она обеспечивает защиту от умеренного охлаждения. С
возрастом способность бурой жировой ткани к теплопродукции снижается. У
детей, подвергшихся длительному охлаждению, она может полностью исчезнуть.
При голодании сначала исчезает белая жировая ткань, и только при больших
сроках и степени голодания – бурая. Поэтому дети с дистрофией легко замерзают.
У глубоко недоношенных детей малый запас бурой жировой ткани является
одним из факторов, ведущих к быстрому охлаждению. Дети «не держат тепло»,
поэтому им требуется более высокая температура окружающей среды
(физические методы согревания, кувез и т. д.).
К 5-7 годам, в период полового созревания появляются скопления жировой
клетчатки в грудной, брюшной полости и в забрюшинном пространстве.
Периферические лимфатические узлы являются частью защитной
лимфатической системы организма, в которую входят также вилочковая железа,
селезёнка, скопления лимфоидных клеток в миндалинах, гранулах глотки,
червеобразном отростке и групповых лимфатических фолликулах (пейеровых
бляшках) подвздошной кишки, лимфатические сосуды и циркулирующие в крови
и лимфе лимфоциты.
Лимфатические узлы представляют собой овальные образования различного
размера, расположенные обычно в месте слияния крупных лимфатических
сосудов.
Снаружи каждый лимфатический узел покрыт соединительнотканной
капсулой, от которой вглубь узла отходят перегородки – трабекулы.
Непосредственно под капсулой находится краевой синус, куда поступает лимфа
из афферентных (приносящих) сосудов. Из краевого синуса лимфа поступает в
промежуточные синусы, пронизывающие всю толщу лимфатического узла.
Лимфоидная ткань узла делится на корковый слой и мозговое вещество.
Корковый слой состоит из округлых скоплений В-лимфоцитов. В
паракортикальной зоне в основном расположены Т-лимфоциты, а в мозговой –
плазматические клетки, активно секретирующие иммуноглобулины. Очищенная
лимфа вытекает из лимфатического узла через эфферентный (выносящий) сосуд.
Лимфатические узлы расположены группами, через них осуществляется
дренаж чётко определённых анатомических зон. Благодаря своей структуре и
локализации периферические лимфоузлы выполняют роль защитных барьеров на
пути инфекции, препятствуя её генерализации. Кроме того, они фильтруют
частицы, обладающие антигенными свойствами, а лимфоциты и плазматические
клетки,
содержащиеся
в
них,
принимают
активное
участие
в
антителообразовании.
Формирование лимфатических узлов начинается со 2-го месяца
внутриутробной жизни, а заканчивается в постнатальном периоде.
К моменту рождения ребёнка у него определяется 220 лимфатических узлов.
Вместе с тем развитие лимфатических узлов продолжается и в постнатальной
жизни. В литературе имеются сведения, что основное формирование
лимфатических узлов в постнатальном периоде происходит впервые годы жизни
и заканчивается лишь к 8-10 годам. У взрослого насчитывается приблизительно
460 лимфатических узлов, масса которых составляет около 1% массы тела (5001000г).
Активная деятельность лимфатических узлов проявляется очень рано. У плода
9 недель гестации в лимфатических узлах можно обнаружить лимфоциты, 11
недель – эритробласты и макрофаги, 12 недель – гранулоциты и моноциты.
У новорождённых капсула лимфатических узлов очень тонкая и нежная,
трабекулы недостаточно развиты, поэтому пальпация их затруднена.
Лимфатические узлы мягкие, утопают в рыхлой подкожной жировой клетчатке. К
одному году лимфатические узлы пальпируются уже у большинства детей.
Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая
дифференцировка. К 3 годам тонкая соединительнотканная капсула хорошо
выражена, содержит ретикулярные клетки, которые дают едва заметные
разрастания. К 7-8 годам в лимфатическом узле, богатом ретикулярной основой,
начинают постепенно образовываться трабекулы, которые, прорастая в
определённых направлениях, составляют его остов. К 12-13 годам лимфатический
узел имеет законченное строение с хорошо развитой соединительнотканной
капсулой, трабекулами, фолликулами, с более узкими синусами и менее
выраженной ретикулярной тканью. В период полового созревания рост узлов
останавливается, нередко они частично подвергаются обратному развитию.
Реакция лимфатических узлов на различные агенты, чаще всего
инфекционные, выявляется у детей обычно с 3-го месяца жизни. У детей первых
двух лет жизни барьерная функция лимфатических узлов низкая, чем объясняется
частая в этом возрасте генерализация инфекции (развитие сепсиса, менингитов,
генерализованных форм туберкулёза и т.д.). Недостаточное развитие
лимфоидного аппарата пищеварительного тракта к моменту рождения
обусловливает лёгкую восприимчивость детей, особенно первого года жизни, к
кишечным инфекциям, раннюю аллергизацию организма энтеральным путём. В
преддошкольном периоде лимфатические узлы уже могут быть механическим
барьером: отвечать на внедрение возбудителей инфекционных болезней
воспалительной реакцией. У детей этого возраста часты лимфадениты, в том
числе гнойные и казеозные (при туберкулёзной инфекции). К 7-8 годам
появляется возможность иммунологического подавления инфекции в
лимфатическом узле. У старших детей патогенные микроорганизмы поступают в
лимфатические узлы, но не вызывают нагноения или других специфических
изменений.
Различают следующие группы периферических лимфатических узлов,
доступных пальпации.
1. Затылочные лимфатические узлы расположены на буграх затылочной кости
и собирают лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи.
2. Сосцевидные лимфатические узлы находятся за ушами в области
сосцевидного отростка, а предушные – впереди уха на околоушной слюнной
железе. Они собирают лимфу из среднего уха; с кожи, окружающей ухо; ушных
раковин и наружного слухового прохода. Вместе они определяются как
околоушные.
3. Подчелюстные лимфатические узлы, расположенные под ветвями нижней
челюсти, собирают лимфу с кожи лица и слизистой оболочки дёсен.
4. Подбородочные лимфатические узлы (обычно по одному с каждой стороны)
собирают лимфу с кожи нижней губы, слизистой оболочки дёсен и области
нижних резцов.
5. Переднешейные и тонзиллярные лимфатические узлы находятся кпереди от
грудино-ключично-сосцевидной мышцы преимущественно в верхнем шейном
треугольнике. Они собирают лимфу с кожи лица, околоушной железы, слизистых
оболочек носа, зева и рта.
6. Заднешейные лимфатические узлы расположены сзади от грудиноключично-сосцевидной
мышцы,
перед
трапециевидной
мышцей
преимущественно в нижнем шейном треугольнике. Они собирают лимфу с кожи
шеи и частично гортани.
7. Надключичные лимфатические узлы, обнаруживаемые в области
надключичных ямок, собирают лимфу с кожи верхней части груди, плевры и
верхушек лёгких.
8. Подключичные лимфатические узлы расположены в подключичных
областях. Они собирают лимфу с кожи грудной клетки, плевры.
9. Подмышечные лимфатические узлы находятся в подмышечных ямках. Они
собирают лимфу с кожи верхней конечности, за исключением 5, 4 и 3 пальцев и
внутренней поверхности кисти.
10. Торакальные лимфатические узлы, располагающиеся кнутри от передней
подмышечной линии под нижним краем большой грудной мышцы, собирают
лимфу с кожи грудной клетки, париетальной плевры, отчасти лёгких и молочных
желёз.
11. Локтевые, или кубитальные лимфатические узлы расположены в желобке
двуглавой мышцы. Они собирают лимфу от 3, 4, 5 пальцев и внутренней
поверхности кисти.
12. Паховые лимфатические узлы, находящиеся по ходу паховой связки,
собирают лимфу с кожи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц,
промежности, с половых органов и заднего прохода.
13. Подколенные лимфатические узлы, находящиеся в подколенной ямке,
собирают лимфу с кожи стопы.
Знание локализации лимфатических узлов и направления лимфатических
сосудов, отводящих и приводящих лимфу, имеет большое значение для
определения входных ворот инфекции и источника очаговых поражений, так как
на месте внедрения инфекции иногда невозможно обнаружить никаких
патологических изменений, в то время как регионарные узлы оказываются
увеличенными и болезненными.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Морфологические особенности кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфоузлов у
детей разного возраста.
2. Функции кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфоузлов у детей разного
возраста.
3. Возрастные особенности придатков кожи (волосы, ногти, сальные, потовые
железы).
4. Методика исследования кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфоузлов у детей.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
- собрать анамнез жизни и заболевания;
- провести исследование кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфоузлов у ребенка;
- сделать заключение по осмотру;
- оформить дневник курации.
Место проведения: соматический педиатрический стационар.
Иллюстративный материал: таблицы: строение кожи, подкожной клетчатки,
лимфоузлов.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная литература:
1. Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М.
Воронцов. – СПб.: Фолиант, 2001.- 928 с.
2. Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
3. Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита: РИЦ
ЧГМА, 2012. – 160 с.
Дополнительная литература:
1. Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
2. Пропедевтика детских болезней: Практикум / Под ред. В.В. Юрьева. – СПб.:
Питер, 2003. – 352 с. – (Серия «Национальная библиотека»).
9. Контроль знаний осуществляется методом тестового контроля, контроля усвоения
студентами практических навыков осмотра кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов,
умения студентами сделать заключение по полученным результатам, решение
ситуационных задач.
Методическая разработка учебного занятия №3
(для студентов)
1. Тема: Семиотика поражения кожи, подкожно-жировой клетчатки,
лимфатических узлов.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен знать семиотику поражения
кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфатических узлов.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
студент должен уметь:
- провести осмотр, пальпацию кожи ребенка;
- провести осмотр, пальпацию подкожно-жирового слоя ребенка, оценить тургор
мягких тканей, эластичность кожи;
- провести осмотр, пальпацию лимфатических узлов ребенка;
- выявить симптомы поражения кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов у ребенка.
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении физиологии, анатомии, гистологии:
особенности строения и функций кожи у детей разного возраста.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия.
Изменение цвета кожи: бледность, гиперемия, желтушное окрашивание, цианоз,
сосудистые изменения.
Бледность кожи в сочетании с бледностью слизистых оболочек характерна для анемии.
Бледность появляется при хронических заболеваниях внутренних органов (почек,
пороках сердца), кровотечениях, гипотиреозе, ВСД, злокачественных образованиях.
Гиперемия: как физиологическое явление (воздействие низких, высоких температур,
психическом возбуждении); патологическая (лихорадка, прием лекарственных
препаратов, эритроцитоз). На щеках – при синдроме Иценко-Кушинга. Местная - над
очагами воспаления, инфильтратами, раны. При рожистом воспалении – яркая гиперемия
с резко очерченными краями в сочетании с отеком, болезненностью участка («языки
пламени»). Гиперемия с явлениями воспаления, инфильтрации – при дерматите.
Желтушное окрашивание возникает из-за повышенной концентрации билирубина в
крови в сочетании с иктеричностью слизистых оболочек и склер. Бывает
физиологическая (в периоде новорожденности) и патологическая.
Желтуха может иметь различные оттенки:
• лимонно-желтый — при гемолитической анемии;
• зеленоватый — при механических желтухах;
• оранжевый — в начальных стадиях заболеваний, когда билирубин начинает накапливаться в коже.
Цианоз – при падении содержания оксигемоглобина и повышении
восстановленного в капиллярной крови. Более заметен на участках кожи с тонким
эпидермисом, хорошо развитой капиллярной сети (ногтевые ложа, губы, мочки
ушей, кончик носа, слизистая рта).
Цианоз: тотальный (захватывает всю поверхность тела) и региональный (на
отдельных участках). Тотальный – при отравлениях, при повреждениях ЦНС,
нарушениях дыхания (ателектаз, круп, инородное тело, пневмоторакс), ВПС
синего типа (тетрада Фалло, трехкамерное сердце, общий артериальный ствол),
при шоке, резком обезвоживании, кровоизлиянии в надпочечники, острых
инфекционных заболеваниях, при полицитемии (полицитемия при хронической
гипоксии), при эпилептическом припадке.
Регионарный цианоз проявляется посинением носогубного треугольника
(пневмония, бронхит, бронхиальная астма) или акроцианозом (на кончике носа,
языка, мочек ушей, губ, кистей, стоп) – при ССН (тяжелые кардиты, ВПС).
При оценке состояния венозной сети описывают ее локализацию. Поверхностные кожные вены отчетливо выступают на коже головы при рахите,
сифилисе, выраженном гипертензионном синдроме, гидроцефалии, опухоли
головного мозга, гипотрофии тяжелой степени.
Резко выраженная венозная сеть на груди и венозные капилляры в межлопаточной области (симптом Франка) отмечаются у часто болеющих детей, при
значительном увеличении бронхиальных и медиастинальных лимфатических
узлов.
Венозная сеть на передней брюшной стенке появляется при затруднении
тока крови в портальной системе; расширение боковых вен живота — при затруднении кровотока в нижней полой вене; при циррозе печени описывают
«голову медузы» (расположение вен от пупка к периферии).
Иногда кожные сосуды образуют так называемые сосудистые звездочки, с
многочисленными ответвлениями. Обычно сосудистые звездочки в сочетании с
красными (печеночными) ладонями и стопами появляются при хронических
заболеваниях печени. Округлой формы, слегка выступающие над уровнем кожи
сосудистые звездочки — признак внешнесекреторной панкреатической
недостаточности.
При осмотре можно выявить в складках кожи гиперемию и мацерацию —
опрелости, которые часто бывают у детей с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезами и при нарушении условий ухода за ребенком.
Следует обратить внимание и на своеобразие роста волос у детей. Обилие
пушкового волоса на лбу встречается при пилороспазме. Гипертрихоз на конечностях и спине отмечается при туберкулезе и хронических инфекционных
заболеваниях. Несвоевременное появление или усиление роста волос в лобковой
области большей частью связаны с патологией эндокринных желез.
При обнаружении патологических изменений кожи выясняют: время их появления,
скорость изменения окраски кожи, распространения сыпи, локализацию, видоизменение,
контакт с инфекционными больными, с чем может быть связано.
Сыпи в зависимости от составляющих их морфологических элементов
делятся на первичные и вторичные (как исход первичных). К первичным
относятся: пятно, папула, бугорок, узел, волдырь, пузырек, пузырь, гнойничок. Ко
вторичным – пигментация, депигментация, чешуйка, корка, эрозия, трещина,
ссадина, язва, рубец, рубцовая атрофия, лихенификация, вегетация, стрии.
Пятнистая сыпь бывает воспалительная (розеолезная, мелкопятнистая,
крупнопятнистая, эритематозная) и невоспалительная: геморрагическая (петехии,
пурпура, экхимозы, вибицес), телеангиэктазии, гиперпигментированные (невусы),
депигментированные (лейкодерма, витилиго, альбинизм). Первичные элементы
бывают бесполостными и полостными (пузырь, пузырек, гнойничок).
Розеола — пятнышко бледно-розового цвета, иногда красного, пурпурнокрасного или пурпурного, размером от точки до 5 мм. Форма округлая или
неправильная. Над уровнем кожи не выступает, при растягивании кожи исчезает,
при отпускании появляется вновь. Множественные розеолы размером 1—2 мм
обычно описываются как мелкоточечная сыпь.
Пятно — имеет такую же окраску, как и розеола, но размеры его больше —
от 5 до 20 мм, не выступает над уровнем кожи. Форма пятна чаще неправильная.
При надавливании пятно исчезает, при прекращении давления появляется вновь в
том же виде. Множественные пятна размером от 5 до 20 мм называют
мелкопятнистой сыпью. Пятна размером 20 мм образуют крупнопятнистую сыпь.
Эритема — обширные участки гиперемии кожи красного, пурпурного или
пурпурно-красного цвета. Пятна размером более 20 мм, имеющие тенденцию к
слиянию, следует рассматривать как эритему.
Геморрагия — кровоизлияние в кожу. Геморрагии имеют вид точек, пятен
различной величины и формы. При растягивании кожи они не исчезают. Цвет
геморрагий вначале красный, пурпурный или фиолетовый, затем по мере
рассасывания кровоизлияния, становится желто-зеленым, и, наконец, желтым.
Изменение цвета хорошо заметно при более крупных геморрагиях. Точечные
кровоизлияния называют петехиями, множественные геморрагии - пурпурой.
Кровоизлияния неправильной формы, размером более 5 мм образуют экхимозы.
Кровоизлияния могут наслаиваться на другие виды сыпи. В таких случаях говорят
о петехиально-розеолезной, петехиально - папулезной и других видах сыпи.
Папула — элемент, слегка возвышающийся над уровнем кожи, что нередко
определяется на ощупь. Папула имеет плоскую или куполообразную поверхность.
Размер папулы от 1 до 20 мм. Форма и окраска такие же, как у розеол и пятен.
Папулы часто оставляют после себя пигментацию и шелушение кожи.
У одного и того же больного одновременно могут быть и розеолы, и пятна,
и папулы. В таких случаях целесообразно описывать сыпь как розеолезнопапулезную или пятнисто-папулезную. Тем самым одновременно указывается и
величина папул: розеолы имеют размер до 5 мм, макуло-папулы от 5 до 20 мм.
Бугорок — элемент, сходный с папулой, но отличающийся тем, что при
ощупывании бугорка отчетливо определяется плотноватый инфильтрат в коже.
При обратном развитии бугорок всегда подвергается некрозу, нередко образует
язвы и оставляет после себя рубец или рубцовую атрофию кожи.
Узел представляет собой ограниченное, глубоко уходящее внутрь кожи
уплотнение, часто возвышающееся над уровнем кожи.
Волдырь – островоспалительный элемент, возникающий в результате
ограниченного отека сосочкового слоя кожи. Он возвышается над уровнем кожи,
имеет округлую форму, размер 20 мм и более. Быстро эволюционирует, не
оставляя после себя следа.
Пузырек – поверхностное, несколько выступающее над уровнем кожи,
наполненное серозной или кровянистой жидкостью образование, размером 1-5
мм. Может подсыхать с образованием прозрачной или бурой корочки,
вскрывается, обнажая ограниченную мокнущую эрозию. После разрешения
оставляет временную гиперпигментацию (депигментацию) или исчезает
бесследно. При скоплении лейкоцитов он превращается в гнойничок – пустулу.
Пустула локализуется в области волосяных фолликулов. Пузырек это
характерный элемент пузырькового лишая, экземы, натуральной и ветряной оспы.
У детей раннего возраста встречаются: потница опрелости, аллергический
диатез.
а) потница – мелкая, папулезная, розового цвета сыпь на теле;
б) опрелости – местное покраснение и/или мацерация кожи в складках, на
ягодицах, в области промежности;
в) проявления аллергического дерматита - кожный зуд, гнейс или себорея на
волосистой части головы и бровях (появление вокруг большого родничка и на
темени сальных желтоватых чешуек).
Сухость кожи наблюдается при кахексии, гиповитаминозах, хронической
интоксикации, ихтиозе, диабете, гипотиреозе и т.д. Нередко сухость сочетается с
шелушением. Повышенная влажность кожи и усиленная потливость отмечаются у
возбудимых детей, особенно при засыпании; сильно потеет волосистая часть
головы у больных рахитом; потливость может быть при нарушении вегетативной
регуляции (у детей в препубертатном и пубертатном возрасте). Потливость
появляется: при полиомиелите в начальном периоде, критическом падении
температуры (малярии, пневмонии и др.), гипогликемии, коллаптоидном
состоянии, повышении функции щитовидной железы.
Следует обратить внимание и на температуру кожи; кроме общего
повышения или понижения ее, связанных с общей температурой тела, могут
встречаться отклонения от нормы в сторону: местного повышения температуры (в
области воспаленных участков, артритах — в области пораженных суставов);
понижения (похолодание конечностей при спазмах сосудов, поражен центральной
и периферической нервной систем и т.д.).
Снижение эластичности кожи возможно: при быстро наступающем
обезвоживании, глубоких степенях дистрофии, длительно текущих тяжелых
инфекциях, заболеваниях кожи.
Гиперестезия (расстройство кожной чувствительности) наблюдается: при
менингитах; поражениях спинного мозга (полиомиелите, миелите); истерии.
Инфекционные поражения кожи
Инфекционные поражения кожи проявляются в виде пиодермии,
стафилодермии
(везикулопустулеза,
псевдофурункулеза,
эпидемической
пузырчатки, эксфолиативного дерматита Риттера) и стрептодермии (импетиго,
папулоэрозивной стрептодермии, рожи).
Везикулопустулез возникает при воспалении протоков эккриновых потовых
желез. Начинается с простой потницы, при инфицировании которой образуется
большое количество пустул с гнойным содержимым.
Псевдофурункулез проявляется образованием множества подкожных узлов
величиной от 0,5 до 1-1,5 см. Кожа над узлами имеет багрово-красный с
синюшным оттенком цвет. Узлы чаще локализуются в области затылка, спины,
ягодиц, бедер. В центре узлов возникает флюктуация, а при их вскрытии выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. В отличие от фурункулов отсутствуют плотный инфильтрат и некротический стержень.
Для скарлатины характерна мелкоточечная розеолезная сыпь на
гиперемированном фоне со сгущением в местах естественных складок,
появляющаяся одномоментно, не затрагивает носогубный треугольник, далее
переходящая в шелушение: мелкопластинчатое — на туловище и
крупнопластинчатое — на кистях рук и стопах (кожа снимается как перчатки).
Краснуха сопровождается мелкопятнистой сыпью, появляющейся одномоментно. Располагается преимущественно на спине, ягодицах, разгибательных
поверхностях конечностей, исчезает бесследно за короткий промежуток времени
(часы, сутки).
При кори сыпь пятнисто-папулезная, возникает на неизмененном фоне кожи
с этапным распределением сверху вниз в течение трех дней и переходом в
пигментацию.
Для ветряной оспы в периоде продромы характерна скарлатино- или
кореподобная сыпь, быстро исчезающая. Затем возникает специфическая
экзантема (везикулы), подсыхают через 1-2 дня, образуя корочки.
Геморрагическая сыпь при менингококкцемии имеет неправильную форму
(звездчатую), разных размеров (1-2 мм – 5-6 см) и окраски (розово-красная –
темно-вишневая).
Геморрагическая сыпь бывает при неинфекционных заболеваниях:
тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит, гиповитаминоз С,
апластические, гипопластические анемии, лейкоз.
Семиотика аллергических поражений кожи
Для себорейнного дерматита характерны эритема и инфильтрация кс
распространяющиеся на ягодицы и складки кожи. Сыпь пятнисто-папулезного
характера, покрытая отрубевидными чешуйками, на щеках — корочки. На
волосистой части головы появляются жирные чешуйки — так называемый гнейс.
При экссудативно-катаральном диатезе у детей раннего возраста
выявляются гиперемия (эритема), отечность и слабовыраженное шелушение.
Атопический дерматит сопровождается появлением микровезикул на
перемированном и отечном фоне кожи. Сыпь локализуется на лбу, щеках
свободном носогубном треугольнике. Микровезикулы вскрываются, образуются
эрозии. Как правило, возникают и папулезные элементы сыпи. Со временем на
пораженных участках кожа утолщается, меняется ее структура, появляется
симптом лихенификации.
Крапивница характеризуется острым возникновением уртикарных
высыпаний, представляющих собой сочные, с насыщенной розовой окраской
волдыри, сопровождающиеся выраженным зудом кожи. Волдыри формируются
на отечной и уплотненной коже.
Отек Квинке может сопровождать крапивницу, но может быть и
самостоятельным
клиническим
феноменом.
Это
быстровозникающий
ограниченный отек, чаще в области лица, половых органов или слизистых
оболочек носо- и ротоглотки. Кожа над отеком приобретает розоватоцианотичный цвет, становится напряженной и плотной на ощупь, болезненной и
зудящей при пальпации.
Токсико-аллергические реакции развиваются с поражением обширных
участков кожи и слизистых оболочек, при которых состояние кожи напоминает
клиническую картину ожогового поражения (болезнь Лайела и синдром
Стивенса-Джонсона).
Изменение придатков кожи
Ногти могут изменяться как при их заболеваниях, так и в результате
патологических процессов в других органах.
При врожденной эктодермальной дисплазии ногти могут отсутствовать
вообще, быть деформированными или недостаточно развитыми.
Воспалительный отек вокруг околоногтевого валика, покраснение кожи
круг него характерны для паронихии.
Изменения ногтей (продольные и поперечные разрывы, образование в них
полостей, ложкообразная форма) возможны при нарушениях функции щитовидной железы, при длительно текущей тяжелой дефицитной анемии.
Для грибкового поражения ногтей характерны их деформация, появление на
ногтях мелких ямок, ногти становятся мутными, желтыми, утолщаются, покрываются трещинами, иногда ноготь начинает отделяться от ногтевого ложа.
Потеря ногтя происходит при образовании гематомы ногтевого ложа (травматического происхождения), при порфирии (ногти приобретают красноватый
оттенок).
Изменения видимых слизистых оболочек характерны для многих инфекционных и неинфекционных заболеваний. При стоматитах появляется гиперемия
и исчезает ее блеск (катаральный стоматит); можно обнаружить дефекты
слизистой оболочки в виде афт или язв (афтозный и язвенный стоматиты). В
продроме кори появляется симптом Филатова-Коплика (слизистая оболочка десен
покрыта налетом в виде манной крупы). Можно обнаружить изменения десен —
гингивиты от катарального до язвенно-некротического, поражение языка —
глоссит.
При осмотре ротоглотки следует оценить наличие или отсутствие гиперемии, герпетических высыпаний (свойственных некоторым респираторным
инфекциям). Резкая отграниченная гиперемия характерна для скарлатины
(«пылающий зев»), У детей дошкольного возраста часто наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани, и миндалины при осмотре выходят за передние дужки.
Они обычно плотные и по цвету не отличаются от слизистой оболочки
ротоглотки. При гипертрофии нёбных миндалин I степени они занимают 1/ 3
расстояния от нёбной дужки до средней линии зева, II степени — 2/3 этого
расстояния, III степени — миндалины соприкасаются друг с другом.
Сочетание гиперемии слизистой оболочки с отечностью дужек, набуханием
и разрыхлением миндалин является признаком ангины, которая может быть
фолликулярной (на поверхности миндалин видны точечные или небольших
размеров наложения, обычно белого цвета) или лакунарной (степень воспаления
более выраженна, а наложения захватывают лакуны). Фолликулярная и
лакунарная ангины обычно имеют бактериальную этиологию (стрептококковая,
стафилококковая).
Налет на миндалинах грязно-серого цвета при умеренно выраженной гиперемии, при снятии которого отмечается кровоточивость слизистой оболочки,
характерен для дифтерии зева.
Гиперемия задней стенки глотки и наличие лимфоидных фолликуллов (гранул)
свидетельствуют о фарингите. Всегда нужно обращать внимание, нет ли
выпячивания заднебоковой стенки глотки, обычно отмечаемого при
ретротонзиллярном абсцессе.
Редкие, жесткие, ломкие волосы на голове могут наблюдаться при гипотиреозе. Облысение затылка у детей первого полугодия жизни возможно при
нарушении вегетативной регуляции (рахит, поражение ЦНС).
Гнездная плешивость возникает при некоторых тяжелых инфекционных и
соматических заболеваниях, а также при грибковом поражении волос, отравлении
таллием или таллийсодержащими продуктами, в некоторых случаях при
дерматитах энтерального происхождения (синдроме целиакии).
Грибковое поражение волос, в частности грибами рода Microsporium, характеризуется появлением на коже волосистой части головы красноватых очагов,
напоминающих воспаленные участки, хорошо отграниченные от здоровой кожи.
Волосы над этими пятнами ломаются очень близко к корню, вследствие чего
образуются как бы выстриженные участки.
При педикулезе у корней волос можно обнаружить множественные песчинкообразные, плотно сидящие яйца паразитов, а также самих передвигающихся
вшей.
СЕМИОТИКА
ПОРАЖЕНИЙ
ПОДКОЖНОЙ
ЖИРОВОЙ
КЛЕТЧАТКИ
Патологические состояния подкожного жирового слоя, связанные с недостаточным или избыточным его развитием, обусловлены чаще всего алиментарным фактором.
При голодании ребенок худеет за счет преимущественного уменьшения
количества жира в организме, и этот «сгорающий» жир способствует выживанию
ребенка в условиях голода или болезни. Только после утраты значительной части
этого энергетического депо начнутся уменьшение скорости роста и
дистрофирование внутренних органов.
Постоянное перекармливание ребенка приводит к избыточному развитию
подкожного жирового слоя, а затем — к ожирению. Негативные последствия при
избыточном питании, именно в раннем возрасте, связаны с увеличением
количества и размеров адипоцитов. Впоследствии в старшем возрасте формируются 2 типа ожирения: периферический, или женский, тип (накопление жира
осуществляется преимущественно в подкожной клетчатке) и висцеральный, или
мужской, тип (накопление жира осуществляется во внутренних органах и
брюшной полости).
Нарушение консистенции жировой ткани может проявляться в виде уплотнения кожи и подкожной жировой клетчатки, которое называется склеремой. При
надавливании на кожу ребенка пораженные участки плотные, как дерево, не
собираются в складку. Углубления после надавливания не остается. Чаще
возникает на первой неделе жизни у недоношенных новорожденных. В легких
случаях поражается кожа лица, голени, при тяжелом течении — кожа бедер,
ягодиц, туловища и рук. Склерема связана с переохлаждением, обезвоживанием,
глубокой недоношенностью.
Склередема — состояние, при котором уплотнение кожи и подкожного жирового слоя одновременно сопровождается отеком. При надавливании на кожу в
месте пораженного участка остается углубление.
В некоторых случаях подкожный жировой слой становится более плотным;
такое изменение может ограничиваться только отдельными небольшими участками, рассеянными по разным частям тела, и называется склеродермой.
СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
У детей часто обнаруживаются изменения лимфоузлов, как локальные, так
и генерализованные.
Локальное (регионарное) увеличение отмечается при гнойных кожных
процессах: фолликулите, пиодермии, фурункулезе, множественных милиарных
процессах, инфицированной ране, гидрадените и др.
Острое увеличение одной группы лимфатических узлов (регионарное) в
виде местной реакции кожи над ними (гиперемии, отека), болезненности носит
название лимфаденит и возникает при массивной инфекции, снижении
иммунитета. Лимфаденит держится продолжительное время при хронических
инфекциях, например при туберкулезе. Лимфатические узлы при туберкулезе
представляют собой значительный плотный, безболезненный пакет,
обнаруживающий тенденцию к казеозному распаду и образованию свищей, после
которых остаются неровные рубцы. Узлы спаяны между собой, с кожей и
подкожной клетчаткой.
Синдром увеличенных лимфоузлов (лимфоаденопатия) возникает при
различных инфекциях, болезнях крови, опухолевых процессах, заболеваниях
соединительной ткани и т.д.
При инфекционном мононуклеозе – увеличиваются все, доступные
пальпации лимфоузлы, особенно, заднешейные; при краснухе – затылочные; при
кори – шейные, затылочные, подмышечные; при аденовирусной инфекции, парагриппе –
задне-, переднешейные, затылочные; при эпидемическом паротите – предушные
лимфоузлы лежат в виде плотных фасолин на тестоватой припухлости слюнных желез.
При СПИДе генерализованная лимфоаденопатия – один из характерных признаков
заболевания, диаметр – 2-3 см, плотность умеренная, болезненные.
При лимфогранулематозе постепенно вовлекаются в процесс периферические
лимфоузлы, чаще шейные и подчелюстные, сливаясь в крупные конгломераты, при
гистологическом исследовании обнаруживаются клетки Березовского – Штернберга.
При остром лимфобластном лейкозе – все группы лимфоузлов увеличиваются,
оставаясь безболезненными.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Семиотика поражения кожи, придатков кожи.
2. Характеристика сыпей при кори, краснухе, скарлатине, менингококковой инфекции,
геморрагических диатезах, аллергодерматозах.
3. Симптомы поражения кожи при нарушениях ухода: потница, опрелости, гнейс,
пиодермия.
4. Симптомы поражения подкожно-жировой клетчатки у детей (ожирение, дистрофия,
гипотрофия).
5. Понятие о склереме, склеродеме, склеродерме.
6. Симптомы поражения лимфоузлов у детей.
7. Методика исследования кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфоузлов у детей.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
- собрать анамнез жизни и заболевания;
- провести исследование кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфоузлов у ребенка;
- сделать заключение по осмотру;
- оформить дневник курации.
Место проведения: соматический педиатрический стационар.
Иллюстративный материал: фото сыпи при разных заболеваниях, ожирении,
гипотрофии, изменении лимфоузлов при разных заболеваниях.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная литература:
1. Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М.
Воронцов. – СПб.: Фолиант, 2001.- 928 с.
2. Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
3. Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита: РИЦ
ЧГМА, 2012. – 160 с.
Дополнительная литература:
1. Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
2. Пропедевтика детских болезней: Практикум / Под ред. В.В. Юрьева. – СПб.:
Питер, 2003. – 352 с. – (Серия «Национальная библиотека»).
9. Контроль знаний осуществляется методом тестового контроля, решения
ситуационных задач, контроля усвоения студентами практических навыков осмотра
кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов, умения студентами сделать заключение по
полученным результатам.
Методическая разработка учебного
занятия №4
(для студентов)
1. Тема: Возрастные особенности и семиотика поражения мышечной системы.
Цель занятия: студенты должны овладеть навыками обследования мышечной системы
у детей.
2. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
- морфологические особенности строения мышц у детей раннего возраста, их развитие;
- значение физического воспитания в развитии мышечной системы, допустимые
физические нагрузки детей различного возраста;
- клинические симптомы мышечной гипо-, атонии, гипертонуса, гипо- и атрофии.
студент должен уметь:
- провести осмотр и пальпацию мышечной системы у детей;
- выявить симптомы поражения костно-суставной и мышечной системы.
3. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении нормальной анатомии, нормальной
гистологии, биохимии:
- эмбриогенез морфологические и функциональные особенности мышечной системы у
детей.
4. Краткое изложение теоретического материала занятия.
Мышечная система является активной частью опорно-двигательного аппарата.
Эволюционно сформировалось 3 типа мышц: скелетные, прикрепленные к концам
трубчатых костей конечностей и отросткам позвонков и приводящие их в
движение; гладкие, образующие стенки пищеварительного тракта и некоторых
других внутренних органов и обеспечивающие передвижение их содержимого;
сердечная мышца.
Кости, хрящи, мышцы развиваются из мезенхимальной ткани. Основная
дифференцировка происходит в эмбриональном периоде на 4-8 неделе
внутриутробного развития.
Поперечнополосатая мускулатура человека в эмбриогенезе имеет
мезодермальное происхождение. С 5 по 8-ю неделю внутриутробного развития
будущие мышцы представлены синцитием из премиобластов. С 10-20 недели
появляются первоначальные волокна – миотубы, а с 18 по 26 неделю – зрелые
миоциты. Рано начинают появляться отличия между двумя группами мышечных
клеток – волокон. Это представители белых и красных мышечных элементов, или
«быстрых» и «медленных» мышц. Быстрые мышцы вдвое толще по диаметру и
богаче ферментами фосфагенного и гликогенолизного путей энергетического
обеспечения. Существует 3 механизма выработки энергии: система фосфагена –
через использование креатин-фосфата; система гликоген-лактат; аэробное
окисление глюкозы, реже жирных кислот или аминокислот. У стайеров
преобладают медленные волокна с высокой насыщенностью ферментами
аэробного гликолиза; у спринтеров – быстрые волокна, приспособленные для
интенсивной краткосрочной активации системы фосфагена и гликогенолиза.
Масса мышц по отношению к массе тела у детей значительно меньше, чем у
взрослых. Так, у новорожденных она составляет 23,3% от массы тела, у ребенка 8
лет – 27,7%, 15 лет – 32,6%, у взрослого – 44,2%. Мышечная масса в
постнатальном периоде увеличивается в 37 раз, в то время как масса скелета
только в 27 раз. Количество и функциональные возможности мышечной ткани
характеризуют качество и степень оптимальности всего процесса соматофизического развития. Активные процессы роста и дифференцировки мышечного
аппарата играют координирующую и детерминирующую роль относительно
развития всех систем обеспечения жизнедеятельности – сердечно-сосудистой,
дыхательной, вегетативной нервной системы, систем метаболизма и
энергообеспечения.
Основная масса мышц у новорожденных приходится на мышцы туловища, у
более взрослых детей – на мышцы конечностей. У новорожденных преобладает
тонус мышц-сгибателей. У них даже во время сна мышцы не расслабляются.
Интенсивность процесса прироста мышечной силы различна у мальчиков и
девочек. Показатели динамометрии у мальчиков выше, чем у девочек.
Способность к быстрым движениям достигает максимума к 14 годам. Мышечная
выносливость, измеренная по максимальному времени напряжения мышц с
силой, равной половине максимальной, достигает к 17 годам величин, вдвое
превышающих аналогичные величины у 7-летних.
Биохимический состав мышц у детей отличается от взрослых. Так,
содержание миофибриллярных белков мышечной ткани новорожденных в 2 раза
меньше, чем у детей старшего возраста и у взрослых. По мере роста ребенка
увеличивается содержание тропомиозина, саркоплазматических белков в
мышечной ткани и уменьшается количество гликогена, молочной кислоты и
нуклеиновых кислот. Существенно снижается и содержание воды в мышцах.
Развитие мышц у детей идет неравномерно. В первую очередь развиваются
крупные мышцы плеча, предплечья, позднее – мышцы кистей рук. До 6 лет
тонкая работа пальцами детям не удается. В возрасте 6-7 лет ребенок может уже
заниматься плетением, лепкой. В этом возрасте возможно обучение письму. С 8-9
лет у детей укрепляются связки. Усиливается мышечное развитие и отмечается
значительный прирост мышц. В конце периода полового созревания происходит
прирост мышц не только рук, но и спины, плечевого пояса и ног. В возрасте 14-16
лет у мальчиков наблюдается почти двукратное увеличение как общей массы
мышц, так и мышечной силы. После 15 лет интенсивно развиваются и мелкие
мышцы, совершенствуются точность и координация мелких движений. Поэтому
физические нагрузки должны быть строго дозированы, не вестись в быстром
темпе. Развитие моторики у детей происходит неравномерно. К 10-12 годам
координация движений достаточно совершенна. Однако дети младшего возраста
еще не способны к длительной продуктивной работе и к продолжительному
мышечному напряжению.
В период полового созревания гармоничность движений нарушается:
появляется неловкость, угловатость, резкость движений как результат
дисгармонии между интенсивно увеличивающейся массой и отставанием их
регуляции.
Для нормального развития детей необходимы физические упражнения и
спорт. Широко применяют массаж и гимнастику у детей всех возрастных групп.
Чрезмерное увлечение детей спортом, попытка достижения высоких результатов
в короткое время представляют угрозу для здоровья детей. Отсюда важность
соблюдения и возрастных ограничений на тот или иной вид специализации в
спорте.
В период ростовых процессов любое похудание противопоказано. В
подростковом возрасте усиление физических нагрузок и ограничение питания
блокируют развитие органов и функций, связанных с репродукцией, формируют
риск для будущего материнства или отцовства, равно как и для закрепления
адекватной половой ориентации.
Семиотика поражения мышечной системы
Жалобы: боли в мышцах (миалгии); снижение мышечной силы (уточнить время
появления, связь с другими патологическими симптомами).
Болезненность мышц (миалгии)- обусловлены спазмом, сдавлением, воспалением
или ишемией мышц.
Выраженные боли в мышцах конечностей нередко возникают при инфекционных
заболеваниях (грипп, лепроспироз, туляремия, бруцеллез, трихинеллез).
Болезненность мышц в сочетании с их уплотнением свидетельствует об их
воспалительном поражении (миозит, дерматомиозит, трихинеллез).
Боли в покое и болезненность мышц свойственна заболеваниям, протекающих с
некрозом мышц (дерматомиозит).
Очаги каменистой плотности в толще мышц образуются при отложении солей
кальция (оссификации), возникающем при гиперпаратиреозе, оссифицирующем
миозите, диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Боли во время или после физической нагрузки наблюдаются при наследственных
метаболических миопатиях или ишемии (склеродермия).
Врожденные аномалии мышц чаще проявляются недоразвитием грудиноключично-сосцевидной мышцы, приводящей к кривошее. Встречаются аномалии
развития диафрагмы с образованием диафрагмальных грыж. Недоразвитие или
отсутствие большой грудной или дельтовидной мышцы обусловливают
деформацию плеча, нарушая его функцию.
Мышечная атрофия может быть врожденной и приобретенной, первичной и
вторичной.
Этот симптом является одним из основных проявлений наследственных
дегенеративных заболеваний нервно-мышечной системы ребенка – амиотрофии,
миопатии и др. Мышечную атрофию можно обнаружить при гипотрофии II-III
степени, при хронически протекающих инфекциях (туберкулез, дизентерия,
энтероколит). Мышечная атрофия может развиваться при неврите, полиомиелите,
в результате длительной бездеятельности при гипсовой иммобилизации при
переломах костей и травмах, гиподинамии в послеоперационном периоде или при
тяжелой соматической патологии, как, например, при ювенильном ревматоидном
артрите. Локализованные атрофии могут формироваться при паразитарных
заболеваниях – токсоплазмозе, трихинеллезе, эхинококкозе, цистицеркозе.
Абсолютное увеличение массы мышц (мышечная гипертрофия) встречается:
-физиологическое (интенсивная тренировка);
-патологическое, генетически обусловленное, при врожденной миотонии
Томсена.
Ограниченная гипертрофия мышц у детей с длительными параличами после
полиомиелита. Сохранившиеся мышцы гипертрофируются и частично
компенсируют функцию парализованных мышц.
Псевдогипертрофия – видимое увеличение массы мышц вследствие отложения
жировой ткани между атрофичными мышечными волокнами при
прогрессирующей мышечной дистрофии (миопатия типа Дюшена).
Гипотонус (мышечная гипотония) может встречаться у новорожденных при
родовых травмах с синдромом угнетения, у недоношенных, при малой хорее у
более старших детей.
Для мышечной гипотонии характерно:
– свисание руки или ноги;
– отсутствие участия в общей двигательной реакции;
– отсутствие симптома возврата.
Характерные симптомы рахита – мышечная гипотония и слабость связочного
аппарата. Больные в положении на спине легко притягивают ногу к голове, у них
«лягушачий» живот из-за дряблости мышц брюшной стенки; почти всегда –
расхождение мышц живота. Задерживается развитие статических и локомоторных
функций; дети позже начинают поднимать голову, сидеть, вставать и ходить.
Миопатия – группа заболеваний мышечной системы, обусловленных нарушением
сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной
слабостью, уменьшением объёма активных движений, снижением тонуса,
атрофией, иногда псевдогипертрофией.
Выделяют первичные (мышечная дистрофия) и вторичные (воспалительные,
токсические, метаболические) миопатии.
Миотония – состояние мышц, при котором резко затруднено их расслабление
после сильного сокращения из-за изменений проницаемости клеточных мембран.
Это наблюдается при наследственных нервно-мышечных заболеваниях (миотония
Томсена). Миотония усиливается при охлаждении, внутренней напряженности.
Миастения – нервно-мышечное заболевание с явлениями мышечной слабости и
увеличением утомляемости, протекающие с блоком нервно-мышечной передачи,
например, при опухоли или гиперплазии вилочковой железы. Миастения
возникает у детей в любом возрасте и проявляется птозом, двоением в глазах,
бульбарными симптомами, нарастающей слабостью мышц. Заболевание может
развиваться внутриутробно, в период новорожденности или в течение первых лет
жизни.
Гипертонус (мышечная гипертония) наблюдается при внутричерепных родовых
травмах
с
синдромом
гипервозбудимости,
нарушениях
мозгового
кровообращения и кровоизлиянии в головной мозг, таких инфекционных
заболеваниях, как энцефалит, столбняк, токсическая диспепсия, дизентерия.
Гипертонус отмечается при миотонии Томсена, синдроме Литтля (спастическая
диплегия), токсических воздействиях и хронических расстройствах питания на
почве углеводного перекорма.
Гипертонус мышц конечностей характеризуется следующими признаками:
– сжатие пальцев в кулак;
– плавниковое положение рук;
– «когтистая лапа»;
– атетозное положение рук;
– положение опистотонуса;
Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся внезапно в
виде приступов и имеющие различную продолжительность. Различают общие
судороги, охватывающие одновременно большое количество мышц в разных
участках тела, и местные судороги, при которых сокращение ограничивается
какой-либо одной областью или мышцей. Различают также клонические и
тонические судороги. Клонические судороги – быстрые мышечные сокращения,
следующие друг за другом через короткие, но неравномерные промежутки
времени. Тонические судороги – длительные мышечные сокращения. Если
сокращение является тоническим или длится несколько часов и даже дней,
говорят о тетанических судорогах (тетанус). Тетанические судороги встречаются
при раздражении мозговых оболочек, когда вследствие тетанического сокращения
затылочных мышц (симптом ригидности) голова запрокинута назад. В результате
тетанической судороги жевательных мышц при столбняке возникает тризм –
невозможность раскрыть рот. Тяжелые тетанические судороги, поражающие в
первую очередь гортань, голосовую щель, дыхательную мускулатуру, характерны
для бешенства. Общие судороги наблюдаются при холере, когда они обычно
начинаются с конечностей, затем переходят на туловище и вызывают у больных
сильные болевые ощущения в мышцах. Из местных судорог имеет значение
судорожное сокращение диафрагмы, обусловленное возникновением икоты.
Ограниченные судороги в виде прерывистых некоординированных движений
наблюдаются при хорее.
Среди причин судорог у детей следует помнить о перинатальных поражениях
нервной системы (тонические или клонические судороги), гипертермии (клоникотонические судороги), гипокальциемии новорожденных, спазмофилии,
расстройствах водно-электролитного баланса, травмах и психологическом
стрессе.
Параличами мышц называются состояния, при которых утрачивается способность
мышц произвольно сокращаться. Различают центральные и периферические
параличи. При периферических параличах мышцы становятся вялыми, а
пассивные движения в суставах избыточными. Центральные параличи обычно
сопровождаются спастическим гипертонусом. Мышцы становятся уплотненными,
напряженными, отчетливо контурируются, пассивные движения затруднены и
ограничены. Параличи связаны с поражением нервной системы, в частности
пирамидной и экстрапирамидной ее части, что требует дополнительных методов
обследования. Отмечаются параличи и парезы при внутричерепной родовой
травме, детском церебральном параличе, фенилкетонурии.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Анатомо-физиологические особенности строения мышечной ткани у детей
разного возраста.
2. Роль физического воспитании в развитии мышечной системы.
3. Методика исследования мышечной ткани у детей разного возраста.
4. Симптомы поражения мышечной систем при различных заболеваниях.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
- собрать анамнез;
- провести исследование мышечной ткани у детей;
- сделать заключение о состояние мышечной ткани у детей;
- оформить дневник курации.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная литература:
1. Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М. Воронцов.
– СПб.: Фолиант, 2001.- 928 с.
2. Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита: РИЦ
ЧГМА, 2012. – 160 с.
3. Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
Дополнительная литература:
1. Пропедевтика детских болезней: Практикум / Под ред. В.В. Юрьева. – СПб.:
Питер, 2003. – 352 с. – (Серия «Национальная библиотека»).
2. Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с. А.В.
9. Эталоны ответов на тестовые задания.
Контроль знаний осуществляется методом тестового контроля, контроля усвоения
студентами практических навыков осмотра мышечной системы, умения студентами
сделать заключение по полученным результатам, решение ситуационных задач.
Методическая разработка учебного
занятия №5
(для студентов)
1. Тема: Возрастные особенности костно-суставной системы.
2. Цель занятия: студенты должны овладеть навыками обследования костносуставной системы у детей.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
- морфологические особенности костно-суставной системы у детей и их значение в
физиологии ребенка.
- рост и формирование скелета у детей, сроки появления основных ядер окостенения.
- порядок и сроки прорезывания молочных и постоянных зубов.
- сроки закрытия родничков и швов.
- определение «костный возраст» ребенка, его значение в биологической зрелости.
студент должен уметь:
- провести осмотр и пальпацию костно-суставной системы у детей;
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении нормальной анатомии, нормальной
гистологии, биохимии:
- эмбриогенез морфологические и функциональные особенности костно-суставной и
мышечной системы у детей;
- регуляция фосфорно-кальциевого обмена.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия.
Кости составляют основу скелета человека, являясь каркасом и местом
прикрепления мышц. Костная ткань развивается двумя альтернативными путями:
непосредственно из мезенхимы (перепончатый остеогенез, характерный для
покровных костей черепа) и путем хрящевого остеогенеза.
Функциями костей являются:
- защитная – кости составляют жесткий каркас для внутренних органов
(позвоночный канал, череп, грудная клетка, таз);
- фиксирующая – для внутренних органов;
- опорная – для всего тела; двигательная – для передвижения его в
пространстве;
- обменная (кости содержат 99% кальция, 87% фосфора, 50% магния, 46%
натрия);
- кроветворная;
- ловушка и безопасное депо для чужеродных ионов (тяжелые металлы и др.).
В процессе костеобразования и перемоделирования выделяют 3 стадии.
Первая стадия остеогенеза представляет собой интенсивный анаболический
процесс, в течение которого создается белковая основа костной ткани – матрикс,
на 90-95% представленный коллагеном. Для него необходимо достаточное
обеспечение ребенка белком, витаминами А, К, С, В. Гормонами, регулирующими
процесс образования матрикса, являются: тироксин, инсулиноподобные факторы
роста, активированные соматотропным гормоном гипофиза, инсулин, в более
поздние периоды роста – андрогены.
Во второй стадии происходит формирование центров кристаллизации
гидроксиапатита с последующей минерализацией остеоида. Для этой стадии
имеет
значение
обеспеченность
организма
кальцием,
фосфором,
микроэлементами (фтор, марганец, магний, цинк, медь), витамином Д. Гормонами
– модуляторами этой фазы являются: паратгормон, обеспечивающий приток
кальция, и тиреокальцитонин щитовидной железы, регулирующий его переход в
костный матрикс. Минеральное насыщение матрикса зависит от активности
щелочной фосфотазы. Течение второй стадии нарушается при сдвиге рН крови в
кислую сторону. Нарушение нормального остеогенеза может наступать под
влиянием несбалансированного питания, различных острых и хронических
заболеваний. Обе стадии остеогенеза регулируются статической и механической
нагрузками, связанными с мышечным тонусом, физическими нагрузками.
Поэтому массаж и гимнастика, адекватная подвижность способствуют активации
остеогенеза.
Третья стадия остеогенеза – это процессы перемоделирования и постоянного
самообновления кости, регулируемые паращитовидными железами и зависящие
от обеспеченности основными нутриентами и витаминами с ведущим значением
витамина Д.
Процессы остеогенеза обеспечиваются нормальным уровнем кальция в
сыворотке крови (2,44 ± 0,37 ммоль/л). В норме регуляция обмена кальция и
поддержание его постоянства в крови осуществляется через изменение скорости
кишечного всасывания и почечной экскреции. При недостаточности кальция в
пище или плохом всасывании его из кишечника уровень кальция крови начинает
поддерживаться за счет рассасывания кальция из костей.
При развитии костной ткани на основе хряща вначале из мезенхимы
образуется хрящевая модель. Процесс окостенения идет как периостально, так и
энхондрально. Энхондральное окостенение дает начало губчатому веществу
кости. Со временем хрящевая модель замещается костной тканью, причем хрящ
подвергается разрушению. К моменту рождения ребенка диафизы трубчатых
костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее
большинство эпифизов, все губчатые кости и часть губчатых костей стопы
состоят из хрящевой ткани. К рождению намечаются лишь точки окостенения в
эпифизах бедренной и большеберцовой костей. Совокупность имеющихся у
ребенка точек окостенения представляет важную характеристику уровня его
биологического развития и называется костным возрастом. Определить
приблизительный костный возраст здорового ребенка можно с помощью ядер
окостенения, образующихся в запястье в определенной последовательности: к 6
месяцам формируется обычно первое ядро, к 1 году – второе, затем каждый год
прибавляется по одному ядру.
Рост трубчатых костей в длину до появления в эпифизах точек окостенения
осуществляется за счет развития ростковой и хрящевой ткани, образующей
концевые отделы костей. После появления точек окостенения удлинение
происходит за счет развития ростковой хрящевой ткани, находящейся между
частично окостеневшим эпифизом и метафизом, т.е. в метаэпифизарной зоне.
Впервые месяцы и годы жизни наряду с интенсивным ростом костного скелета
происходит многократная перестройка структуры костной ткани от грубо
волокнистого строения до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми
структурами. Твердость костей зависит от степени замещения хрящевой ткани
остеоидной и степенью её минерализации. Интенсивный рост и
перемоделирование костной ткани поддерживаются специфическим для детского
возраста обильным кровоснабжением костей, особенно в зонах энхондральной
оссификации. Кровоснабжение метафизов и эпифизов осуществляется хорошо
развитыми метафизарными и эпифизарными артериями, что способствует более
быстрому возникновению гематогенного остеомиелита. Особенностью детского
скелета является и относительно большая толщина и функциональная активность
надкостницы, за счет которой идут процессы новообразования костной ткани при
поперечном росте костей. Переломы происходят по типу «зеленой ветки» –
поднадкостнично. Прочность и одновременно упругость костей достигается
определенным соотношением органических и неорганических веществ, входящих
в состав кости.
Особенности строения скелета у ребенка. Череп к моменту рождения
представлен большим количеством костей, швы (стреловидный, венечный,
затылочный) открыты и начинают закрываться только с 3-4 месяцев жизни. У
доношенных детей боковые роднички закрыты, малый родничок открыт у 25%
новорожденных, в основном у недоношенных, и закрывается не позднее 4-8
недель после рождения. Большой родничок, расположенный в месте пересечения
венечного и продольного швов, открыт у всех новорожденных, его размеры от
3×3 до 1,5×2 см. Время закрытия большого родничка индивидуально, в норме это
происходит к 1 году, но возможно и раньше (9-10 месяцев), и позднее (1,5 года).
Позвоночник новорожденного лишен физиологических изгибов. Шейный
лордоз образуется после того, как ребенок начинает поднимать и держать голову
(между 2 и 4 месяцами). В 6-7 месяцев образуется грудной кифоз, когда ребенок
самостоятельно садится. После начала стояния и ходьбы (9-12 месяцев)
формируется изгиб кпереди в поясничном отделе позвоночника. Окончательное
формирование физиологических изгибов заканчивается в раннем школьном
возрасте. В связи с незавершенностью формирования позвоночника,
несовершенством мышечной фиксации, неравномерной тягой мышечных групп
под влиянием неправильной позы и неудобной мебели легко возникают
искривления позвоночника в сторону (сколиозы) и развивается патологическая
осанка.
Грудная клетка новорождённого широкая и короткая с горизонтально
расположенными ребрами. Поперечный диаметр больше средне-продольного на
25%. В дальнейшем происходит рост грудной клетки в длину, передние концы
ребер опускаются. С 3 лет становится эффективным реберное дыхание. К 12
годам грудная клетка как бы переходит по форме в положение максимального
выдоха. Резкое увеличение поперечного диаметра грудной клетки происходит к
15 годам.
Кости таза относительно малы у детей раннего возраста, их рост наиболее
интенсивен впервые 6 лет, а у девочек эти кости дополнительно растут и в
пубертатном периоде.
Хрящевая ткань входит в состав скелета в виде хрящевых покрытий суставных
поверхностей костей, хряща межпозвоночных дисков, реберных хрящей, а также
формирует внескелетные опорные структуры (хрящи трахеи, бронхов и др.).
Хрящевая ткань на ранних этапах внутриутробного развития образует скелет и
составляет 45% массы тела. В процессе развития хрящевая ткань замещается
костной, в результате чего у взрослого человека масса всех хрящей не превышает
2% от массы тела. Состоит хрящевая ткань из хондроцитов и матрикса, в котором
различают волокна и основное вещество. Различают гиалиновый, волокнистый,
эластичный хрящи.
Гиалиновый хрящ плотный, упругий за счет содержания основного вещества,
образует суставные поверхности костей, реберные хрящи, хрящи носа, гортани,
трахеи.
Волокнистый хрящ наряду с хондроцитами содержит пучки коллагеновых
волокон и фибробласты. Из него построены межпозвоночные диски, непрерывные
соединения костей (синхондрозы), участки сухожилий и связок в местах их
прикрепления к костям.
Эластичный хрящ составляет основу ушных раковин, надгортанника,
содержится в хрящах гортани.
Обмен веществ в хрящевой ткани осуществляется хондроцитами путем
гликолиза преимущественно анаэробного характера, интенсивен в период роста и
инертен у взрослых.
Связки – соединительнотканные образования в виде тяжей и пластинок,
представляющие один из видов непрерывного соединения костей (синдесмоз) и
входящие в состав укрепляющего аппарата суставов, с которыми тесно связано их
развитие. У новорожденных связки анатомически сформированы, но менее
прочны и более растяжимы, чем у взрослых. Связки характеризуются высокой
упругостью, большой прочностью на растяжение и сравнительно низкой
растяжимостью. Вместе с суставной капсулой и мышцами связки обеспечивают
укрепление суставов, контакт суставных поверхностей костей.
Суставы начинают формироваться в раннем эмбриональном периоде из
мезенхимы. Суставные щели возникают в плечевых и тазобедренных суставах на
6-й неделе внутриутробного развития, в локтевых и коленных – на 8-й и
лучезапястных – на 8-9-й неделе.
К моменту рождения суставно-связочный аппарат анатомически сформирован.
В дальнейшем происходит минерализация хряща (к 14-16 годам), усложняется
рельеф синовиальной оболочки, совершенствуется иннервация сустава.
Зубы происходят из двойного зачатка: из эпителия и подлежащей мезенхимы.
Из эпителиальной закладки развивается эмаль, из мезенхимы – дентин.
Формирование зубов начинается к концу 2-го месяца внутриутробного развития.
Молочные зубы прорезываются после рождения в определенной
последовательности. Одноименные зубы на каждой половине челюсти
прорезываются одновременно. Нижние зубы, как правило, прорезываются
раньше, чем верхние. Исключением являются боковые резцы – верхние зубы
появляются раньше нижних. Формула для определения числа молочных зубов: n –
4, где n – возраст ребенка в месяцах. К 2 годам у ребенка имеются все 20
молочных зубов. В первый период (от прорезывания до 3-3,5 лет) зубы стоят
тесно, прикус ортогнатический (верхние зубы прикрывают нижние на одну треть)
в связи с недостаточным развитием нижней челюсти. Второй период (от 2 до 6
лет) характеризуется переходом прикуса в прямой, появлением физиологических
промежутков между зубами, стертостью зубов. Смена молочных зубов на
постоянные начинается с 5 лет. В возрасте около 11 лет появляются вторые
моляры. Третьи моляры (зубы мудрости) прорезываются в возрасте 17-25 лет, а
иногда и позже. Для ориентировочной оценки количества постоянных зубов до 12
лет независимо от пола используют формулу: Х (число постоянных зубов) = 4 n –
20, где n – число лет, исполнившихся ребенку.
Формирование как молочного, так и постоянного прикуса у детей является
важным показателем биологического созревания ребенка. Постоянный прикус в
норме должен быть слабо ортогнатическим или прямым.
Таблица 1
Средние размеры большого родничка (косые диагонали или стороны в мм. у
здоровых детей)
Возраст (мес.)
Размер (мм)
Возраст (мес.)
Размер (мм)
0-1
26-28
6-7
16-16
1-2
22-25
7-8
14-16
2-3
23-24
8-9
14-15
3-4
20-21
9-10
12-14
4-5
16-18
10-11
10-12
5-6
16-18
11-12
8-10
Таблица 2
Зубы
Моло
чные
нижни
е
Молоч
ные
верхни
е
Посто
янные
нижни
е
Постоя
нные
верхни
е
Сроки прорезывания молочных и постоянных зубов
Резцы
Резцы
Клык Премоля Премоля Моляр Моляр
Зубы
передн боковые
и
ры
ры
ы
ы
мудрост
ие
первые
вторые первые вторые
и
6–8
10-12
18-20
13-15
22-24
мес.
мес.
мес.
мес.
мес.
8-9
мес.
9-11
мес.
17-19
мес.
12-14
мес.
21-23
мес.
5,5-8
лет
9-12,5
лет
9,5-12
лет
9-12,5
лет
9,5-15
лет
5-7,5
лет
10-14
лет
18-25
лет
6-10
лет
8,5-14
лет
9-14
лет
10-14 лет
9-14 лет
5-8 лет
10,514,5 лет
18-25
лет
Таблица 3
Появление точек окостенения
Точки
окостенений и
синостозы
Головчатая и
крючковатая кости
Дистальный
эпифиз лучевой
кости
Эпифизы
основных фаланг
и пястных костей
Эпифизы средних
и концевых фаланг
Трехгранная кость
Полулунная кость
Многоугольная и
ладьевидная кость
Дистальной
эпифиз локтевой
кости
Шиловидный
отросток локтевой
кости
Гороховидная
кость
Сезамовидные
кости в 1 суставе
Синостоз 1
пястной кости
Синостозы
концевых фаланг
Синостозы
основных фаланг
Синостозы
средних фаланг
Синостозы II – V
пястных костей
Синостоз
дистальных
эпифизов:
-лучевой кости
-локтевой кости
Наиболее ранний Наиболее поздний
Средний срок
срок
срок
Мальчики Девочк Мальчики Девочк Мальчики Девочк
и
и
и
1 мес.
1 мес.
10 мес.
8 мес.
3-4 мес.
2-3 мес.
6 мес.
4 мес.
2 года
1,5
года
10-12 мес.
8-10 мес.
10 мес.
8 мес.
3 года
2,5
года
15-18 мес. 10-12 мес.
1 год
10 мес.
3 года
3 года
20-24 мес.
1,5 года
2 года
1 год
2 года
5 лет
6 лет
4года
3,5года
8лет
4 года
4,5
года
6лет
5,5-6 лет
4-4,5лет
6 лет
5 лет
10 лет
8 лет
7-7,5 лет
6-6,5
лет
7 лет
6 лет
12 лет
10 лет
9,5-10 лет
7,5-8
лет
10 лет
7 лет
13 лет
11 лет
11-12 лет
11 лет
9 лет
15лет
13 лет
14 лет
12 лет
17 лет
15 лет
14 лет
12 лет
18 лет
16 лет
14 лет
12 лет
19 лет
17 лет
14 лет
12 лет
19 лет
17лет
13,5-14
лет
15,5-16
лет
16-16,5
лет
16,5-17
лет
16,5-17лет
14 лет
12 лет
19 лет
17 лет
8,5-9
лет
11-11,5
лет
12,5-13
лет
13,5-14
лет
14-15
лет
15,5-16
лет
15,5-16
лет
16 лет
16 лет
1 год
13 лет
20 лет
19 лет
18 лет
17 лет
12-15
мес.
3-3,5 года 2-2,5 года
3,5-4 года 2,5-3 года
16,5-17
лет
18-19 лет 16,5-17,5
17-18 лет 15,5-16
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Анатомо-физиологические особенности костно-суставной системы у детей
разного возраста.
2. Порядок и сроки прорезывания молочных и постоянных зубов.
3. Методика исследования костно-суставной системы у детей разного возраста.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
- собрать анамнез;
- провести исследование костно-суставной системы у детей;
- сделать заключение о состояние костно-суставной системы у детей;
- оформить дневник курации.
Оснащение занятия: микротаблицы сроков прорезывания зубов, появления ядер
окостенения, сроков закрытия большого родничка.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная литература:
1. Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М. Воронцов.
– СПб.: Фолиант, 2001.- 928 с.
2. Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
3. Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита: РИЦ
ЧГМА, 2012. – 160 с.
Дополнительная литература:
1. Пропедевтика детских болезней: Практикум / Под ред. В.В. Юрьева. – СПб.:
Питер, 2003. – 352 с. – (Серия «Национальная библиотека»).
2. Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с. А.В.
9. Контроль знаний: тесты, контроль усвоения студентами практических навыков
осмотра и пальпации костно-суставной системы; умения студентами сделать
заключение по полученным результатам, решение ситуационных задач.
Методическая разработка учебного занятия №6
(для студентов)
1. Тема: Семиотика поражения костно-суставной систем у детей.
2. Цель занятия: студенты должны овладеть навыками обследования костно-суставной
системы у детей.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
- стадии остеогенеза;
- морфологические особенности костной системы у детей и их значение в физиологии
ребенка;
- рост и формирование скелета у детей, сроки появления основных ядер окостенения;
- порядок и сроки прорезывания молочных и постоянных зубов;
- сроки закрытия родничков и швов;
- определение «костный возраст» ребенка, его значение в биологической зрелости;
студент должен уметь:
- провести осмотр и пальпацию костно-суставной системы у детей.
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении нормальной анатомии, нормальной
гистологии, биохимии:
- эмбриогенез морфологические и функциональные особенности костно-суставной у
детей;
- регуляция фосфорно-кальциевого обмена.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия.
Жалобы при поражении костно-суставной системы:
- боли в костях и суставах (уточнить локализацию, характер, время появления,
провоцирующие факторы).
- деформация костей или суставов (уточнить давность появления).
- ограничение подвижности (уточнить давность появления)
Необходимо выяснить наличие у ближайших родственников заболеваний костной
системы и суставов, ревматической, инфекционной и аутоиммунной патологии,
уточнить связь начала заболевания с какими – ибо предшествующим
воздействием (травма, инфекция и т.д.)
Поражения опорно-двигательной системы у детей чрезвычайно многообразны и
могут быть связаны как с аномалией развития костной системы, так и с
нарушением функции
других систем и органов,
участвующих в
костеобразовании (эндокринная, почечная и др.).
Боли в костях характерны для различных заболеваний воспалительной,
опухолевой, дистрофической природы. У ребенка часто бывает трудно
определить четкую локализацию болей (в костях или в суставах).
Боли в ногах ночного характера встречаются при обменных нарушениях у детей с
нервно-артритическим диатезом. В период вытяжения часто отмечаются так
называемые боли роста, связанные с более быстрым ростом костей относительно
мышечно-связочного аппарата.
При остеомиелите
боли в костях интенсивные, сопровождаются резкой
локальной болезненностью, отеком и гиперемией окружающих тканей,
повышением местной температуры, общей лихорадкой. У детей очаг
остеомиелита располагается в метафизе или эпифизе трубчатых костей с частым
вовлечением в процесс суставов.
При туберкулезе костей боли и воспалительные изменения имеют меньшую
выраженность. Туберкулезный процесс также преимущественно локализуется в
эпифизах трубчатых костей с вовлечением в процесс суставов.
Боли характеры и для опухолей костной ткани, которые чаще встречаются у детей
в период вытяжения. Интенсивные, изнуряющие боли отмечаются только при
остеоид-остеоме, при других костных опухолях (хондробластома, остеогенная
саркома, опухоль Юинга и др.) интенсивность болевого синдрома длительное
время остается умеренной. При опухолях костей также удается обнаружить
припухлость, отек тканей в области поражения, болезненное образование,
исходящее из кости.
При переломах костей болевой синдром сочетается с припухлостью,
кровоизлиянием в месте повреждения, нарушением функции конечности, ее
деформацией,
укорочением.
У
детей
раннего
возраста
возможен
поднадкостничный перелом по типу «зеленой ветки».
Боли в суставах – артралгии – встречаются при многих заболеваниях
инфекционной и ревматической природы и не обладают какой-либо
специфичностью.
Боли в тазобедренном суставе, нарастающие при нагрузке и ослабевающие в
покое, с развитием в дальнейшем хромоты и ограничения подвижности при
удовлетворительном самочувствии ребенка характерны для асептического
некроза головки бедренной кости – болезни Пертеса.
Деформации костей могут быть следствием врожденных аномалий скелета,
развивающейся дисплазии костной или хрящевой ткани, а также результатом
дистрофических и воспалительных заболеваний костной системы.
Укорочение длинных трубчатых костей при нормальном росте позвоночника в
сочетании с вальгусной или варусной деформацией конечностей характерно для
хондродисплазии. Деформации костей могут быть при рахите и рахитоподобных
заболеваниях.
Воспалительные изменения в суставах – артриты – характерны для многих
заболеваний инфекционной и аутоиммунной природы. Симметричные артриты с
постепенным вовлечением в процесс новых суставов, нарастающей их
деформации, симптомом утренней скованности отмечаются при ювенильном
ревматоидном артрите.
Развитие артрита после перенесенной инфекции бактериальной или вирусной
природы характерно для реактивного артрита.
Летучесть артритов и артралгий, преимущественное поражение крупных и
средних суставов встречается при ревматизме (ревматический полиартрит), для
которого характерны связь с перенесенной стрептококковой инфекцией,
изменениями в сердце.
Асимметричный
олиго-моноартрит
(воспаление
1-2-3
суставов)
с
преимущественным поражением суставов нижних конечностей, болями в области
пяток (талалгии) характерны для болезни Рейтера, при которой отмечается связь с
урогенитальной или кишечной инфекцией. Помимо артритов, при этой патологии
выявляются воспалительные изменения глаз (конъюнктивит, увеит) и
урогенитального тракта (уретрит).
Поражение суставов (в том числе илеосакральных сочленений) в сочетании с
ригидностью позвоночника характеризует анкилозирующий спондилоартрит –
болезнь Бехтерева.
Деформации суставов при некоторых заболеваниях довольно типичны. Так,
«сосискообразная» деформация пальцев свойственна псориатическому артриту,
«веретенообразная» деформация пальцев характерна для ревматоидного артрита,
изменение кисти типа «когтистой лапки» – системной склеродермии
акросклеротического варианта, а у детей первого года жизни – поражения ЦНС.
Изменения формы черепа могут быть следующими:
- квадратный череп – выпячиваются лобные и теменные бугры за счет
разрастания остеоидной ткани при подостром течении рахита;
- ягодицеобразный череп – избыточно развитые теменные бугры с впадиной
между ними при рахите;
- макроцефалия – избыточное разрастание остеоидной ткани (подострое течение
рахита), гидроцефалия;
- олимпийский лоб – выдаются лобные бугры (рахит);
- седловидный череп – вдавление на месте большого родничка;
-башенный череп – продолговатый, вытянутый вверх череп (при врожденном
сифилисе);
- деформации затылочной кости – ее уплощение, скошенность;
- микроцефалия – внутриутробное недоразвитие головного мозга,
преждевременное заращение черепных швов;
- краниотабес – размягчение чешуи затылочной кости (при остром течении
рахита).
При пальпации может отмечаться западение большого родничка (эксикоз),
выбухание – при повышении внутричерепного давления (гидроцефалия,
менингит, нейротоксикоз).
При осмотре лица может, отмечается готическое небо (высокое небо при
уменьшении поперечных размеров верхней челюсти) либо прогнатизм (передняя
часть верхней челюсти выпячивается вперед, нижняя челюсть при этом отходит
назад), эти изменения отражают стигмы дисэмбриогенеза.
Патология зубов отражает следующие изменения:
- задержка прорезывания зубов – при рахите, болезни Дауна, гипотрофии,
туберкулезе, гипотиреозе;
- преждевременное прорезывание;
- гетчинсоновские резцы – бочкообразная деформация резцов верхней челюсти с
полулунной вырезкой режущего края (при врожденном сифилисе);
- гипоплазия эмали – зубы теряют свой естественный блеск и покрываются
углублениями различной величины и формы (при некоторых заболеваниях,
сопровождающихся нарушением минерального и белкового обмена,
перенесенные в период обызвествления зубов);
- необычный цвет эмали (желтый, коричневый, розовый, янтарный) – при
наследственных заболеваниях, осложнениях лекарственной терапии;
- сверхкомплектность – появление лишних зубов;
- врожденное отсутствие зубов;
- неправильное направление роста – зубы могут быть выдвинуты из зубной дуги,
повернуты вокруг своей оси, значительно раздвинуты;
- кариес- деминерализация зубной эмали с формированием дефекта в виде
полости;
- парадонтит – инфекционно- воспалительное поражение тканей, прилегающих к
зубу связок и костей с развитием необратимой тканевой деструкции.
При осмотре грудной клетки возможные следующие изменения:
- плоская грудь – при астении, гипотрофии;
- килевидная грудная клетка – грудина выпячивается вперед в виде киля (при
рахите, муковисцидозе);
- воронкообразная грудная клетка (грудь сапожника) – вдавление (западение)
нижней части грудины (рис. 10);
- гаррисоновая борозда – западение по месту прикрепления диафрагмы, реберные
дуги выглядят как бы вывернутыми вперед (при рахите);
- сердечный горб – выпячивание грудной клетки в области сердца (при
врожденных пороках сердца);
- ладьевидная грудь – впадение на боковых поверхностях (при рахите);
- рахитические «четки» – симметричные полушаровидные утолщения на уровне
V-VIII ребер в области перехода костной части ребер в хрящевую (рахит);
- бочкообразная грудная клетка – равномерное ее расширение с горизонтальным
расположением ребер (при бронхиальной астме, эмфиземе).
При осмотре позвоночника возможные следующие изменения:
- грудной гиперлордоз – следствие рахита, туберкулеза позвоночника;
- поясничный гиперлордоз – наблюдается при врожденном вывихе бедра,
контрактуре тазобедренного сустава, выраженном плоскостопии, поражении
длинной мышцы спины, полиомиелите, прогрессирующей мышечной дистрофии;
- доскообразная спина – выраженный поясничный лордоз при отсутствии
грудного кифоза (при хондродистрофии);
- рахитический горб – выраженный грудной кифоз (при рахите, при
туберкулезном спондиллите);
Сколиоз – боковое искривление позвоночника, при неправильном положении за
столом, после травм, неправильном режиме дня, неполноценном питании.
Степени сколиоза:
I – нефиксированное искривление, при разгрузке позвоночника оно исчезает.
II – постоянное значительное искривление позвоночника, полного расправления
позвоночника при его разгрузке не происходит.
III – резкое фиксирование позвоночника, выраженный реберный горб.
IV – грубые деформации.
При осмотре конечностей возможные следующие изменения:
- вальгусное (Х-образное) искривление нижних конечностей (при рахите);
- варусное (О-образное) искривление нижних конечностей (при рахите);
- длиннорукость (при врожденныех заболеваниях соединительной ткани –
болезни Марфана);
- браслетки – утолщения в области эпифизов лучевой кости (при рахите);
- нити жемчуга – утолщения в области диафизов фаланг пальцев (при рахите);
- утолщение вокруг мелких межфаланговых суставов – проявление ревматоидного
артрита;
- укорочение костей бедер и плечевых костей (при хондродистрофии);
- саблевидное искривление большеберцовой кости (при рахите, врожденном
сифилисе);
- барабанные палочки – искривление фаланг пальцев (при хронической гипоксии);
- плоскостопие.
Причинами плоскостопия могут быть рахит, неудобная обувь, слабость
связочного аппарата стопы.
Степени плоскостопия:
I – вальгусная установка пяток без уплощения свода стопы, поддается коррекции.
II – стойкое вальгусное положение стопы, уплощение стопы, коррекции не
поддается.
III – вальгусное положение пятки, уплощение внутреннего свода стопы,
выпуклость внутреннего края, некоторая вогнутость наружного края стопы
Остеопороз– это разряжение костного вещества (на ограниченном участке какойлибо кости или во многих костях) после переломов, при различных заболеваниях.
Факторы риска развития остеопороза
Наследственные и индивидуальные Факторы риска, связанные
факторы риска
с образом жизни
– принадлежность к белой или – малоподвижный образ жизни;
восточной расе;
– дефицит Са в суточном
– наличие случаев заболевания в рационе;
семье;
– употребление пищи с высоким
– женский пол;
содержанием белка;
– первая менструация после 15 лет;
– употребление пищи с высоким
– нерегулярные mensis;
содержанием клетчатки;
– отсутствие детей;
– употребление более 5 чашек
– более 3 беременностей;
кофе в сутки;
– кормление грудью более 6 мес;
– курение;
– отсутствие лактации;
– прием алкоголя.
– старость.
Вторичные остеопорозы могут возникнуть при патологии органов и систем:
– мочевой системы (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность);
– желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции, хронический гепатит,
цирроз печени);
– эндокринной системы (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, сахарный
диабет I типа и др.);
– диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка,
ревматоидный артрит);
– генетические заболевания (синдром Марфана и др.);
– системы крови (талассемия, лейкозы, ретикулезы, лимфомы, миеломная
болезнь);
– ЦНС (параличи, парезы, анорексия);
– органов дыхания (хронические обструктивные заболевания легких);
– воздействие других факторов (иммобилизация, нарушение питания, голодание);
– при приеме лекарственных препаратов – глюкокортикостероиды, цитостатики,
циклоспорин, тетрациклин, антациды, гепарин (более 3 мес.).
Симптомы рахита:
- остеомаляции (размягчение костей) – податливость костей черепа, краев
родничка, краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей,
ключиц, плоский таз, кариес зубов;
- остеоидной гиперплазии – лобные и теменные бугры, реберные «четки»,
«браслетки» на предплечьях, «нити жемчуга» на пальцах;
- гипоплазии костной ткани – задержка роста, позднее прорезывание зубов,
позднее закрытие родничков.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Анатомо-физиологические особенности строения костно-суставной ткани у
детей разного возраста.
2. Порядок и сроки прорезывания молочных и постоянных зубов.
3. Методика исследования костной-суставной системы у детей разного возраста.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
- собрать анамнез;
- провести исследование костно-суставной системы у детей;
- сделать заключение о состояние костно-суставной системы у детей;
- оформить дневник курации.
Оснащение занятия: микротаблицы сроков прорезывания зубов, появления ядер
окостенения, сроков закрытия большого родничка.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная литература:
1. Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М. Воронцов.
– СПб.: Фолиант, 2001.- 928 с.
2. Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита: РИЦ
ЧГМА, 2012. – 160 с.
3. Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В.И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
Дополнительная литература:
1. Пропедевтика детских болезней: Практикум / Под ред. В.В. Юрьева. – СПб.:
Питер, 2003. – 352 с. – (Серия «Национальная библиотека»).
2. Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с. А.В.
9. Контроль знаний: тесты, контроль усвоения студентами практических навыков
осмотра и пальпации костно-суставной системы; умения студентами сделать
заключение по полученным результатам, решение ситуационных задач.
Методическая разработка учебного занятия №7
(для студентов)
1. Тема: Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Методика
обследования органов дыхания детей раннего возраста.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Учебная цель: Изучив данную тему, студенты должны овладеть навыками
исследования дыхательной системы, оценить полученные результаты.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студенты должны знать:
o Этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребенком;
o Внутриутробное развитие органов дыхания;
o
Влияние факторов внешней среды на органогенез бронхиального дерева и легких.
Особенности дыхательного центра у новорожденных детей. Механизм первого вдоха.
o Анатомические особенности строения верхних дыхательных путей и как они
проявляются у детей раннего возраста.
o Морфологические особенности трахеи, бронхов у детей раннего возраста и их
значение. Анатомические особенности строения легочной ткани у детей разных
периодов. Механизм нарастания массы легких и процесс дифференцировки ацинуса в
процессе роста. Сегментарное строение легких.
o Особенности строения грудной клетки ребенка и их значение в дыхании.
o Понятие о пуэрильном дыхании, его отличие от везикулярного, сроки появления и
перехода в везикулярное.
Студенты должны уметь:
o
o
Считать частоту дыхания у детей раннего возраста;
Определить проекцию долей и сегментов легких на грудной клетке;
o Провести
осмотр,
сравнительную) легких;
пальпацию,
перкуссию
(топографическую
и
o Провести аускультацию легких: различать пуэрильное и везикулярное
дыхание, наличие или отсутствие патологических шумов.
4. Исходный уровень
1. Базовые знания, умения и навыки, формируемые предшествующими
дисциплинами:
- в цикле гуманитарных дисциплин: биоэтика, психология и педагогика;
-в цикле естественно – научных дисциплин: анатомия, гистология, физиология,
патологическая физиология;
- в цикле профессиональных дисциплин: пропедевтика внутренних болезней,
основы формирования здоровья.
Базовые знания студентов включают:
- публичную речь и письменное аргументированное изложение собственной
точки зрения;
- знание и соблюдение этики и деонтологии, моральные права пациентов;
- знания психологии в процессе выстраивания взаимоотношений с детьми и
подростками, их родителями, с коллегами;
- обучение пациентов правилам и способам ведения здорового образа жизни;
- анатомо-физиологические, морфологические, функциональные особенности
органов и систем у детей разного возраста;
- оценка физического и нервно-психического развития детей разного возраста;
- латинской терминологии органов и систем у детей.
2. Тестовый контроль - анатомо-физиологические особенности дыхательной
системы (тесты исходного уровня приложение).
5. Краткое изложение теоретического материала занятий.
Эмбриональное развитие дыхательной системы начинается с конца 3-й – начала
4 недели внутриутробного развития, когда появляется выпячивание стенки
передней кишки, в ней образуется перегородка, делящая ее на дорзальную и
вентральную части. Из дорзальной в последующем образуется пищевод, из
вентральной – трахея. В дальнейшем в конце вентральной части формируются 2
колбовидных расширения – будущее правое и левое легкие. На 6 неделе
формируются долевые бронхи, на 8 неделе – сегментарные бронхи. Эти
выпячивания врастают в мезенхиму, и каждая часть делится на мелкие ветви. С 910 недели образуются лимфатические сосуды. Из энтодермального зачатка
развивается эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и
хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы. С 13 недели в
бронхах появляются железы, с 15 недели – образуются мотонейроны, а с 16
недель начинают формироваться респираторные бронхиолы. В развитии
дыхательной системы выделяют несколько стадий: 1 стадия – до 16 недели
внутриутробного развития происходит формирование бронхиальных желез. С 16
недели – стадия реканализации; клеточные элементы начинают продуцировать
слизь, жидкость и в результате этого полностью вытесняются клетки, бронхи
приобретают просвет, а легкие становятся полыми. 3 стадия – альвеолярная –
начинается с 22-24 недели и продолжается до момента рождения ребенка. В этот
период идет формирование ацинуса, альвеол, синтез сурфактанта. К моменту
рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. альвеол. С 22-24 недели
начинается дифференцировка альвеолоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю
поверхность альвеол. Выделяют 2 типа альвеолоцитов: 1 тип – 95%, 2 тип – 5%.
При повреждении альвеолоцитов 1 типа 2-й выполняет их функцию. Сурфактант
– группа поверхностно – активных веществ липопротеидной природы,
снижающих силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживающих их
стабильность. Сурфактант улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает
бактерицидной активностью, стимулирует макрофагальную реакцию в легких. Он
выстилает альвеолы изнутри тонким слоем, на вдохе объем альвеол
увеличивается, возрастает поверхностное натяжение, что приводит к
сопротивлению дыханию. Во время выдоха объем альвеол уменьшается более чем
в 20-50 раз, сурфактант препятствует их спадению. Поскольку в выработке
сурфактанта участвуют 2 фермента, активизирующиеся на разных сроках
гестации (самое позднее с 35-36 недели), то понятно, что, чем меньше
гестационный срок ребенка, тем более выражен дефицит сурфактанта и выше
вероятность развития бронхолегочной патологии. Дефицит сурфактанта также
развивается у матерей с гестозами, при осложненном течении беременности, при
кесаревом сечении. Незрелость системы сурфактанта проявляется развитием
респираторного дистресс-синдрома. Дефицит сурфактанта ведет к спадению
альвеол и образованию ателектазов, в результате чего нарушается функция
газообмена, повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к
персистенции фетального кровообращения и функционированию открытого
артериального протока и овального окна. В результате развивается гипоксия,
ацидоз, увеличивается проницаемость сосудов и в альвеолы пропотевает жидкая
часть крови с белками. Белки откладываются на стенке альвеол в виде полуколец
– гиалиновые мембраны. Это приводит к нарушению диффузии газов и развитию
тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, цианозом,
тахикардией, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
Клиническая картина развивается через 3 часа с момента рождения и изменения
нарастают в течение 2-3 суток.
К
моменту рождения
ребенка
дыхательная система
достигает
морфологической зрелости и может выполнять функцию дыхания. У
новорожденного дыхательные пути заполнены жидкостью, обладающей низкой
вязкостью и малым количеством белка, что обеспечивает ее быструю
всасываемость после рождения ребенка через лимфатические и кровеносные
сосуды. В раннем неонатальном периоде происходит адаптация ребенка к
внеутробному существованию. После 1 вдоха наступает короткая инспираторная
пауза, длящаяся 1-2 секунды, после чего наступает выдох, сопровождающийся
громким криком ребенка. При этом первое дыхательное движение у
новорожденного осуществляется по типу гаспинга (инспираторной «вспышки») –
это глубокий вдох с затруднённым выдохом. Такое дыхание сохраняется у
здоровых доношенных детей до 3 первых часов жизни. У здорового
новорожденного ребенка с первым выдохом расправляется большинство альвеол,
одновременно происходит и расширение сосудов. Полное расправление альвеол
происходит в течение первых 2-4 дней после рождения.
Механизм первого вдоха. Основным пусковым моментом является гипоксия,
возникающая в результате пережатия пуповины. После перевязки пуповины в
крови падает напряжение кислорода, увеличивается давление углекислого газа и
снижается рН. Кроме того, на новорожденного ребенка большое влияние
оказывает температура окружающей среды, являющаяся более низкой, чем в
утробе матери. Сокращение диафрагмы создает отрицательное давление в
грудной полости, что обеспечивает более легкое вхождение воздуха в
дыхательные пути.
Понятие о регуляции дыхания. Под рабочим (бульбарным) дыхательным
центром понимают ограниченный участок центральной нервной системы, где
происходит формирование импульса, вызывающего координированную
деятельность дыхательных мышц. Дыхательный центр расположен в
продолговатом мозге и состоит из дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны
подразделяют на инспираторные и экспираторные. В дыхательном центре
выделяют 3 части: медуллярную, которая начинает и поддерживает чередование
вдоха и выдоха, пневмотаксическую и апноэтическую. В верхних отделах
варолиева моста расположен пневмотаксический центр. Нейроны этого центра
реципрокно связаны с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной
группы. Функцией пневмотаксического центра является уменьшение периода
активности инспираторных нейронов дыхательного центра путем выключения
фазы вдоха и более раннее появление в дыхательном центре фазы выдоха. В
результате пневмотаксический центр вызывает в бульбарном центре генерацию
большего числа небольших по длительности инспираций, то есть увеличивает
частоту дыхания.
На уровне нижней трети варолиева моста имеется область, определяемая как
апноэтический центр. В обычных условиях активность этого центра заторможена
со стороны пнвмотаксического центра. Отделение его от пневмотаксического
центра вызывает остановку дыхания на вдохе (апнейзис). Эта область оказывает
возбуждающее влияние на нейроны дорсальной дыхательной группы и ее роль
заключается в увеличении времени фазы выдоха, а, следовательно, глубины
дыхательных движений.
Регуляция дыхания осуществляется периферическими и центральными
хеморецепторами. Центральные хеморецепторы, расположенные в дыхательном
центре, более чувствительны к уровню кислорода, они функционально активны к
рождению ребенка. Пневмотаксическая часть созревает на протяжении всего 1
года жизни, поэтому на первом году выражена аритмичность дыхания, апноэ, что
наиболее часто наблюдается у недоношенных и маловесных детей.
У новорожденного ребёнка хорошо выражены защитные рефлексы – кашель и
чихание. Уже в первые дни после появления ребёнка на свет у него
функционирует рефлекс Геринга-Брейера, приводящий при пороговом
растяжении лёгочных альвеол к переходу вдоха на выдох. У взрослого этот
рефлекс осуществляется лишь при очень сильном растяжении лёгких.
Анатомически выделяют верхние, средние и нижние дыхательные пути. Нос
относительно мал к моменту рождения, носовые ходы узкие, отсутствует нижний
носовой ход и носовая раковина, которые формируются к 4 годам. Плохо развита
подслизистая ткань (созревает к 8-9 годам), до 2 лет недоразвита кавернозная или
пещеристая ткань (вследствие этого у детей раннего возраста не бывает носовых
кровотечений). Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата
кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного
кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление
вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через
рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык
оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является
выход из носа — хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у
них носового дыхания.
Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или
совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости
(верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых
ходов, объем придаточных пазух носа. Данными особенностями объясняется
редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит в раннем детском
возрасте. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами
способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз.
Глотка узка и мала. Лимфоглоточное кольцо (Вальдейера – Пирогова) развито
слабо. В его состав входит 6 миндалин:
 2 небные (между передней и задней небными дужками);
 2 трубные (возле евстахиевых труб);
 1 горловая (в верхней части носоглотки);
 1 язычная (в области корня языка).
Небные миндалины у новорожденных не видны, к концу 1-го года жизни
начинают выступать из-за небных дужек. К 4-10 годам миндалины хорошо
развиты, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде
миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Евстахиевы трубы у детей
раннего возраста широкие, короткие, прямые, расположены горизонтально и при
горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко
распространяется на среднее ухо, вызывая развитие отита. С возрастом они
становятся узкими, длинными, извилистыми.
Гортань имеет воронкообразную форму. Голосовая щель узкая и расположена
высоко (на уровне 4 шейного позвонка, а у взрослых – на уровне 7 шейного
позвонка). Эластическая ткань развита слабо. Гортань относительно длиннее и
уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. С возрастом гортань
приобретает цилиндрическую форму, становится широкой и опускается на 1-2
позвонка ниже. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты
кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо.
Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у детей старшего
возраста, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков
становятся длиннее, чем у девочек.
Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Хрящевой каркас трахеи
мягкий и легко суживает просвет. Эластическая ткань развита слабо, слизистая
оболочка трахеи нежна и богата сосудами. Рост трахеи происходит параллельно с
ростом туловища, наиболее интенсивно – на 1-м году жизни и в пубертатном
периоде.
Бронхи окутаны густой сетью сосудов, мышечные и эластические волокна у
детей раннего возраста недостаточно развиты, просвет бронхов узок. Слизистая
оболочка их хорошо васкуляризирована. Правый бронх является как бы
продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое
попадание инородного тела в правый главный бронх. Выделяют бронхи 1 порядка
– главные, 2 порядка – долевые (справа 3, слева 2), 3 порядка – сегментарные
(справа 10, слева 9). Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические
волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно, кровоснабжение
хорошее. Слизистая оболочка бронхов выстлана мерцательным реснитчатым
эпителием, обеспечивающим мукоцилиарный клиренс. Он играет основную роль
в защите легких от попадания различных возбудителей из верхних дыхательных
путей и обладает иммунной функцией (секреторный иммуноглобулин А).
Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое
возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или
частичной обструкции, ателектазов легких.
Легочная ткань менее воздушна, эластическая ткань развита недостаточно. В
правом легком выделяют 3 доли, в левом 2. Затем долевые бронхи делятся на
сегментарные. Сегмент – самостоятельно функционирующая единица легкого,
направленная своей верхушкой к корню легкого, имеет самостоятельную артерию
и нерв. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию
и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани.
Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В
правом легком различаются 10 сегментов, в левом – 9. Верхние левая и правая
доли делятся на три сегмента: 1, 2 и 3-й, средняя правая доля – на два сегмента: 4й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая
из двух сегментов: 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять
сегментов: 6, 7, 8, 9 и 10-й, нижняя доля левого – на четыре сегмента: 6, 7, 8 и 9-й.
Ацинусы развиты недостаточно, альвеолы начинают формироваться с 4-6 недели
жизни и их количество быстро увеличивается в течение 1 года, нарастая до 8 лет.
У здоровых детей старше 7 лет высота стояния верхушек легких спереди
составляет 2-4 см выше от середины ключицы. Высота стояния верхушки легкого
сзади определяется на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина
полей Кренига составляет 3-6 см.
Вдоль
дыхательных
путей
расположены
лимфатические
узлы:
паратрахеальные, бифуркационные (верхние и нижние), бронхопульмональные (в
месте вхождения бронха в легочную ткань).
Глубина дыхания у детей значительно меньше, чем у взрослых, что
объясняется небольшой массой легких и особенностями строения грудной клетки.
Грудная клетка у детей 1-го года жизни как бы находится в состоянии вдоха в
связи с тем, что переднезадний ее размер приблизительно равен боковому, ребра
от позвоночника отходят почти под прямым углом. Это обусловливает
диафрагмальный характер дыхания. По мере роста ребенка ход ребер становится
умеренно косым, уменьшаются межреберные промежутки, предрасполагающие к
развитию грудного типа дыхания. До 7 лет верхушки легких не выступают над
ключицами. На переднюю поверхность грудной клетки справа проецируются две
доли – верхняя и средняя. Граница между ними проходит по 4 ребру по ходу
добавочной междолевой щели. На боковой поверхности справа проецируются 3
доли: верхняя, средняя и нижняя, границы между которыми проходят по 4 и 6
ребрам. Сзади с обеих сторон проецируются 2 доли легкого – верхняя и нижняя,
граница между ними проходит по оси лопатки.
У здоровых детей в зависимости от возраста определяется разный характер
дыхания:
а) везикулярное – выдох составляет одну треть вдоха;
б) пуэрильное дыхание – усиленное везикулярное;
в) жесткое дыхание – выдох составляет более половины вдоха или равен ему;
г) бронхиальное дыхание – выдох длиннее вдоха.
Необходимо отметить и звучность дыхания (обычное, усиленное,
ослабленное). У детей первых 6 мес. дыхание ослабленное. После 6 мес. до 6 лет
дыхание пуэрильное, а с 6 лет – везикулярное или усиленно-везикулярное
(прослушивается одна треть вдоха и две трети выдоха) и выслушивается
равномерно по всей поверхности лёгкого.
Таблица 1
Частота дыхательных движений (ЧДД)
Возраст
Недоношенный новорождённый
Доношенный новорождённый
1 год
5 лет
10 лет
15 лет
Частота дыханий в минуту
40-60
30-40
28-30
25
20
16-18
6. Вопросы для самоподготовки.
1) Эмбриогенез органов дыхания
2) Врожденные пороки развития дыхательной системы
3) Морфофункциональные особенности верхних дыхательных путей
4) Морфофункциональные особенности средних дыхательных путей
5) Морфофункциональные особенности нижних дыхательных путей
6) Особенности грудной клетки детей раннего возраста
7) Методика обследования дыхательной системы у детей раннего возраста.
7. Методика проведения занятия.
1. Перечень практических навыков:
1) Оценить общее состояние ребенка до 3 лет.
2) Определить частоту дыхания, пульса, их соотношение.
3) Провести осмотр, обратив внимание на форму грудной клетки, равномерность ее
участия в акте дыхания, определить тип дыхания (грудной, брюшной,
смешанный).
4) Провести пальпацию грудной клетки, определить ее ригидность, голосовое
дрожание
5) Провести перкуссию сравнительную.
6) Провести топографическую перкуссию грудной клетки для определения границ
легких. Определить подвижность нижнего края легких.
7) Провести аускультацию легких, обратив внимание на характер дыхания, наличие
1)
2)
1)
2)
3)
патологических шумов, бронхофонию.
8) Определить проекцию долей и сегментов на грудную клетку.
2. Оснащение занятия.
- микротаблицы: «Схема сегментарного строения легких», «Границы легких у
детей», «Частота дыхательных движений детей раннего возраста».
3. Курация детей в отделениях КДКБ.
8. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита: РИЦ
ЧГМА, 2012. – 160 с.
Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
Дополнительная литература
Кильдиярова Р.Р. Педиатру на каждый день : справочник / Р.Р. Кильдиярова. – 6-е
изд., испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 160 с.
Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
Детские болезни. Учебник для врачей – педиатров /под ред. В.А. Щербак. – Чита:
экспресс – издательство, 2008. – 800 с.
9. Контроль знаний: ситуационные задачи.
Методическая разработка учебного занятия №8
(для студентов)
1. Тема: Особенности внешнего дыхания у детей разного возраста, методы
оценки. Методика исследования органов дыхания с учетом анатомофизиологических особенностей детского возраста.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Учебная цель: Изучив данную тему, студенты должны овладеть навыками
исследования дыхательной системы, оценки ряда показателей внешнего дыхания.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студенты должны знать:
o Этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребенком;
o Показатели потребности в кислороде у детей разного возраста;
o Коэффициент использования кислорода в зависимости от возраста;
o Особенности методики обследования органов дыхания у детей старше 3 лет;
o Особенности внешнего дыхания у детей разного возраста и методы изучения
показателей внешнего дыхания.
Студенты должны уметь:
o
Считать частоту дыхания у детей разного возраста;
o Определить проекцию долей и сегментов легких на грудной клетке;
o Провести
осмотр,
пальпацию,
перкуссию
(топографическую
и
сравнительную) легких; определить верхние границы легких у детей, ширину полей
Кренига;
o Определить подвижность нижнего края легких. Определить бронхофонию;
o
Провести аускультацию легких: различать пуэрильное и везикулярное
дыхание, наличие или отсутствие патологических шумов.
4. Исходный уровень
1. Базовые знания, умения и навыки, формируемые предшествующими
дисциплинами:
- в цикле гуманитарных дисциплин: биоэтика, психология и педагогика;
-в цикле естественно – научных дисциплин: анатомия, гистология, физиология,
патологическая физиология;
- в цикле профессиональных дисциплин: пропедевтика внутренних болезней,
основы формирования здоровья.
Базовые знания студентов включают:
- публичную речь и письменное аргументированное изложение собственной
точки зрения;
- знание и соблюдение этики и деонтологии, моральные права пациентов;
- знания психологии в процессе выстраивания взаимоотношений с детьми и
подростками, их родителями, с коллегами;
- обучение пациентов правилам и способам ведения здорового образа жизни;
- анатомо-физиологические, морфологические, функциональные особенности
органов и систем у детей разного возраста;
- оценка физического и нервно-психического развития детей разного возраста;
- латинской терминологии органов и систем у детей.
2. Тестовый контроль - анатомо-физиологические особенности дыхательной
системы (тесты исходного уровня приложение).
5. Краткое изложение теоретического материала.
Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у
детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет
около 8 мл/мин, у взрослых – 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у
детей компенсируется большой частотой дыхания, участием в дыхании большей
части легких.
У плода и новорожденного преобладает гемоглобин F, обладающий
повышенным сродством к кислороду, а потому кривая диссоциации
оксигемоглобина у них сдвинута влево и вверх. Между тем, у новорожденного,
как и у плода, в эритроцитах содержится чрезвычайно мало 2,3-дифосфоглицерата
(2,3-ДФГ), что обуславливает и меньшее насыщение гемоглобина кислородом,
чем у взрослого. В то же время у плода и новорожденного кислород легче
отдаётся тканям.
При исследовании органов дыхания общий осмотр начинать с лица, обращая
внимание на то, как дышит ребенок - ртом или носом, есть ли выделения из носа (их
характер), есть ли напряжение крыльев носа. Нет ли пены изо рта. Следует отметить
цвет лица, наличие акроцианоза в области носогубного треугольника. Осматривая
грудную клетку, обращают внимание на ее симметричность, выбухание или втяжение
межреберий, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Обращают внимание на
голос ребенка, его крик. Определяют тип дыхания (грудной, брюшной, смешанный),
глубину и ритм, производят подсчет числа дыханий в минуту либо на глаз, либо положа
руку на грудь или живот обследуемого. У новорожденных лучше поднести стетоскоп к
носу ребенка.
Руки при пальпации кладут на исследуемые участки груди симметрично с обеих
сторон. Эластичность грудной клеТки определяют путем сдавливания ее обеими руками
спереди назад или с боков. Отставание одной половины грудной клетки при дыхании
можно определить, держа концы указательных пальцев у углов лопаток. С помощью
пальпации определяют голосовое дрожание, при этом руки кладут на грудь ребенка
симметрично с обеих сторон и просят произнести «сорок три » и т. д. При этом
улавливаются колебания грудной клетки, обусловленные ее вибрацией.
Перкуссию грудной клетки можно проводить как в лежачем, так и в сидячем
положении, не забывая при этом о необходимости соблюдения симметричности
положения обеих половин тела. Детям, как правило, проводится негромкая перкуссия.
Удары проводятся или по межреберьям, или по ребрам. Сравнительную перкуссию
проводят на симметричных участках| легких справа и слева: спереди - над и под
ключицами, с боков - по подмышечным линиям, сзади - по лопаточным и
паравертебральным. Палец - плессиметр во всех участках легких, кроме
межлопаточной области, располагается по межреберьям, а в межлопаточной параллельно позвоночнику.
Топографическая перкуссия начинается с определения нижней границы правого
;легкого. Выстукивание проводят сверху вниз по сосковой, подмышечной и лопаточной
линиям. Затем определяют нижние границы левого легкого. У маленьких детей палец плессиметр лежит перпендикулярно ребрам, у старших - параллельно. Направление
перкуссии должно идти от заведомо ясного звука к тупому. Высоту стояния верхушек и
ширину полей Кренига определяют с 7 лет. Определение подвижности легочного края
проводят следующим образом. Вначале при спокойном дыхании определяют нижнюю
границу легких. Затем предлагают ребенку (старше 5 лет) глубоко вдохнуть и задержать
дыхание на высоте вдоха, затем снова определяют нижнюю границу. То же самое
определяют на высоте сильного выдоха. Подвижность легочных краев выражается в
сантиметрах и составляет разницу между границами легких при максимальном| вдохе и
выдохе.
При помощи перкуссии можно определить состояние лимфоузлов в области
бифуркации трахеи, корня легкого - симптом Кораньи: перкуссия проводится по
остистым отросткам позвонков, начиная с 7-грудного снизу вверх. В норме притупление
перкуторного звука у маленьких детей определяется на уровне второго, а у старших - на
уровне 4 грудного позвонка. В этом случае говорят об отрицательном симптоме
Кораньи.
Аускультацию проводят на симметричных участках (над верхушками, по
передней, по боковой поверхности легких, сзади над лопатками, между лопаток,
паравертебрально).
Проба Штанге – задержка дыхания на вдохе (6-16 лет – от 16 до 35 с).
Проба Генча – задержка дыхания на выдохе (N – 21-39 с).
В таблице представлены основные показатели функции внешнего дыхания.
Должные величины показателей при исследовании функции внешнего
дыхания кривой «поток-объем» (по Б.П. Савельеву, 2001)
Показатели
ФЖЕЛ
ЖЕЛ
ОФВ1
ПСВ
МОС25
МОС50
МОС75
ИТ
Норма
Условная
норма
88
81
87
80
89
81
83
71
84
74
84
72
78
62
92
88
Примечание: ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких; ЖЕЛ –
жизненная емкость легких; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую
секунду; ПСВ – пиковая скорость выдоха; МОС25 – максимальная объемная
скорость потока воздуха в точке, соответствующей 25% ФЖЕЛ (на уровне
крупных бронхов); МОС50 – максимальная объемная скорость потока воздуха в
точке, соответствующей 50% ФЖЕЛ (на уровне средних бронхов); МОС75 –
максимальная объемная скорость потока воздуха в точке, соответствующей 75%
ФЖЕЛ (на уровне мелких бронхов); ИТ – индекс Тиффно.
Спирография – метод исследования внешнего дыхания – производится
аппаратом с замкнутой циркуляцией воздуха и графической регистрацией
легочных объемов и легочной вентиляции. Исследование внешнего дыхания
проводится в спокойном состоянии, натощак. Методика требует активного
участия ребенка и применяется у детей 5 лет и старше. На спирограмме
вычисляется сумма величин дыхательных движений (по вдоху или выдоху),
определяется средняя величина и делается пересчет в миллилитры в соответствии
с масштабом шкалы спирографа. Дыхательный объем в спокойном состоянии
определяется по величине отклонения зубца на спирограмме (рис.).
Резервный объем вдоха, т.е. максимальный объем газа, который можно
вдохнуть после спокойного вдоха, определяется по изменению зубца
максимального вдоха от уровня спокойного вдоха и пересчитывается в
миллилитрах. Исследование повторяется 3-4 раза с интервалом 30-40 секунд и
учитывают наибольший результат.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальное количество газа, которое
можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется расстоянием от
вершины инспираторного колена до вершины экспираторного колена и
пересчитывается в миллилитры. У мальчиков ЖЕЛ больше, чем у девочек.
Минутный объем дыхания (МОД, V1) – количество вентилируемого в легких
воздуха в 1 минуту. МОД – произведение частоты дыхания на глубину дыхания.
Вычисляется сумма дыхательных объемов в течение 3-5 минут и затем
определяется средняя величина в 1 минуту.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ, Vmax) – предел дыхания,
определяется легким, произвольным быстрым и глубоким дыханием в течение 10
секунд с последующим пересчетом в течение 1 минуты.
Резерв вентиляции, резерв дыхания – разница между МВЛ (Vс) и МОД (Nt)
показывает, насколько больной может увеличить вентиляцию. Отношение резерва
дыхания к МВЛ, выраженное в процентах, является одним из ценных показателей
внешнего дыхания.
Резерв вдоха
функционал
ьный объем
Остаточный Резерв
объем
выдоха
Остаточ
ный
объем
Остаточный
ДО
Функциональный
объем вдоха
ЖЕЛ
Общий объем
легких
Максимальный вдох
Максимальный
выдох
Рис.1 Спирограмма (ДО – дыхательный объем).
Бронхофонография – неинвазивный метод регистрации акустических шумов с
рождения. Запись бронхофонограммы осуществляется в спокойном состоянии, не ранее,
чем через 1 час после еды. Для записи и регистрации дыхательных шумов используется
специальный чувствительный датчик, соединенный с лицевой маской. Запись дыхания
проводили через маску в течение 5 с, датчик при этом был направлен к носу ребенка.
Производится определение акустической работы дыхания (АРД), выраженной в нДж, а
также путем вычисления относительного коэффициента (К) в соответствующих
частотных диапазонах.
Акустический эквивалент работы дыхания (АРД) –интегральная характеристика
энергетических затрат бронхолегочной системы на возбуждение акустического сигнала
(площадь под кривой БФГ во временной области), коэффициент К – тот же показатель в
относительных единицах.
Частотные характеристики бронхофонограмм определяли в диапазоне от 0,2 до
12,6 кГц, разделенном на ряд диапазонов, каждый из которых соответствует
определенному участку дыхательных путей. Базовый диапазон дыхания сканировали на
частоте до 1200 Гц (АРД0); общий диапазон (АРД1 и К1) характеризует весь спектр
дыхательных шумов на частоте 1,2–12,6 кГц, соответствует прохождению воздушного
1)
2)
3)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
1)
2)
1)
2)
3)
потока от верхних дыхательных путей до бронхиол; низкочастотный диапазон (АРД3 и
К3 соответственно) включает в себя частоту 1,2–5,0 кГц, в данном диапазоне
регистрируются шумы верхних дыхательных путей, гортани, трахеи, крупных бронхов.
Основное диагностическое значение имеет высокочастотный спектр с частотой 5,0–12,6
кГц (АРД2 и К2), который характеризует проходимость нижних дыхательных путей,
вплоть до мелких бронхиол. Увеличение акустической работы дыхания и коэффициента
К в данном частотном диапазоне свидетельствует о нарушении бронхиальной
проходимости – бронхообструкции.
6. Вопросы для самоподготовки.
Особенности внешнего дыхания у детей разного возраста.
Методика обследования органов дыхания у детей старше 3 лет.
Методы исследования показателей внешнего дыхания.
7. Методика проведения занятия.
1. Перечень практических навыков:
Оценить общее состояние ребенка разного возраста.
Определить частоту дыхания, пульса, их соотношение.
Провести осмотр, обратив внимание на форму грудной клетки, равномерность ее
участия в акте дыхания, определить тип дыхания (грудной, брюшной,
смешанный).
Провести пальпацию грудной клетки, определить ее ригидность, голосовое
дрожание
Провести перкуссию сравнительную.
Провести топографическую перкуссию грудной клетки для определения границ
легких. Определить высоту стояния верхушек легких и ширину полей Кренига.
Определить подвижность нижнего края легких.
Провести аускультацию легких, обратив внимание на характер дыхания, наличие
патологических шумов, бронхофонию.
Определить проекцию долей и сегментов на грудную клетку.
2. Оснащение занятия.
- микротаблицы: «Схема сегментарного строения легких», «Границы легких у
детей», «Частота дыхательных движений детей разного возраста».
3. Курация детей в отделениях КДКБ.
8. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита: РИЦ
ЧГМА, 2012. – 160 с.
Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
Дополнительная литература
Кильдиярова Р.Р. Педиатру на каждый день : справочник / Р.Р. Кильдиярова. – 6-е
изд., испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 160 с.
Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
Детские болезни. Учебник для врачей – педиатров /под ред. В.А. Щербак. – Чита:
экспресс – издательство, 2008. – 800 с.
9. Контроль знаний: ситуационные задачи.
Методическая разработка учебного занятия №9
(для студентов)
1. Тема: Семиотика поражения органов дыхания у детей.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Учебная цель: Студенты должны овладеть навыками диагностики семиотики
поражения органов дыхания у детей.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студенты должны знать:
1) Жалобы при поражении органов дыхания у детей раннего и старшего возраста
2) Семиотику кашля у детей
3) Виды и причины одышки
4) Причины деформации грудной клетки
5) Причины изменения перкуторного звука: укорочение, тупость, тимпанит
6) Причины изменения дыхания: жесткое, бронхиальное, ослабленное,
амфорическое
7) Характеристику хрипов, их происхождение; характеристику шума трения
плевры.
Студенты должны уметь:
1) Собрать анамнез
2) Провести осмотр больного ребенка
3) Выявить изменения при осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации у детей
разного возраста
4. Исходный уровень:
1. Базовые знания, умения и навыки, формируемые предшествующими
дисциплинами:
- в цикле гуманитарных дисциплин: биоэтика, психология и педагогика;
-в цикле естественно – научных дисциплин: анатомия, гистология, физиология,
патологическая физиология;
- в цикле профессиональных дисциплин: пропедевтика внутренних болезней,
основы формирования здоровья, пропедевтика детских болезней.
Базовые знания студентов включают:
- публичную речь и письменное аргументированное изложение собственной
точки зрения;
- знание и соблюдение этики и деонтологии, моральные права пациентов;
- знания психологии в процессе выстраивания взаимоотношений с детьми и
подростками, их родителями, с коллегами;
- обучение пациентов правилам и способам ведения здорового образа жизни;
- анатомо-физиологические, морфологические, функциональные особенности
ряда органов и систем у детей разного возраста
Базовые знания, полученные при изучении анатомо-физиологических
особенностей ребенка:
o Влияние факторов внешней среды на органогенез бронхиального дерева и легких.
Особенности дыхательного центра у новорожденных детей.
o Механизм первого вдоха.
o Анатомические особенности строения верхних дыхательных путей и как они
проявляются у детей раннего возраста.
o Морфологические особенности трахеи, бронхов у детей раннего возраста и их
значение. Анатомические особенности строения легочной ткани у детей разных
периодов. Механизм нарастания массы легких и процесс дифференцировки ацинуса в
процессе роста. Сегментарное строение легких.
o Особенности строения грудной клетки ребенка и их значение в дыхании. Понятие о
пуэрильном дыхании, его отличие от везикулярного, сроки появления и перехода в
везикулярное.
- оценка физического и нервно-психического развития детей разного возраста;
- латинской терминологии органов и систем у детей.
2. Тестовый контроль - анатомо-физиологические особенности дыхательной
системы (тесты исходного уровня приложение).
5. Краткое изложение материала:
Исследование органов дыхания обычно начинают с расспроса матери или
ребенка, который проводят в определенной последовательности.
Наиболее характерными жалобами являются:
o насморк
o осиплость голоса
o деформация грудной клетки
o кашель
o одышка
o стридор
o повышение температуры
o слабость, вялость, снижение аппетита
o цианоз
o боли в грудной клетке при дыхании
o задержка физического развития или дефицит массы тела
Насморк
При опросе, прежде всего, необходимо выяснить характер насморка. Серозные
или слизисто-серозные выделения отмечаются при острых ринитах. Длительно
сохраняющееся слизистое отделяемое может свидетельствовать об аллергическом
поражении слизистой полости носа. Сукровичные выделения из носа встречаются
при дифтерии носа или инородном теле носа.
Аденоиды
Заложенность носа, длительный насморк, периодически с отделением большого
количества гнойного содержимого является признаком обострения аденоидита.
Дети с гипертрофией аденоидов, как правило, имеют характерный габитус:
одутловатое, бледное лицо, приоткрытый рот. При опросе выявление храп в
ночное время. Дети с данной патологией рассеяны, невнимательны, у них
снижена память, нередко выявляется сопутствующая патология в виде энуреза.
Носовые кровотечения
Носовые кровотечения наблюдаются при геморрагических диатезах, лейкозах,
гипопластических анемиях, полипах носа, ревматизме, при особенностях
строения сосудистого сплетения носа (locus Kisselbachi).
Гипертрофия небных миндалин
У ряда детей при осмотре выявляется гипертрофия небных миндалин, нередко до
2-3 степени. Миндалины при этом значительно выступают из-за небных дужек,
они рыхлые, могут быть отечны. Такая картина характерна для частоболеющих
детей, может сопровождаться гранулезными изменениями, гиперемией задней
стеники глотки.
Фарингит - катаральная ангина при осмотре зева проявляется его
гиперемией, отечностью дужек, набуханием и разрыхлением миндалин.
При фолликулярной ангине на фоне гиперемии миндалин на их поверхности
видны точечные или небольших размеров наложения, обычно белого цвета. При
дифтерии зева на миндалинах обычно имеется грязно-серого цвета налет при
умеренно выраженной гиперемии. При снятии налета отмечается кровоточивость
слизистой оболочки.
Осиплость голоса или афония
Осиплость голоса является признаком подсвязочного ларингита (ложный круп).
Ложный круп наиболее часто возникает при острых респираторных вирусных
инфекциях (чаще при парагриппе) и обусловлен отеком слизистой оболочки ниже
голосовых связок. Он сопровождается ринореей, повышением температуры, но в
ряде случаев может быть симптомом инородного тела гортани.
Деформация грудной клетки
Наиболее часто встречаются следующие варианты деформации грудной клетки:
воронкообразная, бочкообразная, асимметричная деформация с формированием
уплощения одной стороны грудной клетки или симметричное уплощение грудной
клетки.
Воронкообразная деформация грудной клетки чаще всего является врожденным
пороком развития костно-суставной системы или остаточным явлением рахита.
Нарушение дыхательной функции формируется только в случае выраженной
деформации.
Бочкообразная деформация грудной клетки является сопутствующим
проявлением экспираторной одышки, поскольку в основе ее развития лежит
«симптом воздушной ловушки». Она наблюдается при обострении бронхиальной
астмы, эмфиземе легких. Визуально определяется как грудная клетка с
увеличением передне-заднего размера, широкими межреберными промежутками,
направленными более горизонтально ребрами.
Асимметричное уплощение грудной клетки наблюдается при таких врожденных
пороках развития органов дыхания, как гипоплазия легкого. При этом постепенно
за счет уменьшения дыхательной поверхности происходит уплощения
пораженной стороны, достаточно часто развивается деформация позвоночника в
виде сколиоза в сторону, противоположную стороне поражения.
Симметричное уплощение грудной клетки наблюдается при двустороннем
фиброзе легочной ткани, у детей встречатся нечасто.
Кашель
Кашель – универсальный механизм очищения и основной симптом
респираторных заболеваний.
Причинами кашля являются следующие механизмы:
 повышенное скопление слизи, гнойного секрета в респираторных путях
 дисфункция мукоциллиарного клиренса
 ингаляционное попадание в дыхательные пути раздражающих веществ.
Чтобы решить вопрос: сухой или влажный кашель - необходимо наблюдать за
ребенком, не заглатывает ли он мокроту. Часто возникают затруднения при
опросе ребенка - продуктивен ли кашель. В этом случае необходимо выяснить,
приносит ли он облегчение.
Таблица 1
Вид и характер Заболевания, при котором встречается кашель
кашля
Сухой
Дебют респираторных заболеваний
Сухой
Бронхиальная астма, обструктивный бронхит
спастический
Влажный
Острое
респираторное
заболевание,
хронические
заболевания легких
Приступообразный Коклюш – 5-10 сильных кашлевых толчков на
кашель
с протяжении одного вдоха
репризами
Коклюшеподобный Паракоклюш,
респираторно-синтициальная
и
кашель
аденовирусная инфекция, аспирационный синдром,
муковисцидоз
Лающий кашель
Ларингит, отек гортани, инородные тела гортани
Битональный
Аспирация инородных тел, туберкулез органов дыхания и
(низкий,
затем внутригрудных лимфоузлов, опухоли
высокий тон)
Кашель
при Нарушение
глотания,
неправильная
техника
приеме пищи
вскармливания,
трахеопищеводный
свищ,
неврологические расстройства
Кашель
при Бронхиальная астма, врожденные аномалии развития
физической
бронхолегочной системы
нагрузке
Кашель
при Гиперреактивность бронхов, бронхиальная астма
ингаляции
холодного воздуха
Ночной кашель
Аденоидит, синусит, гастроэзофагеальный рефлюкс,
бронхиальная астма
Психогенный
При других заболеваниях
кашель
Важной характеристикой кашля является объем и характер мокроты.
Отхождение небольшого количества мокроты слизистого или слизисто-гнойного
характера встречается при пневмонии, периоде реконвалесценции острых
респираторных вирусных заболеваний, бронхитах.
Отхождение мокроты гнойного характера полным ртом, чаще в утреннее время,
наблюдается при формировании расширения терминальных бронхиол, нарушении
эвакуаторной функции бронхов и наслоении бактериальной инфекции и
свидетельствует о бронхоэктатической болезни.
Одышка - симптом, возникающий в результате уменьшения площади
дыхательной поверхности.
Виды одышки
Инспираторная одышка –
характеризуется затрудненным вдохом,
включением в акт дыхания вспомогательных дыхательных мышц. При легкой
степени втягивается эпигастрий и нижние межреберья, при тяжелой степени –
верхние межреберья, яремная и надключичные ямки. Этот тип одышки чаще
встречается при стенозе, полипозе гортани, инородных телах гортани.
Экспираторная одышка – характеризуется затрудненным выдохом, воздух
из легких выходит медленно, со свистом, грудная клетка находится в положении
вдоха и почти не участвует в акте дыхания. Экспираторная одышка наблюдается
при приступе бронхиальной астмы, обструктивном бронхите.
Смешанная одышка – комбинация экспираторной и инспираторной
одышки, встречается чаще, чем другие типы; характеризуется затрудненным
вдохом и выдохом, при осмотре обнаруживается вздутие грудной клетки и
втяжение её областей. Характерна для пневмонии, бронхиолита, муковисцидоза.
Для диагностики не менее важно время возникновения одышки. Чаще этот
симптом наблюдается при острых заболеваниях. Однако, наличие одышки в
отсутствие острых заболеваний – при физической нагрузке – свидетельствует о
хроническом характере поражения дыхательной системы – врожденном пороке
развития, хроническом деформирующем бронхите, бронхоэктатической болезни,
муковисцидозе, хроническом облитерирующем бронхиолите; при контакте с
аллергеном (резкие запахи, кошка, дым) – о бронхиальной астме.
Изменение ритма дыхания
Учащение дыхания (тахипноэ) (более 10% от средневозрастной нормы) у
здоровых детей возникаетпри волнении, физических упражнениях, а у больных при обширных поражениях системы органов дыхания, заболеваниях сердечнососудистой системы, болезнях крови (анемии), лихорадочных заболеваниях
(зависит от раздражения дыхательного центра), при болевых ощущениях,
дистресс-синдроме.
Урежение дыхания (брадипноэ) наблюдается у детей очень редко и указывает
на истощение дыхательного центра. Обычно эти серьезные расстройства дыхания
бывают при коматозных состояниях (уремия), отравлениях (например,
снотворным), повышенном внутричерепном давлении, а у новорожденных - в
терминальных стадиях дистресс-синдрома.
Врожденный стридор - своеобразная болезнь раннего возраста,
характеризующаяся инспираторным шумом при дыхании. Шум свистящий,
звонкий, напоминающий воркование голубей, иногда мурлыканье кошки, ку
дахтанье курицы. Интенсивность шума уменьшается во время сна, при переносе
ребенка из холодного помещения в теплое, если ребенок спокоен; наоборот,
увеличивается при волнении, крике, кашле. Общее состояние ребенка при
стридоре нарушается мало, дыхание мало затруднено, сосание не нарушено, голос
сохранен. Стридор начинается обычно тотчас или вскоре после рождения,
уменьшается во втором полугодии и сам по себе излечивается.
Повышение температуры – симптом, наблюдающийся при развитии
воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Клинически повышение
температуры может проявляться «белой « или «красно» лихорадкой. Лихорадка
является одним из основных симптомов острой пневмонии.
Слабость, вялость, снижение аппетита
Это симптомы, как правило, сопровождающие лихорадку и наблюдающиеся при
острой пневмонии или обострении хронической патологии органов дыхания.
Цианоз – симптом, обусловленный снижением насыщения крови кислородом.
Является одним из проявлений дыхательной недостаточности, чаще встречается
акроцианоз – цианоз носогубного треугольника. Цианоз обычно усиливается во
время плача.
Боли в грудной клетке при дыхании
Данный симптом наблюдается при поражении плевры и встречается при сухом
плеврите. Боли максимально беспокоят больного при глубоком дыхании и
связаны с наложением фибрина на листки плевры и раздражением плевральных
рецепторов при дыхании. Как правило, больные занимают вынужденное
положение при болевом синдроме, фиксируя грудную клетку и ограничивая ее
экскурсию лежа на больном боку. При появлении экссудата в плевральной
полости болевые ощущения уменьшаются.
Задержка физического развития, дефицит массы тела
Данные проявления наблюдаются только при хронической патологии органов
дыхания. Они связаны с развитием гипоксии вследствие уменьшения
дыхательной поверхности легких. Кроме того, дефицит массы тела имеют дети с
наследственным заболеванием муковисцидоз. В данном случае, генез дефицита
массы тела обусловлен нарушением процессов переваривания пищи вследствие
панкреатической недостаточности.
Деформация пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых
стекол».
При дальнейшем клиническом обследовании можно выявить следующие
изменения:
Увеличение резистентности грудной клетки определяется при наличии
экссудата в плевральной полости, опухолях и сильном уплотнении легочной
ткани.
При пальпации можно выявить болезненность грудной клетки. Необходимо
различать поверхностную болезненность, связанную с поверхностными тканями
(поражение мышц, нервов, костей), и глубокую - плевральную.
Поверхностная болезненность встречается: 1) при воспалительных процессах
в мягких тканях; 2) при поражениях межреберных мышц (для
последниххарактерна связь с дыхательными движениями и локализация в
межреберьяхобычно на всем протяжении); 3) при поражении ребер и грудины
(при переломе ощупыванием можно дополнительно обнаружить хрусткрепитацию); при воспалении надкостницы - припухание и неровности
соответствующего участка ребра или грудины; 4) при заболеваниях межреберных
нервов (при этом характерны 3 болевые точки: у позвоночника, по подмышечной
линии и у грудины; в этих местах межреберныенервы подходят к поверхности).
Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, часто отдают в
подложечную и подреберные области, ослабевают, если сдавить грудную клетку
(уменьшается подвижность легких). В отличие от невралгических плевральные
боли при сгибании тела в больную сторону уменьшаются (при невралгических усиливаются).
Причины изменения голосового дрожания
Голосовое дрожание – колебания при передаче воздушного потока от голосовых
связок по стенкам бронхов и бронхиолам на поверхность грудной клетки.
Усиление голосового дрожания связано с уплотнением легочной ткани
(плотные тела проводят звук лучше), при наличии полостей в легких (укорочено
расстояние от голосовой щели).
Голосовое дрожание ослабляется при закупорке бронха (ателектаз легкого),
при оттеснении бронхов от стенки грудной клетки (экссудат, пневмоторакс,
опухоль плевры).
Причины изменения перкуторного звука
При перкуссии здоровых легких не везде определяется одинаковый легочный
звук. Справа в нижележащих отделах из-за близости печени он короче, слева из-за
близости желудка - тимпанический оттенок (так называемоепространство Траубе
отграничено сверху нижней границей сердца и левоголегкого, справа - краем
печени, слева - селезенкой, снизу - реберной дугой; при скоплении жидкости в
плевральной полости оно исчезает).
Укорочение перкуторного звука отмечается:
1) при уменьшении воздушности ткани легкого: а) при воспалении легких
(инфильтрация и отек альвеол и межальвеолярных перегородок); б) при кро
воизлияниях в легочную ткань; в) при значительном отеке легких (обычно в
нижних отделах); г) при рубцевании легких; д) при спадении легочной такни ателектаз, сдавление легочной ткани плевральной жидкостью, сильно
расширенным сердцем, опухолью в грудной полости;
2) при образовании в легочной полости другой безвоздушной ткани: а) при
опухолях, б) при образовании полости в легких и скоплении в ней жидкости
(мокрота, гной, эхинококковая киста) при условии, если эта полость болееили
менее наполнена жидкостью; 3) при заполнении плеврального пространства: а)
экссудатом (экссудативный плеврит) или транссудатом; б) фибринозными
наложениями на плевральных листках.
При экссудативном плеврите, если жидкость не заполняет всего плеврального
пространства, можно определить линию Эллиса - Дамуазо – Соколова верхняя
граница тупости с высшей точкой на заднеаксилярцой линии. Отсюда она идет
внутрь и вниз. Линия соответствует максимальному уровню стояния жидкости,
при этом происходит смещение легких к корню выпотом.
На пораженной стороне при экссудативном плеврите можно определить
укороченный тимпанит, располагающийся в виде треугольника над экссудатом
(треугольник Гарлянда). Он соответствует расположению поджатого легкого. Его
границами служат: гипотенузой - линия Эллиса - Дамуазо - Соколова, катетами позвоночник и линия, опущенная из верхней точки линии Эллиса - Дамуазо Соколова на позвоночник. Сзади на здоровой стороневследствие смещения
средостения образуется участок притупления перкуторного звука, имеющий
форму прямоугольного треугольника. Это так называемый треугольник Грокко Раухфуса. Один его катет составляет линияпозвоночника, второй - нижний край
здорового легкого, гипотенузой является продолжение линии Эллиса - Дамуазо Соколова на здоровую сторону.
Тимпанический оттенок звука
1) при образовании содержащих воздух полостей: а) при разрушении ткани
легкого вследствие воспаления (каверна при туберкулезе легких, абсцесс),
опухолей (распад), кисты; б) при диафрагмальной грыже и пневматизации кист; в)
в плевре в виде скопления в ее полости газа, воздуха - пневмоторакс (спонтанный
пневмоторакс, искусственный);
2) при некотором расслаблении легочной ткани вследствие понижения
эластических ее свойств (эмфизема), при сжатии легких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и при других формах ателектаза);
3) при известной степени наполнения альвеол воздухом с одновременным
наличием в них жидкости - отек легких, при начале воспаления, при разжижении
воспалительного экссудата в альвеолах.
Коробочный звук - громкий перкуторный звук с тимпаническим оттенком
появляется, когда эластичность легочной ткани ослаблена, а воздушность ее
повышена (эмфизема легких).
Укорочение звука ниже бифуркации трахеи указывает на поражение
бифуркационных лимфатических узлов, а выше - на увеличение паратрахеальных.
Симптом Филатова - укорочение звука спереди в области рукоятки грудины.
Причины изменения границ легких
Понижение высоты стояния верхушек легких может наблюдаться при
сморщивании их при туберкулезе. При этом происходит уменьшение ширины
полей Кренига.
Нижние границы легких опускаются вследствие увеличения объема легких
(эмфизема, острое вздутие легких) либо низкого стояния диафрагмы - при резком
опущении брюшных органов и понижении внутрибрюшного давления, а также
при параличе диафрагмы.
Поднимаются нижние границы легких при: 1) уменьшении легких вследствие их сморщивания (чаще на одной стороне при хронических воспалительных
процессах), 2) оттеснении легких плевральной жидкостью или газом, 3) поднятии
диафрагмы из-за возрастания внутрибрюшного давления или отдавливания
диафрагмы вверх тем или иным органом или жидкостью (метеоризм, асцит,
увеличение печени или селезенки, опухоль брюшной полости).
Уменьшение подвижности легочных краев обусловливается:
1) потерей легочной тканью эластичности (эмфизема при бронхиальной
астме); 2) сморщиванием легочной ткани; 3) воспалительным состоянием или
отеком легочной ткани; 4) наличием спаек между плевральными листками.
Полное же прекращение подвижности имеет место при: 1) заполнении
плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс), 2) полном заращении плевральной полости, 3) параличе диафрагмы.
Причины изменения дыхания
Возникновение пуэрильного дыхания у детей объясняется особенностями
строения органов дыхания. К ним относятся: а) значительное развитие
интерстициальной ткани, уменьшающее воздушность легочной ткани и
создающее условия для большого примешивания ларингеального дыхания; б)
более короткое расстояние от голосовой щели до места выслушивания из-за
малых размеров грудной клетки, также способствующее примеси ларингеального
дыхания; в) узкий просвет бронхов; г) большая эластичность и тонкая стенка
грудной клетки, увеличивающие ее вибрацию.
У детей старше 7 лет дыхание постепенно приобретает характер везикулярного. Поначалу оно бывает переходным, т. е. занимает промежуточное положение между пуэрильным и везикулярным дыханием.
При выслушивании обращают особое внимание на следующие места:
1) подмышечные области - раннее появление бронхиального дыхания при
сегментарных пневмониях;
2) пространства по обеим сторонам позвоночника (паравертебральные
пространства) - частая локализация пневмоний у маленьких детей, особенно над
spina scapu1a (поражение 2-го, 6-го и 10-го сегментов);
3) между позвоночником и лопаткой (область корня легких) – начало
пневмонии и инфильтративной формы туберкулеза;
4) подлопаточные области - раннее появление крепитации;
5) область сердца - крепитация при поражении язычковой доли левого
легкого.
Патологические изменения дыхания
Ослабление дыхания наблюдается:
1) при общем ослаблении дыхательного акта с уменьшением поступления в
альвеолы воздуха (сильное сужение гортани, трахеи, парез дыхательных мышц и
т. д.);
2) при закрытии доступа воздуха в определенную часть доли или долю в
результате закупорки (инородным телом) или сдавления бронха (опухолью и т. д.)
- ателектаз;
3) при значительном бронхоспазме, синдроме обструкции, вызванном отеком
и скоплением слизи в просвете бронхов;
4) при оттеснении чем-либо части легкого - при скоплении в плевре жидкости
(экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс); легкое при этом отходит
вглубь, альвеолы при дыхании не расправляются;
5) при утрате легочной тканью эластичности, ригидности (малой подвижности)
альвеолярных стенок (эмфизема);
6) в начальной или заключительной стадии воспалительного процесса в
легких, при нарушении только эластической функции легочных альвеол без
инфильтрации и уплотнения;
7) при сильном утолщении плевры (при рассасывании экссудата) или наужных
слоев грудной клетки (ожирение).
Усиление дыхания отмечается:
1) при сужении мелких или мельчайших бронхов (усиление происходит за
счет выдоха), при их воспалении или спазме (приступ астмы, бронхиолит); 2) при
лихорадочных заболеваниях, при компенсаторном усилении на здоровой стороне
в случае патологических процессов на другой.
Жесткое дыхание - это грубое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом.
Оно обычно указывает на поражение мелких бронхов, встречается при бронхитах
и бронхопневмониях.
Бронхиальное дыхание – похоже на звук «х». Выдох слышен всегда сильнее
и продолжительнее, чем вдох. У здоровых детей выслушивается над гортанью,
трахеей, крупнымибронхами, в межлопаточной области на уровне IП - IV
грудного позвонка. Физиологическое бронхиальное дыхание является
результатом прохождения воздушной струи через голосовую щель и близкого
расположения трахеи и гортани от поверхности тела.
При патологических состояниях бронхиальное дыхание выслушивается
только в случаях уплотнения легочной ткани (сегментарные и лобарные пневмонии, абсцесс легкого).
Хрипы являются добавочными шумами и образуются при передвижении или
колебании в воздухоносных полостях секрета, крови, слизи, отечной жидкости и
т. д. Хрипы бывают сухие и влажные.
Сухие хрипы: свистящие - дискантовые, высокие и басовые, низкие, более
музыкальные. Первые бывают чаще при сужении бронхов, особенно мелких;
вторые образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах,
дающих резонанс. Сухими хрипами называют их потому, что в их образовании
жидкость не играет большой роли. Они отличаются непостоянством и
изменчивостью, встречаются при ларингитах, фарингитах, бронхите, астме.
Влажные хрипы образуются от прохождения воздуха через жидкость. В
зависимости от калибра бронха, где они образуются, они бывают мелко
пузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Их важно подразделить на звонкие и незвонкие. Звонкие прослушиваются при уплотнении ле
гочной ткани, лежащей рядом с бронхом, что наблюдается при пневмониях. Они
могут возникнуть также в полостях (каверны, бронхоэктазы). Незвонкие хрипы
встречаются при бронхиолите, бронхитах, отеке легких, ателектазах.
Крепитация образуется при разлипании терминальных отделов бронхиол. В
этих случаях стенки бронхиол при выдохе слипаются, а при последующем вдохе,
разлипаясь, вызывают это звуковое явление. Различают при крупозной пневмонии
crepitatioindux - крепитацию в стадии прилива в первые 1 - 3 дня болезни и
crepitatio redux - хрипы, появляющиеся в стадии разрешения пневмонии,
рассасывания экссудата - на 7 - 10-й день болезни.
Шум трения плевры возникает при трении висцерального и париетального
листков плевры и выслушивается только при патологических состояниях. Это
бывает:
1) при воспалении плевры, когда она покрывается фибрином или на ней
образуются очаги инфильтрации, что приводит к неровностям, шероховатостям
плевральной поверхности;
2) при образовании в результате воспаления нежных спаек плевры;
3) при поражении плевры опухолью, туберкулезе плевры;
4) при резком обезвоживании организма (коли-инфекция, холера и т. д.).
Интенсивность шума трения плевры зависит от силы дыхательных движений,
поэтомуон лучше всего выслушивается в подмышечных областях, где движения
легкого наиболее активны. Нередко шум трения плевры похож на крепитацию.
От крепитации и мелкопузырчатых хрипов шум трения плевры отличается
следующими признаками: 1) хрипы нередко исчезают после покашливания, тогда
как шум трения плевры остается; 2) шум трения плевры выслушивается в обе
фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха; 3) при дыхательных
движениях при закрытом рте и носе шум трения плевры продолжает выслушива
ться ;4) плевральные шумы при надавливании фонендоскопом на грудную клетку
усиливаются, тогда как крепитация остается без изменений; 5)
плевральные
шумы слышны более поверхностно, чем образующиеся в глубине легкого
мелкопузырчатые хрипы.
-
6. Вопросы для самоподготовки:
1. Возрастные особенности дыхательной системы у детей.
2. Основные жалобы при поражении дыхательной системы у детей разного
возраста.
3. Причины изменения перкуторного звука: укорочение, тупость,
тимпанический (коробочный звук).
4. Причины изменения дыхания у детей при поражении дыхательной системы:
жесткое, бронхиальное, ослабленное, амфорическое.
5. Характеристику хрипов, их происхождение; шума трения плевры
7. Методика проведения занятия:
1) Перечень практических навыков:
Собрать анамнез у детей с патологией дыхательной системы
Провести клинический осмотр больного с патологией органов дыхания
Дифференцировать патологические шумы от физиологических типов дыхания
2) Клиническая оценка лабораторных и данных инструментальных
исследований:
Оценка спирограмм
3) Оснащение занятия:
Набор таблиц по теме занятия: «Частота дыхания у детей разного возраста»,
«Механизм образования хрипов».
Курация детей в отделении пульмонологии КДКБ№1.
8. Рекомендуемая литература:
Основная:
1) Мазурин А. В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М.
Воронцов. – СПб.: ИКФ Фолиант, 2009. – 928 с.
2) Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита:
РИЦ ЧГМА, 2012. – 160 с.
3) Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
Дополнительная литература:
1. Кильдиярова Р.Р. Педиатру на каждый день: справочник / Р.Р. Кильдиярова. –
6-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 160 с.
2. Пропедевтика детских болезней: учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
9. Контроль знаний: ситуационные задачи (приложение).
Методическая разработка учебного занятия №10
(для студентов)
1. Тема: Синдромы поражения органов дыхания у детей.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Учебная цель: Студенты должны овладеть навыками диагностики симптомов
поражения органов дыхания, объединения их в синдромы поражения у детей
разного возраста.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студенты должны знать:
1) Синдромы поражения верхних дыхательных путей
2) Синдромы поражения средних дыхательных путей
3) Синдромы поражения нижних дыхательных путей.
4) Классификацию дыхательной недостаточности по виду, степени
Студенты должны уметь:
1) Выявить основные синдромы поражения органов дыхания у детей
2) Оценить степень дыхательной недостаточности
3) Обосновать диагноз
4. Исходный уровень:
1. Базовые знания, умения и навыки, формируемые предшествующими
дисциплинами:
- в цикле гуманитарных дисциплин: биоэтика, психология и педагогика;
-в цикле естественно – научных дисциплин: анатомия, гистология, физиология,
патологическая физиология;
- в цикле профессиональных дисциплин: пропедевтика внутренних болезней,
основы формирования здоровья, пропедевтика детских болезней.
Базовые знания студентов включают:
- публичную речь и письменное аргументированное изложение собственной
точки зрения;
- знание и соблюдение этики и деонтологии, моральные права пациентов;
- знания психологии в процессе выстраивания взаимоотношений с детьми и
подростками, их родителями, с коллегами;
- обучение пациентов правилам и способам ведения здорового образа жизни;
- анатомо-физиологические, морфологические, функциональные особенности
ряда органов и систем у детей разного возраста
2. Тестовый контроль - анатомо-физиологические особенности дыхательной
системы (тесты исходного уровня приложение).
5. Краткое изложение материала:
Неотъемлемый синдром при всех заболеваниях органов дыхания – респираторнокатаральный.
Этот синдром характеризуется:
катаральными проявлениями со стороны носовой полости – отечность носовых
раковин, слизистое, слизисто-гнойное отделяемое из полости носа (ринит),
ротоглотки - гиперемия, отечность, гранулезные изменения глотки (фарингит);
кашель – его проявления соответствуют заболеванию и его стадии.
Синдром интоксикации – можно выделить интоксикацию при остром течении
заболевания, а также синдром хронической интоксикации.
Основными симптомами синдрома интоксикации при остром течении
являются:
Повышение температуры от субфебрильных до гиперпиретических цифр;
Слабость;
Снижение аппетита;
Нарушение сна;
Гиподинамия.
Синдром хронической интоксикации при заболеваниях органов дыхания:
Быстрая утомляемость
Снижение толерантности к физической нагрузке
Снижение аппетита
Бледность кожных покровов, периорбитальные тени.
Болевой синдром
При заболеваниях органов дыхания болевые ощущения чаще беспокоят при
сухом надсадном кашле и обусловлены раздражением и воспалением слизистой
верхних и средних дыхательных путей.
Боли при глубоком дыхании при вовлечении в воспалительный процесс плевры.
Синдром хронической гипоксии – характерен для хронических заболеваний
органов дыхания (хронического бронхиолита, бронхоэктатической болезни,
муковисцидоза).
Его симптомы:
Дефицит массы тела от 1 до 3 степени или задержка физического развития;
Деформация пальцев по типу «барабанных палочек» иногтей по типу «часовых
стекол» вследствие гипоксии.
Синдром бронхолегочных изменений.
Объединяет в себя все симптомы, выявляемые при клиническом обследовании
ребенка: от пальпации до аускультации – различны в зависимости от
нозологической формы.
Обструктивный синдром – обструктивная форма вентиляционной ДН,
обусловленная повышением потоку воздуха за счёт уменьшения площади
поперечного сечения воздухоносных путей.
Таблица 1
Причины обструкции дыхательных путей












На уровне верхних дыхательных путей
(проявляются инспираторной одышкой –
стридором)
Интраторакальные причины
постаназальный синдром (ринит)

гипертрофия миндалин
стеноз гортани (ложный и истинный
круп)
заглоточный абсцесс (дисфагия и

дисфония)

дисфункция
голосовых
связок
и

рецидивирующая аспирация молока из-за

патологии ЦНС
инородные тела, попадающие в трахею
врождённый стридор (недоразвитие
хрящей гортани)
трахеомаляция (врождённая мягкость
хрящевых трахеальных колец)
Экстраторакальные причины
гиперплазия
вилочковой
железы
(тимомегалия)
опухоли верхнего переднего средостения
(тимома)
аномалия отхождения больших артерий
(двойная дуга аорты)
увеличение внутригрудных лимфоузлов
(бронхоаденит, лимфогранулематоз)
На уровне нижних дыхательных
путей (одышка экспираторного
или смешанного характера)
респираторный дистресссиндром новорожденных (РДС)
обструктивный
бронхит,
бронхиолит
бронхиальная астма
бронхоэктазы
муковисцидоз
врождённые
пороки
развития легких
декомпенсированные
врожденные пороки сердца
фиброэластоз
миокарда
(врождённый кардит)
перикардит
тяжелые формы анемии
Стеноз гортани (синдром крупа) – заболевание чаще воспалительной природы,
встречается у детей грудного и раннего возраста.
Таблица 2
Клиническая диагностика синдрома крупа
Синдром
Истинный круп
Ложный круп
Причины
дифтерия зева
подсвязочный ларингит
вирусной этиологии
Симптомы
 инспираторная одышка  инспираторная
 осиплость или афония одышка
голоса
 втяжение уступчивых
 хриплый кашель
мест грудной клетки
 постепенное развитие  лающий кашель
заболевания и ухудшение  внезапное
развитие
в динамике
чаще ночью
 тяжелое течение, но
быстрое купирование под
влиянием терапии
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН) – состояние, при котором
нормальная функция внешнего дыхания недостаточна для нормального
лёгочного газообмена.
Таблица 3
Классификация ДН по степени тяжести
Критерии
ДН
1 ДН 2 степени ДН 3 степени
ДН 4 степени
степени
(гипоксическая
кома)
Одышка
При легкой В покое (ЧД В покое (ЧД > Десинхронизация
физической > на 25% на 50% выше дыхания
нагрузке
выше нормы) нормы)
(апериодическое
парадоксальное,
брадипное),
Участие
Нет
умеренное
выраженное
Уменьшение
вспомогатель
дыхательных
ной
шумов на вдохе
мускулатуры
в
акте
дыхания
Окраска кожи Периоральн Бледность
Бледность
Общий цианоз
ый цианоз кожных
кожных
при
покровов и покровов,
физической периоральны генерализованн
нагрузке
й цианоз
ый цианоз
Артериальное Не
Повышение
Снижение
Гипотония
давление
изменено
Соотношение 3,5 – 2,5 : 1 2 – 1,5 : 1
Варьирует
частоты
пульса
и
дыхания
ЖЁЛ и ДО
Снижены
Снижены
Снижены
более, чем на более, чем на
25-30%
от 50% от нормы
нормы
МОД
Увеличен
Увеличен
Снижен
РО2
Норма или 70 – 85 % от Ниже 70 %
снижено до нормы
90 %
РСО2
Норма или Повышается, Гиперкапния,
Декомпенсирован
умеренно
метаболическ смешанный
ный ацидоз
снижено
ий ацидоз
ацидоз
ДН по течению:
 Острая
 Хроническая
Наиболее частые причины ДН:
Пневмония
Обструктивный бронхит
Бронхиолит
Инородное тело дыхательных путей.
ДН в зависимости от нарушения внешнего дыхания:
- Вентиляционная (обструктивная, рестриктивная, смешанная)
При обструктивном варианте развитие ДН связано с уменьшением объема
воздушного потока за счет интра или экстраторакальных причин
Рестриктивная ДН – причиной является выключение определенного объема
дыхательной поверхности из акта дыхания – например, при пневмонии за счет
отека и инфильтрации легочной ткани; при инородном теле дыхательных путей с
выключением участка легкого из дыхания за счет перекрытия просвета бронха и
развития спадения этого участка – ателектаза.
Смешанная ДН – сочетание обструктивной и рестриктивной – при пневмонии,
муковисцидозе.
- Нарушение соотношения вентиляции и кровотока в разных зонах легкого.
Может развиться при ателектазе в связи с нарушением вентиляции отдельного
участка легкого при сохранении адекватного кровоснабжения
- Нарушение
альвеолярно-капиллярной
диффузии
данный
вид
вентиляционной ДН связан с утолщением стенки альвеол (респираторный
дистресс-синдром), отложением в стенке альвеол угольной пыли (силикоз),
воспалении альвеол (альвеолит).
-
-
6. Вопросы для самоподготовки:
1) Синдромы поражения верхних, средних и нижних дыхательных путей
2) Синдром обструкции на уровне верхних и нижних дыхательных путей
(синдром крупа и синдром бронхиальной обструкции, ателектаз).
3) Синдромы поражения органов дыхания при хронических заболеваниях
бронхолегочной системы.
4) Синдром дыхательной недостаточности, классификация по степени тяжести и
механизмам развития.
7.Методика проведения занятия:
1) Перечень практических навыков:
Выявить симптомы поражения, объединить их в синдромы;
Определить симптомы и диагностировать острую и хроническую дыхательную
недостаточности по степени тяжести, предположить возможные механизмы
развития.
3) Оснащение занятия:
Набор таблиц по теме занятия: «Дыхательная недостаточность», «Механизм
образования хрипов».
Курация детей в отделении пульмонологии КДКБ№1.
8. Рекомендуемая литература:
Основная:
1.Мазурин А. В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М. Воронцов.
– СПб.: ИКФ Фолиант, 2009. – 928 с.
2.Здоровый ребенок: учебное пособие / Б.И. Кузник [и др.]; под общей ред. Б.И.
Кузника, О.Г. Максимовой. – 3-е изд., перер. и доп. – М.: Вузовская книга, 2008. –
260 с.
Дополнительная литература:
1.Кильдиярова Р.Р. Педиатру на каждый день: справочник / Р.Р. Кильдиярова. – 6е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 160 с.
2.Пропедевтика детских болезней: учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
3.Самсыгина Г.А. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста. –
М.: Миклош, 2009 – 279 с.
4.Внебольничная пневмония у детей. Распространенность, диагностика, лечение,
профилактика. Научно-практическая программа. – Москва: Оригинал-макет, 2011.
– 64 с.
5.Лихорадочные синдромы у детей: рекомендации по диагностике и лечению /
под общ. ред. А.А. Баранова, В.К. Таточенко, М.Д. Бакрадзе. – М: Союз педиатров
России, 2011. – 228 с.
6.Синкопальников А.И. , Козлов Р.С. Внебольничные инфекции дыхательных
путей. Руководство для врачей – М: Премьер МТ, Наш город, 2007. – 352 с.
7.Круп у детей (стенозирующий ларингит). Методические рекомендации. –
Москва, 2009. – 33 с.
9. Контроль знаний: ситуационные задачи (приложение).
Методическая разработка учебного занятия №11
(для студентов)
1. Тема: Диагностические критерии острого простого, обструктивного
бронхитов, пневмонии, плеврита, бронхиолита. Методы инструментального
и лабораторного обследования детей с заболеваниями органов дыхания.
2. Учебная цель: Студенты должны овладеть навыками выделения основных
опорно-диагностических критериев ряда заболеваний органов дыхания, оценки
лабораторных и инструментальных методов обследования детей с заболеваниями
органов дыхания.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студенты должны знать:
1) Основные опорно-диагностические критерии при заболеваниях органов
дыхания у детей
2) Методы лабораторной диагностики при патологии дыхательной системы
3) Методы функционального обследования при патологии органов дыхания
4) Методы рентгенологического и эндоскопического обследования при
поражении органов дыхания у детей.
Студенты должны уметь:
1) Выделить основные диагностические критерии при заболеваниях органов
дыхания у детей разного возраста
2) Оценить данные гемограммы, микробиологического и цитологического
обследования мокроты
3) Оценить данные рентгенографии грудной клетки, показателей функции
внешнего дыхания, бронхофонографии
4) Оценить данные компьютерной томографии, бронхоскопии, бронхографии
4. Исходный уровень:
1. Базовые знания, умения и навыки, формируемые предшествующими
дисциплинами:
- в цикле гуманитарных дисциплин: биоэтика, психология и педагогика;
-в цикле естественно – научных дисциплин: анатомия, гистология, физиология,
патологическая физиология;
- в цикле профессиональных дисциплин: пропедевтика внутренних болезней,
основы формирования здоровья, пропедевтика детских болезней.
Базовые знания студентов включают:
- публичную речь и письменное аргументированное изложение собственной
точки зрения;
- знание и соблюдение этики и деонтологии, моральные права пациентов;
- знания психологии в процессе выстраивания взаимоотношений с детьми и
подростками, их родителями, с коллегами;
- обучение пациентов правилам и способам ведения здорового образа жизни;
- анатомо-физиологические, морфологические, функциональные особенности
ряда органов и систем у детей разного возраста
2. Тестовый контроль - анатомо-физиологические особенности дыхательной
системы (тесты исходного уровня приложение).
5. Краткое изложение материала:
Таблица 1
Диагностические критерии острого простого бронхита, острого
обструктивного бронхита
Симптомы и синдромы
Острый простой
Острый обструктивный
бронхит
бронхит
Острое инфекционное Встречается чаще в раннем
воспаление слизистой возрасте
у
детей
с
оболочки средних и аллергическим или лимфатикокрупных бронхов
гипопластическим
диатезом,
паратрофией, рахитом
РеспираторноСухой кашель в
Кашель сухой, надсадный,
катаральный
дебюте заболевания,
приступообразный, могут быть
влажный
слышны дистанционные
продуктивный при
хрипы, при разрешении кашель
разрешении с
влажный с отхождением
отхождением
слизистой мокроты
слизистой мокроты
Синдром интоксикации Выражен минимально,
часто самочувствие
ребенка не
нарушается,
температура тела
может повышаться до
субфебрильных цифр
Бронхообструктивный Нет проявлений
синдром
Синдром дыхательной
недостаточности
Не характерен
Осмотр
Без особенностей
Синдром
бронхолегочных
изменений: пальпация
Синдром
бронхолегочных
изменений: перкуссия
Синдром
бронхолегочных
изменений:
аускультация
Без особенностей
Ренгенограмма ОГК
Выражен умеренно,
температура тела повышается
до субфебрильных цифр,
слабость, вялость, снижение
аппетита, нарушение сна
В основе его развития лежат 3
механизма: отек,
гиперсекреция слизи,
бронхоспазм. Более
выраженные нарушения
встречаются у детей раннего
возраста в связи с анатомофизиологическими
особянностями (узость
дистальных отделов бронхов)
ДН 1-2 степени в зависимости
от возраста ребенка.
Симптомы: одышка
смешанного или
экспираторного характера,
тахидиспноэ
Грудная клетка подвздута –
«бочкообразная», межреберные
промежутки расширены
Грудная клетка может быть
ригидна
Перкуторно ясный
легочный звук
Коробочный перкуторный звук,
расширение перкуторных
границ легких
Жесткое
дыхание, Сухие свистящие и влажные
сухие
и
влажные разнокалиберные хрипы в обе
разнокалиберные
фазы дыхания над всеми
хрипы,
диффузного полями легких
характера
Усиление легочного
рисунка
на
рентгенограмме
грудной клетки
Повышение
прозрачности
легочных полей, уплощение
купола диафрагмы, расширение
межреберных
промежутков,
усиление легочного рисунка
на рентгенограмме грудной
клетки
Функция внешнего
дыхания
Нет изменений
Нарушение внешнего дыхания
по
обструктивному
типу:
снижение
объма
форсированного выдоха за
первую
секунду,
пиковой
скорости
выдоха,
максимальной
объемной
скорости на уровне мелких и
средних бронхов, снижение
индекса
Тиффно
(ОФВ1/ФЖЕЛ) менее 80%
Синдром лабораторных Отсутствие
Умеренный лейкоцитоз,
изменений
изменений, умеренные лимфоцитоз
в виде лимфоцитоза
(на фоне ОРВИ) или
незначительного
лейкоцитоза
Таблица 2
Диагностические критерии острой пневмонии, острого бронхиолита
Симптомы и синдромы
Острая пневмония
Острый бронхиолит
Воспалительное
Капиллярный бронхит –
заболевание
паренхимы встречается
у
детей
легких
вирусно- первых двух лет жизни
бактериальной этиологии
(чаще в 6 –7 месяцев),
вирусной этиологии
Синдром интоксикации Фебрильная
температура Субфебрильная
более 3 суток, снижение температура,
снижение
аппетита,
слабость, аппетита, слабость
нарушение
сна,
гиподинамия
РеспираторноКашель сухой в начале Кашель
катаральный синдром заболевания,
затем
с малопродуктивный.
отхождением
слизистой Учитывая возраст ранний
или
слизисто-гнойной возраст,
выраженность
мокроты
кашлевого рефлекса может
быть снижена
Синдром дыхательной От 1 до 3 степени. ДН 2-3 степени:
недостаточности
Выраженность зависит от Тахидиспное до 80-100 в
возраста ребенка и объема минуту
поражения
(очаговая, Тахикардия
сегментарная, долевая) – Общий цианоз
Синдром
бронхолегочных
изменений
Рентгенограмма
органов грудной
клетки – синдром
рентгенологических
изменений
тахидиспноэ, тахикардия,
участие вспомогательной
мускулатуры
в
акте
дыхания,
акроцианоз,
смешанная одышка
Асимметрия
голосового
дрожания: усиление на
стороне поражения за счет
уплотнения легочной ткани
Притупление перкуторного
звука локально
Аускультативно локальное
ослабление
дыхания и
мелкопузырчатые,
крепитирующие хрипы
Наличие очаговых или
инфильтративных
изменений
на
рентгенограмме
нейтрофильного
лейкоцитоза и ускоренной
СОЭ в гемограмме
Втяжение
уступчивых
мест грудной клетки
Объективно в легких –
явления
эмфиземы,
мелкопузырчатые хрипы
над всеми полями легких
Повышение прозрачности
легочных
полей
на
периферии,
усиление
легочного
рисунка
медиальных
зон,
ацинарные и лобулярные
ателектазы
на
рентгенограмме грудной
клетки
ФВД – метод
Наличие
рестриктивных Проведение
ФВД
измерения
нарушений:
снижение возможно только с 5 лет
дыхательных объемов ЖЕЛ, ФЖЕЛ, увеличение
и скорости воздушного индекса
Тиффно
потока на разных
(ОФВ1/ФЖЕЛ) более 80%
уровнях
Сцинтиграфия легких – Нарушение
легочного Не используется
радиоизотопный метод кровотока
в
зоне
оценки легочного
пневмонической
кровотока
инфильтрации
Синдром
Нейтрофильный
Лимфоцитоз
на
фоне
лабораторных данных лейкоцитоз, ускорение
нормального
или
СОЭ, при вирусной
сниженного
количества
этиологии – лимфоцитоз на лейкоцитов
фоне нормального или
сниженного количества
лейкоцитов
Высев различных
микроорганизмов из
мокроты в концентрации
более 105 степени КОЕ/см3
Таблица 3
Симптомы и
синдромы
Синдром
интоксикации
Респираторнокатаральный
синдром
Болевой синдром
Синдром
дыхательной
недостаточности
Осмотр
Пальпация
Перкуссия
Диагностические критерии плевритов
«Сухой»
Экссудативный
Отложение фибрина
Накопление жидкости в
между листками плевры
плевральной полости
Вялость, повышенная
Слабость, вялость, снижение
утомляемость, одышка,
аппетита, повышение
повышение температуры
температуры до фебрильных
до фебрильных цифр
цифр
Кашель сухой,
Кашель малопродуктивный
болезненный
Связан с раздражением
плевральных рецепторов
при дыхании за счет
фибриновых наложений.
Болевой синдром
усиливается при глубоком
дыхании, уменьшается
при фиксации листков
плевры, для чего больной
принимает вынужденное
положение на больном
боку
ДН 2-3 степени: одышка,
цианоз, тахикардия
Не характерен
ДН 2-3 степени:
цианоз, тахикардия
одышка,
Отставание в акте дыхания Отставание
пораженной
пораженной половины за половины в акте дыхания за
счет болевого синдрома счет выпота в плевральной
полости
Может определяться
Отмечается утолщение
болезненность
кожной складки на стороне
поражения за счет
лимфостаза, голосовое
дрожание над зоной выпота не
проводится
При развитии плеврита на Укорочение перкуторного
фоне пневмонии может
звука над выпотом
определяться укорочение (выраженность зависит от
перкуторного звука за счет количества жидкости),
фибинозных наложений, смещение границ
над очагом инфильтрации,
снижение экскурсии
нижнего края легкого на
стороне поражения
относительной и абсолютной
тупости сердца в здоровую
сторону; определение линии
Эллиса-Соколова-Дамуазо,
треугольников Гарлянда и
Раухфусса-Грокко
Аускультация
Ослабление дыхания на Олабление
дыхания
или
пораженной стороне, шум отсутствие
дыхательных
трения
плевры шумов над зоной выпота
(напоминает крепитацию,
х
руст
снега),
выслушивается в обе фазы
дыхания, при имитации
дыхательных
движений
при закрытой голосовой
щели
Синдром
Наложения фибрина на Уменьшение объема легкого
рентгенологических плевру
на
стороне за счет оттеснения легкого
изменений
поражения
выпотом при
нормальном
положении
органов
средостения,
при
этом
верхние отделы легкого на
стороне
поражения
компенсаторно
подвздуты,
повышена
прозрачность
легочных полей; ребернодиафрагмальный синус не
дифференцируется; затенение
легочного
поля
со
смещением средостения или
без него (в зависимости от
объема выпота)
Синдром
лабораторных
изменений
Значительный лейкоцитоз Гиперлейкоцитоз со сдвигом
со
сдвигом
влево, влево, ускорение СОЭ
ускорение СОЭ
Таблица 4
Диагностические критерии хронических бронхолегочных заболеваний:
бронхиальной астмы, муковисцидоза
Синдромы
и Бронхиальная астма
Муковисцидоз
симптомы
Относится
к
группе Наследственное заболевание,
респираторных
при котором бронхиальные
аллергозов
(механизмы железы выделяют очень вязкий
Фактор
наследственности
Синдром
интоксикации
Респираторнокатальный синдром
Синдром
дыхательной
недостаточности
Синдром
хронической
гипоксии
Синдром
мальабсорбции
Осмотр
обструкции
–
отек секрет, накапливающийся в
слизистой, гиперсекреция, бронхах, что приводит к
бронхоспазм)
развитию
ателектазов,
дыхательной недостаточности
и вторичному инфицированию
Аллергические
Среди
родственников
–
проявления
у мертворожденные дети или
родственников в виде дети, умершие на 1 году жизни
сыпи
на
коже,
непереносимости пыльцы
растений,
приступов
удушья
Не характерен
Характерен
синдром
хронической интоксикации
Кашель
сухой, Кашель
постоянный,
приступообразный, часто малопродуктивный, мокрота
ночью,
отхождение гнойная, очень вязкая, плохо
слизистой мокроты
отходит
ДН по обструктивному Хроническая
дыхательная
типу
при
приступе недостаточность
по
удушья:
одышка обструктивному типу (степень
экспираторного
зависит от тяжести течения
характера,
участие заболевания),
по
генезу
вспомогательной
вентиляционных нарушений мускулатуры
в
акте смешанная: одышка в покое и
дыхания,
акроцианоз, при физической нагрузке,
тахикардия
акроцианоз, тахикардия при
обострении
При тяжелом течении Задержка
физического
заболевания:
задержка развития, деформация пальцев
физического развития
по
типу
«барабанных
палочек», ногтей по типу
«часовых стекол»
Нарушение
всасывания
питательных
веществ
в
кишечнике за счет нарушения
функции
поджелудочной
железы
ведет
к
гиповитаминозу,
дистрофии
или дефициту массы тела
Грудная
клетка Задержка
физического
бочкообразная,
развития, дефицит массы тела,
дистанционные
кожа бледная, грудная клетка
свистящие хрипы
подвздута, подкожно-жировой
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
слой на верхних и нижних
конечностях выражен слабо,
ребенок
производит
впечатление «паучка»
Может
определяться Без особенностей
повышение ригидности за
счет эмфиземы
Коробочный перкуторный Коробочный звук
звук, расширение нижних
границ легких

Ослабление
Ослабление
дыхания,
дыхания и диффузные (с диффузные
влажные
обеих
сторон)
сухие мелкопузырчатые,
сухие
свистящие
хрипы
на свистящие хрипы с обеих
выдохе
сторон
Синдром

Признаки
рентгенологических обструктивного
данных
синдрома:
повышение
прозрачности легочных
полей
на
фоне
обогащения
легочного
рисунка,
расширение
межреберных
промежутков
Функция внешнего

Снижение
дыхания
максимальной объемной
скорости
на
уровне
средних,
нижних
бронхов,
снижение
индекса
Тиффно
–
обструктивные
нарушения
Синдром
Эозинофилия
в
лабораторных
гемограмме и мокроте
данных
Повышение
уровня
общего иммуноглобулина
Е в крови
Диффузное
усиление
и
деформация легочного рисунка
Рестриктивные
нарушения:
снижение
ЖЕЛ,
ФЖЕЛ,
увеличение индекса тиффно
Лейкоцитоз со сдвигом влево и
ускорение СОЭ
Повышение хлоридов пота
более 80 нмоль/мл в потовой
пробе
Стеаторея (нейтральный жир)
за
счет
панкреатической
недостаточности
в
копрограмме
Ателектаз – спадение сегмента, доли или всего легкого, является осложнением
обструктивного синдрома и свидетельствует о тяжелой степени нарушения
бронхиальной проходимости (закупорка инородным телом, густой вязкой слизью,
сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами или опухолью и т.д.)
 локальное притупление перкуторного звука
 резкое ослабление или отсутствие дыхания в зоне притупления
 рентгенологически треугольная тень, направленная верхушкой к корню
легкого (при ателектазе доли), смещение средостения в больную сторону
Острая пневмония, осложненная деструкцией – встречается чаще у детей
раннего возраста, характеризуется развитием осложнений (образование очагов
деструкции, абсцесс, буллы, плеврит, пневмоторакс). На фоне клиники острой
пневмонии появляется присоединение гнойно-септического синдрома, на 4 - 7
день возможны гнойно-плевральные осложнения.
Легочная деструкция гнойный лобит;
мелкоочаговая
множественная
деструкция (инфильтративно-деструктивная);
внутрилегочная
деструкция
(очагово-деструктивная):
Рентгенологические признаки легочной деструкции:
Лобит - гомогенное затенение, соответственно анатомическому положению
долей с выпуклыми границами и нормальным положением средостения;
Внутрилегочная деструкция - при признаках лобита появление в центре
неправильной
формы
просветления
с
нечеткими
контурами, могут
определятся “легочные секвестры”;
Мелкоочаговая деструкция - инфильтрация легочной ткани с множественными
просветлениями.
Абсцесс легкого – острое гнойное (ограниченное) расплавление ткани легкого.
Клинико-рентгенологические симптомы:
ухудшение общего состояния на фоне течения пневмонии
 нарастание токсикоза, лихорадка
 нарастание симптомов дыхательной недостаточности
 усиление кашля
(не дренирующийся абсцесс – малопродуктивный,
болезненный, дренирующийся - с обильной гнойной мокротой)
 на рентгенограмме грудной клетки интенсивное ограниченное гомогенное
затенение (не дренирующийся абсцесс), наличие
уровня
жидкости
(дренирующийся абсцесс), массивное
гомогенное затенение
с
четким
полуовальным нижним контуром (гигантский абсцесс)
Буллы легкого - исход легочной деструкции (напряженные -“клапанные” или
простые).
Клиническая картина, характерная для напряженных булл:
на фоне “выздоровления” внезапное ухудшение состояния, нарастание ДН;
синдром внутригрудного напряжения - вздутие, отставание в дыхании со
стороны поражения, смещение средостения в контрлатеральную сторону;
отсутствие дыхательных шумов, тимпанит; наличие большой тонкостенной
воздушной полости с четкими контурами; смещение средостения в здоровую
сторону; уменьшение объема здорового легкого на рентгенограмм грудной
клетки.
Пиопневмоторакс - возникает при прорыве очагов деструкции в плевральную
полость

резкое ухудшение состояния - плевропульмональный шок;

резкое нарастание ДН, сердечно-сосудистой недостаточности;

выбухание и отставание при дыхании одной половины грудной
клетки, смещение средостения в противоположную сторону;

перкуторно тимпанит + притупление

рентгенологически - легкое коллабировано; наличие уровня жидкости;
смещение органов средостения в “здоровую” сторону.
Пневмоторакс –
наличие воздуха в плевральной полости (в результате
деструкции легочной ткани, при травматическом повреждении грудной клетки,
спонтанный пневмоторакс) – простой и напряженный.
Напряженный пневмоторакс - синдром внутригрудного напряжения - вздутие,
отставание в дыхании со стороны поражения, смещение средостения в
контрлатеральную сторону;
отсутствие дыхательных шумов, тимпанит
рентгенологически легкое коллабировано; наличие воздуха в плевральной
полости; смещение органов средостения в “здоровую” сторону.
Бронхоэктазы – стойкое расширения бронхов, сопровождающееся их
анатомическим дефектом, т.е. утолщением или истончением стенок бронхов,
проявляющееся повторными вспышками воспалительного процесса в
деформированных отделах бронхиального дерева (бронхоэктатическая болезнь).

Влажный кашель по утрам постоянный

Отделение большого количества гнойной мокроты

Локальные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного или жесткого
дыхания, постоянные.
Таблица 5
Методы инструментального и лабораторного обследования детей с
заболеваниями органов дыхания
Методы
Показания для проведения
Рентгенография
грудной Подозрение на любой патологический процесс в
клетки
легких
Компьютерная томография Спонтанный пневмоторакс
грудной клетки
Патология плевры
Состояние лимфатических узлов и корней легкого
Объёмные образования средостения
Уточнение
природы
и
распространенности
очаговой патологии
Бронхография
– Подозрение на хронический процесс в легких
рентгенконтрастный метод (врожденные пороки развития, деформирующий
исследования
хронический бронхит, бронхоэктазы)
Ультразвуковое
Наличие жидкости в плевральной полости
исследование
Опухоли плевры
Состояние легочного кровотока
Радиоизотопные
методы Исследование
капиллярного
кровотока
при
(сцинтиграфия
хронических заболеваниях легких
перфузионная)
Бронхоскопия
Нарушение
бронхиальной
проходимости,
длительного или рецидивирующего течения
(подозрение на инородное тело, хроническое
заболевание)
Бронхолегочные процессы неясной этиологии
Легочное кровотечение, кровохарканье
Исследование мокроты
Острые и хронические воспалительные заболевания
Микробиологическое
легких, инфекционного генеза, с целью подбора
антибактериальной терапии
Исследование
мокроты Диагностика характера воспалительного процесса
цитологическое
(аллергического или инфекционного)
Исследование
функции Диагностика
типа нарушения (обструктивный,
внешнего
дыхания рестриктивный,
смешанный),
степени
(спирометрия)
выраженности (умеренные, значительные) при
заболеваниях, имеющих хроническое течение
Плевральная пункция
Диагностика характера выпота при плевритах –
посев на микрофлору и возбудителя туберкулеза,
цитология
-
6. Вопросы для самоподготовки:
1. Опорно-диагностические критерии при остром простом, обструктивном
бронхите, пневмонии, бронхиолите, плевритах, бронхиальной астме,
муковисцидозе.
2. Методы
лабораторного обследования детей (микробиологическое и
цитологическое исследование мокроты), нормативы, показания.
3. Методы инструментального обследования детей с заболеваниями органов
дыхания (рентгенография грудной клетки, бронхоскопия, бронхография,
сцинтиграфия, спирометрия), критерии оценки, показания к проведению.
7. Методика проведения занятия:
1) Клиническая оценка лабораторных и данных инструментальных
исследований:
Оценка анализов гемограммы
Оценка микробиологического и цитологического исследования мокроты
Анализ данных функции внешнего дыхания
Анализ данных рентгенографии органов грудной клетки
2) Оснащение занятия:
Набор таблиц по теме занятия: «Нормативы показателей легочной вентиляции»
Рентгенограммы
органов
грудной
клетки,
данные
спирометрии,
микробиологического, цитологического исследования.
8. Рекомендуемая литература:
Основная:
1) Мазурин А. В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М.
Воронцов. – СПб.: ИКФ Фолиант, 2009. – 928 с.
2) Здоровый ребенок: учебное пособие / Б.И. Кузник [и др.]; под общей ред. Б.И.
Кузника, О.Г. Максимовой. – 3-е изд., перер. и доп. – М.: Вузовская книга, 2008. –
260 с.
Дополнительная литература:
1) Кильдиярова Р.Р. Педиатру на каждый день: справочник / Р.Р. Кильдиярова. –
6-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 160 с.
2) Пропедевтика детских болезней: учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
3) Самсыгина Г.А. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста. –
М.: Миклош, 2009. – 279 с.
4) Внебольничная пневмония у детей. Распространенность, диагностика, лечение,
профилактика. Научно-практическая программа. – Москва: Оригинал-макет, 2011.
– 64 с.
5) Лихорадочные синдромы у детей: рекомендации по диагностике и лечению /
под общ. ред. А.А. Баранова, В.К. Таточенко, М.Д. Бакрадзе. – М: Союз педиатров
России, 2011. – 228 с.
6) Синкопальников А.И. , Козлов Р.С. Внебольничные инфекции дыхательных
путей. Руководство для врачей – М: Премьер МТ, Наш город, 2007. – 352 с.
7) Круп у детей (стенозирующий ларингит). Методические рекомендации. –
Москва, 2009. – 33 с.
9. Контроль знаний: ситуационные задачи (приложение).
Методическая разработка учебного занятия №12
(для студентов)
1. Тема: Возрастные особенности органов кровообращения
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой оценки
функциональных показателей органов кровообращения у детей разных возрастных
периодов.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком, страдающим
заболеванием органов кровообращения;
- этапы формирования и развития сердца и сосудов в антенатальном периоде для
понимания патогенеза врождённой патологии органов кровообращения;
- механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы в постнатальном периоде и
клинические проявления дизадаптации;
- возрастные морфо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы
у детей в разные периоды жизни;
- возрастные показатели сердечной деятельности в возрастном аспекте: частоту
сердечных сокращений, ударный и минутный объём сердца, ОЦК, АД.
- возрастные гемодинамические особенности большого и малого кругов
кровообращения.
Студенты должны уметь:
- опросить мать и/или ребёнка, выявив возможные жалобы, характеризующие
заболевание сердечно-сосудистой системы;
- оценить пульс на лучевой, височной, сонной, бедренной артерии;
- определить АД на руках и ногах;
- сделать заключение о соответствии показателей сердечной деятельности
возрастным нормативам.
5. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические и функциональные константы сердечно-сосудистой системы
человека в возрастном аспекте.
6. Конспект теоретического материала занятия.
В антенатальном периоде формирование сердца и магистральных сосудов идет из
сердечной трубки, располагающейся первоначально в шейной части зародыша. В
первичной сердечной трубке выделяют артериальный ствол, артериальную
луковицу, первичный желудочек, первичное предсердие, венозный синус.
Окружает сердечную трубку перикардиальная полость. В образовании сердца
можно выделить ряд этапов: опускание сердечной трубки в грудную полость,
формирование полостей сердца за счет образования перегородок, разделение
общего артериального ствола аорто-лёгочной перегородкой, формирование
створок, развитие проводящей системы. Нарушение какого-либо этапа
формирования сердца приводит к развитию того или иного врождённого порока.
С 4 недель сердечная трубка интенсивно растет в длину, S-образно закручивается,
каудальная часть перемещается влево и вверх, желудочки к предсердиям
занимают типичное положение. Нарушение перемещения сердечной трубки
приводит к эктопии или декстракардии сердца. Формирование полостей, клапанов
сердца осуществляется с 4 по 7 недели. Образование межпредсердной
перегородки происходит в 2 этапа. Вначале образуется первичная
межпредсерднаяперегородка, в которой затем формируется овальное окно и его
створка за счет прорастания вторичной межпредсердной перегородки. Патология
формирования сердечных перегородок сопровождается возникновением таких
врождённых пороков сердца, как дефекты межпредсердной, межжелудочковой
перегородок, общий артериальный ствол, общий атриовентрикулярный канал,
трёх- или двухкамерное сердце и др. Проводящая система сердца формируется с 4
по 12 недели. Неблагоприятное действие на развитие проводящей системы сердца
могут оказать внутриутробная инфекция, гипоксия, дисмикроэлементозы,
приводящие к врождённым нарушениям ритма сердца, являющимся основной
причиной синдрома внезапной смерти.
С 10-12 недели и до рождения ребёнка осуществляется плацентарное
кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения в
постнатальной жизни. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты
сливается в главный ствол – пупочную вену, проходящую в составе пупочного
канатика и несущую оксигенированную и богатую питательными веществами
кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в
печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает
существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется со
сравнительно плохо развитой воротной веной. Таким образом, печень получает
максимально оксигенированную кровь пупочной вены уже в некотором
разведении с чисто венозной кровью воротной вены. Пройдя через печень, эта
кровь поступает в нижнюю полую вену по системе возвратных печеночных вен.
Смешанная в нижней полой вене кровь поступает в правое предсердие. Сюда же
поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от
краниальных областей тела. Вместе с тем, строение этой части сердца таково, что
здесь полного смешения двух потоков крови не происходит. Кровь из верхней
полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в
правый желудочек и легочную артерию, где раздваивается на два потока, один из
которых (меньший - не более 10% общей циркулирующей крови) из-за высокого
сопротивления в сосудах малого круга кровообращения кровоснабжает легкие, а
другой (больший) через артериальный ботталов проток попадает в аорту и
распределяется между нижними сегментами плода.Кровь, поступившая в правое
предсердие из нижней полой вены, попадает преимущественно в широко зияющее
овальное окно, и затем – в левое предсердие, где она смешивается с небольшим
количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до
места впадения артериального протока, обеспечивая, таким образом, лучшую
оксигенацию и трофику головного мозга, венечных сосудов и всей верхней
половины тела. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным
артериям возвращается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты.
Таким образом, большинство органов и тканей плода получает смешанную кровь.
Относительно оксигенированную кровь получают печень, головной мозг и
сердце.Тем не менее, при отсутствии фетоплацентарной недостаточности
развитие плода не страдает благодаря адаптационным механизмам к
относительной гипоксии. К факторам адаптации относят:
- высокую скорость плацентарного кровотока и низкую резистентность
сосудистого русла плаценты, благодаря чему осуществляется интенсивный
газообмен;
- особенности эритропоэза, проявляющегося эритроцитозом с наличием
фетального гемоглобина;
- преобладание анаэробных процессов у плода;
- дыхательные движения плода при закрытой голосовой щели, усиливающие
приток крови к сердцу.
Частота сердечных сокращений к концу гестации составляет 130-140 ударов в
минуту. На сердечный ритм влияют уровень адреналина, ацетилхолина,
оксигенация крови. Гипоксия плода сопровождается брадикардией, увеличением
ударного объёма сердца, спазмом периферических сосудов. Вот почему у части
новорождённых детей, особенно у недоношенных, впервые месяцы жизни при
недостатке кислорода определяется брадикардия, возможны апноэ.
Впервые дни жизни ребёнка происходит анатомо-физиологическая
перестройка органов кровообращения, заключающаяся в прекращении
плацентарного кровообращения, функциональном закрытии фетальных шунтов
(овального окна, артериального и венозного протоков), включении в кровоток
малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к
вазоконстрикции, увеличении сердечного выброса и давления в большом круге
кровообращения. Первый вдох ребёнка сопровождается растяжением грудной
клетки, повышением парциального давления кислорода в крови, снижением
сопротивления в артериях и артериолах малого круга кровообращения,
увеличением кровотока в лёгких. Кровоток через легкие возрастает примерно в 5
раз, при этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и
повышается левожелудочковый выброс. В то же время выключение из
кровообращения плаценты приводит к уменьшению ёмкости большого круга и
повышению в нём давления, сопровождающегося транзиторным кровотоком из
аорты в лёгочную артерию через открытый артериальный проток. В течение 10-15
минут после рождения происходит спазм гладкой мускулатуры артериального
протока, в механизме которого имеет значение повышение парциального
давления
кислорода,
уменьшение
простагландинов
Е,
увеличение
вазоконстрикторов. Закрытие артериального протока в физиологических условиях
может происходить в течение до 48 часов после рождения. Увеличение лёгочного
кровотока приводит к повышению притока крови к левому предсердию,
повышению в нём давления и закрытию овального окна, осуществляемому в
течение 3-5 часов после рождения. Таким образом, большой и малый круги
разобщаются.
К
синдрому
дизадаптациисердечно-сосудистой
системы
раннего
неонатального периода относится лёгочная гипертензия и персистирование
фетальных коммуникаций.
На первом году жизни условно выделяют три стадии становления
гемодинамики.
1. Период ранней постнатальной адаптации – закрытие фетальных
коммуникаций и быстрое перераспределение кровотока между большим и малым
кругами кровообращения.
2. Период поздней адаптации гемодинамики (первые 2-3 месяца жизни).
Полная облитерация фетальных шунтов (анатомическое закрытие) происходит в
первом полугодии жизни: венозный проток облитерируется к 8 неделе,
артериальный – к 6-8, овальное окно полностью закрывается к 6 месяцам
постнатальной жизни. Поэтому при определенных условиях (повышение
давления в малом круге кровообращения) фетальные коммуникации могут
функционировать, что сопровождается уменьшением кровотока в лёгких и
гипоксемией.
3. Период стабилизации гемодинамики.
К моменту рождения ребенка сердечно-сосудистая система достаточно зрелая
в морфологическом отношении и может выполнять функцию кровоснабжения
органов и тканей. Тем не менее, она имеет ряд отличительных особенностей.
Объем сердца ребенка относительно объема грудной клетки значительно
больше, положение сердца более горизонтальное, что отражается на положении
верхушечного толчка и границ (табл. 1, 2). После двух лет опускается диафрагма,
и верхушечный толчок смещается вниз и кнутри. С возрастом рост сердца отстает
от общего роста организма. Интенсивность роста сердца отмечается в возрасте
первых двух лет, 12-14 лет, 17-20 лет. К моменту рождения толщина стенок
левого и правого желудочков одинакова, величина предсердий и магистральных
сосудов относительно желудочков больше, чем у взрослых. В постнатальном
периоде возрастает сопротивление в большом круге кровообращения, нагрузка на
левый желудочек растёт, его размеры и толщина стенок увеличиваются в большей
степени, чем правого, и к 15 годам соотношение полостей левого и правого
желудочков и толщины их стенок равна 3:1.
Миокард к моменту рождения сохраняет эмбриональное строение. Мышечные
волокна тонкие, со слабо выраженной исчерченностью. В миофибриллах
преобладает -изомер миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью,
недостаточной функцией кальциевых каналов. В митохондриях снижено
содержание ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию карнитина.
Соединительная ткань имеет мало эластических волокон. Сердечная мышца
отличается низкой инотропной активностью, предрасполагающей к быстрой
дилатации полостей сердца с развитием сердечной недостаточности при
неблагоприятных условиях (гипоксии, повышенной нагрузке). В первые 2 года
жизни увеличивается толщина мышечных волокон, уменьшается количество ядер,
появляется исчерченность. С 3 до 8 лет идет интенсивное развитие
соединительной ткани сердца, утолщаются мышечные волокна. К 10 годам
практически завершается морфологическое развитие сердечной мышцы.
Особенностью коронарного кровоснабжения объясняется редкость инфарктов
у детей раннего возраста. До двух лет жизни преобладает рассыпной тип
кровоснабжения с множеством анастомозов. С 2 до 7 лет диаметр основных
коронарных стволов увеличивается, периферические ветви подвергаются
обратному развитию. К 11 годам формируется магистральный тип
кровоснабжения.
До трёх лет слабо развито вагусное тормозящее влияние автономной нервной
системы на сердечный ритм. Преобладающее действие симпатической нервной
системы проявляется физиологической тахикардией ребёнка (табл. 3). Вагусная
регуляция у ребёнка начинает формироваться после трёх лет и определяется
тенденцией к урежению ритма сердца. Окончательное становление вегетативной
регуляции сердечного ритма происходит к 5-6 годам. Вот почему у многих детей
дошкольного возраста выслушивается и регистрируется на ЭКГ синусовая
дыхательная аритмия. Так, при 24-х часовом мониторинге эпизоды умеренной
синусовой аритмии выявляются более чем у 70% новорожденных, а
приблизительно у 50% – значительная аритмия. У здоровых новорожденных при
мониторировании может выявляться
экстрасистолия, частота которой
увеличивается с возрастом и выявляется у 25% обследуемых подростков.
По мере онтогенетического развития ударный объём сердца увеличивается
пропорционально массе тела. Одновременно возрастает минутный объём сердца,
но из-за уменьшения частоты сердечных сокращений этот процесс протекает
более медленно. Благодаря этому уменьшается средняя интенсивность кровотока
на единицу поверхности тела, что соответствует снижению интенсивности
метаболических процессов.
В антенатальном периоде в сосудах малого круга кровообращения и легочной
артерии определяется высокое давление, на 10 мм рт. ст. превышающее давление
в аорте. Поэтому к моменту рождения артерии малого круга кровообращения
новорождённого ребенка имеют мощный мышечный слой, гиперплазию
эндотелия, просвет аорты меньше просвета легочной артерии. К 10 годам
просветы аорты и легочной артерии выравниваются, а в последующие годы
диаметр аорты преобладает. В первые месяцы жизни идёт инволюция сосудов
малого круга кровообращения с истончением их стенок и увеличением просвета.
До 10 лет у детей выслушивается физиологический акцент  тона над лёгочной
артерией, исчезающий в последующем у большинства школьников.
Недоразвитием артериовенозных анастомозов в малом круге кровообращения
объясняется редкость кровохарканья до 7 лет при застое в лёгких.
В то же время толщина стенок артерий большого круга кровообращения
новорождённого маленькая, мышечные и эластические волокна в ней развиты
слабо, сопротивление сосудов низкое. Артериальное давление у детей ниже, чем у
взрослых (табл. 5). Систолическое артериальное давление – максимальное
давление в артериях во время систолы левого желудочка, обусловленное ударным
объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий. Диастолическое
артериальное давление – минимальное давлении е во время диастолы сердца,
зависящее от тонуса периферических артериол. С возрастом развивается
мышечная и эластическая ткань сосудов, повышается сопротивление в них,
увеличивается сердечный выброс, давление повышается.
Следует отметить, что уровень АД у детей отличается индивидуальностью,
что в значительной степени детерминировано генотипом. Кроме того, АД зависит
от пола, но наиболее значимыми детерминантами АД у детей и подростков
является длина и масса тела.
Уже в первые месяцы жизни систолическое давление у девочек увеличивается
быстрее, чем у мальчиков. У девочек в более раннем возрасте наблюдается
физиологическое снижение диастолического давления, но степень его
уменьшения выражена у них слабее, чем у мальчиков. Так, у девочек первые 3
года систолическое давление практически не возрастает, тогда как у мальчиков
оно равномерно нарастает. Прямо противоположно впервые 3-4 года жизни у
мальчиков и девочек изменяется диастолическое давление: у мальчиков не
изменяется, а у девочек нарастает.
У девочек, в связи с появлением менструального цикла, происходит
предменструальный подъём кровяного давления. Величина его приближается к
уровню взрослого раньше, чем у мальчиков – примерно через 3-3,5 года после
появления первой менструации.
В препубертатном и пубертатном периоде вследствие нейроэндокринной
перестройки у части школьников диагностируется синдром вегетативной
дистонии, проявляющийся эмоциональной лабильностью, неустойчивостью
артериального давления, повышенной потливостью, и др. Некоторые дети
предъявляют жалобы на сердечные, головные, абдоминальные боли. Только после
тщательного обследования подобных пациентов и исключения у них
органической патологии ставится диагноз вегетососудистой дистонии.
Таблица 1
Пальпация сердца (определение верхушечного и сердечного толчка)
Возрастная группа
Локализация верхушечного
Локализация сердечного
(по В.И.
толчка (левый желудочек)
толчка (правый
Молчанову)
желудочек)
0-2 года
4 межреберье, 1-2 см кнаружи
(2)3-4 межреберье у
от сосковой линии
левого края грудины; с 10
2-7 лет
5 межреберье, 1 см кнаружи от лет у большинства детей
не определяется
сосковой линии
7-12 лет
5 межреберье, 0,5-1 см
кнаружи от сосковой линии
или по сосковой линии
Таблица 2
Возраст (годы)
0–2
2–7
7 – 12
0–2
2–7
7 – 12
Границы сердца у детей (В.И. Молчанов)
Границы относительной тупости
Правая
Верхняя
Левая
1-2 см кнаружи от
Правая
II ребро
левой сосковой
парастернальная
Линии
линия
Кнутри от правой
IIмежреберье 1 см кнаружи от левой
парастернальной
сосковой линии
линии
Правая стернальная
III ребро
Левая сосковая линия
линия
Границы абсолютной тупости
III ребро
IIIмежреберье Левая сосковая линия
Левая стернальная
линия
Левая парастернальная
IV ребро
линия
Таблица 3
Возраст
1 месяц
1-12 месяцев
1-2 года
Частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей
ЧСС
ЧСС
Возраст
(уд./мин)
(уд./мин)
140
4-6 лет
100
132
6-8 лет
98
120
8-10 лет
85
2-4 года
115
10-12 лет
80
Таблица 4
Основные показатели кровообращения в зависимости от возраста и
поверхности тела ребёнка
(по Т.Н. Маляренко, 2001)
Возраст
Поверхн ЧСС,
Минутны Систолический
Артериальное
ость тела, уд./мин й объем,
объем, мл
давление,
2
м
мл/мин
мм рт. ст.
Новорожден
0,18
125
560
4,6
80–90 / 50–60
ный (масса
тела 3000 г)
1 мес.
0,23
136
717
5,3
6 мес.
0,36
130
1120
9,3
1 год
0,44
120
1370
11,0
2 года
0,52
115
1620
14,0
80–100 / 60–70
4 года
0,68
110
2120
19,0
6 лет
0,80
100
2500
25,0
80–100 / 60–80
10 лет
1,0
90
3120
34,0
14 лет
1,2
85
3700
43,0
100–110 / 70–80
Таблица 5
Ориентировочные формулы оценки показателей артериального давления
(АД)
Систолический
Допустимые
Диастолический
Возраст
показатель
колебания
показатель
(мм рт. ст.)
(мм рт. ст.)
До 1 года
76 + 2п, где
1/2 или 2/3
 15
n – число месяцев
от
систолического
Старше 1 года
90 + 2п, где
АД
n – число лет
Примечание: на ногах АД на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на руках.
Исследование артериального пульса.
Пульс это ритмические колебания стенки артерий, связанные с
сокращением сердца, выбросом крови в артериальную систему и изменением в
ней давления в течение систолы и диастолы.
Пульс исследуют на лучевой артерии, прижимая её к подлежащей кости.
Большими пальцами обеих рук охватите тыл предплечья обеих рук ребенка,
ближе к лучезапястным суставам, а II и III пальцы наложите на его внутреннюю
поверхность. После этого II и III пальцы слегка согните и подушечками
нащупайте точки максимально выраженной пульсации сосудов. Исследуют пульс
при расслабленных мышцах предплечья у лежащего или сидящего ребенка.
Оцените пульс на обеих лучевых артериях одновременно двумя руками, и
сравните пульсовые волны на правой и левой руках. У здорового человека они
одинаковы. Пульсовая волна может быть на одной руке больше, чем на другой это различный пульс (pulsusdifferens). Определите следующие параметры
артериального пульса: ритм, частоту, напряжение, наполнение, величину и
форму.
Ритм пульса. При ритмичном пульсе пульсовые волны следуют друг за
другом, через равные промежутки времени (pulsusregularis). При аритмиях
пульсовые волны возникают через неодинаковые промежутки времени, и пульс
становится неритмичным (pulsusirregularis).
Частота пульса – сравнивается с возрастной нормой. Частоту пульса
подсчитывают в течение 1 минуты. Учащение сердечных сокращений
(тахикардия) увеличивает и число пульсовых волн (pulsusfrequens); при
замедлении сердечного ритма (брадикардия) пульс становится редким
(pulsusrarus). Частота пульса у здорового ребенка отражена в таблице 7.
Разница между числом сердечных сокращений и пульсовых волн,
подсчитанная в течение 1 минуты, называется дефицитом пульса (pulsusdeficient).
Таблица 6
Возраст
1 месяц
1-12 месяцев
1-2 года
2-4 года
Частота пульса
Частота (уд./мин)
Возраст
140
4-6 лет
132
6-8 лет
120
8-10 лет
115
10-12 лет
Частота (уд./мин)
100
98
85
80
Напряжение пульса - это та сила, которую надо приложить исследователю
для полного сдавления пульсирующей артерии. Чем выше давление, тем труднее
сжать артерию. Такой пульс называют напряженным, или твердым (pulsusdurus).
При низком давлении артерия сжимается легко - это мягкий пульс (pulsusmollis).
Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии количеством
крови, выбрасываемым в систолу в артериальную систему, и вызывающим
колебание объема артерии.
При нормальном ударном объеме крови и
достаточном кровенаполнении артерии ощущается полный пульс (pulsusplenus).
При нарушении кровообращения, кровопотере наполнение пульса уменьшается такой пульс называется пустым (pulsusvacuus).
Величина пульса. Величина пульсового толчка зависит от степени
расширения артерии во время систолы и от её спадения в момент диастолы. При
увеличении ударного объема крови, большом колебании давления в артерии, а
также при снижении тонуса артериальной стенки величина пульса возрастает такой пульс называют - большим пульсом (pulsusmagnus) или (pulsusaltus).
При аритмиях, когда сокращения следуют через неравные промежутки
времени, величина пульсовых волн различна, такой пульс называется
неравномерный (pulsusmaequalis). Когда возникает чередование больших и
малых пульсовых волн, это так называемый перемежающийся пульс
(pulsusalternans).
У здорового ребенка пульс ритмичен и величина пульсовых волн
одинакова, пульс равномерный (pulsusaequalis).
Форма пульса. Если во время систолы в аорту выбрасывается много крови и
давление в ней быстро возрастает, а в диастолу оно так же быстро падает, то
наблюдается быстрое расширение и спадение стенки артерии - это пульс скорый
(pulsusceler).
Пальпацию пульса височных артерий осуществляют кончиками концевых
фаланг II и III пальцев непосредственно в височных ямках; сонных артерий –
очень мягким односторонним надавливанием на внутренний край грудинноключично-сосцевидной мышцы на уровне перстневидного хряща гортани;
бедренных артерий – на уровне середины паховой (пупартовой) связки у ребенка,
лежащего на спине с бедром, повернутом кнаружи. Подколенная артерия
пальпируется в глубине подколенной ямки, заднеберцовая – в мыщелковом
желобке за внутренней лодыжкой, артерия тыла стопы - на границе дистальной и
средней трети стопы.
Измерение артериального давления.
Определите величину артериального давления на плечевой артерии. Для
этого на среднюю треть обнаженного плеча обследуемого наложите и закрепите
плотно манжету, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край
манжеты, где находится резиновая трубка, должен быть обращен книзу, и
располагаться на 2-3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты
ребенок удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки расслаблены. В
локтевом сгибе найдите по пульсации плечевую артерию, приложите к ней
фонендоскоп, закройте вентиль манометра и накачайте воздух в манжету. Воздух
нагнетайте в манжету до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на
30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или
лучевой артерии. После этого вентиль постепенно откройте и медленно
выпустите воздух из манжеты. Одновременно фонендоскопом выслушивайте
плечевую артерию и следите за показанием шкалы манометра.
Показания манометра в момент появления тонов, синхронных с
деятельностью сердца, отмечают как величину систолического давления,
исчезновение их как величину диастолического давления.
Процедуру измерения артериального давления выполняют трижды с
интервалом, необходимым для полного выхода воздуха из манжеты. В качестве
результата в истории болезни фиксируют среднее значение двух последних
измерений. Результат записывают в виде дроби: в числителе – систолическое, в
знаменателе – диастолическое давление.
ВОЗ и Международным обществом гипертонии в 1999 г. предложено считать
оптимальным АД у подростков с 13 лет ниже 120/80, нормальным – ниже 130/85
мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется у детей 7-9 лет при АД
125/75 мм рт. ст., 10-12 лет – 130/80 м рт. ст., начиная с 13 лет – 140/90 мм.рт. ст.
(ВОЗ).
В диагностике ряда заболеваний имеет значение изменение давления не
только в плечевой артерии, но и в других артериях, особенно нижних
конечностей.
Для измерения давления на бедренной артерии манжету наложите на бедро
обследуемого, лежащего на животе, и выслушивайте подколенную артерию в
подколенной ямке.
На ногах артериальное давление на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на
руках.Основными методами функциональной диагностики сердечно-сосудистой
системы в настоящее время являются ЭКГ и УЗИ сердца (ЭХОКГ).
7. Вопросы для самоподготовки.
1. Эмбриогенез сердца и крупных сосудов и значение данного периода в
формировании врождённых пороков сердца.
2. Понятие о фетоплацентарном кровообращении и его значение в развитии
плода.
3. Механизм адаптации сердечно-сосудистой системы в постнатальном периоде.
4. Понятие о синдроме персистирующей фетальной циркуляции, его причины,
клинические проявления.
5. Морфологические особенности сердца ребёнка в отличие от взрослого:
строение сердца, его иннервация, кровоснабжение и их значение в патологии
органов кровообращения у детей.
6. Функциональные показатели сердечно-сосудистой системы в возрастном
аспекте: ЧСС, АД, УОС, МОС, ОЦК, скорость кровотока.
11. Методика исследования и характеристика пульса.
12. Что отражает АД? Методики определения АД.
8. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Определение пульса на лучевой, височной, бедренной, сонной артериях
Определение АД на руках и ногах
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по
В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД
- видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у
детей»
- аудиодиск «аускультация сердца»
9. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №13
(для студентов)
1. Тема: Методика исследования органов кровообращения у детей с учётом
анатомо-физиологических особенностей.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
1. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
клинического обследования органов кровообращения с учётом возрастных
особенностей сердечно-сосудистой системы в разные периоды жизни ребёнка.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком, страдающим
заболеванием органов кровообращения;
- возрастные морфо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы
у детей в разные периоды жизни;
- возрастные показатели сердечной деятельности: характеристику верхушечного и
сердечного толчка, границ сердца, тонов сердца, пульса, АД;
- методы клинического исследования органов кровообращения у детей.
Студенты должны уметь:
- опросить мать и/или ребёнка, выявив возможные жалобы, характеризующие
заболевание сердечно-сосудистой системы;
-провести осмотр кожи, придатков кожи, грудной клетки, наличие пульсаций;
- осуществить пальпацию сердечной области, оценить локализацию сердца, дать
характеристику верхушечного и сердечного толчков;
- определить границы относительной и абсолютной тупости сердца;
- провести аускультацию сердца в соответствующих точках и дать ей
характеристику;
- оценить пульс на лучевой, височной, сонной, бедренной артерии;
- определить АД на руках и ногах;
- сделать заключение о соответствии показателей сердечной деятельности
возрастным нормативам.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические и функциональные константы сердечно-сосудистой системы
человека в возрастном аспекте.
5. Конспект теоретического материала занятия.
Исследование органов кровообращения у детей начинают с осмотра.
Необходимо оценить область сердца, при этом обратить внимание на наличие
деформации в виде «сердечного горба» (парастернальное или левостороннее
выбухание грудной клетки), сглаживания межреберных промежутков, пульсации
над кардиальной областью, в эпигастрии.
Следует обратить внимание на пульсацию сосудов шеи, яремной ямки.
Пальпация сердца. Пальпацией определяют положение сердца в грудной
клетке (слева, справа), положив ладонь правой руки на грудную клетку в области
грудины.
Определение локализации верхушечного толчка. Для этого ладонь правой
руки кладут на левую (или правую при декстрапозиции) половину грудной
клетки, основанием кисти к грудине, пальцами – к аксиллярной области, между 4
и 7 ребрами. При этом удается ориентировочно определить положение
верхушечного толчка. Затем проводят его пальпацию кончиками двух-трех
согнутых пальцев правой руки, поставленных перпендикулярно к поверхности
грудной клетки, в межреберьях, где предварительно обнаружили расположение
верхушечного толчка. То место, где пальцы при надавливании с умеренной силой
начинают ощущать приподнимающие движения сердца, называется верхушечным
толчком. Пальпация верхушечного толчка позволяет, кроме его локализации,
оценить распространенность (ширину), и силу.
 Локализация верхушечного толчка в норме зависит от возраста
ребенка. У детей в возрасте до 2 лет верхушечный толчок
располагается в 4 межреберье, на 1-2 см кнаружи от левой сосковой
линии; в возрасте 2-7 лет – в 5 межреберье, на 1 см кнаружи от левой
сосковой линии; старше 7 лет – в 5 межреберье по сосковой линии
или на 0,5 – 1 см кнутри от нее.
 Распространенность верхушечного толчка понимается как площадь
производимого им сотрясения грудной клетки, в норме она имеет
диаметр 1-2 см. Разлитым толчком у детей следует считать толчок,
пальпируемый в двух и более межреберьях.
 Сила верхушечного толчка измеряется тем давлением, которое
оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Различают
толчок слабый, средней силы и усиленный.
Определение наличия сердечного толчка. Для пальпации сердечного толчка
кончики трех - четырех согнутых пальцев правой руки ставят в 3-4 межреберье
слева от грудины. Оценивают наличие сердечного толчка, его локализацию, силу
и распространенность. У здоровых детей до 10 лет определяется пальпаторно
сердечный толчок, сила которого всегда меньше, чем верхушечного.
Топографической
перкуссией
сердца
определяют
границы
относительной и абсолютной его тупости. Относительная тупость сердца
характеризует истинную проекцию сердца на грудную клетку. При этом часть
сердца прикрыта легочной тканью, дающей укороченный перкуторный звук.
Правая граница относительной тупости соответствует проекции правого
предсердия, верхняя – левого предсердия, левая – левого желудочка.
Абсолютную тупость сердца (тупой звук) образует часть сердца, не прикрытая
легкими, и характеризует размеры правого желудочка.
Определение правой границы относительной тупости сердца.
Для этого палец-плессиметр располагается по средне-ключичной линии
справа параллельно межреберьям и проводят перкуссию от ключицы вниз до
появления тупости. Затем поднимают палец-плессиметр на одно межреберье
вверх, поворачивают его параллельно грудине и перкутируют, постепенно
перемещая палец-плессиметр по межреберному промежутку по направлению к
сердцу до появления притупленного перкуторного звука. По наружному краю
пальца, обращенному к ясному перкуторному звуку, отмесают правую границу
сердца.
Определение правой границы абсолютной тупости сердца.
Для определения абсолютной тупости сердца применяют тихую перкуссию.
Палец-плессиметр располагают на правой границе относительной тупости
параллельно грудине и перемещают его кнутри влево до появления тупого звука.
Границу отмечают по наружному краю пальца, обращенному к ясному звуку.
Определение верхней границы относительной тупости сердца.
Палец-плессиметр помещают параллельно ключице
по левой
парастернальной линии и перкутируют от ключицы вниз до появления
притупления перкуторного звука. Границу отмечают по наружному краю пальца,
обращенному к ясному звуку.
Определение верхней границы абсолютной тупости сердца.
Палец-плессиметр располагают на верхней границе относительной тупости
сердца и продолжают перкуссию вниз к сердцу до появления тупого
перкуторного звука. Границу отмечают по наружному краю пальца-плессиметра,
обращенному к ясному звуку.
Определение левой границы относительной тупости сердца.
Вначале пальпаторно находят верхушечный толчок; затем палецплессиметр располагают в межреберье, где определили верхушечный толчок,
кнаружи от него (по передней аксиллярой линии), параллельно искомой границе и
перкутируют по направлению к грудине до притупления перкуторного звука.
Границу отмечают по наружному краю пальца-плессиметра, обращенному к
ясному звуку.
Определение левой границы абсолютной тупости сердца.
Палец-плессиметр располагают на левой границе относительной тупости
сердца и продолжают перкуссию по направлению к грудине до появления тупого
перкуторного звука. Границу отмечают по наружному краю пальца-плессиметра,
обращенному к ясному звуку.
У детей топографическую перкуссию можно проводить непосредственно
пальцем по грудной клетке.
Возрастные границы сердца отражены в таблице 1.
Таблица 1
Границы сердца у детей (В.И. Молчанов)
Возраст (годы)
Границы относительной тупости
Правая
Верхняя
Левая
1-2 см кнаружи от
0–2
Правая
II ребро
левой сосковой
парастернальная
Линии
2–7
7 – 12
0–2
2–7
7 – 12
линия
Кнутри от правой
IIмежреберье 1 см кнаружи от левой
парастернальной
сосковой линии
линии
Правая стернальная
III ребро
Левая сосковая линия
линия
Границы абсолютной тупости
III ребро
Левая сосковая линия
III
Левая стернальная
межреберье
линия
Левая парастернальная
IV ребро
линия
3. Аускультация сердца. Выслушивание сердца проводится в 5 классических
точках (таблица 2).
Таблица 2
Основные точки выслушивания сердца
Порядок аускультации
Точка аускультации
Что выслушивают
1
Верхушечный толчок
Митральный клапан
2 межреберный
Клапан аорты
2
промежуток справа
2 межреберный
Клапан легочной
3
промежуток слева
Артерии
Основание мечевидного
отростка грудины
Трехстворчатый клапан
4 межреберный
5
промежуток слева от
Клапан аорты
грудины (точка БоткинаЭрба)
При аускультации над всеми точками обычно выслушиваются два тона,
редко 3 или 4.
Первый тон - образуется из следующих компонентов:
1) Клапанный компонент (основной) обусловлен колебаниями створок
атриовентрикулярных клапанов в фазе изометрического сокращения, когда
клапаны закрыты.
2) Второй компонент - мышечный, связанный с колебаниями миокарда при
сокращении. Чем быстрее нарастает внутрижелудочковое давление, тем звучнее 1
тон.
3) Третий компонент – сосудистый, обусловленный колебаниями начальных
отделов сосудов аорты и легочного ствола при их растяжении кровью.
4) Четвертый компонент – предсердный, связанный с колебанием
предсердий при их сокращении; с него и начинается 1 тон, так как систола
предсердий предшествует систоле желудочков. Эти колебания воспринимаются
как один тон.
Второй тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы
при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола. Его
звучность зависит от давления в аорте и легочной артерии.
При оценке аускультации сердца обратите внимание на следующие
характеристики:
1) громкость, ясность, чистота тонов;
2) ритмичность (ритмичные или аритмичные);
3) соотношение тонов (в норме на верхушке громче выслушивается первый
тон, на основании – второй);
4) наличие акцентов; под акцентом понимают усиление второго тона над
аортой или легочной артерией;
5) наличие или отсутствие шумов.
У здорового человека выслушиваются громкие, ясные, ритмичные тоны,
соотношение их не нарушено. У здоровых взрослых людей второй тон над аортой
и легочной артерией одинаковой громкости; у здоровых детей до 10 лет
выслушивается физиологический акцент второго тона над легочной артерией.
Шумы отсутствуют. При заболеваниях может изменяться громкость тонов
(усиление или ослабление), нарушения ритма: синусовая аритмия, урежение или
учащение сокращений, экстрасистолы. Акценты над магистральными сосудами
свидетельствуют о повышении давления в аорте или легочной артерии.
Шумы сердца обусловлены, как правило, турбулентным движением крови в
течение периода или нескольких периодов сердечного цикла.
При выслушивании шума над областью сердца дают следующую
характеристику:
 систолический (после первого тона) или диастолический (после
второго тона);
 локализация, эпицентр;
 интенсивность (грубый, нежный, дующий, скребущий и т.д.);
 продолжительность (короткий – не превышает ½ - 1/3 фазы
сердечного цикла, или продолжительный);
 иррадиация (над всей областью сердца, в аксиллярную область, на
спину и др.)
Аускультацию сосудов осуществляют в точках видимой пульсации или
пальпации артериального пульса. Аорта может выслушиваться с помощью
фонендоскопа, прикладываемого к яремной ямке или же справа от рукоятки
грудины. Сонную артерию выслушивают у внутреннего края грудинноключично-сосцевидной мышцы или на уровне верхнего края щитовидного хряща
гортани; подключичную – под ключицей в дельтовидно-грудном треугольнике;
бедренную – под пупартовой связкой в положении больного лежа на спине с
бедром, повернутым кнаружи.
При оценке аускультации сосудов обратите внимание на следующие
характеристики:
 отсутствие или наличие тонов;
 отсутствие или наличие шумов.
Тоны над сосудами возникают в случае резкого падения их тонуса или при
увеличении пульсового давления. Шумы в артериях начинают определяться при
их сужении или расширении, а также при резком увеличении скорости кровотока.
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Особенности сбора анамнеза у детей с патологией органов кровообращения.
2. Характеристика верхушечного и сердечного толчка: происхождение,
локализация в зависимости от возраста.
3. Границы относительной и абсолютной тупости сердца: чем образованы, их
изменение в зависимости от возраста.
4. Механизм образования тонов сердца, места выслушивания, возрастные
особенности.
5. Правила описания аускультации сердца.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Осмотр кожи, слизистых, ногтей, грудной клетки, сосудов шеи, эпигастрия
(патологическая пульсация)
Пальпация сердечной области
Перкуссия сердца
Аускультация сердца
Определение пульса на лучевой, височной, бедренной, сонной артериях
Определение АД на руках и ногах
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по
В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД
- видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у
детей»
- аудиодиск «аускультация сердца»
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №14
(для студентов)
1. Тема: Семиотика поражения органов кровообращения у детей и подростков.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
клинического обследования органов кровообращения у детей для выявления
симптомов их поражения.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком, страдающим
заболеванием органов кровообращения;
- методику исследования органов кровообращения;
- наиболее характерные жалобы больных с патологией сердечно-сосудистой
системы;
- причины периферического и центрального цианоза и их проявления,
деформации концевых фалангов пальцев, отёков;
- причины смещения верхушечного толчка, изменения силы верхушечного и
сердечного толчков;
- причины смещения границ сердца;
- причины изменения ритма сердца, громкости тонов, появления шумов и их
диагностику;
- причины изменения пульса, АД.
Студенты должны уметь:
- опросить мать и/или ребёнка, выявив возможные жалобы, характеризующие
заболевание сердечно-сосудистой системы;
- провести осмотр кожи, придатков кожи, грудной клетки, наличие пульсаций;
- осуществить пальпацию сердечной области, оценить локализацию сердца, дать
характеристику верхушечного и сердечного толчков;
- определить границы относительной и абсолютной тупости сердца;
- провести аускультацию сердца в соответствующих точках и дать ей
характеристику;
- оценить пульс на лучевой, височной, сонной, бедренной артерии;
- определить АД на руках и ногах;
- сделать заключение о соответствии показателей сердечной деятельности
возрастным нормативам, выявить симптомы поражения и объяснить их
происхождение.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические и функциональные константы сердечно-сосудистой системы
человека в возрастном аспекте.
5. Конспект теоретического материала занятия.
Наиболее характерными жалобами у детей с заболеваниями сердца являются:
- слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке (для грудных детей –
при сосании);
- одышка, кашель;
- изменение аппетита;
- отставание в ФР и НПР;
- повторные и длительные бронхолегочные заболевания;
- приступы внезапного беспокойства;
- потеря сознания;
- боли в области сердца, сердцебиение;
- изменение окраски кожных покровов и слизистых;
- отеки;
- перемежающаяся хромота.
Изменение окраски кожных покровов:
Цианоз - симптом, зависящий от состояния капиллярной сети,
периферической циркуляции, количества не насыщенного кислородом НЬ,
наличие аномальных форм НЬ и других факторов.
 Акроцианоз (периферический цианоз, цианоз носогубного треугольника,
концевых фаланг), признак нарушения периферического кровообращения,
характерный для правожелудочковой недостаточности (застой крови по большому
кругу кровообращения), пороков сердца.
 Генерализованный (центральный) цианоз — признак артериальной гипоксемии
вследствие различных причин.
- интенсивный тотальный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек с
фиолетовым оттенком обычно выявляют у детей при врожденных пороках сердца,
первичной легочной гипертензии, венозно-атериальном шунте и других тяжелых
сердечно-сосудистых заболеваниях;
- цианоз с вишнево-красным оттенком — признак стеноза легочной артерии и
неревматического кардита с малой полостью левого желудочка;
- легкий цианоз с бледностью — симптом тетрадыФалло;
- дифференцированный цианоз (более выраженный на руках, чем на ногах)
признак транспозиции магистральных сосудов с наличием коартации или стеноза
аорты.
Бледность кожи и слизистых оболочек обычно наблюдают при аортальных
порокахсердца (стеноз или недостаточность).
Сердцебиение встречается как при патологии сердца, так и без нее.
Сердцебиение — чаще признак функциональных нарушений нервной
регуляции или результат рефлекторных влияний других органов. Ощущение
сердцебиения
нередко
возникает
у
детей
в
препубертатном
и
пубертатномпериодах, особенно у девочек. Его наблюдают при анемии,
эндокринных болезнях (тиреотоксикозе, гиперкортицизме), патологии ЖКТ,
лихорадочных состояниях, инфекционных болезнях, а также при
эмоциональных стрессах, высоком стоянии диафрагмы, курении.
Реже этот симптом обусловлен патологией сердца. Например, сердцебиение единственный признак пароксизмальной тахикардии.
Ощущение «перебоев» возникает при экстрасистолии. В случае развития
экстрасистолии на фоне тяжелой сердечной патологии субъективные ощущения у
больных обычно отсутствуют.
Кардиалгии (боли в области сердца) возникают при многих заболеваниях.
• Кардиалгии, обусловленные поражением сердца, отмечают при аномальном
коронарном кровообращении (сдавливающие, сжимающие боли при коронарной
недостаточности локализуются за грудиной, могут распространяться на шею,
челюсть и плечи, провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой),
перикардитах (боли усиливаются при движении, глубоком вдохе), резком
увеличении размеров сердца или магистральных сосудов.
• Кардиалгии при отсутствии изменений в сердце возникают эмоционально
лабильных детей при неврозах (локализуются чаще в области верхушки сердца,
ощущаются как жгучие, колющие или ноющие, сопровождаются
эмоциональными проявлениями).
• Рефлекторные боли в области сердца могут возникать при патологии других
органов (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
холецистите, диафрагмальной грыже, добавочном ребре и др.).
• Боли в левой половине грудной клетки могут быть обусловлены острыми
заболеваниями органов дыхания (трахеитом, плевропневмонией и др.).
• Боли в грудной клетке и прекардиальной области отмечают при травме и
заболеваниях позвоночника, опоясывающем герпесе, заболеваниях мышц.
Одышка — симптом, обусловленный сердечной недостаточностью
приводящей к застою крови в легких, снижению эластичности легочной ткани и
уменьшению площади дыхательной поверхности. Сердечная одышка носит
экспираторный или смешанный характер, усиливается в положении лежа и
уменьшается в положении сидя (ортопноэ).
Одышка — один из первых признаков, указывающих на возникновение
застойных явлений в малом круге кровообращении вследствие нарушения оттока
крови из легочных вен в левое предсердие, что наблюдают при митральном стенозе
(и других пороках сердца, в том числе врожденных, в первую очередь при
тетрадеФалло), кардите с уменьшением полости левого желудочка,
недостаточности митрального клапана и др.
Одышка может быть обусловлена правожелудочковой недостаточностью при
остром или хроническом легочном сердце и эмболии легочной артерии.
Приступообразное усиление одышки в сочетании с усугублением цианоза
носит название одышечно-цианотических приступов. Регистрируют у детей с
некоторыми врожденными пороками сердца, в первую очередь при тетрадеФалло.
Кашель при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается
вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва расширенным левым
предсердием, дилатированной легочной артерией или аневризмой аорты.
Отеки при заболеваниях сердца развиваются при выраженном нарушении
кровообращении и свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности.
Обмороки у детей чаще всего представлены следующими вариантами
Таблица 1
Виды
Обмороков
Вазовагальные
Ортостатические
Синокаротидные
Кардиогенные
Кашлевые
Виды обмороков у детей
Причины возникновения
Возникают из-за ухудшения кровоснабжения головного
мозга при артериальной гипотензии на фоне синдрома
вегетативной дистонии при первичном повышении
тонуса блуждающего нерва
Возникают после быстрого изменения положения тела с
горизонтального на вертикальное вследствие нарушения
регуляции АД при несовершенстве рефлекторных
реакций
Развивается в результате патологически повышенной
чувствительности каротидного синуса, могут быть
спровоцированы резким поворотом головы, массажем
шеи, ношением тугого воротника
Отмечают у детей на фоне уменьшения сердечного
выброса
(стеноз
аорты,
тетрадаФалло,
гипертрофическая кардиомиотрофия), а также при
нарушениях ритма и проводимости (блокада сердца,
тахикардия на фоне удлинения интервала Q-T,
дисфункция синусового узла и др.)
Возникают при приступе кашля, сопровождаются
падением
сердечного
выброса,
повышением
внутричерепного
давленияи
рефлекторным
увеличением резистентности сосудов головного мозга
Сердечный горб - признак выраженнойкардиомегалии, возникает обычно в
раннем
детстве.
Парастернальное
выбухание
формируется
при
преимущественном увеличении правых, левостороннее – при увеличении левых
отделов сердца. Обычно формируется при врожденных пороках сердца.
Деформации пальцев по типу «барабанных палочек» с ногтями в форме
«часовых стекол» отмечают при некоторых врожденных пороках сердца, а также
хронических заболеваниях легких.
Изменения верхушечного толчка возможны при различных состояниях (таблица
2).
Таблица 2
Изменения верхушечного толчка
Характер
Диагностическое значение
Изменений
Смещение
Отмечают при кардиальной патологии (увеличении
верхушечного
левого желудочка, увеличении всей массы сердца
толчка
декстрокардии и др.),при экстракардиальной патологии
(высоком или низком стоянии диафрагмывследствие
Ослабление
верхушечного
толчка
Усиление
верхушечного
толчка
Высокий
резистентный
верхушечный
толчок
Разлитой
верхушечный
толчок
асцита, метеоризма, эмфиземы, ожирения), смещении
средостения из-за повышения давления в одной
плевральных полостей при гидро- и пневмотораксе
ателектазах легких и др.
Чаще вызвано экстракардиальными причинами
(ожирения, эмфизема), может возникать приотеках
(гидроперикард), экссудативном перикардите
Отмечают при гипертрофии левого желудочка
вследствие
аортальных
пороков,
митральнойнедостаточности,
артериальной
гипертензии (АГ)
Наблюдают при усилении сокращений сердца
(тиреотоксикоз),
гипертрофии
левого
желудочка(недостаточность
аортального
клапана,
«спортивное» сердце) тонкой грудной клетке, высоком
стояния диафрагмы
Выявляют при дилатации левого желудочка (аортальная
или митральная недостаточность, стеноз устья аорты и
АГ в стадии декомпенсации)
Сердечный толчок может быть виден и пальпируется у худощавых детей при
физическом напряжении, тиреотоксикозе, смешении сердца кпереди, гипертрофии
правого желудочка.
Патологическая пульсация — нередкий симптом при сердечно-сосудистой
патологии (таблица 3).
Таблица 3
Типы патологической пульсации
Вид пульсации
Диагностическое значение
Пульсация сонных Симптом недостаточности клапанов аорты, обычно
артерий
(«пляска сопровождающийся
непроизвольным
киванием
каротид»)
головой (симптом Мюссе)
Набухание и
Отмечают при сдавлении, облитерации или тромбозе
пульсация шейных
верхней полой вены, что сопровождается отеком лица и
вен
шеи (воротник Стокса). Пульсацию шейных вен
наблюдают также при наличии препятствия оттоку
крови из правого предсердия и недостаточности
трехстворчатого клапана
Патологическая
пульсация в
эпигастральной
области
Усиленная
Наблюдают при выраженной гипертрофии или
дилатации
правого
желудочка.
Пульсация,
расположенная нижеэпигастральнойобласти слева от
срединной линии живота, указывает на аневризму
брюшной аорты.
Отмечают при расширении или аневризме восхо-
пульсация во
второммежреберье
справа от грудины
Усиленная
пульсация во
втором и третьем
межреберьях слева
от грудины
Усиленная
пульсация в
яремной ямке
дящей аорты
Указывает на расширение легочной
вследствие легочной гипертензии
артерии
Наблюдают при увеличении пульсового давления в
аорте у здоровых детей после тяжелой физической
нагрузки, а также при аортальной недостаточности,
АГ, аневризме дуги аорты
Сердечное дрожание.
 Систолическое дрожание отмечают:
-во втором межреберье справа от грудины и яремной вырезке при стенозе устья
аорты;
-во втором и третьем межреберьях слева при изолированном стенозе легочной
артерии, ее стенозе в составе комбинированных пороков и высоком дефекте
межжелудочковой перегородки;
-на основании сердца слева от грудины и супрастернально при открытом
артериальном протоке;
-в четвертом и пятом межреберьях у края грудины при дефекте
межжелудочковой перегородки, недостаточности митрального клапана
 Диастолическое дрожание отмечают в области верхушки сердца наблюдают
при митральном стенозе.
Изменения пульса могут быть как признаком патологического состояния, так
и вариантом нормы (таблица 4).
Таблица 4
Варианты изменения пульса и их причины у детей
Вид пульса
Комментарии
Частый пульс
Отмечают у новорожденных и детей раннего возраста. Во
время физических и психических нагрузок. При анемиях,
тиреотоксикозе,
болевом
синдроме,
лихорадочных
состояниях (при повышении температуры тела на 1° Спульс
учащается на 8—10 в минуту). При сердечной патологии
частый пульс характерен для сердечной недостаточности,
пароксизмальной тахикардии и др.
Редкий пульс
Аритмичный
пульс
Ослабление
Пульса
Альтернирующий
пульс
(неравномерность
силы пульсовых
ударов)
Быстрый и
высокий пульс
Медленный
и
малый пульс
Дефицит пульса
(разность между
ЧСС и пульсом)
Вариант нормы во время сна, у тренированных детей и при
отрицательных эмоциях. Симптом сердечной патологии при
блокадах проводящей системы сердца, слабости синусового
узла, артериальном стенозе. Может наблюдаться при
внутричерепной гипертензии, гипотиреозе, инфекционных
заболеваниях, дистрофии и др.
У детей обычно обусловлен изменениями тонуса
блуждающего нерва во время акта дыхания (дыхательная
аритмия - учащение на высоте вдоха и замедление на
выдохе). Патологическую аритмию отмечают при
экстрасистолии,
фибрилляции
предсердий,
атриовентрикулярной блокаде
Свидетельствует о сужении артерии, по которой проходит
пульсовая волна. Значительное ослабление пульса на обеих
ногах выявляют при коарктации аорты. Ослабление или
отсутствие пульса на одной руке или ноге на либо на руках
при нормальных характеристиках пульса на обеих ногах
(возможны различные сочетания) наблюдают при
неспецифическомаортоартериите
Выявляю при заболеваниях, сопровождающихся
нарушением сократительной способности миокарда.При
тяжелых стадиях сердечной недостаточности его считают
признаком неблагоприятного прогноза
Наблюдают при недостаточности аортального клапана
Характерен для стеноза устья аорты
Отмечают при некоторых нарушениях ритма сердца
(мерцательной аритмии, частой экстрасистолии и др.)
Артериальная гипертензия. Основные причины повышения систолического
АД – увеличение сердечного выброса и притока крови в артериальную систему
период систолы желудочков и уменьшение эластичности (увеличение плотности,
ригидности) стенки аорты. Ведущая причина повышения диастолического АД
— повышение тонуса (спазм) артериол, вызывающее повышение общего
периферического сопротивления. АГ может быть первичной и вторичной
(симптоматической).
Наиболее распространенные причины вторичной АГ:
- болезни сердца и кровеносных сосудов (коарктация аорты, стеноз
почечных артерий, недостаточность аортального клапана, артериовенозные
шунты, тромбоз почечных вен);
- эндокринные заболевания (синдром Иценко—Кушинга, тиреотоксикоз,
феохромоцитома, альдостерома и др.);
- заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, гломерулонефрит,
пиелонефрит и др.);
- поражения ЦНС (опухоли мозга, последствия травмы черепа, энцефалитадр.).
Артериальная гипотензия может быть первичной и вторичной. Последняя
возникает при следующих заболеваниях:
- эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз,
гипопитуитаризм);
- заболевания почек;
- некоторые врожденные пороки сердца.
Симптоматическая гипотензия может быть острой (шок, сердечная
недостаточность) и хронической, а также возникать как побочный эффект
лекарственных препаратов.
Изменения размеров сердца и ширины сосудистого пучка представлены в
таблице 5.
Таблица 5
Изменения размеров сердца и ширины сосудистого пучка
Изменение
Состояния
границ сердца
Увеличение
При
экссудативном
перикардите
сочетанных
и
границ сердца комбинированных пороках сердца
во
все
стороны
Расширение
При увеличении правого предсердия или правого
относительной желудочка (митральный стеноз, легочное сердце,
тупости
недостаточность трехстворчатого клапана)
сердца вправо
Смещение
При дилатации или гипертрофии левого желудочка
границы ОТС (аортальная
недостаточность,
митральная
влево
недостаточность, АГ, острое повреждение миокарда и
др.) смещение средостения влево, высоком стоянии
диафрагмы («лежачее сердце»). При недостаточности или
декомпенсированом стенозе аортального клапана на
рентгенограмме отмечают аортальную конфигурацию
сердца: дилатация левого желудочка и подчеркнутая
«талия сердца»
Смещение
При значительном расширении левого
предсердия
границы ОТС (митральный стеноз, митральная недостаточность)
вверх
Уменьшение При опущении диафрагмы и эмфиземе легких (в этом
размеров
случае по размерам сердечной тупости нельзя судить об
ОТС
истинных размерах сердца)
Расширение
наблюдают
при опухолях средостения, увеличении
сосудистого
пучка
вилочковой железы, аневризме аорты или расширении
легочной артерии
Изменение тонов сердца представлены в таблице 6.
Таблица 6
Изменение тонов сердца
Изменение тонов
Причины изменений
Ослабление обоих Обычно связано с внекардиальными причинами
тонов
(ожирение, эмфизема легких, перикардиальный
выпот, наличие экссудата или воздуха в левой плевральной полости); возможно при диффузном поражении миокарда
Ослабление I тона
Отмечают при неплотном смыкании створок предсердножелудочковых клапанов (недостаточности митрального
или трехстворчатого клапана), значительном замедлении
сокращения
левого
желудочка
при
снижении
сократительной способности миокарда (диффузное
поражение миокарда, сердечная недостаточность),
замедлении сокращения гипертрофированного желудочка (например, при стенозе устья аорты) и др.
Ослабление II тона Наблюдают при нарушении герметичности смыкания
клапанов аорты и легочной артерии, уменьшении
скорости закрытия (сердечная недостаточность,
снижение АД) или подвижности створок полулунных
клапанов (клапанный стеноз устья аорты)
Усиление
обоих Можно отметить у детей с тонкой грудной клеткой,
тонов
при физическом напряжении, эмоциональном возбуждении, при высоком стоянии диафрагмы
Усиление I тона на Выслушивают при митральном стенозе (из-за колеверхушке
баний уплотненных створок митрального клапана в
момент их закрытия)
Пушечный
тон
Стражеско (резко
усиленныйI тон)
Акцент II тона над
Аортой
Акцент IIтона над
легочной артерией
Признак полной атриовентрикулярной блокады и
других нарушений ритма сердца, когда систолы
предсердий и желудочков совпадают
Наиболее часто является признаком гипертрофии
левого желудочка, отмечается при АГ (вследствие
увеличения скорости захлопывания створок клапана
аорты); может быть также обусловлен уплотнением
створок аортального клапана и стенок аорты при
сохранении их подвижности (аортит и др.)
В первую очередь рассматривается как признак
гипертрофии правого желудочка, возникает при
легочной гипертензии (при митральном стенозе,
легочном сердце и др.)
Расщепление I тона Патологическое
расщепление
наблюдают
при
нарушении внутрижелудочковой проводимости по
ножкам пучка Гиса, что приводит к задержке систолы
одного из желудочков
Расщепление
II Патологическое
расщепление
возникает
чаще
тона
состояниях, сопровождающихся увеличением времени
изгнания крови из правого желудочка (дефект
межпредсердной перегородки, тетрадаФалло, стеноз
легочной артерии, блокада правой ножки пучка Гиса и
др.)
Ритм галопа (трех- Добавочный тон (IV), слышимый перед
I тоном
членный ритм
пресистолический ритм галопа: добавочный тон (III),
сердца,
слышимый в начале диастолы; протодиастолический
выслушиваемый на ритм
галопа.
Выслушивают
при
различных
фоне тахикардии и патологических состояниях (миокардит, порок сердца,
по звукам
др.) сопровождающихся ослаблением тонуса или
напоминающий
гипертрофией сердечной мышцы
галоп бегущей
лошади)
«Ритм перепела»
Признак
сужения
левого
атриовентрикулярного
(сочетание
отверстия,
обусловленного
появлением
усиленного I тона и дополнительного тона (щелчка) открытия митрального
раздвоения II тона, клапана. При «ритме перепела» обычно выслушивают
выслушиваемого на характерный для митрального стеноза диастолический
верхушке сердца и шум
в точке Боткина—
Эрба)
Эмбриокардия
Возникает при острой сердечной недостаточности,
(маятникообразный пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и др.
ритм, при котором
продолжительность
систолы и
диастолы
практически
одинакова, а
громкость и тембр I
и II тонов сердца не
отличаются друг от
друга
Сердечные шумы (таблица 7).
Выделяют органические (связанные с анатомическими изменениями сердца в
виде изменений стенок, отверстий, клапанов сердца) и функциональные.
Органические шумы могут возникать в систоле и диастоле. К органическим
шумам можно отнести шумы при приобретенных и врожденных пороках
сердца и магистральных сосудов, при воспалении эндокарда.
Среди систолических шумов выделяют: систолические шумы изгнания
(мезосистолические), пансистолические и поздние систолические шумы.
Диастолические шумы у детей в большинстве случаев имеют органический
генез и возникают при недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной
артерии; стенозе левого и правого атриовентрикулярных отверстий;
патологическом сбросе крови в диастолу (дефект аортолегочной перегородки,
открытый аортальный проток и др.). В отличие от систолических шумов
интенсивность диастолических зависит от тяжести порока.
Диастолические шумы могут быть ранними (протодиастолическими)
мезодиастолическими и поздними (пресистолическими).
Таблица 7
Органические шумы и их значение
Характер шума
Патология, при которой
данный шум наблюдается
Систолические
шумы
изгнания При аортальном стенозе систолический
(мезосистолические) возникают в шум изгнания лучше выслушивают во
результате кровотока через суженное втором межреберье справа. Шум
отверстие клапана или легочного проводится на сонные артерии, иногда
ствола. Шум усиливается к середине вдоль левого края грудины до верхушки.
систолы, затем уменьшается и пре- При
стенозе
легочной
артерии
кращается незадолго перед II тоном, систолический шум изгнания лучше
перед которым имеется пауза
выслушивается во втором и третьем
межреберьях слева. Шум проводится на
левое плечо и шею.
При гипертрофическойкардиомипатии
появление шума изгнания связано с
быстрым и сильным сокращением
гипертрофированного миокарда, а также
с
возможными
обструктивными
изменениями, выслушивать в третьем и
четвертом межреберьях слева
Пансистолические шумы выслушива- При
митральной
недостаточности
ют в течение всей систолы, и обычно пансистолическийшум выслушивается
связаны
с
обратным
током на верхушке сердца, проводится в
(регургитацией)
крови
через подмышечную область. Обычно имеет
предсердно-желудочковые
типичный дующий характер.
отверстия.Пансистолическийшум
При недостаточности трехстворчатого
обычно начинается одновременно с I клапана пансистолический шум лучше
тоном и продолжается вплоть до II тона слышен над правым желудочком сердца
без паузы
у
левого
края
грудины
в
четвертоммежреберьеинтенсивность
шума увеличивается во время вдоха.
Ранние
диастолические
шумы
возникают сразу вслед за 2 тоном и
прекращаются до 1 тона. Обычно их
отмечают при регургитации крови
через клапан аорты и клапан
легочного ствола.
Мезодиастолические и поздние
диастолические
(пресистолические
шумы)
мезодиастолический
шум
возникает сразу после 2тона, и к
началу 1тона либо затихает, либо
переходит в поздний диастолический
шум который продолжается до
возникновения 1тона. Оба вида шумов
возникают при турбулентном токе
крови через предсердно-желудочковые
отверстия.
Иррадиация в подмышечную область не
характерна.
При
дефекте
межжелудочковой
перегородки отмечают систолический
шум большой продолжительности у
левого края грудины в третьем,
четвертом, пятом межреберьях в связи со
сбросом крови слева направо. Обычно
сопровождается
систолическим
дрожанием
При аортальной недостаточности
отмечают дующий
протодиастолический шум во втором
межреберье справа и в 5 точке.
При
недостаточности
клапана
легочной
артерии,
возникающей
вследствие расширения фиброзного
кольца клапана легочной артерии при
выраженной легочной гипертензии,
выслушивают диастолический шум во
втором межреберье слева
При митральном стенозе выслушивают
диастолический
шум,
наиболее
интенсивный на верхушке и практически не иррадиирущий. Лучше
слышен в положении больного на
левом боку на выдохе.
При выраженной недостаточности
аортального клапана на верхушке
сердца
выслушивают
мезодиастолический
или
поздний
диастолический шум при отсутствии
органических изменений митрального
клапана
Непрерывный систолодиастолический шум чаще всего отмечают у больных с
открытым артериальным протоком.
Обнаружение в одной из точек одновременно систолического и
диастолического шумов может указывать на комбинированный порок сердца
(недостаточность клапана и стеноз соответствующего ему отверстия). При
сочетанных пороках сердца (одновременное поражение 2 и более клапанов)
возможно выслушать несколько шумов, идентификация которых вызывает
большие трудности.
Функциональные шумы
характерны для детского возраста.
Характеристика функциональных шумов.
- систолические;
- не связаны с тонами сердца;
- непродолжительны, занимают не всю систолу;
- по звучанию чаще мягкие, нежные;
- слышны на ограниченном участке и не проводятся далеко от места
максимального выслушивания;
- непостоянны, изменяются в зависимости от положения тела (лучше
выслушиваются в положении лежа), фазы дыхания (ослабевают или исчезают при
глубоком вдохе), физической нагрузки (уменьшаются или исчезают);
- не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных
тонов, расширением границ сердца и признаками СН.
Причины:
- Шумы при вегетативной дисфункции вследствие изменения мышечного тонуса,
что создает условия для неполного смыкания створок клапанов. Чаше такие
шумы возникают у подростков, у которых, наряду вегетативной дисфункцией,
повышена активность щитовидной железы.
- Шумы формирования сердца возникают вследствие того, что различные
отделы сердца растут неравномерно, что приводит к образованию вихрей в
токе крови и возникновению шума. Может иметь место неравномерность
отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной
несостоятельности запирающей клапанов, но и к изменению их резонансных
свойств. Эти шумы наиболее часто выслушивают на легочной артерии у детей
предшкольного и дошкольного возраста, на верхушке — у детей школьного
возраста.
- Шумы мышечного происхождения обусловлены снижением тонуса
папиллярных мышц или всего миокарда. Выслушивают над верхушкой точке
Боткина-Эрба (следствие неполного смыкания створок и регургитации крови).
Причины этих шумов — дистрофические изменения миокарда, нарушения
обмена в сердечной мышце (мукополисахаридозы, гликогенозы и др.).
- Шумы «малых» аномалий сердца и сосудов относят к пограничным шумам.
Они обусловлены нарушением архитектоники трабекулярной поверхности
миокарда или своеобразного расположения хорд, строения папиллярных мышц,
небольшими отверстиями в перегородках, нерезковыраженными стенозами
крупных сосудов и других причин, создающих вихри в токе крови.
- Шумы, обусловленные значительным увеличением скорости кровотока, отмечают
при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, физическом психическом
напряжении и т.д.
- Шум, обусловленный уменьшением вязкости крови в сочетании с некоторым
ускорением кровотока и тахикардией при анемии.
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Наиболее частые жалобы больных с патологией органов кровообращения и
механизм их возникновения.
2. Внешние признаки поражения сердечно-сосудистой системы у детей, причины
их возникновения, диагностическое значение: изменение цвета кожи, деформация
концевых фалангов пальцев, сердечный горб и др.
3. Изменения при пальпации сердца и их причины: толчки сердца, дрожание.
4. Изменение границ сердца и причины смещения.
5. Изменение тонов сердца, появление шумов, причины. Дифференциальная
диагностика органических и функциональных шумов.
6. Изменение пульса при патологических состояниях.
7. Гипотонический и гипертензионные синдромы, проявление, причины.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Осмотр кожи, слизистых, ногтей, грудной клетки, сосудов шеи, эпигастрия
(патологическая пульсация)
Пальпация сердечной области
Перкуссия сердца
Аускультация сердца
Определение пульса на лучевой, височной, бедренной, сонной артериях
Определение АД
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по
В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД
- видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у
детей»
- аудиодиск «аускультация сердца»
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010–96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №15
(для студентов)
1. Тема: Функциональная диагностика органов кровообращения у детей.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой записи и
оценки ЭКГ, оценки результатов ЭхоКГ у детей для выявления симптомов поражения
срдечно-сосудистой системы.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- методику записи ЭКГ;
- методику описания ЭКГ;
- диагностические критерии нарушений ритма сердца (синусовые
тахи/брадикардия,
аритмия,
экстрасистолия,
блокады,
парксизмальная
тахикардия);
- диагностические критерии гипертрофии желудочков, предсердий;
- диагностические критерии ишемии, метаболические, электролитные нарушения
миокарда;
- значение ЭхоКГ для диагностики поражения сердца.
Студенты должны уметь:
- записать и оценить ЭКГ;
- грамотно описать ЭКГ;
- сделать заключение о характере поражения органов кровообращения по данным
ЭхоКГ.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические и функциональные константы сердечно-сосудистой системы
человека в возрастном аспекте, запись и анализ ЭКГ.
5. Конспект теоретического материала занятия.
Основными методами функциональной диагностики сердечно-сосудистой
системы в настоящее время являются ЭКГ и УЗИ сердца (ЭХОКГ).
Общие отличительные особенности детской ЭКГ по сравнению с ЭКГ
взрослого человека:
- более короткая продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ вследствие
более быстрого проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду изза меньших абсолютных размеров сердца ребёнка;
- значительные колебания высоты зубцов; абсолютная величина зубцов ЭКГ у
детей не имеет самостоятельного значения;
- отклонение электрической оси сердца вправо за счёт относительного
преобладания правых отделов сердца;
- изменение формы комплекса QRS за счёт особенностей соотношения формы
и величины зубцов, его составляющих: 1) зазубренность зубцов в ІІІ отведении; 2)
глубокие зубцы Q во ІІ, ІІІ отведениях и в aVF; 3) картина неполной блокады
правой ножки пучка Гиса в V1 («синдром замедленного возбуждения правого
наджелудочкового гребешка);
- отрицательные зубцы Т в ІІІ и V1 – V4 отведениях;
- синусовая аритмия (дыхательная).
Основные тенденции изменения ЭКГ с возрастом:
- уменьшение частоты сердечных сокращений;
- «стабилизация ритма»;
- увеличение длительности зубцов, интервалов и сегментов ЭКГ;
- снижение амплитуды зубца Р;
- увеличение амплитуды зубца R, но снижение её в V1, V2;
- нормализация формы зубцов;
- увеличение амплитуды и положительная направленность зубца Т.
Аритмии
Аритмиями, нарушениями ритма сердца (НРС) называют любой сердечный ритм,
отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством
проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.
В детском возрасте выделяют пять наиболее распространенных нарушений ритма:
1. Суправентрикулярные тахиаритмии.
2. Желудочковые тахиаритмии.
3. Синдром слабости синусового узла.
4. Суправентрикулярная экстрасистолия.
5. Желудочковая экстрасистолия
Причины возникновения НРС.
1. Кардиальные.
2. Экстракардиальные.
3. Смешанные.
Кардиальные причины возникновения НРС:
1. Врожденные пороки сердца.
2. Приобретенные пороки сердца.
3. Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих
вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.
4. Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных
васкулитах, ревматизме.
5. Миокардиодистрофии (при аномалии развития сердца (например,
дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого
предсердия); сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении
цитостатической терапии и пр.)
6. Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические).
Экстракардиальные:
1. Повреждение ЦНС вследствие патологического течения беременности, родов,
внутриутробной гипотрофии, недоношенности, приводящие к незрелости ПСС и
нарушению иннервации сердца
2. Нейроциркуляторные аритмии у подростков, встречающиеся при
нейроциркуляторной дистонии, ВСД
3. При нарушении взаимоотношения симпатического и парасимпатического
отделов ВНС
В большинстве случаев у детей аритмии протекают бессимптомно, являясь
случайной находкой ЭКГ. Ведущим клиническим симптомом при желудочковой
тахикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде
является синкопальные состояния (обмороки). Длительные НРС ведут к развитию
аритмогенной кардиомиопатии, сердечной недостаточности.
Синусовая тахикардия – учащение ритма сердца выше верхней границы
возрастной нормы без изменений сердечного комплекса на ЭКГ. Клиническим
может проявляться сердцебиением, неприятными ощущениями в области сердца,
чувством боли или тяжести. ЭКГ: увеличение ЧСС, сохранение правильного
синусового ритма, положительный зубец в I, II, aVF, V4-V6 отведениях.
Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений ниже
нижней границы возрастной нормы, обусловленное понижением автоматизма
синусового узла. Клинические симптомы: головокружение, потемнение в глазах,
одышка, усталость, разбитость, сердцебиение, боли в груди, общая слабость. ЭКГ:
уменьшение ЧСС, сохранение правильного синусового ритма, положительный
зубец в I, II, aVF, V4-V6 отведениях.
Пароксизмальная тахикардия – эктопическая тахикардия в виде приступов:
внезапно начинается и внезапно заканчивается. Клинические симптомы: приступ
сердцебиения, потливость, усиление перистальтики кишечника, слабость,
обморок, неприятные ощущения в области сердца. ЭКГ: ЧСС – 160-220 в мин,
деформированный зубец Р перед QRS, либо наслоение Р на QRS.
Мерцательная
аритмия
(фибрилляция
предсердий)
–
разновидность
наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью
предсердий с частотой импульсов 350-700 в мин, что исключает возможность их
координированного сокращения.
Экстрасистолия – несвоевременная деполяризация м сокращение сердца или
отдельных его камер. Виды: предсердные, узловые (импульс из АV узла),
желудочковые. Клинические симптомы в виде перебоев, ощущение пауз в работе
сердца.
Блокады – нарушение проведения электрического импульса по проводящей
системе сердца.
Синатриальная блокада – нарушение проводимости из синатриального узла. ЭКГ:
ритм синусовый; периодическое выпадение цикла PQRST, удлинение интервала
RR, во время длинных пауз отсутствуют комплексы и ритмы.
Межпредсердная блокада – нарушение проводимости по предсердиям. ЭКГ:
увеличение длительности зубца Р, расширение или зазубрение зубца Р.
Атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения импульса на уровне
атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса. ЭКГ: 1) импульсы проходят из
предсердия в желудочек с задержкой; интервал PQ увеличен;
2а) постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает
желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца Р;
2б) интервал РQ нормальный или удлинённый, при котором выпадает QRST при
сохранении Р;
3) полное разобщение желудочкового и предсердного ритма, интервал РР и RR
постоянные, но интервал РР больше интервала RR, QRS расширен,
деформирован.
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Отличительные признаки ЭКГ детей и взрослых.
2. Правила записи ЭКГ.
3. Методика описания ЭКГ: определение величины интервалов, высоты зубцов,
подсчёт частоты сердечных сокращений.
4. Причины и диагностические критерии нарушения сердечного ритма.
5. При чины и признаки гипертрофии предсердий и желудочков на ЭКГ.
6. Причины и признаки нарушения обменных процессов в миокарде на ЭКГ.
7. Значение ЭхоКГ в диагностике поражения сердца у детей.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Запись ЭКГ.
Описание ЭКГ.
Оценка результаты ЭхоКГ
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по
В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД
- учебный альбом: «Нарушение ритма сердца».
- видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у
детей»
- аудиодиск «аускультация сердца»
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №16
(для студентов)
1. Тема: Диагностические критерии кардита, кардиомиопатии, эндокардита,
перикардита у детей и подростков.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17.
2. Цель занятия:изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
клинического обследования органов кровообращения у детей и выявления синдромов
поражения при кардитах, кардиомиопатии, эндокардите, перикардитах.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком, страдающим
заболеванием органов кровообращения;
- методику исследования органов кровообращения;
- понятие о кардиальных и экстракардиальных синдромах;
- диагностические критерии (синдромы) кардита, кардиомиопатии;
- диагностические критерии эндокардита;
- диагностические критерии перикардитов.
Студенты должны уметь:
- опросить мать и/или ребёнка, выявив возможные жалобы, характеризующие
заболевание сердечно-сосудистой системы;
- провести исследование органов кровообращения, выявив симптомы поражения;
- определить наличие кардиального и экстракардиального синдром и обосновать;
- записать и оценить ЭКГ;
- оценить результаты ЭхоКГ;
- диагностировать кардит, кардиомиопатию, эндокардит, перикардит у ребёнка и
обосновать.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические и функциональные константы сердечно-сосудистой системы
человека в возрастном аспекте, запись и анализ ЭКГ.
5. Конспект теоретического материала занятия.
Симптомы и синдромы кардита. Изолированное поражение одной оболочки
сердца встречается крайне редко, поэтому говорят о преимущественном
поражении миокарда, эндокарда, перикарда.
Причиной поражения миокарда может быть кардит, кардиомиопатия (не
воспалительное заболевание сердца, этиология которого до настоящего времени
не ясна). Выделяют дилатационную и гипертрофическуюкардиомиопатию,
развивающуюся при системных нарушениях обмена веществ.
Таблица 1.
Диагностические критерии кардита, дилатационнойкардиомиопатии
Симптомы
Ранний возраст
Старший возраст
Экстракардиальные
Бледность,
Редко выраженная
беспокойство, стоны по сердечная
ночам,
недостаточность. Могут
раздражительность,
быть кардиалгии,
снижение аппетита,
сердцебиения.
тошнота и рвота,
навязчивый кашель,
усиливающийся при
перемене положения
тела, вялость,
утомляемость при
кормлении,
недостаточная весовая
динамика
Кардиальные
Симптомы явной сердечной недостаточности:
Причины:
миогенная акроцианоз, одышка, тахикардия, разнокалиберные
дилатация
левого хрипы в легких, снижение диуреза, увеличение
желудочка,
снижение печени, селезенки, отеки.
сердечного
выброса,
поражение проводящей
системы сердца
Осмотр
Сердечный горб при врожденных кардитах, при
длительном течении
Пальпация
Ослабление верхушечного толчка
Перкуссия
Смещение границ относительной сердечной
тупости, преимущественно влево. Кардиомегалия.
Аускультация
Приглушенность или глухость тонов, тахикардия,
брадикардия, ритм галопа, экстрасистолы,
пароксизмальная тахикардия, функциональный
систолический шум относительной
недостаточности митрального и/или
трикуспидального клапана
Пульс
Слабый, учащенный, аритмичный
АД
Снижено
ЭКГ
Аритмии: синусовые аритмии, замедление
атриовентрикулярной проводимости, блокады
ножек пучка Гиса, экстрасистолы,
пароксизмальная тахикардия, мерцательная
аритмия. Нарушение обменных процессов в
миокарде. Низкий вольтаж зубцов. Признаки
перегрузки желудочков и нарастающей
гипертрофии
Рентгенография грудной Может быть кардиомегалия, признаки застоя в
клетки
МКК (усиление легочного рисунка за счет
сосудистого компонента)
ЭхоКГ
Дилатация левого желудочка, митральная
регургитация 1-2 степени, снижение ударного
объема
Таблица 2
Диагностические критерии эндокардита
Симптомы
Ревматический
Инфекционный
Экстракардиальные
Синдромы и симптомы Наличие ВПС, крайне
ревматизма: артрит,
редко – первичный
кардит, ревматическая
эндокардит.
хорея, высев из зева βНеобъяснимая
гемолитического
лихорадка,
стрептококка группы А интоксикация,
иногда
и/или повышение титра умеренно выраженный
АСО в крови,
геморрагический
положительные
синдром в виде носовых
лабораторные
кровотечений и кожной
показатели,
сыпи, артралгии
характеризующие
воспалительный
процесс (лейкоцитоз,
ускорение СОЭ и др.).
Кардиальные
Симптомы вальвулита
Аускультация
Появление нового органического шума.
Эндокардит митрального клапана: дующий
систолический шум на верхушке,
продолжительный, иррадиирущий в левую
аксиллярную область.
Эндокардит аортального клапана: «льющийся»
протодиастолический шум вдоль левого края
грудины с эпицентром в 3-4 межреберьях
ФКГ
Высокочастотные шумы, связанные с тонами
ЭхоКГ
Краевое утолщение створок клапанов в сочетании
с митральной или аортальной регургитацией
крови. При инфекционном эндокардите возможны
вегетации на створках
Таблица 3
Диагностические критерии перикардитов
Симптомы
«Сухой»
Выпотной
Экстракардиальные
Вялость, повышенная
Пульсация шейных
утомляемость, одышка
сосудов, пастозность
при физической
лица, периферические
нагрузке, снижение
отеки, гепатомегалия,
аппетита, тошнота,
асцит
сухой кашель
Кардиальные
Кардиалгии
Осмотр
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
Пульс
АД
ЭКГ
Боли тупые, давящие,
Не характерны
острые за грудиной,
могут иррадиировать в
правую половину
грудной клетки,
лопатку, живот,
уменьшаются в
положении сидя с
наклоном головы. В
раннем возрасте боли
сопровождаются резким
беспокойством,
одышкой, тахикардией,
рвотой.
Сердечный горб
Ослабление или
отсутствие
верхушечного толчка,
может быть смещение
его кнутри от
относительной тупости
сердца
Смещение границ
сердца, слияние
относительной и
абсолютной тупости
Шум трения перикарда Глухость
сердечных
в
3-4
межреберьях тонов
слева, не связанный с
тонами, усиливающийся
на
вдохе,
при
надавливании
стетоскопом на грудную
клетку,
не
иррадиирующий
Частый, малый,
аритмичный
Снижено
Снижение вольтажа
зубцов, смещение
интервала ST,
деформация зубца Т
Рентгеноскопия
ЭхоКГ
Изменение тени сердца
в виде шара, трапеции
быстрое увеличение
размеров сердца
(кардиомегалия)
Наличие выпота в
перикардиальной
полости (сепарация =
разделение листков
перикарда)
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Причины, диагностические критерии кардита.
2. Понятие о кардиомиопатиях, причины, виды, диагностические критерии.
3. Причины, диагностические критерии эндокардита.
4. Причины, виды перикардитов.
5. Диагностические критерии сухого и выпотного перикардита.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Осмотр кожи, слизистых, ногтей, грудной клетки, сосудов шеи, эпигастрия
(патологическая пульсация)
Пальпация сердечной области
Перкуссия сердца
Аускультация сердца
Определение пульса на лучевой, височной, бедренной, сонной артериях
Определение АД
Запись и оценка ЭКГ
Оценить результаты ЭхоКГ
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по
В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД
- видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у
детей»
- аудиодиск «аускультация сердца»
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №17
(для студентов)
1. Тема: Диагностические критерии врождённых пороков сердца у детей.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
клинического обследования органов кровообращения у детей для выявления
симптомов и синдромов врождённых пороков сердца у детей.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком, страдающим
заболеванием органов кровообращения;
- методику исследования органов кровообращения;
- классификацию ВПС в зависимости от гемодинамических нарушений;
- нарушение гемодинамики и симптомы ВПС без цианоза с обеднением малого
круга кровообращения (стеноз лёгочной артерии);
- нарушение гемодинамики и экстракардиальные симптомы при ВПС без
цианоза с обогащением малого круга кровообращения;
- кардиальные симптомы ВПС – высокий дефект межжелудочковой перегородки,
дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток;
- нарушение гемодинамики и клинические проявления ВПС с цианозом;
- диагностические критерии ВПС: тетрадыФалло;
- нарушение гемодинамики и диагностические критерии пороков аорты: стеноза
устья аорты, коарктации аорты.
Студенты должны уметь:
- опросить мать и/или ребёнка, выявив возможные жалобы, характеризующие
заболевание сердечно-сосудистой системы;
- провести исследование органов кровообращения, выявив симптомы поражения;
- определить наличие кардиального и экстракардиального синдрома и обосновать;
- записать и оценить ЭКГ;
- оценить результаты ЭхоКГ;
- поставить синдромный диагноз ВПС.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические и функциональные константы сердечно-сосудистой системы
человека в возрастном аспекте, запись и анализ ЭКГ.
5. Конспект теоретического материала занятия.
В основе классификации ВПС лежит нарушение гемодинамики. Можно
выделить 2 группы пороков: с гемодинамическими нарушениями и без
существенных нарушений кровотока (декстрокардия, открытое овальное окно,
низкий ДМЖП). Большинство пороков сопровождается гемодинамическими
нарушениями. Учитывая множество возможных анатомических дефектов и
связанных с ними нарушений кровообращения, кардиологи все гемодинамически
значимые ВПС делят на 2 группы: с цианозом и без цианоза.
Таблица 1
Классификация ВПС
ВПС без цианоза
ВПС с цианозом
С
С
Без
С
С обогащением,
обогащение обеднением, нарушения
обеднением, переполнением,
м,
гиповолемие кровотока в
гиповолемие гиперволемией
переполнен й малого
малом круге
й малого
малого круга
ием,
круга
кровобращени круга
кровообращения
гиперволем кровообраще я, но с
кровообраще
ией малого ния
препятствием ния
круга
в большом
кровообращ
круге
ения
кровоообраще
ния
ДМЖП
Изолированн Коарктацияао Болезни
Транспозиция
ДМПП
ый стеноз
рты, стеноз
Фалло
магистральных
ОАП
легочной
устья аорты
сосудов, общий
Общий
артерии
артериальный
атриовентри
ствол и др.
кулярный
канал
ВПС без цианоза, с увеличением кровотока в малом круге кровообращения (с
артерио-венозным шунтом), характеризуются поступлением в малый круг
кровообращения большего по сравнению с физиологическим объема крови.
Формируются гиперволемия и гипертензия в малом круге кровообращения.
Выделяют 3 фазы легочной гипертензии.
1. Гиперволемическая фаза развивается в раннем возрасте вследствие
несоответствия сосудистого русла объему протекающей крови и отсутствия
спазма артериол. Клинические симптомы обусловлены застоем в малом круге
кровообращения: затруднения при кормлении грудью, «вздохи», стоны, кашель
влажный, тахипноэ, хрипы в легких, мраморность и бледность кожи, дистрофия с
дефицитом массы, склонность к затяжным и повторным пневмониям или
респираторным инфекциям. Выраженность симптомов и тяжесть течения зависят
от величины дефекта и часто проявляются в первые месяцы жизни при ДМЖП,
широком ОАП ранней сердечной недостаточностью.
2. Переходная фаза характеризуется возникновением защитного рефлекса
Китаева у детей старше 3 лет в ответ на гиперволемию в виде спазма легочных
сосудов, сопровождающегося повышением давления в легочной артерии и
увеличением легочного сопротивления, что способствует уменьшению лево –
правого сброса крови. Самочувствие больных, как правило, улучшается, жалобы
у большинства пациентов отсутствуют, но сохраняется предрасположенность к
частым респираторным заболеваниям. В легочных сосудах наблюдаются
органические обструктивные изменения. Ранняя легочная гипертензия
формируется при ОАП. Аускультативная картина характеризуется уменьшением
интенсивности шума при появлении акцента II тона над ЛА.
3. Склеротическая фаза проявляется необратимыми склеротическими
изменениями в сосудах легких вследствие гиперволемии и длительного спазма
легочных сосудов. Высокая легочная гипертензия (синдром Эйзенменгера)
приводит к изменению направленияшунта крови (право-левый сброс),
возникновению
цианоза,
хронической
сердечной
недостаточности.
Систолический шум становится мало-интенсивным, либо отсутствует. Может
появиться новый диастолический шум, обусловленный недостаточностью
клапанов ЛА (шум Грехема-Стилла). Появляется сердечный горб, расширение
границ ОТС, над легкими – участки ослабленного либо жесткого дыхания.
Таблица 2
Кардиальные симптомы ВПС с артерио-венозным шунтом
Симптомы
ДМЖП
ДМПП
ОАП
Осмотр
Парастернальный сердечный С годами
Сердечный
сердечной
горб
формируется
парастернальны
области
сердечный горб й горб
Пальпация
Верхушечный толчок
Верхушечный
приподнимающий, смещен
толчок
влево и вниз; эпигастральная
приподнимающ
пульсация; в 3 – 4
ий, разлитой,
межреберье слева
смещен книзу,
систолическое дрожание
может быть
дрожание у
основания
сердца
Перкуссия
Расширение границ в
Границы
Расширение
поперечном размере
относительной границ сердца
сердечной
влево и вверх
тупости
нормальные
или расширены
Аускультация
2 тон над легочной артерией
усилен и расщеплен,
трехчленный ритм галопа,
систолический шум,
связанный с 1 тоном, с
эпицентром в 3 – 4
межреберье слева у грудины
вправо
Усиленный 1
тон в области
трехстворчатог
о клапана, 2 тон
на легочной
артерии усилен
и расщеплен.
Негрубый
систолический
шум во 2 -3
межреберье
слева от
грудины, лучше
выслушивается
в положении
лежа
Пульс
АД
Систолическое давление
снижено, диастолическое –
нормальное
Основные
клинические
диагностическ
ие критерии
Расщепление 2 тона над
легочной артерией, грубый
систолический шум в3 - 4
межреберье слева от
грудины, проводящийся на
спину; могут быть застойные
мелкопузырчатые хрипы
ЭКГ
Признаки перегрузки и
гипертрофии левого
Нормальное,
либо умеренно
снижено
систолическое
давление
Характерно
расширение
сосудистого
пучка влево за
счет
увеличения
основного
ствола и левой
ветви легочной
артерии;
негрубый
систолический
шум во 2 – 3
межреберье
слева от
грудины
Электрическая
ось
2
тон
над
легочной
артерией
усилен,
расщеплен, во 2
межреберье
слева
от
грудины
прослушивается
систолодиастолический
шум
«машинного»
тембра,
проводится на
сосуды
шеи,
аорту,
межлопаточное
пространство
Высокий,
быстрый
Несколько
повышенное
систолическое и
низкое –
диастолическое
Грубый «
машинный»
систоло диастолический
шум,
систолическое
давление
нормальное или
повышено,
диастолическое
– резко
снижено,
высокое
пульсовое
давление
Электрическая
ось нормальная
желудочка; замедление
предсердно-желудочковой,
внутрижелудочковой
проводимости
ЭхоКГ
вертикальная
или смещена
вправо;
признаки
гипертрофии
правого
предсердия,
правого
желудочка;
неполная
блокада правой
ножки пучка
Гиса; могут
быть
нарушения
ритма
(Пароксизмаль
ная тахикардия,
мерцание,
трепетание
предсердий)
Отсутствует эхосигнал от
Межпредсердна
межжелудочковой
я перегородка
перегородки на некотором
не видна на
протяжении, лево-правый
Эхо. ДМПП
поток крови. Легочная
определяется
гипертензия характеризуется по косвенным
пролабированием створок
признакам:
клапана легочной артерии в
объемной
выходной тракт правого
перегрузке
желудочка, выраженности
правого
легочной и
желудочка,
трикуспидальнойрегургитаци аномальному
и, увеличению индекса
движению
правого желудочка,
межжелудочков
увеличению скорости
ой перегородке,
диастолического движения
уменьшению
митрального клапана,
амплитуды и
увеличению конечно –
скорости
диастолического диаметра
движения
левого желудочка.
обеих створок
митрального
клапана,
увеличению
экскурсии
или отклонена
влево;
гипертрофия
левого
желудочка;
увеличение
систолического
показателя
Специфических
эхо - признаков
ОАП нет.
Косвенные
признаки:
увеличения
полости левого
желудочка,
изменение
отношения
размеров левого
предсердия к
диаметру аорты
Рентгенограф
ия грудной
клетки
Осложнения
задней стенки
правого
предсердия и
трехстворчатог
о клапана
вследствие
сброса. При
вторичном
дефекте
выявляется
пролапс
митрального
или
трикуспидальн
ого клапана
Усиление легочного рисунка; Тени легочных
сердечная талия сглажена,
сосудов
желудочки увеличены;
расширены;
выбухание дуги легочной
увеличена
артерии. При развитии
пульсация
легочной гипертензии –
легочной
увеличение основного ствола артерии и ее
и прикорневых ветвей
ветвей;
легочной артерии при
увеличен
обедненном сосудистом
поперечник за
рисунке на периферии.
счет правых
отделов сердца
и легочной
артерии
СимптомокомплексЭйзенмен Сердечная
гера, носовые кровотечения. недостаточност
ь
Увеличены
левые отделы
сердца и
повышено
кровенаполнени
е легких;
выбухает дуга
легочной
артерии;
расширена
восходящая
часть дуги
аорты. При
развитии
легочной
гипертензии увеличиваются
правые отделы
сердца; талия
сердца сглажена
Возникновение
аневризмы,
сердечной
недостаточност
и
бактериального
эндокардита,
эмболии
Гемодинамические нарушения при ВПС с цианозом - тетрадеФалло проявляются
поступлением в малый круг кровообращения недостаточного количества крови
(стеноз легочной артерии), а в большой круг через смещенную вправо аорту
сбрасывается венозная кровь.
Таблица 3
Симптомы ВПС - тетрадыФалло
Симптомы
В раннем возрасте (фаза
В старшем возрасте
относительно
(фаза - переходная)
клинического
благополучия, фаза
одышечно –
цианотическихприсупов)
Экстракардиальные
0-6 мес. – физическое
Нарастающий цианоз,
(гипоксемия)
развитие мало страдает, урежение приступов,
акроцианоз,
уменьшение одышки и
усиливающийся при
тахикардии,
беспокойстве
полицитемия,
6 - 12 мес. полиглобулия
центральный цианоз,
коллатерали
задержка физического
развития, одышка по
типу тахипноэ,
деформация пальцев рук
и ног в виде
«барабанных палочек»,
часто тяжелое
плоскостопие.
Одышечноцианотические
(гипоксические)
приступы,
проявляющиеся
внезапным
беспокойством,
нарастающими
тахипноэ, тахикардией,
цианозом, судорогами,
комой.
Гемограмма:
эритроцитоз,
ретикулоцитоз
Кардиальные
Причины: гипертрофия правого желудочка, стеноз
легочной артерии
Пальпация
Систолическое дрожание в 3 – 4 межреберье слева
у грудины
Перкуссия
Увеличение границ сердца влево, область легочной
артерии западает
Аускультация
2 тон на легочной артерии ослаблен, грубый
систолический шум с эпицентром во 2 межреберье
ЭКГ
Смещение электрической оси вправо, гипертрофия
правого желудочка
Рентгеноскопия
Обеднение сосудистого рисунка, сердце небольших
размеров, часто в форме «сапожка» с выраженной
талией и приподнятой верхушкой
ЭхоКГ
В проекции длинной оси сердца из
парастернального доступа определяется
дилатированная аорта, расположенная «верхом»
над большим ДМЖП и митрально – аортальное
продолжение. В проекции короткой оси из левого
парастернального доступа на уровне
магистральных сосудов выявляется
гипоплазированный выводной тракт правого
желудочка, уменьшенный клапан легочной артерии
с нормальными или суженными ее ветвями и
бифуркацией. Стеноз легочной артерии
подтверждается Доплер - эхокардиографией.
Осложнения
Тромбозы сосудов головного мозга с развитием
парезов и параличей, задержка развития, апноэ на
фоне одышечно-цианотических приступов
Пороки аорты: стеноз устья аорты, коарктация аорты.
Нарушения гемодинамики зависят от локализации сужения. При стенозе устья
аорты затруднен выброс крови из левого желудочка в большой круг
кровообращения, что приводит к его гиповолемии. Левый желудочек
гипертрофируется и длительное время компенсирует гемодинамические
нарушения, свойственные данному пороку. Левожелудочковая декомпенсация
развивается быстро, часто проявляясь острой сердечной недостаточностью.
Коарктация аорты – сужение аорты на протяжении, чаще в области нисходящей
части ее дуги, ниже отхождения левой подключичной артерии. Это приводит к
переполнению кровью сосудов и повышению давления в верхней половине
туловища (голова, верхние конечности). В то же время, в сосуды нижней части
тела поступает меньше крови и давление в них понижено. Нарушения
гемодинамики и, следовательно, симптомы зависят от степени стеноза.
Таблица 4
ВПС с нормальным легочным кровотоком
Симптомы
Коарктация аорты
Стеноз устья аорты
Экстракардиальные Головная боль,
Слабость, одышка,
головокружение, боль в
повторные обмороки, потеря
икроножных мышцах.
сознания, бледность кожи
Судороги в ногах,
Кардиальные
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
Пульс
повышенная утомляемость;
обмороки, носовые
кровотечения; пульсация в
области шеи, головы, шум в
ушах, ухудшение зрения.
Чрезмерное развитие верхней
части туловища и
недоразвитие нижних
конечностей
Причины: гипертрофия
Гипертрофия левого
левого желудочка, сужение
желудочка, сужение устья
аорты чаще в нисходящей
аорты
части дуги, повышение
давления в межреберных
артериях
Верхушечный толчок
расширен, увеличенной
высоты, резистентности;
может сливаться с сердечным
толчком, пульсация сонных и
межреберных артерий,
сосудов на боковой
поверхности грудной клетки,
передней стенке живота,
отсутствие или слабая
пульсация бедренных
артерий – холодная кожа на
нижних конечностях
Постепенное
расширение
левой границы сердца
Систолический шум с
эпицентром во 2 -3
межреберье у левого края
грудины, иррадиирующий в
левую подключичную ямку,
область шеи, в
межлопаточную область
Пульсация сонных артерий,
сосудов на боковой
Усиление и смещение
верхушечного толчка,
систолическое дрожание в
нижней части и слева от
грудины
Границы сердца нормальные
Первый тон на верхушке
усилен, ослабление 2 тона на
аорте, систолический шум во
2 межреберье справа от
грудины
Слабый, медленного
наполнения
АД
ЭКГ
ЭхоКГ
Рентгенография
грудной клетки
Основные
диагностические
критерии
Осложнения
поверхности грудной клетки,
передней стенке живота.
Отсутствие или слабая
пульсация бедренных
артерий
Значительное повышение АД
на верхних конечностях и
сравнительное уменьшение
АД на нижних конечностях
Левограмма, гипертрофия
левого желудочка, признаки
перегрузки левого желудочка
АД на
нормы
нижней
границе
Нарушение ритма сердца,
признаки
гипертрофии
левого предсердия, левого
желудочка
При Доплер-Эхо –
Деформация створок
турбулентный ускоренный
аортального клапана,
поток за местом стеноза
выбухание их в просвет
аорты. Доплер-Эхо регистрируется
высокоскоростной
турбулентный поток крови на
уровне клапана
Легочный рисунок
Увеличение сердца за счет
нормальный или усилен.
левого желудочка в
Шаровидная конфигурация
сочетании с
сердца с приподнятой
постстенотическим
верхушкой, расширение
расширением восходящей
восходящей аорты. «Узуры» аорты. Резко выражена талия
на 2- 8 ребрах в задних
сердца, верхушка приподнята
отделах
и закруглена. Легочный
рисунок чаще нормальный.
Значительное повышение АД Снижение систолического
на верхних конечностях и
АД, ослабление 2 тона на
сравнительное уменьшение
аорте
АД на нижних конечностях.
«Узурация» 3 – 8 ребер в
задних отделах
Кровоизлияние в головной
Сердечная недостаточность.
мозг, разрыв аорты
Высокий риск внезапной
смерти в подростковом
возрасте
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Классификация ВПС в зависимости от гемодинамических нарушений.
2. Нарушение гемодинамики, диагностические критерии ВПС – стеноза лёгочной
артерии.
3.Нарушение гемодинамики, диагностические критерии ВПС – дефекта
межпредсердной перегородки.
4. Нарушение гемодинамики, диагностические критерии ВПС – высокого дефекта
межжелудочковой перегородки.
5. Нарушение гемодинамики, диагностические критерии ВПС – открытого
артериального протока.
6. Нарушение гемодинамики, диагностические критерии ВПС –тетрадыФалло.
7. Нарушение гемодинамики, диагностические критерии ВПС – стеноза устья
аорты.
8. Нарушение гемодинамики, диагностические критерии ВПС –коарктации аорты.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Осмотр кожи, слизистых, ногтей, грудной клетки, сосудов шеи, эпигастрия
(патологическая пульсация)
Пальпация сердечной области
Перкуссия сердца
Аускультация сердца
Определение пульса на лучевой, височной, бедренной, сонной артериях
Определение АД
Запись и оценка ЭКГ
Оценка результатовЭхоКГ
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по
В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД, диагностические
критерии ВПС.
- видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у
детей»
- аудиодиск «аускультация сердца»
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №18
(для студентов)
1. Тема: Синдром сердечной недостаточности.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
клинического обследования органов кровообращения у детей и выявления симптомов
сердечной недостаточности.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком, страдающим
заболеванием органов кровообращения;
- методику исследования органов кровообращения;
- определение понятия сердечной недостаточности;
- причины сердечной недостаточности;
- классификацию сердечной недостаточности у детей;
- диагностические критерии острой сердечной недостаточности;
- диагностические критерии застойной сердечной недостаточности в зависимости
от стадии и клинического варианта.
Студенты должны уметь:
- опросить мать и/или ребёнка, выявив возможные жалобы, характеризующие
заболевание сердечно-сосудистой системы;
- провести исследование органов кровообращения, выявив симптомы поражения;
- определить наличие кардиального и экстракардиального синдром и обосновать;
- записать и оценить ЭКГ;
- оценить результаты ЭхоКГ;
- диагностировать синдром сердечной недостаточности.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические и функциональные константы сердечно-сосудистой системы
человека в возрастном аспекте, запись и анализ ЭКГ.
5. Конспект теоретического материала занятия.
Сердечная недостаточность (СН) – симптомокомплекс, причиной которого
является несостоятельность сердца в поддержании ударного объема,
соответствующего потребностям организма. Для сердечной недостаточности
характерно: расширение границ сердца, ослабление верхушечного толчка,
ослабление громкости тонов, интенсивности шумов, нарушение ритма сердца ритм галопа, появление ФСШ; наличие тахикардии, не соответствующей
температуре тела, сохраняющейся во сне, устойчивой к несердечной
лекарственной терапии.
Выделяют 2 основные группы причин СН:
1) Кардиальные (инфекционный эндокардит, миокардиты, ВПС, приобретенные
пороки сердца, кардиомиопатии, нарушение ритма и проводимости).
2) Экстракардиальные (заболевания бронхолегочной системы, почек, печени,
системные поражения соединительной ткани и др.).
Таблица 1
Причины сердечной недостаточности
Причины
Болезни
Механизм
Снижение
Миокардиты,
Снижение
сократительной
миокардиодистрофии
сократительной
(систолической)
(пороки),
способности миокарда,
функции миокарда.
дилатационная и
снижение ударного
Застойная СН
аритмогенная
объема
кардиомиопатии
Нарушение
Гипертрофическая и
Затруднение притока
диастолической
рестриктивная
крови к сердцу.
функции сердца
кардиомиопатия,
Уменьшение венозного
перикардит, опухоль
возврата крови к сердцу
средостения
Пароксизмальная
тахикардия,
гиповолемия
Повышение сосудистого Гипертензии в большом Повышение пред- и
сопротивления
или малом кругах
посленагрузки
кровообращения
Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.
Острая СН развивается в течение нескольких часов, без предшествующей
компенсации.
Может
возникать
при
миокардитах,
пароксизмальной
тахикардии,
гиповолемическом шоке. Иногда на фоне ХСН при присоединении
интеркуррентного заболевания.
Острая ЛЖСН развивается в течение нескольких дней или часов. Максимальное
проявление – симптомы сердечной астмы или отека легких (ночной приступ
удушья, выраженное беспокойство, цианоз, повышенная потливость, кашель с
пенистой мокротой, иногда с примесью крови). При клиническом обследовании –
скудные данные. Крайняя степень – отек легких (угнетение сознания, шумное,
клокочущее дыхание, в легких – нарастание хрипов).
Хроническая СН формируется постепенно, с предшествующей компенсацией
(при пороках сердца).
Клинические варианты
Левожелудочковая сердечная недостаточность (ЛЖСН) проявляется застоем в
малом круге кровообращения (поражены главным образом левое предсердие и
левый желудочек).
Причины:
 ВПС (стеноз аорты, КА, ОАП и др.)
 приобретенные пороки клапанов аорты (недостаточность, стеноз)
 симптоматическая артериальная гипертензия
 миокардиты, кардиомиопатии, эндокардиты
 заболевания почек
Таблица 2
Клинические
Объективные данные
Инструментальные
признаки
методы исследования
1. Одышка
1. Расширение границ сердца
1. ЭхоКГ: дилатация
2. Тахикардия
влево, вниз
ЛЖ, митральная
3. Циркуляторный 2. Разлитой, усиленный
регургитация, снижение
цианоз
верхушечный толчок
фракции выброса,
4. Сухой кашель
3. Ослабление I тона на
гипокинезия ЛЖ и/или
5. Повышенная
верхушке, систолический
МЖП, повышенное
утомляемость,
шум, ритм галопа
давление в ЛА.
потливость
4. Акцент, расщепление II
2. ЭКГ: ЭОС влево,
тона над ЛА
признаки нагрузки и
5. В легких жесткое дыхание, гипертрофии ЛЖ, ЛП,
влажные хрипы
смещение ST вниз,
снижение амплитуды
зубца Т.
3. R-грамма: увеличение
КТИ, усиление
легочного рисунка.
Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПЖСН) характеризуется
застоем в большом круге кровообращения (поражены главным образом правое
предсердие и правый желудочек).
Причины:
 ВПС (стеноз легочной артерии, ДМПП, аномальный дренаж легочных вен,
атрезия трехстворчатого клапана и др.)
 эндокардиты с поражением правых отделов сердца
 хронические бронхолегочные заболевания (пневмонии, муковисцидоз)
 легочная гипертензия
Таблица 3
Клинические
Объективные данные
Инструментальные
признаки
методы исследования
1. Набухание
1. Расширение границ сердца
1. ЭхоКГ: дилатация и
шейных вен
вправо
гипертрофия ПЖ, ПП,
2. Увеличение
2. Определяется сердечный
трикуспидальная
печени
толчок и эпигастральная
регургитация,
3. Отеки
пульсация
повышенное давление в
4. Нарушение
3. Систолический шум,
ЛА.
функции
внутренних
органов.
патологический III, IV тон на
основании мечевидного
отростка
4. Акцент, расщепление II
тона над ЛА
2. ЭКГ: ЭОС вправо,
признаки нагрузки и
гипертрофии ПЖ,
высокий и заостренный
зубец Р, смещение ST
вниз, снижение
амплитуды зубца Т.
3. R-грамма: увеличение
КТИ, выбухание конуса
ЛА, усиление легочного
рисунка.
Причины тотальной СН:
 ВПС с обогащением малого круга кровообращения
 врожденный кардит
Таблица 4
Признаки и стадии недостаточности кровообращения у детей
(Н.А. Белоконь, 1987)
Стадия
Левожелудочковая
Правожелудочковая
недостаточность
недостаточность
I
НК отсутствует в покое и появляется после физической нагрузки
(относит в виде одышки и тахикардии. В старшем возрасте: утомляемость,
ельной
отказ от подвижных игр, одышка и тахикардия после физической
компенса нагрузки.
ции=лате В раннем возрасте: затруднение при сосании, нарушение сна,
нтная)
одышка, тахикардия после нагрузки.
II А
Тахикардия
в
покое,
не Печень + 3 см.
(явная
связанная
с
лихорадкой,
декомпен сохраняется во сне, сверх
сация)
возрастной нормы на 15-30% в
минуту. Тахипноэ в покое сверх
возрастной нормы на 30-50% в
минуту.
II Б
Тахикардия на 30-50%, тахипноэ
(тотальна на 50-70% сверх возрастной
я СН)
нормы, акроцианоз, навязчивый
кашель, влажные
мелкопузырчатые хрипы.
III
Клиническая картина отека или
предотека легких: выраженное
Печень выступает на 3-5 см изпод реберной дуги.
Пастозность передней
брюшной стенки, поясницы,
лица, отек мошонки. У
больших детей набухание шейных вен.
Гепатоспленомегалия,
отечный синдром типа
удушье, значительное
расширение границ сердца,
форсированное дыхание,
периодический мучительный
кашель. Тахикардия на 50-60%,
тахипноэ на 70-100% сверх
возрастной нормы.
анасарки, гидроперикард,
асцит, олигурия.
Абдоминальные боли,
диспепсия, отказ от еды.
Диагностические критерии сосудистой недостаточности:
 спавшиеся вены, холодные конечности
 мраморность кожи с цианотичным оттенком
 снижение АД
 слабый пульс
Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока по венечным
артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или
локальной ишемии миокарда. Различают острую (внезапное нарушение
проходимости венечной артерии вследствие ее спазма, тромбоза или эмболии) и
хроническую (постоянное уменьшение кровотока венозным артериям)
коронарную
недостаточность.
Отдельно
выделяют
относительную
недостаточность
коронарного
кровообращения,
обусловленную
гипертрофией миокарда при неизмененных венечных артериях. Причины
коронарной недостаточности у детей — врожденные аномалии, заболевания и
травмы венечных сосудов, относительная недостаточность коронарного
кровотока, гипоплазия миокарда желудочков.
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Определение понятия синдрома сердечной недостаточности, причины,
патогенез.
2. Классификация сердечной недостатчности у детей.
3. Причины, диагностические критерии острой сердечной недостаточности.
4. Причины застойной сердечной недостаточности, клинические варианты.
5.
Диагностические критерии застойной сердечной недостаточности в
зависимости от стадии и клинического варианта.
6. Диагностические критерии сосудистой недостаточности.
7. Диагностические критерии коронарной недостаточности.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Осмотр кожи, слизистых, ногтей, грудной клетки, сосудов шеи, эпигастрия
(патологическая пульсация)
Пальпация сердечной области
Перкуссия сердца
Аускультация сердца
Определение пульса на лучевой, височной, бедренной, сонной артериях
Определение АД
Запись и оценка ЭКГ
Оценить результаты ЭхоКГ
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные границы сердца, локализация верхушечного толчка (по
В.И. Молчанову), точки выслушивания сердца, ЧСС, АД
- видеофильм: «Методика исследования сердечно-сосудистой системы у
детей»
- аудиодиск «аускультация сердца»
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №19
(для студентов)
1. Тема: Анатомические особенности органов пищеварения у детей
2. Цель занятия: Студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза, методикой
клинического осмотра детей разных возрастных групп.
3. Значение темы
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- особенности сбора анамнеза у детей разных возрастных групп;
− особенности строения полости рта у детей грудного, старшего возраста;
− особенности строения пищевода, желудка;
− особенности строения тонкого и толстого кишечника;
− характеристику стула новорождённого, ребёнка первого года жизни
находящегося на естественном или искусственном виде вскармливания.
Студенты должны уметь:
− собрать анамнез;
− провести осмотр полости рта;
− провести поверхностную и глубокую пальпацию живота. Методом глубокой
пальпации провести пальпацию печени, селезёнки, отделов толстого кишечника;
− провести перкуссию живота, методом перкуссии определить размеры печени,
селезёнки;
− методом аускультации определить перистальтику кишечника, границы
большой кривизны желудка.
4. Исходный уровень
Базовые знания, полученные при изучении следующих дисциплин:
- анатомии человека;
- гистологии и эмбриологии;
- нормальной физиологии.
Базовые знания включают:
- понятие об органах пищеварительной системы, их анатомическое положение и
строение;
5. Конспект теоретического материала занятий
Полость рта представляет начальную часть пищеварительного тракта. Она
ограничена сверху твердым и мягким небом, снизу диафрагмой рта, по бокам - щеками.
У детей она имеет особенности строения в связи с приспособлением к акту сосания.
Слюна способствует лучшей герметизации ротовой полости при сосании, слюна имеет
также значение в переваривании углеводов и формировании пищевого комка. Обладает
бактерицидным действием.
Длина пищевода нарастает с возрастом, в нём выделяются верхний и нижний
сфинктер. Пищеводная фаза глотания включает перистальтические волны. У детей
грудного возраста пищевод короткий, функция гастроэзофагального клапана снижена. За
счет этого происходят частые срыгивания у детей первых месяцев жизни.
Желудок у детей первых месяцев жизни имеет горизонтальное положение. Тонус его
упругий. Физиологический объем желудка меньше анатомической вместимости.
Желудок грудного ребенка отличается относительно слабым развитием мышечного слоя
кардиального отдела и дна и хорошо развитым пилорическим отделом. Желудок играет
роль резервуара. Здесь пищевые массы перемешиваются с желудочным соком и затем
небольшими порциями поступают в 12 перстную кишку
Желудочные железы, в основном вырабатывающие пепсин (главные клетки) и
соляную кислоту (обкладочные клетки), слабо развиты. С началом энтерального питания
количество желез увеличивается.
Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется в просвете кишки за счет секретов
поджелудочной железы, печени, кишечного сока, содержащих ферменты гидролиза
белков, жиров, углеводов. Гидролиз и всасывание осуществляются, в основном, в
проксимальном отделе тонкой кишки (у детей первых месяцев жизни - во всем тонком
кишечнике). Такой вид пищеварения называют дистантным или полостным.
Слизистая тонкого кишечника имеет много складок, микроворсинок, за счет чего
увеличивается всасывательная поверхность кишечника. Гидролиз и всасывание на
поверхности слизистой тонкого кишечника выполняют энтероциты. Со стороны
просвета кишечника микроворсинки покрыты белковолипо-гликопротеидным
комплексом - гликокаликсом, содержащим лактазу, эстеразу, щелочную фосфотазу и
пр. ферменты. Гидролиз и всасывание, которые осуществляются на мембране "щеточной
каймы" энтероцитов, называется мембранным или пристеночным пищеварением. У
детей первых месяцев жизни полостное пищеварение значительно снижено. Зато
ферменты мембранного пищеварения обладают высокой активностью. Все отделы
тонкого кишечника грудного ребенка обладают высокой гидролитической и
абсорбционной активностью. Кроме того, у новорожденных детей первых недель жизни
относительно высоко развит пиноцитоз энтероцитами слизистой оболочки кишечника.
Белки молока могут переходить в кровь ребенка в неизменном виде. Этим отчасти
можно объяснить частоту аллергических диатезов при раннем искусственном
вскармливании.
У детей раннего возраста, кроме относительно большой общей длины, кишечные
петли лежат более компактно, так как брюшную полость в этом периоде в основном
занимает относительно большая печень, а малый таз не развит. Только после первого
года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкого кишечника
становится постоянным.
Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном, состоящим из
двух створок и уздечки. Верхняя створка низкая и длинная, расположена косо;
нижняя - выше и
короче, расположена вертикально.
У детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального
клапана, в связи с чем
содержимое
слепой кишки, наиболее богатое
бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку.
Толстый кишечник. Развитие толстого кишечника к рождению ребенка не
заканчивается.
Ленты у новорожденных едва заметны, а гаустры отсутствуют до 6 мес. У детей
до 4 лет восходящая ободочная кишка по своей длине больше нисходящей. В
связи с относительно большей длиной толстого кишечника и выше
перечисленными особенностями, у детей может быть склонность к запорам. У детей
первых месяцев жизни прямая кишка относительно длинная и при наполнении может
занимать малый таз. У новорожденного почти не развита ампула прямой кишки.
Заднепроходные столбы и синусы не сформированы, не развита жировая клетчатка,
и в связи с чем она плохо фиксирована. Поэтому детей раннего грудного возраста
нельзя высаживать на горшок.
Самым простым и доступным методом оценки пищеварительной системы
является характеристика стула. Стул у ребенка на естественном вскармливании 1-3 раза
в сутки, золотисто-желтого цвета, зеленеет при стоянии, ароматического запаха,
мазевидной
консистенции, неоформленный, содержит единичные лейкоциты и
эпителиальные клетки.
При искусственном вскармливании стул золотисто- желтого цвета, крошковатый,
сухой, лейкоциты единичные; определяются эпителиальные клетки, капли жира.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки.
1. Особенности строения полости рта у детей первого года жизни.Осмотр.
2. Анатомические особенности положения и строения пищевода, желудка.
3. Анатомическое положение, строение тонкого и толстого кишечника.виды
пальпации.
4. Печень:строение. Определение положения, размеров (пальпация, перкуссия).
5. Селезёнка: строение; особенности пальпации, перкуссии.
6. Характеристика
стула
ребёнка
на
естественном,
искусственном
вскармливании.
Методика проведения занятия.
1. Проверка исходного уровня знаний: устный опрос, тестовый контроль.
2. Разбор теоретической части.
3.Показ методики осмотра органов пищеварения.
4. Выполнение задания для самостоятельной работы студентов.
- изучить анамнез ребенка, опросив родителей или познакомившись с историей
развития;
- провести антропометрию ребенку;
- самостоятельно провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию органов
пищеварения ;
- сделать заключение о состоянии пищеварительной системы ребенка;
- если есть отклонения , то указать возможные причины.
5. Дневник курации.
База: отделения КДКБ.
Оснащение занятия.
- таблицы;
- методические рекомендации по методике осмотра ребёнка.
7. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
1.Здоровый ребенок: учебное пособие / Б.И. Кузник [и др.] / Чита: РИЦ ЧГМА. –
2012. - 111 с.
2.Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней, С.- Пб. Фолиант,
2001г. -928с.
3.Пропедевтика детских болезней / Под ред. Геппе Н.А., Подчерняевой Н.С. : учебник. –
М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 464с.
9. Контроль знаний: тестовые задания и ситуационные задачи по теме.
Методическая разработка учебного занятия №20
(для студентов)
1. Тема : Функциональные особенности органов пищеварения у детей.
2. Цель занятия: Студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза, методикой
клинического осмотра детей разных возрастных групп, оценкой функциональных
особенностей органов пищеварения.
3. Значение темы
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- особенности сбора анамнеза у детей разных возрастных групп;
- функциональные особенности полости рта у детей грудного, старшего возраста;
− функции пищевода, желудка:процесс пищеварения в возрастном аспекте,
методы оценки;
− функциональные особенности тонкого и толстого кишечника:понятие о
полостном, пристеночном и внутриклеточном пищеварении;
− функции печени, билирубиновый обмен;
− микробиоценоз кишечника, этапы становления.
Студенты должны уметь:
− собрать анамнез;
− провести осмотр полости рта;
− провести поверхностную и глубокую пальпацию живота. Методом глубокой
пальпации провести пальпацию печени, селезёнки, отделов толстого кишечника;
− провести перкуссию живота, методом перкуссии определить размеры печени,
селезёнки;
− методом аускультации оценить перистальтику кишечника, определить границы
большой кривизны желудка.
− по результатам обследования дать заключение о функциональных
особенностях пищеварения у детей, методах её оценки: эндоскопический,
рентгенологический;
− Оценить копрограмму и бактериограмму.
4. Исходный уровень
Базовые знания, полученные при изучении следующих дисциплин:
- анатомии человека;
- гистологии и эмбриологии;
- нормальной физиологии;
- микробиологии.
Базовые знания включают:
- понятие об органах пищеварительной системы, их анатомическое положение и
строение;
- функциональные особенности органов пищеварения;
- этапы и виды пищеварения;
- понятие о микробиоте кишечника, процессе её становления.
5. Конспект теоретического материала занятий
Главная функция ЖКТ состоит в расщеплении пищи до мельчайших частиц и
переносе их во внутреннюю среду организма. Она осуществляется как за счёт
механических процессов, так и путём секреции пищеварительных соков. На
поверхности эпителиальных клеток кишечника и в просвете пищеваритель-ного
тракта белки, жиры и углеводы расщепляются до веществ, способных
всасываться. Это расщепление называется перевариванием. Оно происходит
гидролитическим путём и требует участия многих ферментов. В дальнейшем
происходит всасывание- перенос конечных продуктов переваривания, воды, солей
и витаминов через слизистую оболочку из пищеварительного тракта в кровь и
лимфу.
Компоненты пищеварительных соков активно синтезируются секреторными
клетками. Они входят в состав слюнных желёз полости рта, желудка и кишечника, а также поджелудочной железы и печени. Вначале вырабатывается
первичный секрет- раствор электролитов, содержащий ферменты и другие
вещества. В процессе прохождения по протокам желёз первичный секрет, и
особенно его электролитный состав, претерпевает существенные изменения.
Пищеварительные железы иннервируются главным образом парасимпатичес-кой
нервной системой (блуждающий нерв) и в меньшей мере симпатической. На
процесс пищеварения оказывают влияние гормоны ЖКТ. Выделено 9
разновидностей клеток, вырабатывающих гормоны ЖКТ. В целом все пищеварительные железы, вместе взятые, вырабатывают около 6-8л секрета в сут-ки.
Полость рта представляет начальную часть пищеварительного тракта. Она
ограничена сверху твердым и мягким небом, снизу диафрагмой рта, по бокам - щеками.
У детей она имеет особенности строения в связи с приспособлением к акту сосания.
Слюна способствует лучшей герметизации ротовой полости при сосании, слюна имеет
также значение в переваривании углеводов и формировании пищевого комка. Обладает
бактерицидным действием. В сутки вырабатывается 0,5-2л слюны. Её главным
органическим компонентом является фермент альфа-амилаза.
Желудок у детей первых месяцев жизни имеет горизонтальное положение. Тонус его
упругий. Физиологический объем желудка меньше анатомической вместимости.
Желудок грудного ребенка отличается относительно слабым развитием мышечного слоя
кардиального отдела и дна и хорошо развитым пилорическим отделом. Пищевод
короткий. За счет этого происходят частые срыгивания у детей первых месяцев жизни.
Желудочные железы, в основном вырабатывающие пепсин (главные клетки) и
соляную кислоту (обкладочные клетки), слабо развиты. С началом энтерального питания
количество желез увеличивается. Количество желудочного сока в сутки 2-3л в сутки.
Важнейшими компонентами желудочного сока являются пепсиноген, вырабатываемый
главными клетками, и соляная кислота, секретируемая обкладочными клетками, рН
желудочного сока у детей старшего возраста 0,8- 1,5., содержимое желудочного сока :
пепсин, муцин, внутренний фактор Кастла, липаза.
Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется в просвете кишки за счет секретов
поджелудочной железы, печени, кишечного сока, содержащих ферменты гидролиза
белков, жиров, углеводов; рН сока составляет 8,3- 9,3 в связи с высоким содержанием
бикарбонатов. Желчь вырабатывается печенью постоянно, её суточная секреция
составляет 0,5 -1л.; рН желчи равен 7,8-8,6. Главными органическими компонентами
желчи служат соли желчных кислот, билирубин, холестерин, жирные кислоты и лецетин.
Ферменты поджелудочной железы играют ключевую роль в процессе переваривания
пищи. К ним относятся: трипсиноген, химотрипсиноген, эластаза, панкреатическая
липаза, амилаза, нуклеаза.
Гидролиз и всасывание осуществляются, в основном, в
проксимальном отделе тонкой кишки (у детей первых месяцев жизни - во всем тонком
кишечнике). Такой вид пищеварения называют дистантным или полостным.
Слизистая тонкого кишечника имеет много складок, микроворсинок, за счет чего
увеличивается всасывательная поверхность кишечника. Гидролиз и всасывание на
поверхности слизистой тонкого кишечника выполняют энтероциты. Со стороны
просвета кишечника микроворсинки покрыты белковолипо-гликопротеидным
комплексом - гликокаликсом, содержащим лактазу, эстеразу, щелочную фосфотазу и
пр. ферменты. Гидролиз и всасывание, которые осуществляются на мембране "щеточной
каймы" энтероцитов, называется мембранным или пристеночным пищеварением. У
детей первых месяцев жизни полостное пищеварение значительно снижено. Зато
ферменты мембранного пищеварения обладают высокой активностью. Все отделы
тонкого кишечника грудного ребенка обладают высокой гидролитической и
абсорбционной активностью. Кроме того, у новорожденных детей первых недель жизни
относительно высоко развит пиноцитоз энтероцитами слизистой оболочки кишечника.
Белки молока могут переходить в кровь ребенка в неизменном виде. Этим отчасти
можно объяснить частоту аллергических диатезов при раннем искусственном
вскармливании.
У детей раннего возраста, кроме относительно большой общей длины, кишечные
петли лежат более компактно, так как брюшную полость в этом периоде в основном
занимает относительно большая печень, а малый таз не развит. Только после первого
года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкого кишечника
становится постоянным.
Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном, состоящим из
двух
створок и уздечки. Верхняя створка низкая и длинная, расположена косо; нижняя
- выше и
короче, расположена вертикально.
У детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального
клапана, в связи с чем
содержимое
слепой кишки, наиболее богатое
бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку.
Толстый кишечник. Развитие толстого кишечника к рождению ребенка не
заканчивается.
Ленты у новорожденных едва заметны, а гаустры отсутствуют до 6 мес. У детей
до 4 лет восходящая ободочная кишка по своей длине больше нисходящей. В
связи с относительно большей длиной толстого кишечника и выше
перечисленными особенностями, у детей может быть склонность к запорам. У детей
первых месяцев жизни прямая кишка относительно длинная и при наполнении может
занимать малый таз. У новорожденного почти не развита ампула прямой кишки.
Заднепроходные столбы и синусы не сформированы, не развита жировая клетчатка,
и в связи с чем она плохо фиксирована. Поэтому детей раннего грудного возраста
нельзя высаживать на горшок.
Самым простым и доступным методом оценки пищеварительной системы
является характеристика стула. Стул у ребенка на естественном вскармливании 1-3 раза
в сутки, золотисто-желтого цвета, зеленеет при стоянии, ароматического запаха,
мазевидной
консистенции, неоформленный, содержит единичные лейкоциты и
эпителиальные клетки.
При искусственном вскармливании стул золотисто- желтого цвета, крошковатый,
сухой, лейкоциты единичные; определяются эпителиальные клетки, капли жира.
Становление нормального микробиоценоза имеет возрастные особенности. У
новорожденного желудочно-кишечный тракт стерилен в течение 10-20 часов.
В первые 2-4 дня происходит его микробное заселение, и чем раньше ребенок
прикладывается к груди, тем большее количество анаэробной флоры содержится в
его кишечнике (лактобациллы, бифидумбактерии). В микрофлоре детей грудного
возраста преобладают неспороносные анаэробы - бифидум бактерии, эубактерии,
бактероиды. У детей старшего возраста состав микрофлоры кишечника идентичен
таковому у взрослых.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки.
1.Особенности полости рта у детей первого года жизни.Приспособление к
грудному вскармливанию.
2.Функциональные особенности пищевода, желудка. Понятие о Рн-метрии,
эндоскопии желудка.
3.Функциональные особенности тонкого и толстого кишечника,виды
пищеварения. Методы обследования: рентгенологический, эндоскопический.
4.Печень:функции, виды обменов.
5.Билирубиновый обмен.
6.Характеристика стула ребёнка на естественном, искусственном вскармливании.
Оценка копрограммы.
7. Микробное заселение кишечника, процесс становления.
Методика проведения занятия.
1. Проверка исходного уровня знаний: устный опрос, тестовый контроль.
2. Разбор теоретической части.
3.Самостоятельная работа: курация ребёнка в отделении
- изучить анамнез ребенка, опросив родителей или познакомившись с историей
развития;
- провести антропометрию ребенку;
- самостоятельно провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию органов
пищеварения;
- сделать заключение о состоянии пищеварительной системы ребенка, её
функциональных возможностях;оценка ФГДС, Рн-метрии.
- если есть отклонения , то указать возможные причины.
4. Оценить представленные копрограммы, бактериограммы.
База: отделения КДКБ.
Оснащение занятия.
- таблицы; бактериограммы, копрограммы, результаты ФГДС,Рн-метрии
- методические рекомендации по методике осмотра ребёнка.
7. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
1.Здоровый ребенок: учебное пособие / Б.И. Кузник [и др.] / Чита: РИЦ
ЧГМА. – 2012. - 111 с.
2.Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней, С.- Пб.
Фолиант, 2001г. -928с.
3.Пропедевтика детских болезней / Под ред. Геппе Н.А., Подчерняевой Н.С. :
учебник. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 464с.
9. Контроль знаний: тестовые задания и ситуационные задачи по теме.
Методическая разработка учебного занятия №21
(для студентов)
1. Тема: Симптомы и синдромы поражения верхних отделов пищеваритель-ного
тракта у детей.
2. Цель занятия: Студенты должны овладеть навыками выделения основных
симптомов заболевания, объединения их в синдромы для
постановки
предварительного диагноза при поражении верхних отделов пищеварительного
тракта.
3. Значение темы
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- особенности сбора анамнеза у детей разных возрастных групп;
-симптомы поражения полости рта, пищевода у детей грудного, старшего
возраста;
− симптомы поражения желудка;
− методы обследования пищевода, желудка;
− оценку полученных результатов обследования.
Студенты должны уметь:
− собрать анамнез;
− провести осмотр полости рта;
− провести пальпацию живота в эпигастральной области, левом подреберье;
− методом аускультации определить границы большой кривизны желудка.
4. Исходный уровень
Базовые знания, полученные при изучении следующих дисциплин:
- анатомии человека;
- гистологии и эмбриологии;
- нормальной физиологии.
Базовые знания включают:
- понятие об органах пищеварительной системы, их анатомическое положение и
строение, выполняемой функции
- особенностях пищеварения у детей разных возрастных групп.
5. Конспект теоретического материала занятий
Поражение полости рта.
Катаральный синдром. Покраснение слизистой полости рта, паутинообраз-ный
налёт от слущивающегося эпителия, слюнотечение – стоматит катаральный.
На покрасневшей слизистой – округлой или овальной формы (величиной от
просяного зерна до чечевицы) язвочки, покрытые желтоватым налётом. Слюнотечение. Припухание регионарных лимфатических узлов, местная болезненность, температура от 37,5до 39градусов- стоматит афтозный.
Синдром срыгиваний и рвот.
Частота срыгиваний у здоровых младенцев не превышает 1-2 раза в сутки,
они не велики по объему, исчезают самостоятельно, у ребенка сохраняется
нормальная масса тела и весовые прибавки. Рвот у здоровых младенцев не
бывает.
Срыгивания (регургитация)- возврат содержимого пищевода или желудка
(но не кишечника) в ротовую полость, без характерных для рвоты запахов.
Состояние, самочувствие и настроение ребенка при срыгивании, как правило, не
нарушаются. В извержении желудочного содержимого основную роль играют
антиперистальтические движения мышц желудка при закрытом привратнике без
участия брюшных и диафрагмальных мышц. Срыгивания могут возникать без
участия центральной нервной системы, в отличие от рвоты, и могут быть
различными по времени появления, по количеству и качеству выделенной пищи.
Рвота – сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка
(и кишечника) извергаются наружу через рот. Рвоте обычно предшествует
саливация, учащенное дыхание и сердцебиение, а также тошнота, которая у
новорожденных может проявляться
беспокойством, отказом от еды,
выталкиванием соски. Появление рвоты у ребенка всегда настораживает, в то
время как срыгивания часто встречаются у детей первых месяцев жизни и, как
правило, являются признаком функциональных расстройств.
Таблица 1
Причины срыгиваний и рвот у детей:
Первичные (абдоминальные)
Вторичные (внеабдоминальные)
Функциональные
Органические
Патология
ЦНС,
инфекционные
заболевания,
нарушения
обмена
Недостаточность Пилоростеноз,
веществ
кардии (халазия), кишечная
ахалазия
непроходимость
пищевода
(кардиоспазм),
пилороспазм,
острый гастрит
метеоризм
Таблица 2
Дифференциальная диагностика некоторых причин срыгиваний у детей.
Показатель
Пилороспазм Пилоростеноз
Адреногенитальный
синдром
Начало болезни
Первые
дни 2-3 неделя
Первая неделя жизни
жизни
Перистальтика
Наблюдается Характерна в Иногда наблюдается
желудка
редко
виде песочных
часов
Пальпация
Нет
Да
Нет
привратника
Натрий крови
Норма
Снижен
Резко снижен
Калий крови
Норма
Резко снижен Повышен
Хлор крови
Норма
Резко снижен Резко снижен
КЩС
Сдвигов нет
Метаболическ Метаболический
ий алкалоз
ацидоз
Экскреция натрия Не меняется
Очень низкая Резко повышена
с мочой
17-кетостероиды
Не меняется
Снижена
Резко повышена
Рентгенологическо Проходимость Задержка
Эвакуация замедлена
е исследование
не нарушена
контраста
в
желудке до 24
час.
Пигментация кожи Не бывает
Не бывает
Наблюдается
Рвота у детей старшего возраста.
Рвота сложный рефлекторный акт, который регулируется центральной
нервной системой, рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи
чувствительного ядра блуждающего нерва. Рядом с ним находятся кашлевой,
сосудодвигательный, дыхательный центры. В нижней части дна 4 желудочка
располагается пусковая хеморецептивная зона. Рвотный центр может
возбуждаться импульсами из желудка и кишок, печени, почек, матки,
вестибулярного аппарата. Рвота часто имеет защитное значение, освобождая
желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ. Рвота может
быть механического, рефлекторного, центрального происхождения. При
хирургической патологии, особенно в поздние сроки заболевания, в рвоте
появляется примесь желчи, каловых масс (при инвагинации, непроходимости
кишечника). Кровавая рвота отмечается при геморрагическом диатезе, сепсисе,
варикозном расширении вен пищевода, эрозивном поражении пищевода. Рвота с
примесью темной крови («кофейной гущей») наблюдается при воздействии на
кровь желудочного сока, что возможно при эрозивно-язвенном поражении
желудка и пищевода при заглатывании крови из носа и полости рта. В этих
случаях одновременно может появиться и темный стул. Рвота центрального
происхождения может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся
повышением внутричерепного давления (отеке и опухолях мозга, водянке мозга,
сотрясении головного мозга), при интоксикациях любого происхождения, при
токсическом воздействии на центр рвоты (отравление угарным газом,
препаратами наперстянки, алкалозе, инфекциях).
Таблица 3
Синдром абдоминальных болей
Причина
Синдром острой боли
Ранний возраст
Старший возраст
Инвагинация
Острый
гастрит,
кишечника,
острый энтерит,
энтероколит;
энтероколит или колит
острый
аппендицит,
острый
некроз
поджелудочной железы
Синдром хронической Функциональные
Хронический гастрит,
рецидивирующей боли нарушения (у
язва
желудка,
12младенцев),
перстной
кишки,
врожденный стеноз
холецистит, холелитиаз,
привратника,
нефролитиаз, глистная
пилороспазм,
инвазия,
различные
непереносимость
виды грыж, дивертикул
коровьего молока
Меккеля с медленно
развивающейся
непроходимостью
кишечника, кишечные
полипы
Таблица 4
Дифференциальная диагностика синдрома рецидивирующих
абдоминальных болей у детей
Симптомы
Заболевания
Заболевания
Заболевания
желудка и
желчевыводящих
поджелудочной
двенадцатиперстной
путей
железы
кишки
Частая
В подложечной
Правое подреберье
Слева, выше
локализация
области,
пупка
болей
пилородуоденальной
зоне
Характер болей Острые,
Тупые, ноющие,
Опоясывающие
приступообразные;
могут быть острые,
могут быть ноющие приступообразные
Связь с
Прием острой,
Прием острой,
Жирная,
приемом пищи жирной, жареной
жирной, жареной
жареная,
пищи
пищи, сладких
молочная пища
газированных
напитков
Иррадиация
За грудиной
Под правую лопатку Под левую
болей
лопатку
Желудочная
Рвота съеденной
Рвота с примесью
Рвота с
диспепсия
пищей, приносит
желчи, приносит
примесью
облегчение
облегчение
пищи и желчи,
облегчения не
приносит
Кишечная
Возможны запоры,
Склонность к
Склонность к
диспепсия
поносы
запорам
поносам
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки.
7. Особенности строения полости рта у детей первого года жизни, к каким
заболеваниям это предрасполагает.
8. Синдромы поражения пищевода у детей раннего и старшего возраста.
9. Синдром абдоминальной боли.
4.Методы диагностики заболеваний желудка, пищевода.
Методика проведения занятия.
1. Проверка исходного уровня знаний: устный опрос, тестовый контроль.
2. Разбор теоретической части.
3.Показ методики осмотра органов пищеварения.
4. Выполнение задания для самостоятельной работы студентов.
- изучить анамнез ребенка, опросив родителей или познакомившись с историей
развития;
- самостоятельно провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию органов
пищеварения ;
- сделать заключение о состоянии пищеварительной системы ребенка;
- выделить основные синдромы заболевания.
5. Дневник курации.
База: отделения КДКБ.
Оснащение занятия.
- таблицы, слайды
-методические рекомендации для студентов.
7. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
1. Здоровый ребенок: учебное пособие / Б.И. Кузник [и др.] / Чита: РИЦ ЧГМА. –
2012. - 111 с.
2. Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней, С.- Пб. Фолиант,
2001г. -928с.
3.Пропедевтика детских болезней / Под ред. Геппе Н.А., Подчерняевой Н.С. : учебник. –
М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 464с.
4.Симптомы и синдромы поражения внутренних органов у детей:методическая
разработка / / Чита: РИЦ ЧГМА.- 2010.- 120с.
8. Контроль знаний: тестовые задания и ситуационные задачи по теме.
Методическая разработка учебного занятия №22
(для студентов)
1. Тема: Симптомы и синдромы поражения нижних отделов пищеваритель-ного
тракта у детей .
2. Цель занятия: Студенты должны овладеть навыками выделения основных
симптомов заболевания, объединения их в синдромы для
постановки
предварительного диагноза при поражении нижних отделов пищеварительного
тракта.
3. Значение темы
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- Особенности сбора анамнеза у детей разных возрастных групп;
− Синдром острой и хронической диареи;
− Острая и хроническая задержка стула;
− Характеристику стула новорождённого, ребёнка первого года жизни
находящегося на естественном или искусственном виде вскармливания;
− Анализ копрограммы, бактериограммы, функциональных методов
исследования.
Студенты должны уметь:
− собрать анамнез;
− провести осмотр полости рта;
− провести поверхностную и глубокую пальпацию живота. Методом глубокой
пальпации провести пальпацию отделов толстого кишечника;
− провести перкуссию живота, определить наличие свободной жидкости в
брюшной полости;
− методом аускультации определить перистальтику кишечника.
4. Исходный уровень
Базовые знания, полученные при изучении следующих дисциплин:
- анатомии человека;
- гистологии и эмбриологии;
- нормальной физиологии.
Базовые знания включают:
- понятие об органах пищеварительной системы, их анатомическое положение и
строение, выполняемой функции;
- особенностях пищеварения у детей разных возрастных групп.
5. Конспект теоретического материала занятий
Хронические запоры.
Частота стула у здорового ребенка старше 1 года должна быть не менее 1
раза в 36 часов. Стул оформлен, в виде конусовидного столбика, без видимых
патологических примесей. Жалобы на задержку стула более чем на 48 часов,
плотный или фрагментированный кал, появление свежей крови (при трещинах
анального отверстия), длительности заболевания более 3-х месяцев предполагают
наличие хронического запора.
Хронические запоры делятся на 2 группы:
Функциональные:
-алиментарные
-дискинетические
-условно- рефлекторные
Органические:
-болезнь Гиршпргунга
-идиопатический мегаректум
-долихосигма
-мегадолихоколон
-врожденные структуры ануса и прямой кишки
Наиболее часто в основе хронических запоров у детей раннего возраста
лежит алиментарный фактор – нарушение питания и вскармливания ребенка:
употребление пищи бедной клетчаткой, повышенное содержание белков и жиров,
а также избыток кальция в пище.
Причиной функциональных запоров могут быть нарушения пищеварения при
недостаточном поступлении в кишечник панкреатических ферментов
(муковисцидоз),
повышенное
выделение
через
кишечник
кальция
(гипервитаминоз витамина Д).
Хронические запоры могут быть дискинетического характера в результате
нарушения тонуса мускулатуры кишечника, изменения возбудимости
вегетативной нервной системы отмечающиеся при рахите, гипотиреозе,
полиомиелите, гиподинамии. Эти заболевания сопровождаются снижением
тонуса кишечника и брюшной стенки, замедлением двигательной функции
желудочно-кишечного тракта, вялой перистальтикой. В результате всасывания
продуктов гниения из толстой кишки при хронических запорах у детей
нарушается самочувствие, появляются беспокойство, повышенная утомляемость,
головные боли, снижается аппетит, ухудшается сон.
Органические запоры у детей обусловлены в основном различными
аномалиями толстой кишки или аноректальной области. Наиболее часто в
педиатрической практике приходится встречаться с такими аномалиями развития,
как долихосигма и долихоколон. Долихосигма – врожденное удлинение
сигмовидной кишки без элементов ее расширения. При отсутствии лечения
наступает вторичное расширение кишки. Как правило, запоры появляются на
втором году жизни, когда ребенок начинает получать более плотную пищу.
Большой объем каловых масс туго заполняет дополнительные петли
сигмовидной кишки, вызывая при этом их перегибы и спазмы, что является
механическим препятствием для продвижения фекалий. Продолжительная
задержка стула приводит к появлению приступообразных болей в животе,
тошноте, рвоте, а у детей младшего возраста к гипертермии. Эти явления
исчезают при опорожнении кишечника.
Синдром раздраженной толстой кишки (СРК) - это биопсихосоциальная
функциональная патология, включающая в себя боли и/или дискомфорт в животе
(как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспепсические
расстройства (метеоризм, урчание, поносы, запоры или их чередование), чувство
неполного опорожнения кишечника, императивные позывы на дефекацию.
Комплекс этих расстройств имеет продолжительность не менее 3 месяцев, так как
диагноз СРК - это диагноз исключения, поэтому, необходимо знать симптомы,
наличие которых исключает СРК. К симптомам, исключающим СРК относятся:
немотивированная потеря массы тела, ночная симптоматика, постоянные
интенсивные боли в животе, лихорадка, изменения в статусе (гепатомегалия,
спленомегалия); кровь в кале, лейкоцитоз, анемия, ускоренная СОЭ, изменения в
биохимическом анализе крови. У детей с функциональной патологией
выявляются различные изменения психики и нервной системы: от
незначительных вегетативных дистоний до тяжелого невротического,
ипохондрического или депрессивного состояния. Депрессия замедляет моторику
кишечника, его опорожнение и приводит к формированию хронического запора, а
тревожность усиливает эвакуаторную функцию кишечника, вызывая поносы
(«медвежья болезнь»). Дети с СРК имеют определенный тип личности, для них
характерны плохая приспособляемость к изменяющимся условиям жизни (первые
посещения детского сада, школы), зависимость от родителей, импульсивность
поведения, склонность к невротическим, истерическим, агрессивным реакциям,
фобические расстройства, тревожность, депрессии. СРК подразделяют на 3
клинические подгруппы:
СРК с преобладанием диареи,
СРК, проявляющийся преимущественно запорами,
СРК, протекающий с болями в животе и метеоризмом.
Выделение вариантов течения СРК важно для выбора лечения и составления
плана дополнительного обследования.
Синдром острой диареи
У новорожденных и грудных детей жидкий стул может появиться при
адаптации младенца к молочной пище и в последующем постепенно
нормализоваться. В тоже время причиной острой диареи бывает кишечная
инфекция, например, дизентерия. Она проявляется гипертермическим синдромом,
частым жидким стулом с примесью крови, в тяжелых случаях осложняется
обезвоживанием организма. Жидкий стул наблюдается также при пищевых
токсикоинфекциях, амебиазе, острой инвазии лямблиями, дисбактериозе,
вирусных энтеритах, эширихиозе.
Синдром хронической диареи объединяет случаи поноса не уточненной
этиологии, длящегося более трех недель и имеющего непрерывное или
рецидивирующее течение. В основе развития хронического диарейного синдрома
лежат нарушение процессов переваривания и/или всасывания пищевых веществ в
кишечнике. Процесс ассимиляции пищевых веществ в тонкой кишке
схематически можно представить в виде трех последовательных этапов:
- полостного пищеварения;
- мембранного пищеварения;
- всасывания.
Под синдромом недостаточности пищеварения (малдигестии) – понимают
нарушение полостного пищеварения, т.е. нарушение переваривания пищевых
веществ в тонкой кишке, вследствие дефицита пищевых ферментов. Полостное
пищеварение происходит в полости тонкой кишки и осуществляется
панкреатическими ферментами и желчными кислотами. В процессе полостного
пищеварения образуются короткие цепи белков (дипептиды) и дисахариды, а
также продукты гидролиза жиров (глицерин и жирные кислоты). Последние
могут быть утилизированы, а дипептиды и дисахариды окончательно
расщепляются с помощью механизмов мембранного пищеварения, а только затем
всасываются.
К малдегистии можно отнести такие нарушения пищеварения как
дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная),
муковисцидоз, кистозная поджелудочная железа, врожденная гипоплазия
поджелудочной железы, синдром Швахмана, врожденная недостаточность
липазы.
Нарушения полостного пищеварения (диспепсия) возникают вследствие
некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника,
поджелудочной железы, желчеотделения, осуществляющих гидролиз крупных
молекул. Появлению диспепсии способствуют нарушения моторной функции
желудочно-кишечного тракта, приводящего к застою содержимого вследствие
спазма, стеноза или сдавления кишки или ускоренному пассажу пищевого химуса
на фоне усиления перистальтики. Нередко диспепсия возникает после
перенесенных кишечных инфекций, приводящих к изменению кишечной
микрофлоры с уменьшением количества бифидобактерий и кишечной палочки,
активизацией и заселением верхних отделов тонкой кишки патогенной
микрофлорой, усиливающей процессы брожения и гниения в толстой кишке.
Диспепсию вызывают алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное
питание с чрезмерным употреблением углеводов или других ингредиентов,
особенно в сочетании с психическими или физическими перегрузками,
тормозящими секреторную функцию пищеварительных желез.
Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на поверхности
энтероцитов (щеточной кайме) с помощью ферментов, синтезированных самими
кишечными клетками и панкреатическими ферментами, адсорбированными
щеточной каймой апикальной мембраны энтероцитов. Недостаточность
пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой
кишки. Возникающие при этом воспалительные, дистрофические и
склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, а также изменение
структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу
поверхности способствуют изменению ферментного слоя поверхности кишки, в
результате чего нарушается перенос пищевых веществ из полости кишечника на
поверхность энтероцитов.
Внутриклеточное
пищеварение
обеспечивает
расщепление
цитоплазматическими ферментами субстратов, проникающими через мембрану в
клетку. Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или
вторичной энтеропатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или
приобретенная непереносимость дисахаридов или некоторых белков. Первичная
недостаточность внутриклеточного пищеварения развивается у детей раннего
возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида (лактозы, сахарозы).
Приобретенная недостаточность чаще всего является следствием заболеваний
тонкой кишки. В основе развития данного синдрома лежит усиление процессов
брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую
кишку и активация микробной флоры, токсическое воздействие фракций
некоторых белков (глиадина).
Нередко встречаются сочетанные поражения: малдигестия и малабсорбция
(малассимиляция). Под синдромом малабсорбции понимают нарушения
пищеварения и всасывания в тонкой кишке. К чистым формам малабсорбции
относятся:
-целиакия,
-нарушения всасывания при пищевой аллергии,
- нарушение всасывания моносахаридов,
- наследственные нарушения всасывания магния.
Глютеновая энтеропатия (целиакия) является одним из самых частых
заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции. Она обусловлена
повреждающим действием на слизистую оболочку тонкой кишки глиадинаодного из основных компонентов глютена, входящего в состав белка злаковых
(пшеницы, ржи, овса, ячменя). Большинство заболеваний, протекающих с
синдромом малабсорбции, имеют неспецифические проявления, среди которых
можно выделить общий и местный энтеральный синдромы.
Общий энтеральный синдром обусловлен снижением всасывания продуктов
гидролиза белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей, а также
проникновением в кровь токсичных веществ из просвета тонкой кишки
вследствие повышенной проницаемости слизистой оболочки и кишечного
дисбактериоза.
Местный энтеральный синдром обусловлен нарушением двигательной функции
тонкой кишки (частой диареей, метеоризмом, коликами).
Дифференциально-диагностические критерии синдрома диареи у детей
Таблица 1
Симптомы
Энтеропатии Инфекционный Панкреатиче Неспецифически
с синдромом
энтероколит
ская
й язвенный колит
малабсорбци
недостаточно
и
сть
Характер
Стул жидкий, Стул жидкий в
Стул
Стул с
стула
как правило
любое время дня, жидкий,
прожилками
во второй
с примесью
жирный
свежей
половине
слизи, зелени,
крови,слизи,
дня,
водянистый,
неоформлен
обильный,
иногда с
пенистый,
примесью крови
желтозеленого
цвета, часто
непереваренн
ый.
Связь с
Да
Нет
Да
Не всегда
характером
пищи
Гемоколит
Нет
Да
Нет
Да
Физическое Отстает
Не отстает
Может
Отстает
развитие
отставать
Абдоминаль Не всегда
Выражены
Нет
Да
ные боли
Интоксикаци Нет
Да
Нет
Да
я, лихорадка
Копрограмма Стеаторея,
Лейкоциты,
Выраженная Эритроциты
креаторея,
эритроциты
стеаторея,
амилорея,
единичные
иодофильная
мыла,
микрофлора
Эндоскопиче Поперечная
ское и
исчерченност
морфологиче ь складок.
ское
Гистологичес
исследовани ки –атрофия
е
слизистой
оболочки
тонкой
кишки,
уплощение
эпителия,
углубление
крипт,
повышенная
митотическая
активность.
крахмал
Слизистая
отечная,гиперем
ирована.
Гистологически
лейкоцитарная
инфильтрация
Повышенная
контактная
кровоточивость
слизистой и
отсутствие
сосудистого
рисунка.
Гистологически воспалительная
лимфоплазмоцитарная
инфильтрация,
нарушение
архитектоники
крипт и
уменьшение
числа
бокаловидных
клеток.
Синдром дисбиоза.
Дисбактриоз – это нарушение равновесия между макроорганизмом и его
синбиотической микрофлорой. В условиях полного здоровья существует
физиологическое равновесие качественного и количественного состава
микрофлоры организма человека, именуемое эубиозом. При нарушении этого
равновесия возникает дисбиоз. Среди микроорганизмов существует группа
патогенных микробов, отличительной чертой которых является их способность
вызвать
инфекционный
процесс
вследствие
нечувствительности
к
неспецифическим защитным механизмам. Условно-патогенная группа микробов
характеризуется менее выраженной агрессивностью. Эти микроорганизмы
проявляют свою вирулентность в условиях ослабления иммунологической
резистентности, несбалансированного питания, неблагоприятных социальных,
экологических и других факторов. Непатогенные микробы живут за счет
макроорганизма, не принося ему вреда. Часть непатогенных микроорганизмов
формирует эубиоз, участвует в пищеварительных и метаболических процессах,
морфогенезе органов и систем, стимулирует иммунную систему своими
антигенами – модулинами.
Таблица 2
Состав микрофлоры кишечника в норме
Микрофлора
Норма
Патогеные энтеробактерии
0
6
Общее количество кишечных палочек
10 – 107
Лактозонегативных кишечных палочек
0
Гемолизирующих кишечных палочек
Условно-патогенные энтеробактерии
Энтерококки
Стрептококки
Стафилококки:
Золотистый
Коагулазонегативный
Лактобактерии
Бифидобактерии
Грибы рода Candida
Споровые анаэробы
0
0 – меньше 103
108 – 106
0-103
0
0
6
10 и выше
109 и выше
0
103
Главный коллектор микрофлоры - толстая кишка с доминирующими
анаэробами; аэробы составляют от 1 до 5%. Факторы, приводящие к развитию
дисбактериоза, многообразны. У новорожденных и детей грудного возраста
способствуют развитию дисбактериоза патология матери во время беременности,
позднее прикладывание к груди, ранний перевод на искусственное
вскармливание. В старшем возрасте могут иметь значение заболевания
желудочно- кишечного тракта разной этиологии (бактериальной и вирусной),
хронические воспалительные и дискинетические процессы в органах
пищеварения, нарушение питания, переносимые тяжелые инфекции,
аллергические процессы. Наиболее стабильные дисбактериозы возникают
вследствие применения лекарств (гормонов, цитостатиков, антибиотиков).
Антибиотикотерапия подавляет жизнедеятельность нормальной микрофлоры и
тем самым создает условия для активации и размножения условно-патогенной
микрофлоры, переселяющейся в вышележащие отделы тонкой кишки и
приводящей к нарушению ее функционирования. Дисбиозы кишечника
способствуют затяжному, рецидивирующему течению заболевания, развитию
осложнений.
Снижение содержания бифидофлоры сопровождается склонностью к
метеоризму, запорам, уплощению весовой кривой. Но чаще всего дисбактериоз
кишечника обнаруживается синдромом затяжной или хронической диареи,
проявляющейся кашицеобразным, жидким, пенистым светлой окраски с кислым
запахом калом. При выделении высоких титров протея наблюдается умеренный
диарейный синдром, с учащением стула до 6 -8 раз в сутки, имеющего пенистый
характер, желто-зеленый цвет, иногда с прожилками крови, резкий неприятный
запах. При обнаружении в кишечнике синегнойной палочки в кале наблюдаются
прожилки сине-зеленого гноя, возможно с прожилками крови и резким запахом.
Таблица 3
Степени тяжести кишечного дисбиоза
Степень тяжести
Критерии
1
Анаэробная флора преобладает над аэробной
2
Сумма анаэробов равна содержанию аэробов
3
Аэробная флора преобладает над анаэробной
вплоть до полного исчезновения бифидо- и
лактобактерий
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки.
1.Виды пищеварения: полостное, пристеночное, внутриклеточное.
2.Синдром диареи острой, хронической.
3.Синдром дисбиоза кишечника.
4.Синдром острой и хронической задержки стула.
5.Анализ копрограммы, бактериограммы.
Методика проведения занятия.
1. Проверка исходного уровня знаний: устный опрос, тестовый контроль.
2. Разбор теоретической части.
3. Выполнение задания для самостоятельной работы студентов:
- изучить анамнез ребенка, опросив родителей или познакомившись с историей
развития;
- самостоятельно провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию органов
пищеварения ;
- сделать заключение о состоянии пищеварительной системы ребенка;
- выделить основные синдромы заболевания.
5. Дневник курации.
База: отделения КДКБ.
Оснащение занятия.
- таблицы, слайды
-методические рекомендации для студентов.
7. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
1.Здоровый ребенок: учебное пособие / Б.И. Кузник [и др.] / Чита: РИЦ
ЧГМА. – 2012. - 111 с.
2.Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней, С.- Пб.
Фолиант, 2001г. -928с.
3.Пропедевтика детских болезней / Под ред. Геппе Н.А., Подчерняевой Н.С. :
учебник. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 464с.
4.Симптомы
и
синдромы
поражения
внутренних
органов
у
детей:методическая разработка / / Чита: РИЦ ЧГМА.- 2010.- 120с.
8. Контроль знаний: тестовые задания и ситуационные задачи по теме.
Методическая разработка учебного занятия №23
(для студентов)
1. Тема: Симптомы и синдромы поражения печени и желчевыводящих путей.
2. Цель занятия: Студенты должны овладеть навыками выделения основных
симптомов заболевания, объединения их в синдромы для
постановки
предварительного диагноза при поражении печени и желчевыводящих путей
3. Хронокарта занятия: продолжительность занятия: 3 часа, перерыв- 10 минут.
1. Введение: знакомство с целями и задачами занятия - 5 мин.
2. Проверка исходного уровня знаний с помощью тестов - 10 мин.
3. Устный разбор теоретического материала по теме занятия: 40 мин.
4.Самостоятельная работа (курация детей с заболеваниями органов пищеварения)
- 40 мин.
5.Разбор курируемых больных с выделением основных синдромов забо-левания, с
постановкой предварительного диагноза (под контролем препода-вателя) - 20
мин.
6. Итоговый контроль: решение ситуационных задач, дневник курации – 15 мин.
7. Заключение по занятию, задание на дом -5 мин.
Место проведения занятия:в отделениях КДКБ.
4. Значение темы
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- Особенности сбора анамнеза у детей разных возрастных групп;
− Синдром гепатоспленомегалии;
− Синдром желтухи;
− Анализ биохимического исследования крови при заболеваниях печени.
Студенты должны уметь:
− собрать анамнез;
− провести осмотр кожи и слизистых;
− провести поверхностную и глубокую пальпацию живота. Методом глу-бокой
пальпации провести пальпацию печени, селезёнки;
− провести перкуссию живота, определить наличие свободной жидкости в
брюшной полости;
− методом перкуссии определить размеры печени в зависимости от возраста
ребёнка;
− методом перкуссии определить размеры селезёнки.
4. Исходный уровень
Базовые знания, полученные при изучении следующих дисциплин:
- анатомии человека;
- гистологии и эмбриологии;
- нормальной физиологии;
- бионеорганической химии.
Базовые знания включают:
- особенности строения печени, её функции;
- состав желчи, её участие в процессе пищеварения;
- билирубиновый обмен
- систему кровообращения печени, селезёнки.
5.Конспект теоретического материала занятий
Синдром увеличения живота может быть обусловлен разными причинами:
-Изменения брюшной стенки (гипотония, отложение жира)
-Увеличение объёма содержимого кишечника (задержка фекальных масс,
повышенное газообразование, парез кишечника).
-Скопление жидкости в брюшной полости – асцит, вследствие застоя общего
или портального кровообращения, вследствие воспаления брюшины, излияния
крови в брюшную полость, при заболеваниях почек.
-Патологическое увеличение органов брюшной полости – печени, селезенки.
-Новообразования брюшной полости.
Диагностические критерии портальной гипертензии:
- спленомегалия
- асцит
- варикозное расширение вен пищевода и желудка, проявляющееся
желудочным кровотечением и выявляемое ФГДС или рентгеноскопией пищевода
и желудка
- повышение давления в системе воротной вены печени, диагностируемое
доплер - УЗИ сосудов печени и селезенки.
Синдром желтух.
Желтуха - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи,
обусловленное отложением в них желчных пигментов. Физиологическая желтуха
развивается в результате недостаточной дифференцировки паренхимы печени и
легкой ранимости эритроцитов. Патологическая неонатальная желтуха
наблюдается при гемолитической болезни новорожденных (несовместимость
крови по резус-фактору, антигенов системы АВО). Внутриутробные инфекции –
цитомегаловирусная, токсоплазмоз, сепсис, врожденный гепатит, обычно
сопровождаются синдромом желтухи паренхиматозного характера. Механическая
желтуха – результат аномалии желчных путей (атрезия, агенезия, стеноз и кисты
внутрипеченочных желчных протоков).
Конъюгаци
онные
Дифференциальная диагностика желтух
Таблица 1
Причина
Клиника
Механизм
Функциональные
желтухи
пробы печени
Надпеченочные желтухи
Гемолитическ Гиперрегенератор Усиленная продук- Не нарушены
ие желтухи – ная
анемия, ция
билирубина
гемолитическ желтый
с вследствие гемолиие анемии
лимонным
за,
повышение
оттенком
цвет свободного уровня
кожи,
не билирубина
измененные
сыворотки крови
окраска стула и
мочи
Функцио Эпизоды
Нарушен
захват Не нарушены
нальная
иктеричности
билирубина
из
гипербил склер и кожных крови, повышение
ирубинем покровов
уровня билирубина
ия (б-нь
за счет свободного.
Жильбера
).
Желтухи
новорожд
енных,
Криглера
–Наяра
Желтый
цвет
кожи, слизистых,
склер
не
измененные
окраска стула и
мочи
Нарушение процесса
связывания
билирубина
из-за
временного
или
постоянного недостатка глюкуронилтрансферазы.
Повышен уровень
свободного
билирубина.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха
Вирусные
Шафранный цвет Нарушено выделегепатиты
кожи, кал в разгар ние связанного биболезни ахоличен, лирубина в желчные
моча
темного ходы,
повышение
цвета, пенится.
билирубина за счет
связанного.
Подпеченочные (механические) желтухи
Врожденныеа Лимонное
Регургитация желчи
номалии
окрашивание
в
кровь
из-за
развития
кожи, зуд, кал нарушения выдележелчевыводя ахоличный, моча ния билирубина в
щих
путей пенистая
цвета кишечник, повыше(атрезия),
темного пива.
ние билирубина за
опухоли
счет
связанного.
головки
Стеркобилин в кале
поджелудочно
и уробилин в моче
й
железы,
отсутствуют.
желчекаменна
я болезнь
Не нарушены
Нарушены
(повышение
уровня
АЛТ,
АСТ,
ЛДГ,
тимоловой
пробы)
Нарушаются
при длительной
желтухе.
Холестаз – нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и
(или) проточках:
1.Всасывание компонентов желчи в кровь:
 Желчные кислоты: зуд, гепатотоксичность;
 Билирубин: желтуха, нарушение экскреции билирубина;
 Холестерин: ксантоматоз, гиперхолестеринемия;
Следовые элементы: медь и др.
2.Уменьшение концентрации желчных кислот в просвете кишечника
Нарушение процессов всасывания:
 Жир – нарушение питания, задержка роста;
 Жирорастворимые витамины:
А- утолщение кожи
Д- остеопения
К – гипопротромбинемия
Е – нервно-мышечная дегенерация
 Диарея / Стеаторея
2. Прогрессирующее заболевание печени (билиарный цирроз):
 Портальная гипертензия: асцит, кровотечения
 Печёночная недостаточность
Цирроз печени: хроническая, прогрессирующая болезнь, характеризующаяся
дистрофией и некрозом печёночной паренхимы, сопровождающимися её узловой
регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой
перестройкой архитектоники печени.
Гепатит: воспаление печени.
Основные методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний
печени и желчевыводящих путей:
1. Абдоминальное УЗИ
2. Радиоизотопное исследование печени.
3. Компьюторная томография
4. Лабораторное исследование кала (копрограмма).
5. Биохимическое исследование крови (функция печени, поджелудочной
железы).
6. Маркёры гепатита, ИФА и ПЦР на наличие внутриутробной инфекции .
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки.
1.Виды, причины и диагностические критерии синдрома портальной гипертензии.
2.Билирубиновый обмен.
3. Причины и дифференциально-диагностические критерии синдрома желтухи у
детей.
4.Понятие о холестазе.
5. Диагностика симптомов поражения желчного пузыря у детей: Ортнера, Кера,
Мюсси-Георгиевского, Мерфи, поджелудочной железы (болезненность в точках
Дежардена, Мейо-Робсона, зоне Шоффара).
7.Методика проведения занятия.
1. Проверка исходного уровня знаний: устный опрос, тестовый контроль.
2. Разбор теоретической части.
3. Выполнение задания для самостоятельной работы студентов:
- изучить анамнез ребенка, опросив родителей или познакомившись с историей
развития;
- самостоятельно провести пальпацию, перкуссию печени;
- сделать заключение о состоянии гепатобилиарной системы ребенка;
- выделить основные синдромы заболевания.
5. Дневник курации.
База: отделения КДКБ.
Оснащение занятия.
- таблицы, слайды
-методические рекомендации для студентов.
8. Список рекомендуемой литературы
Обязательная литература
1.Здоровый ребенок: учебное пособие / Б.И. Кузник [и др.] / Чита: РИЦ
ЧГМА. – 2012. - 111 с.
2.Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней, С.- Пб.
Фолиант, 2001г. -928с.
3.Пропедевтика детских болезней / Под ред. Геппе Н.А., Подчерняевой Н.С. :
учебник. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 464с.
4.Симптомы
и
синдромы
поражения
внутренних
органов
у
детей:методическая разработка / / Чита: РИЦ ЧГМА.- 2010.- 120с.
Методическая разработка учебного занятия №24
(для студентов)
1. Тема: Анатомические особенности органов мочевой системы. Инструментальные
методы исследования органов мочеобразования и мочеотделения, оценка
результатов.
В основу положены компетенции ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Цель занятия: Изучив данную тему, студенты должны овладеть навыками
исследования органов мочевой системы у детей, оценить результаты
инструментальных методов исследования.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
1. Этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком,
страдающим заболеванием органов мочевой системы.
2. Этапы формирования мочевой системы, пороки развития.
3. Особенности структуры, и положения почек у новорожденных детей и детей
раннего возраста.
4. Нефрон – структурно-функциональная единица почки, строение, классификация,
особенности у детей.
5. Анатомические особенности выводящей системы почек (лоханок, мочеточников,
мочевого пузыря, уретры).
6. Инструментальные методы исследования мочевой системы.
7. Особенности сбора анамнеза при исследовании органов мочеобразования и
мочеотделения.
Студент должен уметь:
1. Провести опрос детей, родителей, попытаться выяснить жалобы со стороны
органов мочеобразования и мочеотделения.
2. Провести физикальное обследование мочевой системы.
3. Сделать заключение о состоянии органов мочевыделительной системы у ребёнка с
учётом возраста.
4. Оценить обзорную рентгенограмму органов брюшной полости, УЗИ мочевой
системы, экскреторную урограмму, микционную цистоуретерограмму.
5. Оценить результаты радиоизотопных методов исследования (ренография,
сцинтиграфия почек).
6. Подготовить ребёнка к тому или иному инструментальному обследованию органов
мочевой системы.
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении нормальной анатомии, гистологии,
ухода за здоровым и больным ребенком:
- эмбриогенез органов мочевой системы у человека и животных;
- строение и функции нефрона, как основной анатомо-функциональной
единицы почки;
- анатомическое и гистологическое строение почек, мочеточников, мочевого
пузыря, уретры, особенности у ребенка;
- особенности ухода за больным с заболеваниями органов мочеобразования
и мочеотделения;
- подготовка ребенка к инструментальному обследованию.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия.
Развитие почки в антенатальный период происходит в 3 стадии: пронефрос (1
стадия, предпочка, головная, передняя почка), мезонефрос (первичная почка,
туловищная почка, вольфово тело) и метанефрос (тазовая, окончательная, хвостовая
почка). Пронефрос образуется в конце 3 недели ВУР забрюшинно в головном конце
эмбриона на дорсальной стороне тела из передних 8-10 пар сегментных ножек.
Самостоятельного значения не имеет, не функционирует и подвергается обратному
развитию в конце 3 недели ВУР. Первичная почка образуется на 4 неделе, состоит из
канальцев и выводного протока, которые открываются в клоаку и выполняют
функцию примитивной фильтрации, выполняя функцию выделения в первой
половине внутриутробного развития. Перестает существовать на 4-5 месяце
внутриутробного развития. Метанефрос (постоянная почка) образуется мезонефроса и
промежуточной мезодермы. На 6 неделе формируется урогентиальный синус, из
протока мезонефроса образуются мочеточники, почечная лоханка, чашечки,
собирательные трубки. Формирование боуменовой капсулы и канальцевого аппарата
происходит из мезодермы. Развитие канальцев происходит из нефрогенной ткани,
сосудистая система и интерстиций – из мезенхимы. Параллельно с развитием
канальцевого отдела нефрона происходит прорастание капилляров в мезодерму и
образование капиллярных петель клубочка. Дифференцировка клеток в клубочки и
канальцы длится от 7 до 37 недели. Прорыв мембраны способствует образованию
сообщения между лоханкой и нефроном. Фетальная моча появляется на 10-11 неделе
ВУР. К моменту рождения почка незрелая.
Различают аномалии количества (удвоение почки – полное и неполное),
расположения (дистопия, гомолатеральная, гетеролатеральная почка, незавершенный
поворот и т.д.), структуры почек (поликистозная почка, агенезия, аплазия, дисплазия и
т.д.), взаимоотношения (подковообразная почка, S-, L-, I- образная, галетообразная
почка), аномалии чашечно-лоханочной системы (гидронефроз, гидрокаликоз,
дивертикул чашечек), аномалии почечных сосудов (стеноз, гипоплазия почечной
артерии).
У новорожденного почка относительно больше, чем у взрослых, имеет более
округлую форму с четкими границами, располагается на 1 позвонок ниже. Почка
проходит три этапа усиленного роста: на 1, 7 и 14 годах жизни. При рождении почки
имеют дольчатое строение, плохо развит корковый слой, слабо развиты
соединительно-тканные прослойки, расположение клубочков в почках компактно.
Различные слои клубочков развиваются неравномерно, окончательно – к школьному
возрасту. Висцеральный листок капсулы почечного клубочка у новорожденных
выстлан кубическим эпителием. Только после двух лет строение клубочков такое
же, как у взрослого. Канальцы, в том числе и петля Генле у новорожденных
значительно короче, просвет их уже в 2 раза, в связи с этим у детей первого года
жизни снижена канальцевая реабсорбция провизорной мочи. В лоханках слабо
развиты эластическая и мышечная ткань. Лоханка имеет внутрипочечный тип
расположения. Лимфатические сосуды кишечника и почек тесно связаны между
собой, что способствует развитию пиелонефрита при кишечных инфекциях. Диаметр
мочеточников относительно велик и они имеют много изгибов.
Мочевой пузырь у детей из-за малой полости таза располагается в брюшной полости
и имеет веретенообразную форму. В мочевом пузыре плохо развиты эластическая и
мышечная ткань, расположен он выше лонного сочленения, слизистая обильно
кровоснабжена. Длина мочеиспускательного канала у мальчиков 5-6 см (у взрослых
14-18 см), в период полового созревания 10-12 см; у девочек короче – всего 1-2 см, а
его диаметр шире, чем у мальчика. В момент рождения в мочевом пузыре
содержится около 5-6 мл мочи, которая отличается гипотоничностью, низким
содержанием электролитов и низким удельным весом. Моча новорожденного имеет
кислую среду.
Суточный диурез у детей в возрасте 1 месяца составляет 100-350 мл, в 6 месяцев
– 250-500 мл, к году – 300-600 мл, в 10 лет – 1000-1300 мл.
Нефрон – основная структурная и функциональная единица почки. Состоит из
клубочка (мальпигиево, почечное тельце) и канальцев. Почечное тельце состоит из
сосудистого клубочка и капсулы. Капсула представлена базальной мембраной, и
эпителием. Мембрана продолжается в проксимальный каналец, состоит из
ретикулярных волокон. В интерстиции клубочек фиксирован коллагеновыми
волокнами. Канальцевая система представлена проксимальным извитым канальцем,
проксимальным прямым, дистальным извитым (нисходящим) и прямым
(восходящим), петлей Генле, собирательной трубкой. Образование мочи в нефроне
происходит в результате клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. У
новорожденных детей в силу некоторых особенностей (низкая скорость клубочковой
фильтрации, недостаточная сформированность юкстагломерулярного аппарата,
почечных канальцев) эти процессы происходят менее интенсивно, чем у детей более
старшего возраста. Нефроны, в зависимости от расположения разделяют на
корковые, среднекортикальные и околомозговые или юкстагломерулярные. У детей
клубочки имеют малый диаметр, многие вообще не функционируют, окончательное
созревание коркового слоя происходит к 3-5 годам. В связи с малым размером
клубочков у новорожденных наблюдается небольшая фильтрующая
поверхность. Экскреция почками воды и солей у детей раннего возраста
ограничена низкой величиной клубочковой фильтрации. Почки новорожденных
способны к выведению жидкости, если она выводится не одномоментно, а дробно,
на протяжении суток.
Извитые канальцы у новорожденных значительно короче, а их просвет почти в 2
раза уже, чем у взрослых. Это приводит к тому, что реабсорбция провизорной мочи,
осуществляемая канальцевым аппаратом, у новорожденных и детей первого года
жизни снижена. Одной из отличительных черт водно-солевого обмена является
относительно большее, чем у взрослых, выделение воды через легкие и кожу: может
выводиться более половины принятой воды (при перегревании, одышке). Потери
воды при дыхании и за счет испарения с поверхности кожи составляют около 1,0 г
(кг/ч), у взрослых – 0,3 г (кг/ч). Это объясняется относительно большой величиной
поверхности тела, приходящейся на единицу его массы, а также функциональными
особенностями почек. Суточная моча детей содержит в норме 30-50 мг белка.
Просвет канальцев и петли Генле в 2 раза уже, чем у взрослых. Одной из
отличительных черт водно-солевого обмена является относительно большее, чем у
взрослых, выделение воды через легкие и кожу: может выводиться более половины
принятой воды (при перегревании, одышке). Потери воды при дыхании и за счет
испарения с поверхности кожи составляют около 1,0 г (кг/ч), у взрослых – 0,3 г
(кг/ч). Это объясняется относительно большой величиной поверхности тела,
приходящейся на единицу его массы, а также функциональными особенностями
почек. Суточная моча детей содержит в норме 30-50 мг белка.
Клубочки
- Поверхностные – (корковые − 20%) маленькие, менее зрелые, короткие петли
нефрона, слабое участие в формировании концентрационной функции). Увеличение
числа нефронов происходит за счёт коркового слоя до 5 лет
- Среднекорковые – (60% от общего числа)
- Околомозговые – (медуллярные - 10-15%)
У детей раннего возраста они играют основную роль в реабсорбции ионов натрия
из ультрафильтрата
Морфофункциональное созревание почек осуществляется за счёт всех типов
нефронов
Гистохимически они становятся зрелыми к 7-летнему возрасту
Гетерохрония выражена в 7-8 лет и 13-15 лет.
Проксимальный каналец
Расположен в корковом веществе почки
1. Обратное всасывание 85% воды, натрия, хлора, гидрокарбонатов, вся глюкоза,
фосфаты, калий, а/к, белки
2. Секреция высокомолекулярных, чужеродных веществ (диодраст)
Все процессы осуществляются с участием ферментов
Незрелость секреторной функции необходимо учитывать при назначении ЛС,
при нарушении экологии
Тонкий сегмент петли нефрона (U-образная часть нефрона)
Расположен в мозговом слое
1. Факультативная резорбция натрия, частично воды
2. Секреция натрия (натриевый насос)
В мозговом слое создаётся среда с высокой осмотической активностью, что
необходимо для концентрации мочи при её прохождении через собирательные трубки
Дистальный каналец
Расположен в корковом веществе
1. Реабсорбция 14% профильтровавшейся воды
2. Окончательная реабсорбция натрия
3. Обратное всасывание гидрокарбонатов
4. Секреция ионов Nа и К (подкисление мочи)
5. Экскреция чужеродных веществ (красители, антибиотики)
Собирательные трубки
Продолжение дистальной части канальца
1. Образование конечной мочи
Инструментальные методы исследования мочевой системы:
При УЗИ можно определить форму, размеры, положение почек, мочевого
пузыря, размеры лоханок, состояние почечной паренхимы. Иногда удается
зафиксировать заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники и лоханки.
Рентгенологические методы исследования:
Обзорная рентгенография органов брюшной полости: дает возможность
ориентировочно определить положение, величину, форму почек, наличие
рентгеноконтрастных конкрементов.
Экскреторная урография. Проведение экскреторной урографии считается
обязательным при некоторых изменениях в анализах мочи, артериальной
гипертензии неясного генеза, почечной колике, повторяющихся болях в животе и
пояснице неясной этиологии. У детей раннего возраста показанием к выполнению
исследования служат симптомы общей интоксикации при наличии
анамнестических указаний на высокую частоту почечных заболеваний в семье. При
данном обследовании удается уточнить размеры, форму, положение почек и органов
мочевыводящего тракта, наличие дополнительных образований, отследить
уродинамику и осуществить динамическое наблюдение за больным при течение
патологического процесса.
Микционная цистоуретрография. Показания к проведению данного
исследования определяются клиническими особенностями течения заболевания, к
которым относятся нарушение ритма и продолжительности мочеиспускания,
недержание, неудержание мочи, боли неясной этиологии в животе и поясничной
области. Данное обследование позволяет определить пороки развития мочевого
пузыря и уретры, новообразования, инородные тела, состояние слизистой оболочки
мочевого пузыря.
Почечная ангиография: инструментальный метод исследования сосудистой
системы и состояние их кровоснабжения. Показания: подозрение на порок
развития или заболевание сосудистой системы почек, артериальная гипертензия
неясной этиологии, подозрение на объемные образования почек, оценка
эффективности оперативных вмешательств.
Радиоизотопные методы исследования
Радиоизотопная ренография. Позволяет определить характер кровоснабжения
почек, величину канальцевой секреции, клубочковой фильтрации, эффективного
почечного кровотока, проводится оценка раздельной функции почек.
Нефросцинтиграфия. Необходима для оценки состояния структуры почек,
размеров, наблюдению за динамикой патологического процесса (напр.,
нефросклероз).
Биопсия почек. Применяется в случаях, когда на основании клинических.
Лабораторных, рентгеноурологических, радиоизотопных методов обследования не
удается установить характер патологического процесса или возникает необходимость
в уточнении клинического диагноза и морфологии почечной паренхимы.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Этапы развития почек и выводящих путей в антенатальный период.
2. Пороки развития органов мочевой системы в зависимости от срока гестации.
4. Строение нефрона, классификация нефронов.
3. Возрастные анатомические и структурные особенности почек.
4. Возрастные анатомические и структурные особенности мочевыводящих
путей: мочеточников, мочевого пузыря, уретры.
5. Инструментальные методы исследования мочевыделительной системы:
эхография мочевых путей, рентгенологические, радиоизотопные методы
исследования, биопсия почек.
6. Методика исследования органов мочевой системы.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
- собрать анамнез больному с подозрением на патологию органов мочевой
системы;
- провести физикальное обследование органов мочевой системы у детей
различных возрастных групп;
- оценить диурез ребенку различными методами, выявить явные и скрытые отеки;
- оценить результаты инструментальных методов исследования: эхография почек
и мочевых путей, нефросцинтиграфия, ренография, микционная цистография,
внутривенная урография.
Оснащение занятия: видеофильм: «Метдика исседования оганов мочевой
системы», анализы мочи, крови, микро- и макротаблицы («Общий анализ мочи»,
«Строение нефрона»), экскреторные урограммы, микционные цистограммы,
рентгенограммы органов брюшной полости, нефросцинтиграммы, микро- и
макротаблицы («Строение нефрона»).
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
9. Контроль знаний: тесты, контроль усвоения студентами практических навыков
исследования органов мочевой системы; умения студентами сделать заключение по
полученным результатам.
Методическая разработка учебного занятия №25
(для студентов)
1. Тема: Функциональные особенности органов мочеобразования и мочеотделения у
детей. Лабораторные методы исследования. Методика исследования органов
мочеобразования и мочеотделения с учетом анатомо-физиологических
особенностей детского организма.
2. Цель занятия: Изучив данную тему, студенты должны овладеть навыками
исследования органов мочевой системы у детей, оценить результаты лабораторных
методов исследования.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
1. Этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком,
страдающим заболеванием органов мочевой системы.
2. Функции почек.
3. Особенности процессов мочеобразования у детей (клубочковая фильтрация,
канальцевая реабсорбция, канальцевая секреция).
4. Физиологические состояния новорожденных, связанные с незрелостью мочевой
системы.
5. Физиология мочеотделения у детей в зависимости от возраста (количество разовой
порции мочи, частота мочеиспусканий, суточный диурез).
6. Уровни регуляции процесса мочеиспускания в возрастном аспекте.
7. Техника и правила сбора мочи на общий анализ, пробу Нечиипоренко, пробу
Зимницкого, Реберга.
8. Лабораторные методы исследования состояния почек: количественные методы –
общий анализ мочи, проба Нечипоренко, посев мочи на микрофлору; функциональные
методы – проба Зимницкого, Реберга.
Студент должен уметь:
1. Провести физикальное обследование мочевой системы, сделать заключение.
2. Оценить диурез различными методами, частоту мочеиспускания, разовый объем мочи
в зависимости от возраста.
3. Правильно собрать мочу на то или иное лабораторное обследование.
4. Оценить количественные лабораторные исследования: общий анализ мочи, пробу
Амбурже, пробу Нечипоренко, бактериальный посев мочи.
5. Оценить функциональные методы исследования: пробу Реберга, пробу Зимницкого,
оценить некоторые биохимические показатели крови, свидетельствующие о состоянии
мочевыделительной системы.
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении анатомии, гистологии, физиологии,
патологической физиологии, микробиологии, ухода за здоровым и больным
ребенком:
- строение и функции нефрона, как основной анатомо-функциональной
единицы почки;
- анатомическое и гистологическое строение почек, мочеточников, мочевого
пузыря, уретры;
- нормальная физиология почки: понятие о клубочковой фильтрации,
канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции, определение понятия диурез;
- состав микрофлоры основных сред организма.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия.
В нормальных условиях почки выполняют очень важные функции:
1. Гомеостатическая: поддержание постоянства внутренней среды организма,
которая осуществляется благодаря ряду функций.
2. Экскреторная: выведение шлаков и чужеродных веществ. Однако
экскреторная функция почек направлена не только на выведение метаболических
шлаков, почки должны обеспечить и экономию необходимых веществ, что особенно
важно для растущего организма. Эту уникальную способность осуществлять
экскрекцию избытков и в то же время экономию нужных соединений принято
называть гомеостатической функцией почек, назначение которой состоит в
поддержании гомеостаза – постоянства внутренней среды.
3. Эндокринная или синтетическая – это секреция ренина и местных тканевых
гормонов (кининов, простогландинов), влияющих на тонус сосудов и величину
почечного кровотока, урокиназы, калликреина, ренина. Кроме того, почки
осуществляют преобразование витамина Д в гормоноподобное состояние - 1,25
дигидрооксикальциферол, который стимулирует синтез белка, специфически
связывающий кальций. Важным звеном эндокринной активности является секреция
эритропоэтинов, а также ингибиторов эритропоэза, выработка факторов светрывания
крови и фибринолиза.
4. Регуляторная, включающая:
- регуляцию состава внутри- и внеклеточной жидкости (волюмрегулирующая);
- регуляцию кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов и
нелетучих кислот и оснований;
- регуляцию ионного баланса (ионорегулирующая);
- регуляцию осмотического равновесия организма путем изменения осмотически
активных веществ – мочевины, глюкозы, солей;
- регуляцию АД;
- регуляцию эритропоэза;
- регуляцию гемостаза путем образования факторов свертывания крови и фибринолиза;
Процесс мочеобразования преимущественно представлен клубочковой фильтрацией и
канальцевой реаабсорбции, также в конечной моче обнаруживаются вещества,
секретирующиеся в канальцах почек – токсины, лекарственные препараты и т.д. У
ребенка интенсивность клубочковой фильтрации ниже, так как фильтрационная
поверхность меньше, большая толщина фильтрующей мембраны за счет кубического
эпителия капсулы, низкое фильтрационное давление. Ограниченная реабсорбционная и
секреторная функции связаны с незрелостью ферментных систем канальцев. Сниженная
концентрационная функция объясняется малой длиной петли Генле, несовершенством
регуляторных влияний надпочечников, незрелостью осморецепторов. В результате
перечисленного, у ребенка имеется склонность к ацидозу, к отекам, концентрации
вредных веществ в крови.
Диурез – отношение введенной и выделенной жидкости, в норме он должен составлять
70-80%. Контроль диуреза в зависимости от возраста осуществляется путем измерения
выпитой и введенной парентерально жидкости и количества выделенной мочи, как
самостоятельно выделенной, так и отошедшей по катетеру. Для определения скрытых
отеков ребенка рекомендуется ежедневно взвешивать, измерять окружности,
допускается взвешивание памперса, пеленок.
В зависимости от возраста меняются частота мочеиспусканий, и объем разовой порции
мочи, с ростом ребенка объем мочевого пузыря уменьшается, а частота увеличивается.
Суточный диурез у детей в возрасте 1 месяца составляет 100-350 мл, в 6 месяцев – 250500 мл, к году – 300-600 мл, в 10 лет – 1000-1300 мл. Способность к выведению
введенной жидкости при водной нагрузке становится максимально выраженной только
к концу первого года жизни.
Первое мочеиспусканий у новорожденных происходит в первые сутки, количество ее
очень мало в связи с физиологическим обезвоживанием и малым поступлением
жидкости в организм, что имеет название «физиологическая олигурия». В связи с
преобладанием процессов катаболизма в первые сутки, в крови и моче идет накопление
солей мочевой кислоты, в связи, с чем моча приобретает кирпичный цвет, это
происходит в первые сутки и проходит самостоятельно.
Процесс мочеобразования преимущественно представлен клубочковой фильтрацией и
канальцевой реаабсорбции, также в конечной моче обнаруживаются вещества,
секретирующиеся в канальцах почек – токсины, лекарственные препараты и т.д.
Клубочковая фильтрация снижена до 1 года жизни, причины:
- Большая толщина БМ
- Низкая фильтрующая поверхность из-за небольших размеров клубочка (в 5 раз)
- Низкое эффективное фильтрационное давление (↓ гидростатическое давление крови в
капиллярах клубочка, ↓ онкотическое давление плазмы, ↓ гидростатическое давление в
капсуле клубочка)
Рэф = Р – (Ро+Рс)
- V крови в почке – 5% от сердечного выброса .
Ограниченная реабсорбционная и секреторная функции связаны с незрелостью
ферментных систем канальцев. Сниженная концентрационная функция объясняется
малой длиной петли Генле, несовершенством регуляторных влияний надпочечников,
незрелостью осморецепторов.
Канальцевые реабсорбция и секреция
Реабсорбция
- э/литов и низкомолекулярных веществ снижена
- глюкозы в первые дни снижена, но уже в течение нескольких недель – как у взрослого,
иногда выше (энергия для растущего организма)
- ионов натрия интенсивная (при нагрузке NaCl она нарастает)
Секреция
- Снижена способность к экскреции ионов калия, кальция, магния и др.
- Снижена способность экскреции воды и натрия хлорида (жидкость выделяется дробно)
- Снижена экскреция кислотных радикалов, аммония, ионов водорода (механизм
экономии оснований практически отсутствует).
В результате перечисленного, у ребенка имеется склонность к ацидозу, к отекам,
концентрации вредных веществ в крови.
Диурез – отношение введенной и выделенной жидкости, в норме он должен составлять
70-80%. Контроль диуреза в зависимости от возраста осуществляется путем измерения
выпитой и введенной парентерально жидкости и количества выделенной мочи, как
самостоятельно выделенной, так и отошедшей по катетеру. Для определения скрытых
отеков ребенка рекомендуется ежедневно взвешивать, измерять окружности,
допускается взвешивание памперса, пеленок.
В зависимости от возраста меняются частота мочеиспусканий, и объем разовой порции
мочи, с ростом ребенка объем мочевого пузыря уменьшается, а частота увеличивается.
Суточный диурез у детей в возрасте 1 месяца составляет 100-350 мл, в 6 месяцев – 250500 мл, к году – 300-600 мл, в 10 лет – 1000-1300 мл. Способность к выведению
введенной жидкости при водной нагрузке становится максимально выраженной только
к концу первого года жизни. Формула для расчёта диуреза для детей 1-10 лет:
600+100 x (n-1), где n – возраст в годах, 600 – суточный диурез годовалого ребёнка
На диурез влияют – температура воздуха, количество потребляемой жидкости
Первое мочеиспусканий у новорожденных происходит в первые сутки, количество ее
очень мало в связи с физиологическим обезвоживанием и малым поступлением
жидкости в организм, что имеет название «физиологическая олигурия». В связи с
преобладанием процессов катаболизма в первые сутки, в крови и моче идет накопление
солей мочевой кислоты, в связи, с чем моча приобретает кирпичный цвет, это
происходит в первые сутки и проходит самостоятельно.
«Мочекислый инфаркт почек» - физиологическое состояние новорожденных, при
котором моча мутная, красновато-коричневого цвета.
У 75% новорождённых
Причина:
Преобладание катаболических процессов с распадом большого количества клеток с
образованием мочевой кислоты (л/ц-нуклеиновые кислоты, пиримидиновые основаниямочевая кислота).
Отложение кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек и
сосочковых каналов.
Несовершенство водовыделительной и осморегулирующей функций:
- не могут энергично вывести воду при её избытке (дробное выделение
жидкости)→легко возникают отёки
- не могут сэкономить при её недостатке (эксикоз)
Эту функцию отчасти компенсируют кожа и лёгкие
Уровни регуляции мочеиспускания:
Уровни регуляции мочеиспускания по Папаяну А.В., Маврушкину Д.В., 1993
Нижний этаж регуляции
Детрузор – мышца МП, внутренний и наружный сфинктеры. Сокращение детрузора и
расслабление сфинктеров при их синхронизации обеспечивают мочеиспускание.
Нарушение регуляции здесь возникает только по причине инфекций, травм и аномалий
нижних мочевых путей
Средний этаж регуляции
Периферическая иннервация МП и спинномозговыми центрами регуляции
мочеиспускания.
Нарушение регуляции здесь возникают при резидуально- органических или
инфекционных поражениях спинномозговых отделов центральной и вегетативной НС
Верхний этаж регуляции
Центры, расположенные в продолговатом мозге, гипоталямусе, лобной, теменной долях
ГМ.
Нарушение регуляции здесь возникают при поражении ГМ, высших вегетативных
центров, неврозах.
В 6 месяцев ребенка следует приучать к горшку в целях воспитания рефлекса
самопроизвольного мочеиспускания и привития гигиенических навыков. После года
ребенок постепенно привыкает самостоятельно управлять мочеиспусканием днем, позже
– в ночное время. Единичные эпизоды непроизвольного недержания мочи могут
встречаться в возрасте до 7-8 лет.
Количество мочеиспусканий за сутки:
Новорождённый: 20-25
6 месяцев – 1 год: 16-20
2 – 3 года: 10-15
5 – 10 лет: 6-10
Старше 10 лет: 5-8
Произвольная регуляция мочеиспускания формируется к концу первого года жизни, на
втором году – становится устойчивой.
Однако при некоторых ситуациях возможны непроизвольные мочеиспускания до 5 лет.
Лабораторные методы исследования:
Общий анализ мочи (цвет, прозрачность, рН, относительная плотность, сахар, белок,
слизь, соли, бактерии, желчные пигменты); проводится микроскопия осадка с
определением количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в поле зрения. В
норме допускается в поле зрения лейкоцитов у девочек до 7-8, эритроцитов – до 3, у
мальчиков лейкоцитов – до 4-5, эритроцитов – до 3, белок – не более 0, 033 промилей.
Количественное определение форменных элементов крови в моче в 1 мл мочи
(проба Нечипоренко), в норме у мальчиков допускается до 2000 лейкоцитов и 1000
эритроцитов в 1 мл мочи, у девочек – до 4000 лейкоцитов и до 1000 эритроцитов.
Проба Амбурже: определение форменных элементов крови за 1 минуту (рассчитывается
лаборантом по определенной формуле). У девочек допускается до 2000 лейкоцитов, до
1000 эритроцитов, у мальчиков – до 1500 лейкоцитов, до 1000 эритроцитов.
Посев мочи на бактериурию: диагностически значимой считается бактериурия до 105 ,
собранную при свободном мочеиспускании, до 104 – с помощью катетера, до 103 – с
помощью надлобковой пункции.
Трехстаканная проба проводится с целью уточнения источника лейкоцитурии,
эритроцитурии и протеинурии.
Исследование функционального
состояния почек – проба Зимницкого
(определение количества мочи и удельного веса в 8 порциях суточной мочи), с
оценкой водовыделительной, концентрационной функций, ритма мочеиспускания.
Проба Реберга (клиренс-тест по эндогенному креатинину, оценка скорости клубочковой
фильтрации), в норме у детей старшего возраста она составляет 80-120 мл/мин.
В 6 месяцев ребенка следует приучать к горшку в целях воспитания рефлекса
самопроизвольного мочеиспускания и привития гигиенических навыков. После года
ребенок постепенно привыкает самостоятельно управлять мочеиспусканием днем, позже
– в ночное время. Единичные эпизоды непроизвольного недержания мочи могут
встречаться в возрасте до 7-8 лет.
Лабораторные методы исследования:
Общий анализ мочи (цвет, прозрачность, рН, относительная плотность, сахар, белок,
слизь, соли, бактерии, желчные пигменты); проводится микроскопия осадка с
определением количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в поле зрения. В
норме допускается в поле зрения лейкоцитов у девочек до 7-8, эритроцитов – до 3, у
мальчиков лейкоцитов – до 4-5, эритроцитов – до 3, белок – не более 0, 033 промилей.
Количественное определение форменных элементов крови в моче в 1 мл мочи
(проба Нечипоренко), в норме у мальчиков допускается до 2000 лейкоцитов и 1000
эритроцитов в 1 мл мочи, у девочек – до 4000 лейкоцитов и до 1000 эритроцитов.
Проба Амбурже: определение форменных элементов крови за 1 минуту (рассчитывается
лаборантом по определенной формуле). У девочек допускается до 2000 лейкоцитов, до
1000 эритроцитов, у мальчиков – до 1500 лейкоцитов, до 1000 эритроцитов.
Посев мочи на бактериурию: диагностически значимой считается бактериурия до 105 ,
собранную при свободном мочеиспускании, до 104 – с помощью катетера, до 103 – с
помощью надлобковой пункции.
Трехстаканная проба проводится с целью уточнения источника лейкоцитурии,
эритроцитурии и протеинурии.
Исследование функционального
состояния почек – проба Зимницкого
(определение количества мочи и удельного веса в 8 порциях суточной мочи), с
оценкой водовыделительной, концентрационной функций, ритма мочеиспускания.
Проба Реберга (клиренс-тест по эндогенному креатинину, оценка скорости клубочковой
фильтрации), в норме у детей старшего возраста она составляет 80-120 мл/мин.
Методика исследования органов мочеобразования и мочеотделения с учетом
анатомо-физиологических особенностей детского организма
При исследовании органов мочеобразование и мочеотделения необходимо
обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие отеков, пастозностей на
лице, пояснице, области половых органов, передней брюшной стенки,
конечностях. Осмотр наружных половых органов заключается в оценке цвета
слизистой оболочки, наличие выделений из вульвы (у девочек), наличие яичек в
мошонке и синехий крайней плоти, наличие и характер выделений из уретры.
При осмотре поясничной области необходимо обратить внимание на
симметричность, наличие отека и выбуханий. Покраснения кожи, затем провести
пальпацию реберно-позвоночных и реберно-поясничных точек на предмет
болезненности в случае воспалительных заболеваний почек.
Пальпация почек осуществляется двумя способами при помощи бимануальной
пальпации по методам С.П. Боткина (в вертикльном положении) и В.П.
Образцова (в горизонтальном положении). Руки располагаются сзади у нижнего
края реберной дуги, спереди – кнаружи от прямой мышцы живота на уровне края
реберной дуги. Производится постепенное сближение рук при глубоком
дыхании. Иногда можно пропальпировать нижний полюс почки, чаще при
дистопированной почки.
При пальпации почек в вертикальном положении ребенка устанавливают с
наклоном вперед на 45⁰ с опущенными вперед руками. Техника пальпации в
данном положении та же, что и в положении ребенка лежа.
При исследовании мочевого пузыря используют методы пальпации и перкуссии.
С целью пальпации ладонь укладывают продольно по средней линии в области
пупка, погружая руку в брюшную полость и образуя кожную складку,
направленную к пупку. Направление пальпации – к лонному сочленению. У
здрового ребенка опорожненный мочевой пузырь не пальпируется.
При перкуссии определеяют верхнюю границу мочевого пузыря. Перкутируют от
пупка вниз по белой линии живота, при этом тимпанический звук меняется на
тупой. Перкуссия мочевого пузыря осуществляется при наполненном и пустом
мочевом пузыре. Допускается непосредственная перкуссия пальцем по белой
линии живота от пупка к лобку.
Пальпация болевых мочеточниковых точек:
1) верхние мочеточниковые точки – у наружного края прямых мышц живота на
уровне пупка;
2) нижние мочеточниковые точки – на месте пересечения линии, соединяющей
передние верхние ости подвздошных костей с внутренним краем прямых мышц.
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Функции почек.
2. Строение и работа нефрона.
3. Возрастные анатомические особенности почек, мочеточников, мочевого
пузыря, уретры.
4. Функциональная характеристика почек в возрастном аспекте.
5. Физиологические состояния органов мочевой системы (мочекислый инфаркт,
физиологическая олигурия).
6. Качественное и количественное исследование мочевого осадка, нормальные
показатели общего анализа мочи и пробы Нечипоренко.
7. Функциональные методы исследования почек (сбор и оценка проб Зимницкого
и Реберга).
8. Инструментальные методы исследования мочевыделительной системы.
9. Методика исследования органов мочевой системы.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
- собрать анамнез;
- провести исследование органов мочевой системы у детей различных возрастных
групп;
- оценить качество мочевого осадка в общем анализе мочи, функции почек по
результатам пробам Зимницкого, Реберга, некоторым биохимическим
показателям
крови,
радиоизотопным,
рентгеноконтрастным
методам
исследования.
Оснащение занятия: анализы мочи, крови, экскреторные урограммы, микционные
цистограммы, микро- и макротаблицы («Общий анализ мочи»,
Оснащение занятия: видеофильм: «Метдика исседования оганов мочевой
системы», анализы мочи, крови, микро- и макротаблицы («Общий анализ мочи»,
«Строение нефрона»).
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010–96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
9. Контроль знаний: тесты, контроль усвоения студентами практических навыков
осмотра и пальпации мочевой системы; умения студентами сделать заключение по
полученным результатам.
Методическая разработка учебного занятия №26
(для студентов)
1. Тема: Семиотика поражения органов мочеобразования имочевыделения у
детей и подростков.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
клинического обследования органов мочеобразования и мочеотделения у детей и
выявления симптомов их поражения.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
1. Этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком,
страдающим заболеванием органов мочевой системы.
2. Методику исследования мочевой системы.
3. Наиболее характерные жалобы больных с патологией органов мочеобразования
и мочеотделения.
4. Основные экстраренальные синдромы (гипертензионный, отёчный,
дизурических расстройств, абдоминальных и-, или поясничных болей) у детей и
подростков.
5. Причины и механизмы возникновения и развития артериальной гипертензии
при патологии почек.
6. Возможные механизмы развития отеков при заболеваниях почек.
7. Классификация проявлений мочевого синдрома, происхождение и развитие.
8. Изменения мочевого осадка, причины, источники возникновения.
Студенты должны уметь:
1. Провести полное обследование ребёнка и выявить жалобы, указывающие на
возможное заболевание мочевой системы.
2. Провести осмотр кожи, пожкожно-жировой клетчатки, выявить явные и
скрытые отеки.
3. Осуществить осмотр поясничной области, провести пальпацию почек по С.П.
Боткину, Образцову-Стражеско, выявить болезненность реберно-поясничных,
реберно-позвоночных, верхних и нижних мочеточниковых точек.
4. Провести пальпацию и перкуссию мочевого пузыря.
5. Определить АД на руках и ногах.
6. Оценить характер и частоту мочеиспусканий.
7. Сделать заключение о состоянии органов мочевой системы.
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении нормальной анатомии, гистологии,
микробиологии, ухода за здоровым и больным ребенком:
- эмбриогенез органов мочевой системы у человека и животных;
- строение и функции нефрона, как основной анатомо-функциональной единицы
почки;
- анатомическое и гистологическое строение почек, мочеточников, мочевого
пузыря, уретры;
- особенности ухода за больным с заболеваниями органов мочеобразования и
мочеотделения;
- состав бактериальной флоры основных сред организма;
- подготовка ребенка к инструментальному обследованию.
5. Конспект теоретического материала занятия.
При сборе анамнеза обращают внимание на наследственность: наличие
таких заболеваний, как гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь,
пороки развития мочевой системы, отставание в темпах развития, особенно в
первые 2-3- г ода жизни, эпизоды немотивированных подъемов температуры без
признаков инфекционного заболевания, предшествующие изменения в анализах
мочи.
Наиболее характерными жалобами у детей с заболеваниями органов
мочеобразования и мочеотделения являются:
- боли в животе и поясничной области;
- расстройства мочеиспускания;
- отеки;
- повышение артериального давления;
- изменение внешнего вида мочи.
При осмотре необходимо обратить внимание на наличие стигм
дизэмбриогенеза, цвета и состояния кожных покровов,, величину и форму живота,
контуров поясничной и надлобковой области, поведение ребенка во время
мочеиспускания.
При заболеваниях почек у детей часто отмечается бледность кожных
покровов, особенно лица, наличие периорбитальных теней, отеки на лице,
верхней и нижних конечностях, поясничной, надлобковой, паховой областей,
передней брюшной стенки.
Для заболеваний органов мочеобразования и мочевыделения характерны
следующие синдромы: мочевой, гипертензионный, отёчный, дизурических
расстройств, абдоминальных, поясничных болей.
При оценке мочевого синдрома необходимо учитывать изменение
физических свойств (цвета, количества, запаха, прозрачности, относительной
плотности). Изменение цвета может свидетельствовать о наличие
патологического процесса в организме, либо о присутствии в ней некоторых
красящих продуктов, лекарственных веществ, кристаллов солей. Запаха в норме
моча не имеет. Реакция мочи зависит от возраста и принятой пищи.
У новорожденного – слабокислая (рН=5,5-6,0); в грудном возрасте на
естественном вскармливании – слабощелочная (рН=7,0-8,0), при искусственном
вскармливании – слабокислая (рН=5,5-6,5); старше года – обычно слабокислая
(рН=5,5-6,5). При преобладании в рационе питания белковых веществ, реакция
мочи изменяется в кислую сторону, растительных продуктов – в щелочную.
Органическая часть мочевого осадка представлена эритроцитами,
лейкоцитами, эпителиальными клетками и цилиндрами.
Гематурия.
В норме в моче эритроциты отсутствуют, либо обнаруживаются единичные
в поле зрения. Гематурия появляется в виде нерастворенных красных кровяных
клеток (гематурия, эритроцитурия или в виде растворенного кровяного пигмента
(гемоглобинурия)). В соответствии с количеством эритроцитов, экскретируемых
за сутки, различают небольшую микрогематурию (от 1 до 10 млн эр. в сутки или
5-20 эр. в п/зр), умеренно выраженную (10-40 млн эр. в сутки или 20-30 эр. в п/зр)
и выраженную (более 40 млн. эр. в сутки или до 100 эр. в п/зр). Экскреция 100
млн. эритроцитов в сутки и выше соответствует макрогематурии. Гематурия, в
зависимости от источника классифицируется на почечную и непочечную, в свою
очередь почечная подразделяется на клубочковую и неклубочковую. Если
гематурия клубочковая: повышение проницаемости капилляров клубочков,
замедление кровотока – диапедезное пропитывание через стенку капилляра
(нарушение
эндотелиальной
выстилки
капилляров).
Заболевания:
гломерулонефрит (острый, хронический, быстропрогрессирующий), IgАнефропатия, наследственный нефрит (синдром Альпорта). Неклубочковая
гематурия встречается при повреждении канальцев, ЧЛС: интерстициальный
нефрит, дисметаболическая нефропатия, пиелонефрит, опухоли Вильмса,
поликистозе почек, также при системных нарушениях коагуляции –
(коагулопатиях, тромбоцитопатиях), заболеваниях почечных сосудов – пороках
развития артерий, вен, тромбоз вен, артерий и др., заболеваниях мочевого тракта
– уретрите, цистите, уретероцеле, опухолях.
Лейкоцитурия может характеризоваться количественным и качественным
составом лейкоцитов. По степени выраженности различают небольшую
лейкоцитурию (от 2 до 10 млн. лейк. в сутки или 10- 30 лейк. в п/зр), умеренно
выраженную (от 10 до 40 млн. лейк. в сутки или 30-50 лейк. В п/зр), выраженную
(более 40 млн. лейк. в сутки или 100 лейк. в п/зр). Диагностическое значение
имеет определение типа лейкоцитурии (нейтро фильная, моноиуклеарная и
смешанная). В зависимости от вида лейкоцитов различают нейтрофильный тип
лейкоцитурии, встречающийся при пиелонефрите, цистите, уретрите,
туберкулёзе, инфекции наружных половых органов. Мононуклеарный и
лимфоцитарный типы характерны для поражения тубулоинтерстициальной ткани
почек, гломерулонефрита, волчаночном нефрите, эозинофильный тип характерен
для аллергоза, реакции отторжения трансплантата.
Протеинурия возникает в результате нарушения целостности базальной
мембраны клубочковых капилляров (функциональная протеинурия), нарушения
реабсорбции белка канальцами почек, проявляющееся (тубулярная протеинурия)
и в результате нарушения целостности гломерулярного фильтра и тубулярной
реабсорбции белка (смешанная протеинурия).
Протеинурия может быть канальцевая, клубочковая и смешанная.
Нарушение способности канальцев почки реабсорбировать белок из
первичной мочи, встречается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите,
врождённых тубулопатиях (синдром Фанкони), действии нефротоксических
препаратов, отторжениях почечного трансплантата. Клубочковая встречается при
нарушении проницаемости капилляров клубочков (разрыхление, набухание,
увеличение пор, потеря отрицательного заряда БМ). Заболевания:
гломерулонефрит, неиммунные гломерулопатии (болезнь минимальных
изменений). Смешанная – при
наследственном нефрите,
обструктивной
уропатии, амилоидозе.
Цилиндрурия частый симптом заболевания почек, результат органического
поражения почек. В зависимости от того, какие частицы прилипают к белковому
слепку, различают гиалиновые, зернистые, восковидные, эпителиальные,
лейкоцитарные, эритроцитарные.
Бактериурия. Для выявления воспалительного процесса в почках или
мочевыводящих путях необходимо исследование степени бактериурии.
Патологической считается количество 6актерий 105 и выше в I мл
свежевыпущенной мочи, 104 и выше – в 1 мл мочи, взятой катетером, 103 – в 1 мл
мочи, взятой путем надлобковой пункцией.
Эпителиальные клетки имеют различное происхождение и попадают в
мочу по мере прохождения по мочевому тракту. Различают плоский, круглый,
цилиндрический эпителий. Наличие плоского и цилиндрического эпителия в
небольшом количестве является нормальным.
Повышение уровня мочевины и креатинина является признаком почечной
недостаточности.
Трехстаканная проба проводится с целью топической диагностики и
выяснения источника лейкоцитурии, гематурии: после туалета наружных половых
органов ребенок начинает мочиться в одну емкость – первая порция, продолжает
во вторую – вторая порция, заканчивает в третью. При преобладании форменных
элементов в первой порции – можно предположить, что источником патологии
является уретра, если во второй – то источником гематурии и лейкоцитурии
являются почки, и если количество форменных элементов преобладают в
конечной моче – то предполагается заболевание мочевого пузыря.
Экстраренальные синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы:
1. Гипертензионный. В ответ на изменение гемодинамики, волюмрецепторный
аппарат почки вырабатывает ренин в кровяное русло, который при
взаимодействии с ангиотензинном образует неактивное вещество ангиотензин Ι,
который, в свою очередь под воздействием специального конвергирующего
энзима крови переходит в вазопрессивное вещество - ангиотензин ΙΙ. Ангиотензин
ΙΙ повышает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым
естественное повышение АД. Кроме того, под влиянием ангиотензина I
происходит усиленное выделение в кровь альдостерона, который задерживает
ионы натрия и воду в сосудах, способствует повышению артериального давления.
Также в развитии гипертензии определенную роль играют простагландины,
которые были выделены из мозгового вещества почек.
2. Отёчный синдром
Нефротические отеки характерны для нефротического синдрома. В
патогенезе играет роль, как снижение онкотического и осмотического давления в
сосудистом русле, так и уменьшение объёма циркулирующей плазмы, и
увеличение сосудистой проницаемости. Это происходит и с активацией
продукции АДГ, что сопровождается усиленным образованием гиалуронидазы в
мозговом слое почек и препятствует отделению мочи, так как происходит
активизация реабсорбции в дистальном отделе нефрона. Раздражение
осморецепторов обусловливает гиперпродукцию альдостерона, что способствует
усиленной реабсорбции ионов натрия в проксимальном и дистальном канальцах.
При нефритических отёках пусковым механизмом является ишемия
почечной ткани, что приводит к гиперпродукции ренина, альдостерона с
усилением канальцевой реабсорбции натрия и воды, повышением объёма
циркулирующей крови. В данном случае отёки невыраженные, или умеренно
выраженные. Обычно локализуются на лице, конечностях.
Синдром канальцевых дисфункций обусловлен:
- истощением ферментных систем вследствие перенапряжения процесса
реабсорбции при избытке реабсорбируемых веществ при избытке
реабсорбируемых веществ в первичной моче;
- снижения активности ферментов канальцевого аппарата (наследственные
и приобретенные заболевания);
- повреждения канальцев (некроз, дистрофия, уменьшения числа
функционирующих нефронов) при нарушении кровообращения в почке или
заболеваниях.
Общими признаками поражения канальцев являются:
- полиурия вследствие нарушения реабсорбции (рефрактерности канальцев
к АДГ, альдостерону;
- изменение относительной плотности мочи (изо-, гипостенурии),
отсутствие колебания удельной плотности в течение суток;
- нарушение секреции.
Синдром дизурических расстройств проявляется болями и резями при
мочеиспускании (странгурия), учащением или урежением мочеиспускания
(поллакиурия, олигокиурия), недержанием или не удержанием мочи.
Синдром абдоминальных и/или поясничных болей (болевой синдром) часто
встречается у детей, что связано с особенностями кровоснабжения и иннервации
почек. Болевые ощущения могут быть связаны с растяжением капсулы почки,
отеком слизистой стенок чашечно-лоханочной системы, наличием и миграцией
конкрементов по мочевым путям.
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Особенности сбора анамнеза и выявления жалоб у больного с заболеваниями
органов мочевой системы.
2. Гематурия, источники и механизмы возникновения.
3. Протеинурия, причины, диагностика.
4. Лейкоцитурия, способы выявления источника и характера лейкоцитурии.
5. Экстраренальные синдромы при заболеваниях органов мочеобразования и
мочевыделения у детей и подростков.
6. Механизмы возникновения отечного синдрома, синдрома артериальной
гипертензии.
7. Проявления синдрома дизурических расстройств.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Осмотр кожи, подкожно-жировой клетчатки, поясничной области, живота,
надлобковой области, выявление явных и скрытых отеков.
Пальпация почек.
Пальпация мочеточниковых точек.
Пальпация и перкуссия мочевого пузыря.
Измерение и оценка АД
Оценка мочеиспусканий, диуреза.
База: отделение нефрологии КДКБ.
Оснащение занятия:
- видеофильм : «Методика исследования органов мочевой системы»;
- таблицы: общий анализ мочи, строение и функции нефрона;
- таблицы по теме: органы мочеобразования и мочевыделения;
- набор анализов мочи, крови.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010–96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №27
(для студентов)
1. Тема: Диагностические критерии пиелонефрита, цистита, острого
постстрептококкового гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита,
дизметаболической нефропатии, острой и хронической почечной недостаточности
у детей и подростков.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
клинического обследования органов мочевой системы у детей и выявления синдромов
поражения при циститах, пиелонефрита, острого постстрептококкового
гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита, дизметаболической
нефропатии, острой и хронической почечной недостаточности.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком, страдающим
заболеванием органов мочевой системы;
- методику исследования органов мочеобразования и мочеотделения;
- понятие о ренальных и экстраренальных синдромах;
- диагностические критерии (синдромы) цистита, пиелонефрита, острого
постстрептококкового гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита,
дизметаболической
нефропатии,
острой
и
хронической
почечной
недостаточности;
- симптомы нефротического синдрома;
- симптомы нефритического синдрома.
Студенты должны уметь:
- опросить мать и/или ребёнка, выявив возможные жалобы, характеризующие
заболевание органов мочевой системы;
- провести исследование органов мочевой системы, выявив симптомы поражения;
- определить наличие ренального и экстракардиальных синдромов и обосновать
их;
- оценить эхограмму почек, мочевых путей;
- оценить результаты рентгеноурологичексих методов исследования;
- диагностировать у ребёнка цистит, пиелонефрит, острый постстрептококковый
гломерулонефрит,
тубулоинтерстициальный
нефрит,
дизметаболическую
нефропатию, острую и хроническую почечную недостаточность и обосновать.
4. Исходный уровень. Базовые знания, умения и навыки, формируемые
предшествующими дисциплинами:
- в цикле гуманитарных дисциплин: биоэтика, психология и педагогика;
-в цикле естественно – научных дисциплин: анатомия, гистология, физиология,
патологическая физиология;
- в цикле профессиональных дисциплин: пропедевтика внутренних болезней,
основы формирования здоровья, пропедевтика детских болезней.
Базовые знания студентов включают:
- публичную речь и письменное аргументированное изложение собственной
точки зрения;
- знание и соблюдение этики и деонтологии, моральные права пациентов;
- знания психологии в процессе выстраивания взаимоотношений с детьми и
подростками, их родителями, с коллегами;
- обучение пациентов правилам и способам ведения здорового образа жизни;
- анатомо-физиологические, морфологические, функциональные особенности
ряда органов и систем у детей разного возраста.
5. Конспект теоретического материала занятия.
Ведущими синдромами в нефрологии являются нефротический и
нефритический синдромы. Нефротический синдром характеризуется выраженным
отечным синдромом, вплоть до асцита, выраженной протеинурией,
гипопротеинемией, диспротеинемией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией,
гиперхолестеринемией, липидурией. Почечная недостаточность не характерна,
часто сочетается с иммунодефицитным состоянием. Характерен положительный
эффект на фоне применения преднизолона. Отеки при нефротическом синдроме
рыхлые, подвижные (безбелковые).
Нефритический синдром – характеризуется умеренным отечным
синдромом, при этом отеки плотные, малоподвижные (белковые), артериальной
гипертензией различной степени выраженности, мочевым синдромом в виде
гематурии (в 100% случаев), умеренной или невыраженной протеинурией,
лейкоцитурией лимфоцитарного, моноцитарного либо эозинофильного характера.
Характерно развитие синдрома острой почечной недостаточности, в связи со
снижением процесса клубочковой фильтрации.
Диагностические критерии пиелонефрита
1. Мочевой синдром (бактериурия, лейкоцитурия нейтрофильного характера,
умеренная протеинурия).
2. Лихорадка, интоксикация.
3. Синдром абдоминальных и/или поясничных болей.
4. Синдром дизурических расстройств – странгурия, поллакиурия, никтурия,
энурез.
5. УЗИ: расширение и деформация чашечек и/или лоханок, уплотнение стенок,
асимметрия размеров почечных лоханок, увеличение или уменьшение почки,
гипотония мочеточников, наличие конкрементов.
Диагностические критерии цистита
1. Мочевой синдром в виде лейкоцитурии, бактериурии, может быть протеинурия,
эритроцитурия, эпителиурия. Характерно капля алой крови в конце акта
мочеиспускания.
2. Экстраренальные синдромы: синдром абдоминальных болей, дизурических
расстройств, энурез.
Диагностические критерии дизметаболической нефропатии
1. Мочевой синдром: стойкая кристаллурия, эритроцитурия, умеренная
протеинурия.
2. Синдром дизурических расстройств: олигурия, странгурия.
3. Семейный анамнез: подагра, артропатии, мочекаменная болезнь.
Диагностические
критерии
острого
постстрептококкового
гломерулонефрита
1. Предшествующая стрептококковая инфекция (2-3 недели) в анамнезе
2. Мочевой синдром: эритроцитурия, цилиндрурия, протеинурия, иногда
лейкоцитурия, олигурия.
Экстраренальные:
а) Отёчный синдром (нефритические отёки).
б) Артериальная гипертензия (умеренно выраженная).
в) УЗИ признаки: двухстороннее уплотнение паренхимы по типу зернистости.
г) Положительные титры на токсические субстанции стрептококка.
д) Высев из зева бета гемолитического стрепотококка группы А.
е) Острое течение, благоприятный прогноз.
ж) Возможно, тяжёлые осложнения (эклампсия, СН, синдром почечной
недостаточности острого периода).
Диагностические критерии тубулоинтерстициального нефрита
1. Мочевой: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия (эозинофильного характера),
кристалурия, гипостенурия.
2. Экстраренальные проявления: анамнез, интоксикация, применение
лекарственных средств.
Синдром почечной недостаточности – симптомокомплекс, причиной которого
является нарушение гомеостатических функций почек при снижении клубочковой
фильтрации в пробе Реберга ниже 50% от возрастной нормы.
Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.
В патогенезе играют роль следующие факторы:
1. Азотемия, диагностируется при повышении мочевины свыше 16,5 ммоль/л,
креатинина – 176 ммоль/л.
2. Изменение равновесия кислот и оснований, проявляющееся мета-болическим
ацидозом, иногда алкалозом.
З. Электролитные сдвиги: гипернатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия,
гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипохлоремия.
4. Артериальная гипертензия.
5. Анемия.
Основные лабораторные исследования: общий анализ мочи, анализ мочи по
Нечипоренко, посев мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам,
микробное число, скрининг-тест, проба по Зимницкому, проба Реберга.
Инструментальные методы: ультразвуковое исследование почек, внутривенная
урография, микционная цистография, цистоскопия, ренография, сцинтиграфия
почек (радиоизотопное исследование), пункционная биопсия почек.
В основе лежит взаимодействие трёх факторов:
1. Снижение перфузии крови через почечные сосуды.
2. Нарушение и блокада в них микроциркуляции.
3. Замещение почечных структур соединительной тканью
Симптомы
1. Нарастающая гиперазотемия
2. Электролитный
дисбаланс
(гипернатриемия,
гиперкалиемия,
гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипохлоремия)
3. Нарушение способности к выделению воды (гипергидратация)
4. Метаболический ацидоз
2. Развивается в результате острой транзиторной или необратимой утраты
гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной
ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и
отёком интерстициальной ткани
3. Причины: ДВС, ГУС, шок, ТИН, ожоги, отморожения, гемотрансфузии,
тромбозы почечных сосудов, воздействие нефротоксических факторов,
нарушение проходимости мочеточника (опухоли)
Олигоанурическая фаза (2 недели) – диурез ниже 10% от выпитой жидкости или
менее 30% от возрастной нормы
- Гиперволемия, азотемия, гиперкалиемия, ацидоз, артериальная гипертензия
- Отёк головного мозга
- ОСН, отёк лёгких
Полиурическая фаза
Выздоровление
ХПН
Состояние, обусловленное необратимыми потерями функционирующих нефронов
и других тканей почек. Возникает при ХБП, приводящих к нефросклерозу.
Сопровождается вовлечением в процесс всех органов и систем в связи с
возникающей уремией.
1. Мочевой синдром: полиурия, олигоанурия, гипостенурия, протеинурия.
2. Обменно-трофические нарушения кожи и придатков.
3. Анемия.
4. Ренальная остеопатия.
5. Мышечная гипотония, парестезия, судороги.
6. Уремический гастроэнтероколит.
7. Нарушение ритма, сердечная недостаточность, уремический кардит.
8. Астеноневротический синдром.
9. Одышка, отёк лёгкого.
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Причины, диагностические критерии пиелонефрита, цистита.
2. Понятие о почечной недостаточности, причины, виды, диагностические
критерии.
3. Причины, диагностические критерии острого постстрептококкового
гломерулонефрита.
4. Этиология и диагностические критерии дизметаболической нефропатии,
тубулоинтерстициального нефрита.
5. Диагностические критерии нефротического и нефритического синдромов.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Осмотр кожи, подкожно-жировой клетчатки, поясничной области, живота,
надлобковой области, выявление явных и скрытых отеков.
Пальпация почек.
Пальпация мочеточниковых точек.
Пальпация и перкуссия мочевого пузыря.
Измерение и оценка АД
Оценка мочеиспусканий, диуреза.
База: отделение нефрологии КДКБ.
Оснащение занятия:
- видеофильм: «Методика исследования органов мочевой системы»;
- таблицы: общий анализ мочи, строение и функции нефрона;
- таблицы по теме: органы мочеобразования и мочевыделения;
- набор анализов мочи, крови.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В. Воронцов
СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А. Щербак и
др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1017
с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1023
с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и др.
Чита, 2012. – с. 159.
Методическая разработка учебного занятия №28
(для студентов)
1. Тема: Возрастные особенности органов кроветворения у детей.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17, ПК-18
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
обследования органов кроветворения с учётом их возрастных особенностей.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этикодеонтологические принципы общения с детьми с патологией органов
кровообращения и их родителями;
- методику исследования лимфоузлов, печени, селезёнки;
- современную схему кроветворения;
- этапы внутриутробного кроветворения;
- развитие органов кроветворения в постнатальном периоде;
- особенности эритропоэза в возрастном аспекте;
- особенности лейкопоэза в возрастном аспекте;
- показатели гемограммы, миелограммы детей разного возраста.
Студенты должны уметь:
- опросить родителей и детей;
- провести клиническое обследование ребёнка;
- оценить гемограмму с учётом возраста ребёнка;
- оценить миелограмму с учётом возраста ребёнка.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические константы органов кроветворения; оценку гемограммы и
миелограммы.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия.
Понятие о гемопоэзе.
I.
II.
Схема гемопэза
Отдел мультипотентных СКК: пСКК, КИДК, КООБ

Отдел полиолигопотеньных коммитированных клеток:
КОЕ предшественники


Лимфопоэза
Миелопоэза - КОЕ-ГЭММ



КОЕ-Э-мег КОЕ-ЭГ
КОЕ-Г-мег

III. Отдел унипотентных коммитированных клеток: КОЕ-Э, КОЕ-Г, КОЕМ, КОЕ-мег

III. Класс морфологически распознаваемых бластных клеток

IV. Класс созревающих клеток

V.
Зрелые клетки – форменные элементы крови
Регуляция гемопоэза. Все без исключения предшественники способны к
размножению только при наличии специальных стимулирующих факторов,
образуемых преимущественно моноцитами, макрофагами, лимфоцитами,
эндотелиальными клетками и стромальными элементами костного мозга и
получивших наименование цитокинов. На ранних этапах кроветворения
действует так называемый белковый фактор стила SCF (от английского слова
steel – стальной), фактор стволовых клеток (ФСК) или лейкозингибирующий
фактор (ЛИФ), способный оказывать влияние непосредственно на стволовые
мультипотентные клетки, вызывая их пролиферацию и переход в
полиолигопотентные коммитированные клетки. Эндотелиоцитами сосудов
костного мозга вырабатывается Kit-лиганд, обеспечивающий взаимодействие
стромы со стволовыми клетками, что является одним из важнейших факторов
нормального гемопоэза. Не последнюю роль в гемопоэзе играет лиганд FLK-2
(fetal liver kinase-2), вырабатываемый эндотелиальными клетками сосудов
костного мозга, стимулирующий пролиферацию CD34-гемопоэтических клеток и
их дифференцировку в эритроидном и миелоидном направлениях. Фактор роста
эндотелия сосудов А – VEGF-A (vascular endothelial growth faktor A) влияет не
только на ангиогенез, но и является важнейшим регулятором гемопоэза. В
настоящее время обнаружен целый ряд специфических цитокинов, влияющих на
процессы кроветворения и обеспечивающих развитие того или иного клона
клеток на поздних стадиях их формирования. К таким биологически активным
соединениям относятся фактор эритропоэза – эритропоэтин, тромбоцитопоэза –
тромбопоэтин и фактор роста и развития мегакариоцитов мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор (Mг-КСФ), фактор,
влияющий на развитие макрофагов и моноцитов, – макрофагальный
колониестимулирующий фактор (М-КСФ) и другие. Кроме того, на пСКК
действуют и другие цитокины, получившие наименование интерлейкины (ИЛ),
и так называемые ростовые факторы.
Важная роль в процессе гемопоэза отводится «костномозговому окружению»,
включающему следующие компоненты: 1. экстрацеллюлярная матрица – в неё
входят коллагены типа I, III, IV и V, фибронектин, ламинин, гликопротеины,
протеогликаны; 2. стромальные клетки костного мозга; 3. биологически активные
соединения, в том числе цитокины, адгезивные молекулы и др. Клетки
микроокружения образуют специфические «ниши», поддерживающие тесную
связь с находящимися в них СКК, и оказывают существенное влияние на их
дифференцировку и развитие.
Наряду со стимуляторами существуют и ингибиторы процесса кроветворения.
К числу ингибиторов роста и дифференцировки гемопоэтических клеток
относятся ТФРβ (трансформирующий фактор роста β), ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-10,
ФНОβ (фактор некроза опухоли β), интерфероны, фактор, выделяемый
стромой костного мозга, некоторые простагландины, лактоферрин,
ферритин, а также димерные гликопротеины, получившие наименование
ингибины. Следует также обратить внимание на то, что отдельные ростовые
факторы, стимулируя развитие клеток одного гемопоэтического ростка, способны
угнетать рост и дифференцировку другого. В то же время как положительные, так
и отрицательные регуляторы процесса кроветворения действуют согласованно и
тем самым быстро обеспечивают организм теми клетками, в которых он в
конкретной ситуации больше всего нуждается.
Кроветворные клетки в костном мозге, как и клетки-предшественники,
собраны в гроздья, окруженные фибробластами и эндотелиальными клетками.
Созревая, клетки должны пробить себе путь в синусы, откуда они затем
вымываются в венозную кровь. Для того чтобы «пробить» себе путь из костного
мозга в кровь, форменные элементы должны обладать достаточной
деформируемостью. Выход клеток через эндотелий происходит в большинстве
случаев не между клетками, а через клетки. Эта миграция связана с образованием
пор в эндотелиальных клетках и появлением микронитей вокруг этих отверстий.
Максимальный диаметр таких пор не превышает 4 мкм, что приблизительно
соответствует размеру выходящих эритроцитов. Несозревшие клетки –
эритробласты, миелобласты, промиелоциты – содержат ядра, обладающие
ригидностью, а потому не могут пройти через эти отверстия в эндотелиальных
клетках костномозговых синусов. В то же время ядра зрелых клеток легко
деформируются, благодаря чему они легко изменяют свою форму и без труда
преодолевают барьеры на пути в циркуляцию. Поэтому в периферической крови
здоровых людей циркулируют зрелые элементы.
Особенности гемопоэза у плода и ребёнка. Первые клетки крови –
мезобласты образуются на сроке 3 – 10 недель в желточном мешке. Это так
называемый мезобластический этап кроветворения. С 6 недели в печени плода
начинают образовываться мегалобласты, гранулоциты, мегакариоциты.
Печёночный этап кроветворения достигает максимума к 18 – 20 неделе
внутриутробного развития и продолжается до рождения ребёнка. С 3 – 4 месяца
до 7 месяцев кроветворение осуществляется в селезёнке. Костномозговое
кроветворение плода проявляется с 4 месяца гестации и достигает максимума к
моменту родов. Со второй половины беременности в желудке плода начинает
вырабатываться гастромукопротеин - внутренний фактор Касла. В последние 3
месяца беременности нормобластический тип кроветворения у плода является
основным, и он в дальнейшем осуществляется на протяжении всей жизни. У
плода до 6 месяцев встречается много незрелых форменных элементов
(мегалобластов, эритробластов), а после появления гастромукопротеина и
развития нормобластического кроветворения в крови плода содержатся
преимущественно зрелые эритроциты.
Кроветворение у новорождённого осуществляется практически во всех костях.
В то же время у доношенного новорожденного ребёнка общий объём костного
мозга колеблется от 16 до 44 мл, составляя по отношению к массе тела в среднем
1,4%, что значительно меньше, чем у взрослого (в среднем 4,6%). Вот почему у
детей первого года жизни при целом ряде патологических состояний (сепсис,
гемолиз эритроцитов, кровопотеря и др.), когда происходит усиленное
потребление или разрушение клеток крови на периферии, нет возможности
увеличить их продукцию за счёт мобилизации его резерва в костном мозге. При
этом очаги кроветворения возникают в других органах (печени, селезёнке), и
происходит возврат к эмбриональному типу кроветворения.
Начиная с четырехлетнего возраста у детей наступает инволюция костного
мозга: в диафизах длинных трубчатых костей появляются жировые клетки и
нарастает объём полостей. В дальнейшем этот процесс постепенно нарастает и к
16-18 годам костный мозг сохраняется только в телах позвонков, грудине, костях
таза и черепа, а также в проксимальных частях плечевых и бедренных костей.
Однако общая масса костного мозга у ребенка в возрасте 2-3 лет и у взрослого
человека приблизительно одинакова и вполне достаточна, чтобы обеспечить
процессы нормального кроветворения.
После рождения ребёнка и до глубокой старости процессы кроветворения
осуществляются исключительно в костном мозге. Характер миелограммы
(клеточного состава пунктата костного мозга) с возрастом претерпевает
изменения.
На процессы кроветворения плода и новорожденного ребёнка оказывают влияние
как стимулирующие, так и ингибирующие цитокины. Уже на ранних стадиях
формирования клеток-предшественниц гемопоэза можно обнаружить рецепторы к
ростовым факторам, эритропоэтину, тромбопоэтину и другим. В частности, на
ранних CD34+ клетках предшественницах миелопоэза наблюдается высокая, а на
клетках-предшественницах В-лимфоцитов – умеренная экспрессия рецептора к
ИЛ-3. Клетки печени и почек на ранних этапах онтогенеза экспрессируют гены
эритропоэтина и тромбопоэтина. В то же время эритрокариоциты плода для своей
дифференцировки нуждаются в крайне малых концентрациях эритропоэтина. В
костном мозге и в крови эмбриона можно обнаружить фактор роста стволовых
клеток, ИЛ-3, ИЛ-7 и колониестимулирующие факторы.
Эритропоэз. Коммитированные эритроидные предшественники от момента
образования из СКК претерпевают от 5 до 10 делений, превращаясь вначале в
бурстобразующую единицу эритроцитов (БОЕэ, от слова burst – взрыв), а затем в
колониеобразующую единицу эритроцитов (КОЕэ). Из КОЕэ, являющейся
клеткой предшественницей эритроидного ряда, вначале появляется эритробласт,
который через ряд промежуточных стадий дает поколение юных эритроцитов,
получивших наименование ретикулоциты – молодые эритроциты, содержащие
остатки эндоплазматической сети, РНК и митохондрий, или так называемую
сетчато-нитчатую субстанцию. Из одного эритробласта в результате митозов
появляется от 16 до 32 ретикулоцитов. Эритроцит, достигший стадии
ретикулоцита, еще в течение суток находится в костном мозге, а затем поступает
в кровоток, где за 35-45 часов превращается в молодой эритроцит или нормоцит.
В крови здорового человека находится не более 1-2% ретикулоцитов. По
содержанию ретикулоцитов можно судить об интенсивности эритропоэза. Если
их число превышает норму, то это свидетельствует о стимуляции эритропоэза,
если оказывается сниженным – то о его угнетении.
В антенатальном периоде эритропоэтин образуется сначала в желточном мешке,
а затем в печени. Его синтез в этом органе, как и у взрослого человека,
регулируется напряжением кислорода в тканях и резко возрастает при гипоксии.
Вместе с тем, в последнем триместре беременности образование эритропоэтина у
плода переключается с печени на почки, которые к 40 дню после рождения
ребёнка становятся основным органом синтеза эритропоэтина. Действие
эритропоэтина у плода также осуществляется через рецепторы, которые
находятся на гемопоэтических стволовых клетках эмбриона. Кроме того,
рецепторы к эритропоэтину обнаружены в клетках плаценты, благодаря чему
эритропоэтический фактор может быть перенесён от матери к плоду.
Особенности эритропоэза у ребенка. Содержание эритроцитов и уровень
гемоглобина в пуповинной крови как доношенных, так и недоношенных детей
колеблется в очень широких пределах (эритроцитов от 3,0 до 5,4×10 12/л, а
гемоглобина от 101 до 210 г/л).
У новорожденного ребенка число эритроцитов в периферической крови,
достигает 4,5 - 7,0х1012/л, уровень гемоглобина – 150 - 220 г/л, гематокрит - 45 –
65%. В механизме повышения уровня гемоглобина и количества эритроцитов
имеют значение несколько факторов. Во-первых, повышенное число эритроцитов
у новорожденного объясняется тем, что плод в утробе матери и во время родов
испытывает состояние гипоксии, вызывающей в его крови увеличение
содержания
эритропоэтинов.
Во-вторых,
имеет
значение
механизм
гемоконцентрации за счёт выхода плазмы в интерстициальное пространство в
первые часы жизни, выключение плацентарного кровообращения. Однако после
рождения у ребенка возникает гипероксия (так как устанавливается внешнее
дыхание), что приводит к снижению интенсивности эритропоэза (за счёт
снижения выработки эритропоэтина), хотя он остается на достаточно высоком
уровне. Через несколько часов после рождения число эритроцитов и уровень
гемоглобина даже возрастают, главным образом за счет сгущения крови, но уже к
концу первых суток количество эритроцитов начинает падать. В дальнейшем
содержание эритроцитов уменьшается на 5-7-й, а гемоглобина – на 10-й день
жизни ребенка после массового гемолиза эритроцитов, сопровождающегося так
называемой
транзиторной
гипербилирубинемией
новорожденных,
проявляющейся у части детей «физиологической желтухой». Столь быстрое
снижение числа эритроцитов у новорождённого ребенка объясняется очень
коротким периодом жизни красных кровяных телец плода (с ними ребенок
появляется на свет) – всего 10-14 дней – и очень высокой степенью их
разрушения, в 5-7 раз превышающей интенсивность гибели эритроцитов у
взрослого. Однако в эти сроки происходит и быстрое образование новых
эритроцитов.
У новорожденного ребёнка преобладает HbF, в котором β-цепи,
имеющиеся в HbА, заменены на -цепи. β- и -цепи отличаются по своему
аминокислотному составу, вследствие чего оксигемоглобин F очень слабо
связывается с 2,3-дифосфоглицератом, значительно хуже стабилизируется,
обладает большим сродством к кислороду и легко отдаёт его тканям.
Начиная с первых недель постнатальной жизни, происходит увеличение
синтеза HbА, тогда как образование HbF резко снижается (приблизительно
на 3% в неделю). К полугодовалому возрасту содержание HbA в крови
составляет 95-98% (то есть, как у взрослого), тогда как концентрация HbF не
превышает 3%. Чем больше недоношен ребёнок, тем больше в его крови
содержится HbF.
Значительно отличаются эритроциты новорождённого по размеру и
форме: с первых часов жизни и до 5-7-го дня у детей отмечается макроцитоз
и пойкилоцитоз. В крови выявляется много молодых незрелых крупных форм
эритроцитов.
В течение первых часов жизни у ребенка наблюдается значительное
повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитоз) до 4-6%, что в 4-6 раз
превышает число этих форм у взрослого. Кроме того, у новорождённого
можно обнаружить эритробласты и нормобласты. Всё это указывает на
интенсивность эритропоэза в первые дни жизни ребенка. К 10 дню жизни
ребёнка содержание ретикулоцитов не превышает 2%. К этому сроку в
периферической крови нормобласты исчезают.
Эритроциты плода и новорожденного ребёнка, по сравнению с
эритроцитами взрослых, более чувствительны к оксидантам, что может
приводить к нарушению структуры мембраны, гемолизу и сокращению
сроков их жизни. Эти явления объясняются снижением в эритроцитах
сульфгидрильных групп и уменьшением содержания антиоксидантных
ферментов. Однако к концу 1 недели жизни ребёнка функция
антиоксидантной системы усиливается, возрастает активность таких
ферментов,
как
глютатионпероксидаза,
глютатионкаталаза,
супероксиддисмутаза, что защищает структуры мембраны эритроцитов
ребёнка от окисления и возможности дальнейшего разрушения. К этому
сроку у большинства новорожденных заканчивается физиологическая
желтуха.
У недоношенных новорожденных число эритроцитов и уровень Hb к
концу первой недели жизни резко падает («ранняя анемия недоношенных»).
Скорость, с которой уменьшается содержание Hb, находится в обратной
зависимости от гестационного возраста ребёнка при рождении. Особенно
тяжелые анемии возникают у недоношенных детей, родившихся на малых
сроках гестации. Содержание гемоглобина у детей с массой 1000 г ниже 70
г/литр не является редкостью. После двухмесячного возраста скорость
нарастания Hb у недоношенных детей значительно возрастает и к 5-6
месяцам достигает содержания у доношенных.
После 10 дней жизни показатели крови доношенного ребёнка мало
отличаются от эритрограммы взрослого человека: содержание гемоглобина
составляет 130 - 150 г/л, количество эритроцитов - 3,6 - 5,0х1012/л,
ретикулоцитов - 0,5 - 2%, гематокрит - 40 – 60%.
К 3 месяцу жизни ребёнка уровень гемоглобина и количество
эритроцитов снижаются, достигая, в среднем, 100-130 г/л (у отдельных
здоровых детей – 90 г/л) и 3,0-4,5×1012/л соответственно. Столь низкие
цифры числа эритроцитов и уровня гемоглобина у грудных детей
представляют так называемую «физиологическую анемию» или
«эритробластопению младенцев» и редко сопровождаются клиническими
проявлениями гипоксии. Уменьшение содержания эритроцитов отчасти
связано с гемолизом фетальных эритроцитов, срок жизни которых
приблизительно в 2 раза меньше, чем у взрослого человека. Кроме того, у
грудного ребёнка по сравнению с взрослыми интенсивность эритропоэза
значительно снижена, что связано с пониженным образованием в этот период
эритропоэтина.
У большинства детей наблюдается падение показателей гемоглобина и
эритроцитов к 6-месячному возрасту, вплоть до развития железодефицитной
анемии у некоторых младенцев (чаще у недоношенных), объясняемое
высокими темпами роста ребёнка и повышенной потребностью его в железе с
одной стороны, и истощением запасов микроэлемента в организме,
относительно однообразным питанием, частотой дискинезий кишечника с
другой. В дальнейшем содержание эритроцитов и гемоглобина может слегка
возрастать или падать, или оставаться на одном и том же уровне до
трёхлетнего возраста, имея более низкие показатели по сравнению с
взрослыми людьми.
С трёх до шести лет показатели гемоглобина и эритроцитов имеют
тенденцию к повышению, составляя, в среднем, 110 - 130 г/л и 3,5 - 4,5х1012/л
соответственно.
С шести до десяти лет число эритроцитов и уровень гемоглобина
постепенно растёт (4,0 - 4,5х1012/л и 120 - 140 г/л), но колебания как в ту, так
и в другую сторону сохраняются вплоть до полового созревания, когда
показатели эритрограммы не отличаются от таковых у взрослого человека. К
этому моменту отмечаются половые различия в нормативах красной крови.
Особенно резкие индивидуальные вариации в количестве эритроцитов и
уровне гемоглобина наблюдаются в возрастные периоды от 1 года до 2-х лет,
от 5 до 7 и от 12 до 15-ти лет, что, по-видимому, связано со значительными
вариациями в темпах роста детей.
В течение жизни постепенно меняется объём эритроцитов. Так, у
новорождённого ребёнка он соответствует 128 фемтолитров (фл) или мкм3.
Уже в первую неделю жизни он снижается до 100 фл, а к году составляет 7779 фл. В возрасте 4-5 лет нижняя граница среднего объёма эритроцита
стабилизируется и соответствует 80 фл.
На эритропоэз плода и особенно развивающегося ребёнка оказывают
влияние те же факторы, что и у взрослого человека. Железо в организме
плода накапливается на всём протяжении его развития, но особенно
интенсивно этот процесс осуществляется в третьем триместре беременности.
Материнское железо, переходя через плаценту, связывается с трансферрином
плода и транспортируется в основном в печень. У плода имеется
положительный запас железа, что обусловлено совершенными механизмами
плаценты, позволяющими обеспечивать будущего ребёнка достаточным
количеством железа даже при наличии железодефицитной анемии у
беременной. К таким механизмам относится более высокая способность
фетального трансферрина насыщаться железом, а также замедленный расход
ферритина в связи с низкой активностью ксантиноксидазы. Следовательно, у
плода имеется положительный баланс железа. Транспорт железа является
активным процессом, идущим против градиента концентрации в пользу
плода без обратной передачи в плаценту и к матери. К моменту рождения
ребёнка общий запас железа в его организме, обеспечивающий эритропоэз
первого полугодия жизни, составляет 75 мг/кг массы тела.
У ребёнка в желудочно-кишечном тракте абсорбция железа
осуществляется значительно интенсивнее, чем у взрослых. Так, у детей
первых месяцев жизни, находящихся на грудном вскармливании, может
всасываться до 57% потребляемого железа, в возрасте 4-5 месяцев – до 4050%, а в 7-10 лет – до 8-18%. У взрослого человека, в среднем, в желудочнокишечном тракте утилизируется от 1 до 2% железа, поступаемого с пищей.
Недавно обнаружен регулятор обмена железа в организме – гепсидин,
вырабатываемый печенью.
Суточные нормы поступления элементарного железа, необходимого для
развития эффективного эритропоэза, следующие: до 4-х месячного возраста –
0,5 мг, от 5 месяцев до года – 0,7 мг, от 1 года до 12 лет – 1,0 мг, от 13 до 16
лет – 1,8 мг для мальчиков и 2,4 мг для девочек.
Поскольку ребёнок растёт, и общее содержание гемоглобина у него резко
возрастает, то для образования последнего требуется усиленное поступление
железа с пищей. Особенно велика потребность в железе в подростковом и
юношеском возрасте. При наступлении менструаций у девочек потребность в
железе значительно увеличивается, и оно может быть компенсировано лишь
полноценным питанием.
Для эффективного эритропоэза необходимы также кобальт, медь, селен и
другие микроэлементы, витамины. Так, например, потребность в витамине
В12 у грудного ребёнка составляет 0,1 мкг, а в фолиевой кислоте – 20 – 50 мкг
в сутки. В 1 л грудного молока содержится 1,1 мкг витамина В12 и 24 мкг
фолиевой кислоты. Следовательно, грудное кормление полностью
обеспечивает ребёнка необходимым количеством витамина В12, и фолиевой
кислотой.
Содержание эритропоэтина к моменту рождения как у доношенных, так
и недоношенных детей значительно выше, чем у взрослых. В то же время у
недоношенных детей его концентрация варьирует в широких пределах. В
первые две недели после рождения ребёнка содержание эритропоэтина резко
снижается, особенно у недоношенных, что и является основной причиной
ранней анемии недоношенных детей. Даже к тридцатому дню жизни ребёнка
его содержание оказывается ниже, чем в среднем у взрослых. На втором
месяце жизни ребёнка наблюдается существенное увеличение уровня
эритропоэтина, и его концентрация приближается к цифрам, характерным
для взрослых (5-35 МЕ/мл).
Лейкопоэз. КОЕ-ГЭММ в процессе деления и дифференцировки
приводит к образованию клетки предшественницы миелопоэза, которая
является родоначальницей нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (КОЕГМ). КОЕ-ГМ, в свою очередь, благодаря делению и дифференцировке,
превращается в колониеобразующие единицы нейтрофильных гранулоцитов
(КОЕ-Г) и колониеобразующие единицы моноцитов/макрофагов (КОЕ-М). В
процессе дифференцировки КОЕ-ГЭММ появляется ряд колониеобразующих
единиц с перекрестными функциями. Так, колониеобразующая единица
нейтрофилов и эозинофилов (КОЕ-НЭОЗ) и колониеобразующая единица
эритроцитов и эозинофилов (КОЕ-ЭЭОЗ) способны превращаться в колонии
клеток, дающих начало эозинофилам (КОЕ-ЭОЗ).
КОЕ-М через стадии монобласта и промоноцита переходит в конечном
итоге в моноцит, а КОЕ-Г через миелобласты, промиелоциты, миелоциты,
метамиелоциты (юные) – в сегментоядерный нейтрофил. Приблизительно
такой же путь проделывают КОЕ-ЭОЗ и КОЕ-БАЗ.
Пре-Т-лимфоцит в своем развитии проходит стадии Т-лимфобласта и Тпролимфоцита, из которого формируется зрелый Т-лимфоцит, способный
под воздействием Аг переходить в иммунобласт, а затем в активный Тлимфоцит, принимающий участие в иммунном ответе. Родоначальная клетка
пре-В-лимфоцит в процессе деления и дифференцировки превращается в Влимфобласт, затем в В-пролимфоцит, который, созревая, становится зрелым
В-лимфоцитом. При действии антигена В-лимфоцит активируется и через
стадии В-иммунобласта, плазмобласта и проплазмоцита переходит в
плазмоцит (плазматическую клетку), способный синтезировать строго
специфические антитела или иммуноглобулины.
В процессе развития все клетки белого ряда приобретают целый комплекс
рецепторов, с помощью которых осуществляются их специфические и
неспецифические функции.
Главными из регуляторов лейкопоэза являются колониестимулирующие
(КСФ) и гемопоэтические факторы. Все они поддерживают созревание и
дифференцировку различных кроветворных колоний, начиная с
кроветворной стволовой клетки: стволово-клеточный фактор стила (SCF
или
SF),
гранулоцитарно-макрофагальный
(ГМ-КСФ),
гранулоцитарный
(Г-КСФ)
и
макрофагальный
(М-КСФ)
колониестимулирующие факторы, эритропоэтин, тромбопоэтин. За
последнее время установлено, что на созревание эозинофилов влияет
эозинофильный колониестимулирующий фактор (ЭО-КСФ), а на
базофилы – колониестимулирующий фактор тучных клеток (ТК-КСФ). В
лейкопоэзе принимают участие практически все интерлейкины.
Особенности лейкопоэза у ребенка.
Сразу после рождения ребенка число лейкоцитов очень велико и может
достигать 16-30×109/л. Этот физиологический нейтрофильный лейкоцитоз
обусловлен тяжелейшим стрессом, который ощущает ребенок, переходя во
время родов в новую среду обитания. Затем постепенно происходит
уменьшение количества лейкоцитов.
Нейтрофилы новорожденного ребёнка обладают целым рядом
особенностей. Они хуже адгезируют к эндотелию (дефект интегринов), их
способность к деформации и двигательная активность снижены из-за
неполноценности актина и уменьшения внутриклеточного Са2+. Обладая
относительно высокой (хотя и несколько сниженной по сравнению с
взрослыми) бактерицидной активностью за счёт продукции активных форм
кислорода, они в то же время в меньшей степени, чем лейкоциты взрослых,
выделяют гидроксильные радикалы и проявляют относительно слабую
лактоферриновую активность. Между тем функциональная неполноценность
нейтрофилов новорожденных компенсируется в какой-то степени их
повышенным содержанием. Следует также заметить, что нейтрофилы
новорожденных отличаются более высоким содержанием рецепторов для
IgG, необходимых для опосредованного специфическими антителами
очищения организма от бактерий.
В первые дни жизни снижена хемотаксическая, бактерицидная и
фагоцитарная активность мононуклеаров. Более того, мононуклеарные
фагоциты захватывают, но не убивают бактерии. В то же время моноциты
новорождённого отличаются более высокой активностью к активирующему
действию IF, чем компенсируется их исходная низкая функциональная
активность.
В грудном возрасте в разные месяцы уровень лейкоцитов колеблется в
очень широких пределах – от 6 до 12×109/л. У детей старше 1 года
количество лейкоцитов мало отличается от взрослого человека, но колебания
могут составлять от 4,5 до 12×109/л и больше.
Лейкоцитарная формула новорожденного очень напоминает таковую у
взрослых, хотя и отмечается явный сдвиг влево за счет преобладания, в
основном, палочкоядерных нейтрофилов. Со 2-го дня число нейтрофилов
начинает падать, а лимфоцитов – возрастать. На 5-7 день число нейтрофилов
и лимфоцитов равняется 40-45% для каждой популяции. Это так называемый
«первый перекрест» относительного содержания нейтрофилов и лимфоцитов.
В дальнейшем число нейтрофилов продолжает уменьшаться, а число
лимфоцитов повышаться более медленными темпами и к 3-5-му месяцу
лейкоцитарная формула представляет собой зеркальное отражение для
взрослого человека. При этом число нейтрофилов достигает 25-30%, а
лимфоцитов – 60-65%. Такое соотношение нейтрофилов и лимфоцитов с
небольшими колебаниями сохраняется до 9-10-ти месячного возраста, после
чего начинается планомерный подъем числа нейтрофилов и падение
количества лимфоцитов, что приводит к появлению «второго перекреста» в
возрасте 5-6 лет. После этого число лимфоцитов постепенно снижается, а
количество нейтрофилов нарастает и к моменту полового созревания
становится таким же, как у взрослого человека. Следует, однако, указать, что
у детей одного и того же возраста, особенно в первые дни и месяцы жизни,
отмечается чрезвычайный разброс в процентном содержании как
нейтрофилов, так и лимфоцитов.
Что касается других клеток белой крови (эозинофилов, базофилов и
моноцитов), то их относительное количество претерпевает на всем
протяжении развития ребенка лишь незначительные колебания и мало
отличается от показателей лейкоцитарной формулы взрослого человека
составляя, в среднем, для эозинофилов 2-5%, базофилов 0-2%, моноцитов 27%.
Примечание. В 5 дней и 5 лет содержание нейтрофилов и лимфоцитов в
периферической крови примерно одинаково (45%). Чем младше ребенок, тем
больше в периферической крови лимфоцитов. Соотношение лимфоцитов и
нейтрофилов можно ориентировочно определить по формуле:
до 5 лет: нейтрофилы (%) = 45-2(5-п), лимфоциты (%) = 45+2(5-п), где п –
число лет;
после 5 лет: нейтрофилы (%) = 45+2(п-5), лимфоциты (%) = 45-2(п-5).
Тромбоцитопоэз. Предшественником тромбоцитопоэза является КОЕмег, образующая мегакариобласты, из которых через промежуточную
стадию промегакариоцитов образуются мегакариоциты. Тромбоциты
образуются в результате фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов.
Созревание мегакариоцитов сопровождается развитием в них мембранной
системы (демаркационные мембраны). После отделения тромбоцитов
мегакариоцит стареет и фагоцитируется макрофагами. Циркуляция
тромбоцитов начинается с миграции в селезёнку, откуда они приблизительно
через 8 часов возвращаются в кровоток, где циркулируют до 8-10 дней. До 30%
тромбоцитов секвестрируется в селезёнке, составляя мобильный или
«обменный» пул.
Мегакариоцитопоэз (и, следовательно, тромбоцитопоэз) регулируется
двумя
специфичными
гуморальными
факторами:
мегакариоцитостимулирующим
фактором
и
тромбоцитопоэзстимулирующим
фактором
или
тромбопоэтином
Тромбопоэтин образуется печенью, почками и костным мозгом.
Тромбоцитопоэз у ребёнка. В течение жизни количество тромбоцитов
мало изменяется, составляя, в среднем, 150 – 400х109/л.
Схема анализа гемограммы
Оценка эритрограммы: содержания гемоглобина, эритроцитов, величины
цветного показателя (ц.п.), количества ретикулоцитов, морфологических
особенностей эритроцитов.
Снижение гемоглобина и эритроцитов – анемия, повышение –
эритроцитоз.
Ц.п. = (Нв в г/л × 0,3) : 2 первые цифры эритроцитов.
Пример: Нв – 120г/л, эритроциты – 3,6×1012/л, ц.п.=(120 × 0,3):36 = 1,0
Норма: 0,8 – 1,1
Ниже 0,8 – гипохромия, выше1,1 – гиперхромия.
Снижение ретикулоцитов 0,5% и ниже – ретикулоцитопения –
гипорегенерация.
Повышение ретикулоцитов 3% и более – ретикулоцитоз –
гиперрегенерация.
Анизоцитоз – большие разбросы колебания размеров эритроцитов,
микроцитоз – преобладание эритроцитов размером менее 7 микрон,
макроцитоз – преобладание эритроцитов размером более 8 микрон.
Оценка лейкограммы: количества лейкоцитов, соотношения разных форм
лейкоцитов.
Снижение количества лейкоцитов – лейкопения, увеличение –
лейкоцитоз.
Снижение количества эозинофилов – эозинопения, повышение –
эозинофилия.
Снижение количества нейтрофилов – нейтропения, повышение –
нейтрофилия. Если в периферической крови увеличивается содержание
молодых форм гранулоцитов, говорят о сдвиге лейкоцитарной формулы
влево.
Снижение лимфоцитов – лимфопения, повышение – лимфоцитоз.
Снижение моноцитов – моноцитопения, повышение – моноцитоз.
Снижение тромбоцитов – тромбоцитопения, повышение – тромбоцитоз.
Схема анализа миелограммы.
1. Клеточность костного мозга: 200000 – 500000 миелокариоциты /мкл;
2. Содержание мегакариоцитов: не менее 20/мкл;
3. Индекс лейкопоэз/эритропоэз : 2:1 – 4:1;
4. Наличие бластов: 0 - 5%;
5. Наличие патологических клеток: 0
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Современная схема кроветворения, регуляция кроветворения.
2. Этапы кроветворения в антенатальном периоде.
3. Развитие кроветворения в постнатальном периоде.
4. Эритропоэз в разные возрастные периоды. Факторы эритропоэза.
5. Лейкопоэз в разные возрастные периоды. Регуляция лейкопоэза.
6. Показатели гемограммы в возрастном аспекте.
7. Показатели миелограммы в возрастном аспекте.
7. Практические навыки:
Опрос родителей и детей.
Клиническое обследование ребёнка
Методика исследования лимфоузлов, печени, селезёнка
Оценка гемограммы
Оценка миелограммы
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные показатели гемограммы, миелограммы,
коагулограммы
- набор гемограмм, миелограмм
- видеофильм: «Методика исследования лимфоузлов, печени, селезёнки у
детей»
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней.
А.В. Мазурин, И.В.
Воронцов СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А.
Щербак и др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1017 с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1023 с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – с. 159.
Педиатрия: интерпретация лабораторных методов диагностики у детей в
норме и патологии. И.Н. Гаймоленко, О.А. Егорова, А.С. Панченко и др.
Чита, 2011. – 72 с.
Кузник Б.И., Максимова О.Г. Клиническая гематология детского возраста. М.
: Вузовская книга, 2010. – 496 с.
Кузник Б.И. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у
детей. /Б.И. Кузник, В.Г. Стуров, О.Г. Максимова. Новосибирск : Наука,
2012. – 455 с.
Методическая разработка учебного занятия №29
(для студентов)
1. Тема: Возрастные особенности гемостаза у детей.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17, ПК-18
2. Цель занятия:изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
обследования гемостаза у детей с учётом его возрастных особенностей.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этикодеонтологические принципы общения с детьми с патологией органов
кроветворения и их родителями;
- методику клинического обследования ребёнка;
- современную теорию гемостаза;
- оценку коагулограммы;
- особенности гемостаза в раннем неонатальном периоде;
- понятие о геморрагической болезни новорождённого.
Студенты должны уметь:
- опросить родителей и детей;
- провести клиническое обследование ребёнка;
- оценить гемограмму;
- оценить коагулограмму.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические особенности кроветворения и гемостаза.
5. Краткое изложение теоретического материала.
Под термином "гемостаз" понимают комплекс реакций, направленных на
остановку кровотечения при травме сосудов.
Принято различать так называемый сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке
кровотечения из мелких кровеносных сосудов с низким кровяным давлением,
диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором – о борьбе с
кровопотерей при повреждении артерий и вен. Такое деление носит
условный характер, ибо при повреждении как мелких, так и крупных
кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки
осуществляется свертывание крови. Вместе с тем, подобное разделение
чрезвычайно удобно для клиницистов, ибо при нарушениях сосудистотромбоцитарного гемостаза прокол кожи пальца или мочки уха
сопровождается длительным кровотечением, тогда как время свертывания
крови остается в норме. При патологии свертывающей системы крови время
кровотечения значительно не изменяется. Факторы свёртывания крови
образуются, преимущественно, образуются в печения. Для образования
некоторых факторов свёртывающей и антикоагулянтной системы требуется
витамин К. К витамин К зависимым факторам относят: FII, FVII, FIX, FX, PC,
PS. В рисунках 1, 2 схематично представлена упрощённая схема сосудистотромбоцитарного гемостаза и гемокоагуляция.
Рис. 1. Упрощённая схема сосудисто-тромбоцитарного звена гемастаза.
Рис. 2. Упрощённая схема гемокоагуляции
Одновременно с коагуляцией функционирует антикоагулянтная система,
действие которой направлено на ограничении процесса свёртывания крови
областью повреждённого сосуда. Механизм действия антикоагулянтов АТ
III, PC, PS схематично представлен на рисунках 3, 4.
.
Рис. 3. Схема действия антитромбина
Рис. 4. Схема действия РC, PS.
Фибринолиз – процесс расщепления фибрина плазмином на ПДФ (FDP) и
очищение кровеносных сосудов от тромбов.
Таким образом, свёртывание крови можно схематично представить в виде
фазы сосудисто-тромбоцитарного звена, гемокоагуляции, фибринолиза. Как
видно из рисунка 5, центральное место в процессах коагуляции,
антикоагулянтной системы, фибринолиза принадлежит тромбину.
Рис. 5. Механизмы действия тромбина на все процессы гемостаза
С целью диагностики нарушений гемостаза на так называемом скрининговом
этапе (до обследования в специализированном гематологическом
стационаре) выполняют следующие лабораторные тесты.
Количество тромбоцитов в периферической крови, длительность
кровотечения.
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) - определяет
суммарное содержание всех факторов внутреннего пути свёртывания крови:
XII, XI, VIII, IX, V, X, II, растворимого фибриногена
ПВ (протромбиновое время) – отражает суммарное содержание ФVII, ФV,
ФX, ФII, фибриногена
МНО (международное нормализованное отношение) – расчётный показатель
ПВ, отражает содержание витамин К-зависимых факторов коагуляции.
В таблице 1 представлены показатели гемокоагуляции у здоровых людей.
Таблица 1
Показатели гемокоагуляции у здоровых людей (скрининговый этап
диагностики)
Тест
Показание
Количество тромбоцитов
150000-400000/мкл
Длительность кровотечения по Ли2 – 4 мин
Уайту
АЧТВ
27 – 40 сек
ПВ
11 – 14 сек
МНО-ПВ
 1,0
Фибриноген
1,56 – 4,00 г/л
Особенности системы гемостаза у детей
У всех здоровых доношенных новорожденных первых пяти дней жизни
имеется сопряженное снижение уровня прокоагулянтов, основных
физиологических антикоагулянтов и плазминогена (табл. 1). Подобное
соотношение свидетельствует о сбалансированности между отдельными
звеньями системы гемостаза, хотя и на более низком функциональном
уровне, чем в последующие возрастные периоды жизни. На показатели
системы гемостаза оказывают влияние сроки перевязки пуповины и время
первого прикладывания ребенка к груди. В частности, ранняя перевязка
пуповины до перекачивания крови из плацентарных сосудов в кровоток
ребенка (до так называемой плацентарной трансфузии) приводит к 3-4-му
дню к более резкому снижению витамин-К-зависимых факторов
свертывания. Раннее прикладывание ребенка к груди (в первые 2 часа после
родов) уменьшает послеродовую депрессию компонентов свертывания
крови. Всё это лишний раз свидетельствует о том, что плацентарные
трансфузии и раннее прикладывание ребенка к груди являются важными
защитными
мероприятиями
для
новорожденного,
благоприятно
отражающимися на состоянии неспецифической резистентности, иммунитете
и гемостазе.
Необходимо обратить особое внимание на то, что на 3-й день после
рождения ребенка содержание прокоагулянтов и фибринолитических агентов
падает, что приводит к замедлению свертывания крови и удлинению времени
растворения фибринового сгустка. В дальнейшем концентрация факторов
свертывания и естественных антикоагулянтов начинает постепенно
нарастать. Так, протромбиновый тест, зависящий от активности факторов
свертывания Х, V, VII и II, нормализуется к 14 дню. К этому же сроку
восстанавливается фибринолитическая активность крови. Однако время
свертывания крови, начиная с конца первой недели, у здорового ребенка на
протяжении всех периодов его жизни сохраняется в пределах колебаний,
характерных для взрослых.
Не следует забывать, что у детей склонность к тромбозам и развитию
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) выражена
сильнее, чем к геморрагиям, и об этом ни на минуту нельзя забывать врачупедиатру. Так, если уровень основных факторов свертывания у
новорожденного менее 10%, то он должен быть отнесен к группе риска
возникновения геморрагической болезни новорожденных. Если же
концентрация факторов превышает 60%, то в этом случае в экстремальных
условиях имеются все основания ожидать развития тромбозов или ДВС (Л.З.
Баркаган).
Таблица 2
Некоторые показатели системы гемостаза (Mm) у здоровых
доношенных детей первого месяца жизни (по А.В. Чупровой и др.)
Возраст
Показатель
1 день
2–5 сутки 6–14 сутки 15–30 сутки
1 год
Количество
тромбоцитов,
×109/л
АПТВ, с
ПВ, с
Тромбиновый
тест, с
300,02,5
275,020,
5
270,619,8
273,919,5
281,015
46,32,1
21,02,5
19,00,4
53,92,5
28,11,3
16,30,2
44,62,1
17,01,5
16,20,2
36,90,5
14,80,6
15,80,1
32,60,2
13,90,8
16,00,1
Фибриноген,
г/л
Активность
АТ III, %
Активность
протеина С, %
Плазминоген,
%,
3,30,4
3,20,3
3,30,4
3,40,5
2,80,2
66,42,2
65,92,6
69,52,7
76,37,8
98,26,1
61,52,7
50,42,5
71,42,9
93,13,0
99,32,9
65,72,2
49,42,0
69,82,5
89,16,4
98,62,5
У детей с хронической гипоксией, недоношенностью отмечается более
позднее формирование равновесия участников гемостатических реакций. Эти
дети уже до родов, в родах и сразу после рождения проявляют склонность к
кровоточивости и данная тенденция увеличивается в первые дни жизни
(«геморрагическая болезнь новорождённых»). У некоторых из них
геморрагический синдром сочетается с тромбозами из-за низкой активности
фибринолиза и антикоагулянтов, а также развития ДВС-синдрома.
7. Вопросы для самоподготовки.
1. Современная схема гемостаза.
2. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза.
2. Особенности гемостаза в раннем неонатальном периоде.
3. Понятие о геморрагическом синдроме новорождённых.
8. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
Опрос родителей и детей.
Клиническое обследование ребёнка
Методика исследования лимфоузлов, печени, селезёнка
Оценка гемограммы, выполненной ручным методом и с помощью
геманализатора
Оценка коагулограммы
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные показатели гемограммы, миелограммы,
коагулограммы
- набор гемограмм, миелограмм
- видеофильм: «Методика исследования лимфоузлов, печени, селезёнки у
детей»
9. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней.
А.В. Мазурин, И.В.
Воронцов СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А.
Щербак и др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1017 с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1023 с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – с. 159.
Педиатрия: интерпретация лабораторных методов диагностики у детей в
норме и патологии. И.Н. Гаймоленко, О.А. Егорова, А.С. Панченко и др.
Чита, 2011. – 72 с.
Кузник Б.И., Максимова О.Г. Клиническая гематология детского возраста. М.
: Вузовская книга, 2010. – 496 с.
Кузник Б.И. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у
детей. /Б.И. Кузник, В.Г. Стуров, О.Г. Максимова. Новосибирск : Наука,
2012. – 455 с.
10. Эталоны ответов на тесты, задачи.
Контроль знаний осуществляется методом тестового контроля, решения
ситуационных задач.
Методическая разработка учебного занятия
(для студентов) №30
1.Тема: Семиотика и синдромы поражения органов кроветворения у детей и
подростков.
В основу положены ПК-1, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17, ПК-18
2. Цель занятия:изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
обследования органов кроветворения и гемостаза с целью диагностики основных
синдромов поражений органов кроветворения и гемостаза.
3. Значение темы:
Изучив данную тему, студенты должны знать:
- этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком,
страдающим заболеванием органов кроветворения;
- методику исследования органов кроветворения;
- диагностические критерии анемии у детей разного возраста;
- классификации анемий в зависимости от морфологических признаков
эритроцитов и патогенеза анемического синдрома;
- диагностические критерии дефицитных, гемолитических, апластических
анемий у детей разного возраста;
- причины и проявления геморрагического синдрома у детей;
- диагностические критерии тромбопатий, коагулопатий, вазопатий;
- диагностические критерии гемобластозов у детей.
Студенты должны уметь:
- диагностировать анемии у детей;
- диагностировать геморрагические заболевания;
оценить
гемограммы
детей,
страдающих
воспалительными,
инфекционными, аллергическими и др. заболеваниями, ИДС;
- поставить предварительный диагноз гемобластоза;
- определить увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки и провести
дифференциальную
диагностику
синдромов
лимфоаденопатии,
гепатоспленомегалии.
4. Исходный уровень. Базовые знания получены при изучении дисциплин:
анатомии человека; гистологии и эмбриологии; нормальной физиологии,
пропедевтики внутренних болезней, патологической физиологии.
Базовые знания включают методику исследования больного; возрастные
морфологические константы органов кроветворения, гемостаза у детей;
оценку гемограммы, коагулограммы.
5. Краткое изложение теоретического материала занятия.
Анемический синдром.
Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся падением уровня
гемоглобина в единице объема крови или гематокрита. Диагностические
критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести,
классификация анемий по эритроцитарным параметрам представлены в
таблицах.
Таблица 1
Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени
ее тяжести
Возраст
Уровень
Степень тяжести
Снижение
гемоглобина в
гемоглобин в г/л
г/л, при котором
в зависимости от
диагностируется
тяжести
анемия
До 7 дней
Ниже 150
Легкая
Не ниже 90
7 дней – 1 месяц Ниже 120
Средней степени 70 – 90
1 месяц – 5 лет
Ниже 110
Тяжелая
Ниже 70
6 лет и старше
Ниже 120
Таблица 2
Классификация анемий по эритроцитарным параметрам
Анемия Средний
Анемия
Цветовой Анемия
Количество
диаметр
показатель
ретикулоцито
эритроцита
в
в
мк
периферическ
ой крови, %
Микроци
тарная
Нормоци
тарная
Макроци
тарная
Менее 7
7 - 7,8
Более 7,8
Гипохром Ниже 0,86 Гипорегене Менее 1
ная
раторная
Нормохро 0,86 – 1,05 Нормореген 1-3
мная
ераторная
Гиперхро Выше 1,05 Гиперреген Более 3
мная
ераторная
Таблица 3
Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с
помощью гематологического анализатора
Состояние
MCV (фл)
MCН (пг)
MCHC (г/л)
Норма
80–94
27 - 31
32 – 36
Нормоцитарная анемия
80 – 94
25 - 30
32 – 36
Микроцитарная анемия
50 – 79
12 - 25
25 – 30
Макроцитарная анемия
95 – 150
30 - 50
32 – 36
Примечание: MCV – средний объем эритроцитов; MCH – среднее
содержание гемоглобина в эритроците; MCHC – средняя концентрация
гемоглобина в эритроцитах
Классификация анемий по патогенезу
I. Дефицитный эритропоэз
А. Недостаточность костного мозга
АА (врождённые, приобретённые)
Парциальная красно-клеточная аплазия (врождённая, приобретённая)
Врождённые дизэритропоэтические анемии
Замещение КМ: опухоли, остеопетроз, миелофиброз
Б. Патология созревания эритроцитов
1. Нарушения образования гемоглобина
Дефицит железа
Сидеробластные анемии (врождённые, приобретённые)
Талассемические синдромы
Нарушения реутилизации железа (АХБ)
2. Нарушения синтеза ДНК и РНК
Дефицит В12, фолатов
Наследственные нарушения метаболизма фолатов
Оротоваяацидурия
II. После кровопотери
Острая постгеморрагическая
Хроническая постгеморрагическая
III. Гемолитические
А. Наследственные
Дефекты мембраны эритроцитов
Дефекты ферментных систем эритроцитов
Структурные дефекты гемоглобина
Б. Приобретённые гемолитические анемии
Иммунные: изо-, гетеро-, аутоиммунные
Механические: тромботические микроангиопатические, повреждение
клапанов сердца и крупных сосудов, маршевая гемоглобинурия и анемия
спортсменов
ПНГ
Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом витаминов: Е
Разрушение эритроцитов паразитами
Таблица 4
Дифференциальная диагностика анемий по размеру.
Микроцитарные
Нормоцитарные
Гетерозиготная
Анемии при хронических
талассемия, анемии при болезнях, энзимопатии
хронических болезнях, эритроцитов,
гемоглобинопатии,
ЖДА,
наследственный
серповидноклеточная
сфероцитоз, острая
анемия, бетаталассемия, гемоглобин постгеморрагическая
анемия, анемия при
Н фрагментация
эритроцитов (два пика хроническоммиелолейкоз
е, цитостатическая
на гистограмме)*
миелодепрессия,
смешанный дефицит
(ЖДА и В12),
сидеробластные анемии,
миелофиброз
Макроцитарные
Апластичекая анемия,
миелодиспластический
синдром, аутоиммунная
гемолитическая анемия,
мегалобластная анемия
*Гистограмма графически отражает частоту встречаемости эритроцитов
разного объема и является аналогом кривой Прайс-Джонса. Обычно
гистограмма имеет форму одиночного пика.
Таблица 5
Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов
Ретикулоцитоз более 3%
Мембранопатии, энзимопатии,
нестабильность гемоглобина,
промежуточная форма талассемии,
микроангиопатические
гемолитические анемии
Ретикулоцитопения менее 0,5%
Апластическая анемия. В12дефицитная анемия,
фолиеводефицитная анемия, ЖДА
тяжелая, врожденная
дизэритропоэтическая анемия,
большая форма талассемии,
сидеролбластные анемии,
пароксизмальная ночная
гемоглобинурия
Таблица 6
Формы эритроцитов при различных анемиях
Форма
эритроцитов
Заболевание
Сфероциты
Наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая
анемия, криз дефицита Г-6-ФД, нестабильный гемоглобин
Элиптоциты
Наследственныйэллиптоцитоз, может быть при ЖДА,
талассемии, мегалобластной анемии, миелофиброзе,
миелофтизе, миелодиспластическом синдроме, дефиците
пируваткиназы
Серповидные
Серповидноклеточная болезнь
Мишеневидные Талассемия, гемоглобин С, заболевания печени
Шизоциты
(фрагментация
эритроцитов)
Механические гемолитические анемии
Акантоциты
Анемии при заболеваниях печени, абета-липопротеинемии
Стоматоциты
Врожденный и приобретенный стоматоцитоз
Диагностические критерии некоторых анемий у детей.
Железодефицитные анемии.
1. Предрасполагающие факторы в анамнезе: возраст 6 мес. - 3 года,
пубертатный, неблагоприятный антенатальный период, дефекты питания,
заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, врожденные
и приобретенные энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания),
хронические кровопотери.
2. Сидеропенический синдром: дистрофические изменения кожи и ее
придатков в виде выпадения волос, ломкости, исчерченности ногтей,
койлонихий (ложкообразных ногтей) а также атрофические поражения
слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника, рецепторов носа и
языка, сопровождающиеся извращением вкуса и обоняния, гингивитом,
ангулярным стоматитом, дисфагией, диспепсией, вторичным синдромом
малабсорбции. Часто отмечается мышечная гипотония вследствие дефицита
миоглобина. Клинические симптомы дегенеративных поражений кожи и
слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта выражены у взрослых и
детей старшего возраста, что связано, по-видимому, с длительным
дефицитом железа. В раннем возрасте преобладают диспепсические
расстройства, метеоризм, снижение аппетита, затруднения при глотании
твердой пищи, мышечная гипотония, в том числе диафрагмы, приводящая к
опущению печени и селезенки. У детей старшего возраста нередко
появляется снижение тонуса мышц мочевого пузыря, что ведет к не
удержанию мочи при смехе и кашле.
3.
Лабораторные
показатели:
гипохромная,
микроцитарная,
регенераторная анемия, с нормальным или повышенным числом эритроцитов
в начале болезни. При прогрессировании железодефицита и снижении
эффективности эритропоэза количество эритроцитов и ретикулоцитов падает
и повышается на фоне ферротерапии. При оценке гемограммы, выполненной
с помощью гематологического анализатора, выявляются снижение MCV,
MCH, MCHC и типичное для ЖДА значительное увеличение разброса
эритроцитов по объему, показывающее анизоцитоз клеток. При
биохимическом исследовании крови определяется уменьшение содержания
СФ ниже 30 нг/л; повышение уровня ОЖСС выше 60 мкмоль/л; понижение
СЖ менее 12,5 мкмоль/л и НТЖ ниже 25%. При падении коэффициента
НТЖ ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен, что сопровождается
эритропенией и ретикулоцитопенией. Латентный дефицит железа
диагностируется на основании снижения концентрации СФ и повышения
ОЖСС.
Апластические анемии (АА) – это группа наследственных и
приобретенных заболеваний крови, обусловленных дефектом стволовой
клетки или ее микроокружения, приводящим к уменьшению или отсутствию
продукции гемопоэтических клеток, жировому замещению костного мозга и,
как следствие – к панцитопении в периферической крови.
1. Клинические синдромы: анемический, геморрагический связанный с
тромбоцитопенией,
иммунодефицита
на
фоне
агранулоцитоза,
проявляющийся бактериальными, грибковыми инфекциями, гингивитом.
Наследственные АА, как правило, сочетаются с другими врожденными
пороками развития.
2.
Лабораторная
показатели:
нейтропения,
тромбоцитопения,
ретикулоцитопения. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер
при приобретенной АА, макроцитарный – при врожденной. Часто
повышается уровень фетального гемоглобина в венозной крови. Для оценки
миелограммыпунктат костного мозга следует получать из трех
анатомических областей. Анализ миелограммы начинают с подсчета
миелокариоцитов и мегакариоцитов, содержание которых у здорового
человека составляет 80000-180000 в 1 мкл и более 20 в 1 мкл соответственно,
определения индекса соотношения лейкопоэза/эритропоэза (в норме 2:1 –
4:1). При АА отмечается обеднение костного мозга клеточными элементами
(менее 80 в 1 мкл) и увеличение данного индекса. Уменьшение лейкоэритроцитарного соотношения на фоне обеднения костного мозга
свидетельствует об агранулоцитозе. С помощью трепанобиопсии определяют
клеточность костного мозга и степень замещения жировой и фиброзной
тканью. Цитогенетическое исследование помогает диагностике врожденных
АА.
Мегалобластные анемии – группа заболеваний, характеризующихся
специфическими аномалиями крови и костного мозга в результате
нарушения синтеза ДНК вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой
кислоты. Анемия, связанная с дефицитом витамина В12, называется
болезнью Аддисона-Бирмера или пернициозной анемией. Причины В12фолиеводефицитных состояний могут быть экзогенными (алиментарными,
лекарственными) и эндогенными (врожденный дефицит внутреннего фактора
Касла, панкреатит, болезни кишечника и/ или желудка, глистная инвазия,
болезнь Имерслунд-Гресбека). Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты у
детей наблюдается редко за исключением недоношенных младенцев первых
месяцев жизни, преимущественно вскармливаемых козьим молоком.
1. Анемический синдром: бледность кожных покровов с лимонным
оттенком, субиктеричность склер.
2.
Гастроэнтерологический
синдром:
анорексия,
глоссит,
«лакированный» язык, у детей раннего возраста – хроническая диарея.
3. Неврологические нарушения: атаксия, парестезии, гипорефлексии,
появление симптома Бабинского, развитие клонуса.
4. У маленьких детей отмечаются задержка роста, дефицит массы,
снижение резистентности к инфекционным заболеваниям.
5. Лабораторные показатели: эритропения, ретикулоцитопения,
умеренная тромбоцитопения, склонность к лейкоцитопении, часто
небольшая эозинофилия. Анемия носит макроцитарный (MCV более 120 фл),
гиперхромный, гипорегенераторный характер. Показатель MCH увеличен,
величина MCHC остается в пределах нормы. В мазке крови наблюдаются
анизоцитоз, полихроматофилия, пойкилоцитоз эритроцитов с наличием
макроовалоцитов, являющимся диагностическим критерием мегалобластной
анемии, шизоцитов, колец Кебота, телец Жолли. При снижении гематокрита
ниже 20% появляется нормобластоз. Обнаружение в периферической крови
гиперсегментированных нейтрофилов рассматривается как наиболее ранний
признак развития мегалобластной анемии. Миелограмма выявляет
эритроидную гиперплазию с мегалобластными изменениями, признаки
неэффективногоэритропоэза.
6. К специфическим диагностическим тестам относят исследования
содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови (в норме
100-250 пг/мл и 5-15 нг/мл соответственно), количество фолиевой кислоты в
эритроцитах (в норме 125-600 нг/мл), а также метилмалоновой кислоты и
гомоцистеина (в норме 70-279 нмоль/л, 5015 нмоль/л соответственно). Для
дефицита витамина В12 характерно повышение метилмалоновой кислоты и
гомоцистеина, фолатов – гомоцистеина.
Наследственныйсфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара –
наследственная гемолитическая анемия, обусловленная молекулярным
дефектом мембраны эритроцитов, проявляющаяся гемолизом различной
степени тяжести, наличием микросфероцитов в мазке периферической
крови, уменьшением минимальной осмотической резистентности
эритроцитов (ОРЭ), клиническим улучшением после спленэктомии.
Нарушение структуры и функции мембраны эритроцитов могут быть
связаны с изолированным дефицитом спектрина, комбинированным
дефицитом спектрина и анкирина, парциальным дефицитом белка полосы
3, белка 4.2 и других менее значимых белков. В 70% случаев заболевание
наследуется по аутосомно-доминантному, в 30% - аутосомнорециссивному типу, возможны спонтанные мутации. Дефект мембраны
приводит к повышенному поступлению внуть эритроцита натрия и воды.
Эритроцит принимает сферическую форму, эластичность и способность
деформироваться его снижается при переходе из межсинусных
пространств селезенки в синусы, что ведет к разрушению и поглощению
фрагментов эритроцита макрофагами. Длительность жизни таких
эритроцитов укорачивается до 10-12 дней.
1. Анемический синдром.
2. Желтуха, характеризующаяся желтым окрашиванием склер, слизистой
оболочки полости рта, кожи.
3. Спленомегалия.
4.
Хроническое,
рецидивирующее
течение.
Обострение
или
гемолитический криз, возникающий спонтанно либо на фоне инфекции,
сопровождается усилением гемолиза с нарастанием анемии, желтухи,
спленомегалии, интоксикации. Вне криза сохраняются умеренно
выраженные симптомы желтухи и спленомегалии
5. Дети, страдающие тяжелой анемией Минковского-Шоффара, отстают в
развитии, имеют костные деформации черепа в виде выраженных лобных
и теменных бугров за счет расширения плацдарма кроветворения.
6. Частым осложнением больных является желчнокаменная болезнь.
6. Лабораторные показатели: анемия нормохромная, нормоцитарная,
гиперрегенераторная (MCV на нижней границе нормы, MCH в пределах
нормы, количество ретикулоцитов повышено). MCHC увеличена. Диаметр
эритроцитов снижен в отличие от не измененного объема. Наличие
микросфероцитов в мазке периферической крови, а также снижение ОРЭ
являются основными лабораторными диагностическими критериями
заболевания. При бессимптомных и легких формах анемии вне криза ОРЭ
снижается только после суточной инкубации. В период гемолитического
криза содержание гемоглобина, количество эритроцитов падают,
ретикулоцитоз значительно возрастает. Биохимические показатели
подтверждают гемолиз увеличением уровней непрямой фракции
билирубина, ЛДГ, ЩФ.
8. Электрофорез белков мембраны эритроцитов в полиакриламидном геле
в растворе додецил сульфата в сочетании с количественным определением
белков позволяют поставить окончательный диагноз наследственной
сфероцитарной анемии Минковского-Шоффара.
Геморрагические болезни и синдромы проявляются кровоточивостью
системного характера, причинами которой могут быть: 1/нарушение
коагуляции и фибринолиза – коагулопатии; 2/дефекты тромбоцитарного
звена – тромбоцитопении, тромбоцитемии, тромбоцитопатии; 3/системное
поражением микроциркуляторного сосудистого русла – вазопатии;
4/смешанные: болезнь Виллебранда, синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
Диагностические критерии геморрагических диатезов.
1. Гемостазиологический анамнез
2. Клинические признаки: тип кровоточивости (табл. 4)
3. Лабораторные
показатели
нарушения
тромбоцитарного
или
коагуляционного звена гемостаза
Таблица 7
Типы кровоточивости
Тип
Симптомы
Причина
Гематомный
Глубокие, напряженные и
Коагулопатии –
болезненные
гемофилии
кровоизлияния в суставы,
мышцы, подкожную
клетчатку, длительные
кровотечения,
возникающие не сразу
после травмы
ПетехиальноБезболезненные петехии и Тромбоцитопении и
пятнистый
экхимозы на коже и
тромбоцитопатии
слизистых оболочках,
(качественные дефекты
десневые, носовые,
тромбоцитов)
маточные, желудочнокишечные, почечные
кровотечения
МикроциркуляторноБолезнь Виллебранда,
гематомный
ДВС-синдром
(смешанный)
Лабораторная диагностика гемостазиопатий.
Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь Виллебранда: увеличение
длительности кровотечения по Дьюку более 4,5 мин, тромбоцитопения <
150000/мкл
Коагулопатии: время свёртывания венозной крови, АЧТВ, ПВ (МНО),
фибриноген, Д-димеры (РФМК)
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) - определяет
суммарное содержание всех факторов внутреннего пути свёртывания крови:
XII, XI, VIII, IX, V, X, II, растворимого фибриногена
ПВ (протромбиновое время) – отражает суммарное содержание ФVII, ФV,
ФX, ФII, фибриногена
МНО (международное нормализованное отношение) – расчётный показатель
ПВ, отражает содержание витамин К-зависимых факторов коагуляции.
В таблице 5 представлены показатели гемокоагуляции у здоровых людей.
Таблица 8
Показатели гемокоагуляции у здоровых людей (скрининговый этап
диагностики)
Тест
Показание
АЧТВ
27 – 40 сек
ПВ
11 – 14 сек
МНО-ПВ
 1,0
Фибриноген
1,56 – 4,00 г/л
Диагностические критерии ДВСК синдрома
1. Симптомы тяжёлого основного заболевания, токсикоза, токсикоинфекционного шока
2. Кровоточивость смешанного характера
3. Лабораторные критерии: тромбоцитопения, увеличение длительности
кровотечения, удлинение АЧТВ, ПВ, МНО-ПВ, снижение содержания
фибриногена, повышение уровня Д-димеров фибриногена или РФМК
(растворимый фибрин-мономерный комплекс)
Диагностические критерии некоторых геморрагических диатезов.
Гемофилия.
1. Гематомный тип кровоточивости
2. Наследственный анамнез
3. Лабораторные показатели: удлинение времени свертывания цельной крови
и АЧТВ при не измененных показателях длительности кровотечения и ПВ.
Окончательный диагноз ставится после определения активности
антигемофильных факторов /.
Тромбоцитопеническая пурпура.
1. Геморрагический синдром петехиально-пятнистого типа. Клинические
проявления заболевания зависят от выраженности тромбоцитопении:
кровоточивость появляется при снижении содержания тромбоцитов ниже
50000/мкл, а угроза особенно серьезных геморрагий возникает при
уменьшении количества тромбоцитов менее 30000/мкл. Геморрагический
синдром характеризуется множественной петехиально-синячковой сыпью,
кровоизлияниями на слизистых оболочках, редкими и кратковременными
эпизодами носовых и желудочно-кишечных кровотечений. У части больных
наблюдаются обильные, повторяющиеся носовые, желудочно-кишечные
кровотечения, макрогематурия, меноррагии у девочек. Если пурпура
проявляется только кожной сыпью, то ее называют «сухой» в отличие от
«влажной», при которой отмечаются кровотечения. Уменьшение количества
тромбоцитов менее 20000/мкл может осложниться внутричерепным
кровоизлиянием. Острая форма болезни чаще встречается в возрасте 2-8 лет.
Геморрагический синдром возникает внезапно, в 80-90% случаев через 2-3
недели после вирусной инфекции или вакцинации, количество тромбоцитов
нормализуется в течение 2 - 8 недель. При снижении количества
тромбоцитов ниже 150000/мкл в течение 6 и более месяцев заболевание
считается хроническим. Хроническая тромбоцитопеническая пурпура, как
правило, начинается постепенно, не имеет связи с вирусной инфекцией или
другим провоцирующим агентом, содержание тромбоцитов выше 50000/мкл,
но может начинаться как острая.
2. Лабораторные показатели: тромбоцитопения. Длительность кровотечения
по
Дьюку
увеличена.
В
сыворотке
крови
находят
антигенспецифическиеантитромбоцитарные антитела. В костном мозге
наблюдается гиперплазия мегакариоцитарного ростка с появлением молодых
генераций
мегакариоцитов
и
повышенным
содержанием
их
предшественников. Однако при тяжелом течении болезни нарушаются
процессы созревания и высвобождения тромбоцитов, связанные с тем, что
антитромбоцитарные антитела могут реагировать с антигенами мембраны
мегакариоцитов и разрушать их, так как на мембране мегакариоцитов
располагаются антигенные детерминанты общие с антигенами зрелых
тромбоцитов.
Геморрагическийваскулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
1. Кожный синдром характеризуется мелкопятнистой или пятнистопапуллезной, симметрично расположенной геморрагической сыпью, не
исчезающей при надавливании, локализующейся на разгибательных
поверхностях конечностей, вокруг суставов, на ягодицах. Высыпания на
коже лица, туловища, ладоней и стоп бывают реже. Интенсивность сыпи
различная: от единичных до множественных элементов с тенденцией к
слиянию. При тяжелом течении заболевания с выраженным экссудативным
компонентом возможно появление отдельных элементов с некрозом. Сыпь
может рецидивировать. При угасании пурпуры остается пигментация, на
месте которой при частых рецидивах появляется шелушение. В ряде случаев
у больных отмечаются ангионевротические отеки с преимущественной
локализацией на лице, кистях, стопах.
2. Кожный синдром может сочетаться с суставным, абдоминальным,
почечным.
В таблице 6 представлены изменения лейкограммы при некоторых
заболеваниях у детей.
Таблица 9
Показатели лейкограммы при некоторых заболеваниях у детей
Лейкоцитоз
Нейтрофилия ЛимфоцитарЭозиноБазофилия
ный
филия
Воспаление,
Бактериальное ОРВИ,
Аллергия, Злокачестве
гемобластозы
воспаление
инфекционныймононуко
еоз, коклюш
Лейкопения
Нейтропения
Лимфопения
ОРВИ, острый
лейкоз, МДС**
паразитарн нное
ая инвазия, новообразоХМЛ*
вание,
ХМЛ*
Эозинопения
Стресс
МДС,
Иммунодефиапластическая цитное
анемия,
состояние
иммунодефицитное
состояние
Примечание: ХМЛ* - хронический миелоидный лейкоз; МДС** миелодиспластический синдром
Диагностические критерии острых лейкозов.
1. Синдромы: лимфопролиферативный, гепатолиенальный, геморрагический,
интоксикационный, полисистемность поражения
2. Лабораторные показатели: анемия, изменение содержания лейкоцитов,
тромбоцитопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, бластоз,
ускорение СОЭ. В пунктате костного мозга более 30% бластных клеток. Для
определения варианта острого лейкоза (лимфобластный или миелобластный)
необходима
морфологическая,
цитохимическая,
иммунологическая
характеристика бластных клеток.
Хронический миелоидный лейкоз.
1. Спленомегалия.
2. Лабораторные показатели: тромбоцитоз, нейтрофильныйгиперлейкоцитоз
со сдвигом влево со всеми переходными элементами, «эозинофильнобазофильная ассоциация». В процессе прогрессирования болезни появляются
анемия, тромбоцитопения, нарастает бластоз. В терминальном периоде
анализ крови такой же, как при остром лейкозе.
7. Вопросы для самоподготовки.
1. Понятие об анемическом синдроме, диагностические критерии,
классификация.
2. Анемии вследствие неэффективногоэритропоэза. Диагностические
критерии железодефицитных анемий.
3. Диагностические критерии апластических анемий.
4. Диагностические критерии В12-фолиеводефицитных анемий.
5. Диагностические критерии гемолитических анемий.
6. Диагностические критерии эритроцитраныхмембранопатий, энзимопатий.
7. Понятие о гемостазиопатиях, классификация гемостазиопатий.
8. Клинические и лабораторные критерии тромбоцито-патий/пений.
9. Диагностические критерии коагулопатий.
10. Лимфопролиферативный синдром, его причины, диф. диагностика.
11. Диагностические критерии лейкозов у детей.
8. Практические навыки:
Опрос родителей и детей.
Клиническое обследование ребёнка
Методика исследования лимфоузлов, печени, селезёнка
Оценка гемограммы
Оценка миелограммы
Оценка коагулограммы
Оценка данных УЗИ печени, селезёнки
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение занятия:
- таблицы: возрастные показатели гемограммы, миелограммы,
коагулограммы
- видеофильм: «Методика исследования лимфоузлов, печени, селезёнки у
детей»
9. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней.
А.В. Мазурин, И.В.
Воронцов СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А.
Щербак и др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010 – 96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1017 с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1023 с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – с. 159.
Педиатрия: интерпретация лабораторных методов диагностики у детей в
норме и патологии. И.Н. Гаймоленко, О.А. Егорова, А.С. Панченко и др.
Чита, 2011. – 72 с.
Фоновые заболевания детей раннего возраста. О.Г. Максимова, Л.Б. Маюн,
И.И. Петрухина. Чита, 2007. – 86 с.
Кузник Б.И., Максимова О.Г. Клиническая гематология детского возраста. М.
: Вузовская книга, 2010. – 496 с.
Кузник Б.И. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у
детей. /Б.И. Кузник, В.Г. Стуров, О.Г. Максимова. Новосибирск : Наука,
2012. – 455 с.
Методическая разработка учебного занятия №31
(для студентов)
1. Тема: Написание и защита истории болезни.
В основу положены компетенции: ПК-1, ПК-5, ПК-16, ПК-17, ПК-18.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
написания истории болезни ребенка и подростка.
3. Значение темы:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
1. Этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком,
находящимся на стационарном обследовании и лечении.
2. Анатомо-физиологические особенности органов и систем.
3. Особенности сбора педиатрического анамнеза и значение его в практике
врача-педиатра.
4. Методику исследования органов и систем.
5. Стигмы дизэмбриогенеза – малые аномалии развития детей и подростков.
6. Способы оценки физического, нервно-психического, полового развития
детей и подростков, группы НПР.
7. Фаторы анамнеза, влияющие на рост, развитие ребенка, возникновение и
развитие заболеваний.
8. Симптомы и синдромы поражения органов и систем.
Студенты должны уметь:
Закончив изучение данной темы, студент должен знать:
1. Этико-деонтологические принципы общения с матерью и ребёнком,
находящимся на стационарном обследовании и лечении.
2. Анатомо-физиологические особенности органов и систем.
3. Особенности сбора педиатрического анамнеза и значение его в практике
врача-педиатра.
4. Методику исследования органов и систем.
5. Стигмы дизэмбриогенеза – малые аномалии развития детей и подростков.
6. Способы оценки физического, нервно-психического, полового развития
детей и подростков, группы НПР.
7. Фаторы анамнеза, влияющие на рост, развитие ребенка, возникновение и
развитие заболеваний.
8. Симптомы и синдромы поражения органов и систем.
4. Исходный уровень:
Базовые знания, полученные при изучении нормальной анатомии,
нормальной физиологии, патологической физиологии, гистологии, основ
формирования здорового образа жизни:
5. Конспект теоретического материала занятия.
Написание истории болезни ребенка имеет свои особенности:
1. Непосредственный контакт с родственниками больного ребенка с целью
выявления необходимой информации для диагностики и лечения ребенка.
2. Тщательный сбор педиатрического анамнеза с детальным изучением
неонатального периода и формированием заключения и выявлением
возможных неблагоприяных факторов в возникновении и развитии
рзаболевания.
3. Ежедневное наблюдение за ребенком, написание дневников курации с
частотой, зависящей от возраста и состояния больного.
4. Оценка физического, нервно-психического и полового развития с
последующей комплексной оценкой состоянияздоровья детей.
5. Выявление возможных факторов риска, связанных с незрелостью органов,
критических периодов развития систем, фоновых состояний, которые могут
оказать влияние на течение заболеваний и во многом определять его прогноз.
Написание истории болезни студентами происходит по
разрабртанной схеме, в которой последовательно указаны все пункты,
котрые учащийся выясняет и оценивает в процессе работы с пациентом и его
родителями. В процессе работы студент неоднократно отрабатывает
мануальные навыки физикального обследования, делает заключение о
сотоянии здоровья ребенка, аналитически подходит к оценке данных
дополнительных методов исследования с последующим посиндромным
обоснованием клиничексого диагноза.
Таким образом, работа над историей болезни является сложным и
творческим процессом, где студент демонстрирует ранее накопленные
знания и навыки, закрепляет их, учится логически думать, узнавать
дополнительную информацию, способствуя, тем самым развитию
клинического мышления, необходимого для дальнейшей профессиональной
деятельности врача-педиатра.
Схема написания истории болезни (Приложение 12)
6. Вопросы для самоподготовки.
1. Особенности педиатрического анамнеза.
2. Периоды детского возраста, классификация, характеристика каждого
периода, значение в педиатрии.
3. Классификация состояния больного по степени тяжести.
4. Законы нарастания роста, массы тела, окружностей в различные
возрастные периоды, индексы пропорционалности.
5. Критерии оценки нервно-психического развития ребенка в зависимости от
возраста, группы НПР.
6. Критерии оценки полового развития у мальчиков и девочек.
7. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на состояние здоровья
детей и подростков.
8. Нормальные показатели мочи, крови, кала при цитологических и
бактериологических исследованиях у детей в зависимости от возраста.
7. Методика проведения занятия:
Перечень практических навыков:
1. Опрос родителей и детей с целью сбора ананмнеза и выявление жалоб в
последовательности, значимой для основной и сопутствующей патологии.
2. Выявление неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды в
возникновении и развитии заболевания, выявление факторов риска.
3. Физикальное обследование ребенка по органам и системам.
4. Оценка степени тяжести состояния больного и ее обоснованием.
5. Проведение антропометрии и оценка физического, нервно-психического и
полового развития ребенка и подростка (последнее с 12 лет).
6. Определение группы здоровья ребенка и подростка и группы риска.
7. Оценка результатов лабораторного и инструментального обследования с
формированием заключения.
8. Выявление симптомов и объединение их в синдромы заболевания с
последующей постановкой основного, сопутствующего, фонового,
конкурирующего диагноза и выявление осложнений.
9. Назначение пациенту необходимого комплекса диагностических процедур.
10. Написание истории болезни, защита ее перед студентами и
преподавателем.
База: соматические отделения ГУЗ КДКБ.
Оснащение занятия:
Амбулаторные карты пациентов
Клинические истории болезни
Тонометры, сантиметровые ленты, стетофонендоскопы.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная: Пропедевтика детских болезней. А.В. Мазурин, И.В.
Воронцов СПб. : Фолиант, 2009. – 925 с.
Пропедевтика детских болезней. Р.Р. Кильдиярова, А.С. Панченко, В.А.
Щербак и др. М. : ГЭОТАР-Медиа. - 2012. – с.
Здоровый ребёнок. Часть 1. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 111 с.
Здоровый ребёнок. Часть 2. Б.И. Кузник, А.С. Панченко, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – 129 с.
Симптомы и синдромы внутренних органов у детей. : Методические
рекомендации для студентов. - Чита, 2010–96 с.
Дополнительная:
Педиатрия: Национальное руководство. Том 1. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1017 с.
Педиатрия: Национальное руководство. Том 2. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –
1023 с.
Общий уход за ребёнком. А.С. Панченко, В.А. Вишнякова, О.Г. Максимова и
др. Чита, 2012. – с. 159.
9. Контроль знаний осуществляется оценкой усвоения методики осмотра
ребенка, проверкой мстории болезни.
Методическая разработка учебных занятий № 32
(для студентов)
1. Тема: Зачетное занятие по практическим навыкам.
2. Цель занятия: изучив данную тему, студент должен овладеть методикой
определения группы здоровья детей.
3. Значение темы:
изучив данную тему, студенты должны знать:
- критерии оценки состояния здоровья ребёнка;
группы здоровья детей;
факторы, влияющие на состояние здоровья детей;
семиотику поражений органов и систем;
нормальные показатели сред человеческого организма в зависимости
от возраста – анализы периферической и венозной крови, мочи,
ликвора, кала и т.д.;
- диагностические
критерии
наиболее
часто
встречающихся
заболеваний
студенты должны уметь:
- оценить состояние здоровья ребёнка;
- определить группу здоровья ребёнка;
- собрать анамнез, сделать заключение по анамнезу заболевания и
анамнезу жизни;
- провести физикальное исследование ребенка по органм и системам;
- оценить данные лабораторного и инструментальногот обследования;
- поставить предврительный диагноз, дать посиндромное обоснование;
- назначить план дополнительного обследования.
4. Исходный уровень знаний. В течение учебного года на кафедре
пропедевтики детских болезней студенты изучали возрастные особенности
ребёнка, закономерности роста и развития, методику обследования детей в
зависимости от возраста. Занятие по комплексной оценке здорового ребёнка
является итоговым.
5. Краткое изложение теоретического материала:
Примерная схема самостоятельной курации и ответа на зачете
Предварительное знакомство с анамнезом (из истории развития ребенка).
ФИО
Возраст
Антропометрия:
рост
вес
окружность головы
окружность грудной клетки
Жалобы на день осмотра:
Краткий анамнез болезни:
Неблагоприятные факторы анамнеза жизни: перенесённые заболевания
по годам
Состояние: ……, самочувствие…., аппетит…., сон……
Исследование кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов, костной,
мышечной систем, осанки (подробно). Форма грудной клетки, носовое
дыхание. Перкуторно над легкими…звук. При аускультации …дыхание.
Ч.д.д. …в 1 мин.
Верхушечный
толчок….,
характеристики.
Границы
сердца
соответствуют …возрастной группе. При аускультации тоны сердца
(громкость, чистота, ритм, соотношение тонов, акценты), шумы. Ч.с.с …в 1
мин. АД…мм рт.ст.
-
Слизистая полости рта, зева, миндалины, зубы. Живот при пальпации
(напряжение, болезненность). Печень на …см ниже реберного края по (3
линиям). Селезенка пальпируется или нет. Стул … раз в сутки, его
характеристика. Поясничная область….., почки пальпируются, ил не
пальпируются в положении…., Болезненность мочеточниковых точек…,
мочевой пузырь пальпируется…, перкуторно определяется….Наружные
половые органы сформированы по типу …, аномалии. Мочеиспускания …
раз, изменения.
Заключение по ФР:
Заключение по НПР:
Общее заключение: здоров или диагноз болезни.
Посиндромное обоснование диагноза.
Назначение плана дополнительных методов исследования.
Рекомендуется наблюдение в … группе здоровья (для здорового
ребенка).
6. Вопросы, данные студентам для самоподготовки:
1. Основные критерии комплексной оценки состояния здоровья детей.
2. Оценка ФР, НПР в зависимости от возраста.
3. Классификация и критерии оценки состояния ребенка по степеням.
4. Диагностические критерии изучаемых ранее заболеваний.
5. Нормальные показатели крови, мочи ребенка в зависимости от
возраста.
6. Группы здоровья детей, классификация, критерии.
7. Методика проведения занятия:
1. Оценка физического развития.
2. Оценка нервно-психического развития.
3. Объективный осмотр.
4. Оценка состояния ребенка.
5. Постановка предварительного диагноза.
6. Назначение плана обследования.
7. Интерпритация лабораторных и инструментальных методов исследования,
предложенных преподавателем.
8. Определение групп здоровья.
Иллюстративный материал: таблицы по группам здоровья.
Оснащение занятия: микро- и макротаблицы по физическому и нервнопсихическому развитию, истории развития детей, весы, ростомер,
сантиметровые ленты.
8. Список рекомендуемой литературы:
Обязательная литература:
1. Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней / А.В. Мазурин, И.М.
Воронцов. – СПб.: Фолиант, 2001.- 928 с.
2. Пропедевтика детских болезней: учебник/ под ред. Р. Р. Кильдияровой, В. И.
Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 680 с.
3. Здоровый ребенок: учебное пособие. 1 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита:
РИЦ ЧГМА, 2012. – 160 с.
4. Здоровый ребенок: учебное пособие. 2 часть / Б.И.Кузник и [и др.]. – Чита:
РИЦ ЧГМА, 2012. – 190 с.
Дополнительная литература:
1. Пропедевтика детских болезней : учебник / Под ред. Н.А. Геппе, Н.С.
Подчерняевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 464 с.
2. Пропедевтика детских болезней: Практикум / Под ред. В.В. Юрьева. –
СПб.: Питер, 2003. – 352 с. – (Серия «Национальная библиотека»).
9. Контроль знаний осуществляется путем контроля над усвоением
методики осмотра ребенка, сбора анамнеза, оценки ФР и НПР, постановки
предварительного
диагноза,
назначении
плана
диагностических
мероприятий, анализа результатов лабораторного и инструментального
исследования.