Патология внутриглазного давления
реклама
ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ОФТАЛЬМОТОНУС) Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен; в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Следовательно, офтальмотонус (Я) является функцией объема глаза (V): P=f(V), (1) а изменения внутриглазного давления (А/3) зависят от изменений объема глазного яблока (AF): (2) Измерение офтальмотонуса получило название тонометрии глаза. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз и повышает внутриглазное давление. Поэтому различают тонометрическое и истинное давление в глазу. При тонометрии прямо измеряют только тонометрическое давление (Р). Истинный офтальмотонус (Ро) рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеет относительно постоянный объем. Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема внутриглазной жидкости. Экспериментально установлено, что быстрые изменения в кровенаполнении сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления. Однако через некоторое время офтальмотонус возвращается к исходному уровню. Медленные же изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на величине внутриглазного давления. Результаты этих опытов объясняются особенностями циркуляции внутриглазной жидкости. Последнюю называют также водянистой влагой, или камерной влагой. В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причинами (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Например, при повышении офтальмотонуса скорость оттока жидкости увеличивается и превышает скорость ее притока в глаз. Повышенное давление вытесняет часть водянистой влаги из ее резервуаров за пределы глазного яблока до тех пор, пока офтальмотонус не снизится до исходного уровня. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200— 300 мм3. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления. Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Необходимо подчеркнуть, однако, что гемодинамика глаза (т. е. циркуляция крови в сосудах глаза) значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза. ЦИРКУЛЯЦИЯ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ В I главе уже рассматривались некоторые особенности циркуляции водянистой влаги. Последняя образуется в цилиарном теле, поступает в заднюю камеру глаза и затем через зрачок переходит в переднюю камеру. Периферическая часть последней носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнео-склеральным соединением, задняя — корнем радужной оболочки, а вершина— цилиарным телом (рис. 205 см. цветную вклейку). На передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина— ~трабекула (рис. 206). Рис. 206. Строение дренажной зоны угла передней камеры. 1 — бухта угла передней камеры; 2 — корнео-склеральная трабекула; 3 — шлеммов канал; 4 — венозный коллектор, отходящий от шлеммова канала. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель — склеральный синус, или шлеммов канал. Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10—15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в различных слоях трабекулы не совпадают друг с другом и становятся все более и более узкими по мере приближения к шлеммову каналу. В целом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, наподобие веера, которая создает некоторое сопротивление для оттока жидкости из глаза. Наиболее тонкие отверстия (0,5—2 мкм) находятся в эндотелии склерального синуса. По последним данным, они располагаются внутриклеточно. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20— 30 тонких коллекторных канальцев или выпускников шлеммова канала в интра- и эписклеральные венозные сплетения, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги. Некоторые коллекторные каналы выходят на поверхность склеры и хорошо видны здесь при биомикроскопии с помощью щелевой лампы. Эти сосуды получили название водяных вен. Трабекулу, шлеммов канал и коллекторные каналы вместе называют дренажной системой глаза. Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно составляет 260 (000 000 дин и примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления. Состояние гидродинамики глаза определяют с помощью гидродинамических показателей. К последним относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость образования водянистой влаги и легкость оттока ее из глаза. Разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (Р0—Pv) получила название давления оттока, так как именно это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза. Скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 мин, называют минутным объемом водянистой влаги (F). Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в 1 мм3) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока, получила название коэффициента легкости оттока (С). Гидродинамические показатели связаны между собой следующим уравнением: PO-PV(3) оттока Следовательно, давление (Р0— PV) прямо пропорционально скорости поступления жидкости в глаз (F) и обратно пропорционально легкости ее оттока из глаза (С). После небольшого преобразования получаем следующее уравнение: В практической работе значения Р0 получают при тонометрии, а С с помощью топографии. Ру колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют и принимают равным 10 мм рт. ст. Подставляя полученные значения в уравнение (3), рассчитывают величину F. РЕГУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ Постоянство внутриглазного давления поддерживают при помощи активных и пассивных механизмов. О последних уже говорилось выше. Активная регуляция офтальмотонуса осуществляется главным образом через механизмы, обеспечивающие образование водянистой влаги. Есть основания думать, что секреция водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорости тока крови в сосудах цилиарного тела. Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма цилиарная мышца — склеральная шпора — трабекула. Продольные и радиальные волокна цилиарной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и шлеммов канал расширяются. С. Ф. Кальфа описал сосудистый рефлекс, который также участвует в регуляции внутриглазного давления. При повышении офтальмотонуса внутриглазные сосуды суживаются, что приводит к уменьшению их кровенаполнения и уменьшению скорости образования водянистой влаги. В здоровых глазах истинное внутриглазное давление находится в пределах от 9 до 22 мм рт. ст. (в среднем 16 мм рт. ст.). У каждого человека давление в глазу имеет свой суточный ритм. Обычно оно несколько выше (на 2— 3 мм рт. ст.) в ранние утренние часы и имеет минимальную величину в вечернее время. Значительно реже наблюдается инвертный суточный ритм офтальмотонуса с максимальными его значениями в вечернее время. Суточный ритм офтальмотонуса вызван суточными колебаниями в скорости секреции водянистой влаги, которые в свою очередь зависят, по-видимому, от ритмических изменений в активности коры надпочечников. Следует иметь в виду, что при измерении давления в глазу тонометрами офтальмотонус повышается, поэтому тонометрическое давление всегда выше истинного. Так, при пользовании тонометром Маклакова, весящим 10 г, нормальное внутриглазное давление находится в пределах от 18 до 27 мм рт. ст. Эти нормативы используются в клинической практике. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛАУКОМЫ Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва. Различают три основных типа глаукомы — врожденную, первичную и вторичную. Врожденная глаукома является последствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная глаукома возникает в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. При первичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического механизма первичной глаукомы. Изменения же, приводящие к возникновению вторичной глаукомы, вызваны самостоятельными, независимыми от глаукомы заболеваниями. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. Не следует смешивать глаукому и симптоматическую гипертензию глаза. К последней группе относятся те случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания (например, при гипертиреозе). Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомо-циклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Симптоматические гипертензии чаще связаны с гиперсекрецией водянистой влаги, хотя нарушения оттока временного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры) могут иметь место. ГЛАУКОМАТОЗНАЯ АТРОФИЯ (ЭКСКАВАЦИЯ) ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и глии в области диска зрительного нерва. Клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск (рис. 207 см. цветную вклейку). Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) углубление есть и в нормальных глазах, но до края диска экскавация доходит только в глаукоматозных глазах. Таким образом, краевая экскавация диска зрительного нерва служит признаком глаукоматозной его атрофии. Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания при недостаточно эффективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро в течение нескольких дней. Нарушение питания зрительного нерва, а затем глаукоматозная атрофия приводят к возникновению типичных для глаукомы дефектов поля зрения. Первые изменения возникают в парацентральной области: увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы (рис. 208). Рис. 208. Виды парацеитральных скотом при глаукоме. В дальнейшем такие скотомы могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы. Эти изменения сначала обратимы и исчезают при снижении внутриглазного давления, но затем становятся постоянными. Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения суживаются в верхненосовом сегменте. В далеко зашедшей стадии заболевания остается только трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку (рис. 209). Рис. 209. Поле зрения при различных стадиях глаукомы. В финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают (абсолютная глаукома). ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА Врожденная глаукома чаще проявляется вскоре после рождения (инфантильная глаукома). Однако если нарушения оттока выражены нерезко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуться на несколько лет (детская глаукома). Наиболее частой причиной врожденной глаукомы служит неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу. Другие причины связаны с неправильным развитием цилиарной мышцы и дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала. Врожденная глаукома нередко комбинируется с другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием. Как правило, один глаз поражается в большей степени, чем другой, что облегчает диагностику. У новорожденных и детей раннего возраста капсула глаза растяжима и пластична, поэтому в клинической симптоматике инфантильной глаукомы доминируют симптомы, связанные с растяжением роговой оболочки и склеры. Растяжение роговицы приводит к раздражению нервных элементов в ней. Сначала появляется слезотечение, затем увеличение размеров роговой оболочки и всего глазного яблока становится заметным на глаз. Постепенно роговая оболочка теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эндотелия. Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновременно значительно расширяется лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в поздних стадиях болезни обнаруживается глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Для диагностики инфантильной глаукомы очень важно обнаружение асимметрии в размерах роговой оболочки и глазного яблока на двух глазах (рис. 210). Рис. 210. Больной с врожденной глаукомой левого глаза. Из-за тенденции к увеличению глазного яблока в связи с ретенцией в нем жидкости инфантильную глаукому часто называют гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма получила название буфтальма (бычий глаз) изза очень большого размера глазного яблока. Измерение офтальмотонуса у детей раннего возраста возможно только под наркозом или во время сна, углубленного с помощью медикаментов. Другой прием заключается в том, что отменяют очередное кормление ребенка. Затем глаз анестезируют дикаином и дают ребенку молоко. Во время еды обычно можно измерить внутриглазное давление. Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия. История хирургического лечения врожденной глаукомы характеризуется непрекращающимися поисками новых операционных приемов. В настоящее время наиболее распространенными операциями следует считать гониотомию (рис. 211), которая рассчитана на очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры, и гониопунктуру, преследующую цель образования фистулы. Гониотомия дает наилучший эффект в ранней стадии развития процесса. Гониопунктура показана при далеко зашедшей врожденной глаукоме. Рис. 211. Операция гониотомии при врожденной глаукоме. ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА Первичная глаукома — одна из самых частых причин слепоты. Заболевание, как правило, развивается в пожилом возрасте. Частота первичной глаукомы среди лиц старше 40 лет составляет около 1%, а в возрасте 60— 80 лет — 2—3%. В молодом возрасте первичная глаукома встречается как исключение (юношеская глаукома). Различают два основных типа глаукоматозного процесса — открытоугольную и закрытоугольную глаукому. Оба типа глаукоматозного процесса столь значительно различаются, что их можно считать разными заболеваниями. Открытоугольная глаукома Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические и дегенеративные изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интра-трабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. Начальные небольшие изменения в трабекулярном аппарате носят первичный характер. Однако такие изменения нередко обнаруживаются и в совершенно здоровых глазах у лиц пожилого и старческого возраста. В последнее время накопились данные, которые указывают на важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы функционального блока шлеммова канала. Склеральный синус (шлеммов канал) отделен от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Поскольку давление в глазу выше, чем в синусе, мембрана всегда изогнута в просвет шлеммова канала. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе ее стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют наружным, или интрасклеральным, блоком в отличие от внутреннего блока, который характерен для закрытоугольной глаукомы. В результате частичной блокады шлеммова канала уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. В блокированных участках целость эндотелия нарушается, вызывая дегенерацию ткани в этой зоне, образование спаек и заращение шлеммова канала. Блокада синуса возникает только в анатомически предрасположенных глазах. Предрасположение заключается в переднем положении шлеммова канала, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы (рис. 212). Рис. 212. Виды расположения шлеммова канала. а — переднее положение; б — заднее положение. Эти морфологические особенности ослабляют эффективность механизма цилиарная мышца — склеральная шпора— трабекула, который поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал и трабекулярные щели. Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изменения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза. Есть указания на то, что в некоторых случаях заболевание начинается с гиперсекреции водянистой влаги. Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области. Как анатомические особенности глаукоматозных глаз, так и (по меньшей мере частично) характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическими факторами, в связи с чем первичная открытоугольная глаукома часто носит семейный характер. Как правило, предрасположение к заболеванию передается по доминантному типу, но в отдельных семьях описан аутосомный рецессивный характер наследования. Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Только примерно у 15% больных субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазу, головную боль, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно. Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы, и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожилого возраста. Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии (рис. 213). Рис. 213. Суточная кривая внутриглазного давления. а — некомпенсированная глаукома; б—суб-компенсированная глаукома; в — норма Компрессионно-тонометрические и топографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза. Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика уже описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать значительно быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте. После полной потери зрения глаз может иметь почти совершенно нормальный вид, и только при внимательном осмотре обнаруживаются расширение передних цилиарных сосудов, тусклость роговой оболочки и атрофические изменения в радужке. Однако при очень высоком уровне офтальмотонуса может развиться синдром абсолютной болящей глаукомы, который заключается в появлении сильных болей в глазу, резком расширении эпискле-ральных сосудов, отеке роговицы, особенно ее эпителия, с образованием пузырьков и эрозий (буллезный кератит). На радужной оболочке и в углу передней камеры нередко появляются новообразованные сосуды (rubeosis iridis). Хотя открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, у 80% больных она протекает асимметрично: один глаз поражается раньше и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу. Эта разница, повидимому, связана с асимметрией в анатомической структуре дренажной области глаза в обоих глазах. Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глаза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. Последние два симптома отсутствуют в начальной стадии заболевания. Однократная тонометрия позволяет только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть вызвано случайными факторами. При подозрении на глаукому в течение 7—10 дней проводят суточную тонометрию. Периодически повторяющиеся подскоки внутриглазного давления выше 26—27 мм рт.ст. (измерение производится тонометром Маклакова массой 10 г) на суточной кривой указывают на то, что больной страдает или глаукомой, или симптоматической гипертензией глаза. Гипертензия обычно обусловлена гиперсекрецией водянистой влаги. Сочетание периодически повторяющихся подскоков внутриглазного давления выше нормального уровня с патологическими значениями показателей оттока жидкости из глаза позволяет диагностировать глаукому. Если легкость оттока находится в пределах средних или высоких нормальных значений, то диагноз глаукомы может быть отвергнут. В таких случаях повышение офтальмотонуса вызвано или гиперсекрецией жидкости, или случайными факторами (волнение больного, ошибка измерения). Значительно сложнее установить диагноз тогда, когда повышение внутриглазного давления сочетается с низкими, но еще нормальными значениями показателей, характеризующих легкость оттока. В таких случаях для постановки окончательного диагноза используют нагрузочные, разгрузочные и позиционные пробы. Если диагноз глаукомы не может быть точно установлен, то больного следует оставить под наблюдением не менее года. Из нагрузочных тестов наибольшее распространение получила воднопитьевая проба. Больному натощак дают выпить 0,5—1 л воды. Тонометрию или кампиметрию производят до приема жидкости и спустя 15, 30 и 45 мин после него. Пробу считают положительной, если внутриглазное давление увеличивается более чем на 5 мм рт. ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и больше. Разгрузочная пилокарпиновая проба также может быть тонометрической или кампиметрической. Уменьшение внутриглазного давления на 5 мм рт.ст. и больше или существенное сокращение размеров слепого пятна через 30—60 мин после инстилляции в глаз 1% раствора пилокарпина рассматривают как признак, указывающий на нарушение регуляции офтальмотонуса. Из позиционных тестов заслуживает внимания клиностатическая проба Краснова. Внутриглазное давление измеряют сначала при вертикальном, а затем при горизонтальном положении больного. Клиностатическое повышение давления на 5 мм рт.ст. и больше наблюдается только в глаукоматозных глазах. Неопытный и невнимательный врач иногда своевременно не распознает открытоугольную глаукому и ставит диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характеризуются постепенным безболезненным падением зрения. У пожилых лиц зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика. Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на исследовании глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения. У больных глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. В последнее время получил некоторое распространение диагноз «преглаукома». Под последней понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. Такой период может продолжаться несколько лет. В преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении. Закрытоугольная глаукома Патогенез. Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный, или относительный, зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним положением хрусталика (рис. 214,'а). Рис. 214. Схема развития зрачкового блока (объяснение в тексте). В таких глазах радужка плотно и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю камеру. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужной оболочки кпереди (б). Поскольку радужка особенно тонка в области корня, она и выпячивается здесь в большей мере (в). Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается совсем (г). Внутриглазное давление сначала повышается только во время приступа. Приступ возникает в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. При этом узкий (но еще открытый) угол передней камеры блокируется радужной оболочкой полностью или на значительном протяжении. Во время каждого приступа образуются спайки между радужкой и корнео-склеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии), поэтому заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления. Чрезмерное смещение хрусталика кпереди служит причиной функционального зрачкового блока и отчасти связано с врожденными особенностями: малым размером глазного яблока, большой величиной хрусталика, относительно передним положением цилиарного тела. Существенную роль может играть смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы. Иридо-хрусталиковая диафрагма смещается с возрастом кпереди у всех людей, но особенно резко у больных закрытоугольной глаукомой. Причиной смещения диафрагмы служат разжижение или отслоение заднего отдела стекловидного тела и образование там камеры, заполненной жидкостью. Некоторое значение имеет и постоянный в течение всей жизни рост хрусталика. Определенная роль в патогенезе закрытоугольной глаукомы принадлежит генетическим, нервным, эндокринным и сосудистым факторам. Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Вместе с тем не все лица с мелкой передней камерой и узким ее углом заболевают глаукомой. Приступы глаукомы возникают под влиянием провоцирующих факторов, таких, как нервное напряжение, переутомление, расширение зрачка. Существенную роль в возникновении приступов имеют, по-видимому, колебания в скорости продуцирования водянистой влаги. У больных закрытоугольной глаукомой часто обнаруживают дисфункцию гипоталамуса и вегетативной нервной системы. Клиника. Каждая разновидность закрытоугольной глаукомы имеет свои клинические особенности. Глаукома с функциональным блоком зрачка встречается особенно часто (около 90% всех случаев). Эта разновидность глаукомы начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ возникает под влиянием эмоциональных переживаний, при длительном пребывании (но без сна) в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без каких-либо видимых причин. Больной жалуется на боли в глазу и голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые ощущения связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужной оболочки, остальные жалобы— с отеком роговицы. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, а боли иррадиируют в отдаленные органы (сердце, область живота), что иногда служит причиной грубых диагностических ошибок. При объективном исследовании бросается в глаза инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние цилиарные артерии и в меньшей мере вены, но может быть и диффузная смешанного типа инъекция глаза. Роговая оболочка отечная, камера мелкая, зрачок расширен. Расширение зрачка связано с парезом его сфинктера, вызванным резким повышением внутриглазного давления. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий, по краю зрачка, и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, нередко можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60—80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции цилиарного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается и радужка вследствие упругости своей ткани постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняются некоторое время и после снижения внутриглазного давления. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехий по краю зрачка и очаговая (в виде сектора) атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов. Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными симптомами, однако выражены они значительно слабее. Давление в глазу повышается в меньшей степени (до 35—45 мм рт. ст.), поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий. Подострые приступы значительно менее опасны, чем острые, и относительно легко устраняются с помощью медикаментозных средств. Во время такого приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга. С течением времени в результате образования гониосинехий, повреждения трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер, приближаясь по клинической картине к открытоугольной глаукоме. Диагностика. Диагноз закрытоугольной глаукомы во время острого или подострого приступа поставить нетрудно. Обращают внимание на анамнез (подострые или острые приступы). При осмотре больного в межприступном периоде передняя камера мелкая, радужка бомбированная, особенно в области ее корня, угол передней камеры узкий, иногда закрыт (см. рис. 214, г) на том или ином протяжении (чаще сверху). После острого приступа остаются гониосинехий и типичная сегментарная атрофия радужки. В неясных случаях больного оставляют под наблюдением и просят зайти в тот период, когда у него появляются жалобы на затуманивание зрения и радужные круги, которые заставляют заподозрить легкий подострый приступ. Тонометрия, компрессионно-тонометрическая проба и гониоскопия, проведенные при наличии таких жалоб, позволяют установить диагноз закрытоугольной глаукомы или отвергнуть его. При хроническом течении закрытоугольная глаукома диагностируется так же, как и первичная открытоугольная. В отличие от последней при закрытоугольной глаукоме угол передней камеры частично закрыт корнем радужной оболочки или гониосинехиями. Для ранней диагностики закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы. Среди них наиболее эффективны и безопасны темновая и позиционная («лицом вниз») пробы. При выполнении первой из них больного помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот срок офтальмотонус повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Процедура позиционной пробы заключается в том, что больного укладывают на кушетку лицом вниз (лбом на подушечку или руку) также на 1 ч. Повышение офтальмотонуса на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте, позиционной пробы—со смещением хрусталика в силу тяжести в сторону роговой оболочки. Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать от острого ирита. Ниже приводятся их дифференциально-диагностические признаки по М. И. Авербаху. Приступ глаукомы Жалобы на радужные круги при взгляде на свет. Преобладают иррадиирующие боли. Часто предшествуют продромальные приступы. Перикорнеальная инъекция слабо выражена, преобладает инъекция передних иилиарных сосудов. Чувствительность роговицы понижена. Передняя камера мелкая. Зрачок шире, чем на другом глазу. Внутриглазное давление повышено. Острый ирит Преобладают боли в самом глазу. Глаз заболевает внезапно. Преобладает перикорнеальная инъекция. Чувствительность роговицы не изменена. Передняя камера средней глубины или глубокая. Зрачок сужен (если не был расширен мидриатиками). Внутриглазное давление нормальное, понижено, лишь иногда повышено. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ Первичная глаукома состоит из трех основных патогенетических форм: открыто-угольной, закрытоугольной и комбинированной. Форма глаукомы зависит от того звена в патогенезе заболевания, которое непосредственно обусловливает ухудшение оттока жидкости из глаза. Основные формы первичной глаукомы (кроме комбинированной) описаны выше. Комбинированная глаукома может быть диагностирована в тех случаях, когда на установленную ранее открытоугольную глаукому наслаивается позднее глаукома закрытого угла. Стадии глаукомы определяются состоянием зрительных функций глаза (главным образом поля зрения) и зрительного нерва. В начальной стадии заболевания зрительный нерв и границы поля зрения не изменены, но возможны обратимые или постоянные изменения в парацентральной области поля зрения. В развитой стадии глаукомы поле зрения умеренно сужено (меньше 50° с носовой стороны). В далеко зашедшей стадии сужение поля зрения выражено столь значительно, что в носовой половине (особенно часто в верхненосовом секторе) его граница отстоит от точки фиксации меньше чем на 15°. Одновременно значительно ухудшаются острота зрения и темновая адаптация. Как в развитой, так ив далеко зашедшей стадии всегда отмечается глауко-матозная экскавация диска зрительного нерва. При почти абсолютной глаукоме нет предметного зрения, но сохранено светоощущение с неправильной проекцией света. Абсолютная глаукома характеризуется полной потерей зрения. Степень компенсации глаукомы следует оценивать по трем признакам: стабильности зрительных функций, уровню внутриглазного давления и легкости оттока жидкости из глаза. Первый признак играет решающую роль при длительном, многолетнем наблюдении за больным. При кратковременном наблюдении наибольшее значение имеет уровень внутриглазного давления. Если последний находится в пределах нормальных значений, а показатели, характеризующие легкость оттока, изменены, то такое состояние расценивают как неустойчивую компенсацию глаукоматозного процесса. К субкомпенсированной глаукоме относят случаи, когда офтальмотонус повышен, но не более чем до 35 мм рт.ст. Если при суточной тонометрии выявляются более значительные повышения внутриглазного давления, то глаукоматозныи процесс рассматривают как некомпенсированный. Приведенная выше классификация получила название динамической, так как со временем стадия глаукомы и степень компенсации изменяются спонтанно или под влиянием лечения (табл. 4). Таблица 4 Классификация первичной глаукомы Сос тояние Форм а глаукомы дия Ста вну Динам триглазного ика зрительных функций дав ления Закр ыто-угольная ытоьная шанная Нач альная Но Стабил рмальное (а) изированная (I) Раз (II) витая Откр Дал Ум Угол еко заше еренно пов дшая (III) ышенное (Ь) Сме Тер Вы Нестаб минальная сокое (с) илизированная (IV) Острый пр иступ закрытоугольной глаукомы Подозрение на глаукому ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА Вторичная глаукома возникает как последствие других заболеваний. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп: 1) увеальная послевоспалительная глаукома; 2) факогенная глаукома; 3) сосудистая глаукома; 4) травматическая глаукома; 5) глаукома, вызванная дегенеративными процессами; 6) неопластическая глаукома. К увеальной послевоспалительнои глаукоме относятся такие случаи, когда повышение офтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, организацией экссудата в трабекулярной зоне. Анамнез и обнаружение отмеченных выше изменений в глазу позволяют установить правильный диагноз. Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте, или при перезрелой молочной катаракте. Во всех этих случаях развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома открытоугольного типа развивается в некоторых глазах с резорбционной морганиевой катарактой (факолитическая глаукома). Разжиженное вещество коркового слоя хрусталика проникает через его капсулу и вместе с макрофагами забивает щели в трабекулярной сети. Вторичную сосудистую глаукому можно разделить на посттромботическую и флебогипертензивную. Глаукома развивается примерно у 15% больных через 2—3 мес после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованных сосудов в углу передней камеры. Флебогипертензивная глаукома обусловливается повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен, вызванного артерио-венозным соустьем, злокачественным экзофтальмом, опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены. Травматическую глаукому делят наконтузионную и раневую. Причиной контузионной глаукомы служит повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры. Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла переднеи камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы глаза. К раневой глаукоме можно отнести повышение давления после внутриглазных операций (экстракция катаракты, пересадка роговицы и др.). Травмы глаза также могут быть причиной постувеальной и факогенной глаукомы. Некоторые дистрофические и дегенеративные заболевания глаза могут привести к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Дегенеративная вторичная глаукома возникает при ретинопатиях различного происхождения (особенно при диабетической ретинопатии), после обширных внутриглазных кровоизлияний, в глазах со старой отслойкой сетчатки и с увеопатиями. Неопластическая глаукома развивается в тех глазах, где внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза. Консервативное лечение глаукомы складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания. Гипотензивная терапия. Мистики делят на холиномиметические и антихо-линэстеразные. Первые действуют аналогично ацетилхолину, вторые блокируют холин-эстеразы — ферменты, расщепляющие ацетил-холин. Механизм действия миотиков на внутриглазное давление при глаукоме заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. Под влиянием миотиков радужная оболочка оттягивается от угла передней камеры, ригидность ее увеличивается, а бомбирование уменьшается. Этот механизм имеет значение при закрытоугольной глаукоме. В глазах с открытоугольной глаукомой мистики открывают шлеммов канал и трабекулярные щели, повышая тонус цилиарной мышцы. Из холиномиметиков применяют растворы солянокислого пилокарпина (1; 2 и 4%), карба-холина (0,75%) и ацеклидина (3 и 5%). Пилокарпин (алкалоид растительного происхождения) используют особенно часто, так как он хорошо переносится больными. Недостатком как пилокарпина, так и других холиномиметиков является кратковременность их гипотензивного действия (4—6 ч). В клинической практике используют следующие мистики антихолинэстеразного действия: фосфакол (0,02% раствор), армии (0,005 и 0,01% растворы), фосарбин (0,01% раствор), нибуфин (0,025% раствор), тосмилен (0,1 — 1% раствор), фосфолин-йодид (0,06—0,5% раствор). Все эти препараты значительно сильнее, чем холиномиметики. Их мистическое действие продолжается более суток. Из-за болезненного спазма цилиарной мышцы, расширения сосудов и повышения их проницаемости миотики антихолинэстеразного действия нередко вызывают раздражение глаза, особенно в первые дни после их назначения. Длительное применение антихолинэстеразных препаратов может привести к развитию катаракты. Выбор препарата из перечисленных выше зависит от его эффективности в каждом конкретном случаи от его переносимости больным. Наиболее мягким действием обладает нибуфин, наибольший гипотензивный эффект дают тосмилен и фосфолин-йодид. Симпатикотропные (адренергические) медикаменты. Из препаратов этой группы для лечения глаукомы используют адреналин, фетанол и эуспиран. Адреналин возбуждает как а-, так и в-адренорецепторы. Механизм его гипотензивного действия связан с улучшением оттока жидкости из глаза и уменьшением скорости образования водянистой влаги. Слабые растворы адреналина (0,1%) малоэффективны, приготовление же высокоэффективных концентрированных растворов (0,5—2%) не всегда возможно. Адреналин потенцирует и удлиняет гипотензивный эффект пилокарпина. Хороший эффект дает адренопилокарпин, который приготовляют, растворяя порошок солянокислого пилокарпина (0,1 г) в 0,1% растворе солянокислого адреналина (10 мл). Значительно реже в клинической практике используют фетанол (3% раствор) и эуспиран (алодрин, изадрин), а также симпатолитики (гу-Ветидин, орнид). Ингибиторы карбоангидразы. Карбоангидраза принимает участие в механизме секреции водянистой влаги. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают скорость образования влаги в среднем наполовину. Наибольшее распространение получил ацетазоламид, который выпускается в Советском Союзе под названием диакарб. При местном применении диакарб неэффективен. Внутрь его назначают в дозах 0,125—0,5 от 1 до 6 раз в сутки. Наиболее частая дозировка 0,25 г 2—4 раза в день. Офтальмотонус начинает снижаться через 40—60 мин после приема, выраженный гипотензивный эффект продолжается 4—6 ч. В последнее время синтезировано несколько новых ингибиторов карбоангидразы (кардраз, нептазан, даранид, бифамид), которые, однако, еще не получили широкого распространения. К ингибиторам карбоангидразы относят также гипотиазид. Этот препарат обладает меньшим гипотензивным действием, чем ацетазоламид, и его используют при явлениях непереносимости диакарба. Гипотиазид назначают по 25—100 мг 1—2 раза в день. Наиболее частым побочным действием ингибиторов карбоангидразы являются парестезии в конечностях. У некоторых больных возникает преходящая миопия. В редких случаях больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, слабость и уретральные колики. В таких случаях следует воздержаться от дальнейшего приема препарата. Средства осмотического действия. К осмотическим средствам длительного действия относятся мочевина, маннитол, аскорбат натрия и глицерол. После введения этих препаратов создается продолжительная (несколько часов) гипертензия плазмы крови. Снижается внутриглазное и внутричерепное давление, уменьшается содержание воды в тканях, увеличивается диурез. Медикаменты этой группы используют для устранения острого приступа глаукомы и при подготовке больного к антиглаукоматозным операциям. Очищенную и лиофилизированную мочевину в виде 30% раствора в 10% растворе инвертозы вводят медленно (60 капель в минуту) внутривенно из расчета 1 —1,5 г на 1 кг массы тела или внутрь в той же дозе. Однако мочевина не всегда переносится больными, так как обладает выраженным токсическим действием. Значительно менее токсичны маннитол и аскорбат натрия. Первый из них вводят внутривенно в 20% растворе из расчета 2—2,5 г на 1 кг массы тела со скоростью 10 мл в минуту. Аскорбат натрия также используют для внутривенного вливания в 20% растворе. Препарат вводят со скоростью 80 капель в минуту в дозе 1 —1,5 г на 1 кг массы тела. Самым популярным гипотензивным средством осмотического действия является глицерол (глицерин, триоксипропан). Препарат назначают внутрь в 50% растворе в дозе 1 —1,5г (или 2—3 г раствора) на 1 кг массы тела. Для улучшения вкуса к раствору добавляют фруктовый сок. При расчете дозы следует учитывать, что плотность глицерина равна 1,25 г/мл. Гипотензивный эффект глицерина проявляется через 20—60 мин после приема препарата, достигает максимума через 1—2 ч и прекращается через 5—8 ч. При приеме внутрь глицерин не обладает токсическим действием. В редких случаях больные жалуются на головную боль и тошноту. Другие гипотензивные средства и методы лечения. Выраженным гипотензивным действием обладают некоторые ганглиоблокаторы и нейроплегические средства. Из них наиболее эффективен аминазин, который угнетает секрецию водянистой влаги, действуя через центральные механизмы. Кратковременный гипотензивный эффект оказывают отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, солевое слабительное) и гирудотерапия (пиявки). Офтальмотонус снижается под влиянием умеренной физической работы. Лечение хронической глаукомы. Сначала назначают инстилляции одного из холиноми-метических препаратов, чаще пилокарпина, 3 раза в день. Более редкие закапывания (1 — 2 раза в день) показаны только таким больным, у которых Офтальмотонус повышается всегда в определенное время суток. Более частые инстилляции неудобны для больного, вынуждая его в течение многих лет постоянно следить за часами, чтобы не пропустить очередного закапывания. При недостаточной эффективности холино-миметических препаратов целесообразно комбинировать их с симпатомиметиками, особенно с адреналином. Адренопилокарпин назначают 2—3 раза в день. К миотикам антихолинэстеразного действия прибегают лишь в тех случаях, когда описанное выше лечение не приводит к нормализации офтальмотонуса. Выбор препарата зависит от переносимости его больным и выраженности гипотензивного действия в каждом конкретном случае. Частота инстилляции антихолинэстеразного мистика варьирует от 1 раза в 2 сут до 3 раз в день. Два мистика одному больному назначают только в том случае, если каждый из них в отдельности не дает полной нормализации внутриглазного давления. У некоторых больных наблюдается резистентность ко всем миотикам или даже парадоксальная реакция (Офтальмотонус повышается) на их инсталляцию. Таким больным мистики противопоказаны. Если мистики и симпатикотропные медикаменты недостаточно эффективны, а операция не может быть произведена, назначают диакарб по возможности в наименьшей дозировке. Некоторые больные принимают диакарб несколько лет. В таких случаях рекомендуют делать перерыв в приеме препарата на 1 день в неделю. Эффективность гипотензивной терапии проверяют путем суточной тонометрии. Препараты, не оказывающие заметного влияния на суточную кривую давления, не должны применяться. Лечение острого и подострого приступов глаукомы. Тотчас после осмотра больного назначают 1—2% раствор пилокарпина. В течение первого часа инстилляции производят каждые 15 мин, затем каждые полчаса (3—4 раза) и каждый час (2—3 раза). В дальнейшем частоту закапывания снижают до 6 раз в сутки. Вместо пилокарпина можно использовать карбахолин. Антихолинэстеразные препараты при остром приступе глаукомы не применяют, так как они резко расширяют сосуды и могут усилить явления зрачкового блока. Одновременно с миотиками больному назначают диакарб (0,5 г, затем по 0,25 г 4 раза в день), глицерин (1—2 раза в день), горячие ножные ванны. Если через 1—2 ч не наступает улучшения, полезно поставить 2—3 пиявки на висок. При отсутствии достаточного эффекта от лечения через 3—4 ч после поступления больного ему вводят внутримышечно аминазин (25 мг) или литическую смесь (аминазин, димедрол, промедол). После инъекции больной должен 3— 4 ч находиться в постели во избежание ортостатического коллапса. Если через 24 ч приступ не удалось приостановить, показано оперативное вмешательство (иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лечении острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. При подостром приступе глаукомы в легких случаях достаточно дополнительно закапать 3—4 раза пилокарпин или другие холиномиметики и однокр.атно применить диакарб. В более тяжелых случаях лечение проводят по описанной схеме. Другие методы лечения больных глаукомой. Для глаукомы типичны дистрофические изменения в различных тканях глаза, особенно в диске зрительного нерва. Развитие этих изменений может быть задержано с помощью сосудорасширяющих медикаментов и средств, улучшающих обменные процессы в глазу. Из сосудорасширяющих медикаментов особенно часто назначают никотиновую кислоту внутрь (по 0,05—0,1 г 3 раза в день) или внутривенно (2—3 мл 1% раствора; на курс 15—20 инъекций). Для стимуляции обменных процессов используют глютаминовую кислоту, тканевую терапию, витаминотерапию, препараты адено-зинтрифосфорной кислоты, анаболические гормоны, оксигенотерапию. Для амбулаторного лечения хронической глаукомы можно рекомендовать следующий медикаментозный комплекс: метионин внутрь по 0,5 г 3 раза в день, линетол по 1 столовой ложке один раз в день, метиландростендиол по 0,01 г сублингвально 2 раза в день, аскорбиновую кислоту утром по 0,3 г, никотиновую кислоту по 0,05—0,1 г 3 раза в день и апилак по 0,05 г сублингвально 3 раза в день. Первые два препарата и никотиновая кислота нормализуют липоидный обмен, метиландростендиол — белковый обмен, никотиновая кислота и апилак обладают сосудорасширяющим действием. Длительность курса 1 мес. Лечение повторяют каждые 5—6 мес. Описаны и другие комбинации препаратов аналогичного действия. Умственная и умеренная физическая работа не противопоказаны больному глаукомой. Полезны ежедневные часовые прогулки. Не рекомендуется работа с длительным наклоном головы, тугие воротники и пояса. Безусловно, должны быть исключены курение и прием спиртных напитков, так как алкоголь и никотин усиливают дистрофические процессы в зрительном нерве. Зрительная работа не противопоказана, но только при хорошем освещении. Больным с закрытоугольной глаукомой не следует посещать кино, а телевизионную программу можно смотреть только при достаточном освещении в комнате. Питание больному глаукомой рекомендуют такое же, как и всем лицам пожилого возраста, т. е. преимущественно молочно-растительное. Следует несколько ограничить прием воды. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ Методы хирургического лечения глаукомы могут быть разделены на следующие группы: иридэктомия, фистулизирующие операции, операции на шлеммовом канале и трабекуле, операции на цилиарном теле и питающих его сосудах, операции при злокачественной глаукоме. Иридэктомия — иссечение участка радужки— устраняет последствия зрачкового блока. Давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение и угол передней камеры расширяется. Иридэктомия является операцией выбора при закрытоугольной глаукоме с функциональным зрачковым блоком, если еще не образовались обширные гониосинехии. Вместе с тем иридэктомия является важным элементом большинства других антиглаукоматозных операций. Техника операции не сложна. В верхнем сегменте глаза разрезают конъюнктиву склеры и отсепаровывают ее до лимба. В склеральной части лимба производят разрез до вскрытия передней камеры. Радужка выпадает сама или ее извлекают пинцетом. Различают полную и периферическую иридэктомию. В первом случае иссекают участок радужки в виде сектора во всю ее ширину, во втором — только в области корня (рис. 215, 216). Рис. 215. Полная иридэктомия. Рис. 216. Периферическая иридэктомия Полную иридэктомию в настоящее время производят редко, так как она приводит к деформации зрачка. На рану конъюнктивы накладывают непрерывный шов. Все этапы операции осуществляют под микроскопом. Фистулизирующие операции Фистулизирующие операции — самый распространенный тип оперативного вмешательства как при первичной, так и при вторичной глаукоме. Сущность их заключается в создании нового пути оттока из передней камеры глаза в подконъюнктивальное пространство. В области фистулы формируют конъюнктивальную подушечку. Последняя может быть плоской или кистозной. Подушечка первого типа представляет собой участок слегка приподнимающейся, отечной и несколько анемичной конъюнктивы. Водянистая влага из плоской подушечки всасывается в сосудистую сеть конъюнктивы и эписклеры. Скорость всасывания больше при разлитых, чем при ограниченных, подушечках. Кистозная подушечка состоит из щелей, наполненных жидкостью с тонкими просвечивающими стенками. Она значительно проминирует кпереди и имеет неровную бугристую поверхность. Водянистая влага из такой подушечки фильтруется через тонкую стенку в конъюнктивальную полость. Фистулизирующие операции привлекают несложностью техники и высокой эффективностью. Стойкая нормализация офтальмотонуся после операции такого типа наблюдается примерно в 40% случаев. К недостаткам фистулизирующих операций относится трудность дозирования гипотензивного эффекта, возможность развития стойкой гипотонии глаза, помутнение хрусталика и опасность проникновения инфекции из конъюнктивального мешка в глаз. Описано большое количество операций фистулизирующего типа. Технику каждой из них можно разделить на четыре этапа: образование конъюнктивального лоскута, вскрытие глаза и формирование фистулы, иридэктомия и иридотомия, закрытие конъюнктивальной раны. Ниже кратко рассмотрен каждый из этих этапов. Для получения широкой, разлитой фильтрующей подушечки конъюнктивальный лоскут должен быть достаточных размеров. Дугообразный разрез конъюнктивы и теноновой оболочки длиной около 10 мм производят в верхнем отделе глаза в 8—10 мм от лимба. Концы разреза можно слегка загнуть к лимбу. Образовавшийся лоскут тупо отсепаровывают книзу до лимба. Формирование зияющей лимбальной раны является основной частью всякой фистулизирующей операции (рис. 217). Рис. 217. Фистулизирующая операция при глаукоме па Лангранжа — Гольта). Разрез склеры обычно проводят параллельно лимбу в 1—1,5 мм кзади от него. Зияния лимбальной раны достигают четырьмя путями: иссечением кусочка склеры, прижиганием краев линейного разреза, сквозным прожиганием склеры и интерпозицией в ране других тканей. В первом случае кусочек склеры 0,5—1 мм шириной иссекают ножницами, трепаном или специальными кусачками. Прижигание краев линейного разреза производят термо- или диатермокаутером. При этом ткань склеры сморщивается и рана начинает зиять. Сквозное прожигание склеры лучше всего производить плоским электродом в виде шпателя путем диатермии (диатермогонио-пунктура по Т. И. Брошевскому). Зияние раны можно обеспечить, помещая в нее какую-либо аутоткань. Обычно используют радужку. Такая операция получила название ириденклейза (рис. 218). Рис. 218. Ириденклейз. а — разрез по лимбу; б — выведение радужки с рассечением ее до зрачкового, края; в — ущемление ножек радужки в ране; г — шов на конъюнктиву. После разреза склеры радужка выпадает сама или ее извлекают пинцетом, разрезают радиально и обе ножки радужки (реже одну) ущемляют в ране. При всех фистулизирующих операциях, кроме ириденклейза, после формирования фистулы производят иридэктомию. Рану конъюнктивы зашивают, захватывая и теноновую оболочку. Операции на шлеммовом канале Операции на шлеммовом канале значительно сложнее других антиглаукоматозных операций. Достаточно правильное их выполнение возможно только с помощью операционного микроскопа. Операции на синусе относят к микрохирургическим вмешательствам. Различают три типа таких операций: вскрытие наружной стенки синуса, разрез его внутренней стенки и иссечение участка трабекулы и синуса (рис. 219). Рис. 219. Типы операций на шлеммовом канале. а — вскрытие наружной стенки шлеммова канала; б — разрез внутренней стенки шлеммова канала; в, г — синусотрабекулэктомия. Операция первого типа получила название синусотомии по М. М. Краснову, а разрез внутренней стенки шлеммова канала — трабекулотомии. Особенно большое распространение получила синусотра-бекулэктомия — иссечение небольшого участка трабекулы и шлеммова канала со вскрытием внутренней стенки его. Операции на шлеммовом канале и трабекуле менее травматичны, чем традиционные антиглаукоматозные операции. Их механизм действия полностью не изучен. М. М. Красновым описана техника вскрытия трабекулы с помощью луча лазера под контролем гониоскопа. Операция несквозного рассечения трабекулы вместе с патологической эмбриональной тканью на ее внутренней поверхности при врожденной глаукоме получила название гониотомии. Эту операцию производят при помощи миниатюрного копьевидного ножа (гониотома) под контролем гониоскопа. По данным Т. И. Брошевского, гониотомия является операцией выбора в ранней стадии врожденной глаукомы. Циклодиализ. После разреза конъюнктивы и склеры в 4—5 мм от лимба шпателем отслаивают цилиарное тело от склеры на протяжении около половины окружности глаза (рис. 220). Рис. 220. Циклодиализ (а, б). Операция создает дополнительный отток водянистой влаги из передней камеры в супрахориоидальное пространство и приводит к значительному снижению внутриглазного давления. У многих больных гипотензивный эффект операции нестоек, поэтому циклодиализ применяют редко, главным образом при афакической глаукоме. Циклодиатермия. Диатермические прижигания наносят на склеру в области цилиарного тела или тотчас кзади от него. Они могут быть перфорирующими, полуперфорирующими или поверхностными. Вместо диатермии можно производить криоаппликации. Диатермические прижигания используют и для выключения передних цилиарных или задних длинных цилиарных артерий. Воздействие низких и высоких температур на цилиарное тело и питающие его сосуды приводит к их частичной атрофии и уменьшению скорости образования водянистой влаги. РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ГЛАУКОМОЙ Глаукома относится к заболеваниям, имеющим важное социальное значение. Только первичной глаукомой страдает около 1% населения в возрасте 40 лет и старше. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин слепоты. Глаукому нельзя вылечить полностью, но можно предупредить слепоту от нее, если заболевание выявлено рано и больной находится под постоянным диспансерным наблюдением и лечением. Раннее выявление больных глаукомой осуществляют путем профилактических осмотров населения. Как правило, обследуют только лиц в возрасте старше 40 лет, так как в более молодом возрасте первичная глаукома встречается редко. Профилактические осмотры делят на активные и текущие. Активные осмотры проводят непосредственно на предприятии, куда приходят врач и медицинская сестра, или путем вызова в поликлинику по специальному графику всех лиц пожилого возраста, проживающих в определенном районе или работающих на том или ином предприятии. Текущим профилактическим осмотром называют обследование лиц, которые приходят в поликлинику с какими-либо другими заболеваниями. Особенно легко такой осмотр может быть проведен среди больных, посещающих глазной кабинет. Как активный, так и текущий профилактический осмотр состоит из двух этапов. Первый этап заключается в отборе лиц с подозрением на глаукому. Предварительный осмотр должен быть максимально простым и коротким. Врач кратко спрашивает больного о жалобах, осматривает передний отдел глаза и глазное дно, затем измеряет внутриглазное давление. Подозрение на глаукому возникает в случаях, когда: 1) истинное внутриглазное давление равно 22 мм рт.ст. или больше; 2) у больного есть жалобы, типичные для глаукомы; 3) передняя камера очень мелкая и есть выраженный бомбаж радужной оболочки; 4) есть подозрение на глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва; 5) в состоянии двух глаз (величина внутриглазного давления, глубина камеры, размеры физиологической экскавации зрительного нерва) обнаружена значительная разница. Если при первом осмотре офтальмотонус оказывается определенно патологическим (выше 24 мм рт. ст.), то целесообразно повторить измерение через 5—10 мин, чтобы убедиться, что высокий уровень давления действительно имеет место. Второй этап профилактического осмотра— детальное обследование лиц с подозрением на глаукому — проводят сначала в поликлинике, а затем в глаукоматозном консультативном кабинете и при необходимости в стационаре. Особенно полезны так называемые ночные стационары, в которые больной приходит вечером к ужину, а утром после завтрака уходит на работу. Диспансеризация больных глаукомой включает следующие основные мероприятия: систематический контроль за состоянием больного, рациональное лечение глаукомы и сопутствующих болезней, трудоустройство и оздоровление бытовых условий, санитарно-просветительную работу с населением, больными глаукомой, врачами других специальностей и средними медицинскими работниками. В Советском Союзе принята трехзвеньевая система диспансерного обслуживания больных глаукомой: глазной кабинет районной поликлиники или медсанчасти, глаукомный кабинет (городской, областной или республиканский), стационар. В глазном кабинете поликлиники на каждого больного и на лиц с подозрением на глаукому заводят диспансерную карту, в которой отмечают данные исходного осмотра и всех последующих обследований. Карты хранят непосредственно в кабинете врача, раскладывая их по дням повторных посещений. На лицевой стороне общей амбулаторной карточки делают пометку «глаукома». Такая пометка нужна для того, чтобы специалисты другого профиля согласовывали лечебные назначения с глазным врачом. На руки больному выдают личную карточку, в которой, кроме паспортных данных и диагноза, отмечают дату следующего планового посещения поликлиники и все назначения врача. Больной получает также краткую памятку с рекомендациями о режиме труда, жизни и питания. При очередном посещении больным глаукомой глазного кабинета проверяют остроту зрения, рефракцию, поле зрения, производят осмотр переднего отдела глаза, прозрачных сред и глазного дна, измеряют внутриглазное давление. Исследование гидродинамики глаза (компрессионнотонометрическая проба или топография) достаточно произвести 1—2 раза в год и дополнительно в тех случаях, когда отмечаются изменения в статусе больного. Глаукоматозные кабинеты созданы во многих крупных городах. В их задачу входят организация активного выявления больных, консультативная помощь поликлиникам в сложных случаях, контроль за всей системой диспансерного обслуживания, вопросы учета и отчетности, санитарнопросветительная работа, подготовка кадров, социальные мероприятия. Глаукоматозные кабинеты должны окончательно решать вопрос о целесообразности направления больного на стационарное обследование и лечение. Роль стационаров в системе диспансерного обслуживания заключается прежде всего в оказании высококвалифицированной диагностической и лечебной помощи больным глаукомой. ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА К гипотоническим относят те глаза, в которых внутриглазное давление ниже 7—8 мм рт. ст. Гипотония возникает как последствие других заболеваний глаз или всего организма. Непосредственной причиной гипотонии служит повышенный отток водянистой влаги из глаза или гипосекреция жидкости. Первая из этих причин может наблюдаться после антиглауко-матозных операций или после проникающих травм глаза с образованием фистулы. Гипосекреция водянистой влаги связана с поражением цилпарного тела: воспалением его, дегенерацией, атрофией или отслоением от склеры (циклодиализ). Следует отметить, что отслойка сетчатки, распространяясь на цилиарный эпителий, также может быть причиной гипотонии глаза. Тупая травма глаза может привести к временному параличу секреторной функции цилиарного тела и при отсутствии видимого его поражения или циклодиализа. Причинами резкого снижения внутриглазного давления могут быть ацидоз, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями и резкое падение артериального кровяного давления. Этим можно объяснить гипотонию глаза при диабетической коме (ацидоз), уремической коме (осмотическая гипертензия плазмы крови) и коллаптоидных состояниях. В случаях постепенно развившейся небольшой гипотонии глаз обычно хорошо сохраняет свои функции. Значительная и особенно остро возникающая гипотония приводит к расширению сосудов, венозному застою, повышению проницаемости капилляров глаза. Плазмоидная жидкость пропитывает все ткани, вызывая в них прогрессирующие дегенеративные изменения. Клинически в случаях острой гипотонии глаза можно видеть отек и помутнение роговой оболочки (кератопатия), помутнение водянистой влаги и стекловидного тела, отек и дегенерацию сетчатки, особенно желтого пятна (макулопатия), образование складок сетчатки, отек диска зрительного нерва с последующей его атрофией. Глазное яблоко уменьшается в размерах (субатрофия глаза). Из-за давления наружных мышц на мягкий глаз форма глазного яблока становится угловатой. В тяжелых случаях вследствие развития Рубцовых процессов глазное яблоко сморщивается, достигая размеров горошины (атрофия глаза). Лечение гипотонии глаза эффективно только в тех случаях, когда основная причина может быть устранена. Она заключается в закрытии фистулы (для этой цели применяется диатермокоагуляция склеры, чтобы вызвать слипчивое воспаление), вскрытии супрахорио-идального пространства, если там скапливается жидкость, лечение воспалительных процессов в цилиарном теле. При дистрофических изменениях ресничного тела или функциональном его параличе показаны стимулирующие средства (препараты АТФ, витамины, тканевая терапия, гемотрансфузия и т. п.). Профилактика гипотонии глаза заключается в своевременном лечении тех заболеваний, которые могут привести к ее развитию.
