Заболевания внутренних органов при огнестрельных ранениях

Заболевания внутренних органов при
огнестрельных ранениях, взрывной волне,
синдроме сдавления
Классификация патологических изменений внутренних органов у раненых
(по Л.М.Клячкину и М.М.Кириллову, 1972)
Изменения
внутренних
Изменения внутренних
органов
травме
органов
припри
травме
(травматическая
(травматическаяболезнь)
болезнь)
Изменения, патогенетически
связанные с травмой
Общие синдромы
Органопатологические изменения
Первичные
Заболевания, не имеющие
патогенетической связи с
травмой
Предшествующие
Интеркуррентные
Фоновые болезни
Экологически
обусловленные
виды патологии
Вторичные
Первичные органопатологические изменения при травме
(по Е.В. Гембицкому, Л.М. Клячкину и М.М. Кириллову, 1994, с изм.)
1. Легкие: пульмонит, ушиб легкого, ателектаз легкого, гемопневмоторакс,
гемоплеврит, острая эмфизема легких (баротравма), бронхит, бронхиолит,
2. пневмония, абсцесс легкого, острая дыхательная недостаточность.
3. Сердце: ушиб сердца, разрыв с гемоперикардом и тампонадой, перикардит,
травматические пороки, острая сердечная и легочно-сердечная недостаточность.
4. Почки: ушиб, кровоизлияния.
5. Желудочно-кишечныйтракт: кровоизлияния, разрывы паренхиматозных и полых
органов.
6. Кровь: постгеморрагическая анемия
«Вторичные» изменения не являются прямым следствием повреждения органа.
Изменения в непосредственно неповрежденных органах и системах развиваются
вследствие распространения раневой инфекции, токсинов, возникновения тромбоэмболий,
нарушений нервной трофики, микроциркуляции, бронхиальной проводимости,
гиподинамии, обменных нарушений и т. п.
Вторичные органопатологические изменения при травме
(по Е.В. Гембицкому, Л.М. Клячкину и М.М. Кириллову, 1994, с изм.)
1. Легкие: респираторный дистресс-синдром взрослых, жировая эмболия сосудов
легких, тромбоэмболия легочной артерии, ателектаз легкого, бронхит, вторичные
пневмонии, абсцесс и гангрена легких, плеврит, эмпиема плевры, дыхательная и
легочно-сердечная недостаточность.
2. Сердечно-сосудистая
система:
эндокардит,
миокардит,
перикардит,
миокардиодистрофия, инфаркт миокарда, вегетососудистая дистония, транзиторная
гипертензия, недостаточность кровообращения, геморрагический васкулит.
3. Почки: шоковая почка, инфекционно-токсическая нефропатия, инфаркт почки,
пиелит и пиелонефрит, острый диффузный гломерулонефрит, апостематозный
нефрит, мочекаменная болезнь, острая почечная недостаточность.
1
4. Органы пищеварения: токсический гепатит, холецистит, эрозивный гастрит, язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколит, парез кишечника, острый
живот.
5. Кровь: анемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Характеристика общих синдромов при травме
Травматический шок – реакция организма в ответ на травму, характеризующаяся
угнетением жизненно важных функций. В основе развития такого шока лежит нервнорефлекторный механизм с формированием возбуждения ЦНС, а затем торможения.
Патогенез травматического шока включает развитие острой недостаточности
физиологических систем: сосудистой, дыхательной (гиповентилляция, гиперкапния),
эндокринных желез (особенно гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы),
обмена веществ (ацидоз, гипопротеинемия, гипергликемия). Шок сменяют токсемия,
раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.
Гнойно-резорбтивная лихорадка как проявление раневой инфекции возникает
при каждой нагноившейся ране вследствие всасывания из нее продуктов тканевого
распада, микробов, токсинов. Она является реакцией организма на гнойно-некротические
процессы в ране. Ее разновидность — токсико-резорбтивная лихорадка, которая возникает
еще до выраженного нагноения в фокусе воспаления.
Клиническая картина этого синдрома характеризуется упорной лихорадкой,
астенизацией, комплексом воспалительно-дистрофических изменений внутренних
органов. Синдром развивается на протяжении 1—2 месяцев после ранения. Тяжесть его
проявлений пропорциональна выраженности местного гнойно-некротического процесса в
ране. Основное лечение - хирургическое. Санация раны обрывает гнойно-резорбтивную
лихорадку.
Раневой сепсис в отличие от гнойно-резорбтивной лихорадки, это общее
инфекционное заболевание, обусловленное местным очагом гнойной раневой инфекции,
но потерявшие с ним связь.
Раневой сепсис возникает вследствие резкого снижения защитных сил организма
при длительном течении гнойно-резорбтивной лихорадки или (и) высокой вирулентности
раневой инфекции.
От гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжелым течением,
неадекватным по отношению к местному нагноительному процессу.
Травматическое истощение — тяжелый дистрофический процесс, возникающий
при длительном нагноении у раненых. Патогенетически оно связано с гнойнорезорбтивной лихорадкой, реже - с раневым сепсисом. Оно сопровождается кахексией,
прогрессирующей атрофией всех органов и систем, возможны склеротические изменения.
Характерно развитие амилоидоза на фоне белковой недостаточности, нередко с отеками,
типична гипохромная анемия. Важное условие развития истощения — длительно
сохраняющийся гнойно-некротический процесс.
Особенности патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения висцеральной патологии при огнестрельной ране
Одна из наиболее актуальных проблем висцеральной патологии при огнестрельной
травме — проблема патологии легких.
Н.С. Молчанов в 1943 г. выделил 5 основных форм заболеваний легких при травме:
1) пульмонит;
2) плеврит;
3) пневмония;
4) кровоизлияния в легкие;
5) нагноительные заболевания легких.1
2
Наиболее частыми из них являются первичные изменения при проникающих
ранениях груди. К ним относятся пульмонит, кровоизлияния в легкие. Клиническая
симптоматика этих состояний скудна и представлена болями в груди, кашлем,
кровохарканием, лихорадкой. Рентгенологически — затемнение в легких. Кровоизлияние
может вести к развитию пневмонии и гемоаспирационного ателектаза. Исход этих
осложнений — нагноение (абсцесс или гангрена легкого).
Вторичная посттравматическая легочная патология — это главным образом
пневмонии.
Частота пневмоний зависит от локализации и характера ранений. По опыту
Великой Отечественной войны при ранении черепа она наблюдалась в 17,5% , при
ранениях груди -в 18%, при ранениях живота -в 35,8% .
Н.С. Молчановым была предложена классификация пневмоний, отражающая
особенности патогенеза у раненых:
I. Травматические:
а) первичные; б) вторичные (симпатические).
II. Вторичные:
а) аспирационная; б) гипостатическая; в) ателектатическая; г) токсикосептическая.
III. Интеркурентные:
а) крупозная; б) гриппозная.
Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой и, как
правило, является следствием трансформации пневмонита.
Вторичная (симпатическая) пневмония имеет в основе своего развития
нервнорефлекторные расстройства, содружественно возникающие в неповрежденном
легком. По своей морфологии она чаще всех мелкоочаговая; участки воспаления
расположены паравертебрально.
Группа вторичных пневмоний многообразна.
Аспирационная пневмония развивается вследствие активации аутофлоры или
распространения инфекции по бронхам при ранениях челюстно-лицевой области, а также
у раненых в бессознательном состоянии. Процесс обычно крупноочаговый,
мигрирующий, рецидивирующий, склонный к абсцедированию.
Гипостатическая пневмония развивается вследствие местного нарушения
микроциркуляции, гемостаза и снижения защитных свойств легких при длительном
неподвижном положении больного, недостаточной вентиляции легких. Процесс обычно
мелкоочаговый, двусторонний, преимущественно в задненижних сегментах.
Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной с
включением промежуточного звена в виде образования ателектазов вследствие
обструкции бронха. Мелкие ателектазы физикально не распознаются. При крупных
ателектазах возможно развитие острой легочной недостаточности с последующим
развитием крупноочаговой сливной пневмонии.
Токсико-септическая пневмония обусловлена гематогенным заносом инфекции,
является разновидностью гнойного (септико-пиемического) метастаза. Обычно
развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса. Характерны мелкие и
множественные очаги, которые могут сливаться и приводить к развитию характерной
картины абсцессов легких.
Сотрясение — наиболее легкая форма закрытой травмы сердца. Характеризуется
быстрым
развитием
непродолжительных
и
нетяжелых
клиникоэлектрокардиографических изменений. Выявляется кардиалгия, тахикардия, аритмия,
нарушение внутрижелудочковой проводимости и реполяризации. Продолжительность
изменений - несколько минут или часов.
3
Ушиб сердца отличается более медленным постепенным развитием клинической
картины. Для него характерны кардиалгии, стенокардия, аритмия, расширение границ
сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При
аускультации выявляется глухость тонов.
Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма его закрытой травмы,
которая характеризуется высокой летальностью.
Клинические формы первичного посттравматического инфаркта миокарда
многообразны. Однако в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается
нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.
Огнестрельная рана сопровождается кровопотерей, в большинстве случаев
приводящей к развитию постгеморрагической анемии. Следует отметить, что в каждом
пятом случае анемии у раненых (20,3%) при выписке показатели гемоглобина и
эритроцитов не достигали нормальных величин. Особенно часто это наблюдалось при
проникающих ранениях
живота, головы и ранениях нижних конечностей, что является основанием для
организации диспансерного наблюдения за ранеными.
Изменения внутренних органов при взрывной травме.
Минно-взрывные ранения — результат воздействия на человеческий организм
боеприпасов взрывного действия в зоне прямого поражения взрывной волной,
сопровождающейся взрывным разрушением тканей любой локализации либо отрывом
сегментов конечностей. Возникают при взрыве различных мин, кумулятивных зарядов,
гранат, запалов, встречаются в 69% случаев.
Минно-взрывные травмы — открытые и закрытые травмы, возникшие в
результате метательного действия взрывных боеприпасов, воздействия окружающих
предметов, а также вследствие заброневого действия взрывных боеприпасов. Возникают
при подрыве техники на фугасных минах (31%). При этом военнослужащий может
находиться внутри транспортного средства или на нем.
Осколочные ранения — ранения, возникшие в результате воздействия взрывных
боеприпасов в результате воздействия взрывных боеприпасов в зоне поражения
осколками.
Характеристика минно-взрывных ранений
Главные повреждающие факторы при взрыве:
— взрывные газы, обладающие высоким давлением и высокой температурой;
— ударная волна;
— осколки боеприпасов;
— вторичные ранящие снаряды.
Основные факторы и жизнеугрожающие последствия минно-взрывных
ранений:
1. Острая массивная кровопотеря:
2. Ушиб сердца.
3. Ушибы легких.
4. Сочетанный характер ранения.
5. Ранний травматический эндотоксикоз.
6. Комбинированный характер воздействия поражающих факторов взрыва.
Сотрясение, ушиб легкого возникает вследствие ударного сдавления легких
между ригидным позвоночником, движущейся внутрь грудной стенкой и поднимающейся
вверх диафрагмой за счет таранного действия органов брюшной полости, сдавливаемых
через брюшную стенку компрессионной волной. Происхождение его связано с ударом
грудной клетки о тупые предметы. Кроме того, он возникает под действием ударной
волны (коммоционно-контузионный синдром) и пульсирующей раневой полости при
огнестрельном ранении грудной клетки и верхней половины живота.
4
При осмотре данной области тела можно обнаружить ссадины, гематомы,
переломы ребер.
При рентгенологическом исследовании в первые часы после травмы выявляются
одиночные или множественные тени очагово-инфильтраривного характера с нечеткими
расплывчатыми контурами.
Клиническая картина представлена приступами экспираторного удушья, периодическим
кашлем, проливным потом.
Ушибы почек. По данным аутопсии эта патология встречается в 60% случаев.
Среди первичных повреждений внутренних органов при минно-взрывной травме ушибы
почек стоят на третьем месте. В 82% случаев причиной ушибов почек были удары о
землю или тупые предметы при отбрасывании ударной волной, а в 18% — боковой удар
огнестрельного снаряда при прохождении его в непосредственной близости от органа.
При морфологическом исследовании обнаруживается кровоизлияние в
паранефральную клетчатку, подкапсульные разрывы, кровоизлияние в корковое вещество
почек.
ОПН возникает при массивном повреждении ткани и длительной гипотензии,
обусловленной кровопотерей и шоком. Длительность до нескольких недель.
Наиболее редко клинически диагностируются ушибы органов брюшной полости.
Наиболее тяжело диагностируются повреждения печени. Информативна совокупность
признаков: боли в правом подреберье, боли в животе, тошнота, рвота, симптомы
внутреннего кровотечения, болезненность живота при пальпации, симптом ЩеткинаБлюмберга, данные лапароцентеза, лапароскопии, лапаротомии, повышение уровня АСТ,
АЛТ.
Морфологически ушибы желудка, кишечника проявляются различной степени
кровоизлияниями в серозную оболочку (81,4%). Гематомы в подслизистом слое
образовывались в 18,6% случаев.
Синдром длительного сдавления, патогенез, классификация.
Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после
освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более)
были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления
(СДС).
Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии
длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута).
Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и
реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического
некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного
обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и
лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной
проницаемостью капилляров – реперфузия тканей. Токсические вещества (миоглобин,
продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды,
тканевые ферменты – гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.
Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с
формированием острой дыхательной недостаточности. Гиперкалиемия приводит к
острому нарушению деятельности сердца. Из ишемизированных тканей вымываются
также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые
вызывают выраженный метаболический ацидоз.
Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечнополосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно
фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в
условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи
больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).
5
Классификация синдрома длительного сдавления
(Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1989 г.)
1. Вид компрессии:
— раздавливание;
— сдавление прямое;
— сдавление позиционное.
2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).
3. Сочетание повреждений мягких тканей:
— с повреждением внутренних органов;
— с повреждением костей, суставов;
— с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.
4. Осложнения:
— ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая);
— со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких,
жировая эмболия и др.);
— гнойно-септические.
5. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
6. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний, отдаленных последствий.
7. Комбинация:
— с ожогами, отморожениями;
— с лучевой болезнью;
— с отравляющими веществами и др.
В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает
выделение трех степеней тяжести течения синдрома
Классификация синдрома длительного сдавления по тяжести
Тяжесть
течения
Область
сдавления
конечности
Ориентировочные сроки
сдавления
Выраженность
эндотоксикоза
Прогноз
СДС
легкой степени
Небольшая
(предплечье
или голень)
Не более 2-3
часов
Эндогенная
интоксикация
незначительная,
олигурия
устраняется
через несколько
суток
При
правильном
лечении благоприятный
СДС
средней
тяжести
Более обширные участки
сдавления
(бедро, плечо)
С 2-3-х до 6
часов
Умеренный
эндотоксикоз и ОПН в
течение
недели и более
после
травмы
Определяется
сроками
и качеством
первой помощи, лечения
с ранним
применением
экстракорпоральной
деток6
сикации
СДС
тяжелой
степени
Сдавление
одной или
двух конечностей
Более 6 часов
Быстро
нарастает эндогенная
интоксикация,
развивается
ОПН и другие
жизнеопасные
осложнения
При отсутствии
своевременного
интенсивного лечения с
использованием
гемодиализа
прогноз
неблагоприятен
Клиника, диагностика, принципы лечения висцеральной патологии при синдроме
длительного сдавления.
Выделяют ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС.
Клиника раннего (1 - 3 сут) периода.
При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются почечно-печеночная
недостаточность и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они
прогностически опаснее).
У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при своевременно
оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый
промежуток» СДС).
Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации
(повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные
электролитные нарушения (увеличение содержания калия, натрия, фосфора), повышение
уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия,
гипопротеинемия, метаболический ацидоз. В промежуточном периоде СДС (4 - 20 сут)
симптомы эндотоксикоза и острой почечной недостаточности выходят на передний план.
После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются
признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).
СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками
олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями. Отек поврежденных при СДС
конечностей сохраняется или еще более нарастает. Лабораторные исследования при
развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины.
Отмечается гиперкалиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная
анемия. В осадке мочи обнаруживают цилиндроподобные образования, состоящие из
слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.
В позднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 4 недели и вплоть до 2 – 3
месяцев после сдавления – в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение
общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций
поврежденных
Летальность при СДС тяжелой степени и развившейся ОПН достигает 80 - 90%.
При средних и легких формах СДС прогноз для жизни относительно благоприятный.
На начальном этапе лечения важны противошоковые мероприятия - обезболивание,
плазмозаменители, обильное щелочное питье. В МедР на фоне инфузионной терапии проводится паранефральная блокада,
иммобилизация конечности, введение антибиотиков. В госпитале оказывается полный
объем специализированной терапевтической помощи.
Помощь на этапах медицинской эвакуации.
Первая помощь:
7
• извлечение раненых из завалов, вынос в безопасное место;
• остановка наружного кровотечения (давящая повязка, жгут);
• наложение асептической повязки на раны (осаднения) пострадавших при сдавлении
конечностей;
• вводение обезболивающего из шприц-тюбика (промедол 1% - 1 мл);
• транспортная иммобилизация подручными средствами;
• при сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются
обильным питьем.
Доврачебная помощь:
• внутривенное введение кристаллоидных растворов (натрия хлорид 0,9 % - 400 мл,
раствор глюкозы 5% - 400 мл и др.;
• исправление ошибки, допущенные при оказании первой помощи;
• при выраженном отеке с поврежденной конечности снимают обувь и срезают
обмундирование;
• дается обильное питье.
При возможности для всех раненых с СДС обеспечивается первоочередная
эвакуация
- лучше вертолетом - непосредственно на этап оказания специализированной
медицинской помощи.
Первая врачебная помощь. При поступлении в медицинский пункт раненые с
признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь.
Внутривенно вводится 1000 - 1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4%
гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% хлорида кальция. Производится катетеризация
мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.
У остальных раненых на фоне инфузионной терапии, введения сердечнососудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая
блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления),
транспортная иммобилизация.
Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом,
криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье
(изготавливается из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на литр
воды). Срочная эвакуация предпочтительно сразу на этап оказания специализированной
медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов
экстракорпоральной детоксикации.
При
СДС
противопоказано
введение
нефротоксичных
антибиотиков:аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов.
Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в
половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с
профилактической целью).
Специализированная медицинская помощь. Интенсивная терапия при СДС
включает коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси),
восполнение потерь белка (замороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с
метаболическим ацидозом (4% раствор гидрокарбоната натрия) и расстройствами системы
гемостаза (гепарин).
При неэффективном лечении ОПН у раненых с СДС средней степени и при СДС
тяжелой степени с развитием анурии (безуспешная стимуляция диуреза на протяжении 12
часов), гиперкалиемии (более 6 ммоль/л), нарастании уремической интоксикации
(мочевина более 25-30 ммоль/л, креатинин более 0,5 – 0,7 ммоль/л), некорригируемые
ацидоз и гипергидратация организма - требуется срочное выполнение гемодиализа.
Летальность при СДС тяжелой степени и развившейся ОПН достигает 80 - 90%. При
средних и легких формах СДС прогноз для жизни относительно благоприятный.
8