Лекционный комплекс для специальности: 051302 «Стоматология

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
I.3. ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС
Тема № 1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ, МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Цель: Формирование знаний основных понятий общей нозологии
План лекции:
1. Введение в курс патологической физиологии. Патофизиология как наука и учебная
дисциплина.
2. Общая нозология, основные понятия общей нозологии. Здоровье и болезнь. Основные
критерии болезни. Понятие о предболезни.
3. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние.
4. Стадии болезни, характеристика.
5. Смерть, периоды умирания, характеристика.
6. Принципы реанимации. Понятие о постреанимационной болезни.
Тезисы лекции
Патофизиология (от греч. Pathos - болезнь, physis – природа, функция, logos - учение) – наука
о функциях больного организма.
Патофизиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней.
Задачи патофизиологии
 Изучение вопросов общей этиологии
 Изучение вопросов патогенеза
 Разработка методов экспериментальной терапии
 Формирование врачебного мышления
Основной метод патофизиологии – патофизиологический эксперимент.
Особенность патофизиологического эксперимента: моделирование болезней человека у животных.
Нозология – учение о болезни (от греч. nosus-болезнь
«Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не
только отсутствие болезней или физических дефектов» ВОЗ.
«Болезнь – нарушение нормальной жизни организма под влиянием различных повреждающих
факторов, характеризующееся ограничением приспособления к окружающей среде и снижением
трудоспособности» И.Петров.
Критерии болезни
 Жалобы больного
 Данные объективного обследования
 Снижение адаптации к окружающей среде
 Снижение трудоспособности
Предболезнь – состояние между здоровьем и болезнью.
Критерии предболезни
 Ограничение приспособительных возможностей при нагрузке
 Обратимость наблюдаемых изменений
 Выявляется нагрузочными пробами (Мартине, Генче, Штанге)
Патологическая реакция –(re - против, action - действие) –
кратковременная, необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие
Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций при
повреждении.
Типовые патологические процессы:
 протекают однотипно у разных видов животных и человека,
 характерна многопричинность (полиэтиологичность),
Страница 1 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
 развиваются в разных органах и тканях,
 имеют более или менее выраженное защитно-приспособительное значение,
 выработаны в ходе эволюции.
Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного
значения для организма.
Стадии болезни:
 Начало болезни
 Стадия собственно болезни
 Исход болезни
Стадии инфекционных болезней:
 Инкубационный период
 Продромальный период
 Период разгара болезни
 Исход болезни
Исходы болезни
 Выздоровление (полное, неполное)
 Переход в хроническую форму
 Смерть
Смерть
 естественная
 патологическая
Периоды умирания: Преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая
смерть
Реанимация – оживление организма. Возможна на обратимых этапах умирания.
Принципы реанимации:
 Восстановить работу сердца
 Восстановление дыхания
 Восстановление нарушенного гомеостаза
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций под ред. А.Н.Нурмухамбетова : Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы:
Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре.
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 18-30.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 12-17.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 6-22.
6. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.
Моделирование воспалительных процессов в слюнных железах. – Алматы, 2010., с.14-16
Страница 2 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
7. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с.23-30
Дополнительная
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-19.
9.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 25-37.
10.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 25-31.
11.Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.
12.Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь //Вестник КагГМУ, 2001. - № 12, с. 56-60.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Критерии болезни.
2. Критерии предболезни.
3. Стадии инфекционного заболевания.
4. Периоды умирания.
5. Принципы реанимации.
Тема № 2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Цель: Формирование знаний по вопросам общей этиологии и патогенеза.
План лекции:
1. Этиология, определение понятия. Понятие о причинах и условиях развития болезни. Роль
причины и условий в развитии болезни.
2. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей
организма в развитии болезней. Роль наследственности в этиологии.
3. Патогенез, понятие. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Первичное повреждение
как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Понятие о «ведущем звене» патогенеза
и «порочном круге» в патогенезе.
4. Этиотропный и патогенетический принцип профилактики и терапии болезней.
Тезисы лекции
Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни
Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты
Для причины характерно:
 предшествует развитию болезни
 имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни
 устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков
болезни и выздоровлению организма
 с помощью предполагаемого
фактора можно воспроизвести модель болезни на
экспериментальных животных.
Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни
Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и
исходов болезни.
Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма,
возникающих при болезни.
Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев
патогенеза и дает специфические проявления болезни.
Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи
между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда
причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие
причины.
Страница 3 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на
устранение причины болезни и повышающие резистентность организма
Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев
патогенеза.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 18-30.
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 12-17.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 6-22.
Дополнительная
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-19.
7.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 25-37.
8.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 25-31.
9.Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.
10.Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь //Вестник КагГМУ, 2001. - № 12, с. 56-60.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Критерии болезни.
2. Критерии предболезни.
3. Стадии инфекционного заболевания.
4. Периоды умирания.
5. Принципы реанимации.
Тема № 3. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ
Цель: Формирование знаний по роли реактивности организма в возникновении и развитии
заболеваний.
План лекции:
1. Реактивность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель.
2. Резистентность организма, определение, виды резистентности.
3. Виды реактивности, характеристика.
4. Роль конституции, возраста, пола в реактивности
Тезисы лекции
Реактивность (Re – против; action - действие) - это свойство организма отвечать
определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин).
Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на
воздействие окружающей среды (А.Д.Адо).
Страница 4 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
О реактивности судят по реакциям на конкретный раздражитель (скорость, интенсивность и
длительность реакций).
Формы ответных реакций:
Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя при этом имеет место
нормергическая ответная реакция
Патергия- неадекватная ответная реакция:
 гиперергия - бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый
уровень реагирования (реактивность детского организма)
 гипергия - слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа
организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми
признаками) (реактивность старческого организма)
 анергия - отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии
комы, при наркозе)
 дизергия - извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой
температуры, расширение зрачка на свет)
Резистентность организма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий
(resisteo-сопротивление). Различают резистентность активную и пассивную, первичную
(естественную) и вторичную (приобретенную.)
Резистентность активная: активация эритропоэза в условиях гипоксии,
фагоцитоз при
воспалении, иммунитет, нейтрализация ядов.
Резистентность пассивная: кожа и слизистые, скелет, соляная кислота желудочного сока.
Виды реактивности
 Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида
(миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет)
 Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида (пол,
возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.)
 Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность
индивидуума
Реактивность может быть физиологической (адекватные реакции организма)
и патологической (неадекватные реакции организма).
Специфическая или иммунологическая реактивность - это ответ на действие антигена
выработкой антител или комплексом клеточных реакций (физиологическая). Патологическая
специфическая реактивность - аномалии иммунитета (аллергия, иммунодепрессивные,
иммуннодефицитные состояния). Неспецифическая реактивность - это изменения в организме на
действие внешних факторов, не связанные с иммунным ответом.
Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство) - это совокупность морфологических и
функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности,
сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств.
Существует множество классификаций конституциональных типов. В их основу положены
различные принципы. Морфологический принцип лежит в основе классификаций Сиго и
Кречмера. Функции регулирующих систем положены в основу классификаций И.П. Павлова и
Богомольца. Морфофункциональный принцип классификации лежит в основе классификации
М.В. Черноруцкого. Классификация имеет широкое применение, так как позволяет отметить
особенности патологии людей, принадлежащих к определенному типу конституции. Гиперстеники
склонны к повышению АД, ожирению, сахарному диабету, усилены эффекты катехоламинов.
Астеники склонны к анемиям, гипотензивным состояниям, чаще отмечается туберкулез, болезнь
Адиссона. У нормостеников чаще встречаются артриты, респираторные заболевания.
Возраст человека определяет особенности ответных реакций. Реактивность детей раннего
возраста определяется тремя факторами:
Страница 5 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»

незаконченным морфологическим и функциональным развитием нервной и эндокринной
систем.
 функциональной незрелостью иммунной системы
 высокой проницаемостью физиологических барьеров.
Для старческого возраста характерна следующая особенность патологии:
 бедная симптоматика (гипоергические реакции).
 хроническое течение болезни.
 множественность патологии
 быстрое истощение систем адаптации во время болезни
 недостаточность системы иммунитета, большая частота опухолевых заболеваний.
Половая принадлежность определяет особенности ответных реакций. Женщины более
резистентны к холоду, голоду, кровопотере, гипоксии, у них чаще встречаются заболевания
эндокринной системы. Мужчины менее резистенты к действию стрессоров, чаще развиваются
болезни дезадаптации: ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, артериальная
гипертензия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307
2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с.121-139
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 81-90.
4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.
Дополнительная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 2123, С. 26-42.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41 44.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С.133-149
4. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза, Алматы, 1998.– 175с.
5. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы,
2004. – 162б.
6. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды реактивности.
2. Виды резистентности.
3. Классификация конституциональных типов по М.В. Черноруцкому.
4. Найти запрограммированные ошибки
Страница 6 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Тема № 4. НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Цель: Формирование знаний по вопроам этиологии и
патогенеза нарушений водноэлектролитного обмена.
План лекции:
1. Содержание воды в организме. Распределение воды по секторам. Понятие о водном балансе
организма. Формы нарушения водного баланса.
2. Обезвоживание организма, виды, причины, патогенез.
3. «Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития.
4. Отеки, определение понятия. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
5. Клинические виды отеков, патогенез.
Тезисы лекции
В организме взрослого человека содержится –60%, у новорожденного – 80% воды от массы тела.
Распределение воды в организме:
 внутриклеточный сектор 70%
 внеклеточный сектор 30% (внутрисосудистая вода, межклеточная вода, вода в полостях
организма).
Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина
водного баланса около 2,5 л в сутки.
Формы нарушения водного баланса (В.Б.)
Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная
интоксикация)
Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация =
дегидратация)
Причины обезвоживания
1) Недостаточное поступление воды
экстремальные
патологические процессы
ситуации
в организме:
- сужение пищевода
- кома
- заболевания
головного мозга с
отсутствием чувства
жажды
- «водобоязнь»
при
бешенстве
2) Избыточное выведение
воды и солей
Воды
- рвота
- гипервентиляция
- диарея
- полиурия
- полиурия
(несахарный
- кровопотеря
диабет)
- обширные ожоги - гиперсаливация
- усиленное
потоотделение
Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного
сектора)
 Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов
 Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное
поступление воды
 Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов
(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)
Патогенез обезвоживания:
 Уменьшение объема циркулирующей крови
Страница 7 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
 Гипоксия
 Аутоинтоксикация
 Изменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектора
 Изменение КОС
Виды гипергидратации по патогенезу (по изменению осмотического давления во внеклеточном
секторе)
 гиперосмоляльная - при питье морской воды, введении гипертонических растворов
 изоосмоляльная – при введении физиологических растворов (отеки, водянка)
 гипоосмоляльная – водная интоксикация
Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)
Патогенез водной интоксикации:
Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек → воды во внеклеточном
секторе→Р осм. во внеклеточном секторе → поступление воды внутрь клеток →
набухание клеток
Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие
нарушения обмена воды между кровью и тканями
Гемодинамический
фактор
Онкотический
фактор
Тканевой
фактор
Патогенетические факторы отеков
повышение гидростатического давления в венозном отделе
капилляров ( фильтрация,
 резорбция)
понижение онкотического давления крови в результате
гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
повышение онкотического и осмотического давления в ткани в
результате накопления электролитов, белков, продуктов
метаболизма
Сосудистый фактор
повышение проницаемости капилляров
Затруднение
оттока лимфы
в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов,
закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней
полой вены
Нейроэндокринный
фактор
нарушение нервной и гуморальной регуляции водноэлектролитного обмена, повышение секреции альдостерона и
антидиуретического гормона
Клинические виды отеков
Сердечные отеки
Почечные отеки
Нефритические
Нефротические
Печеночные отеки
Кахектические (голодные)
Клинические виды отеков
Ведущие патогенетические факторы отеков
Гемодинамический и эндокринный
Нейро-эндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров) факторы
Онкотический (протеинурия  гипопротеинемия) и
нейроэндокринный (ОЦК  альдостерона) факторы
онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейроэндокринный фактор ( нарушение инактивации
альдостерона)
Онкотический фактор
Страница 8 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
отеки:
Воспалительные отеки
Аллергические отеки
Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Сосудистый фактор
Роль нейроэндокринного фактора в патогенезе сердечных отеков
МОК
снижение почечного кровотока
раздражение волюморецепторов

 выработки ренина

стимуляция секреции альдостерона →
повышение реабсорбции Na в почках → гипернатриемия → раздражение осморецепторов→
 выработки АДГ → реабсорбции воды → накопление воды в тканях (полостях) →
отек, водянка
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746
2. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы,
2010., с.31-38
3. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с.52- 79
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 296-311.
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.
Дополнительная
1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 238-248.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 315-334.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147175.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340380.
5. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Положительный водный баланс, определение понятия.
2. Отрицательный водный баланс, определение понятия.
3. Отек, определение понятия.
4. Патогенетические факторы отеков (перечислить).
5. Найти запрограммированные ошибки
Страница 9 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Тема № 5. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений углеводного обмена
План лекции:
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез.
4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
5. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
6. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
Тезисы лекции
Причины нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте:
 Повреждение слизистой кишечника
 Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы,
сахаразы, лактазы)
 Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности
гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)
Гипогликемия, снижение массы тела
Осмотическая диарея
Нарушение синтеза и распада гликогена
1. Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена
 Гипоксия
 Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы
 Стресс
 Повышенная секреция контринсулярных гормонов
 Повреждение клеток печени
2. Повышение синтеза гликогена. Гликогенозы.
Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):
Дефицит глюкозо-6-фосфатазы → нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и
почках, гипогликемия.
Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
 Активация анаэробного гликолиза
 Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)
 Дефицит Вит В1  дефицит кокарбоксилазы  нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА
 превращение ПВК в МК увеличение МК и ПВК  полиневриты).
Гипогликемия – снижение глюкозы в крови (норма 3,3-5,5 ммоль/л).
Виды:
 Острая (передозировка инсулина, тяжелая мышечная работа),
 Хроническая (нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, голодание, инсулинома,
дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз,
гипофизарная недостаточность)
Патогенез гипогликемической комы:
 Снижение поступления глюкозы в нейроны  субстратная гипоксия нарушение
образования АТФ  повреждение нейронов  кома
Страница 10 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»

Снижение осмотического давления внеклеточного сектора  перемещение воды в клетки 
внутриклеточный отек.
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови.
Виды
Алиментарная
Эмоциональная
(нейрогенная)
Гормональная
Характеристика
Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается
к норме. Патогенез:
Всасывание глюкозы в кишечнике  повышение уровня глюкозы в
крови  секреция инсулина  нормогликемия
Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы 
 адреналина  гликогенолиз  гипергликемия
Дефицит инсулина

а)  прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин
зависимых тканей
б)  активность гексокиназы и глюкокиназы  нарушение
фосфорилирования глюкозы  нарушение утилизации глюкозы
клетками
в)  активность гликогенсинтетазы  гликогеногенез
г) торможение перехода глюкозы в жиры
г) активация глюконеогенеза
Гиперпродукция контринсулярных
гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин,
трииодтиронин, СТГ)

активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование
глюкозы из белков и жиров)
Инсулиновая недостаточность:
Панкреатическая (абсолютная),
развивается при повреждении бетаклеток островков Лангерганса
Лежит в основе сахарного
диабета I типа
Внепанкреатическая (относительная),
когда инсулин вырабатывается, но не действует.
Патогенез:
уменьшение и/или повреждение инсулиновых
рецепторов на поверхности клеток
нарушение пострецепторного механизма действия
инсулина
прочная связь инсулина с белками крови
разрушение инсулина антителами
высокий уровень антагонистов инсулина
(контринсулярные гормоны, СЖК)
разрушение инсулина инсулиназой печени
Лежит в основе сахарного диабета II типа
Страница 11 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 251-269
3. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы,
2010., с.78-81
4. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с. 20-31
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139.
Дополнительная
1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 271-293.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111127.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266301.
5. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
6. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Патогенез гипогликемической комы.
2. Виды гипергликемии.
3. Панкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.
4. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, понятие.
Тема № 6. ГИПОКСИЯ
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза гипоксии
План лекции:
1. Гипоксия определение, классификация.
2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.
3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
5. Возрастная чувствительность организма к гипоксии.
Тезисы лекции
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, развивающийся в
результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования
тканями в окислительно-восстановительных процессах.
Страница 12 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Гипоксия – это состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического
окисления.
9.2. Классификация гипоксии (по И.Р. Петрову):
1. Экзогенная
 Нормобарическая
 Гипобарическая
2. Эндогенная
 Дыхательная
 Гемическая
 Циркуляторная
 Тканевая
 Смешанная
Эзогенная гипоксия
Гипобарическая
(низкое барометрическое давление
при подъеме на высоту)
Нормобарическая
(нормальное барометрическое давление,
нахождение в невентилируемых помещениях)
 рО2 во вдыхаемом воздухе →
 рО2 во вдыхаемом воздухе → гипоксемия,
гипоксемия, гипокапния, газовый
гиперкапния, метаболический и газовый ацидоз.
алкалоз.
Дыхательная гипоксия
 Нарушение вентиляции легких
 Нарушение перфузии легких
 Нарушение диффузии кислорода в легких
Гемическая гипоксия
 Анемии (снижение гемоглобина в крови)
 Инактивация гемоглобина (отравление СО или метгемоглобинообразователями)
 Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина
Циркуляторная
• Генерализованная (заболевания сердечно-сосудистой системы)
• Локальная (нарушение периферического кровообращения)
Тканевая
• Инактивация дыхательных ферментов под влиянием химических веществ
•  синтеза ферментов (гипо-, авитаминозы)
• Разобщение окисления и фосфорилирования (повреждение мембран митохондрий,  в тканях
Са2+, СЖК, тироксина и др.)
Субстрантная гипоксия
Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь
чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического
окисления.
Перегрузочный тип гипоксии
Причины: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем.
При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает
энергозатраты тканей
Страница 13 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Изменения показателей кислородного баланса при различных типах гипоксии
Тип
гипоксии
рО2
артериальной
крови
кислородная
емкость крови
насыщение Hb
артериальной крови
кислородом
Экзогенная
Понижено
Норма
Понижено
Дыхательная
Понижено
Понижено
Норма
Норма
Норма или
повышена
Понижено
Понижено
Циркуляторная
Гемическая
Тканевая
Норма
Норма
Норма
Норма или
Понижено
Норма
артерио-венозная
разность
по О2
Увеличена
резко
понижена
Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при гипоксии
Центральная нервная система
Головная боль, эйфория (нарушение тормозных процессов), нарушение координации движений,
двигательное беспокойство, судороги (ослабление тормозного влияния коры на подкорковые
центры), кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга),
очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, дегенеративные изменения в коре мозга,
мозжечке и подкорковых ганглиях
Сердечно-сосудистая система
Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокардатахикардия, аритмии,
централизация кровообращения,
снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса
Система дыхания
Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных
явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны
Система пищеварения
Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение функции
печени, может произойти гибель клеток в центре печеночных долек
Выделительная система
Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически:
некробиоз или некроз почечных канальцев
Компенсаторные механизмы при гипоксии
Срочные
 Дыхательные (гипервентиляция)
 Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного
объема, скорости кровотока,
централизация кровообращения).
 Гематогенные (эритроцитоз,  сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо).
 Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение
сопряжения окисления и фосфорилирования).
Долговременные
 Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его
утилизацию:
Страница 14 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
 увеличение массы дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда;
 увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и
диаметра;
 увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках;
 гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.
Нарушения обмена веществ при гипоксии:
Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и
пировиноградной кислот, метаболический ацидоз.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 2
2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с.121-139
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 340-351
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.
Дополнительная
6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 525-538.
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201211.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478514.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Гипоксия, понятие.
2. Классификация гипоксии.
3. Понятие о субстратной гипоксии.
4. Срочные компенсаторные реакции при гипоксии.
5. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии.
Тема № 7. ВОСПАЛЕНИЕ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии воспаления
Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома
системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)
План лекции:
1. Воспаление, определение, этиология.
Страница 15 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге
воспаления, их патогенез, последствия.
4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.
5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного
экссудата
7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии.
Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Значение воспаления для организма.
12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
13. Особенности воспаления в тканях зубочелюстной области
Тезисы лекции
ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс,
включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Причины воспаления – флогогены:
Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)
Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения
солей, иммунные комплексы, активные радикалы)
Компоненты воспаления:
1. Альтерация
2. Сосудистые изменения преимущественно в
микроциркуляторном русле с явлениями
экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)
3. Пролиферация
Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества,
нервных окончаний, сосудов.
Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением
обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Обмен веществ изменяется количественно и качественно:
 распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом  выход и активация
лизосомальных гидролаз)
 анаболические процессы
 окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2
и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий)   дыхательного коэффициента
(ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)
Физико-химические изменения в очаге воспаления
 Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)
 Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток
 Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных
ионов из поврежденных клеток
 Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения
дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления
Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные
Страница 16 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Медиаторы клеточного происхождения
 гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)
 серотонин (из тромбоцитов)
 лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)
 простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)
 лейкотриены (из лейкоцитов)
 факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)
 активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)
 оксид азота (из макрофагов)
 цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
Медиаторы гуморального происхождения
 Белки системы комплемента
 С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9
 Кинины (брадикинин, каллидин)
 Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза
Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции,
регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков
воспаления.
Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.
1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг
воспаления. Патогенез экссудации:
 повышение проницаемости сосудов
 повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах
 повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом
Виды экссудатов:
 Серозный
 Фибринозный
 Геморрагический
 Гнойный
 Гнилостный
 Смешанный
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза:
приближение, прилипание, погружение, переваривание.
Недостаточность фагоцитоза генерализация инфекции
 Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса,
дефекты бактерицидной системы фагоцитов)
Страница 17 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»

Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой
болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в
старческом возрасте)
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов
соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):
Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии
Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата
Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения
интенсивности обмена веществ
Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического
сдавления экссудатом
Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток
Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия,
боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок,
сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной
системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО
Хроническое воспаление
 характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью
 начинается с увеличения количества активированных макрофагов
 основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.
 преобладает пролиферация
 одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации
Положительное значение воспаления:
• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей
• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение
• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей
• Формирование иммунитета
Отрицательное значение воспаления:
• Повреждение тканей
• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга,
миокардит)
Этиотропная терапия воспаления
• Воздействие на причинный фактор:
 Бактериостатические и бактерицидные препараты
 Иссечение поврежденных тканей
• Повышение резистентности организма
Патогенетическая терапия воспаления
• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение
вторичной альтерации и сосудистых реакций)
• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)
• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Стимуляторы пролиферации
ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ
Страница 18 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
•
В 95-98% причиной воспаления я вляются биологические факторы (белый или золотистый
стафилококк)
• Условиями, способствующими развитию воспаления являются снижение резистентности
организма, патологические изменения зубодесневой бороздки (нарушается поступление в
полость рта нейтрофилов, лизоцима, IgA)
• Распространение микробного агента происходит одонтогенным путем (при осложнениях
кариеса)
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ
• Гиперергическое течение с преобладанием альтерации и экссудации
• Локализация в замкнутом пространстве (боль)
• Активное всасывание токсинов из очага воспаления в кровь (обильное кровоснабжение)
• Опасность развития осложнений - тромбоза сосудов головного мозга
• Слабая выраженность общих реакций (нет лейкоцитоза, ускорения СОЭ)
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ
• Длительное течение
• Носит продуктивный характер
• Развитие моноцитарного инфильтрата
• Пролиферация соединительной ткани (пример: гранулематозный периодонтит)
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497
2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с.141-177
3. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы,
2010., с.49-57
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 194-222.
6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.
Дополнительная
7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 222-234.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 6179
10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184200.
11. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354
12. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
13. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.
Страница 19 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?
2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на
повреждение?
3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?
4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления.
Тема № 8. АЛЛЕРГИЯ
Цель: Формирование знаний по основным вопросам этиологии и патогенеза аллергических
реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов
План лекции:
1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов,
их характеристика.
2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез.
4. Сенсибилизация, виды, патогенез.
5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов;
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
6. Гипосенсибилизация, виды, патогенез.
7. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.
Тезисы лекции
Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма
(В.И. Пыцкий).
Причины аллергии – аллергены.
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):
Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные,
промышленные, микробные, грибковые
Эндоаллергены: первичные (естественные), вторичные (приобретенные)
Условия, способствующие развитию аллергии: социальные факторы, особенности организма
Классификация аллергических реакций:
По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук).
I. Аллергические реакции немедленного типа
Развиваются через 15-20 минут после
(гиперчувствительность немедленного типа,
повторного поступления аллергена.
ГНТ)
II. Аллергические реакции замедленного типа
Развиваются через 24-48 часов после
(гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ) повторного поступления аллергена
По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс).
I. Аллергические реакции реагинового
(анафилактического) типа
II. Аллергические реакции
цитотоксического типа.
III. Аллергические реакции
иммунокомплексного типа
IV. Аллергические реакции клеточно-
Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая
бронхиальная астма, анафилактический шок.
аутоиммунные гемолитическая анемия,
агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные
гепатиты, миокардиты и т.д.
феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты,
альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.
Контактный
дерматит,
инфекционноСтраница 20 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
опосредованного типа
аллергические заболевания
( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые
заболевания)
Патогенез аллергических реакций
1. Иммунологическая стадия
1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при
первичном
контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с
аллергеном.
II. Патохимическая стадия.
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ –
медиаторов аллергии.
- III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену.
Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов
к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние
сенсибилизации можно аллергическими пробами. Различают активную и пассивную
сенсибилизацию.
Аллергические реакции I типа (реагиновый или анафилактический тип)
Аллерген (пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов E и G4 при первичном контакте с
аллергеном, фиксация их на поверхности тучных клеток или базофилов. При повторном контакте
с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности тучных клеток или
базофилов
Патохимическая стадия: дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул:
гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.
Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов.
Патофизиологическая стадия: расширение сосудов и  их проницаемости, развитие отека,
бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница.
Аллергические реакции II типа (цитотоксического).
Аллерген: измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены).
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1-3, IgM при первичном контакте с
аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на
поверхности клеток – мишеней.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных
ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2)
при фагоцитозе.
Патофизиологическая стадия: лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран
(комплементзависимый цитолиз, комплементнезависимый цитолиз)
Цитотоксический тип повреждения лежит в основе развития аутоиммунных гемолитических
анемий, лейкопений, тромбоцитопений, тиреоидита, миокардита, нефрита, гепатита и др.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного).
Аллерген: растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки.
Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG1,, IgG3 IgM при первичном
контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование растворимых
комплексов аллерген + антитело, циркуляция комплексов и их фиксация на стенках микрососудов.
Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, активация фагоцитоза и
высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов, активация
Страница 21 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических
факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, активация
калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов,
развитие воспаления.
Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни
аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной
волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.
Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованного)
Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью.
Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие
сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.
Патохимическая стадия: образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Тлимфоцитами.
Патофизиологическая стадия: повреждение клеток тканей лимфокинами, Т-киллерами,
лизосомальными ферментами макрофагов → развитие аллергического воспаления
(гранулематозного).
Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Различают
специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и
неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию.
Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но
отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов,
вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403
2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с. 221-268
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 111-135
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.
Дополнительная
6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224237.
8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, 164-181.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557577
10. Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические
процессы). – Алматы, 1995.
Страница 22 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
11. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина,
1991. – 336 с.
12. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N.
Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
2. Сущность стадии иммунных реакций.
3. Сущность стадии патохимических изменений.
4. Сущность стадии патофизиологических изменений.
5. Медиаторы аллергических реакций реагинового типа.
6. Примеры аллергических реакций цитотоксического типа.
7. Медиаторы аллергических реакций клеточно-опосредованного типа.
8. Чем отличаются аллергические реакции от псевдоаллергических?
Тема № 9. ОПУХОЛИ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии опухолевого роста
Проблема ранней диагностики опухолевого процесса с учетом биологических особенностей
опухолей.
План лекции:
1. Опухоли, определение понятия. Этиология опухолей. Роль химических, физических,
биологических канцерогенов в возникновении опухолей.
2. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
3. Роль наследственности в возникновении опухолей.
4. Патогенез опухолевого роста.
5. Биологические особенности опухолей.
6. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
7. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы.
8. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.
Тезисы лекции
Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая
организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными
различиями в строении и свойствах.
Причины опухолей
Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными (от лат. CANCER - рак)
или бластомогенными (от греч. BLASTOMA-опухоль). Канцерогены: химические,
физические, биологические.
Химические канцерогены по происхождению делятся на экзогенные и эндогенные, по механизму
действия – на прямые (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к
ДНК) и непрямые – проканцерогены (преканцерогены) – индуцируют опухоли после
метаболических превращений в организме
Экзогенные химические канцерогены (их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль
Потт (1775), Ямагива и Ичикава (1913-1915).
1. Полициклические ароматические углеводороды
2. Аминоазосоединения
3. Нитрозамины
4. Афлатоксины
5. Простые химические соединения
6. Уретан, четыреххлористый углерод, эпоксиды, пластмассы
II. Эндогенные канцерогены (их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад (1937):
Страница 23 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
производные тирозина и триптофана, холестерин и его метаболиты, свободные радикалы и
перекиси липидов, оксид азота (NO.) его производные (пероксинитрит – ONOO-), некоторые
гормоны в больших дозах (эстрогены).
Физические канцерогены:
 Ионизирующая радиация
 Ультрафиолетовые лучи
 Ультрафиолетовые лучи повреждают ДНК, вызывая образование пиримидиновых димеров.
 Повторные ожоги (рак «кангри»)
 Повторное механическое воздействие (неправильно подогнанные протезы).
Биологические канцерогены – онковирусы (ДНК-содержащие, РНК-содержащие). Роль вирусов в
происхождении опухолей доказал Роус. Создатель вирусогенетической теории опухолей - Л.А.
Зильбер.
Факторы риска опухолей: курение, алкоголизм, жевание бетеля, нерациональное питание,
промискуитет, загрязнение окружающей среды.
Патогенез опухолевого роста – канцерогенез.
Канцерогенез – длительный процесс накопления генетических повреждений. Стадии
канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.
Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой
способности беспредельно размножаться.
Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное
размножение, под влиянием различных канцерогенов: активация
онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров
(антионкогенов), повреждение генов, регулирующих апоптоз, повреждение генов
репарации ДНК.
Протоонкогены – это гены, стимулирующие пролиферацию. Механизм превращения
протоонкогенов в онкогены:
 Точечная мутация протоонкогена
 Транслокация протоонкогенов
 Амплификация протоонкогена - увеличение числа протоонкогенов, обладающих в норме
небольшой активностью
 Включение (вставка) промотора – участка ДНК, активирующего рядом расположенные гены.
Промоция – размножение трансформированных клеток.
Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток.
Биологические особенности, характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
1. Атипия размножения.
Нерегулируемый, беспредельный
рост (первичный, главный признак, присущий любым
новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).
2. Морфологическая атипия (клеточная и тканевая).
Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток –
(анаплазия).
3. Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани).
4. Физико-химическая атипия.
5. Антигенная атипия (антигенное упрощение, антигенное усложнение).
6. Функциональная атипия.
Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
1. Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.
Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и
без проникновения в окружающие ткани.
Страница 24 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
2. Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных
клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же
гистологической структуры. Пути метастазирования опухолевых клеток:
лимфогенный (перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам) - характерен для карцином,
гематогенный (по кровеносным сосудам) – характерен для сарком
гематолимфогенный, «полостной» (перенос клеток опухоли жидкостями в полостях тела,
например цереброспинальной жидкостью), имплантационный – прямой переход опухолевых
клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которым она контактирует.
Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования:
Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку кровеносного или
лимфатического сосуда в его просвет.
Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование
клеточных эмболов.
Стадия проникновения опухолевых клеток в нормальную ткань, размножение их и образование
новых опухолевых узлов.
3. Рецидивирование
(от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте
удаления.
4. Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей
слабости организма.
Механизмы антибластомной резистентности:
 Антиканцерогенные (действуют против канцерогенов).
 Антитрансформационные (предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую).
 Антицеллюлярные (направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток).
Принципы лечения: хирургическое, химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во
ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837
2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия»,
2006.- с. 120-141
3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.
4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.
5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385
Дополнительная
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, 366-400.
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238254
8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586623.
9. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов).
Алматы, 2002.-58с.
10. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.
Страница 25 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
11. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных
2. Виды атипии опухолевых клеток
3. Стадии канцерогенеза и их краткая характеристика
Тема № 10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии нервной системы.
План лекции:
1. Этиология нарушений нервной системы.
2. Типовые нарушения нервной системы: повреждение нейронов (мембраны тела), аксонов,
дендритов, синаптического аппарата.
3. Основные проявления нарушений нервной системы (дефицит торможения, синдром
растормаживания, синдром денервации, деафферентации, нарушение трофики).
4. Роль вторичных эндогенных причинных факторов в развитии нарушений нервной системы
(нарушение межнейрональных взаимоотношений, повышение активности нейронов, генератор
усиленного возбуждения, патологическая детерминанта и патологическая система)
Тезисы лекции
Этиология нарушений нервной системы
Экзогенные факторы:
Эндогенные факторы:
Врожденные:
 Физические
- дефицит кислорода
 наследственно обусловленные
- ионизирующая радиация
нарушения обмена веществ
- электрический ток
(гликогеноз II типа, липидозы,
- вибрация
фенилкетонурия)
- механическая травма
 наследственные болезни (болезнь
- высокая/низкая температура
Дауна)
- шум
 пороки развития, родовые травмы
 Химические
Приобретенные:
- нейротропные яды (свинец, ванадий,
 ишемия мозга
кураре, наркотики, этиловый и
 гипогликемия
метиловый спирты, лекарства)
 нарушения кислотно-основного
равновесия
 Биологические
 нарушения электролитного обмена
- микробы- возбудители столбняка,
 повреждение нейронов при
ботулизма, менингококки, вирусы –
почечной, печеночной
бешенства, полиомиелита, гриппа)
недостаточности.
 Социальные

опухоли и др. патологические
- дефицит белка, витаминов
процессы
- психогенные
Особенности действия этиологических факторов
 чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект
 слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать
повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии
(эффект Беринга)
 степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от
формирования зоны торможения, которая увеличивает функциональный дефект
Страница 26 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
 через гематоэнцефалический барьер
 по нервным стволам.
Повреждение нейронов
 повреждение тела нейрона
 повреждение аксонов.
 повреждение дендритов.
 нарушение функции синаптического аппарата
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение:
 повреждение мембран и ферментных систем,
 нарушение энергообеспечения
 ионный дисбаланс
 нарушение регуляции клетки
Патогенез повреждения мембран нейронов
 активация ПОЛ.
 активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
 осмотическое повреждение
 иммунное повреждение.
Повреждение аксонов
1. Нарушение проведения возбуждения
 при воспалении, рубцовых изменениях нерва,
 при сдавлении нервных волокон,
 при демиелинизации нервных волокон,
 дегенерации аксона,
 при ингибировании Na+/К+ - АТФ-азы
2. Нарушение аксонального транспорта
 при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, винбластин),
 при дефиците АТФ,
 при дегенерации аксона (дефицит вит. В1 и В6, промышленные яды- гексахлороформ, алкоголь)
дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей.
Повреждение дендритов
 ишемия, сотрясение мозга, стресс
 редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии
нарушение интегративной функции нервной системы,
уменьшение площади синаптических контактов,
возникновение эпилептической активности.
Синаптический аппарат
синтез медиатора  транспорт медиатора к синаптической щели  депонирование в
пресинаптической области  выброс в синаптическую щель  взаимодействие с рецепторами 
распад нейромедиаторов, обратный захват.
Страница 27 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Повреждение синаптического аппарата
1. нарушении синтеза медиатора
2. нарушение транспорта медиатора
3. нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях.
4. нарушение секреции медиатора в синаптическую щель
5. нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
6. нарушение обратного захвата медиатора из синаптической щели.
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это агрегат гиперактивных
нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов.
Механизм формирования:
 устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы, гипоксия и
т.д.)
 дефицит торможения нейронов (снижение синтеза ГАМК или блокада рецепторов)
 деафферентация нейронов (отсутствие тормозящего эффекта из периферических органов)
 повреждение нейронов и изменения их окружения.
ГПУВ  патологическая детерминанта  патологическая система  нейропатологические
синдромы.
Основные проявления нарушений нервной системы
 дефицит торможения, синдром растормаживания
 синдром денервации
 синдром деафферентации
 нарушение трофики.
Дефицит торможения. Синдром растормаживания - - выход нижележащих отделов ЦНС из под
контролирующего влияния вышележащих отделов.
 первичный - вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин,
стрихнин, конвульсанты, нарушающие ГАМК-ергические механизмы торможения)
 вторичный вследствие действия деполяризующих агентов (возбуждающих аминокислот),
приводящих к чрезмерной активности нейронов.

гиперактивность нейрона и формирование ГПУВ
Синдром денервации – это комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах,
органах и тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры.

исчезновение концевой пластинки на мышечном волокне,
появление ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна

повышение чувствительности к ацетилхолину и др. БАВ

фибриллярные подергивания мышцы
Синдром деафферентации – это выключение импульсации, поступающей в нейрон –
афферентной импульсации

повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов

Страница 28 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
формирование ГПУВ
Нарушение трофики тканей и органов - под нервной трофикой понимают трофические влияния
нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур –
других нейронов и тканей.
Трофогены (трофические факторы), нейропептиды - эндорфины, энкефалины, медиаторы,
факторы роста нервов, др. факторы роста.
Патотрофогены – вещества, образующиеся поврежденными нейронами.
Нарушение образования трофогенов,

нарушение аксонального транспорта трофогенов,
образование патотрофогенов

дистрофические изменения:
нарушение обмена веществ, растормаживание генетического аппарата  синтез аномальных
белков, которые являются аутоантигенами, 
активация аутоиммунных процессов,
присоединение вторичной инфекции, атрофия
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010; т.2.-С.-528-566
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 447-471.
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178
Дополнительная
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-386
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.-С.503-513
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 215238.
8. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77-135.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
2. Механизмы защиты нервной системы
3. Основные проявления нарушений нервной системы
Тема № 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Цель: Фолрмирование знаний по патофизиологии внешнего дыхания
План лекции:
1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие, типы
2. Обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляции легких, причины, патогенез.
Страница 29 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
3. Диффузионная и перфузионная формы недостаточности внешнего дыхания, причины,
последствия.
4. Патологические типы дыхания, механизмы развития.
5. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития.
6. Терминальные типы дыхания.
7. Одышка, понятие, патогенез.
8. Асфиксия, понятие, причины, механизмы развития. Стадии асфиксии и их характеристика
Тезисы лекции
Недостаточность внешнего дыхания или дыхательная недостаточность (ДН) –это состояние
системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав
артериальной крови, или он обеспечивается за счет повышенного напряжения дыхательных
мышц, при физической нагрузке или даже в состоянии покоя организма.
Типы дыхательной недостаточности (ДН) по изменению газового состава крови:
 Гипоксемический (ДН –I типа) - тяжелые паренхиматозные заболевания легких и мелких
дыхательных путей
 Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) (ДН –II типа)
Гиповентиляция легких  нарушение поступления О2 и выведения СО2  гипоксемия,
гиперкапния, газовый ацидоз
ДН развивается в результате нарушения:
 Вентиляции легких;
 Диффузии газов через альвеолярно – капиллярные мембраны;
 Кровообращения в малом кругу и соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией
легких.
Нарушение вентиляции легких:
 Гиповентиляция
 Гипервентиляция
 Неравномерная вентиляция
Гиповентиляция - возникает вследствие нарушения газообмена между внешней средой и
альвеолярным пространством
Типы альвеолярной гиповентиляции:
• Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, закупорка)
• Рестриктивный (от лат. restrictio – ограничение, уменьшение)
Обструктивный тип гиповентиляции
 развивается при снижении проходимости воздухоносных путей
Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей
• попадание пищи или др. инородных тел в трахею
• закупорка дыхательных путей мокротой, рвотными массами
• рак бронхов
• западение языка в коматозном состоянии, в условиях наркоза
• утолщение слизистых оболочек бронхов при воспалении
• отек гортани
• сдавление верхних дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой,
заглоточным абсцессом
↓
дыхание стенотическое – редкое, глубокое с удлинением фазы вдоха
Причины нарушения проходимости нижних дыхательных путей
• бронхо- и бронхиолоспазм
• отек стенки бронхиол при воспалении
Страница 30 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
•
•
обтурация бронхиол патологическим содержимым (экссудат)
компрессия мелких бронхов при повышении транспульмонального давления ( утрата
эластичности легких, при эмфиземе легких)
↓
затруднение фазы выдоха
Рестриктивный тип гиповентиляции - наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности
легких, при ограничении расправления легких
Причины:
 Внутрилегочные
 Внелегочные
Внутрилегочные причины рестриктивного типа гиповентиляции
 пневмонии
 ателектаз легких
 опухоли легких
 пневмосклероз
 дефицит сурфактанта
Внелегочные причины рестриктивного типа гиповентиляции легких1. угнетение дыхательного центра
2. Нарушении связи ДЦ с корой и мотонейронами спинного мозга
3. Повреждении мотонейронов спинного мозга
4. Невриты межреберных нервов
5. миозиты межреберных мышц
6. миастения- мышечная слабость
7. мышечное утомление (обструкция бронхов, эмфизема)
8. повреждения диафрагмы (основная мышца вдоха (дает 2/3 вентиляции)  парадоксальное
дыхание (при вдохе западает эпигастрий)
9. гидро-, пневмо-, гемоторакс, плевриты
10. врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, окостенение реберных
хрящей снижение податливости грудной клетки
11. асцит
Причины угнетения дыхательного центра (ДЦ)
• прямое повреждение ДЦ (энцефалиты, нарушение мозгового кровообращения, отек, травмы
, опухоли мозга,
интоксикации
•  порога возбудимости центральных хеморецепторов (Синдром Пиквика –сонливость +
гиповентиляция у тучных)
• дефицит возбуждающей афферентации (асфиксия новорожденных, наркотики)
• избыток возбуждающей афферентации (перевозбуждение ДЦ при раздражении брюшины,
боли, стрессе)
• избыток тормозной афферентации (интенсивное раздражение слизистой оболочки верхних
дыхательных путей)
Диффузионная форма дыхательной недостаточности- обусловлена изменениями альвеолярнокапиллярной мембраны, что приводит к нарушению газообмена между альвеолярным
пространством и капиллярами легких
Причины
• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны при пневмонии, пневмокониозах, отеке
легких
• утолщение слоя жидкости на поверхности альвеол
• увеличение объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови
• уменьшение площади диффузии при ателектазах, резекции доли легкого
Страница 31 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
• уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом
Перфузионная форма дыхательной недостаточности- развивается вследствие нарушения
кровотока в легких, что приводит к нарушению газообмена между альвеолярным пространством и
кровью, протекающей через легкие. Нарушение кровотока в легких наблюдается при легочных
гипертензиях и легочных гипотензиях
Нарушение частоты и глубины дыхания
Эупное – нормальное дыхание
Брадипное - редкое дыхание. Наблюдается при снижении импульсации или нарушении
деятельности нейронов ДЦ при:
• повышении АД (рефлекс с барорецепторов),
• гипероксии,
• повышении тонуса вагуса,
• угнетении дыхательного центра
Тахипноэ - частое дыхание. Наблюдается при:
• понижении АД, гипоксемии
• повышении тонуса симпатической нервной системы
• повышении возбудимости дыхательного центра
• поражении легких (ателектаз, пневмония)
Гиперпноэ - глубокое частое дыхание. Наблюдается при:
• возбуждении дыхательного центра при мышечной работе, гипоксемии, гиперкапнии, ацидозе
• перегревании
Апноэ - временная остановка дыхания
Периодическое дыхание – чередование периодов дыхания с периодами апноэ.
Патогенез: снижение чувствительности дыхательного центра к СО2
• Дыхание Чейна-Стокса развивается при глубокой гипоксии головного мозга, уремии,
отравлении морфином
• Дыхание Биота встречается при повреждении ЦНС, особенно продолговатого мозга
Терминальные типы дыхания
• Дыхание Куссмауля (перевозбуждение дыхательного центра)
•
Апнейстическое дыхание - продолжительный, судорожный усиленный вдох, изредка
прерывающийся выдохом (возбуждение апнейстического центра)
• Гаспинг дыхание – единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Наблюдается
при агонии и в терминальной стадии асфиксии. Связано с возбуждением клеток каудальной
части продолговатого мозга после выключения функции вышележащих отделов мозга.
Одышка –диспноэ - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания с ощущением нехватки
воздуха.
Патогенез:
Длительная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра в результате:
• возбуждения механорецепторов легких
• возбуждения рецепторов интерстициальной ткани легких
• возбуждения ирритантных рецепторов легких
• рефлексов с хемо-и барорецепторов аорты и синокаротидной зоны
• непосредственной стимуляции нейронов дыхательного центра (гипоксия, гиперкапния, ацидоз,
нарушение мозгового кровообращения)
• рефлексов с дыхательных мышц
Виды одышек по изменению фаз вдоха и выдоха
инспираторная одышка – затруднен и удлинен вдох (первая стадия асфиксии, стеноз на уровне
верхних дыхательных путей, пневмоторакс)
Патогенез: запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
экспираторная одышка – затруднен и удлинен выдох ( бронхиальная астма, эмфизема легких).
Страница 32 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Патогенез: снижение эластичности легочной ткани и затруднение прохождения воздуха по
бронхиолам
Асфиксия- удушье - острая или подострая недостаточность внешнего дыхания
Причины
• механическое затруднение прохождения воздуха по крупным
дыхательным путям
(гортань, трахея)
• резкое снижение кислорода во вдыхаемом воздухе
• паралич дыхательного центра
Стадии асфиксии
1. Стадия инспираторной одышки
• повышение тонуса симпатической нервной системы ( тахикардия, повышение давления,
расширение зрачков)
• возбуждение дыхательного центра
• удлинение фазы вдоха
2. Стадия экспираторной одышки
• повышение тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардия, понижение давления,
сужение зрачков)
• удлинение выдоха
3. Стадия – предтерминальная
• остановка дыхания,
• потеря сознания, падение артериального давления
• торможение дыхательного и сосудодвигательного центра
4. Стадия – терминальная
• Гаспинг дыхание
• паралич бульбарного дыхательного центра
• сердце продолжает сокращаться 5-15 мин
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010., том 2 с. 247-288
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 447-471.
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178
Дополнительная
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-386
5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.-С.503-513
7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 215238.
8. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77-135.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Формы нарушений дыхательной недостаточности
Страница 33 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
2. Патологические типы дыхания
3. Стадии асфиксии
Тема № 12. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии сердечной недостаточности
План лекции:
1. Недостаточность кровообращения, понятие, виды, стадии.
2. Сердечная недостаточность, понятие, классификация.
3. Этиология и патогенез перегрузочной формы сердечной недостаточности.
4. Этиология и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.
5. Молекулярно-клеточные механизмы снижения сократительной функции сердца
6. Изменения показателей деятельности сердца и клинические проявления
недостаточности
Тезисы лекции
сердечной
Сердечная недостаточность- уменьшение сократительной способности миокарда, состояние,
при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном
их функции (П.В. Литвицкий)
По преимущественному поражению отделов сердца
• Левожелудочковая
• Правожелудочковая
• Тотальная
По патогенезу
• Перегрузочная
• Миокардиальная
• Смешанная
Перегрузочная форма сердечной недостаточности (в результате повышенной нагрузки на
миокард)
Виды перегрузки
• Перегрузка объемом
• Перегрузка сопротивлением или давлением
Перегрузка объемом
• гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа)
• недостаточность клапанов сердца
Перегрузка сопротивлением или давлением
• стеноз клапанов сердца
• коарктация аорты
• артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения
Кардиальные механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце
 Увеличение силы сердечных сокращений
• гетерометрический механизм – закон Франка-Старлинга (  длины миофибрилл во время
диастолы усиливает систолу  тоногенная дилатация)
• гомеометрический механизм ( мощности напряжения миокарда без увеличения длины
миофибрил)
 Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия)
 Гипертрофия миокарда
Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии сердца по Ф.З. Меерсону
• Аварийная ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)
• Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции
Страница 34 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда
Аварийная стадия ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)
• увеличение интенсивности функционирования структур клетки.
•  энергообразования
• активация генетического аппарата кардиомиоцитов
•  синтеза нуклеиновых кислот и белка
Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции
• Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы
• нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу массы миокарда
• увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита
Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов
• Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы  энергетический дефицит
• Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы дефицит пластического обеспечения
• Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы  нарушение мембраносвязанных
процессов
• Рост сосудов отстает от роста мышечной массы  дефицит кровоснабжения.
• Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы  ухудшение иннервации
• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда Постепенное
уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда, атрофия кардиомиоцитов и
разрастание соединительной ткани 
• миогенная дилатация
Миокардиальная форма сердечной недостаточности
(первичное повреждение миокарда)
• Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность)
• Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими,
биологическими факторами)
Коронарная недостаточность - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и
субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям
• Абсолютная
• Относительная
Абсолютная коронарная недостаточность - уменьшение просвета или полное закрытие
коронарных артерий
Причины
 атеросклероз стенок коронарных артерий
 агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий
 Длительный спазм коронарных артерий
(катехоламины, простагландины F2  , тромбоксан
А2)
Коронарная недостаточность  ишемия миокарда  гипоксическое повреждение
кардиомиоцитов
Относительная коронарная недостаточность - повышение потребности миокарда в кислороде и
субстратах метаболизма
Причины:
• Повышение в крови и миокарде катехоламинов

  расхода кислорода и субстратов метаболизма в связи с положительными хроно- и
инотропным эффектами
Страница 35 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
  коэффициента полезного действия энергообразования ( ПОЛ, разобщение окисления и
фосфорилирования)
• Значительное возрастание работы сердца
 чрезмерная физическая нагрузка
 длительная тахикардия
 гиперволемия
Некоронарогенные поражения миокарда
• Идиопатические, первичные кардиомиопатии
• Приобретенные, вторичные кардиомиопатии
Идиопатические, первичные кардиомиопатии
• Дилатационная кардиомиопатия
• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Рестриктивная кардиомиопатия
Приобретенные, вторичные кардиомиопатии (миокардиты, миокардиодистрофии)
• Воспалительные
• Токсические
• Эндокринные
• При нарушении питания
• При хронической гипоксии
• Стрессорные
• Электролитно-стероидные
Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности
• Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов
• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов
• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
• Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов
Повреждение мембран и ферментных систем
• Активация ПОЛ
• ( прооксидантов,  антиоксидантов)
• Активация мембранных фосфолипаз и др.гидролаз ( кальция, катехоламинов, СЖК, Н+)
• Осмотическое повреждение
• Повреждение крупномолекулярными комплексами (СЖК, холестерин) и иммунное
повреждение
Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов
Нарушение ресинтеза АТФ
• повреждение мембран митохондрий
• нарушение окисления СЖК   биологического окисления
Нарушение транспорта энергии АТФ
•  активности аденилнуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АДФ-АТФ транслоказы  
креатинфосфата
Нарушение использования энергии АТФ
• понижение активности мембранных АТФ-аз и АТФ-азы миозина
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
•  концентрации натрия,  концентрации калия ( активности калий-натриевой АТФ-азы
наружной мембраны
•  концентрации кальция ( активности кальциевой АТФ-азы наружной мембраны и мембраны
саркоплазматического ретикулума; конкуренция с натрием за общий «переносчик»; 
проницаемости мембран)
•  воды и набухание кардиомиоцитов
(из-за  натрия и кальция)
Страница 36 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов
 Дефицит норадреналина в миокарде ( активности тирозингидроксилазы,  обратного захвата
медиатора из синаптической щели)
 Нарушение взаимодействия адреналина и норадреналина с рецепторами
 Нарушение соотношения
ц-АМФ и ц-ГМФ
( активности аденилатциклазы и 
активности фосфодиэстеразы
Изменения гемодинамики при сердечной недостаточности
•  МОК (минутного объема крови), УОК (ударного объема крови),  остаточного объема
крови в полостях сердца,
•  частоты сердечных сокращений,
•  венозного давления,
 АД (артериального давления),
•  скорости кровотока
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, том 2, с. 179-246
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 388-418
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.
Дополнительная
4. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: ГЭОТАР-Медия. -2008.-С. 356362Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. 2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 466-490.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды сердечной недостаточности
2. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону
3. Клинические проявления сердечной недостаточности
Тема № 13. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
Цель: Формирование знаний по этиологии и патогенезу нарушений сосудистого тонуса
План лекции:
1. Артериальная гипертензия, понятие. Экспериментальные модели гипертензий
2. Виды артериальных гипертензий.
3. Симптоматические артериальные
4. гипертензии, патогенез
5. Первичная артериальная гипертензия,
6. этиология, патогенез
7. Артериальные гипотензии, виды, патогенез
Тезисы лекции
Сосудистая форма недостаточности кровообращения
• Артериальные гипертензии
• Артериальные гипотензии
Страница 37 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления (АД) более 140/ 90 мм
рт.ст.)
Экспериментальные модели гипертензий
1. Центрально-ишемическая гипертензия
а) перевязка питающих мозг артерий
(позвоночных, сонных)  ишемия мозга  нарушение регуляции сосудистого тонуса
 АД
б) введение в большую цистерну мозга животных каолина  нарушение оттока лимфы  
внутричерепного давления  ишемия мозга  нарушение регуляции сосудистого тонуса  АД
2. Модель невроза
• Невроз вызывают у высокоорганизованных животных путем «сшибки», т.е. столкновения
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга
3.Рефлексогенная гипертензия «гипертония расторможения»
4. Почечные артериальные гипертензии
а) Вазоренальная АГ (реноваскулярная, почечно-ишемическая)
Экспериментальная модель Гольдблатта, 1934г.:
наложение суживающих колец на обе почечные артерии
 Патогенез:
Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген
ангиотензин I
ангиотензин II
ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах
почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к
к вазопрессорным
веществам
реабсорбции воды в канальцах почек
периферического
сопротивления сосудов
Обьема
циркулирующей крови
артериального
давления
Сердечного выброса
б)
Ренопривная
(ренопаренхиматозная)
артериальная
гипертензия
(лат. ren–почка, privo –уменьшать)
Экспериментальная модель Грольмана,1949 г.:
удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»
Патогенез:
Уменьшение паренхимы почек
Страница 38 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Выработки сосудорасширяющих веществ
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
задержка Nа+ и воды
преобладание вазопрессорных
влияний
ОЦК
повышение АД
5. Эндокринные АГ
Экспериментальная модель:
Введение животным минералокортикоидов
+ раствор хлорида натрия
Артериальные гипертензии
1. Первичная артериальная гипертензия (АГ) (гипертоническая болезнь, эссенциальная
гипертензия) –90-95%
2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические АГ) - 5-10%
а) почечные
б) эндокринные
в) нейрогенные
Эндокринные АГ
• Болезнь Иценко-Кушинга (глюкокортикоиды)
• Феохромоцитома ( катехоламины)
• Первичный альдостеронизм (Синдром Конна)
• Гипертиреоз ( Т3, Т4)
• Акромегалия, гигантизм ( СТГ)
Нейрогенные артериальные гипертензии - органические поражения структур мозга (опухоли,
травмы, энцефалиты и др.)
Первичная артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь)
• Заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными
органическими повреждениями органов и систем.
• До 20% населения земного шара страдает эссенциальной гипертензией
• В основе заболевания лежит нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
• Первичная артериальная гипертензия относится к группе полигенных, мультифакториальных
заболеваний
Факторы риска
-
Экзогенные:
гиподинамия;
- эмоциональный стресс;
- хроническая гипоксия;
- загрязнения окружающей
среды тяжелыми металлами
(свинец, кадмий):
- избыточное потребление
поваренной соли (Nacl);
- воздействие интенсивного шума
- вредные привычки (алкоголь, курение).
Эндогенные:
- наследственная
отягощенность;
- пожилой возраст
- атеросклероз сосудов;
- ожирение;
- эндокринные расстройства
Страница 39 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
•
Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание в основе которого лежат мутации
различных генов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Наследственная
предрасположенность реализуется под воздействием факторов окружающей среды
Артериальная гипотензия - снижение АД ниже 90/60 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью,
чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью.
Артериальная гипотензия
Острая:
-
Шок;
Коллапс;
Обморок;
Хроническая:
- пороки сердца;
- кардиомиопатии,
- гепатиты,
-микседема,
- Аддисонова болезнь,
- желтухи,
- болезни крови (анемии, лейкозы),
- длительное голодание,
- хроническая интоксикация организма;
В патогенезе имеют значение:
1. угнетение сократительной функции сердца
2. уменьшение объема циркулирующей крови.
3. нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов.
Острая артериальная гипотензия
 Шок
 Коллапс
 Обморок
Виды коллапса:
 Токсико-инфекционный
 Постгеморрагический
 Панкреатический
 Аноксический
 Ортостатический
Хроническая артериальная гипотензия
• Физиологическая
• Патологическая
 первичная (гипотоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония гипотонического типа)
 вторичная (симптоматическая), симптом заболеваний: язвенная болезнь желудка, анемии,
туберкулез, голодание, хроническая надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз
Патогенез гипотонической болезни
• 1. Нарушение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга  торможение
сосудодвигательного центра  снижение тонуса сосудов 
 периферического
сопротивления   артериального давления
• 2. Наследственные дефекты регуляции сосудистого тонуса
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
Страница 40 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, том. 2., с. 148-178
2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 430-447
3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.
Дополнительная
4. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370
5. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т.
2С. 159-190
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 452-466
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды артериальных гипертензий
2. Факторы риска первичной артериальной гипертензии
3. Экспериментальные модели артериальных гипертензий
Тема № 14. Патофизиология пищеварения в полости рта.
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений пищеварения в
полости рта
План лекции:
1. Этиология, патогенез расстройств функций системы пищеварения
2. Патогенез проявлений расстройств функций системы пищеварения в полости рта
3. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка
Общая этиология расстройств функций системы пищеварения.
Причины вызывающие
недостаточность пищеварения
1. Факторы нарушения питания.
Наиболее распространенные патогенные
факторы или патологические процессы
Недоброкачественное, качественно и
количественно несбалансированное питание и
др.
2. Факторы биологического (в том числе
инфекционного) характера.
Желудочно-кишечные инфекционные
заболевания и токсикоинфекции и др.
3. Факторы физической и химической
природы.
Травма, алкоголь и др.
4. Факторы вызывающие расстройства
нервной регуляции пищеварения.
Неврозы и др.
Типовые формы нарушения аппетита
Типовые формы
1. Анорексия – отсутствие аппетита
2. Гипорексия – снижение аппетита
 приводит к тяжелым нарушениям
обмена веществ и истощению



Клинические примеры
воспаление слизистых желудочнокишечного тракта;
инфекционные заболевания с лихорадкой;
злокачественные опухоли разной
Страница 41 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
организма.


локализации;
при некоторых эндокринопатиях;
психозы, неврозы.
3. Гиперорексия – повышение аппетита
приводит к ожирению, сахарному
диабету, атеросклерозу, снижению
сопротивляемости к инфекционным
заболеваниям.

4. Булимия – чрезмерно усиленный
аппетит
5. Парорексия – извращенный аппетит

нервно-психические расстройства



железодефицитная анемия;
психические расстройства;
токсикоз беременности.

при сахарном диабете и других
эндокринопатиях;
при функциональном и органическом
нарушении центральной нервной системы.
Расстройства функций слюнных желез
Типовые формы и их значение для
организма
1.
Гиперсаливация
 ощелачивает желудочный сок и
нарушает пищеварение в желудке,
ускоряет эвакуацию желудочного
содержимого в кишечник, снижает
бактерицидные свойства
желудочного сока; вызывает
гипогидрию организма.
2.
Гипосаливация
 Вызывает сухость слизистой
оболочки полости рта и ее
инфекционно-воспалительные
заболевания; сопровождается
множественным кариесом.
Клинические примеры






стоматит;
интоксикации (никотин);
токсикоз;
гельминтоз;
поражение ЦНС (неврозы);
рефлекторно (поражение тройничного
нерва).





хронические заболевания слюнных желез;
инфекционные заболевания;
лекарства (атропин);
обезвоживание организма;
гипертиреоз и др.
Нарушение функций пищевода
Субъективные ощущения затрудненного прохождения пищи по пищеводу называют
дисфагией (от греч. DYS – нарушение функций, PHAGEIN – есть).
Виды дисфагий
1. Орофарингеальная





Механизмы возникновения
поражение ствола головного
мозга;
нарушение функции нервномышечных синапсов;
поражение мышц глотки;
спазм мышц глотки;
ксеростомия;





Основные причины
инсульт, полиомиелит;
миастения;
дерматомиозит;
столбняк, истерия;
нарушения
слюноотделения;
Страница 42 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
2. Нарушение
нормальной
перистальтики
тела пищевода

боли при глотании.

стоматит, ларингит.

нарушение центральной
нервной регуляции;
нарушение нейронов в
интрамуральных ганглиях;
замещение мышечных волокон
соединительной тканью;
эзофагоспазм (наиболее часто);
сужение просвета пищевода.

сильные эмоции;



системная склеродермия;
неврозы;
ожоговые стриктуры,
опухоли и др.
нарушение расслабления;
снижение тонуса НПС.


ахалазия кардии;
гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь.




3. Нарушение

механизмов

раскрытия кардии
- НПС (нижнего
пищеводного
сфинктера)
Нарушения функций желудка
Нарушение секреции желудочного сока
Формы нарушения и проявления
Механизмы возникновения
1. Гиперсекреция
 при наследственном увеличении массы
обкладочных или энтерохромафинных
 играет важную роль в развитии
клеток.
гастроэнтерологических заболеваний

при повышении тонуса блуждающего
(язвенная болезнь, эрозии слизистой
нерва.
оболочки, гипертрофический гастрит
 при растяжении антрального отдела
и мн. др.).
желудка (нарушение опорожнения).
 нередко проявляется болями в

при синдроме Золлингера-Эллисона.
эпигастрии, тошнотой, повторной
 при действии нестероидных
рвотой, замедлением эвакуации
противовоспалительных препаратов,
пищи из желудка в кишечник,
кортизона и др. средств.
вызывая нарушение кишечного
пищеварения.
2. Гипосекреция
 снижается кислотность и
переваривающая сила желудочного
сока, что приводит к ускорению
эвакуации недостаточно
обработанных пищевых масс из
желудка в кишечник и развитию
поноса. Создаются условия для
проникновения экзогенных факторов
инфекционного характера в
кишечник, что вызывает
дисбактериоз и инфекционнотоксическое поражение органов
желудочно-кишечного тракта.







выраженные структурные изменения
железистого аппарата желудка
(атрофический гастрит, полипоз,
злокачественная опухоль желудка).
нарушение режима питания.
недостаток в питании белков, витаминов.
при инфекционных заболеваниях.
при лихорадке.
при гипотиреозе.
при нарушении функции ЦНС.
Страница 43 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
 нередко наблюдается истощение
организма.
 формируются дизэритропоэтические
анемии.
Нарушения двигательной активности желудка
Формы нарушения и основные
проявления
1. Повышение моторной активности
 сопровождается болевыми
ощущениями, замедлением
эвакуации пищевых масс из
желудка.
Механизмы возникновения или клинические
примеры
 при язвенной болезни, гастритах.
 при патологических висцеро-висцеральных
рефлексах.
 при повышении кислотности желудочного
сока.
 при пилороспазме.
 при стимуляции блуждающего нерва.
2. Понижение моторной активности
 сопровождается появлением
тяжести в эпигастрии после еды.
Застаиваясь в желудке, пищевые
массы подвергаются брожению и
гниению, что создает предпосылки
для инфекционно-токсических
поражений пищеварительного
тракта, грубым нарушениям
пищеварительной системы в целом.







послеоперационный период
(постваготомический синдром).
инфекционные заболевания.
алиментарная дистрофия.
опущение желудка.
расстройство нервной регуляции моторики
(идиопатический гастропарез, нервная
анорексия).
диабетическая нейропатия.
стимуляция симпатической нервной
системы.
Патофизиология язвенной болезни
Язвенная болезнь - совокупность разных по происхождению болезней, общим проявлением
которых является локальный дефект или эрозии в слизистой оболочке, чаще всего,
двенадцатиперстной кишки и желудка.
Согласно современным представлениям гастродуоденальные язвы возникают как при
усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных
возможностей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Факторы агрессии
1. Отрицательные в
психоэмоциональном
отношении стрессовые,
неврозогенные влияния на
организм
Механизмы действия
 являются пусковым механизмом в патогенезе.
Дезинтегрируя вегетативную нервную
систему вызывают:
1. Повышение секреции и кислотности
желудочного сока.
2. Длительный спазм сосудов и мышц
желудка и кишечника.
3. Дистрофический процесс в слизистой
оболочке.
Страница 44 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
2. Высокая концентрация соляной
кислоты и пепсина

3. Факторы агрессии;
Гиперхлоргидрия
наблюдается:
 при увеличении количества париетальных
клеток
 при избыточной стимуляции секреции
соляной кислоты, например, при
повышении тонуса вагуса, при гастриноме
(синдром Золлингера-Эллисона при
повышении чувствительности
париетальных клеток к действию
стимуляторов)
 при недостаточной ингибиции секреции
соляной кислоты: дефиците секретина
(атрофия слизистой кишечника),
соматостатина, недостаточности
механизма саморегуляции пепсиногена,
который под действием соляной кислоты
переходит в пепсин происходит при
повышении тонуса симпатической
нервной системы, действии никотина.
 вырабатывает лизирующие ферменты,
разрушающие защитный слой слизи.
 вырабатывает цитотоксины с прямым
повреждающим энтероциты действием.
 стимулирует гастральные Т-лимфоциты к
повреждению эпителиоцитов.
 вызывает воспаление и фагоцитарную
реакцию, которая через медиаторы
воспаления (интерлейкины, лизосомальные
гидролазы, фактор некроза опухоли)
повреждает эпителиоциты.
4. Helicobacter pylori
по современным представлениям является
главным фактором, вызывающим деструкцию
слизистой оболочки. Поэтому любое влияние
увеличивающее концентрацию соляной
кислоты - фактор агрессии.
5. Нестероидные
противовоспалительные
препараты
 уменьшение цитопротективных свойств
слизистой оболочки вследствие снижения
синтеза простагландинов в желудке за счет
торможения активности циклооксигеназы.
6. Курение
 снижение экзокринной функции
поджелудочной железы (уменьшение
выведения щелочного секрета в
двенадцатиперстную кишку и уменьшение
концентрации бикарбонатных анионов).
 уменьшение тонуса пилорического сфинктера
и увеличение выброса кислого содержимого
Страница 45 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
желудка в двенадцатиперстную кишку.
 увеличение секреции пепсиногена-1.
7. Кортикостероиды при
длительной фармакотерапии
или пролонгированных стрессреакциях
 тормозят репаративные процессы в
желудочном эпителии.
 увеличивают чувствительность
адренорецепторов к эндогенным
катехоламинам, приводя к спазму
резистивных сосудов желудка и ишемии
слизистой.
8. Гипергастринемия, а также
 повышают кислотно-агрессивную активность
увеличение других
желудочного сока.
гастроинтестинальных
гормонов (например,
холецистокинина), увеличение
гистамина; уменьшение
простагландина Е2; генетически
обусловленное увеличение
массы обкладочных,
энтерохромафинных клеток и
мн. др.
Факторы защиты
1. Слизь и бикарбонатные анионы
Механизмы действия
 секретируются эпителиоцитами слизистой,
создавая pH непосредственно над клеткой
равной pH артериальной крови.
2. Снижение электропроводимости
апикальной мембраны
эпителиоцитов
 предотвращение деструкции клетки за счет
уменьшения мембранного потенциала.
3. Выведение протонов через
базолатеральную мембрану
эпителиоцитов
 предотвращение попадания протонов в просвет
желудка и, соответственно, уменьшение
агрессивности желудочного сока.
4. Нормальная микроциркуляция
 выведение протонов из стенки желудка в кровь
при их проникновении через защитный
слизистый барьер.
5. Простагландины желудка
 увеличение объемной скорости тока крови по
микрососудам, стимуляция секреции слизи и
бикарбонатных анионов эпителиоцитами.
6. Регенерация
 полное обновление эпителия
гастродуоденальной зоны происходит в
течение 2 – 6 дней. Небольшие повреждения
слизистой могут восстанавливаться в течение
Страница 46 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
15 –30 минут, но не за счет деления клеток, а в
результате их движения из крипт желез вдоль
базальной мембраны и закрытия таким
образом дефекта в участке поврежденного
эпителия.
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2010 том 2., с.315-353 .
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 516-538
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172192
Дополнительная:
5. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 427432 с Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 598-623.
7. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский
диалект», 2002.-206 с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Виды нарушений аппетита
2. Факторы защиты от язвенной болезни желудка
Тема № 15. Патофизиология почек.
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений функций почек
План лекции:
1. Этиология, патогенез нарушений функции клубочков почек
2. Этиология, патогенез нарушений функции канальцев почек
3. Патогенез проявлений нарушений функции клубочков и канальцев почек (изменение диуреза,
качественного состава мочи, относительной плотности мочи)
4. Этиология и патогенез почечной недостаточности
5. Уремия, патогенез проявлений.
Тезисы лекции
Нарушение функции клубочков:
1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:
а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)
( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков
(онкотическое
давление крови в капиллярах клубочков + давление в капсуле Боумена-Шумлянского):
- гипотензия (шок, коллапс)
- ишемия почек
- повышение онкотического давления крови
- повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)
б) уменьшения количества функционирующих клубочков
в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны
Страница 47 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы,
очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно
подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными
клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике
чаще используют определение эндогенного креатинина.
C = U/P x V,
где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в
плазме крови; V – величина минутного диуреза;
Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина
составляет 80 – 120 мл/мин
2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:
а) повышения эффективного фильтрационного давления:
- повышение тонуса выносящих артериол клубочков
(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)
- снижение тонуса приносящих артериол ( кинины,
простагландины А, Е)
- гипоонкия крови (гипопротеинемия)
б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра
Нарушение функции канальцев - ТУБУЛОПАТИИ
ТУБУЛОПАТИИ
Наследственные
снижение активности ферментов,
необходимых для реабсорбции или
секреции:
- наследственный фосфатный почечный
диабет:
нарушена реабсорбция фосфатов 
фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия;
рахит и остеомаляция
- синдром Фанкони:
нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов,
гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый
ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)
гипокалиемия
повреждение проксимальных отделов
канальцев
нарушение реабсорбции глюкозы,
аминокислот, белка, мочевины, лактата,
бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.
приобретенные
- перенапряжение процессов
реабсорбции (превышение
почечного порога)
- угнетение ферментов токсическими
веществами
(нефротоксические яды - ртуть, свинец)
- структурные изменения эпителия
почечных канальцев при воспалении,
дистрофии
повреждение канальцев в области петли
Генле и дистальных отделов
нарушение реабсорбции натрия, калия,
магния, кальция, воды.
Количественные и качественные изменения состава мочи
ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА СУТОЧНОЙ МОЧИ:
Страница 48 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
1. Полиурия
2. Олигурия
3. Анурия
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров.
Виды по происхождению:
Преренальная полиурия
ренальная полиурия
а) физиологическая (после приема
патология почек
больших количеств жидкости)
(увеличение проницаемости
б) патологическая
фильтрующей мембраны,
нарушение функционирования
 схождение отеков
 начальная стадия гипертонической болезни (спазм противоточно-множительной
канальцевой системы)
выносящих артериол клубочков)
 гиперволемия
 заболевания эндокринных желез
(сахарный
диабет, несахарный диабет)
Патогенез полиурии:
1. увеличение клубочковой фильтрации
2. уменьшение канальцевой реабсорбции
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл
АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50-100 мл).
Виды по происхождению:
Преренальная
Ренальная
постренальная

понижение артериального давления
менее 80 мм рт.ст.
 гиповолемия
 повышение онкотического давления
крови
( переливание больших объемов
белковых кровезаменителей)
 повреждение
самой почки или
ее сосудов
 нарушение оттока мочи по
мочевыводящим путям
препятствие для оттока мочи
 увеличение давления в
капсуле клубочков 
уменьшение фильтрации
Патогенез олигурии:
1. уменьшение фильтрации в клубочках
2. увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах
3. механическое препятствие для выделения мочи
ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание
НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время.
КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ:
ПРОТЕИНУРИЯ - белок в моче
клубочковая

канальцевая

Страница 49 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
повышение проницаемости
капилляров клубочков

повышение фильтрации крупномолекулярных
плазменных белков в мочу
повреждение канальцев почек

нарушение реабсорбции
низкомолекулярных белков
ЦИЛИНДРУРИЯ – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.
ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
Почечная

повышение проницаемости капилляров
почечных клубочков

наличие в моче измененных, выщелоченных
эритроцитов
внепочечная

повреждение мочевыводящих путей

наличие в моче свежих эритроцитов
ПИУРИЯ – массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой
ИЗМЕНЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ МОЧИ
Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек, она
пропорциональна концентрации растворенных веществ
( мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина).
В норме относительная плотность мочи может колебаться от 1,002 (при водной нагрузке) до
1,0035 (при сухоедении). При обычном режиме питания она составляет 1,018 –1,025.
Изменения относительной плотности мочи свидетельствуют о нарушении функции
канальцев.
Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1,018 во всех порциях пробы
Зимницкого)
Изостенурия - постоянно одинаковая относительная плотность мочи, равная плотности
первичной мочи (1,010 –1,012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности
почек.
Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
- прогрессирующее уменьшение функций почек
Причины:
Хронические заболевания почек:
гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мочекаменная болезнь,
поражения почек сахарном диабете, при гипертонической болезни, атеросклерозе
ПАТОГЕНЕЗ:
прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) 
прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков  уменьшение мочеобразования 
уремия  уремическая кома
СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН)
по степени нарушения функции почек:
Латентная стадия
уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%,
остаточный азот крови в норме
Страница 50 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Гиперазотемическая
стадия
Уремическая стадия
Скрытая стадия
Стадия полиурии
Стадия олигурии
уровень клубочковой фильтрации снижается до 20%,
гиперазотемия
уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая
степень гиперазотемии, уремия
по диурезу:
диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе
(еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной
способности почек
снижение концентрационной функции почечных канальцев в
условиях обычного режима, гипостенурия
диурез менее 500 мл, изостенурия, уремия
Уремия (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.
синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.
Патогенез:
Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с
мочой:
- компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками
(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.),
- продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др;
нарушение водно-электролитного обмена:
- гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление;
- гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия,
гиперсульфатемия;
метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных
ионов);
нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д);
нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.
Патогенез клинических проявлений уремического синдрома
I.
нейропсихические симптомы:
утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение
вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома
в патогенезе имеет значение:
- интоксикация;
- нарушение кислотно-основного состояния;
- гипергидратация;
- нарушение электролитного обмена;
- гипоксия.
II.
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:
дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного обмена, гипоксия,
интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки),
гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение
образования депрессорных веществ).
III. Нарушение функции органов дыхания:
отек легких, пневмония, плеврит
IV. Гематологические изменения:
- анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)
- нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)
V.
Нарушение функции ЖКТ:
Страница 51 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:
в патогенезе имеет значение:
- Интоксикация;
- Гипоксия;
- выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ.
VI.
Дерматологические изменения:
зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)
«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины
потовыми железами
гиперпигментация
VII. Нарушения костно – мышечной системы:
нарушение образования активной формы витамина Д 
гипокальциемия  вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция,
кальциноз (почечный рахит)
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2010, том 2. с. 425-466 .
2. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004 – С. 516-538
3. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
Дополнительная:
4. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 427432 с.
5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2001, С. 598-623.
6. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский
диалект», 2002.-206 с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
3. Виды тубулопатий
4. Качественные изменения состава мочи
5. Стадии хронической почечной недостаточности
Тема № 16. Патофизиология эндокринной системы.
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и
патогенеза нарушений функций
эндокринной системы
План лекции:
1. Общая этиология нарушений функций эндокринной системы
2. Патогенез нарушений функции эндокринной системы: нарушение центральных механизмов
регуляции, патологические процессы в самих железах, нарушение внежелезистых механизмов
действия гормонов.
3. Гипо- и гиперфункция эндокринных желез, этиология, патогенез
Страница 52 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Тезисы лекции
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ.
Патогенетические пути:
1. Нарушение центральных механизмов регуляции функции железы;
2. Наличие патологических процессов в самой железе;
3. Нарушение внежелезистых и периферических механизмов действия гормонов.
НАРУШЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ
ПРИЧИНЫ
психические
травмы,
отрицательные
эмоции
(психогенная
эндокринопати
я)
сосудистые и
травматическ
ие
повреждения
головного
мозга
опухоли
гипоталамуса
инфекционные и
воспалительные
процессы
гипоталамуса
нарушение
саморегуляции
желез по типу
обратной связи
(ятрогенные
эндокринопати
и)
НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ
Трансгипофизарной
(нейрогуморальной)
Парагипофизарной (нервнопроводниковой)
Механизма обратной связи
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Гипоталамус
(нейросекреторные клетки)
либерины
статины
Гипоталамус
(нейроны)
парасимпатические и
симпатические нервы
гипофиз
кора надпочечников
щитовидная железа
половые железы
Трансгипофизарный путь
периферические эндокринные
железы
Парагипофизарный путь
Страница 53 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Механизм обратной связи
Нервные импульсы
↓+
Нейросекреторные клетки гипоталамуса
↓+
Либерины и статины
↓+
Тропные гормоны аденогипофиза
↓+
Периферические эндокринные железы
↓+
Гормоны эндокринных периферических желез
В данном случае регулируемым параметром является концентрация гормона в крови.
Иногда регулируемым параметром является не концентрация гормона, а содержание
регулируемого вещества (глюкоза, кальций, натрий, калий и т.д.)
+
периферическая железа
→
гормон
+
→
регулируемый параметр
(глюкоза, кальций)
+ или + – стимулирующее влияние
- – ингибирующее влияние
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В САМОЙ ЖЕЛЕЗЕ
Нарушения синтеза гормонов
Деструктивные
изменения железы:
 опухоли;
 инфекции;
 воспаление;
 нарушения
кровообращения;
 некроз;
 атрофия
(аутоиммунные
повреждения)
Врожденные:
 наследственный
дефект синтеза;
 врожденные
аномалии
развития железы
Приобретенные:
 токсические;
лекарственные
(метирапон →
гипокортицизм;
мерказолил →
гипотиреоз);
 алиментарные
(чрезмерно
избыточное
потребление
пищевых
продуктов: репы,
Блокада рецепторов
тропных гормонов
гипофиза
аутоантителами в
периферических
железах
Страница 54 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»

редьки, кабачков
и т.д. угнетает
синтез
тиреоидных
гормонов)
дефицит
субстратов
необходимых для
синтеза гормонов
(йода, цинка)
ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ АКТИВНОСТИ ГОРМОНОВ
нарушение перехода
прогормона в гормон
(ангиотензиногена в
ангиотензин,
проинсулина в
инсулин, Т4 в Т3,
проренина в ренин)
нарушение
связывания гормонов
с белками плазмы
нарушение
инактивации
гормонов
(печеночная,
почечная
недостаточности)
наличие
антагонистов
гормонов
(аутоантител)
НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ
генетический дефект
рецепторов тканеймишеней
наследственный
дефект
биологических
мембран клетокмишеней
блокада рецепторов
клеток-мишеней
аутоантителами
атрофия или
повреждение клетокмишеней (при
циррозе печени
подавляется действие
глюкагона, при
нефросклерозе –
вазопрессина)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
Гипофункция
Гиперфункция
Страница 55 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
ГИПОФУНКЦИЯ ЖЕЛЕЗЫ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
Нарушении
центральных
механизмов
регуляции
Угнетении синтеза
гормона:




Внежелезистой
недостаточность
гормонов:
деструкция
 нарушение
железы
перехода
(гормононепроду
прогормона в
цирующие
гормон;
опухоли, атрофия,  образование
инфекция,
антигормональны
воспаление,
х аутоантител;
кровоизлияние,
 прочное
ишемия, тромбоз
связывание с
и т.д.);
белками плазмы.
генетический
дефект синтеза;
дефицит
субстратов,
необходимых для
синтеза (йод);
блокада
рецепторов
регуляторных
тропных
гормонов
аутоантителами
Периферической резистентности к гормону
Рецепторные
механизмы:
 дефект
внутриклеточных
рецепторов;
 генетический
дефект
мембранных
рецепторов;
 блокада
рецепторов
аутоантителами;
 угнетение
экспрессии генов
рецепторов
эпигенетическим
и воздействиями
(ожирение)
Пострецепторные
механизмы:
 нарушение
сопряжения
рецептора с
аденилатциклазам
и за счет
наследственного
дефекта
гуанилнуклеотид
ного
связывающего
рецепторного
белка;
 неспособность
тканей
вырабатывать
белковых
посредников
гормона
(соматомединов,
посредников
кортизола);
 атрофия или
повреждение
клеток-мишеней
(цирроз печени,
нефросклероз)
ГИПЕРФУНКЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
нарушении
центральных
механизмов
регуляции
Страница 56 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Избыточной продукции гормона
и/или активных промежуточных
продуктов:
 недостаточность механизма
саморегуляции по типу
обратной связи (снижение
чувствительности β-клеток к
глюкозе, гипоталамуса к
глюкокортикоидам и АКТГ);
 избыточная стимуляция
гормонопродуцирующих
клеток (наличие антител –
агонистов рецепторов тропных
гормонов при Базедовой
болезни, гиперальдостеронизм
при сердечной недостаточности
и гиповолемии);
 нерегулируемая
гиперпродукция гормона
(аденомы);
 метаболический блок во
взаимопревращениях гормонов,
приводящий к накоплению
промежуточного активного
продукта (адреногенитальный
синдром)
Внежелезистом повышении
активности гормонов:
 эктопическая продукция
(бронхогенный рак – гормоны
гипофиза, опухоли молочной
железы – тиреоидные
гормоны);
 избыточное превращение
прогормона в гормон в
периферических тканях
(ожирение →
гиперэстрогенизм, патология
печени → превращение
андростендиона в эстрогены);
 ятрогенный избыток гормона
(гормонотерапия, препараты
корня солодки);
 снижение связывания с
белками плазмы и инактивации
гормона (голодание,
печеночная недостаточность,
нефротический синдром)
Нарушении
рецепторного
механизма:
 аутоантитела
к
гормональны
м рецепторам
тканеймишеней
Основная:
1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2010, том.2., с.-470-489
2.Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004
– С. 538-558
3. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
Дополнительная:
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. С.
2. 433-448Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. –
С. 315-322; 332-361.
3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой
Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.С. 192-228.
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск:
Том.ун-та, 2006, С. 624- 637
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Патогенетические пути нарушений функций эндокринных желез
2. Причины нарушения синтеза гормонов
3. Внежелезистые нарушения активности гормонов
Тема № 17. Патофизиология системы крови. Анемии
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза анемического синдрома
План лекции:
Страница 57 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
1. Общая этиология и патогенез различных видов анемий.
2. Патогенез клинических проявлений анемического синдрома.
Тезисы лекции
Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и (или)
эритроцитов в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов
Качественные изменения эритроцитов:
Анизоцитоз
- нормоциты
- микроциты
- макроциты
пойкилоцитоз
анизохромия
изменение размера (диаметра) эритроцитов
7.2-8 мкм
меньше 7.0 мкм
более 8 мкм
изменение формы эритроцитов
изменение окраски эритроцитов
- тельца Жолли – остатки ядра,
патологические
- кольца Кабо – остатки ядерной оболочки,
включения
- тельца Гейнца - глыбки денатурированного гемоглобина,
- базофильная пунктация – агрегаты рибосом и митохондрий.
Регенеративные формы эритроцитов:
ретикулоциты (в норме 0, 5- 1% ), полихроматофилы, нормобласты;
Клетки патологической регенерации:
мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо
Дегенеративные формы эритроцитов:
анизоцитоз,
пойкилоцитоз,
анизохромия,
эритроциты
вакуолизированной цитоплазмой, тельцами Гейнца.
с
базофильной
пунктацией,
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АНЕМИЙ
по этиологии
наследственные и приобретенные
по патогенезу
а) вследствие кровопотери –постгеморрагические
б) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов –
гемолитические
в) вследствие нарушения кровообразования –
дизэритропоэтические
нормобластические и мегалобластические
по типу кроветворения
по способности костного
мозга к регенерации
по цветовому показателю
(ЦП)
по размеру ( среднему
диаметру эритроцитов СДЭ) эритроцитов
по течению
регенераторные (ретикулоциты –0,2-1% и выше)
гипорегенераторные (ретикулоциты –менее 0,2%)
арегенераторные (ретикулоциты – 0%)
нормохромные (ЦП- 0,85-1,05)
гипохромные (ЦП-менее 0,85)
гиперхромные (ЦП – более 1,05)
нормоцитарные (СДЭ-7,2-8 мкм)
микроцитарные (СДЭ – менее 7 мкм)
макроцитарные (СДЭ – более 8 мкм )
мегалоцитарные (СДЭ – более 12 мкм)
острые и хронические
Страница 58 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Постгемморагическая анемия
острая
хроническая=железодефицитная
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Причины: острая кровопотеря стадии:
Нормоцитемическая гиповолемия ( эритроциты и плазма
скрытая
крови). Гематокрит, содержание Нb, эритроцитов в единице
объема крови в норме.
(первые сутки после
кровопотери)
Олигоцитемическая гипо- или нормоволемия.  Нb, эритроцитов
гидремическая
в единице объема крови. ЦП в норме.
Восстановление объема крови за счет поступления межтканевой
(через 2-3 дня после
кровопотери)
жидкости в сосуды и  выведения воды почками
 эритропоэз
костно-мозговая
Картина периферической крови:
ретикулоцитоз, полихроматофилия, появляются нормобласты;
(через 4-5 дней после
кровопотери)
ЦП 0.85; нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.
Острая постгеморрагическая анемия:
по функциональному состоянию костного мозга- регенераторная,
по типу кроветворения – нормобластическая,
по ЦП - нормо- или гипохромная,
по СДЭ – макроцитарная.
Гемолитические анемии
Приобретенные
Наследственные
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Иммунные
-
переливание несовместимой крови;
резус – несовместимость матери и плода;
образование аутоантител к собственным эритроцитам.
Токсические
-
действие гемолитических ядов (мышьяк, свинец,
фенилгидразин, грибной, пчелиный, змеиный яды, токсины
гемолитического стрептококка, стафилококков, малярийный
плазмодий, сульфаниламиды, фенацитин).
При механическом
- протезирование сосудов и клапанов сердца,
повреждении
- длительный бег по твердому грунту.
эритроцитов
Картина периферической крови:
- клетки физиологической регенерации:
 ретикулоцитов, появление полихроматофилов и нормобластов
- дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроциты), эритроциты с
базофильной пунктацией. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.
ОСТРЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
по функциональному состоянию костного мозга - регенераторные,
по типу кроветворения - нормобластические,
Страница 59 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
по цветовому показателю - нормо- или гиперхромные,
по среднему диаметру эритроцитов (СДЭ)- макроцитарные
Хронические приобретенные гемолитические анемии - гипорегенераторные
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Мембранопатии Патогенез микросфероцитарной анемии (болезнь Минковского
патология мембран
Шоффара):
эритроцитов
дефект спектрина  нарушение эластичности эритроцитов  потеря
(микросфероцитоз,
частей мембраны и образование микросфероцитов  интенсивный
овалоцитоз,
фагоцитоз микросфероцитов макрофагами селезенки
стоматоцитоз;
продолжительности жизни эритроцитов
акантоцитоз)
Энзимопатии
(дефицит ферментов
гликолиза,
пентозо-фосфатного
пути окисления
глюкозы,
системы глютатиона)
Гемоглобинопатии
(нарушение синтеза
глобина)
Патогенез анемии при дефиците глюкозо-6-ФДГ:
дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы 
нарушение образования восстановленной формы глютатиона 
нарушение антиоксидантной системы эритроцита  гемолиз при
действии окислителей (ПАСК, сульфаниламидов, салициловой
кислоты, конских бобов и др.)
Патогенез серповидно-клеточной анемии:
замена в - цепи глобина глютаминовой кислоты на валин 
кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе образование
серповидных эритроцитов
гемолиз
агрегация в
микроциркуляторном русле

Ишемия
Патогенез талассемии:
-талассемия – нарушен синтез -цепей глобина
-талассемия (болезнь Кули) – нарушен синтез -цепей глобина

неэффективный
агрегация
 синтез
эритропоэз
несбалансированных
гемоглобина
(разрушение
-цепей глобина

эритроцитов в
гипохромия

костном
мозге)
эритроцитов
мишеневидные
эритроциты

 продолжительности жизни
эритроцитов
Дизэритропоэтические анемии
развиваются при:
нарушении регуляции эритропоэза;
- дефиците веществ, необходимых для эритропоэза (дефицитные анемии – железо-, витамин
В12-, фолиево-, белководефицитные);
Страница 60 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
-
 активности ферментов, участвующих в эритропоэзе (нарушение включения железа в гем
–железорефрактерные анемии);
повреждении стволовых клеток красного костного мозга (гипо- и апластические анемии);
замещении эритропоэтической ткани опухолевой (метапластические) анемии.
Железодефицитные анемии
Причины:
- хронические кровопотери;
- нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;
- повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации
- недостаточное поступление железа с пищей;
- нарушение транспорта железа при  трансферрина.
Патогенез железодефицитной анемии:
 содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
нарушение синтеза гемоглобина
 активности железосодержащих ферментов

гемическая гипоксия

тканевая гипоксия

выпадение волос, ломкость ногтей,
сухость кожи, атрофия сосочков языка
(извращение вкуса),
атрофия слизистой ЖКТ
Картина периферической крови:
гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к
лейкопении;
Железодефицитная анемия
по цветовому показателю – гипохромная;
по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;
по типу кроветворения - нормобластическая;
по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.
Витамин В12 – дефицитные анемии
Причины:
- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия
париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза
гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)
- нарушение всасывания в тонком кишечнике;
- повышенное расходование при беременности, лактации;
- дифиллоботриоз;
- нарушение депонирования при поражениях печени;
- недостаточное поступление витамина с пищей.
Страница 61 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Патогенез:
 витамина В12
 метилкобаламина

 образования тетрагидрофолиевой
кислоты

нарушение синтеза ДНК
нарушение процессов
деления и созревания
эритроцитов

мегалобластический
тип кроветворения
неэффективный эритропоэз
дезоксиаденозилкобаламина
нарушение
пролиферации клеток
желудочно-кишечного
тракта

атрофия слизистой
желудка, кишечника,
глоссит Гюнтера
(Хантера)

нарушение синтеза жирных
кислот

нарушение образования миелина

дегенерация задних и боковых
рогов спинного мозга

фуникулярный миелоз
(парестезии, нарушение походки,
боль)
продолжительности жизни
эритроцитов
анемия
Картина периферической крови:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоцитов и мегалобластов,
эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,
 ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских нейтрофилов,
тромбоцитопения
Витамин в12 - дефицитная анемия
по типу кроветворения –мегалобластическая,
по функции костного мозга –гипорегенераторная,
по цветовому показателю – гиперхромная,
по СДЭ – мегалоцитарная.
Апластическая анемия
Наследственная (анемия
Фанкони)
в результате генетического
дефекта эритропоэза
Приобретенная
в результате действия на красный костный мозг экзогенных
и эндогенных факторов:
- физических (ионизирующая радиация);
- химических (бензол, пестициды, соли тяжелых
металлов, красители; лекарственные препараты цитостатики, сульфаниламиды и др.);
- биологических (вирусы, бактерии);
- аутоантител и иммунных комплексов;
истощение функции костного мозга при хронических
анемиях.
Патогенез:
 внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;
Страница 62 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
 нарушение системы кроветворного микроокружения;
 иммунное повреждение на территории красного костного мозга.
Этиологические факторы

повреждение стволовых клеток красного костного мозга,

панцитопения
Эритропения

гипоксия
Лейкопения

резистентности к
инфекциям,
язвенно-некротические
процессы
Тромбоцитопения

кровоточивость
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2010, том. 2., с-27-61
2. 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия»,
2006.-С. 83-110
Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 –
С. 351-370
3. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.
Дополнительная:
4. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 309318 с
5. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.
6. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином»,
«Невский Диалект», 2007 – С.71-123.
7. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Принципы классификации анемий
2. Классификация анемий по патогенезу
3. Стадии острой постгеморрагической анемии
Тема № 18. Нарушение гемостаза.
Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений гемостаза
План лекции:
1. Формы нарушения гемостаза. Понятие о геморрагическом, тромботическом и ДВС –
синдромах
2. Патогенез геморрагического синдрома (вазопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии,
коагулопатии),
Страница 63 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
Тезисы лекции
Гемостаз – (лат. Haima – кровь, stasis - остановка) в дословном переводе – остановка кровотечения.
В современном понимании гемостаз – «биологические процессы, обеспечивающие
целостность стенок кровеносных сосудов и жидкое состояние крови, а также предупреждающие и
купирующие кровотечения» (З.С.Баркаган).
Формы нарушения гемостаза
Геморрагический синдром
или геморрагический диатез
Тромботический
Синдром
диссеминированного
синдром
или внутрисосудистого
свертывания
тромбофилии
(ДВС-синдром)
или
тромбогеморрагический синдром
Геморрагический синдром
Патогенез:
Нарушение сосудистотромбоцитарного механизма
гемостаза:
- вазопатии
- тромбоцитопении
- тромбоцитопатии
Нарушение
коагуляционного
механизма гемостаза:
- коагулопатии
Комбинированные
нарушения
- болезнь Виллебранда и
др.
Вазопатии
нарушение структуры и (или) функции стенки сосудов, приводящие к кровоточивости
-
-
Наследственные:
геморрагическая телеангиэктазия –
болезнь Рандю–Ослера-Вебера
Приобретенные:
- геморрагические васкулиты
Патогенез:
Локальное недоразвитие стенки сосудов с - При болезни Шенлейна-Геноха повреждаются
малым
содержанием
коллагена
в
стенки сосуда комплексами антиген+антитело.
базальной
мембране
приводит
к
Антигенами являются вирусы, бактерии,
возникновению множественных аневризм
некоторые штаммы стрептококка, пищевые
аллергены и др.
(телеангиэктазов)

нарушение
высыпания
при
целостности
стенки
сосуда
 - Геморрагические
инфекционных
заболеваниях
(корь,
краснуха,
неспособность тромбоцитов к адгезии и
сыпной тиф и др.)
агрегации из-за аномалии стенки сосуда
При авитаминозе С (скорбут) (нарушение
 кровоизлияния в кожу и слизистые
образования коллагена из проколлагена)
Тромбоцитопении
- количества тромбоцитов в единице объема крови (в норме 180-360х 109/л)
(заболевания и синдромы, при которых кровоточивость обусловлена снижением количества
тромбоцитов).
По происхождению: наследственные и приобретенные
Механизмы развития
тромбоцитопений
1. Нарушение
Причины тромбоцитопений

Наследственно обусловленные:
Страница 64 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
тромбоцитопоэза
-
2. Повышение
тромбоцитов
(иммунные)
(врожденная мегакариоцитарная гипоплазия костного
мозга, анемия Фанкони)
 Приобретенные:
под действием факторов, повреждающих красный
костный мозг: физических (радиация), химических
(алкоголь, эстрогены, тиазиды, цитостатики),
биологических (вирусы гепатита С, ВИЧ)
дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и др.
инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками


разрушения
антителами


3. Повышение
тромбоцитов
потребления
-
4. Секвестрация тромбоцитов
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Образование антител к нормальным тромбоцитам
при дефекте иммунной системы (коллагенозы)
цитотоксический тип аллергических реакций на
лекарственные препараты (сульфаниламиды,
хинины, гепарин, препараты золота и др.)
при переливании несовместимой крови
 При повышенном тромбообразовании:
ДВС-синдром
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
(ТТП)
Гемолитический уремический синдром (ГУС)
 гиперспленизм;
 гемангиомы
Тромбоцитопатии
- качественная неполноценность (дисфункция) тромбоцитов
Наследственные
1. Нарушение адгезии тромбоцитов:
Приобретенные
Наблюдается как синдром при:
 приеме некоторых лекарственных
- дефект
рецепторов тромбоцитов
препаратов (аспирин, и другие
(гликопротеида Ib) – болезнь Бернара
нестероидные противовоспалительные
Сулье
препараты, трентал, дипиридамол,
2. Нарушение
агрегации:
нейролептики, цитостатики и др.),
 лейкозах,
- дефект рецепторов тромбоцитов
 витамин В12-дефицитной анемии,
(гликопротеидов II b, IIIа) –
 уремии,
тромбастения Гланцмана.
 циррозах печени,
 ДВС-синдроме,
1. Нарушение реакции высвобождения:
 Парапротеинемиях
-
дефицит плотных гранул;
дефицит пула альфа-гранул (синдром
серых тромбоцитов)
2. Сочетанные нарушения функций:
Страница 65 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»
- синдром Вискотта-Олдрича (нарушение
адгезии, агрегации и реакции
высвобождения).
Последствия тромбоцитопений и тромбоцитопатий:
 кровоточивость из микрососудов  петехии, экхимозы, меноррагии, носовые
кровотечения;
 удлинение времени кровотечения и ретракции сгустка крови;
 время свертывания крови обычно не меняется.
Коагулопатии
- геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма
гемостаза (плазменных ферментных систем: свертывающей, противосвертывающей,
фибринолитической).
По происхождению: наследственные и приобретенные
Механизмы развития коагулопатий:
 дефицит прокоагулянтов;
 избыток антикоагулянтов;
 активация фибринолиза.
Дефицит прокоагулянтов:
1. Наследственный дефицит прокоагулянтов
Наследственный дефицит любого фактора
свертывания крови может стать причиной
возникновения геморрагического синдрома,
за исключением XII фактора.
гемофилия А (80-85%), рецессивный тип
 Дефицит VIII фактора
наследования, сцепленный с полом

Дефицит IX фактора
гемофилия В (15-18%), рецессивный тип
наследования, сцепленный с полом

Дефицит XI фактора
гемофилия С (очень редко), аутосомнорецессивный тип наследования



гематомный тип кровоточивости,
гемартрозы.
увеличено время свертывания крови,
время кровотечения в норме
2. Приобретенный дефицит прокоагулянтов
- у новорожденных;
дефицит витамина К (нарушение
- при нарушении поступления желчи в
карбоксилирования II, VII, IX, X
кишечник;
факторов)
- при длительном применении
антикоагулянтов непрямого действия;
- при дисбактериозе.
Страница 66 из 67
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СТОМАТОЛОГИЯ»


печеночная
недостаточность
образование антител к
прокоагулянтам
-
нарушение синтеза II, V, VII, IX, X, XI, XII
факторов свертывания
Избыток антикоагулянтов:
избыточное введение гепарина;
избыточное образование гепарина (лейкозы, коллагенозы).
Активация фибринолиза:
 избыточное образование тканевых активаторов плазминогена (ТАП);
 нарушение разрушения ТАП (патология печени);
 дефицит ингибиторов ТАП (патология печени);
 наследственный дефицит 2 –антиплазмина.
Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия)
наследственный дефект синтеза фактора Виллебранда (синтезируется в эндотелии сосудов и
является составной частью VIII плазменного фактора)

нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза

геморрагии кожи и слизистых
Иллюстративный материал:
1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке
КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:
Основная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010., том 2., с. -111-143
2. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С.
126-148
3.Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 332-335
Дополнительная
1. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство
Бином», «Невский Диалект», 2007. С. 247 -253.
2. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.
3. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.
Контрольные вопросы (обратная связь)
1. Формы нарушения гемостаза
2. Механизмы развития коагулопатий
3. Роль витамина К в гемостазе
-
Страница 67 из 67