Тесты к темам «Сердечно

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»
(раздел «Частная патология»)
для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия»
к темам «Сердечно-сосудистая патология», «Болезни легких»
ТЕМА: РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. ПОРОКИ СЕРДЦА
(выбрать все правильные ответы)
1. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) – это болезнь: инфекционная, истинно
аутоиммунная, инфекционно-аллергическая.
2. Ревматическая атака чаще возникает после: грибковой инфекции, стафилококковой
ангины, острого гломерулонефрита, стрептококковой ангины.
3. Возможные тканевые мишени при ревматизме: гепатоциты, сарколемма миокарда,
альвеолярный эпителий, гликопротеины клапанов сердца.
4. При ревматизме (острой ревматической лихорадке) могут поражаться: ЦНС, кости,
кожа, суставы, селезенка, кроветворные органы.
5. При остром ревматизме (острой ревматической лихорадке) – первичной атаке ревматизма – наиболее тяжелым поражением сердца является: миокардит, перикардит, бурая
атрофия миокарда, эндомиокардиальный фиброз.
6. Для ревматической атаки характерны: кардит, эритема, полиартрит мелких суставов,
полиартрит крупных суставов.
7. Ревматический кардит – это: кардиосклероз, воспаление оболочек сердца, жировая
дистрофия миокарда, эндомиокардиальный фиброз.
8. Ревматическим панкардитом называется поражение: эндокарда и миокарда; эндокарда и перикарда; эндокарда, перикарда и миокарда.
9. Компоненты ревматической гранулемы: тучные клетки, клетки Аничкова, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Ашоффа, зона фибриноидного некроза, гигантские клетки
Пирогова.
10. Клетки Аничкова в ревматической гранулеме представляют собой: лимфоидные
клетки, набухшие гистиоциты, активированные плазмоциты, эпителиоидные клетки.
11. Ревматическую гранулему в миокарде описал: Попов, Ашофф, Вегенер, Давыдовский.
12. В миокарде узелки Ашоффа преимущественно располагаются: в интерстиции, вокруг
сосудов, в кардиоцитах, в эндотелии сосудов.
13. Локализация эндокардита при ревматизме (острой ревматической лихорадке): субтотальный, пристеночный, хордальный, клапанный.
14. Наиболее часто поражаемые при ревматическом эндокардите клапаны: митральный, трехстворчатый, легочной артерии, аортальный и митральный.
15. Виды клапанного эндокардита: очаговый, диффузный, терминальный, фибропластический, полипозно-язвенный, возвратно-бородавчатый.
1
16. В основе диффузного ревматического эндокардита лежит: фибриноидный некроз,
мукоидное набухание, гиалиноз, склероз.
17. Тромботические наложения на клапане сердца при ревматизме (острой ревматической лихорадке) образуются в результате: повреждения эндотелия, мукоидного набухания, склероза и гиалиноза, отека.
18. Острый диффузный эндокардит (вальвулит): пристеночные тромбы, мукоидное
набухание, амилоидоз, склероз и гиалиноз, казеозный некроз.
19. Состояние эндотелия при ревматическом диффузном эндокардите: поврежден, не
поврежден.
20. Состояние эндотелия при остром бородавчатом эндокардите: поврежден, не поврежден.
21. Морфологическая характеристика клапана при фибропластическом эндокардите:
фиброз, гиалиноз, фибриноидный некроз, колликвационный некроз, узуры и фенетры,
неоваскуляризация.
22. Фибропластический эндокардит: пристеночный тромб, мукоидное набухание, амилоидоз, склероз и гиалиноз, казеозный некроз, микседема.
23. В период ремиссии при ревматизме в клапанах сердца можно выявить: склероз, гиалиноз, мукоидное набухание, фибриноидный некроз.
24. Изменения клапана сердца при очередном обострении ревматизма (острой ревматической лихорадке): склероз и гиалиноз, мукоидное набухание, фибриноидный некроз,
тромботические наложения.
25. Исход ревматического эндокардита: бурая атрофия миокарда, формирование порока
сердца, мелкоочаговый кардиосклероз.
26. Возможные причины смерти больных ревматическим клапанным эндокардитом:
хроническая сердечная недостаточность, ишемический инфаркт головного мозга, почечная недостаточность, инфаркт почки.
27. Наиболее частая форма ревматического миокардита у детей: узелковый продуктивный, межуточный продуктивный, очаговый межуточный экссудативный, диффузный межуточный экссудативный.
28. Наиболее частая форма ревматического миокардита у взрослых: узелковый продуктивный, межуточный продуктивный, очаговый межуточный экссудативный, диффузный
межуточный экссудативный.
29. Морфологические варианты перикардита при ревматизме: гнойный, серозный, катаральный, фибринозный, геморрагический.
30. Метафорическое название сердца при фибринозном перикардите: «панцирное»,
«мускатное», «волосатое», «тигровое».
31. При обызвествлении спаек в полости перикарда сердце называется: «панцирным»,
«мускатным», «волоcатым», «тигровым», «саговым».
32. Неблагоприятные исходы перикардита: облитерация полости сердечной сорочки,
гнойное расплавление, образование спаек, обызвествление.
33. Поражения кожи при ревматизме (острой ревматической лихорадке) проявляются в
виде: эритемы, гиперкератоза, кольцевидной сыпи, подкожных узелков.
2
34. Локализация подкожных узлов Ашоффа: ладони, плечевые суставы, запястные суставы, волосистая часть головы, голеностопные суставы, ушные раковины.
35. Гистологические подкожные поражения при ревматизме представлены: узелками
Ашоффа, васкулитом, очагами жирового некроза.
36. Формирование порока клапанов при ревматизме (острой ревматической лихорадке) приводит к: портальной гипертензии, общей артериальной гиперемии, венозному застою в малом круге кровообращения, венозному застою в большом круге кровообращения.
37. При ревматическом пороке сердца хронический венозный застой в малом круге
кровообращения сопровождается: отеком, эмфиземой, ателектазами, бурой индурацией
легких.
38. При митральном пороке ревматической этиологии в сердце можно выявить: склероз створок клапана, дилатацию левого желудочка, изъязвление створок клапана, гипертрофию сосочковых мышц.
39. Клетки «сердечных пороков» в мокроте: эритроциты, сидерофаги, пенистые клетки,
сидеробласты.
ТЕМА: АТЕРОСКЛЕРОЗ
(выбрать все правильные ответы)
1. При атеросклерозе преимущественно поражаются: вены, капилляры, артериолы,
крупные и средние артерии.
2. Фиброзная бляшка в интиме сосуда характерна для: распространенного гиалиноза,
мешковидной аневризмы, болезни Менкеберга, артериосклероза, атеросклероза.
3. Главное локальное (местное) выражение атеросклероза: бляшка, гиалиноз, атрофия
стенки, аневризма стенки сосуда.
4. Факторы риска заболевания атеросклерозом: анемия, курение, авитаминоз, гипертензия, гиперлипидемия, стрессы и конфликты.
5. Факторы риска при атеросклерозе: стрессы, ожирение, гиперурикемия, мужской пол,
ферментопатии, гиперкальциемия.
6. Типы нарушений обмена липопротеидов при атеросклерозе: снижение уровня ЛПНПхолестерина, повышение уровня ЛПНП-холестерина, повышение уровня ЛПВПхолестерина, повышение уровня аномального липопротеина.
7. Современная гипотеза атеросклероза: нарушение белкового обмена, врожденной
атрофии сосудов, повышения уровня Са в крови, ответ на повреждение эндотелия.
8. Главные последствия атеросклероза: цирроз печени, инфаркты легкого, аневризма
аорты, инфаркт миокарда.
9. Повышение уровня ЛПНП в плазме приводит к: разрушению эластических волокон,
повышению проницаемости эндотелия, к повреждению и гибели эндотелиоцитов, возрастанию адгезивности моноцитов к эндотелиоцитам.
3
10. Повышение уровня ЛПНП в плазме приводит к: гибели адвентициальных клеток,
пролиферации эндотелиальных клеток, повреждению и гибели эндотелиальных клеток,
снижению проницаемости эндотелиальных клеток.
11. Повреждение интимы артерий фиброзными бляшками является местной предпосылкой: мукоидного набухания, тромбообразования, кровотечения, амилоидоза.
12. Компоненты атеросклеротической бляшки: липидный, клеточный, углеводный, волокнистый.
13. Пенистые клетки в интиме сосудов появляются при: эссенциальной гипертензии,
вторичной гипертензии, болезни Менкеберга, артериосклерозе, атеросклерозе.
14. Пенистые клетки при атеросклерозе: макрофаги, тучные клетки, эпителиальные, фибробласты, эндотелиоциты, гладкомышечные.
15. Пенистые клетки происходят из: макрофагов, лимфоцитов, тучных клеток, плазматических клеток, адвентициальных клеток, гладкомышечных клеток.
16. Вид обызвествления в атеросклеротических бляшках: метаболическое, метастатическое, дистрофическое.
17. Избирательная окраска на липиды: судан III, конго красный, пикриновая кислота, толуидиновый синий.
18. При окраске суданом III липиды приобретают цвет: голубой, зеленый, фиолетовосиний, оранжево-красный.
19. Осложнения атеросклероза: казеозный некроз эндотелия, тромбоз в области бляшки,
воспаление стенки сосуда, аневризма стенки сосуда.
20. Осложненные поражения при атеросклерозе включают: склероз интимы, атрофию
интимы, атероматозные язвы, пристеночные тромбы, воспаление адвентиции, гиалиноз
стенки артерии.
21. Причины развития атероматозной язвы: атерокальциноз, некроз покрышки, склероз
покрышки, тромбоз vasa vasorum, пристеночный тромбоз, кровоизлияние в бляшку.
22. Формирование тромбов при атеросклерозе происходит на стадии: распространенного гиалиноза артериол, жировых пятен и полосок, осложненных поражений.
23. Стадии морфогенеза атеросклероза: гиалиноз, атерокальциноз, пристеночный тромбоз, осложненные поражения, жировые пятна и полоски.
24. О волнообразном течении атеросклероза свидетельствует одновременное выявление: жировых пятен и полосок, осложненных поражений, фиброзных бляшек, кальциноза.
25. Брюшной отдел аорты наиболее часто поражается при: сифилисе, атеросклерозе,
болезни Рейно, гипертонической болезни.
26. Синдром Лериша может развиваться при: атеросклерозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе, гипертонической болезни.
27. При осложненном атеросклерозе просвет сосуда может: сужаться, локально расширяться, оставаться без изменений.
28. Местное патологическое расширение сосуда называется: васкулит, аневризма, тромбангиит, артериосклероз.
4
29. Самая частая локализации атеросклеротической аневризмы: дуга аорты, восходящая
аорта, грудной отдел аорты, брюшной отдел аорты.
30. Аневризма брюшного отдела аорты характерна для: сифилиса, ревматизма, атеросклероза, артериосклероза.
31. Причины возникновения атеросклеротической аневризмы: изъязвление бляшки,
кровоизлияние в бляшку, отложения кальция в стенку аорты, частичное разрушение и
атрофия медии.
32. Виды аневризм по форме: овальная, шаровидная, мешковидная, цилиндрическая.
33. Виды аневризм по строению стенки: полная, частичная, ложная, истинная.
34. Макроскопическая характеристика почек при атеросклерозе почечных артерий:
большие пестрые, большие сальные, обычный внешний вид, большие крупнобугристые,
маленькие мелкозернистые, крупнобугристые с инфарктами.
35. При атеросклерозе почечных артерий в почках можно обнаружить: инфаркты, амилоидоз, эмболический гнойный нефрит, гидронефротическую трансформацию.
36. Макроскопически для атеросклеротического нефросклероза характерно: инфаркты,
рубцовые втяжения, мелкая зернистость, уменьшение размеров почки.
37. Благоприятный исход обширного ишемического инфаркта головного мозга: образование кисты, глиальный рубец, обызвествление, организация.
38. Причина гангрены нижних конечностей при атеросклерозе: лимфостаз, тромбоз артерий, тромбоз глубоких вен, длительный спазм вен, разрыв варикозно расширенных вен.
39. Смертельное осложнение при атеросклерозе брыжеечных артерий: кишечная непроходимость, гангрена кишечника, фибринозный колит.
40. Хроническая ишемия ткани при атеросклерозе приводит к развитию: инфаркта, гангрены, атрофии паренхимы, дистрофии паренхимы, гемосидероза, склероза стромы, мукоидного набухания, массивного кровоизлияния.
ТЕМА: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. ИБС. ЦВБ.
(выбрать все правильные ответы)
1. ИБС – это: продуктивный миокардит, жировая дистрофия миокарда, правожелудочковая недостаточность, абсолютная недостаточность коронарного кровообращения, относительная недостаточность коронарного кровообращения.
2. Фоновые для ИБС заболевания: ожирение, ревматизм, атеросклероз, гипертоническая
болезнь, системная красная волчанка.
3. Факторы риска ИБС первого порядка: стресс, табакокурение, гиперурикемия, гиперлипидемия, нарушение содержания микроэлементов.
4. Патогенетические факторы ИБС: курение, алкоголизм, гиперлипидемия, избыточная
масса тела, нарушение толерантности к пуринам.
5. Причины ишемии миокарда при ИБС: аневризма сосуда, воспаление стенки сосуда,
жировая дистрофия кардиомиоцитов, формирование атеросклеротической бляшки, пристеночный тромбоз коронарной артерии.
5
6. К острой ИБС можно отнести: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, хроническую
аневризму сердца, жировую дистрофию миокарда, острую аневризму сердца, инфаркт
миокарда, острый миокардит.
7. Формы острой ИБС: инфаркт миокарда, кардиомиопатия, стенокардия, экссудативный
миокардит, внезапная коронарная смерть, хроническая аневризма сердца.
8. Инфаркт – это некроз: сосудистый, токсический, аллергический, метаболический.
9. Инфаркт миокарда – очаг некроза в результате: сдавления ткани, аллергических реакций, снижения нервной регуляции, действия токсических веществ, нарушения притока
артериальной крови.
10. Изменения коронарных артерий сердца при инфаркте миокарда: артериологиалиноз, пристеночный тромбоз, некротический васкулит, продуктивный васкулит, фиксированная обструкция.
11. Необратимое повреждение кардиомиоцитов начинается после ишемии длительностью: 20 сек., 5 мин., 20-40 мин., 6 ч., 24 ч.
12. При некрозе всей толщины миокарда инфаркт называют: тотальным, массивным,
трансмуральным, распространенным.
13. Первая стадия инфаркта миокарда: атрофическая, некротическая, дистрофическая,
гипертрофическая.
14. При пробе с теллуритом калия неповрежденный миокард имеет цвет: черный, зеленый, оранжевый, коричневый.
15. Вторая стадия инфаркта миокарда: гипертрофическая, некротическая, петрификации,
организации.
16. Микроскопические признаки инфаркта миокарда: плазмокоагуляция; жировая дистрофия; мукоидное набухание; вакуолизация цитоплазмы; кариопикноз, кариорексис.
17. Замещение зоны некроза миокарда молодой соединительной тканью происходит
через: 72 ч., 2-3 недели, 6-8 нед., 6-7 мес., 1 год.
18. Внешний вид инфаркта миокарда: белый, красный, белый с геморрагическим венчиком.
19. Форма очага некроза при остром инфаркте миокарда: овальная, треугольная, неправильная, четырехугольная.
20. Разновидности инфаркта миокарда: интрамуральный, трансмуральный, перикардиальный, субэндокардиальный.
21. Вокруг инфаркта в живых тканях развивается: склероз, фиброзная капсула, продуктивное воспаление, демаркационное воспаление, регенерационная гипертрофия.
22. Микроскопически при инфаркте миокарда можно выявить зоны: некроза, атрофии,
склероза, воспаления, гипертрофии.
23. Компоненты зоны демаркационного воспаления в первые дни инфаркта: полнокровные сосуды, неказеозные гранулемы, колликвационный некроз, инфильтрация макрофагами, лейкоцитарная инфильтрация, большое количество фибробластов.
24. Неблагоприятный исход инфаркта миокарда: крупноочаговый кардиосклероз, мелкоочаговый кардиосклероз, бурая атрофия миокарда, ожирение сердца, разрыв сердца.
6
25. Смертельное осложнение инфаркта миокарда: хроническая сердечная недостаточность, надклапанный разрыв аорты, гранулематозный миокардит, фибринозный перикардит, разрыв сердца.
26. Выражение сердечной недостаточности в органах при инфаркте миокарда: хроническое венозное полнокровие, острое венозное полнокровие, цианотическая индурация,
бурая индурация, атрофия.
27. У больного острой аневризмой сердца возможно развитие: ишемического инфаркта
головного мозга, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта почки, миокардита.
28. Внесердечные осложнения при острой аневризме сердца: гангрена кишки, амилоидоз почек, крупозная пневмония, некротический нефроз, ишемический инфаркт головного мозга.
29. Возможное кишечное осложнение острой аневризмы сердца: фибринозный колит,
катаральный колит, влажная гангрена, кровотечение, перфорация.
30. Состояние перикарда над острой аневризмой сердца: щелевидный разрыв, фибринозное воспаление, отложение солей кальция, тромботические наложения.
31. Причины смерти при острой ИБС: хроническая сердечная недостаточность, острая
сердечная недостаточность, кардиогенный шок, сердечная кома, асистолия.
32. Понятие «хроническая ишемическая болезнь сердца» (ХИБС) включает: диффузную
атрофию кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническую аневризму сердца, межуточный миокардит.
33. Хроническая ишемическая болезнь сердца возникает на фоне: ожирения, туберкулеза, атеросклероза, периодической болезни, гипертонической болезни.
34. Хроническая ИБС включает: рецидивирующий инфаркт миокарда, крупноочаговый
кардиосклероз, мелкоочаговый кардиосклероз, острую аневризму сердца, хронический
миокардит.
35. Хроническая аневризма сердца является выражением: хронической сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности, кардиогенного шока, хронической ИБС, острой ИБС.
36. Стенка хронической аневризмы сердца представлена: миокардом, жировой тканью,
рубцовой тканью, тромботическими массами, некротизированным миокардом.
37. Возможные причины смерти при хронической аневризме сердца: хроническая сердечная недостаточность, ишемический инфаркт головного мозга, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, бурая индурация легких.
38. Наиболее частая причина смерти при ХИБС: разрыв сердца, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность.
39. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется: общей гиперемией,
гемолитической анемией, местным венозным полнокровием, острым общим венозным
полнокровием, хроническим общим венозным полнокровием.
40. Морфологический эквивалент декомпенсации работы сердца: атрофия кардиомиоцитов, крупный рубец в миокарде, жировая дистрофия кардиомиоцитов, концентрическая гипертрофия миокарда, регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов.
7
41. Что лежит в основе гипертонической болезни: нефросклероз, юкстагломерулярноклеточная опухоль, нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса.
42. Причины эссенциальной гипертонии: феохромоцитома, нефросклероз, юкстагломерулярноклеточная опухоль, нарушение регуляции сосудистого тонуса.
43. Что лежит в основе возникновения симптоматической гипертонии: нефросклероз,
амилоидоз селезенки, рак желудка, аденома гипофиза, альдостерома, нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, феохромоцитома.
44. Изменения в каких сосудах наиболее характерны для гипертонической болезни:
аорта, артерии, артериолы, венулы, капилляры.
45. Сосуды каких органов наиболее часто поражаются при гипертонической болезни:
кишечника, кожи, почек, мозга, легких, конечностей.
46. Изменения артериол при гипертонической болезни: плазморрагия, эндартериит,
амилоидоз, липоидоз, артериологиалиноз, воспаление.
47. Процессы в артериях мышечно-эластического типа при гипертонии: фибриноидный
некроз, гиперэластоз, эластофиброз.
48. Какие изменения в сосудах характерны для гипертонической болезни: гипертрофия
мышечной оболочки, тромбофлебит, эластоз, артериит, эластофиброз, гиалиноз.
49. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, церебральная, суставная, кишечная, почечная, легочная, печеночная.
50. Процессы при функциональной стадии гипертонической болезни: стойкая гипертония, артериологиалиноз, спазм артериол, транзиторная гипертония.
51. Изменения в почках на 2-ой стадии гипертонической болезни: гидронефроз, гиалиноз артериол, воспаление, артериолонекроз, эластофиброз.
52. Изменения на 3-ей стадии гипертонической болезни: гипертрофия миокарда, стеноз
митрального отверстия, первично-сморщенная почка, гидроцефалия, кисты мозга, кровоизлияние в мозг.
53. Изменения сердца в 3-ей фазе гипертонической болезни: тоногенная дилатация,
миогенная дилатация, тигровое сердце, эксцентрическая гипертрофия миокарда.
54. Изменения в почках на 3-ей стадии гипертонической болезни: гидронефроз, первично-сморщенная почка, нефросклероз, пиелонефрит, вторично-сморщенная почка.
55. Процессы, характерные для гипертонической болезни: гипертрофия миокарда правого желудочка, миокарда левого желудочка, гиалиноз артериол, амилоидоз артерий.
56. Изменения миокарда левого желудочка при гипертонической болезни: гипертрофия, бурая атрофия, кардиосклероз, жировая дистрофия.
57. Изменения сердца в стадии компенсации: миогенная дилатация, тоногенная дилатация, концентрическая гипертрофия, «тигровое сердце».
58. Изменения в сосудах почек при гипертонической болезни: воспаление, гиалиноз,
амилоидоз, склероз.
59. Изменения в почках при доброкачественной форме гипертонической болезни: фибриноидный некроз клубочков, атрофия и склероз клубочков, артериолонекроз, кровоизлияния, компенсаторная гипертрофия клубочков, артериолосклероз.
8
60. Изменения в почках при злокачественной форме гипертонической болезни: фибриноидный некроз клубочков, артериолонекроз, кровоизлияния, атрофия клубочков, артериологиалиноз.
61. Какие изменения приводящих артериол клубочков ведут к нефросклерозу: гиалиноз, склероз, липоидоз, амилоидоз, васкулит.
62. Патогенетические факторы «сморщивания» почек: гиалиноз артериол, полнокровие,
воспаление, артериолонекроз, гиалиноз клубочков, амилоидоз артериол.
63. Изменения артериол головного мозга при гипертонической болезни: васкулит, микроаневризмы, артериолонекроз, нодозный периартериит, гиалиноз.
64. Процессы в головном мозге при гипертонической болезни: диапедезные кровоизлияния, васкулиты, гемангиомы, гепатомы, артериолонекроз, микроаневризмы, воспалительные инфильтраты, глиома.
65. Локализация наиболее тяжелых проявлений криза: головной мозг, селезенка, почки,
глаз.
66. Изменения в сосудах при кризе: плазморрагии, фибриноидный некроз, гиалиноз, облитерация артериол, атеросклероз, разрыв сосуда, артериолонекроз.
67. Изменения в сосудах и тканях мозга, характерные для криза: артериолонекроз, артериолосклероз, плазморрагия, артериологиалиноз, кровоизлияние в мозг.
68. Изменения в коронарных артериях при гипертонической болезни: амилоидоз, склероз, липоидоз, эластофиброз, миофиброз, коронаротромбоз.
69. Изменения в желудочно-кишечном тракте при гипертонической болезни: кровоизлияния, воспаление, ангиомы, острые язвы, тромбоз, некроз.
70. Причины смерти при почечной форме гипертонической болезни: сердечная декомпенсация, уремия, гангрена кишки.
ТЕМА: ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. БРОНХОПНЕВМОНИЯ
(выбрать все правильные ответы)
1. Клинико-анатомическая форма бактериальной пневмонии определяется: видом воспаления, территорией поражения, этиологическим агентом, ответной реакцией организма.
2. Формы бактериальной пневмонии: долевая, вирусная, пневмококковая, стафилококковая, бронхопневмония.
3. Формы бактериальной пневмонии: стафилококковая, пневмококковая, лобарная, вирусная, очаговая.
4. Синонимы лобарной пневмонии: очаговая, крупозная, плевропневмония, интерстициальная.
5. При долевой пневмонии процесс начинается с: плевры, бронхов, ткани альвеол, интерстициальной ткани.
9
6. Крупозная пневмония может быть: основным заболеванием, конкурирующим заболеванием, осложнением основного заболевания.
7. Клинический признак – шум трения плевры – характерен для пневмонии: очаговой,
крупозной, интерстициальной.
8. При крупозной пневмонии на плевре развивается воспаление: серозное, крупозное,
дифтеритическое.
9. При крупозной пневмонии воздушность пораженной доли: повышена, отсутствует, не
изменена.
10. При крупозной пневмонии пораженная доля: мясистой консистенции, безвоздушная;
тестоватой консистенции, воздушная; микроскопически не изменена.
11. При крупозной пневмонии консистенция пораженной доли: плотная, дряблая, не
изменена.
12. Стадийность течения процесса характерна для пневмонии: очаговой, крупозной, интерстициальной.
13. При классическом течении крупозной пневмонии: выделяют 4 стадии, выделяют 3
стадии, выделяют 2 стадии, стадийность отсутствует.
14. Последовательность стадий крупозной пневмонии: красного опеченения, серого
опеченения, разрешения, прилива.
15. Первая стадия крупозной пневмонии: красного опеченения, серого опеченения, разрешения, прилива.
16. В стадию прилива крупозной пневмонии экссудат состоит из: лейкоцитов и фибрина,
грануляционной ткани, эритроцитов и фибрина, отечной жидкости и бактерий.
17. Вторая стадия крупозной пневмонии: прилива, разрешения, серого опеченения,
красного опеченения.
18. Третья стадия крупозной пневмонии: прилива, разрешения, серого опеченения,
красного опеченения.
19. В стадию серого опеченения крупозной пневмонии экссудат состоит из: отечной
жидкости и бактерий, эритроцитов и фибрина, лейкоцитов и фибрина, грануляционной
ткани.
20. Крупозная пневмония заканчивается стадией: прилива, разрешения, серого опеченения, красного опеченения.
21. При крупозной пневмонии фибрин в экссудате выявляется при окрашивании:
пикрофуксином, конго красным, суданом III, по Шуенинову, толуидиновым синим, гематоксилином и эозином.
22 . Осложнения лобарной пневмонии при лимфогенном распространении инфекции:
гнойный медиастинит, гнойный перикардит, гнойный менингит, гнойный артрит, эндокардит.
23. Осложнения лобарной пневмонии при гематогенном распространении инфекции:
эндокардит, гнойный артрит, гнойный менингит, гнойный перикардит.
24. Легочные осложнения лобарной пневмонии: гангрена легкого, абсцесс легкого,
бронхоэктазы, карнификация, фибринозный плеврит, тромбоэмболия легочного ствола.
10
25. Характеристика острого абсцесса: полость с гноем, соединительнотканная капсула,
расплавление паренхимы органов.
26. Острый абсцесс легкого является очагом воспаления: гнойного, серозного, катарального, крупозного, дифтеритического, геморрагического.
27. Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется: абортивным течением, снижением
летальности, увеличением количества осложнений, уменьшением количества осложнений.
28. Основой для очаговой пневмонии является: ателектаз, острый бронхит, острая эмфизема, острый пневмонит.
29. При очаговой пневмонии процесс начинается с: интерстициальной ткани, ткани альвеол, бронхов, плевры.
30. Синоним очаговой пневмонии: крупозная, плевропневмония, бронхопневмония, интерстициальная.
31. Очаговая пневмония по отношению к ишемическому инфаркту головного мозга является: основным заболеванием, конкурирующим заболеванием, осложнением основного заболевания.
32. Пути заражения бронхопневмонией: аэрогенный, контактный, лимфогенный, гематогенный, бронхогенный.
33. Частые возбудители бронхопневмонии: синегнойная палочка, кишечная палочка,
стафилококк, стрептококк, пневмококк.
34. Редкие возбудители бронхопневмонии: пневмококк, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка.
35. В зависимости от объема поражения при бронхопневмонии различают очаги: дольковые, ацинозные, милиарные, долевые.
36. Микроскопическая характеристика очаговой бронхопневмонии: гнойный панбронхит, перифокальная эмфизема, нейтрофильный экссудат в альвеолах, разрастание соединительной ткани вокруг очага.
37. Микроскопическая характеристика очага бронхопневмонии, вызванной стрептококками и стафилококками: серозно-геморрагическое воспаление, микроколонии возбудителя, продуктивное воспаление, некроз в центре очагов, кровоизлияние в очаге.
38. Важнейшие осложнения бронхопневмонии: абсцесс, плеврит, эмфизема, карнификация, пневмосклероз, хронический бронхит.
39. Эмпиема плевры является частым осложнением: бронхоэктатической болезни, очаговой пневмонии, эмфиземы легких, пневмосклероза.
40. Ателектаз легкого – это изменение легочной ткани – в виде: повышения воздушности, воспаления, коллапса, некроза.
41. Острая интерстициальная пневмония характеризуется воспалением: в просвете альвеол, межальвеолярных перегородок и интерстиция, бронхиол и перибронхиальной ткани.
42. Дистресс-синдром новорожденных связан с: диффузным повреждением капилляров
межальвеолярных перегородок, недостаточностью сурфактанта, отеком легких.
11
ТЕМА: ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО
(выбрать все правильные ответы)
1. Основные виды диффузных поражений легких: интерстициальные, обструктивные,
рестриктивные, мелкоочаговые, панацинарные.
2. Основные обструктивные заболевания легких: эмфизема, бронхоэктазы, бронхиальная астма, хронический бронхит, пневмокониоз, туберкулез.
3. Виды рестриктивных поражений легких: нарушения дыхания при нейромышечных поражениях, нарушения дыхания при деформации грудной клетки, интерстициальные и инфильтративные процессы, дистресс-синдром взрослых, туберкулез, антракоз.
4. При хроническом бронхите поражения локализуются в: бронхиолах, ацинусах, бронхах, трахее.
5. В патогенезе хронического бронхита играют роль: раздражение слизистой оболочки
вдыхаемыми частицами, сдавление дыхательных путей, бактериальные инфекции, нарушения питания, возраст.
6. Основные симптомы хронического бронхита: кашель, гнойная мокрота, лихорадка;
розовые слизистые оболочки; кашель, стридор, одышка; кашель, мокрота; одышка.
7. Ранний признак хронического бронхита: диффузный склероз, суперпродукция слизи,
атрофия мышечной оболочки, обструкция дыхательных путей, гипертрофия подслизистых
желез.
8. Виды хронического бронхита: простой, обструктивный, склеротический, обструкционный, эмфизематозный.
9. Гистологические изменения мелких бронхов при хроническом бронхите: эмфизема,
ателектазы, склероз стенок, воспалительный инфильтрат, бокаловидно-клеточная метаплазия, скопления альвеолярных макрофагов.
10. Основные причины смерти при хроническом бронхите: хроническая легочносердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, хроническая легочная недостаточность, острая легочная недостаточность.
11. При бронхоэктазах поражения локализуются в: трахее, бронхах, ацинусах, бронхиолах.
12. Основные причины развития бронхоэктазов: склероз, курение, обструкция бронхов,
аллергические состояния, пневмония с некрозом легочной ткани.
13. Бронхоэктазы по форме бывают: цилиндрические, веретеновидные, мешковидные,
булавовидные, буллезные.
14. Характеристика ткани легкого вне бронхов при бронхоэктатической болезни: пневмосклероз, петрификация, пневмония, пневмонит, эмфизема.
15. Основные симптомы при бронхоэктазах: одышка; кашель, мокрота; кашель, стридор,
одышка; розовые слизистые оболочки; кашель, гнойная мокрота, лихорадка.
16. Клинические проявления бронхоэктатической болезни: цианоз, одышка, лихорадка,
устойчивый кашель, розовые слизистые оболочки, выделение обильной гнойной мокроты, основные проявления заболевания возникают по утрам.
12
17. При бронхиальной астме поражения локализуются в: бронхиолах, ацинусах, бронхах,
трахее.
18. Основные симптомы бронхиальной астмы: кашель, гнойная мокрота, лихорадка; кашель, стридор, одышка; кашель, мокрота; отеки лица; одышка.
19. Морфологическая характеристика бронхов при бронхиальной астме: преобладание
нейтрофилов в инфильтрате, плоскоклеточная метаплазия эпителия, петрификация слизистой оболочки, гиперплазия слизистых желез, разрушение сурфактанта.
20. Морфологическая характеристика бронхов при бронхиальной астме: преобладание
плазматических клеток в инфильтрате, обтурация просвета слизистыми «пробками», преобладание нейтрофилов в инфильтрате, плоскоклеточная метаплазия эпителия, атрофия
мышечной оболочки.
21. Морфологическая характеристика бронхов при бронхиальной астме: разрушение
сурфактанта, гиперплазия мышечной оболочки, плоскоклеточная метаплазия эпителия,
преобладание нейтрофилов в инфильтрате.
22. После пульмоноэктомии возникает эмфизема легкого: обструкционная, межуточная,
сенильная, буллезная, викарная.
23. В старческом возрасте возникает эмфизема легких: викарная, буллезная, сенильная,
межуточная, обструкционная.
24. При сдавлении воздухоносных путей возникает эмфизема легкого: викарная, буллезная, синильная, межуточная, обструкционная.
25. Тип эмфиземы легких, при которой формируются субплевральные пузыри: викарная, буллезная, сенильная, межуточная, обструкционная.
26. Основной симптом обструктивной эмфиземы легких: цианоз; одышка; анасарка; кашель, мокрота; кашель, гнойная мокрота, лихорадка.
27. Типы эмфиземы легких: центриацинозный, парасептальный, панацинозный, диффузный, узелковый.
28. При центриацинозной эмфиземе легких поражаются: бронхиолы, нижние доли легких, центральная часть ацинуса, проксимальная часть ацинуса, дистальные респираторные отделы, преимущественно верхние сегменты легких.
29. Характеристика обструктивной эмфиземы легких: диффузный фиброз, интерстициальный фиброз, расширение респираторных структур, деструкция стенок респираторных
структур без фиброза, расширение структур дистальнее терминальных бронхиол.
30. Микроскопическая характеристика ткани легкого при обструктивной эмфиземе при
окраске на эластику: истончение эластических волокон межальвеолярных перегородок,
лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок, гиперэластоз межальвеолярных перегородок, гиперэластоз замыкательных пластинок, гиперэластоз оболочек капилляров.
31. Причины смерти при обструктивной эмфиземе легких: газовый ацидоз и кома, почечная недостаточность, левожелудочковая сердечная недостаточность, правожелудочковая сердечная недостаточность, коллапс легких при спонтанном пневмотораксе.
32. При альвеолите клетки воспалительного инфильтрата накапливаются в: альвеолах,
стенках альвеол, просвете бронхов, периваскулярной ткани, стенках бронхиол и альвеол,
лимфатических узлах легкого.
13
33. Инфильтрат при альвеолите состоит из: макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов,
эозинофилов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток Лангханса.
34. Исход альвеолита: пневмофиброз, карнификация, петрификация, эмфизема.
35. При хронических легочных заболеваниях формируется сердце: эмфизематозное,
«волосатое», «тигровое», легочное.
36. Метафорическое название легкого при длительно текущих интерстициальных заболеваниях: «большое пестрое», «склеротическое», «туннельное», «буллезное», «сотовое».
37. Причины развития легочного сердца: гипертензия, перикапиллярный склероз, интракапиллярный склероз, тромбоз бронхиальных артерий, гипертензия малого круга кровообращения.
38. Макроскопическая характеристика легочного сердца: размер увеличен, консистенция дряблая, извитые сосуды под эпикардом, гипертрофия левого желудочка, гипертрофия правого желудочка.
39. Самая частая опухоль легких: неустановленного гистогенеза, бронхогенный рак, карциноид, фиброма, аденома.
40. Факторы риска возникновения рака бронха: курение, радиация, растительная пыльца, рубцовые изменения, каменноугольная пыль.
41. Предраковые изменения эпителия бронхов у курящих: гиперсекреция слизи и метаплазия, гиперплазия и метаплазия, метаплазия и десквамация, аденоматоз и атрофия, папилломатоз.
42. Гистологические варианты бронхопульмонального рака: аденокарцинома, мелкоклеточный, круглоклеточный, плоскоклеточный, крупноклеточный, перстневидноклеточный.
14