Суммарный кальциевый индекс: влияет ли сахарный диабет 2

ê ë ³ í ³ ÷ í ³
ä îñ ë ³ ä æ åííÿ
Суммарный кальциевый индекс:
влияет ли сахарный диабет
2-го типа на его величину?
M.Н. ДОЛЖЕНКО, д. мед. н. профессор; Н.А. ПЕРЕПЕЛЬЧЕНКО; О.А. ШАРАЕВСКИЙ; М.Л. САРБАШ*
/Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика,
*ННЦ «Институт кардиологии имени акад. Н.Д. Стражеско», Киев/
Ключевые слова: суммарный кальциевый индекс, сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания, патогенез
Введение
В Украине смертность от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) составляет 62,5%, непосредственно на ишемическую болезнь сердца (ИБС) приходится 40,9% случаев. За последние
годы число страдающих ССЗ в нашей
стране выросло до 48%. В структуре
заболеваемости сердечно-сосудистой
системы ИБС составляет 32,1% [3].
Следует отметить, что у больных
сахарным диабетом (СД) ИБС встречается в 2-4 раза чаще, чем среди людей
того же возраста без CД [3, 4]. К тому
же ССЗ являются основной причиной
смерти пациентов с сахарным диабетом 2-го типа; 3 из 4 больных диабетом
умирают от причин, связанных с атеросклерозом, и в большинстве случаев (75%) – вследствие ИБС [4].
Диагностика ИБС базируется на
оценке состояния венечных сосудов и
атеросклеротических изменений в
них. Патоморфологическим субстратом развития ИБС является атеросклероз венечных артерий [5].
Традиционно для получения изображений коронарных артерий
использовалась рентгенконтрастная
коронароангиография, которая до
сегодняшнего дня остается "золотым
стандартом" диагностики в этой области. Однако очевидно, что рентгенконтрастная коронароангиография не
может быть выполнена всем пациентам, нуждающимся в ней, в том числе и
из-за инвазивности метода. Благодаря
появлению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) была
внедрена методика КТ-ангиографии
(КТА), которая стала использоваться
52
для оценки состояния коронарных артерий и проходимости венозных и артериальных
коронарных шунтов. С помощью МСКТ возможно получать уникальную информацию
о наличии кальциноза коронарных артерий по величине так называемого кальциевого индекса (КИ), отражающего степень кальциноза коронарных артерий [12, 13].
Большинство атеросклеротических бляшек содержат включения кальция. Если
раньше считали, что кальцификация и кальциноз встречаются только на поздних
этапах развития атероматоза, а в очагах липидной инфильтрации отложений солей
кальция не происходит, то на сегодняшний день доказано отложение депозитов
кальция на ранних стадиях атеросклеротического процесса, начиная с жирового
пятна (сенильный медиакальциноз) [14, 15, 16].
Атеросклеротические отложения холестерина имеются уже у некоторых подростков и молодых взрослых, и частота их нарастает с возрастом. У некоторых
кальций в стенках коронарных артерий можно обнаружить на 2-й и 3-й декадах
жизни, но это отнюдь не является неминуемым компонентом старения. Как полагают, гидроксиапатит кальция активно откладывается в пораженных атеросклерозом
артериях, и механизм этого явления сходен с формированием и разрушением костной ткани [5, 10]. Количество коронарного кальция находится в близком соотношении с тотальной массой бляшек, хотя обызвествление представляет всего лишь
вершину айсберга. Определяемый объем обызвествленных бляшек составляет 20%
тотальной массы бляшек. Встречаются даже отдельные пациенты без кальцификации,
но с легко уязвимыми бляшками, которые склонны к разрывам. Имеются противоречивые данные по вопросу о том, соответствует ли распространенное обызвествление более зрелым стабильным бляшкам (меньше риск острых атак), или риск
острых сердечно-сосудистых атак при этом возрастает [5, 16].
Некоторые авторы утверждают, что у пациентов со стабильной стенокардией
обнаруживается более распространенное обызвествление, чем у пациентов с нестабильной стенокардией или с острыми инфарктами. Речь идет о 25% инфарктов
миокарда или коронарной смерти за год у пациентов с очень высоким индексом
кальция (>1000). Доказано, что значения индекса кальция >1000 хорошо разграничивают пациентов, у которых возникнут сердечно-сосудистые атаки (стенокардия,
инфаркт миокарда) в течение последующие 2–5 лет, от пациентов, у которых такие
события не произойдут [5, 11]. С другой стороны, если при проведении МСКТсканирования не выявлены кальциевые депозиты, это еще не говорит об отсутствии
атеросклероза [11, 12].
Следует отметить, что результаты исследования строго стандартизированы и
мало зависят от субъективной оценки исследователя, что делает МСКТ приемлемым
методом для использования в качестве скрининг-теста.
Индексация кальция не рекомендуется для рутинного использования, но может
быть оправдана у лиц с высокой степенью риска [16], у бессимптомных пациентов,
а так же у лиц, которые имеют противопоказания к проведению нагрузочных проб
или при условии их неинформативности. Прежде всего к этой группе относятся
пациенты пожилого возраста (нетренированные) и больные СД 2-го типа, т.к. микро¹ 6 (122) / ëèïåíü–ñåðïåíü / 2008
êë ³í ³÷í ³
äî ñ ë ³äæ å íí ÿ
и макроангиопатии у них приводят к тяжелым атеросклеротическим изменениям
сосудов нижних конечностей – склерозу Менкеберга, что затрудняет проведение у
этих пациентов нагрузочного тестирования.
Целью исследования было определение влияния СД 2-го типа на особенности
развития атеротромбоза с помощью выявления корреляционной связи между суммарным кальциевым индексом сосудов (КИ) и маркерами атеросклеротического
процесса у пациентов с субкомпенсированным СД 2-го типа.
Материалы и методы исследования
На кафедре кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика
было обследовано 30 больных стабильной ИБС, стенокардией напряжения II–ІІІ
функционального класса (ФК), гипертонической болезнью (ГБ) II ст. с сопутствующим
СД 2-го типа.
Возраст пациентов составил 59,5±2,4 года, индекс массы тела – 25,8±8,1 кг/м2. У
пациентов наблюдалась стабильная гипергликемия, уровень глюкозы натощак превышал 6,1 ммоль/л, гликированный гемоглобин (HbA1с) составлял 6,8±0,28% [18],
продолжительность клинически выраженного СД 2-го типа – 6,0±0,4 года.
Группу контроля составили 42 больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом
давностью не более 1 года, со стабильной стенокардией II–ІІІ ФК., гипертонической
болезнью (ГБ) II ст. без СД.
Клинические признаки хронической сердечной недостаточности у всех обследованных соответствовали І–П ФК по классификации Нью-Йоркской ассоциации
сердца (NYHA), а фракция выброса левого желудочка сердца у всех обследованных
была выше 45%.
Пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, полу и индексу массы
тела. Лица обеих групп принимали стандартное лечение: селективные бетаблокаторы, ацетилсалициловаую кислоту, ингибиторы АПФ, при необходимости –
нитраты пролонгированного действия, пациенты с СД принимали препараты сульфанилмочевины.
В исследование не вошли больные с пороками сердца, фибрилляцией предсердий, желудочковой экстрасистолией высоких градаций, хронической сердечной
недостаточностью выше П ФК, инсультом, транзиторной ишемической атакой, гипертензивной энцефалопатией III ст. Также условием включения в исследование было
отсутствие обострения хронического заболевания внутренних органов.
Диагностику коронарного русла с помощью МСКТ проводили на компьютерном
томографе «Light Speed-16» (General Electric Company, Япония) с обработкой данных
на кардиологической рабочей станции «Advantage Workstation 4.2» (General Electric
Company, США). Контраст «Омнипак» (Smart Score) в концентрации 350 мг/мл вводился в/в со скоростью 4,5 мл/с в объеме 150 мл. Толщина среза составила 0,625 мм,
ориентация среза – поперечная. Проведение количественной оценки кальциноза
венечных артерий проводилось с помощью программы «Smart Score» по методу
Agatston, позволяющему выявить коронарный кальциноз и определить его степень
за счет количественного подсчета кальция в сосудах [20].
Проводился анализ биохимических показателей крови: С-реактивного протеина
(CPП), общего холестерина крови (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеинов высокой
(ЛПВП), низкой (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) плотности, индекса атерогенности
(ИА), глюкозы крови натощак (ГК) и гликированного гемоглобина (HbA1c) на полуавтоматическом биохимическом анализаторе “Cormay Plus” с использованием стандартных наборов “Cormay Plus” (Польша).
Для исследования ОХС использовали ферментативную фотометрию, ЛПВП – прямое иммуноингибирование без осаждения, ЛПНП – прямой селективный ферментативный метод, ТГ – ферментативный метод.
ХС ЛПОНП определяли путем вычисления на основании эмпирических результатов определения в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП и ТГ по формуле
ХС ЛПОНП = ТГ / 2,18 (ммоль/л).
Все лабораторные исследования выполнены в биохимической лаборатории НМЦ
¹ 6 (122) / ëèïåíü–ñåðïåíü / 2008
«Института кардиологии им. акад. Н.Д.
Стражеско».
Полученные результаты обработаны
статистически с применением разностного метода и критерия Стьюдента.
Достоверность различий при сравнении средних арифметических величин определяли с помощью критерия
Стьюдента, а при сравнении частоты
признака – методом альтернативного
варьирования [22]. Для оценки связи
между изучаемыми показателями проводили корреляционный анализ. Все
виды математического анализа проводили при помощи пакета Excel и пакета прикладных программ Statistica 6.
Результаты и их обсуждение
В процессе исследования оказалось, что уровни ОХС и ЛПНП у больных
СД 2-го типа были сравнимы с таковыми
у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, не страдающих диабетом (р>0,05,
табл. 1), что подчеркивает глубину процесса атерогенеза у больных ИБС и СД
2-го типа. Относительно ЛПНП следует
отметить, что по своему фенотипу – это
липопротеины типа В, то есть имеющие
меньшие размеры и несколько большую плотность, чем ЛПНП у здоровых
лиц. Такие частицы дольше циркулируют в кровотоке, интенсивнее окисляются и захватываются макрофагами в
сосудистой стенке. Известно, что повышенной проницаемости окисленных
ЛПНП в сосудистую стенку способствует хроническая гипергликемия, приводящая к накоплению в крови гликированных белков [25]. Эти процессы активируют высвобождение интерлейкина-1
(ИЛ-1), фактора некроза опухолей α,
которые активируют процессы воспаления в стенке артерии [23]. Изменение
данных липидных показателей является
важным фактором риска сердечнососудистых заболеваний.
В основе липидных нарушений при
СД 2-го типа лежит повышенный синтез ЛПОНП, которые в условиях сниженных уровня эндогенного инсулина
и активности липопротеиновой липазы в меньшей степени подвергаются
гидролизу – дальнейшему распаду до
ХС ЛППП и ХС ЛПНП. Кроме того, при
декомпенсированном СД адипоциты
активно продуцируют свободные жирные кислоты, которые являются основой для синтеза ЛПОНП.
53
ê ë ³ í ³ ÷ í ³
54
Таблица 1
Сравнительная характеристика биохимических показателей крови у пациентов с
ИБС с сопутствующим СД и ИБС с постинфарктным кардиосклерозом
ИБС+СД
Показатели
ОХС, ммоль/л
ИБС+ИМ
M±δ
n=30
ДИ
(-95,0%
до + 95,0%)
M±δ
n=42
ДИ
(-95,0%
до + 95,0%)
р
4,85±0,27
5,33–6,21
4,94±0,17
4,57–5,27
0,12
ТГ, ммоль/л
1,78±0,20
1,74–2,42
1,64±0,20
1,60–2,44
0,00
ЛПНП, ммоль/л
2,78±0,24
3,28–4,05
2,73±0,15
2,35–2,97
0,33
ЛПОНП, ммоль/л
0,75±0,09
0,77–1,13
0,68±1,09
0,83–0,10
0,00
ЛПВП, ммоль/л
1,23±0,06
1,09–1,35
1,25±0,03
1,20–1,36
0,09
ИА, усл. ед.
2,65±0,27
2,23–3,39
2,60±0,19
2,40–3,23
0,31
CPП, мг/мл
4,40±0,47
4,07–6,08
4,00±0,23
3,71–4,69
0,00
Глюкоза,
ммоль/л
8,90±0,88
8,04–11,87
5,30±0,46
5,03–6,43
0,00
HbA1c, %
6,80±0,28
7,18–8,12
–
–
–
КИ, усл. ед.
417,0±111,46
274,60–744,95 445,00± 89,99 414,00–779,77
0,24
Таблица 2
Корреляционный анализ связей суммарного кальциевого индекса сосудов с показателями углеводного, липидного обменов и CPП
Коэффициент корреляции с КИ
ИБС+СД
ИБС+ИМ
n=30
n=42
0,42
0,33
0,64*
0,36
0,41
0,31
0,58*
0,50*
0,45
0,30
0,55*
0,23
0,52
0,34
0,27
0,21
0,55*
–
–
–
Показатели
ОХС, ммоль/л
ТГ, ммоль/л
ЛПНП, ммоль/л
ЛПОНП, ммоль/л
ЛПВП, ммоль/л
ИА, усл. ед.
CPП, мг/мл
Глюкоза, ммоль/л
HbA1c, %
КИ, улс. ед.
р
0,67
0,13
0,64
0.65
0,48
0,12
0,37
0,00
–
0,24
Scatterplot (cтат.2.sta 97v*8161c)
г=0,55
2000
1800
1600
1400
1200
1000
СКІ сд
Уровень ТГ у пациентов с СД 2-го
типа был достоверно выше (р<0,05),
чем у пациентов без диабета. Этот
результат был ожидаем, так как триглицеридемия при СД носит вторичный
характер. Хотя сведения о связи уровня ТГ с риском развития ССЗ и их
осложнений весьма противоречивы,
результаты метаанализа 17 проспективных исследований по изучению ТГ
свидетельствуют, что повышение их
концентрации в сыворотке на
1 ммоль/л увеличивает риск развития
сердечно-сосудистой патологии на
32% у мужчин и на 75% у женщин [24].
Данные другого большого метаанализа 26 исследований, проведенных в
различных странах Юго-Восточной
Азии и Тихоокеанского региона и включавших более 96 тыс. пациентов, показали, что у лиц с низкой концентрацией
ТГ (<0,7 ммоль/л) частота фатального и
нефатального ИМ ниже на 80%, ишемического инсульта – на 50% по сравнению с группой пациентов, имевших
концентрацию ТГ >1,9 ммоль/л. Как
известно, именно в этих регионах СД –
наиболее распространенное заболевание. Таким образом, изолированная
гипертриглицеридемия требует к себе
такого же пристального внимания, как
и другие липидные факторы риска.
В семилетнем наблюдении высокий
уровень ТГ и низкий показатель ХС
ЛПВП были достоверно связаны со
всеми случаями ИБС и коронарной
смерти у пациентов с СД 2-го типа [26].
Несмотря на специфические изменения углеводного обмена у пациентов
с СД, ИА у них достоверно не отличался
от такового у больных, перенесших ИМ.
Уровень CPП у пациентов с СД был
также достоверно выше (р<0,05), чем у
лиц, перенесших ИМ. Это может быть
объяснено не только изменением
липидного спектра и системным воспалением в комплексе интима-медиа, но и
проявлениями диабетической нефропатии, ангиопатии нижних конечностей.
Отсутствие достоверной разницы
КИ (р>0,05) у пациентов обеих групп
может быть расценено как результат
раннего кальциноза у больных с СД,
обусловленного нарушением кальциевого обмена, который, возможно,
катализируется изменением рН крови
у таких больных (табл. 1) [27].
В рамках данного исследования нас
интересовала связь КИ и показателей
липидно-углеводного обмена (рис. 1–3),
ä îñ ë ³ ä æ åííÿ
800
600
400
200
0
-200
6,0
6,5
7,0
7,5
8,2
HbA
9,0
11,0
1c
Рис. 1. Корреляционная зависимость кальциевого индекса от уровня НbA1c.
¹ 6 (122) / ëèïåíü–ñåðïåíü / 2008
êë ³í ³÷í ³
äî ñ ë ³äæ å íí ÿ
r=0,64
2000
1800
1600
2.
1400
1200
1000
СКИ сд
800
600
400
200
0
-200
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
3,5
4,0
4,5
ТГ сд
Рис. 2. Корреляционная зависимость кальциевого индекса от уровня триглицеридов
кальциноза коронарных
сосудов, обусловленном
нарушением кальциевого
обмена.
Выявлена высокая корреляционная зависимость между
суммарным кальциевым
индексом и уровнем гликированного гемоглобина,
показателями липидного
обмена (ЛПОНП, ТГ, ИА) и
содержанием С-реактивного
протеина у больных с ИБС и
СД 2-го типа, что указывает на
непосредственную причастность нарушений углеводного, липидного обменов, а
также системного воспаления к процессу атерогенеза,
что в большей мере выражено у пациентов с СД.
r=0,50
2600
2400
Литература
2200
1.
2000
1800
1600
1400
1200
СКИ
1000
800
600
400
200
0
-200
0,23
0,45
0,66
0,87
1,09
1,38
1,61
2,89
Л П О Н П и м
Рис. 3. Корреляционная зависимость кальциевого индекса от уровня ЛПОНП
а также CPП – как неспецифического маркера воспаления. Степень корреляции с данными биохимическими показателями разнилась у пациентов разных групп. Так, если у
больных с постинфарктным кардиосклерозом КИ имел высокую степень корреляции
лишь с ЛПОНП (r=0,50), а с ИА эта связь была невелика (r=0,23), также как и с CPП (r=0,34),
то у пациентов с СД 2-го типа наблюдалась высокая корреляция не только с ЛПОНП
(r=0,58), но и с ТГ (r=0,64), что можно объяснить особенностями обмена этих соединений
у данной группы пациентов. Связь между КИ и ИА оказалась также значительной, индекс
корреляции составил 0,55. Ожидаемо высокой была корреляция между КИ и HbA1c
(r=0,55), что может свидетельствовать об опосредованной связи уровня гликированного
гемоглобина и интенсивности процесса кальциноза у пациентов с СД 2-го типа (табл. 2).
Выводы
1.
Для пациентов с ИБС и сопутствующим СД 2-го типа характерно повышение
суммарного кальциевого индекса, что свидетельствует о развитии раннего
¹ 6 (122) / ëèïåíü–ñåðïåíü / 2008
Терновой С.К., Синицин В.Е и др.
Неинвазивная диагностика атеросклероза
и кальциноза коронарных артерий. М:
Атмосфера, 2003. – 144 с.
2. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение / Под ред. Е.И. Чазова, Р.Г.
Оганова. – М., 2005. – 28 с.
3. Стан здоров’я народу України у зв’язку із
хворобами системи кровообігу та можливі
шляхи його покращення. Аналітичностатистичний посібник для лікарів –
кардіологів, ревматологів, терапевтів
загальної практики / Під ред. В.М.
Коваленко. – К., 2004. – 124 с.
4. Зубкова С.Т., Варгатий С.Я. Роль порушень
вегетативної регуляції серця та коронарного кровообігу у зниженні толерантності
до фізичних навантажень у хворих на
цукровий діабет // Ендокрінологія. –
2001. – Т. 6. – №1. – С. 31–36.
5. Rumberger J.A. et al. Electron beam
computed tomography coronary calcium
scanning: a review and guidelines for use in
asymptomatic persons // Mayo Clin. Proc. –
1999. – V.74. – P. 243–252.
6. Fishman E.K. Introduction to 64-slice CT and
its role in coronary imaging // Suppl. Applied
Radiol. – 2005. – Р. 8–13.
7. Do an H. et al. Ventricular septum rupture
after myocardial infarction demonstrated by
multislice computed tomography //
Circulation. – 2005 – V. 111 – P. e449–e450.
8. Конгресс ассоциации кардиологов стран
СНГ 2003 г., Санкт-Петербург, Россия.
«Сравнение данных электронно-лучевой и
мультиспиральной томографии для выявления и количественного анализа кальциноза коронарных артерий” // Тезисы научной конференции, Санкт-Петербург. –
2003. – С. 214.
9. Hoffmann U. Coronary C.T. Angiography //
J. Nuclear Medcine. – 2006. – V.5. – Р. 797–806.
10. Hara M., Oshima H. Tue frontiers of
diagnostic radiology – PET/CT, 3DCT //
Nippon Geka Gakkai Zasshi. – 2005. –
V. 106(11). – P. 677–84.
55
ê ë ³ í ³ ÷ í ³
ä îñ ë ³ ä æ åííÿ
11. Agatston et.al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography // J.
Ammer. Coll. Cardiol. – 1990. – V. 15. – P. 827–832.
12. Anders K. et al. Coronary artery bypass graft (CABG) patency: assessment with high-resolution
submillimeter 16-slice (MDCT) versus coronary angiography // Eur. J. Radiol. – 2006. – V. 57(3). – P. 336–44.
13. Maintz D. et al. 64-slice multidetector coronary CT angiography: in vitro evaluation of 68 different stents //
Eur. Radiol. – 2006. – V. 16(4). P 818–26.
14. Watkins L.O. Epidemiology and burden of cardiovascular disease // Clin. Cardiology. – 2004. – V. 27(3). –
P. 2–6.
15. Wexler L. Coronary artery calcification: pathophysiology, epidemiology, imaging methods and clinical
implications // Circulation. – 1996. – V. 4. – P. 1175–1192.
16. Wintersperger B., Nikolaou K., Reiser M.F. et al. Cardiac multidetector-row computed tomography: initial
experience using 16 detector-row systems // Crit. Rev. Comput. Tomography. – 2003. – V. 44. – P. 27–45.
17. Stary H.C. The sequence of cell and matrix changes in atherosclerotic lesions of coronary arteries in the first
forty years of life // Eur. Heart J. – 1990. – V.11(E). – P. 3–19.
18. Tanimura A., МсGregor D.H., Anderson H.C. Calcification in atherosclerosis // J. Exp. Pathology. – 1986. –
V. 2. – P. 261–273
19. Наказ МОЗ України № 271.
20. Наказ МОЗ України № 486.
21. Діагностика, профілактика та лікування дисліпідемій: методичні рекомендації робочої групи
Українського наукового товариства кардіологів з проблеми атеросклерозу та хронічних форм ІХС. –
К., 2004. –36 c.
22. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая епидемиология. Основы доказательной медицины.
Перевод с анг. – М.: Медиа Сфера, 1998. – 352 с.
23. Gotto A.M. Jr. Contemporary Diagnosis and Management of Lipid Disorders. Second Edition, 2001.
24. Hokanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of
high-density lipopro- tein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies // J.
Cardiovasc. Risk. – 1996. – V. 3. – № 2. – P. 213–219.
25. Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coro nary heart disease in subjects with type 2
diabetes and in ondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. – 1998. –
V.339. – № 4. – P. 229–234.
26. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on
complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) // Lancet. – 1998. – V. 352, №9131. –
P. 854–865.
27. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Сердце при эндокринных заболеваниях. – К., 2006. – C. 15–16.
Резюме
Сумарний кальцієвий індекс: чи впливає цукровий діабет
2-го типу на його величину?
М.М. Долженко, Н.А. Перепельченко, О.А. Шараєвський, М.Л. Сарбаш
На підставі результатів обстеження 30 хворих зі стабільною ІХС, стенокардією напруги ІІ–
ІІІ ФК, гіпертонічною хворобою ІІ ст. і цукровим діабетом 2-го типу показано, що для пацієнтів
із ІХС і ЦД 2-го типу характерно підвищення сумарного кальцієвого індексу, що свідчить про
розвиток раннього кальцинозу коронарних судин, обумовлений порушенням кальцієвого
обміну. Виявлено вику кореляційну залежність між сумарним кальцієвим індексом і рівнями
HbA1c, ЛПДНП, ТГ, ІА та СРП у хворих на ІХС і ЦД 2-го типу, що вказує на безпосередню
причетність порушень вуглеводного та ліпідного обмінів і системного запалення до процесу
атерогенезу, що більшою мірою проявляється у хворих із ЦД 2-го типу.
Ключові слова: сумарний кальцієвий индекс, цукровий діабет 2-го типу, серцево-судинні
захворювання, патогенез
Summary
Total calcium index: is there the influence of 2-nd type diabetes mellitus?
M.М. Dolzhenko, N.А. Perepelchenko, O.А. Sharavskyy, M.L. Sarbash
It has been shown on the results of examination of 30 patients with stable CAD, exertional
angina of ІІ–ІІІ functional class, ІІ stage arterial hypertension and 2-nd type diabetes mellitus, that
in patients suffering from both CAD and 2-nd type diabetes mellitus the increase of total calcium
index is typical. This testifies
development of early calcinosis of coronary vessels because of calcium metabolism disturbances. A high correlation between a total calcium index and levels of HbA1c, LPVLD, TG, AI and
CRP in patients with both CAD and 2-nd type diabetes mellitus has been found out, what specifies
a direct involvement of disturbances of carbohydrates and lipids metabolism and systemic inflammation to the process of atherogenesis, especially manifestative in patients with both CAD and
2-nd type diabetes mellitus.
Keywords: total calcium index, 2-nd type diabetes mellitus, cardiovascular diseases, pathogenesis
56
¹ 6 (122) / ëèïåíü–ñåðïåíü / 2008