Серышева О. Ю.

Вестник Челябинского государственного университета. 2013. № 7 (298).
Биология. Вып. 2. С. 127–129.
О. Ю. Серышева
ХАРАКТЕРИСТИКА МУКОЗАССОЦИИРОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ
ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ ПОТОМСТВА САМОК КРЫС
Изучено влияние поражения гепатобилиарной системы на становление мукозассоциированной лимфоидной ткани подвздошной кишки. Обнаружено увеличение объёма лимфоидных фолликулов, площади их функциональных зон, увеличение количества диффузных лимфоцитов слизистой оболочки
и внутриэпителиальных лимфоцитов.
Ключевые слова: мукозассоциированная лимфоидная ткань, подвздошная кишка, патология
­печени.
Экспериментальным путём доказано, что у потомства лабораторных животных, имеющих поражение гепатобилиарной системы, отмечаются нарушения различных органов и функциональных
систем: иммунной, репродуктивной, эндокринной, пищеварительной [1; 4]. Огромное значение
в развитии организма имеет становление его иммунной системы [5]. Мукозассоциированная лимфоидная ткань (МАЛТ) кишечника имеет значительный объём и благоприятные условия для
проникновения растворимых антигенов и микроорганизмов. Наиболее интенсивное всасывание происходит в тонкой кишке, а максимальное
развитие МАЛТ достигает в стенке подвздошной
кишки (ПК).
Цель. Изучение становления МАЛТ слизистой
оболочки (СО) ПК потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени.
Материалы и методы. В эксперименте были
использованы белые лабораторные крысы —
самки «Вистар» и их потомство на 1, 15, 30, 45-е
и 60-е сутки. Для достижения поставленной цели
по общепринятой методике [3] моделировалось
поражение печени путем двукратного введения
супернатанта шестидневной культуры E. coli
(штамм АТСС 25922) под эфирным наркозом половозрелым самкам крыс в разведении 1:4 из расчёта 0,3 мл/кг массы тела животного. В качестве
контрольной группы было взято потомство от интактных самок.
Материал фиксировался в водном растворе
10 % нейтрального формалина. Серийные гистологические срезы толщиной 5–6 мкм окрашивались гематоксилином и эозином. О состоянии индуктивного звена лимфоидного аппарата судили
на основании морфологической характеристики
лимфоидных фолликулов в стенке ПК. Для оценки эффекторного звена МАЛТ определялось количество внутриэпителиальных лимфоцитов, а
также диффузно-расположенных лимфоцитов
СО ПК.
Результаты и обсуждение. Установлено, что
объём лимфоидных фолликулов в стенке ПК обеих групп постепенно увеличивается (табл. 1), при
этом на ранних стадиях развития исследуемый
показатель в опытной группе был незначительно
снижен по сравнению с контролем, а на поздних
стадиях — значительно повышен.
Таблица 1
Характеристика лимфоидных фолликулов стенки ПК
экспериментальных животных (М ± m)
Возраст, сут
Характеристика
Объём фолликула,
мкм3 · 106
Площадь мантии,
мкм2 · 103
Площадь светлого
центра, мкм2 · 103
1
15
30
45
60
К
22,47 ± 3,971
62,28 ± 8,943
128,98 ± 36,421 326,94 ± 19,654 362,47 ± 39,543
О
21,53 ± 2,791
61,78 ± 10,762
382,52 ± 18,961 624,39 ± 25,423 748,18 ± 45,612
К
–
31,47 ± 2,792
34,61 ± 4,793
56,42 ± 5,982
58,29 ± 3,546
О
–
30,63 ± 4,283
65,48 ± 3,482
92,45 ± 6,276
98,64 ± 5,976
К
–
15,98 ± 2,361
26,47 ± 3,291
44,12 ± 3,684
49,67 ± 4,722
О
–
16,07 ± 3,852
48,71 ± 4,423
73,25 ± 5,323
86,72 ± 4,284
128
О. Ю. Серышева
Таблица 2
Количество лимфоцитов эффекторного звена МАЛТ слизистой оболочки ПК
экспериментальных животных (М ± m)
Возраст,
сут
Диффузные лимфоциты собственного слоя
слизистой оболочки
на ворсинку
К
О
на крипту
К
Внутриэпителиальные лимфоциты
на ворсинку
О
К
О
на крипту
К
О
1
4,96 ± 0,274 5,27 ± 0,251 1,68 ± 0,162 1,82 ± 0,171 1,83 ± 0,192 3,95 ± 0,286 1,74 ± 0,283 3,07 ± 0,183
15
11,93 ± 1,019 12,75 ± 1,132 5,74 ± 0,639 6,98 ± 0,751 9,39 ± 1,615 10,72 ± 1,242 3,82 ± 0,314 7,98 ± 0,713
30
15,01 ± 1,261 23,49 ± 1,329 8,31 ± 0,714 17,25 ± 0,28 12,48 ± 1,714 14,96 ± 2,421 5,92 ± 1,118 8,65 ± 2,472
45
17,12 ± 1,323 30,56 ± 1,298 11,92 ± 1,154 17,06 ± 1,183 15,42 ± 1,986 18,32 ± 1,917 6,03 ± 1,302 13,21 ± 1,356
60
18,74 ± 1,452 30,98 ± 1,598 12,47 ± 1,179 17,39 ± 1,318 16,84 ± 2,016 21,32 ± 2,063 6,17 ± 1,293 14,81 ± 2,073
При анализе площади функциональных зон
лимфоидных фолликулов ПК крысят выявлено
отсутствие светлого центра в первые сутки постнатального онтогенеза. Начиная с подсосного периода, в лимфоидных фолликулах размер светлого центра и мантийной зоны постепенно увеличивается.
При этом у подопытных животных группы
E. coli на ранних стадиях постнатального развития площади как мантийной зоны, так и светлого
центра, практически не отличаются от таковых
в контроле, а в периоды полового созревания и
половой зрелости существенно превышают контрольные величины.
Лимфоидные клетки эффекторного звена
МАЛТ представлены диффузно расположенными в собственной пластинке СО кишечника лимфоцитами и интраэпителиальными лимфоцитами. Установлено, что у крысят обеих экспериментальных групп количество эффекторных клеток
МАЛТ с возрастом постепенно увеличивается
(табл. 2). Но у подопытных животных от матерей
с экспериментальным поражением печени исследуемый показатель на всех сроках исследования
превышает таковой в контроле. Особенно выраженные изменения обнаружены в периоды полового созревания и половой зрелости.
Известно, что при патологии печени матери нарушается внутриутробное развитие [7]. При этом
плоды развиваются в условиях стрессового воздействия, обусловленного поступлением из крови
матери в кровь плода токсических метаболитов
(в силу нарушения функции печени), усилением развития оксидативного стресса, нарушением
взаиморегулирующих влияний со стороны различных органов и систем [2].
В процессе повреждения печени различными по
этиологии факторами в определённый момент наступает присоединение аутоиммунного компонента, который в ряде случаев может стать ведущим
[7]. Повреждение печени сопровождается глубокими нарушениями как гуморального звена иммунитета, так и клеточного. В ходе экспериментального
исследования было выявлено, что у потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени различного генеза наблюдается нарушение структурно-функционального становления различных звеньев иммунной системы:
тимиколимфатической системы [6], селезёнки [1],
системы мононуклеарных фагоцитов [4]. В нашем
опыте также задействованы структуры МАЛТ индуктивного и эффекторного звеньев.
Таким образом, в результате данных нарушений у самок крыс с экспериментальным поражением печени, вызванном введением E. coli, рождается физиологически незрелое потомство, для
которого характерно нарушение структурнофункционального становления систем жизнеобеспечения, в том числе иммунных структур пищеварительной системы.
Список литературы
1. Пашнина, Е. Н. Морфофункциональная характеристика селезёнки потомства самок крыс с
экспериментальным хроническим поражением
печени различной этиологии // Роль патологии печени матери в нарушении развития реактивности
и резистентности потомства в условиях эксперимента : сб. науч. тр. Вып. 2. Челябинск : ЧГМА,
2009. С. 49–53.
2. Подымова, С. Д. Болезни печени. М. : Медицина, 1993. 544 с.
Характеристика мукозассоциированной лимфоидной ткани подвздошной кишки потомства самок крыс...
3. Сааков, Б. А. Моделирование воспалительного процесса в печени / Б. А. Саков, А. И. Поляк,
В. Е. Рычнев и др. // Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов. М., 1967. Ч. I. С. 119–123.
4. Шаврина, Е. Ю. Влияние экспериментальной патологии гепатобилиарной системы матери
на функциональную активность альвеолярных и
перитонеальных фагоцитов потомства // Вестн.
Урал. мед. академ. науки. 2012. № 3. С. 33–36.
129
5. MacDonald, T. T. The mucosal immune system
// Parasite Immunol. 2003. Vol. 25. P. 235–246.
6. Medloc, E. S. The liver hemopoetic environment: 1. Developing hepatocytes and their role in fetal
hemopoesis / E. S. Medloc, J. L. Haar // Anat. Rec.
1983. Vol. 207, № 1. P. 31–41.
7. Riely, C. A. Liver disease in pregnant patient
// Am. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94. P. 1728–
1732.