ВЕТЕРИНАРИЯ Ãåìîáëàñòîçû êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà Проблема заболеваемости лейкозом человека и животных имеет общебиологическое значение, так как существует частичная аналогия вируса лейкоза крупного рогатого скота и Тклеточного лейкоза человека. Лейкозы и другие опухолевые болезни системы крови, так называемые гематосаркомы (лимфосар комы различных вариантов и лимфогранулематоз), объединены в одну нозологическую единицу злока чественных новообразований — гемобластозы. Они наносят большой экономический ущерб на родному хозяйству, поскольку приходится прежде временно выбраковывать высокопродуктивных жи вотных. Кроме того, в мясе и молоке больных лей козом коров более высокая по сравнению со здоровыми концентрация метаболитов, способ ствующих канцерогенезу, что, конечно, отражает ся и на здоровье людей. В Московской государственной академии ветеринар ной медицины и биотехнологии имени К.И. Скря бина исследовали некоторые аспекты патогенеза гемобластозов, необходимые для ранней диагностики, поисков методов лечения и специфических средств про филактики. Материалом для изучения гемобластозов служили лим фатические узлы, висцеральные органы, скелетная муску латура и грудная кость от 500 больных коров чернопестрой породы в возрасте 3–9 лет. При серологических исследо ваниях (в реакции иммунодиффузии) у этих животных выявляли четкие линии преципитации с вирусспецифиче ским антигеном. Для гистоэнзиматических анализов при меняли срезы, полученные при помощи криостата или замораживающего микротома. Гистологические срезы окрашивали гематоксилинэозином, кроме того, срезы из органов и тканей обрабатывали на гликоген, кислую фосфатазу, пероксидазу, хлорацетатэстеразу. Опыты показали, что у крупного рогатого скота наибо лее часто встречаются лимфоидные лейкозы и лимфосар комы. Возможно, это связано с тем, что взрослые живот ные имеют так называемый лимфатический тип крове творения, при котором лимфоциты в периферической крови в норме составляют в лейкограмме 48–60% клеток. Из лимфоидных лейкозов крупного рогатого скота чаще встречается хронический и реже — острый. Лейкозы представляют собой опухолевые заболевания лимфоидной (иммунокомпетентной) ткани. Основной морфологический субстрат опухоли при хроническом лим фоидном лейкозе — зрелые лимфоциты, при остром — лимфобласты, которые разрастаются и накапливаются в лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге, а также в других органах и тканях. 36 ЖИВОТНОВОДСТВО РОССИИ ФЕВРАЛЬ 2005 Григорий СНОЗ, доктор ветеринарных наук, профессор МГАВМиБ им. К.И. Скрябина Наши исследования позволяли на любом этапе забо левания провести убой и полный патологоморфологи ческий анализ органов и тканей. Благодаря такой уни кальной возможности мы наблюдали не только клини ческую картину, но и описали патоморфологические признаки, которые начинают проявляться в организме животного при начальной и последующих стадиях лей козного процесса. Инкубационный период (до появления морфологиче ских изменений в периферической крови) при спонтан ном лейкозе длится от 2 до 6 лет. В течении хроническо го лимфоидного лейкоза условно можно выделить три стадии: начальную (предклиническую), четких клинико анатомических изменений, генерализованную (прогрес сирование опухолевых поражений). Начальная стадия характеризуется незначительным увеличением количества лейкоцитов в периферической крови (от 9 до 20 тыс./мкл), стойким лимфоцитозом (в среднем до 80%), отсутствием других клинических и па тологоанатомических (макроскопических) изменений в лимфатических узлах, в которых иногда при тщатель ном осмотре можно обнаружить беловатосероватые образования неправильной формы. При гистологическом исследовании капсула лимфати ческих узлов головы, шеи слегка инфильтрирована клет ками, напоминающими по морфологическим призна кам малые лимфоциты. Рисунок строения лимфатиче ских узлов несколько стерт. Светлые центры фолликулов расширены и заполнены преимущественно лимфобласта ми. Краевые, воротные, промежуточные корковые и моз говые синусы, а также мякотные тяжи, воротные и кап сулярные трабекулы заполнены опухолевыми клетками, похожими на малые лимфоциты. В селезенке животных можно наблюдать инфильтра цию трабекул, а у некоторых — лимфоидную инфильтра цию капсулы. Большинство фолликулов расширены, нет условных границ. Увеличено число лимфобластов, кото рые расположены как в расширенных светлых центрах, так и за их пределами между зрелыми лимфоцитами. Светлые центры некоторых фолликулов отсутствуют. Про светы синусов заполнены лимфоцитами. Скопления лим фоцитов — в виде муфт вокруг сосудов. В костном мозге — небольшие диффузноочаговые разрастания клеток, похожих на малые лимфоциты. ВЕТЕРИНАРИЯ Некоторые бластные клетки — атипичного строения, не правильной формы. В синусоидах печени отдельных животных лимфоидные инфильтраты в виде цепочек. Очаговые лимфоидногистиоцитарные инфильтраты обнаружены в печеночных триадах, вокруг некоторых почечных телец и канальцев. Изменений в сердце, лег ких, скелетной мускулатуре и в мышечной оболочке желудочнокишечного тракта не обнаружено. Вторая стадия четких клиникоанатомических изме нений характеризуется увеличением количества лейко цитов в крови (до 50 тыс./мкл при стойком лимфоци тозе), селезенки и некоторых наружных (коленной склад ки, поверхностные шейные, подчелюстные) и внутренних (брыжеечные, почечные) лимфатических узлов. Отдель ные лимфатические узлы — тестоватой консистенции. Капсула увеличенной селезенки напряжена, пульпа ма жущейся консистенции, красная, зернистая, увеличен ные фолликулы серобелого цвета. Могут быть измене ния в виде незначительных саловидных разрастаний в ор ганах, не связанных с кроветворением: сердце, печени, почках, преджелудках, кишечнике и пр. Под микроскопом в лимфатических узлах отмечается сглаживание рисунка строения. Сохранившиеся фолли кулы расширены, а их светлые центры заполнены лимфо цитами и лимфобластами. Краевые, воротные, промежу точные корковые и мозговые синусы, а также мякотные тяжи трудноразличимы, заполнены однородными клет ками, напоминающими малые лимфоциты. Такими же клетками инфильтрированы капсулы и трабекулы лим фатических узлов. В селезенке — увеличение фолликулов. В костном мозге грудной кости обнаружены значи тельные диффузные или диффузноочаговые разраста ния клеток, похожих на малые лимфоциты; в печени, почках, сердце, легких — лимфоидные инфильтраты. В печени они локализуются в междольковой соединитель ной ткани и в синусоидах в виде цепочек, в почках — преимущественно около сосудов, телец и между каналь цами. В миокарде и скелетной мускулатуре инфильтра ты располагаются между мышечными волокнами, в лег ких — вокруг бронхов и сосудов. Генерализованная третья стадия характеризуется зна чительным лейкоцитозом, вовлечением в процесс всех висцеральных органов, нарушением гистологической структуры лимфатических узлов, которые в норме мало заметны, а в период болезни увеличены. Могут развить ся значительные конгломераты лимфатических узлов в средостении, брюшной и паховой областях. Капсула на пряжена, пульпа на разрезе мягкой консистенции серо белого цвета, иногда можно наблюдать кровоизлияния, а также очаги коликвационного некроза, проявляюще гося разжижением и расплавлением ткани. В тяжелых случаях кроме селезенки увеличиваются размеры пече ни, почек, а в сердце появляются очаговые или диффуз ноочаговые образования серобелого цвета. Капсула селезенки плотная, на разрезе серокрасного цвета, с выраженным крупнозернистым рисунком лимфатиче ских фолликулов. В сердце значительные изменения наблюдаются в пра вом предсердии, мышца которого утолщена и в резуль тате разрастания лейкозной ткани имеет пестрый рису нок. Диффузные и очаговые опухоли также в мио и эн докарде. Печень и почки увеличены, с очагами лейкозных разрастаний. Под микроскопом в большинстве лимфатических уз лов рисунок строения стерт. Мякотные тяжи и светлые цен тры фолликулов трудно или совсем не различимы. В се лезенке — значительное увеличение фолликулов, а свет лые центры незаметны. Красная пульпа переполнена клетками, напоминающими малые лимфоциты. Трабеку лы истончены, инфильтрированы лимфоцитами. В печени, почках, сердце, легких громадные диффуз ные или диффузноочаговые инфильтраты, состоящие преимущественно из клеток, напоминающих малые лим фоциты. Отмечена лимфоидная инфильтрация скелет ной мускулатуры и мышечной оболочки желудочноки шечного тракта. Кроме того, наблюдаются сильные ди строфические изменения в паренхиматозных органах и костной ткани. Острый лимфобластный лейкоз встречается у круп ного рогатого скота в основном в возрасте трех лет и старше. Заболевание характеризуется такой же стадий ностью, как и хронический лимфолейкоз, высоким лей коцитозом (до 360 тыс./мкл в периферической крови) и выраженным стойким лимфоцитозом (86–90%). Кли нические признаки заболевания могут проявляться как медленно, так и быстро в зависимости от степени прогрессирования процесса и состояния пораженных органов. В отличие от лейкозов при лимфосаркомах в ранней стадии заболевания нет специфических изменений в костном мозге и периферической крови. Характерно очаговое поражение органов и тканей с переходом в ге нерализованный процесс с преимуществом лимфогенно го метастазирования. Наиболее уязвимое место при лим фосаркомах — лимфатические узлы преджелудков и ки шечника с захватом соседних тканей и органов. Признак злокачественности клеток — их полиморфизм, который особенно выражен при лимфосаркомах. На основании комплексных клиникоморфологиче ских исследований мы сделали вывод, что в основе пато генеза гемобластозов лежит нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кро ветворной ткани. При хроническом лимфоидном и ос тром лимфобластном лейкозах изменения начинают проявляться в костном мозге, мякотных тяжах, светлых центрах фолликулов и синусов лимфатических узлов го ловы и шеи. Вскоре патологический процесс переходит на все наружные и внутренние лимфатические узлы, се лезенку, а иногда и печень, потом на другие органы и тка ни, поэтому лейкозы относят к системным заболеваниям. Мы не исключаем, что болезнь может начаться с пораже ния лимфатических узлов и какойлибо другой области (средостение, брюшная полость и др.). Избыточное накопление лимфоцитов и лимфобла стов приводит к увеличению лимфатических узлов, се лезенки, почек, сердца и угнетению нормального кро ветворения в костном мозге. Неконтролируемо размно жающиеся клетки крови распространяются по организму и, попадая в различные органы и ткани, образуют узло ватые структуры. Необратимые изменения приводят к глубоким нарушениям функции костного мозга и гибе ли животного. Об опухолевой прогрессии лейкозов сви детельствует рост лейкозных клеток вне органов гемо поэза. По морфологическим признакам гемобластозы приближаются к злокачественным опухолям саркома тозного типа. ЖИВОТНОВОДСТВО РОССИИ ФЕВРАЛЬ 2005 37