УДК 618 (082) ББК 57.1я43 3-41 Редакційна колегія: Головний редактор - академік Н А М Н України В.М. Запорожан Відповідальний науковий редактор - член-кор. Н А М Н України В.В. Камінський Виконавчий редактор - доц. О.М. Борис Відповідальний секретар - 1.В. М алиш ева Редакційна колегія: Проф. С.Р. Галіч Проф. В.Г.Дубініна Проф. З.М. Дубосарська Проф. І А . Жабченко член-кор. Н А М Н України В.І. Медвідь Проф. Т.Г. Романенко Проф. О.В. Ромащенко Статті, опубліковані у Збірнику наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України, вважати фаховими в галузі медичних наук у кожному випадку окремо за поданням спеціалізованої вченої ради. Постанова Президії ВАК України від 12.06.02 № 2-05/6 Свідоцтво про державну реєстрацію Серія КВ № 3140 від 25.03.1998 Збірник наукових праць А соціації акуш ерів-гінекологів У країни. - K.: «Поліграф плюс», 2012. - 464 с. ISBN 978-966-8977-32-9. Д ля сприяння науковому і практичном у розв’язанню сучасних проблем охорони здоров’я ж ін ки-м атері й дитини, підвищ ення рівня к в ал іф ік ац ії акуш ерів-гінекологів. УДК 618 (082) ББК 57.1я43 ISBN 978-966-8977-32-9 ®Асоціація акушерівгінекологів України, 2012 Асоціація акушерів-гінекологів України СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОМЕТРИЯ И ЕГО СОСУДИСТОГО РУСЛА В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ Щ Е Р Б И Н А Н А ., К У З Ь М И Н А И.Ю ., К У З Ь М И Н А О А ., С У Х И Н А Н .П ., ТК А Ч Е В А О.В. г. Х а р ь к о в П роблема н евы н аш и ван и я беременности остается одной из наиболее акту ал ьн ы х в акуш ерстве, так к а к оказы вает негативное вл и ян и е на репродуктивное здоровье ж ен щ и ны и способствует сниж ению рож даем ости [1]. Среди разли чн ы х форм н евы наш и вани я бере­ менности в течение I трим естра особое место заним ает несостоявш ийся вы ки ды ш , то есть гибель эмбриона с длительной зад ерж кой его в полости м атки [2]. По данны м литературы , гибель эмбриона мож ет быть обусловлена патологическим развитием зиготы , эмбриона, плода и плац енты [3]. А декватное становление м аточно­ плацентарного и плодово-плацентарного кровотока яв л яется важ н ейш и м ф актором , обу­ словливаю щ им ф изиологическое течение беременности и развитие плода. Среди причин акуш ерской патологии, которая приводит к наруш ению ф ункционального состояния, р а з­ вития и роста плода, явл яю тся м орф ологические изм енения м иом етрия и его сосудистого русла [4]. Ц елью настоящ его исследования явилось изучение ф ункционального состояния эндо­ метрия и ангиогенны х и антиангиогенны х факторов в крови пациенток, к ак показателей, отраж аю щ их м ехан изм ы патологических р еакц и й при ранних потерях беременности. М атериалы и методы исследования П роведено исследование 26 пациенток с зам ерш ей беременностью в ранних сроках (до 12 недель), составивш их 1-ю группу. В контрольную группу вощ ли 20 пациенток с ф изиоло­ гическим течением беременности. Все ж ен щ и ны этой группы им ели одну или две беремен­ ности в анам незе, заверш и вш и еся родами в срок, без особенностей течения гестационного периода. Состояние м иом етрия определяли путем гистологического исследования м атериала, полученного во врем я вы скабли вани я путем биопсии участка полости м атки в области п ри ­ крепления хориальной тк ан и . Гистологические срезы окраш ивали гем атоксилином , эози­ ном, ф укселин-пикроф уксином , по ван Гизону и азур-2 метиленовы м синим . Срезы получа­ ли на ультрам икротом е УМТП-6М и исследовали с помощ ью м икроскопа ПЕМ -100 М БЦ. С татистическую обработку данны х производили с использованием п акета статисти че­ ского ан ал и за д л я M icrosoft O ffice Excel 2007. Результаты исследования и их обсуж дение У ж ен щ и н с зам ерш ей беременностью м икроскопическая кар ти н а м иом етрия во вре­ мя гестации не однотипная и находятся в прям ой зависим ости от глубины структурны х изменений, продолж ительности р азви ти я троф ических сдвигов и срока беременности. И з­ менения, которы е происходят в миом етрии у ж ен щ и н с зам ерш ей беременностью , имеют разнообразный х арактер . В зависим ости от вы раж енности дистроф ических изм енений нами было выделено три степени наруш ений гистологической структуры м иом етрия: 1) компенсаторно-адаптационная ги п ер п л ази я; 2) гипопластические преобразования; 3) деструктивно-метаболические и зм ен ен и я. П ри первой степени м орф ологических изм енений м иом етрия (МИМ) до 12 недель бе­ ременности, тучны е м иоциты имею т нормальную м икро- и ультраструктуру, интенсивная окраска цитоплазм ы , ч етк ая ядро. Они составляю т больш инство из всех миоцитов и пред­ ставляют собой ф ункц ион альн ы й резерв беременной м атки . Я дра миоцитов имеют неравно­ мерные контуры . Н а периферии к л етк и увели чи вается количество м икропиноцитозих п у­ зырьков. Эти изм енения могут быть показателем к а к высокой ф ункциональной активности клеток и ускорение процессов диф ф еренциации, так и ф изиологической инволю ции к л ет­ ки, что связано с наруш ением м и к р о ц и р к у л яц и и в м иом етрии [4]. В данной стадии МИМ 445 ЗБІРНИК НАУКОВИХ П РАЦЬ уменьш ается количество кап и л л яр о в, их диам етр расш и ряется. П о-видим ом у, данны е из­ менения носят компенсаторны й х арактер и свидетельствую т об общей р еак ц и и органа на недостаточность транспортировки питательны х вещ еств к активно ф ункционирую щ им клеткам . Это позволяет сделать предполож ение, что при ком пенсаторно-адаптационная гиперплазии приводит к наруш ениям нормального ф ункц ион ирован ия м иом етри я. У ка­ занны е изм енения расцениваю тся больш инством авторов к ак п р и зн аки начальной стадии наруш ения проницаемости сосудистой стенки [5]. Отек окруж аю щ их тканей создает благо­ приятны е условия для р азви ти я иш ем ического компрессионного синдрома [6]. В резуль­ тате этого наблю дается чисто м еханическое сдавление кровеносны х сосудов, кап илляров и, к ак результат, зад ер ж к а в тк ан я х токсичны х продуктов обмена и наруш ение доставки кислорода, которы й приводит к гипоксии тучны х м иоцитов. В ы явленны е изм ен ени я могут отображ ать развитие адаптационно-приспособительной реак ц и и клеток м иом етрия к анаэ­ робным условиям сущ ествования. П ри второй степени МИМ наблю дались более вы раж енн ы е дистроф ические и дегене­ ративны е процессы в тучны х м иоцитах, по сравнению с изм ен ени ям и м иом етрия первой степени. В ядрах таки х клеток исчезаю т волокнисты е вклю чения. В тучны х м иоц итах на­ блю далось закономерное увеличение числа и размеров м икроп иноц итозны х пузы рьков и внутриклеточны х вакуолей, что свидетельствует о несоответствии м еж ду повы ш ением за­ просов активно ф ункционирую щ их клеток и уровнем доставка п и тательн ы х вещ еств в них. П ри исследовании кап и л л яр о в и клеточны х элементов нами установлено, что наиболее ха­ рактерны е изм енения происходят в ендотелиальних к л етк ах м и кроц иркуляторн ого русла (М ЦР): повы ш ается электронн ая плотность цитоплазм ы , ум еньш ается сравнительно с нор­ мой число пиноцитозны х пузы рьков, п оявляю тся больш ие вакуоли. Такое явлени е расце­ нивается к ак при зн ак крайнего н ап р яж ен и я транспортны х процессов через кап иллярн ую стенку. У казанны е изм енения свидетельствую т о значительном наруш ении энергообеспече­ ния м атки и недостаточном образовании м атериала д л я обеспечения регенеративной ф унк­ ции м иом етрия. В связи с чем происходит наруш ение целостности эндотелия. Наблю даю тся слущ евание отдельны х эндотелиоцитов и целы х пластов этих клеток в просвет к ап и л л яр а. Т ак ая десквам аци я встречается к ак в сосудах м атки , к а к и в других органах при дистро­ ф и ях [4]. Оголение базальной мембраны приводит к локальной агрегации тромбоцитов и способствует формированию пристеночны х тромбов, а тромбообразование, в свою очередь, усиливает явл ен и я иш ем ии [6]. К базальной мембране к ап и л л яр о в чащ е всего прилегаю т колагеновы е волокна, количество которы х, при второй степени наруш ений, резко возрастает. В таки х случаях кап и л л яр ы окруж ен ы толсты м м укоидним базальны м пластом , которы й, по наш ему мнению , влияет на ф ункцию и строению кап и лляров: диам етр их суж ивается, в просвете содерж атся агрегаты форменных элементов крови. Это вл и яет на скорость кро­ вотока, транспорте вещ еств через стенку кап и л л яр о в и приводит к наруш ению сосудистой проницаемости. П ри ан ализе данны х, создается впечатление, что сущ ествует п р я м ая зави­ симость м еж ду степенью наруш ения структуры М ЦР и изм ен ени ям и , которы е развиваю тся в гладком ы ш ечны х к л етк ах м иом етрия. П ри третьей степени МИМ во всех его пластах наблю дались вы раж енн ы е дистроф иче­ ские процессы в тучны х м иоцитах, что мож но расценивать и к а к патологические изм ене­ ния, и к ак физиологическое проявление отм иран ия клеток и их субцелю лярних структур. Резкое сниж ение количества м икропиноцитозних п узы рьков, отек и распад м итохондрий, появление большого количества первичны х и вторичны х лизосом , своеобразных вакуолей, липидны х гранул, м иелинових ф игур свидетельствует о том, что в этой стадии наступаю т сущ ественные наруш ения обмена белково-углеводны х и белково-липидны х вещ еств, кото­ рый расценивается к ак при зн ак глубоких дегенеративны х и деструктивн ы х процессов [7]. При этом отмечались значительны е изм ен ени я со стороны к ап и л л яр о в , располож енны х между пучкам и тучны х м иоцитов. У становлено, что направленность изм енений в их стен­ ках такая ж е, к ак и при второй степени, но вы раж енность значительно вы ш е. Р езко ум ень­ шалось количество и диам етр ф ункционирую щ их кап и л л яр о в. Эти данны е подтверж даю т тот ф акт, что наруш ение троф ики в м иом етрии играет важ ную роль в генезе преж деврем ен­ ной потери беременности. 446 Асоціація акушерів-гінекологів України Выводы Н а основании проведенного исследования мож но сделать вывод о том, что в структур­ ны х элем ентах м атки при зам ерш ей беременности в ранних сроках патоморфологичнчкие изм ен ени я отображ аю т общую схему дистроф ического процесса. П ри МИМ происходит вна­ чале разви ти е стресс-адаптационного синдрома, при котором вклю чаю тся компенсаторно­ приспособительны е м ехан изм ы , а затем происходит наруш ение адаптационны х возмож­ ностей с развитием дистроф ически-патологическим разрастанием соединительной ткани. С равнивая данны е литературы о дистроф ических процессах в м атке с результатам и наш их исследований ультраструктуры м иом етрия при МИМ во врем я гестации, мож но утверж ­ дать, что дистроф ические морфологические изм енения м ы ш ечны х волокон м атки протека­ ют однонаправлено, однако с больш ей степенью вы раж енности патологических изменений при второй и третьей степенях данной патологии. ЛІТЕРАТУРА '-пиши.....ШИ.....IIIIII.....Ill........ Ill........ Ill.......... II 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Бурдев В А ., Зайдиева З.С., Ильясова Н А . Р егу л яц и я генеза гестационного периода / / Пробл. репрод. - 2008. - № 3. - С. 15-22. Внутриутриутробное развитие человека / Под ред. И. М илованова, С.В. Савельева. М ., М едицина для всех, - 2006. - 309с. Лазюк Г.И. Тератология человека. — М., М ед и ц и н а,- 2001. - 432 с. Радзинский В.Е. Ранние сроки беременности / Под ред. В.Е. Радзинского, A .A . Оразмурадова. - М ., S ta tu s Praesens, - 2009. - C. 64-87. W a n g Y.L., Qin L. et al. Dynamic expression of tr ix m etalloproteinases and th e tissue ib ito rs of MMPs a t th e im p lan tatio n d u rin g tu b al pregnancy / / R eproduction. - 2005. - 129. - P . 103-113. Charnock-Jones D.S., Ja u n ia u x E. R egulation v ascu lar grow th and fu n ctio n in th e hum an p lacen ta / / R eproduction. - 2009. - № 138. - P. 895-902. Florio P., GabbaniniM., Borges L.E. et al. A ctivins and related p ro tein s in th e establishm ent of pregnancy / / Reprod. Sei. - 2010. - № 17. - P. 320-330. КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПОСТГІСТЕРЕКТОМІЧНИХ ПОРУШЕНЬ Щ Е Р Б И Н А М .О ., С К О Р Б А Ч O.I. м . Х а р к ів Г істеректом ія є найбільш ою і найчастіш ою гінекологічною операцією у ж ін о к репро­ дуктивного віку. Ч астота цієї операції к оливається від 25 до 28 % серед хірургічн их втру­ чань у гін екології. Збільш енн я кіл ьк о сті гістеректом ій пов’язано зі зростанням числа гі­ некологічних захворю вань, що вимагаю ть радикального втручанн я. Проте гістеректомія призводить до поруш ення ф ункц ій репродуктивної системи [1, 5]. Н а цей час не існує єдиної точки зору щодо патогенетичного м еханізм у впливу гістеректом ії в генезі розви тку кл ім актер и чн и х симптом ів, анатом ічних і ф ункціональних змін яєчн и ків у післяоп ерац ійн ом у періоді. Р яд авторів ви яви ли незм інену функцію яєчників після гістеректом ії або відновлення рівнів стероїдних гормонів до норми після короткочас­ ного їх п адінн я [3]. У той ж е час у літературі є дані про раннє ви снаж ення гормональної ф ункц ії я єч н и к ів , післ я гістеректом ії, що зал и ш и л и ся [2]. З а даним и різн их авторів гістеректом ія призводить до поруш ень складних нейроендо­ крин ни х, м етаболічних, ім унологічних взаєм ин, впливаю чи на ім унологічну реактивність організм у [4]. 447