НАРУШЕНИЯ РИТМА

НАРУШЕНИЯ РИТМА
Ритмичная работа сердца необходима для нормальной гемодинамики. В норме ритмичные
сокращения сердца с частотой 60-90 ударов в минуту обеспечиваются водителем ритма
(синусовый узел), который расположен в стенке правого предсердия. Оттуда возникающий
импульс передается по проводящей системе к предсердно-желудочковому узлу и далее по
пучку Гиса и ножкам пучка Гиса доходит до волокон Пуркинье, от которых возбуждение
передается на рабочие кардиомиоциты.
Нарушение ритма сердца называется аритмией и может возникать в результате нарушения
образования импульса и его проведения. Диагностику нарушений ритма приводят с
использованием ЭКГ.
Причинами аритмий могут быть воспалительные, токсические и ишемические повреждения
миокарда, электролитные нарушения, а также нарушения взаимодействия симпатической и
парасимпатической иннервации сердца.
Виды аритмий I. Нарушения образования импульса. 1. Нарушение автоматии синусового
узла:
- синусовая тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия.
2. Нарушения возбудимости миокарда: - экстрасистолия; - мерцание и трепетание
предсердий;
- пароксизмальная тахикардия; - мерцание и трепетание желудочков.
II. Нарушения проведения импульса (блокады). III. Комбинированные нарушения
(нарушение возбудимости и проведения).
Нарушения автоматии синусового узла Автоматия синусового узла обеспечивается
специальными клетками,
в которых происходит медленная диастолическая деполяризация клеточной мембраны. В
результате при достижения определенного критического уровня возникает потенциал
действия, который передается по проводящей системе.
Частота генерации импульсов зависит от максимального диастолического потенциала,
критического уровня деполяризации и скорости медленной диастолической деполяризации.
Синусовая тахикардия (ЧСС свыше 90 ударов в минуту) возникает при уменьшении уровня
максимального диастолического потенциала, приближении к нему критического уровня
деполяризации и увеличениии скорости медленной диастолической деполяризации. Это
происходит под влиянием высокой температуры (при лихорадке), при растяжении стенки
правого предсердия, увеличении влияния симпатической нервной системы. Синусовая
брадикардия (ЧСС ниже 60 ударов в минуту) возникает при увеличении уровня максимального
диастолического потенциала, повышении критического уровня деполяризации и снижении
скорости медленной диастолической деполяризации (например, при раздражении
блуждающего нерва). Колебание тонуса блуждающего нерва во время акта дыхания могут
вызвать дыхательную аритмию (увеличение ЧСС на вдохе, урежение - на выдохе).
Нарушение возбудимости миокарда Экстрасистола - внеочередное сокращение миокарда.
Экстрасистола
возникает на границе участков миокарда с разной возбудимостью, у которых фаза
рефрактерности заканчивается в разное время. Поэтому в части волокон может возникать
возбуждение, переходящее в потенциал действия. Это явление наблюдается при локальной
ишемии миокарда, отравлении сердечными гликозидами. В зависимости от локализации
очага, в котором возникает внеочередной импульс, различают синусную, предсердную,
предсердно-желудочковую и желудочковую экстрасистолы. Для желудочковых экстрасистол
характерно наличие полной компенсаторной паузы, которая обусловлена тем, что очередной
импульс из синусового узла приходит во время абсолютной рефрактерности, вызванной
экстрасистолой. При наджелудочковых экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует
или неполная.
Если внеочередные импульсы возникают в разных участках миокарда и быстро повторяются
один за другим, развивается пароксизмальная тахикардия. Часть импульсов проводится
через предсердно-желудочковый узел к желудочкам, которые сокращаются с частотой
140-250 ударов в минуту.
Если миокард неоднороден, создаются условия для циркуляции волны возбуждения в
определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма по типу трепетания или
мерцания. При этом отсутствует полноценное сокращение камер сердца. При мерцании и
трепетании желудочков происходит остановка кровотока и клиническая смерть. При
трепетании (250-400 ударов в мин) или мерцании (400-600 ударов в мин) предсердий
импульсы проводятся в случайном порядке к желудочкам, отсутствует полноценная
предсердная добавка, что приводит к расстройству гемодинамики. При мерцательной
аритмии сокращение желудочков может наступать до их наполнения кровью и не
сопровождается пульсовой волной, возникает дефицит пульса.
Нарушения проводимости (блокады) возникают при повреждении проводящей системы сердца,
которое ведет к удлинению рефрактерного периода, сопровождается замедлением или полным
прекращением проведения импульса. В зависимости от уровня блока, различают
внутрипредсердную, предсердно-желудочковую (поперечную), внутрижелудочковую
блокады. Предсердно-желудочковая блокада может быть полной или неполной. Различают
3 степени: I - удлинение интервала P-Q (0.2-0.5 c), II - проведение части импульсов
к желудочкам: прогрессирующее увеличение интервала P-Q до выпадения возбуждения
желудочков (периоды Венкебаха-Самойлова) или выпадение желудочковых комплексов в
правильной последовательности (например, каждого второго или третьего); III - полный
блок, при этом предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме: предсердия
- 70 ударов в минуту, желудочки - около 35 ударов в минуту Резкое снижение частоты
сокращений желудочков приводит к нарушению гемодинамики, потере сознания и судорогам
вследствие нарушения кровоснабжения головного мозга (синдром
Морганьи-Эдемса-Стокса).
АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз - это заболевание, при котором происходит формиро
вание атеросклеротических бляшек (состоят из холестерина, липопротеидов, форменных
элементов крови, солей кальция) в сосудах эластического (аорта) и
мышечно-эластического типа (крупные артерии). Уменьшение или полное перекрытие
просвета сосуда приводит к нарушению кровоснабжения органов и развитию ишемических
повреждений (атеросклероз сосудов мозга, коронарных сосудов, почек, нижних
конечностей).
Этиология. Причина атеросклероза не известна. Выделено ряд факторов (этиологические
факторы, факторы риска), которые способствуют развитию атеросклероза:
а) эндогенные факторы - неуправляемые: - наследственность (гиперлипопротеидемия,
нарушение метаболизма со
судистой стенки, определенный гистотип [по системе HLA]); - мужской пол (более высокое
содержание атерогенных классов липопро
теидов, холестерина). У женщин эстрогены обеспечивают антисклеротическое действие,
при угасании функции половых желез у женщин увеличивается риск развития атеросклероза;
- возраст (нарушение метаболизма сосудистой стенки, ослабление антиоксидантной
защиты);
б) экзогенные факторы - управляемые: - характер питания, употребление жирной, богатой
холестерином пищи,
вызывают изменение липидного обмена. Это проявляется гипелипопротеидемией,
гиперхолестеринемией, дислипопротеидемией - нарушение соотношения холестерина и
липопротеидов, преобладание липопротеидов низкой плотности (высокомолекулярных),
которые легко осаждаются в интиме сосудов;
- стресс (профессии авиадиспетчера, летчика, врача, преподавателя и др.) вызывает
активацию перекисного окисления липидов (фактора повреждения сосудистой стенки), а
также неблагоприятное изменение липидного обмена;
- гиподинамия - снижение утилизации атерогенных классов липопротеидов, углеводов;
- гормональные нарушения (гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение функции половых желез
у женщин);
- артериальная гипертензия (гипертрофия сосудистой стенки вызывает нарушение
кровотока по vasa vasorum, в результате чего снижаются защитные свойства сосудистой
стенки);
- интоксикации (в частности, курение - компоненты табачного дыма вызывают повреждение
интимы артерий, снижают активность антиоксидантных систем эндотелия, спазм сосуда,
повышение активности тромбоцитов и свертывающей системы).
Патогенез атеросклероза. Существуют несколько теорий, которые объясняют развитие
атеросклероза. Все они сводятся к двум основным подходам: что первично, а что вторично
при атеросклерозе, липоидоз интимы артерий или первичное повреждение интимы с
последующим отложением атеросклеротических масс. - алиментарная теория: первичным
является нарушение липидного обме
на, в результате чего облегчается откладывание липидов в интиме артерий;
- аутоиммунная теория: липопротеиды обладают антигенными свойствами и могут вызвать
аутоиммунное воспаление внутренней оболочки артерий, что облегчает формирование
атеросклеротической бляшки;
- перекисная модель учитывает усиление перекисного окисления липидов, как основного
фактора повреждения сосудистой стенки. Существуют доказательства, что частота
заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается в зимне-весеннее время, когда
развивается дефицит антиоксидантов, атеросклероз чаще развивается у лиц стрессовых
профессий;
- вирусная теория признает роль вирусов в повреждении интимы артерий;
- тромбогенная теория: повреждение интимы артерий ведет к образованию тромба, в котором
откладываются липиды, соли кальция и формируется атеросклеротическая бляшка.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия (АГ) - стойкое повышение
артериального
давления (выше 160/95 мм рт.ст.). Виды: первичная (эссенциальная гипертензия,
гипертоническая болезнь) и вторичная (симптоматическая гипертензия).
Вторичные АГ являются симптомом какого-либо заболевания, составляют 20% всех случаев
повышенного давления. Этиология всегда известна: - почечная АГ возникает при поражении
почечных сосудов (врожденные
пороки развития, атеросклероз, эндартериит) и паренхимы почек (гломерулонефрит,
хронический пиелонефрит, нефролитиаз и др.) в результате активации
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также угнетения депрессорных
механизмов;
- гемодинамическая АГ возникает при коарктации аорты, недостаточности аортальных
клапанов, полной атрио-вентрикулярной блокаде в результате активации
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также рефлекторной активации
прессорного отдела сосудодвигательного центра при недостаточности кровообращения;
- эндокринная АГ при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, альдостеронизме,
феохромацитоме, гипертиреозе;
- нейрогенная АГ при опухолях мозга, менингитах, менингоэнцефалитах,
черепно-мозговых травмах.
Этиология гипертонической болезни не известна. АГ является основным проявлением
заболевания. Развитие гипертонической болезни традиционно связывают с нарушением
центральных механизмов регуляции артериального давления, в результате чего начинают
преобладать прессорные реакции. Важное значение придается также нарушению функции
сосудов, которые легко реагируют спазмом.
Факторами риска развития гипертонической болезни являются: - наследственность
(нарушение фильтрации и реабсорбции натрия в поч
ках, повышение реактивности сосудов почек, увеличение пассивной проницаемости мембран
для натрия и калия, снижение вазодилатирующей функции эндотелия и др.);
- пожилой возраст;
- низкая физическая активность;
- употребление повареной соли, что приводит к отеку сосудистой стенки и увеличению
ее чувствительности к эндогенному адреналину.