НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ И ПРИОБРЕТЕННЫХ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ И
ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
Альбекова Н.А., Сосновская А.К., Зуб М.А.
ГБОУ СПО ККБМК министерства здравоохранения Краснодарского края
Краснодар, Россия
NEUROLOGICAL IMPAIRMENTS IN CONGENITAL AND ACQUIRED
HEART DISEASE
Albekovа NA, Sosnovskaya AK, Zub М.А.
KKBMK Ministry of Health of the Krasnodar Territory
Krasnodar, Russia
Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность
клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением
строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям
внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать
скрытно, декомпенсированные пороки проявляются одышкой, сердцебиением,
утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности
консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной
недостаточности, инвалидности и летального исхода.
Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму
и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом,
сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.
Среди приобретенных пороков сердца более 50% приходится на поражение
двустворчатого (митрального) клапана, около 20% - полулунного клапана аорты.
Встречаются следующие виды дефектов предсердно-желудочковых отверстий и клапанов:
стеноз, недостаточность, пролабирование. Недостаточность клапанов возникает из-за
склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их
неполное смыкание.
Стеноз (сужение) атривентрикулярного отверстия развивается в результате
поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь
отверстия.
Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном
аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения
затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца.
При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или
выворачивание створок в полость сердца.
Классификация пороков сердца
Приобретенные пороки сердца классифицируются по следующим признакам:
• Этиология:
ревматический,
вследствие
инфекционного
эндокардита,
атеросклеротический, сифилитический и т.д.
• Локализация пораженных клапанов и их количество: изолированный или
локальный (при поражении 1 клапана), комбинированный (при поражении 2-х и более
клапанов); пороки аортального, митрального, трикуспидального клапанов, клапана ствола
легочной артерии.
• Морфологическое и функциональное поражение клапанного аппарата: стеноз
атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и их сочетание.
• Степень выраженности порока и степень нарушения гемодинамики сердца: не
оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение, умеренно
или резко выраженный.
• Состояние общей гемодинамики: компенсированные пороки сердца (без
недостаточности
кровообращения),
субкомпенсированные
(с
преходящей
декомпенсацией, вызываемой физическими перегрузками, лихорадкой, беременностью и
т. д.) и декомпенсированные (с развившейся недостаточностью кровообращения).
Прогноз при приобретенных пороках сердца
Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не
сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе
компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при
пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными
ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой,
нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами. Прогрессирующее
поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной
недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.
Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого
предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию.
При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и
недостаточности кровообращения.
Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются
величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В
отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при
развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение
трудовой деятельности.
При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и
спиртного, выполнение лечебной физкультуры, санаторное лечение на кардиологических
курортах (Мацеста, Кисловодск).
Профилактика приобретенных пороков сердца
К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца
относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого
проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности
организма.
При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной
недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный
режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание,
ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно
высокогорного) и активных спортивных тренировок.
С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией
сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у
кардиолога.
«Митральная недостаточность»
Органическая митральная недостаточность - это следствие анатомического
поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.
Этиология. Причиной возникновения органической формы митральной
недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже атеросклероз и затяжной септический эндокардит.
Патогенез и изменения гемодинамики.
Неполное смыкание створок митрального
клапана приводит к возврату части крови
из левого желудочка в левое предсердие в
систолу желудочков, что ведет к объемной
перегрузке левого предсердия и его
дилатации. Во время диастолы в ЛЖ
поступает больший, чем в норме объем
крови, что обуславливает его дилатацию и
компенсаторную гипертрофию. Это грозит
повышением давления крови в сосудах
малого
круга
кровообращения
и
возникновением застойных явлений в
легких.
. В терминальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого
желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кровообращения наступает
декомпенсация и правого желудочка с развитием застойных явлений в большом круге
кровообращения.
Жалобы у больных появляются только при снижении сократительной функции
левого желудочка, принимающего участие в компенсации этого порока и повышении
давления в малом круге. Вначале одышка и сердцебиение возникают при физической
нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое
и могут быть приступы сердечной астмы.
У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается кашель, сухой или с
отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови.
При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли в
правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Нередко
возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с
физической нагрузкой.
Течение митральной недостаточности отличается большим разнообразием. При
этом выделяются три периода.
Первый период — компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого
желудочка и левого предсердия, довольно длительный период хорошего самочувствия
больных.
Второй период — развитие пассивной легочной гипертензии, во время которого
появляются одышка, кашель. Данный период длится недолго вследствие быстрого
прогрессирования застойных явлений в малом круге кровообращения.
Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми
характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного
давления.
Объективно:
У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может
быть и facies mitralis.
У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка
наблюдается слева от грудины "сердечный горб.
Диагностика митралъной недостаточности основывается на выявлении так
называемого синдрома регургитации. Это комплекс признаков, включающий в себя:
"прямые" симптомы, такие как: — ослабление или полное отсутствие I тона на
верхушке вследствие нарушения «периода замкнутых клапанов»;
— систолический шум над верхушкой сердца средней интенсивности, дующего
характера, начинающийся в самом начале систолы, занимающий большую ее часть.
Шум лучше слышен в положении больного лежа на левом боку, проводится под
нижний угол левой лопатки. Шум хорошо выслушивается в точке Боткина — Эрба;
— акцент II тона над легочной артерией, часто — расщепление II тона при развитии
застойных явлений в малом круге кровообращения;
— III тон над верхушкой вследствие того, что увеличенное количество крови,
поступающее из левого предсердия, усиливает колебания стенок желудочка;
- регистрация потока регургитации на ДоплероЭхоКГ;
"косвенные" симптомы - это увеличение левого желудочка, появление усиленного
и разлитого верхушечного толчка, локализующегося в пятом-шестом межреберье от
среднеключичной линии, а также пульсацию в эпигастрии на высоте вдоха,
признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и их
дилатации при рентгенологическом исследовании.
Лечение митральной недостаточности
Бессимптомная легкая и умеренная митральная недостаточность не требует лечения.
При митральной недостаточности в стадии субкомпенсации целесообразно
длительное лечение ингибиторами АПФ. Данная группа препаратов предотвращает
дальнейшую дилатацию левого желудочка, особенно при неревматическом генезе порока.
Лечение хронической застойной недостаточности осуществляется с учетом всех
современных рекомендаций (вазодилататоры, мочегонные препараты, сердечные
гликозиды, бетаадреноблокаторы). Терапия должна назначаться строго индивидуально, с
учетом чувствительности к препаратам и степени изношенности сократительного резерва
миокарда. Необходимо помнить, что при митральной недостаточности больные склонны к
гликозидной интоксикации и гипокалиемии даже при назначении гликозидов в
терапевтических дозах.
При острой митральной недостаточности назначаются мощные вазодилататоры
(нитроглицерин, нитропруссид натрия), петлевые диуретики, затем ингибиторы АПФ.
При отеке легких препаратами выбора являются нитроглицерин и диуретики. Если
нитроглицерин оказывается неэффективным, прибегают к внутривенному капельному
введению нитропруссида натрия, который разводят в 300 мл 5% раствора глюкозы.
Начальная скорость введения препарата не должны превышать 30 мкг (6 капель) в минуту
с постепенным повышением темпа инфузии под контролем АД.
Профилактика
Больным с ревматической митральной регургитацией показана вторичная
профилактика рецидивов ревматической лихорадки экстенциллином.
«Митральный стеноз»
Митральный стеноз - сужение левого
атриовентрикулярного отверстия - самый
распространенный из приобретенных пороков сердца.
Практически всегда он является следствием
ревматизма. При митральном стенозе створки
утолщаются, срастаются друг с другом, размер
предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.
Гемодинамика
Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение
давления в левом предсердии и его дилятацию. Растяжение предсердия может
сопровождаться образованием пристеночных тромбов и эмболией сосудов мозга, почек
и других органов, а также почти закономерным в поздних стадиях развитием
мерцательной аритмии.
Повышение давления в левом предсердии, в легочных венах и капиллярах вызывает
рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева).
Из-за повышенной нагрузки правый желудочек сердца гипертрофируется, снижается
его сократительная способность.
Гипертензия малого круга, вначале лабильная и обратимая, в дальнейшем, по мере
появления морфологических изменений в сосудистой стенке, стабилизируется и
становится необратимой. После периода компенсации, который иногда охватывает
несколько десятилетий, развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови
в печени и большом круге кровообращения. Развивается сердечная недостаточность.
Клиническая картина митрального стеноза
При умеренном митральном стенозе жалобы в течение многих лет могут
отсутствовать. Как правило, симптоматика появляется при сокращении площади
митрального отверстия более чем вдвое, т. е. менее 2 см2. Чаще всего пациентов начинает
беспокоить утомляемость при физической нагрузке, одышка — иногда вплоть до
развития картины сердечной астмы.
При развитии пароксизмов мерцательной аритмии больные предъявляют жалобы
на появление приступов сердцебиения. Реже обращение к врачу (как правило, при
наличии мерцательной аритмии) связано с тромбоэмболиями по малому и большому
кругу кровообращения.
Прогрессирование стеноза вследствие нарастания легочной гипертензии приводит к
появлению ночных приступов удушья (сердечной астмы), иногда — к отеку легких и
кровохарканью. В некоторых случаях выраженная дилатация левого предсердия приводит
к сдавлению возвратного нерва и появлению охриплости голоса (симптом Ортнера).
При декомпенсации порока и развитии правожелудочковой недостаточности
появляются жалобы на увеличение в размерах живота, отеки, в редких случаях — на
боли ангинозного характера, являющиеся следствием ишемии дилатированного правого
желудочка.
При физикальном обследовании больного с митральным стенозом может
выявляться:
Цианоз губ, багрово-синюшное окрашивание щек (митральный румянец),
Аритмичный пульс (мерцательная аритмия).
Тяжелый митральный стеноз может проявиться пальпаторным феноменом
диастолического дрожания («кошачье мурлыканье»).
Размеры сердца вначале преимущественно увеличиваются вверх за счет левого
предсердия, а впоследствии вправо за счет правого желудочка, тогда как левая
граница сердца остается нормальной.
Для аускультативной картины митрального стеноза характерно:
Усиленный, хлопающий 1 тон.
Тон открытия митрального клапана (митральный щелчок). Это дополнительный,
кратковременный, твердый тон, следующий сразу за II тоном, не позднее чем через
0,12 с, что является важным для дифференциации его от III тона. Выслушивается он
на верхушке и в точке Боткина.
Низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия
митрального клапана. Шум может сопровождаться местным пальпируемым
дрожанием грудной стенки.
Фонокардиография подтверждает аускультативные данные.
ЭхоКГ легко подтверждает наличие митрального стеноза и дает возможность судить
о его выраженности. Она позволяет уточнить структуру клапана (фиброз, обызвествление)
и особенности движения створок
При рентгенологическом исследовании в прямой и косых проекциях с
контрастированием пищевода обнаруживают изменение конфигурации сердца.
На ЭКГ могут быть заметны признаки перегрузки левого предсердия (широкий
двугорбый зубец Р, особенно в I и II отведениях) и правого желудочка.
Осложнения митрального стеноза
отек легких (который обусловлен самим стенозом, препятствием на уровне
митрального клапана, а не левожелудочковой недостаточностью).
предсердные аритмии, особенно мерцание и, реже, трепетание предсердий, сначала
пароксизмальное, затем постоянное;
сердечная недостаточность, особенно при появлении мерцания предсердий;
эмболии сосудов большого круга (если они возникают, то обычно повторяются),
инфаркт легкого и инфарктные пневмонии,
шаровидный тромб в предсердии,
повторные бронхолегочные инфекции,
рецидивы ревматизма с дальнейшим прогрессированием порока.
Лечение Митрального стеноза
Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов.
При наличии клинических проявлений основными средствами консервативной
терапии являются диуретики и бета-блокаторы. Всем пациентам проводится
профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в
размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема
непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано
назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. При постоянной форме
мерцательной аритмии лечение проводится по общим принципам.
Неврологические нарушения при врожденных и приобретенных пороках
сердца
Церебральные и спинальные нарушения наблюдаются при врожденных и
приобретенных пороках сердца, ишемической болезни сердца, расстройствах сердечного
ритма и патологии магистральных сосудов - атеросклерозе, аневризмах, коарктации
аорты, болезни Такаяси.
Неврологические синдромы при врожденных и приобретенных пороках
сердца обусловлены:
- нарушением общей и церебральной гемодинамики, развивающейся в связи с
патологией кровотока,
- эмболией,
- нарушением сердечного ритма,
- дыхательными расстройствами,
- распространением воспалительного и дистрофического процессов на сосуды мозга
при ревматизме, сифилисе, возвратном бородавчатом эндокардите и т. д.
Наиболее часто встречаются синдромы: неврастенический, цефалгический,
судорожный, энцефалопатический и нарушения мозгового кровообращения.
Неврастенический (астенический) синдром развивается обычно ранее других
нарушений и проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, расстройством сна,
вегетативной лабильностью (неустойчивость пульса, АД, сосудистых реакций), иногда
апатией, сужением круга интересов. Характерны фобические расстройства - больные
фиксированы на своих ощущениях, испытывают страх, тревогу, внутреннее беспокойство.
Выраженность симптомов зависит не только от тяжести порока, но и от преморбидных
особенностей личности, склада характера, возраста, пола.
Больные с приобретенным пороком сердца нередко предъявляют жалобы на
головные боли, которые имеют почти постоянный диффузный характер (цефалгический
синдром).
При энцефалопатическом синдроме у больных, кроме головной боли, выявляются
общемозговые симптомы – тошнота, головокружение, эйфория, снижение критики и
небольшие рассеянные очаговые симптомы – нистагмоид, рефлексы орального
автоматизма, патологические рефлексы и др.
В юношеском возрасте встречаются поражения гипоталамической области с
развитием иейроэндокрииных и вегетативно-сосудистых нарушений.
Кроме того, при пороках сердца наблюдаются как преходящие расстройства
мозгового кровообращения, так и инсульты.
Неврологические нарушения при врождённых пороках сердца
При неврологическом обследовании у многих больных с врожденными пороками
сердца обнаруживают явления физического и психического недоразвития, у большинства
из них — некоторую недостаточность двигательной сферы, явления астении, плохой сон,
органические симптомы поражения центральной нервной системы. По мнению
большинства исследователей, при врожденных пороках сердца «синего» типа
обнаруживаются более многообразные изменения центральной нервной системы, чем при
пороках «белого» типа.
Из мозговых осложнений при врождённых пороках сердца обычно описывают
только парадоксальные эмболии. Парадоксальные эмболии чаще всего наблюдаются при
комбинированных пороках (тетрада Фалло). Однако, нарушения мозгового
кровообращения с образованием очага размягчения в мозгу могут возникать не только в
результате эмболии. Наступающая при некоторых врожденных пороках сердца
компенсаторная полицитемия сопровождается повышенной вязкостью крови,
замедлением кровотока в мозгу, что способствует развитию тромбозов мозговых сосудов.
Аноксемия и уменьшение скорости кровотока в мозгу могут также вызвать тромбозы вен
мозга и мозговых синусов с последующим образованием кровоизлияний в мозг.
Другой характер поражения нервной системы наблюдается при врожденном
сужении перешейка аорты (коарктации аорты). Увеличение артериального давления в
верхней части туловища вызывает у больных головные боли, головокружение,
наклонность к рвоте. Некоторые жалуются на боли в ногах характера перемежающейся
хромоты
Кроме того, больные с коарктацией аорты умирают от кровоизлияний в мозг. В
одних случаях эти кровоизлияния вызываются артериальной гипертонией в виллизиевом
круге, в других – вскрывшейся аневризмой сосудов виллизиева круга.
Помимо описанных выше осложнений со стороны центральной нервной системы,
которые можно отнести к очаговым поражениям мозга, при врожденных пороках сердца
нередко наблюдаются приступы потери сознания и судорожные припадки.
Судороги нередко наступают при цианотическом кризе, возникающем спонтанно
или при небольшом физическом напряжении. Припадки вызываются аноксией и не
сопровождаются признаками очагового поражения мозга. Если же, помимо припадков, у
больных обнаруживаются явления очагового поражения центральной нервной системы, то
припадки могут вызываться расширением мозговых вен, тромбозом их, старыми рубцами
после артериальных или венозных тромбов.
Таким образом, приведенные нами клинико-анатомические данные позволяют
сделать вывод, что при врожденных пороках сердца, помимо парадоксальных эмболии,
могут наблюдаться аневризмы сосудов основания мозга, кровоизлияния в мозг, тромбозы
мозговых сосудов и судорожные припадки. Знание этих осложнений со стороны нервной
системы при врожденных пороках сердца нередко способствует установлению
правильного диагноза и правильному выбору лечения.
Неврологические нарушения при приобретенных пороках сердца
Среди приобретенных пороков сердца, сопровождающихся неврологическими
нарушениями, следует указать прежде всего на стеноз и недостаточность митрального
клапана, стеноз аорты. Обычно возникновение порока сердца обусловлено текущим
ревматическим процессом, который одновременно может затрагивать и мозговые сосуды.
Стеноз и недостаточность митрального клапана вызывают уменьшение минутного
объема сердца, снижение артериального давления, что объясняется затруднением
поступления крови из предсердия в желудочек во время диастолы и обратным
забрасыванием ее, в предсердия в период систолы.
Уменьшение мозгового кровотока, которое при этом наступает, может приводить к
относительной гипоксии мозга, однако чаще всего неврологические нарушения возникают
в случаях, осложненных сопутствующей аритмией, тяжелым поражением мозговых
сосудов (васкулит), когда истощаются компенсаторные возможности сосудистой системы
мозга и мозговой ткани.
Наблюдаются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде
генерализованных или регионарных сосудистых кризов, нередко повторных, а иногда и
более стойкие нарушения, обусловленные глубокой ишемией мозга.
При комбинированном митральном пороке сердца неврологические нарушения
могут возникать в связи с тромбоэмболией мозговых сосудов.
При митральном пороке в левом предсердии, особенно в ушке левого предсердия,
создаются завихрения тока крови, что при наличии воспалительного процесса в эндокарде
способствует формированию пристеночных тромбов и последующему их отрыву.
Наибольшую опасность в этом отношении представляют случаи с мерцательной
аритмией.
Чаще наблюдается эмболия в бассейне левой средней мозговой артерии, которая
является непосредственным продолжением левой внутренней сонной артерии (левая
общая сонная отходит от аорты, а правая от правой подключичной артерии).
При комбинированном аортальном пороке неврологические расстройства
обусловлены затруднением поступления крови в большой круг через суженный просвет
аорты.
Относительное уменьшение мозгового кровотока в начальных стадиях заболевания
обычно компенсируется снижением сопротивления в сосудах мозга. Однако при
физической нагрузке, «отнимающей» часть крови из общего кровотока в работающие
мышцы, может наступить относительная недостаточность мозгового кровообращения, что
проявляется в клинике приступами слабости, головокружений или обморочными
состояниями с потерей сознания.
Нарушения мозговой гемодинамики могут быть более выраженными при сочетании
аортального порока с сердечной недостаточностью, а также при подклапанном стенозе
аорты, когда препятствие кровотоку возникает еще и от сокращений сердечной мышцы.
Список литературы:
1. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные,
аортальные, сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007.
2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 4–е издание. М.: ГЭОТАР–Медиа,
2008.ъ
3. Пороки сердца. В кн. Руководство по амбулаторно–поликлинической
кардиологии. Под. ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. С.199–
222.
4. Руководство по кардиологии. Учебное пособие в 3–х томах. Под ред. Г.И.
Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.
5. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. В Кн.:
Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.:
ГЭОТАР–Медиа, 2007. С. 834–864.
6. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии. Под. ред. Ю.Н.
Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. – С. 199–222.
7. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. В Кн.:
Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.:
ГЭОТАР–Медиа, 2007. – С. 834–864
8. Интернет-ресурс: http://omsktherapya.narod.ru/0203_1.htm
http://webmed.com.ua/ru/zdorove_ot_a_do_ya/zabolevaniya/serce/mitralnaya_nedostatochn
ost
http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7347-mitralnaya-nedostatochnost.html
http://meduniver.com/Medical/Therapy/105.html
http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7348-mitralnyy-stenoz.html
http://www.eurolab.ua/diseases/613