Андреева Т.И., Красовский К.С. Табак и здоровье.
реклама
Татьяна Андреева Константин Красовский ТАБАК И ЗДОРОВЬЕ Киев, 2004 Табак и здоровье Андреева Т.И., Красовский К.С. Табак и здоровье. - Киев, 2004. - 224 с. Книга представляет собой справочное издание, касающееся табачных изделий и их влияния на здоровье активных и пассивных курильщиков. Представлены имеющиеся в мировой научной литературе на сентябрь 2004 года данные о влиянии табака на развитие заболеваний различных органов и систем человеческого организма. При подготовке книги авторы использовали более 1100 источников литературы, из них более 600 за 2000-2004 годы. Книга предназначена для врачей различных специальностей, преподавателей медицинских учебных заведений, студентов различных профилей, для специалистов, занимающихся контролем над табаком на национальном или местном уровне, для политических деятелей, которые стремятся принести пользу своему народу, для представителей неправительственных организаций, нацеленных на решение табачных проблем, а также для всех курильщиков и некурящих, которые заботятся о своем здоровье и здоровье своих близких. Отпечатано - Полиграфцентр ТАТ Тираж 700 экземпляров Все права защищены ISBN © Андреева Т.И., 2004 © Красовский К.С., 2004 © Информационный центр по проблемам алкоголя и наркотиков (ИЦПАН), 2004 2 Табак и здоровье TOBACCO AND HEALTH by Tatiana Andreeva and Konstantin Krasovsky TABLE OF CONTENTS Acknowledgements Prefaces Introduction Part One. Tobacco Chapter 1. Brief historical sketch, or Columbus is not to blame Chapter 2.Tobacco growing, or health problems grow together with a tobacco plant Chapter 3.Tobacco products - “tubules with a grass” or an ideal weapon for slow murder? Chapter 4. Chemistry of tobacco smoke Chapter 5.Tobacco additives Chapter 6. Is it possible to make a cigarette less dangerous - and why it has not been done Part Two. Active smoking and Health Chapter 7. How to estimate influence of smoking on health Chapter 8. Smoking and airways Chapter 9. Smoking and cancer Chapter 10. Cardiovascular system and smoking Smoking and the brain Chapter 11. Chapter 12. Smoking and sensory organs Chapter 13. Gastrointestinal system and smoking Chapter 14. Smoking and kidneys Chapter 15. Smoking and diabetes Chapter 16. Smoking influence on appearance Chapter 17. Smoking and immune system Chapter 18. Smoking and locomotor system Chapter 19. Smoking and surgery Chapter 20. Smoking and reproduction Chapter 21. Smoking and health of future children Chapter 22. Possible positive health influence of smoking Chapter 23. Conclusions about influence of active smoking on health Part Three. Passive smoking and Health Chapter 24. Passive smoking and illnesses of adults Chapter 25. Influence of passive smoking on children Chapter 26. Why the evidence of passive smoking health impact are inconsistent Conclusions - vision of tobacco epidemic from infectious diseases epidemiology perspective 3 Табак и здоровье Информация об авторах Андреева Татьяна Ильинична, кандидат медицинских наук, директор проектов Информационного центра по проблемам алкоголя и наркотиков, с 2002 года - координатор Ресурсного центра по контролю над табаком для стран бывшего Советского Союза (http://contact.tobinfo.org), с 2004 года - координатор русско-язычной службы международной сети сторонников контроля над табаком GLOBALink (www.globalink.org), автор более 20 книг и брошюр на темы контроля над табаком. Красовский Константин Сергеевич, кандидат геолого­ минералогических наук, исполнительный директор Информационного центра по проблемам алкоголя и наркотиков, координатор коалиции “За свободную от табачного дыма Украину” , член Координационного совета по контролю над табаком при Кабинете министров Украины, лауреат награды ВОЗ к Всемирному дню без табака 2003 года, автор более 20 книг и брошюр на темы контроля над табаком. Список других книг, подготовленных авторами, см. на стр. 18. 4 Табак и здоровье С одерж ание Информация о б авторах...................... 4 Благодарности......................................... 9 Special acknowledgements............. 9 П р е д и сл о в и я ......................................... 11 Книга построена не на запугивании курящих, в ней приведены лишь научно обоснованные факты....... 11 Кундиев Юрий Ильич A book about tobacco for those quitting smoking and nonsm okers.............. 12 Professor Alexander V. Prokhorov Эта книга может служить настольным пособием для специалистов, а также учебным материалом...... 13 Измухамбетов Талапкали Абишевич В наших руках появилась небольшая энциклопедия....................................14 Андреев Илья Николаевич.......... 14 Эта книга станет инструментом для тех, кто будет продвигать ратификацию и внедрение РКБТ в странах СНГ . . 1 5 Бекбасарова Чинара Бердибаевна. В ве д е н и е .................................................17 Литература ИЦПАН на тему табак и зд о ро вье ................................... 18 Раздел 1. Табак..................................... 19 Глава 1. Краткий исторический очерк, или Колумб ни в чем не виноват . . 1 9 1.1 Поклонники табака.................... 19 1.2 Противники табака....................20 1.3 Тенденции потребления табака 20 1.4 Накопление научных данных о вреде курения для здоровья ............22 1.5 Изменение общественного мнения о курении...................................22 1.6 Потребление табака в историческом аспекте является несчастным случаем в судьбе человечества ........................... 23 Литература к главе 1 ....................... 23 Глава 2. Выращивание табака, или проблемы для здоровья растут вместе с табачным кустом .......... 24 2.1 Производство табачного листа в м и р е ........................................... 24 2.2 Воздействие выращивания табака на окружающею с р е д у ............28 Литература к главе 2 ....................... 29 Глава 3. Табачные изделия - “трубочки с травой” или идеальное оружие для медленногоубийства? .................. 30 3.1 Сигареты .....................................30 3.2 Другие табачные изделия для курения...................................... 33 3.3 Бездымные табачные изделия. 35 Литература к главе 3 ....................... 36 Глава 4. Химия табачного д ы м а ....... 37 4.1 Н икотин....................................... 37 4.2 Другие компоненты табачного дыма .......................................... 39 4.3 Окружающий табачный дым .... 42 Литература к главе 4 ....................... 44 Глава 5. Табачные д о б а в ки ................ 45 5.1.Какое отношение табачные добавки имеют к здоровью ...................45 5.2.Зачем добавлять что-то в табачные изделия.....................................45 5.3.Как поймать курильщика на крючок - добавки с фармакологическим эфф ектом................................. 46 5.4.Маскировка вкуса и непосредственного воздействия табака 48 5.5.Добавки и “легкие” сигареты... 49 5.6.Изменение восприятия бокового табачного д ы м а ...................... 49 5.7.Опасность добавок для здоровья ................................... 50 5.8.Насколько нынешние правила регулирования добавок защищают здоровье потребителей........ 51 Литература к главе 5 ....................... 51 Глава 6. Можно ли сделать сигарету менее опасной - и почему это до сих пор не было с д е л ан о ...................... 52 6.1 Возможные способы снижения концентраций вредных веществ в табачном д ы м е ....................... 53 6.2 Почему табачные компании не стремятся сделать свои изделия менее опасны м и..................... 53 5 Табак и здоровье 6.3 Существующие правила регулирования состава табачных изделий: почему они неэффективны.......................... 54 6.4 Являются ли легкие сигареты менее опасными? ...............................55 6.5 Фиаско нынешней системы регулирования табачных изделий ..................................... 56 6.6 Возможно ли создание менее опасныхтабачных изделий в будущ ем?................................. 57 6.7 В ы воды ....................................... 60 Литература к главе 6 ....................... 60 Раздел 2. Здоровье: активное кур е н и е 61 Глава 7. Можно ли оценить влияние курения на здоровье ...................... 61 7.1 Эпидемиологические исследования .......................... 61 7.2 Основополагающие эпидемиологические исследования в отношении влияния потребления табака на зд о ро вье.................................. 64 7.3 Бремя табака для здоровья населения ................................. 66 7.4 Курение и качество жизни .......66 7.5 Динамика связанных с курением заболеваемости и смертности...............................67 Литература к главе 7 ....................... 68 Глава 8. Курение и дыхательные пути69 8.1 Влияние курения на способность дыхательных путей к самоочищению........................69 8.2 Курение и потеря функции легких........................................ 69 8.3 Курение и патология л е гки х.....70 8.4 Курение и хроническая обструктивная болезнь легких........................................ 70 8.5 Курение и а стм а .........................73 8.6 Интерстициальные заболевания л егких........................................ 75 8.7 Пневмония ................................. 76 8.8 Болезнь л е ги о н ер о в ................ 76 8.9 Туберкулез и курение................ 77 8.10 Курение и состояние верхних дыхательных путей ..................78 Литература к главе 8 ....................... 78 Глава 9. Курение и злокачественные опухоли...............................................81 9.1 Рак л е гки х................................... 81 6 9.2 Связь курения с возникновением злокачественных образований в других органах......................... 84 9.3 Рак органов головы и ш е и .......85 9.4. Рак ротовой полости .............. 85 9.5 Рак органов пищ еварения.......86 9.6 Рак мочевыделительного тракта в целом ........................................ 89 9.7 Рак репродуктивных органов ... 90 9.8 Злокачественные опухоли детского возраста....................................92 9.9 Лейкемия ................................... 92 9.10 Рак к о ж и ................................... 93 9.11 Злокачественные опухоли эндокринных органов ............. 93 9.12 Курение повышает риск метастазирования..................93 9.13 Прекращение курения существенно снижает риск рака и облегчает его лечение............93 9.14 Курение и общая смертность от рака............................................ 94 Литература к главе 9 ....................... 95 Глава 10. Сердечно-сосудистая система и ку р ен и е .......................... 98 10.1 Курение и с е р д ц е .................... 98 10.2 Причины негативного влияния курения на сердце и сосуды .101 10.3 Курение и кровеносные сосуды..................................... 106 10.4 Курение и общий уровень смертности от сердечно­ сосудистых заболеваний..... 108 Литература к главе 1 0 ................... 109 Глава 11. Курение и функции головного м о зга ................................................ 111 11.1 Как курение воздействует на м озг ........................................ 111 11.2 Курение и с тр е сс................... 112 11.3 Табачная зависимость как психиатрическое заболевание.......................... 113 11.4 Курение и другие психические расстройства......................... 114 11.5 Шизофрения и курение....... 115 11.6 Расстройства настроения и курение.................................... 117 11.7 Тревожные расстройства .... 120 11.8 Панические расстройства ... 121 11.9 Курение и сам оубийства.... 121 11.10 Синдром гиперактивности с дефицитом внимания ......... 122 11.11 Курение и расстройства потребления п и щ и ............... 122 11.12 Курение и злоупотребление веществами........................... 122 11.13 Расстройства интеллекта ..1 2 5 Табак и здоровье 11.14 Курение и неврологические заболевания.......................... 126 11.15 Заключение ......................... 126 Литература к главе 11 ................... 127 Глава 12. Курение и органы чувств 12.1 Курение и болезни гл а з ....... 12.2 Курение и слух....................... 12.3 Курение и обоняние ............. 12.4 Курение и восприятие вкуса 12.5 Курение и осязание.............. Литература к главе 1 2 ................... 130 130 132 133 133 134 134 Глава 13. Курение и органы пищеварения ................................ 135 13.1 Курение и ротовая полость.. 135 13.2 Курение и желудок................ 135 13.3 Курение и язвенная болезнь 136 13.4 Рак желудка............................ 136 13.5 Воспалительные заболевания киш ечника.............................. 136 Литература к главе 1 3 ................... 137 Глава 14. Курение и п о ч к и .............. 138 14.1 Курение оказывает острое воздействие на функции п о че к....................................... 138 14.2 Курение оказывает хроническое воздействие на функции п о че к....................................... 138 14.3 Курение отягощает течение заболеваний, для которых характерно повреждение п о че к....................................... 139 14.4 Курение приводит к повреждению почек у людей, не имеющих других факторов риска почечной патологии............................... 139 14.5 Курение повышает риск развития хронической почечной недостаточности................... 139 14.6 Курение негативно влияет на состояние почечного трансплантата........................ 140 14.7 Прекращение курения снижает скорость прогрессирования почечной недостаточности . 140 14.8 Курение повышает риск развития рака п о ч е к ............................. 140 Литература к главе 1 4 ................... 140 Глава 15. Курение и сахарный д и а б е т ............................................. 141 15.1 Курение и обмен са ха р а ...... 141 15.2 Курение и риск сахарного диабета второго типа .......................... 141 15.3 Курение и течение сахарного диабета................................... 143 Литература к главе 1 5 ................... 144 Глава 16. Как курение воздействует на внешний вид ................................. 145 16.1 Курение и ко ж а...................... 145 16.2 Курение и масса т е л а .......... 146 16.3 Курение и форма т е л а ......... 147 Литература к главе 1 6 ................... 148 Глава 17. Курение и нарушения иммунной системы ...................... 17.1 ВИЧ и С П И Д .......................... 17.2 Другие инфекционные заболевания.......................... 17.3 Аутоиммунные заболевания Литература к главе 1 7 ................... 149 149 150 151 152 Глава 18. Курение и нарушения опорно­ двигательной си стем ы ............... 153 18.1 Курение и остеопороз......... 153 18.2 Курение и переломы ............ 154 18.3 Курение и позвоночник....... 154 18.4 Курение и суставы ................ 155 Литература к главе 1 8 ................... 156 Глава 19. Курение и хирургические операции......................................... 157 19.1 Курение и анестезия............. 157 19.2 Заживление р а н .................... 157 19.3 Инфицирование операционной раны ........................................ 158 19.4 Пластическая х и р у р ги я ....... 158 19.5 Восстановление костей после операции................................ 159 19.6 Респираторные осложнения после операции................................ 159 19.7 Трансплантация о р га н о в ..... 159 19.8 Следует ли отказывать курильщикам в хирургических вмешательствах?.................. 159 19.9 В ы воды .................................. 160 Литература к главе 1 9 ................... 160 Глава 20. Курение и возможность иметь д е т е й ................................................ 161 20.1 Курение и половые гормоны 161 20.2 Курение и женские проблемы161 20.3 Курение и мужские проблемы ............................... 167 20.4 Прекращение курения благотворно влияет на половую жизнь мужчин и ж е н щ и н ...... 170 Литература к главе 2 0 ................... 171 Глава 21. Курение родителей и здоровье будущих д е те й ............................... 174 21.1 Недостаточная масса тела новорожденных..................... 174 21.2 Врожденные дефекты у детей курящих родителей.............. 175 21.3 Дыхательная систем а.......... 176 7 Табак и здоровье 21.4 Заболевания среднего уха ..1 7 6 21.5 Влияние табачного дыма на мозг будущего ребенка................ 177 21.6 Онкологические заболевания у детей курящих родителей.... 178 21.7 Влияние материнского курения на обмен веществ будущего ребенка .................................. 180 21.8 Влияние материнского курения на репродуктивную функцию будущих д етей....................................... 181 Литература к главе 21 ................... 181 Глава 22. Существует ли позитивное воздействие курения на здоровье184 22.1 Болезнь Паркинсона............ 184 22.2 Рак эндом етрия.................... 185 22.3 Язвенный к о л и т .................... 185 22.4 Афтозный язвенный стоматит................................. 186 22.5 Дисплазия тазобедренных суставов................................. 187 22.6 Прочие заболевания............ 187 Литература к главе 2 2 ................... 187 Глава 23. Активное курение и здоровье выводы ............................................ 189 Глава 25. Воздействие пассивного курения на д е т е й ............................203 25.1 Насколько распространено пассивное курение детей.....203 25.2 В чем состоит опасность пассивного курения детей ... 203 25.3 Источники табачного дыма для детей....................................... 203 25.4 Пассивное курение и показатели респираторных функций......204 25.5 Респираторные заболевания 204 25.6 Атопические(аллергические) заболевания .......................... 207 25.7 Инфекционные заболевания у д е тей....................................... 207 25.8 Кариес.....................................208 25.9 Менингококковая инфекция 209 25.10 Сосудистые заболевания .. 209 25.11 Изменения обмена веществ209 25.12 Злокачественные опухоли у детей курящих родителей.............. 209 25.13 Масштабы последствий пассивного курения детей ... 209 25.14 Табачный дым ухудшает состояние здоровья детей всех возрастов ............................... 210 25.15 Пути решения проблемы... 210 Литература к главе 2 5 ...................211 Раздел 3. Пассивное кур е ни е......... 193 Глава 26. Причины противоречивости Глава 24. Пассивное курение и болезни данных о пагубном воздействии взрослых......................................... 194 пассивного курения на здоровье213 24.1 Пассивное курение повышает риск 26.1 Объективные причины ........ 213 смерти .................................... 194 26.2 Субъективные причины .......215 24.2 Пассивное курение и 26.3 Псевдо-решения проблемы злокачественные пассивного курения ............. 217 новообразования ................ 194 Литература к главе 2 6 ...................217 24.3 Пассивное курение и сердечно­ сосудистые заболевания..... 197 З аклю чение......................................... 218 24.4 Пассивное курение и импотенция........................... 199 Табачная эпидемия с точки зрения 24.5 Пассивное курение и болезни традиционной эпидемиологии . 218 дыхательной системы ......... 199 Является ли табачная эпидемия 24.6 Пассивное курение и эпидемией?........................... 218 инфекционные заболевания 200 Применение понятий традиционной 24.7 Пассивное курение и эпидемиологии к табачной периодонтит..........................200 э пи д е м и и ...............................218 24.8 Пассивное курение затрудняет Использование методов борьбы с заживление ран..................... 201 классической эпидемией для 24.9 Пассивное курение и опорно­ борьбы с табачной двигательная систем а......... 201 эпидемией ............................ 221 24.10 Пассивное курение в детстве Как распространители табачной способствует заболеваниям эпидемии предлагают бороться с взрослых ................................ 201 ее распространением ......... 222 Литература к главе 2 4 ................... 201 Литература ..................................... 223 8 Табак и здоровье Благодарности Авторы хотели бы выразить благодарность всем тем людям, которые сделали возможным написание и публикацию настоящей книги. Во-первых, мы благодарим Любовь Бескову из московского издательства «Армада», которая вдохновила нас на написание данной книги. Не будучи знакома с нами, она в 2000 году посетила наш сайт http://www.adic.org.ua/ nosmoking и решила, что хватит нам ограничиваться написанием статей и брошюр, пора писать большую научно-популярную книгу. Во-вторых, мы благодарим профессора Гордона Линдсея из Университета Бригхема Янга, штат Юта, США, который в 2003 году спросил, чтобы мы хотели сделать, если он достанет на это деньги. Мы сказали, что хотим издать написанную, но неопубликованную книгу, и он нашел средства на издание. В-третьих, мы благодарны всем тем, кто внимательно читал черновые варианты глав этой книги и своими ценными советами помог сделать эти главы более информативными и понятными. Это люди из разных стран: Алма Жылкайдарова и Талапкали Измухамбетов (Казахстан), Чинара Бекбасарова и Денис Винников (Кыргызстан), Илья и Людмила Андреевы, Наталья Алексеева (Россия), Елена Кваша, Надежда Бурмака, Дарья Семенова, Татьяна Салюк, Элеонора Василец, Татьяна Шова, Анна Довбах, Алексей Дроздов (Украина). В-четвертых, мы благодарны всем сторонникам контроля над табаком из разных стран мира, чья деятельность вдохновляла нас не бросать начатое дело на полпути, а продолжать вносить нашу скромную лепту в дело освобождения человечества от табачной эпидемии. В-пятых, мы заранее благодарим тех читателей этой книги, которые, в результате ее прочтения, прекратят курить или не начнут курить, тем самым обеспечив себе дополнительные годы здоровой жизни. И если это действительно будет так, мы выразим благодарность сами себе. Special acknowledgements The financial support of “Humanitarian Services of the Church of Jesus Christ of Latter-Day Saints” and professor Gordon Lindsay of the Brigham Young Uni­ versity is greatly acknowledged. 9 Табак и здоровье 10 Предисловия Книга построена не на запугивании курящих, в ней приведены лишь научно обоснованные факты В цивилизованном обществе уже давно осознано пагубное влияние табакокурения не только на здоровье отдельного индивидуума, но и на общественное здоровье. Именно в связи с этим на государственном уровне реализуются жесткие запретительные меры. Сохранившиеся курильщики в США с трудом находят места, где курение пока еще не запрещено. Международные организации, такие как ВОЗ, МОТ, ЮНИСЕФ, Всемирный Банк настоятельно р еко м енд ую т правительствам прим енять активны е меры контроля над табаком . Важным международным документом, обобщающим международный опыт решения табачных проблем стала Рамочная Конвенция по борьбе против табака. К сожалению, в Украине такие меры реализуются крайне недостаточно. Более того, продолжается реклама табачных изделий. Отсутствует последовательная политика в этом важном деле. Это касается ценообразования, информирования потребителей и, наконец, самого производства сигарет и других табачных изделий. О вреде курения табака для здоровья написано много статей, брошюр, и даже книг. О днако п опы ток по д гото вить справочное издание, обобщ аю щ ее опыт, накопленны й специалистами разных отраслей медицины, до сих пор не предпринималось. По крайней мере, настоящая книга является первым подобным опытом в странах бывшего Советского Союза. Ценность ее состоит в том, что она рассчитана на широкий круг читателей: профессионалов врачей разных специальностей, педагогов, общественных деятелей, - и других людей, которые должны быть вовлечены в борьбу с табакокурением. В книге хорошо систематизирован материал относительно влияния табака на отдельные органы и системы. Справедливо уделено должное внимание курению как причине развития злокачественных опухолей, сердечно-сосудисты х и иных заболеваний. Для проф ессионалов особую ценность представляет библиография, которой сопровождается каждая глава. Всего использовано более 1100 источников, из них более 600 опубликованных за последние 5 лет. Преподаватель вуза найдет здесь справочный материал для подготовки лекции или практического занятия, студент - для подготовки реферата или студенческой научной работы. Семейный врач найдет здесь немало аргументов, чтобы убедить своего пациента как можно раньше оставить вредную привычку и тем самым сохранить свое здоровье и здоровье своих близких. Эта книга может служить своеобразным укором тем, кто зарабатывает деньги на рекламе табака. А общественности она дает в руки немало фактов для того, чтобы противостоять антигуманному бизнесу. В отличие от многих других изданий, книга построена не на запугивании курящих, в ней приведены лишь научно обоснованные факты. И уже сам читатель вправе делать свой выбор. Вместе с тем, некоторые разделы необоснованно обойдены вниманием. Так, опущен важный раздел, касающийся курения и спорта, курения и возможности работать в определенных профессиях. Нелишне было бы изложить научно обоснованные рекомендации для тех, кто решил бросить курить. Несмотря на то, что этим вопросам посвящены отдельные брошюры и памятки, представляется, что они были бы уместны в этом справочном издании. Несмотря на это, я высоко оцениваю труд авторов, которые известны своей последовательной деятельностью в области борьбы с курением, и рекомендую эту книгу широкому кругу читателей. Кундиев Ю рий Ильич академик НАН и АМН Украины 11 Табак и здоровье A book about tobacco for those quitting smoking and nonsmokers Tobacco use is so deeply entrenched in our lives, it feels trivial and hardly deserves to be described in a magazine article, much less a book. For some, it’s like reading about pencils or doorknobs. Since the majority of us believe that we are “aware” of tobacco hazards, why do we need books on the subject? Unfortunately, our “awareness” is far from being satisfactory. Ask an average classroom of 7th graders to write an essay on the dangers of smoking. The majority of teens would rather be asked to take a math test. Ask young smoking parents of an asthmatic baby what represents the first step in effectively managing childhood asthma. Most likely, they will simply ignore the dangers of secondhand smoke and its effects on their child. Ask a smoker, who has attempted and failed to quit multiple times, how to cope with smoking temptations. Likely this individual will lack the necessary knowledge and skills to guide him or her in their quest to quit smoking. Finally, ask a young female smoker why she chose “light” cigarettes instead of the “regulars.” You will be told that these cigarettes are safer and less likely to cause cancer. The bottomline is, both smokers and nonsmokers tend to be underinformed, ignorant, and misguided about tobacco products, their use, and effective ways to become or stay tobacco-free. The answers to these and other relevant questions may be found in this book. The authors of this book, Konstantin Krasovsky and Tatiana Andreeva are internationally recognized tobacco control experts. They have been outstandingly prolific in their writing and publishing of materials that summarize diverse and multilingual international tobacco control information. Over the past few years, Krasovsky and Andreeva produced a large volume of tobacco-related materials—brochures, pamphlets, and books—for various segments of the population. Widely recognized as passionate and dedicated advocates of a tobaccofree society, their organization (Alcohol and Drug Information Center) is one of the largest clearinghouses serving the c o u n trie s of the fo rm e r S oviet Union. T heir In te rn e t site (http://contact.tobinfo.org) is a popular Russian-language resource for those interested in tobacco-related issues. This book, which introduces the largest and most complete body of evidence compiled by these authors, will be of interest to many readers regardless of their smoking status. If you are a parent who is concerned about your teenage child being increasingly interested in cigarettes, this book is for you and for the child. If you are a long-time, addicted smoker who wants to quit, you may discover important clues on how to accomplish this difficult task successfully. Even if you are a nonsmoker, no one in your social circle smokes, you can still find relevant information on second-hand smoking and health. Increasingly, the entire world is recognizing the huge health and economic burden of tobacco use. As a result, we all are slowly but surely moving towards a tobacco-free society. Read this book and be prepared. Professor Alexander V. Prokhorov The University of Texas M. D. Anderson Cancer C enter Houston, Texas, USA 12 Предисловия Эта книга может служить настольным пособием для специалистов, а также учебным материалом Эта книга написана как для работников здравоохранения, так и для тех, кто не имеет специального медицинского образования, но в силу личных или общественных причин столкнулся с проблемой табака и здоровья. Перед авторами книги стояла непростая задача - не столько заполнить информационный пробел в области вредных последствий табакокурения, сколько дать читателю добротный материал для сознательного и методологического подхода к изучению данной проблемы. В книге представлен краткий исторический очерк, химия табачного дыма и табачных добавок, показано отрицательное воздействие табака на ж изненно важные системы организм а, на репродуктивное здоровье и влияние пассивного курения на здоровье взрослых и детей. Авторы ее стремились достоверно и правдиво изложить чрезвычайно опасную ситуацию по табаку в мире. Каждого здравомыслящего человека не могут не ужаснуть приведенные в книге факты: «В течение двадцатого века табак убил сто миллионов человек. То есть больше, чем погибло во второй мировой войне. Эксперты предсказывают, что если ничего не предпринимать, то табачные изделия до конца текущего столетия станут причиной смерти до одного миллиарда людей». Создатели книги - не сухие статистики фактов. Их глубоко гуманистическая позиция в отношении проблем табака выражена словами: «Потребление табака в историческом аспекте является несчастным случаем в судьбе человечества, и подлинная опасность табака для здоровья стала осознаваться только тогда, когда его потребление укоренилось в обществе, но и могущественные табачные компании готовы пойти на все ради защиты своих коммерческих интересов». Книга написана талантливо, в доступной форме, приведенные факты убедительны и строго соответствуют выводам, доказательно и достаточно оригинально показана связь курения и психических заболеваний, особенности проблем курения в постсоветских государствах. Предложенный авторами эпидемиологический подход и оригинальная методика расчета факторов риска позволяют совершенно по-новому взглянуть на проблемы табака и здоровья. В целях наглядности наиболее важные и новые положения выделены жирным шрифтом и заключены в рамки. Авторы сделали достаточно новаторский и сильный ход, пригласив к участию в финальном прочтении рукописи широкую медицинскую общественность. Несомненным достоинством предлагаемой книги является и то, что она может служить настольным пособием для специалистов, а также учебным материалом для курсов медицинских и п е д агогических образовательных учреждений. Именно м едицинские работники ежедневно сталкиваются с пагубными последствиями курения. Не секрет, что и среди самих медиков есть курящие люди и их пример, несомненно, наносит непоправимый вред обществу. Поэтому очищение медицинских, образовательных и административных учреждений от табака является первоочередной задачей. Необходимо стремиться создать сильное лобби в среде ученых, политиков, депутатов, руководителей всех уровней и тогда народ поверит в искренность, а главное в результативность антитабачных намерений. Нелишне обратиться к опыту работы с верующими ведущих религиозных конфессий, попытаться сделать их своими единомышленниками. Например, истинно верующие мусульмане, как правило, не курят. Многие новые независимые государства ищут национальную идею. И освобождение наших народов от табачного рабства - чем не новая религия или национальная идея?! Создатели старались посвятить книгу изложению фактов о табаке и его влиянии на здоровье, при этом они почти не касались деятельности по контролю над табаком, так как разные ее аспекты (политические, профилактические, лечебные) уже были изложены в других трудах авторов. Книга является результатом большого, кропотливого труда, тем не менее, конечно, она не в состоянии охватить все без исключения проблемы табака и здоровья. Многие читатели, вероятно, имеют собственный опыт работы по контролю над табаком, и систематизация этого опыта поможет восполнить пробелы книги. Но это уже наша с вами будущая совместная и, смею надеяться, плодотворная работа на благо здоровья людей. Измухамбетов Талапкали Абишевич директор Республиканского медицинского колледжа, кандидат медицинских наук, Заслуженный работник Республики Казахстан, депутат Алматинского городского маслихата (собрания) 13 Табак и здоровье В наших руках появилась небольшая энциклопедия... “Табак и здоровье...” Книга не случайно названа так. Ведь это название может продолжить для себя каждый читатель. “Табак и здоровье нации” . Так воспринимает книгу политик, для которого в книге есть все необходимое, что ему нужно было бы знать, чтобы планировать и осуществлять оптимальные политические действия во имя здоровья своего электората. Особенно актуальны в настоящее время действия политиков, которые могли бы «подвигнуть» руководства наших стран, бывших советских республик, к присоединению к Рамочной конвенции по борьбе с табаком, которую большая часть стран мира уже подписала. Заложенные в конвенции прогрессивны е меры по ограничению распространенности табака могут быть эффективно использованы и сейчас. Многие политики в регионах им енно таким образом д обиваю тся реш ительного запрета рекламы табака, что незамедлительно приносит свои результаты. “Табак и здоровье школьника” . Это уже прочтение книги школьным педагогом: руководителем учебного учреждения, завучем, рядовым преподавателем-предметником. Каждый педагог используя приведенные в книге материалы, может определить для себя действия, которые он может выбрать для работы со своими курящими воспитанниками и их родителями. Для педагогов важны и правильные ориентиры в действиях разных сил, имеющих отношение к проблеме. Табачные компании и их апологеты, выделяя проблему подросткового курения из общей, пытаются внедрить в образовательную среду концепции, целью которых является не защита подростков от табака, а привлечение их к курению. Для защиты от внедрения таких концепций необходимо помнить, что подростки приобщаются к курению потому, что курят взрослые. Только ограждая от курения людей всех возрастов, можно рассчитывать на успех и в защите от табака детей. “Табак и здоровье пациента” . Это восприятие книги врачами, работающими в разных кабинетах... Материалы книги, размещенные в ряде глав, показывающих результаты воздействия курения на все системы организма, не оставляют сомнений в том, что активные действия врача любой специализации могут быть особенно убедительными для курильщиков, часто нуждающихся в небольшой внешней поддержке их намерения расстаться с сигаретой. “Табак и общественное здоровье” . Таким может быть восприятие книги общественниками, объединенными на территории многих наших бывших советских республик в коалиции, отстаивающие права дышать чистым воздухом, не отравленным табачным дымом, всех людей, проживающих на их территориях. “Табак и общественное здоровье”- такое справочное пособие приобретут журналисты, пишущие на эту тему, готовящие радиопередачи и телевизионные программы. Книга поможет правильно представлять проблему в СМИ. “Табак и здоровье “- книга, которую будут предлагать своим читателям в ответ на частые запросы своих молодых посетителей работники библиотек. Именно такие заинтересованные читатели особенно нуждаются в издании, в котором кратко, но в то же время четко и научно точно представлена проблема курения в ее многообразных проявлениях. Для читателя, заинтересованного в более детальном изучении предмета, важно, что каждая глава книги снабжена собственным списком публикаций, относящихся к рассматриваемым вопросам. Авторам удалось при написании книги использовать работы, опубликованные в научной периодике вплоть до середины 2004 года. С этой точки зрения, каждая глава может восприниматься и как свежий обзор состояния научных знаний в соответствующей области, что ценно и для «узких» специалистов. Нужно отметить, что авторы книги взяли на себя очень тяжелый труд. Им пришлось просмотреть при подготовке данной публикации порядка 1000 статей в журнальных и Интернет-изданиях. Таким образом, в наших руках с выходом в свет этой книги появилась небольшая энциклопедия по такой важной проблеме общественного здоровья, как воздействие на него курения. Она станет важным инструментом, с помощью которого многие специалисты и защитники общественного здоровья смогут действовать с большей эффективностью. Андреев Илья Николаевич Координатор коалиции «За свободный от табачного дыма Татарстан!» профессор, доктор химических наук 14 Предисловия Эта книга станет инструментом для тех, кто будет продвигать ратификацию и внедрение РКБТ в странах СНГ Ш ирокое распространение потребления табака в настоящее время представляет собой серьезную угрозу для здоровья населения всего мира. Пагубное воздействие непосредственного курения на здоровье является общ епризнанным фактом. Прошло уже более 50 лет с первых широкомасштабных убедительных научных исследований, выявивших статистическую связь между курением и раком л е гко го и д ругих заболеваний. Имеются м ногочисленны е убедительные доказательства, что эта связь является причинно-следственной, что больш инство наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний обусловлены либо прогрессируют под влиянием курения. Но, несмотря на это, потребление табачных изделий плохо регулируется, особенно в странах СНГ, в отличие от наркотиков, лекарств, отпускаемых по рецепту врача, и огромного числа других товаров, менее вредных, чем сигареты. И сегодня мы живем в мире, где потребление табака ежегодно убивает около 5 млн. людей, примерно 300 тысяч из них приходится на Россию, 110 тысяч - на Украину, более 30 тысяч в Казахстане и более 10 тысяч в Кыргызстане. И это число увеличится до 10 миллионов к 2030 году, когда курение, согласно прогнозам , станет главной причиной см ертей, если не предпринять меры по его регулированию. По оценкам ВОЗ только две причины вызывают большее и все возрастающее количество смертных случаев по всему миру: ВИЧ и табак. Большинство этих смертей (70%) произойдет в развивающихся странах, практически 50% курящей сегодня молодежи не доживут до 70 лет. Табачная эпидемия уже стала одной из серьезнейших проблем общественного здравоохранения всего мира в 2 1-ом веке. Медицина сама по себе не в состоянии решить важнейшие проблемы сохранения и укрепления здоровья, т.к. оно определяется многими факторами, а именно: - факторами образа жизни - на 40% - социальными факторами - 15% - генетическими факторами - на 30% - факторами окружающей среды - на 5% - и лишь на 10% деятельностью службы здравоохранения. Среди ф акторов образа жизни табакокурение заним ает ведущее место и приводит к многочисленным заболеваниям. Если в начале ХХ столетия медицинские работники не придавали особого значения табакокурению, то в конце ХХ столетия оно стало глобальной проблемой. Размах и глубина настоящей и будущей табачной эпидемии во всем мире подтолкнула Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) на разработку и принятие международного документа, регулирующего потребление табака. Впервые инициатива по разработке Международного договора для глобального контроля над табаком была поднята в резолюции Всемирной Ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) WHA 48.11 в мае 1995 года. В мае 1996 года ВАЗ приняла резолюцию WHA Res. 49.17, призывающую Генерального директора ВОЗ начать разработку Рамочной Конвенции по борьбе против табака (РКБТ). ВОЗ впервые воспользовалась своим уставным правом на разработку конвенции (Статья 19 Устава ВОЗ) и это РКБТ С мая 2000 года начались политические переговоры, проведены 6 сессий Международного органа по переговорам, 2 межсессионных совещания Европейского региона, 2 субрегиональных совещания стран СНГ (г. Москва, сентябрь 2001- 2002гг). Наконец, в мае 2003 года ВОЗ предприняла исторический шаг, завершив пятилетнюю работу, и 192 государства - члена ВОЗ единогласно приняли Рамочную конвенцию ВОЗ по борьбе против табака (РКБТ). 21 мая 2003 года стала датой исторической. В истории общественного здравоохранения произошел крутой поворот, ее можно разделить на следующие два периода: - до принятия Рамочной Конвенции ВОЗ по борьбе против табака; - после принятия РКБТ В течение года (16 июня 2003 - 29 июня 2004 года), который был дан на подписание РКБТ, вся мировая общественность ожидала, что же будет дальше? Подпишут ли страны РКБТ? Результаты впечатляющие: они превзошли все ожидания. 90% стран-участниц ВОЗ подписали Рамочную Конвенцию ВОЗ по борьбе против табака. По состоянию на 30 июня 2004 года РКБТ подписали 168 15 Табак и здоровье стран мира. Из них 42 страны Европы + Европейский Союз (ЕС), все 25 стран ЕС. 6 стран СНГ, которые подписали Конвенцию в хронологическом порядке - это Кыргызстан, Грузия, Беларусь, Казахстан, Украина, Молдова. На сегодняшний день 32 страны мира ратифицировали Конвенцию. Среди стран СНГ, не подписавших РКБТ, Армения 14 октября 2004 года ратифицировала ее и скоро присоединится к этому глобальному союзу. Но еще перед многими странами стоит непростая задача ратифицировать РКБТ, чтобы противостоять глобальной табачной эпидемии всем миром. Предстоит еще больше работ по ее внедрению. К сожалению, проблеме контроля над табаком в странах СНГ, в том числе и в Кыргызстане, все еще не уделяется должного внимания. Сотрудники министерства здравоохранения обосновывают, какой вред приносит потребление табака, чтобы Правительство ввело жесткие регулирующие меры в отношении табачной отрасли. Производители табачных изделий выступают против подобного регулирования и утверждают, будто бы доказательств того, что курение причиняет вред здоровью, не существуют, что такое регулирование приведет к сокращению числа рабочих мест и повредит экономике. Первые такие высказывания были еще в 1903 году, когда в Канаде решался вопрос о полном запрете сигарет. С тех пор прошло более 100 лет и за это время неоднократно было доказана несостоятельность этих утверждений во многих развитых странах. Но табачная индустрия продолжает их повторять теперь в наших странах, где борьба против табака началась на 40-50 лет позже, и эти заявления все еще находят поддержку в Правительствах, вводя их в заблуждение и препятствуя реализации стратегии по борьбе против табака. Во многих странах СНГ продолжается агрессивная рекламная кампания, проводятся специальные табачные акции, конкурсы, способствующие еще большему росту потребления табака, с другой стороны, люди не получают адекватную информацию о вреде потребления табака, о вреде пассивного курения, у молодежи нет контраргументов против курения. В настоящее время молодежь наших стран стала более свободной, современной, и образовательные подходы необходимо совершенствовать, менять методы работы с ними. Но, к сожалению, недостаточность финансирования (можно сказать его о тсутствие) и инф ормации не даю т а ктивистам возм о ж но сти работать более успеш но. А общественность, включая политиков, которые принимают решения, страдают из-за отсутствия информации, научных фактов и практических примеров. Именно в этом плане книга Татьяны Андреевой и Константина Красовского «Табак и Здоровье» является весьма актуальной и своевременной для специалистов по борьбе против табака, пропагандистов здорового образа жизни, врачей и работников НПО, а также для политиков стран СНГ. Она содержит огромный объем научно-обоснованных фактических данных, полученных в исследованиях, которые были проведены в разных странах мира за последние 25-30 лет. Особенно важно то, что авторы объединили все основные данные, которые касаются табака и табачных изделий в одной книге. Каждый работник, занимающийся проблемой контроля над табаком, найдет здесь свой раздел. И я надеюсь, она станет настольной книгой и инструментом для тех, кто будет продвигать ратификацию и внедрение РКБТ в странах СНГ. Авторы, подготовившие эту книгу, могут гордиться тем, что они внесли весомый вклад в продвижении принципов РКБТ в странах СНГ. В заключении я хотела бы закончить словами Генерального Директора ВОЗ, Д -ра Йонг-Вук ЛИ : “Успех РКБТ ... будет зависеть от энергии и политической воли, с которыми страны возьмутся за ее внедрение... Результатом станет глобальное улучшение здоровья для всех“ . Успехов Вам, дорогие коллеги, в продвижении РКБТ в наших странах! Бекбасарова Чинара Бердибаевна Кандидат медицинских наук, старший научных сотрудник Обладательница золотой медали «Табак или Здоровье» и диплома ВОЗ от 31 мая 1999 г. Национальная Коалиция «За Кыргызстан, свободный от курения» 16 Введение Не так давно мы заш ли в известный московский книж ны й магазин “Библио Глобус”. Ты сячи книг и брошюр, дня не хвати т д ля того, чтобы просмотреть хотя бы их названия. Да, великое дело ры нок - если какая-то инф орм ация пользуется спросом, она тут ж е п оявляется на книжной полке, плати деньги и бери. Но когда мы попросили какую -нибудь книгу о табаке или курении, то продавщ ицы веж ливо ответили, что у них ничего нет. Когдато что-то было, но они точно не помнят. Возможно, предмет нашего вопроса столь незначителен, что никого не интересует? Странно, ведь более трети взрослого населения наш их стран еж едневно курит, но получается, что курильщ икам совсем не интересно, что ж е такое они засовы ваю т в рот. М ожет, некому оплатить подготовку и распространение такой информации? Вышли мы и з магазина, и инф орм ация о табаке тут ж е попалась на глаза. Да, это была табачная реклама. Но много ли можно узнать из нее о табаке? К аж д ая реклам а по определению н ацелена на то, чтобы потребитель вы брал из м нож ества аналогичных изделий именно реклам ируем ы й товар, потому что этот товар наилучш им образом удовлетворяет его потребности. В табачной ж е реклам е говорится о чем угодно, кроме того, какие ж е п отребительские потребности удовлетворяет табак. Есть инф орм ация об уровнях смол и никотина, но нет информ ации о том, как их и зм еряли и можно ли этой информации верить. Есть инф орм ация о ф и льтрах, но любой ф и льтр долж ен зад ерж и вать вредное и пропускать полезное. И если с вредны м хоть немного, но понятно - это смолы и никотин, то полезное скры вается, как государственная тайна. П олучается, что все, что долж ен знать потребитель - это как нанести себе наименьш ий вред при употреблении данного товара, а как получить из него объективную п ользу - ни слова. М инздрав упорно п ы тается предупредить о том, что курение опасно д ля здоровья, но ведь и ж ить вредно - от этого умирают. В чем конкретно заклю чается вред курения, может, это обычная п ерестраховка типа «вытирайте ноги перед едой»? Вопросы, вопросы, а ответов нет. И каж ется логичным вместо ты сяча первого рекламного щ ита издать книж ечку, в которой честно написано о табаке, чтобы все люди знали, какой он полезный, и с чистой совестью отдавали свои кровные за столь необходимый им товар. П рава потребителей в рыночной экономике надо уваж ать. Но почему-то д аж е тщ ательно отфильтрованной информ ации о табаке не найти. Значит, есть что скрывать? И оказалось, что в какой бы области мы ни стали искать информацию о табаке (история, сельское хозяйство, химия, медицина, политика), всюду есть информ ация, от которой не поздоровится. Трудно найти сельскохозяйственную культуру, которая наносила бы такой ж е большой ущ ерб окруж аю щ ей среде, как табак. Никакой химический завод не сравнится по разнообразию отравляю щ их вещ еств с сигаретой, а то, что пиш ут на п ачках о смоле и никотине, призвано не информ ировать потребителя, а обмануть его. Ни один легальны й товар не убивает такого количества своих потребителей, как табак. Более того, это единственный легальны й товар, который убивает своего потребителя при употреблении в точном соответствии с рекомендациями производителя. Любой здравом ы слящ ий человек после ознакомления с подобной информацией захочет д ерж аться от табака подальш е, но у него ничего не получится. П рактически еж едневно на улице, в коридоре, в туал ете мы вы нуж дены вды хать табачный дым. Более того, нередко к у р я т близкие нам люди. И на просьбу не курить часто отвечают, что рады бы, да не получается, и «вообще не так у ж это страшно». Н аверняка среди читателей этой книги н айдутся люди, которые сами к у р я т и которые, конечно, знают, что курение вредно для здоровья, но им лично оно, если и повредит, то не очень. Конечно, каж ды й из них обладает свящ енны м правом выбора курить или не курить (право вды хать или не вды хать чуж ой табачный дым к аж ется им куда менее священным). Но, д ел ая свой выбор (хотя, учиты вая наркотическую зависимость, которую вы зы вает никотин, вряд ли такой выбор можно н азвать самостоятельным), человек долж ен располагать максимумом объективной информ ации о предмете своего выбора. Т ак ая объективная инф орм ация и собрана в данной книге. Многие узкие специалисты (историки, химики, медики) найдут здесь информацию, о которой раньш е они знали лиш ь понаслыш ке. Тем ж е читателям , кого эта и нф орм ация побудит п редпринять действия по освобождению от пагубного действия табака, мы предлагаем обратиться к другим наш им изданиям. К урильщ ики найдут рекомендации и прим еры того, как бросить курить, в брош юрах «Как стать н екурящ им » и «Как я бросил курить». И х близкие получат конкретны е советы, как избавить себя и своих любимых от вды хания табачного дыма в брошюре «Как я м о гу пом очь освободиться от к у р е н и я б л и зк о м у м н е человеку». Врачи и прочие специалисты, которые заботятся о здоровье лю дей не в силу долж ностны х обязанностей, а потому что хотят, чтобы люди вокруг болели как можно меньше, смогут познакомиться с эф ф ективны м и методами помощи курильщ икам в книге «Помощ ь к у р и л ь щ и к а м в п р е к р а щ е н и и к у р е н и я ». Тем, кто заним ается профилактикой, рекомендуем познакомиться с наш им изданием из трех частей «П одход ж изн ен н ы х сит уаций в проф илакт ике табачных проблем». Кроме того, те, кто работает с подростками, и хотели бы помочь им освободиться от курения, могут воспользоваться подготовленной нами при поддерж ке Детского фонда ООН Ю Н ИСЕФ серией из 8 брошюр «К урение и дети», в которы х описаны различны е направления 17 Табак и здоровье такой работы. А политики, которые искренне заботятся не о благе абстрактного народа, а о здоровье и благосостоянии конкретны х граж дан, которы х таб ачн ая индустрия обманы вает, грабит и убивает, получат информацию о способах освобождения людей из табачного рабства из книги «М ало найдется законов, которые могут спасти б ольш е ч е л о в е ч е с к и х ж изней, чем этот... П роблем ы анти-табачного законодательства». Помимо данны х книг, эти и иные тем ы подробно освещ ены на наш ем веб-сайте h ttp ://co n tac t.to b in fo .o rg Кому-то наш и слова о табачной индустрии могут показаться излиш не ж естким и и несправедливыми. Ведь люди ку р ят самостоятельно, а табачны е компании всего лиш ь предоставляю т выбор продукции. Но когда какой-то р езу л ь тат выбора большого числа людей приносит кому-то прибыль, он п ерестает быть свободным, потому что этому кому-то становится выгодным потратить часть прибыли на то, чтобы повлиять на этот самый выбор. В информационном плане повлиять можно двум я путям и - предоставить выгодную для себя информацию и скрыть невыгодную. Т абачная индустрия при ее м иллиардны х прибы лях могла бы миллионными тираж ам и распространять брошюры с выгодной д л я нее информацией. Таких брошюр нет - значит распространять нечего. О бъективная инф орм ация о табаке приводит к тому, что люди делаю т выбор прекратить курить или остаться некурящ ими, что крайне невыгодно табачной индустрии. Парадокс состоит в том, что такой выбор выгоден д л я каждого человека в отдельности и для общ ества в целом, но на нем н ел ьзя заработать. И действительно, как можно заработать на некурении, на том, чего нет? Поэтому так мало ш ироко доступной объективной информ ации о табаке. К счастью, д аж е у коммерчески ориентированных людей есть и иные интересы. Всем им хочется быть здоровыми и ж и ть в здоровой среде и иногда хочется сделать чтото не ради заработка, а во благо себе и людям, а иногда и просто и з здорового интереса. Вот так и появилась эта книга. Инициатором ее стало одно московское издательство (которое затем не смогло найти денег на реализацию своей инициативы), а написали ее кандидат геолого-минералогических наук Константин К расовский и кандидат медицинских наук Т атьян а А ндреева. Н аписали и з интереса, без особых н адеж д на гонорар и на то, что эта книга когда-то все-таки будет издана. К счастью, ч ерез два года после написания первого вари ан та этой книги, наш елся «добрый американский дядюш ка», профессор Гордон Линдсей из У ниверситета им. Бригхем а Янга, ш тат Ю та, США, который смог добыть деньги на издание данной книги. А вторы вы раж аю т ему свою глубокую благодарность. П ервы й вариант книги был переработан и дополнен новейшими м атериалам и для настоящего издания. А посвящ ается эта книга всем читателям этой книги, которы х мы любим и ж ел аем здоровья. Мы любим наш их курящ и х читателей и поэтому ж елаем им бросить курить. Мы любим наш их некурящ и х читателей и ж елаем им никогда не вды хать чуж ой табачный дым. А 18 всем вместе мы ж ел аем чистоты, здоровья и свободы. А и з тех, кто ч итает наш у книгу из профессионального интереса, мы наибольш ее значение придаем историкам, ибо верим, что наступит время, когда данная книга будет интересна только им. Т атьян а А ндреева (A ndreeva@ globalink.org) Константин Красовский (kks@ adic.org.ua) Литература ИЦПАН на тему табак и здоровье 1. Основны е ф а к ты про табак. Т р етье издание. - Киев, И Ц П А Н , 1999. 28 стр. 2. П одход ж и зн ен н ы х ситуаций в проф и л акти ке табачн ы х проблем / / П од ред. А н дреевой Т.И. и К расовского К.С. Ч асть 1-3. — К иев, И Ц П А Н , П ри содействии Детского Ф онда ООН Ю Н И С Е Ф в У краине. 2000. Ч асть 1. 140 с., Ч асть 2. 104 с. Ч асть 3. 20 с. 3. А н дреева Т.И., К расовский К.С. К урс вы ж и ван и я дл я некурящ их. — К иев, И Ц П А Н , П ри содействии Детского Ф онда ООН Ю Н И С Е Ф в У краине. 2000, 48 стр. 4. К ак я бросил курить... Сборник ж изненн ы х историй. — К иев, И Ц П А Н , П ри содействии Детского Ф онда ООН Ю Н И С Е Ф в У краине. 2000, 78 стр. 5. К расовский К.С. К ак стать некурящ им . - Киев, И Ц П А Н , 2001, 40 стр. 6. К расовский К.С. Л егкая л ож ь или к ак табачн ая и н дустрия обм аны вает потребителей “л егк и х ” сигарет. К иев, И Ц П А Н , 2001, 24 стр. 7. К расовски й К.С. «М ало най дется законов, которы е могут спасти больш е человеч еских ж и зн ей , чем э т о т . П роблем ы ан ти -табачн ого зак о н о д ател ьств а» . - К иев, И Ц П А Н , 2001, 88 стр. 8. К расовски й К.С. К ак я могу помочь освободиться от курен и я близком у мне человеку. — К иев, И Ц П А Н , И здан ие второе, дополненное - 2002, 48 стр. 9. К расовский К.С., А н дреева Т.И., М аш лякивский М.Н. и др. Экономика контроля над табаком в У краине с точки зр е н и я общ ественного здоровья. - К иев, И Ц П А Н , при содействии Всемирного Б ан к а, 2002, 144 стр. 10. А н дреева Т.И. Помощ ь к ури л ьщ и к ам в прекращ ен и и курен ия. П ракти ческое руководство для работников зд равоохран ен и я. - К иев, И Ц П А Н , 2002, 146 с. 11. А н дреева Т.И. М еж д у нами, девочками... К ак алкоголь, табак и другие наркотики влияю т на деторож ден и е. - К иев, И Ц П А Н , 2002, 32 стр. 12. А н д р еев а Т.И., Д овбах А.В., К расовски й К.С. З ач ем СМ И пи ш ут об алкоголе, табак е, наркоти ках. - К иев, 2002, И Ц П А Н , 96 стр. 13. К расовский К.С. П олитический ан ал и з табачной р екл ам ы в У краине. - К иев, И Ц П А Н , 2003, 24 с. 14. А н дреева Т.И., К расовский К.С. К урение и дети: что м ож ет сделать ш кола. - С е р и я «К у р е н и е и дети», Киев, И Ц П А Н , 2003, 52 с. 15. Довбах А.В. К урение и дети: как защ и ти ть п рава ребенка. - С е р и я « К ур е н и е и дети», К иев, И Ц П А Н , 2003, 36 с. 16. Довбах А.В., С алю к Т.А. О пы т п р оф и л акти к и курения: зан яти я, конкурсы, клубы. - С ерия «К урение и дети», К иев, И Ц П А Н , 2003, 56 с. 17. С еменова Д.С. Дымные миры. - С е р и я «К урение и дети», К иев, И Ц П А Н , 2003, 84 с. 18. А н дреева Т.И. К урение и здоровье будущ их детей. С е р и я « К ур е н и е и дети», К иев, И Ц П А Н , 2003, 64 с. 19. А н дреева Т.И. Если роди тели к у р я т . - С ерия « К ур е н и е и дети», К иев, 2003, И Ц П А Н , 64 с. 20. А н д р еев а Т.И. К а к помочь п одросткам освободиться от курен ия. - С е р и я «К урение и дети», К иев, И Ц П А Н , 2003, 64 с. 21. К расовски й К.С., А н дреева Т.И. З а ч е м табачн ы е компании ф ин ан сирую т программы предотвращ ения курен и я среди подростков. - С е р и я «К урение и дети», Киев, И Ц П А Н , 2003, 68 с. 22. А н д р еев а Т.И. С м ерть в к о л ы б е л и . К а к ее п р е д о тв р ати ть - К иев, И Ц П А Н , 2003, 56 с. Глава 1. Краткий исторический очерк, или Колумб ни в чем не виноват Содержание главы Древняя индейская легенда 1.1 Поклонники та б а ка ........................... 19 1.2 Противники та бака ........................... 20 1.3 Тенденции потребления табака......20 1.4 Накопление научных данных о вреде курения для здоровья........................21 1.5 Изменение общественного мнения о курении.................................................22 1.6 Потребление табака в историческом аспекте является несчастным случаем в судьбе человечества.........................23 Литература к главе 1 ...............................23 Наверное, многие помнят песенку о курении из м ультф ильм а “Остров сокровищ ”, где в припеве утверж дается: “А Колумб ни в чем не виноват!” Действительно, хотя Колумб и откры л континент, обитатели которого были первыми курильщ иками, он никак не мог предположить, что используемый индейцами в ходе нечасты х религиозных церемоний ри туал через пятьсот лет будет ежедневной привычкой более м иллиарда людей и будет ежегодно убивать больше людей, чем ж ило в его врем я на всем Американском континенте. Но если уж искать виновников, то помимо Колумба, на скамье подсудимых долж ны сидеть царь П етр Первый и король К арл Второй, неизвестные севильские нищ ие и известный торговец Ф илип Моррис. Но скамья обвинителей так ж е не будет пустовать. На ней будут находиться король Ф илипп Третий и султан М урад Ч етверты й, неизвестные рабы Д ж ордж а Вашингтона и известный промыш ленник Генри Форд. Впрочем, давайте по порядку. 1.1 Поклонники табака Табачный куст родом с Американского континента. Он относится к тому ж е семейству, что и картоф ель, и перец. Считается, что табак вы ращ ивался ещё в VI веке до наш ей эры. Историки полагают, что уж е в 1 веке до нашей эры индейцы м айя в Центральной Америке курили табак на религиозных церемониях. Первое вещ ественное доказательство курения табака - это картинки на глиняной посуде из Гватемалы, датируемы е 7-11 веками. Столетия спустя курение табака распространилось на другие части Северной и Ю жной Америки. В древних цивилизациях табачному дыму приписывались магические, целебные свойства, а вдыхание его приравнивалось к общению с богами. Табачные листы наклады вались на раны как болеутоляю щ ее средство. Считалось, что ж евательны й табак снимает зубную боль. Индейские племена не только вы ращ ивали и употребляли табак, а д аж е торговали им. К тому времени, когда в 15 веке на американский континент прибыли европейцы, табак вы ращ ивался тузем цами во многих его частях. Легенда индейского племени гуронов рассказывает о том, что когда земля была пуста, а люди голодали, Великий дух послал женщину, чтобы спасти человечество. Она шла по миру и везде, где земли касалась ее правая рука, вырастал картофель, а там, где земли касалась ее левая рука, вырастала кукуруза. И когда мир стал богат и плодороден, она села отдохнуть. Когда же она встала, на том месте вырос табак... Слово “табак”, возможно, происходит от названия острова Тобаго. Согласно свидетельствам испанских матросов, прибывш их 15 октября 1492 года с экспедицией Колумба к берегам тепереш ней Центральной Америки, словом “tobaco” у местных ж ителей назы вались большие скрученные листья, предназначенные д ля ритуального курения. Табак был предлож ен американскими индейцами как подарок. Члены экипаж а Х ристоф ора Колумба и стали первыми европейцами, попробовавшими табак. По возвращ ении в Испанию один из членов экипаж а Колумба, Родриго де Херес, был замечен курящ им и заклю чен за это в тюрьму инквизиторами. Городские ж ители увидели, что дым выходит и з его носа, и реш или, что он одерж им дьяволом. Впоследствии испанцы и португальцы завезли листья и семена табака в Европу, и, несмотря на запреты Инквизиции, европейцы тож е начали культивировать табак. Первыми “распространителям и” табака, кроме матросов, были торговцы, монахи и... политические деятели. Основной причиной быстро растущ ей популярности табака стали его мнимые целебные свойства. В 1560 году ф ранцузский посол в Португалии Ж ан Нико (Jean Nicot), отправил табачные семена королеве-м атери Ф ранции Екатерине Медичи, рекомендовав их как средство от мигрени. Вскоре после этого мода на ню хательны й табак распространилась по всей Франции. В честь Нико растение впоследствии получило латинское название Nicotiana, а выделенный из него в начале X IX века алкалоид - соответственно, “никотин”. Со второй половины XVI века табак стал быстро набирать популярность как лекарственное растение, почти панацея (в признании целебных свойств табака европейцы неожиданно и полностью согласились с индейцами). Табак нюхали, курили через трубки, ж евали, смеш ивали с различны ми вещ ествами и употребляли для лечения простуды, головной и зубной боли, кож ны х и инфекционных заболеваний. В 1571 году испанский доктор Николас М онардес написал книгу о целительны х растениях Нового Света. Там он писал, что табак мож ет и злечивать 36 болезней, вклю чая зубную боль и рак. В 1580 году английский аристократ, заядлы й курильщ ик сэр В альтер 19 Табак и здоровье Рэлиг создал табачную плантацию в Ирландии, а позднее - ещ е несколько на колониальных ам ериканских территориях. В 1588 году ж и тель Виргинии Томас Х арриет начал пропагандировать еж едневное курение табака как путь к общему оздоровлению организма. Однако сам он вскоре умер от рака. Среди аристократов было много страстны х поклонников табака. Король Пруссии Ф ридрих I устраивал при германском дворе курительны е торж ества, а его сын Ф ридрихВ ильгельм I д аж е основал так назы ваемую “Табак-коллегию ”, на заседан иях которой сочетались такие разны е, казалось бы, вещи, как рассуж дения о государственны х делах, светская беседа и непринуж денное застолье, сопровож давш ееся неумеренны м курением трубок. И з российских царей к лю бителям табака относился только П етр I. 1.2 Противники табака Но у табака всегда были и, мягко говоря, оппоненты. В 1606 году король Испании Ф илипп III вы пустил указ, ограничивающий вы ращ ивание табака. В 1610 году сэр Ф рэнсис Бэкон отметил, что избавиться от привы чки курить не просто. В 1610 году в Японии вы ш ли указы , направленны е, как против тех, кто курит, так и против тех, кто вы ращ и вает табак. На Востоке, особенно там, где и з -з а ж аркого клим ата курение часто становилось причиной пожаров, за него полагались гораздо более суровые кары. В Турции курильщ иков подвергали телесны м наказаниям , позорным церемониям и даж е приговаривали к смертной казни. Султан М урад IV выходил инкогнито на улицы С тамбула и просил уличны х торговцев продать ему табак. Если кто-то д елал это, тем самым н ар у ш ая закон, то ему немедленно отрубали голову и оставляли тело н а улице в назидание иным правонаруш ителям . Легенда мусульманского Востока Шёл как-то пророк Мухаммед зимой по пустыне и нашёл полузамёрзшую змею, поднял её и по доброте душевной отогрел у себя за пазухой. Когда змея пришла в себя, она сказала Мухаммеду: “Я должна укусить тебя, потому что дала такую клятву”. — “В таком случае ты должна сдержать слово”, — сказал пророк и подставил руку. Затем, стряхнув змею, он высосал яд из ранки и сплюнул на землю. На этом м есте вы росло растение, обладаю щ ее одновременно и ядовитостью змеи и кротостью пророка — табак.______________________________ В России п атри арх отнес курение и нюханье табака к категории смертных грехов. Ц арь М ихаил Романов в 1634 году и здал указ, согласно которому курильщ ика, уличённого впервы е, ожидало н аказание в виде 60 ударов палками, вторично ж е попавш емуся приверж енцу этой пагубной страсти вы ры вали ноздри, а затем его ссы лали в отдалённые окраинные земли. В Берне курение считалось столь ж е греховным, как и суп руж еская измена, и соответственно каралось. П апа Римский приказал, чтобы люди, приносящ ие табак в Рим ско-католическую церковь, были 20 отлучены от церкви (дым трубок и сигар см еш ивался с аром атами благовоний, а некоторы е монахи каш ляли во врем я святы х песнопений...). В 1604 году король Англии Д ж еймс I анонимно написал “П ротест Т абаку”1, в котором он очень основательно и красочно осудил распространивш ийся продукт. Он следую щ им образом описывал потребление табака: “ О бы чай отвратительный д л я глаз, прот ивны й д л я носа, в р е д н ы й д л я мозга, опасн ы й д л я легк и х , и этот черны й, в о н ю ч и й дым, более всего н а п о м и н а ю щ и й уж асны й а д ск и й д ы м и з п р еи сп о д н ей ”. Д ж еймс I считал, что курение и грает на руку испанской торговле, вводит людей в умиротворенное состояние и тем самым ослабляет военную мощь страны. Он ввел пош лину на ввоз табака в Англию. Во Ф ранции примерно в то ж е врем я это ж е предпринял кардинал Риш елье. Политическая деятельность или табачный бизнес В 1759 году будущий первый президент США Джордж Вашингтон получает в качестве приданого своей жены Марты Дандридж Кустис 17 тысяч акров земли и 286 рабов вдобавок к собственным 30 рабам и решает выращивать табак. Однако британский рынок не удовлетворяет качество этого табака, и к 1761 году Вашингтон оказывается по уши в долгах. Не это ли послужило одной из причин участия Вашингтона в Американской революции.______________________ Р астущ ая популярность табака частично объяснялась представлением, что табак обладает полож ительны ми лечебными свойствами. Обычай курения был подхвачен, в частности, солдатами, в среде которых сложилось стойкое убеж дение в том, что табак я в л яется мощным стимулятором бодрости, защ итой от усталости и голода, сопутствую щ их ж изн и в полевых условиях. Тем не менее, были и отдельные свидетельства, что табак вреден. В 1761 году доктор Джон Х илл выполнил первое клиническое изучение воздействия табака и отметил, что ню хательны й табак вы зы вает рак носовой полости. В 1795 году Сэмюэль Томас фон Соммеринг сообщил о раке губы у курильщ иков трубки. В 1858 году ф ранцузский врач Э тьен -Ф редери к Буассон отметил, что 63 и з 68 его пациентов с раком ротовой полости были курильщ икам и трубки. 1.3 Тенденции потребления табака В X V I-X V II веках табак обычно кури ли в трубках, и хотя в самом н ачале это было привилегией богатых, привы чка постепенно распространилась н а все слои общества. Бедны е люди учились курить в тавернах, используя одну на всех общественную трубку. Вслед за реставрацией монархии в Англии король К арл II, вернувш ийся в Лондон из изгнания в П ариж , принес с собой привы чку французского двора ню хать табак. В течение некоторого периода времени ню хательны й табак зам енил курение трубки в качестве аристократической формы потребления табака. I.лава 1. Краткий исторический очерк В X V III веке ню хательны й табак вы ш ел из моды, и снова стало распространяться курение, но у ж е не трубок, а сигар. М ода на сигары пош ла и з Испании, и был введен особый курительны й этикет: курили только в особых комнатах, и дж ентльм ены не позволяли себе курить в ж енском обществе. До X IX века потребление табака являлось исключительно муж ской привычкой, по крайней мере, в общественных местах. К урение стало массовым только с появлением сигарет. Ч есть изобретения сигарет п рин адлеж и т нищ им из испанского города С евилья, которые собирали окурки сигар, заворачивали их в бумагу и курили. Массово ж е сигареты в Европе стали п оявляться со времен Крымской войны (1853-1856 годы), когда английские и ф ран ц узски е солдаты стали делать самокрутки по п рим еру своих турецких союзников. У ж е в 1854 году английский торговец Ф илип М оррис стал вы пускать самокрутки на продажу. Потребление табака получило огромный толчок в 1881 году, когда американцем Д жеймсом Бонзаком была запатентована к р у тя щ ая сигареты машина. М аш ина, которая, после улучш ений, стала действовать в 1884 году, зам енила непроизводительны й ручной метод, резко понизив производственные затраты . Рост популярности сигарет породил и протесты против них. Считалось, что вред сигарет намного превосходит вред других табачны х изделий. К 1890 году в 26 ш татах СШ А запретили п родаж у сигарет молодежи (минимальный возраст для продаж и колебался от 14 до 24 лет). В некоторы х ш татах, начиная со ш тата Вашингтон, запретили продаж у, производство, хранение, реклам у и потребление сигарет, и в 1921 году сигареты были вне закона в 14 ам ериканских ш татах, хотя к концу того десятилетия эти запреты были отменены. В 1903 году парлам ент К анады принял резолю цию с требованием полного зап рета сигарет. Подобные меры поощ рялись многими видными промыш ленниками, которые полагали, что сигареты ведут к росту преступности и снижению производительности труда. И звестны й авто-промы ш ленник Генри Ф орд опубликовал тр ак тат “Дело против маленького белого рабовладельц а” (так он н арек сигарету). Томас Эдисон был ещ е одним известны м борцом с сигаретами, он писал, что никогда не возьм ет к себе на работу курильщ ика. Многие видные торговцы не позволяли продавать сигареты в сети своих магазинов, а бизнесмены отказы вались нанимать на работу курильщ иков. 8 августа 1907 года газета «Нью-Йорк Таймс» писала: «Бизнесу удалось добиться того, чего не смогли добиться специалисты по прекращ ению курения». Попытка табачной компании дать взятку привела к запрету сигарет В 1905 году попытка взятки фактически заставила законодателей Индианы проголосовать за запрет сигарет Такой закон был принят Сенатом штата, но ожидалось, что палата представителей отвергнет его. Однако перед самым голосованием депутат Бейкер вдруг достал запечатанный конверт и объявил, что этот конверт ему вручил лоббист Табачного Треста с просьбой голосовать против закона. Он открыл конверт, и оттуда посы пались банкноты . Это подтвердило слова крупнейшего в данном штате торговца табаком, который в газетном интервью грозился скупить всю палату, прежде чем та позволит прохождение законопроекта. Бейкер не оставил своим коллегам иного выбора, чем голосовать за законопроект, иначе их могли заподозрить в том, что они получили такой же конверт С итуация в корне изменилась во врем я Первой М ировой войны. С игареты стали назы вать “солдатским куревом ” и вклю чили в солдатский паек разли чн ы х армий. Посылка сигарет на ф ронт считалась патриотическим долгом, и это подорвало антитабачное движ ение во всех странах. Д аж е некурящ ий В.И.Ленин в одной из своих записок в эпоху граж данской войны писал, что солдат Красной Армии надо снабж ать табаком, и это несмотря на голод и разруху. В р езу л ьтате такой «заботы» вернувш иеся с войны солдаты продолж али еж едневно курить. Хозяева Кремля и курение Среди советских и российских лидеров были и курящие, и некурящие. Ленин немного покуривал в молодости, но затем навсегда бросил, хотя к курящим относился терпимо. О том, что Сталин курил трубку, знают все, а вот тот факт, что незадолго до смерти Сталин бросил курить, чем очень гордился, остается малоизвестным. Брежнев курил довольно регулярно, хотя кадры официальной хроники старались не показывать его курящим. Первый президент России Борис Ельцин, несмотря на многолетнюю дружбу с алкоголем, никогда не курил. Президент Путин не только не курил сам, но и стимулировал прекратить курить премьер-министра Касьянова, подарив ему лыжи и вы разив м нение, что глава Кабинета Министров «любит укреплять свое здоровье»._____ К урение ж енщ ин в Европе считалось неприемлемы м до 1920-х годов, когда движ ение ж енщ ин за равны е п рава (“суф раж и стки ”) стало ф актически пропагандировать курение среди женщин. С разу ж е табачные компании стали вы пускать особые м арки сигарет д ля ж енщ ин и продавать их как символ освобождения. В 1923 году “Philip M orris” начинает продвиж ение марки “M arlboro” как ж енских сигарет под девизом “Н ежные, как м ай ” (“Mild as M ay”). Во врем я Второй Мировой войны сигареты наравне с едой стали входить в солдатский паек. Сигаретные компании посылали на ф ронт миллионы сигарет бесплатно. Когда солдаты возвратились домой, компании получили сотни ты сяч верны х потребителей сигарет. Ж енщ ины , которые во врем я войны работали наравне с муж чинами, начали активно перенимать муж скую привы чку к курению. Н апример, в 1956 году в Великобритании курили 42% ж енщ ин и 75% мужчин. 1 .4 Накопление научных данных о вреде курения для здоровья Тем временем стали множ иться научные доказательства вреда курения для здоровья. Д оказательства, связы ваю щ ие с потреблением 21 Табак и здоровье табака разви тие хронических неинфекционных болезней, начали накапливаться в 1930-х годах, и их количество резко возросло в конце 1940-х и начале 1950-х годов. В 1930 году исследователи из К ельна (Германия) установили статистическую взаим освязь м еж ду курением и раком легких. В 1938 году в ж урн ал е “S cience” (Наука) вы ш ла статья Раймонда П ерла из У ниверситета Д ж она Х опкинса2. В ней он, проследив историю ж изн и 6813 муж чин, приш ел к выводу, что лиш ь 45% курильщ иков дож иваю т до 60 лет по сравнению с 65% некурящ их. Опасность пассивного курени я так ж е стала осознаваться достаточно давно. Еще в 1928 году немецкий врач Ш онхерр выдвинул предположение, что разви тие р ак а легких у ж енщ ин обусловлено вды ханием табачного ды м а их м у ж ей 3. Убедительные, но запоздавшие результаты В 1947 году в больнице города Сент-Луис (США) работали врачи Норман Делару и Эвартс Грэхем. Грэхем проводил безуспешные опыты по лечению рака легких с помощью женских гормонов, исходя из гипо те зы , что рак л егких обусловлен полом пациентов. В то время лишь немногие женщины болели раком легких. Разочарованный неудачами Грэхем задавал вопрос: “может ли кто-то обнаружить, что же все-таки вызывает эту эпидемию”. В ответ на это Делару сравнил 50 пациентов с раком легких и 50 пациентов, госпитализированных по другим причинам. Он обнаружил, что более 90% пациентов с раком легких курили по сравнению с 50% других пациентов. Но это не пр оизвел о на заядлого курильщика Грэхема никакого впечатления. Он заранее считал, что связь между раком и курением это нонсенс. Но ему пришлось изменить свою точку зрения. В м есте со своим студентом Эрнстом Вайндером он провел первое долговрем енное научное исследование связи рака легких с курением. В работе, опубликованной в Журнале Американской Медицинской Ассоциации, было показано, что из 605 госпитализированных с раком легких мужчин только 1,3 % не курили на протяжении прошлых 20 лет, тогда как 51,2 % курили более 20 сигарет в день на протяжении этого периода. После проведения этого исследования Грэхем успешно бросил курить в 1953 году но было уже слишком поздно. Он умер от рака легких в 1957 году_____________________________ Всего в 1950 году было опубликовано пять ретроспективны х исследования, сравнивавш их распространенность курени я среди больных раком легких и среди тех, кто не болен раком (Doll & Hill4, Levin et al.5, Mills and P o rte r6, S ch rek et al.7, W y n d er & G ra h am 8). К аж дое из этих исследований обнаружило постоянную и сущ ественную связь м еж ду курением и раком легких. С тех пор накопилась постоянно расту щ ая масса доказательств о воздействии табака на здоровье. Среди наиболее вы даю щ ихся работ нужно вы делить исследование среди 40 000 британских врачей и крупномасш табное длительное исследование 187 783 ам ериканских м уж чин (см. Главу 7). Согласно данным исследований, в период с 1951 по 1964 годы половина курящ и х британских врачей расстались с этой привычкой. Это привело к резком у снижению уровня смертности у них от 22 р ак а легких по сравнению с теми, кто продолж ал курить. Эти исследования представили неопроверж имы е доказательства воздействия курени я табака на смертность от рак а и на общие уровни смертности. Впоследствии обширные м еж дународны е исследования подтвердили эти данные. Важной вехой в антитабачном движ ении стала публикация в 1964 году Д оклада Главного врач а СШ А “Табак или здоровье”9. Этот доклад знаменовал начало официальной кампании общественного здравоохранения против курени я в США. С ерия докладов Главного Врача, регулярно вы ходящ их с 1964 года и до настоящ его времени, посвящ енных различны м аспектам курения и потребления бездымного табака, представляет собой уникальны й и всесторонний обзор данных, собранных как в национальном, так и международном масштабе. Ш ирокий спектр представленны х в докладах вопросов вклю чает в себя различны е медицинские последствия потребления табака, социо-экономические и поведенческие аспекты этого явления, подверж енность действию окруж аю щ его табачного дыма (ОТД), методы проф илактики и прекращ ения курения. В конце 1960-х годов были опубликованы первы е данные, показавш ие, что некурящ ие, которые подверж ены действию ОТД, могут так ж е иметь повышенную вероятность заболевания раком легких. К 1974 году порядка 30% взрослы х ам ериканских курильщ иков были убеж дены в этой взаимосвязи. После выхода в 1986 году доклада Главного В рача по данной проблеме доля убеж денны х в этом превы сила 80%. 1.5 Изменение общественного мнения о курении В ажную роль в формировании мнения общественности о курении сы грала активная позиция средств массовой информации. В н ачале 1950-х годов несколько популярны х изданий сообщили о новых р езу л ьтатах научны х исследований о курении рядовой публике. В СШ А было несколько статей в R e a d e r’s D igest и в C onsum er R ep o rt (два весьма популярны х среди различны х групп населения ж урнала), которые информ ировали публику об опасностях курения д ля здоровья. С середины 1960-х годов информационные и просветительны е кампании, ф инансируемы е как и з частных, так и из правительственны х источников, стали более интенсивными. Это явно сказалось на тенденциях курения в США. До 1940-х годов прекращ ение курени я в СШ А было очень редким среди тех, кто пристрастился к нему. М еж ду 1950 и 1964 годами ежегодный уровень успешного прекращ ения курения вырос, по меньшей мере, в три р а за во всех возрастны х категориях. К ак минимум, 3 миллиона человек п рекратили курить только в 1964 году, а в последую щ ие годы от одного до трех миллионов человек ежегодно прекращ али курить. И зменение общественного мнения о медицинских последствиях курени я такж е, видимо, оказало заметное влияние на степень приобщ ения населения к курению. Однако Iлава 1. Краткий исторический очерк сдерж иваю щ ее воздействие на приобщение к курению наблюдалось только среди муж чин и ж енщ ин старш е 18 лет, но не среди подростков. Среди взрослы х произош ло резкое снижение уровней н ачала курения, так что к концу 1980­ х годов лиш ь немногие н екурящ ие взрослы е в СШ А начинали курить. Это показы вает, что знания о долговременных медицинских последствиях курения важ н ы д л я взрослы х, но не имеют большого значения д ля детей и подростков. В Великобритании и СШ А информированность общественности о табачной эпидемии сущ ественно повысилась, благодаря публикациям национальных докладов по табаку и здоровью. В Великобритании доклады, опубликованные Королевским К олледж ем В рачей Лондона в 196210 и 1971 годах, п редставляли собой мощную реакцию британских медиков на многочисленные доказательства вредны х эф ф ектов курения. В этих докладах затрагивались не только вопросы табака и здоровья, но так ж е были сф орм улированы рекомендации о том, как организовать анти-табачную деятельность в медицинских учреж дениях, как проводить общественные информационные кампании, как добиваться соблюдения закона, запрещ аю щ его п родаж у табака детям и подросткам, как добиваться зап рета реклам ы табака, использования медицинских предупреж дений на сигаретны х п ачках о пределах содерж ания никотина и смол и др. В 1970 году Генеральный Д иректор ВОЗ п редставил на 23-ей Всемирной Ассамблее Здравоохранения доклад “Ограничение ку р ен и я”. Среди прочего доклад призы вал полностью п рекратить реклам у табака. В р езу л ьтате А ссамблея постановила запретить курение на м ероприятиях ВОЗ и подтвердила, что курение весьма опасно для здоровья. В 1976 году Р.Долл и Р.Пето опубликовали р езу л ьтаты двадцатилетнего наблю дения 35 ты сяч британских врачей в отношении курени я11. Они приш ли к выводу, что курение убивает каждого третьего курильщ ика. Последую щ ие исследования заставили пересмотреть д аж е столь ж есткий вывод. Р анее эксперты ВОЗ полагали, что курение убивает каждого второго курильщ ика, но р езу л ьтаты новейш их исследований12 привели их к выводу, что в разви ты х странах две трети курильщ иков умрут от связанны х с курением болезней. Оценивая ситуацию в области табака в разн ы х странах за последние три - четы ре десятилетия, можно зам етить, что сильные анти-табачны е законодательны е меры в тех странах, где они сопровождались мощными информационными кампаниями, привели к зам етны м результатам . В других странах, в которы х имелось анти-табачное законодательство, но при этом недооценивались или игнорировались меры по анти-табачному просвещению общества, р езу л ьтаты оказались незначительны. Особенно наглядно это проявилось на прим ере СШ А и СССР13. После Второй мировой войны курение было ш ироко распространено и социально приемлемо в обеих странах. В 1950­ х и 1960-х годах в этих странах были проведены и опубликованы в медицинских ж у р н ал ах экспериментальны е и клинические исследования, демонстрирую щ ие воздействие табака на здоровье. Однако в СШ А резул ьтаты этих исследований были отмечены средствами массовой информ ации и экспертами общественного здравоохранения, которые, в свою очередь, представили вопросы табака и здоровья на рассмотрение всей страны. В СССР, в противоположность этому, сведения о важ н ы х исследованиях редко выходили за п ределы специализированны х медицинских ж урналов, и доступ общественности к ним был ограничен. Другими словами, не был заполнен информационный р азры в м еж ду медицинской наукой и общественностью. Конечно, это не единственная причина различной ситуации с табаком в этих двух странах, которая наблю дается в настоящ ее время; однако она я в л яется одной из важнейш их. 1.6 Потребление табака в историческом аспекте является несчастным случаем в судьбе человечества П одлинная степень опасности табака для здоровья стала осознаваться только тогда, когда его потребление укоренилось в обществе. С итуация дополнительно ослож няется тем, что сигареты выпускаю т могущ ественные компании, готовые пойти на все ради своих коммерческих интересов. Это свидетельствует, что слож ивш аяся ситуация вокруг потребления табака и создаваемой им угрозы д ля здоровья требует таких мер, которые не имеют п араллелей в истории общественного здравоохранения. Литература к главе 1 1 A C o u n te rb la ste to T obacco. h ttp ://w w w .to b a c c o .o rg / H isto ry /T o b a c c o _ H isto ry .h tm l# a a 4 2 P e a rl R. T obacco sm o k in g a n d longevity. S c ie n ce 1938; 87:216-217. 3 S c h n c n h e rr E. B e itra g zur S ta tis tik u n d K linik d e r L u n g e n tu m o re n . Z K re b sfo rs c h 1928; 27: 436-50. 4 Doll R & Hill AB. A s tu d y of th e aetiology of carcinom a of th e lung. B r itis h M e d ic a l J o u rn a l 1950; 2:740-748. 5 L evin M L, G o ld stein H, G e r h a r d t PR. C a n ce r a n d tobacco sm oking: a p re lim in a ry re p o rt. J o u rn a l o f A m e ric a n M edical A sso c ia tio n 1950; 143 (4), 336-338. 6 Mills, CA. & P o rte r, MM. T obacco sm oking h a b its a n d c a n c e r of th e m o u th a n d r e s p ira to ry sy stem . C ancer R e s e a r c h , 1950; 10: 539-542. 7 S c h re k R, B a k e r LA, B a lla rd G P, D olgoff S. Tobacco sm o k in g as a n etiologic fa c to r in disease. C ancer R e s e a r c h , 1950; 10: 49-58. 8 W y n d e r EL, G ra h a m EA. T obacco sm oking as a possible etiologic fa cto r in bron ch io g en ic carcinom a: a s tu d y of six h u n d r e d a n d e ig h ty -fo u r p ro v e d cases. J o u rn a l o f A m e r i­ can M e d ic a l A sso c ia tio n 1950; 143:329-336. 9 U S D e p a rtm e n t of H e a lth , E d u ca tio n a n d W elfare. S m o k ­ ing a n d H e alth : R e p o rt of th e A d v iso ry C o m m itte e to th e S u rg e o n G e n e ra l of th e P u b lic H e a lth S ervice. W ash in g to n DC: U S G o v e rn m e n t P rin tin g O ffice; 1964. 10 R oyal C ollege of P h y sic ia n s of London. S m oking a n d H e alth . 1962. L ondon: P itm a n M edical. 11 Doll R & P eto R. M o rta lity in relatio n to sm oking: 20 y e a rs ’ o b se rv a tio n s of m ale. B ritish doctors. B ritish M edical J o u rn a l 1976; 2:1525-1536. 12 Doll R, P e to R, B o re h am J , S u th e rla n d I. M o rta lity in re la tio n to sm oking: 50 y e a rs ’ o b se rv a tio n s on m ale B ritish doctors. B ritish M e d ic a l J o u rn a l, 2004; 328: 1519-28. 13 W orld H e a lth O rg a n iza tio n . S tr e n g th e n in g T obacco C o n tro l in C e n tra l a n d E a s te rn E u ro p e: P ro c e e d in g s of a T ra in in g se m in a r. - 1996. 23 Глава 2. Выращивание табака, или проблемы для здоровья растут вместе с табачным кустом Содержание главы 2.1 Производство табачного листа в м и р е ..................................................... 24 2.1.1 Табачные с о р т а ...................25 2.1.2 Процесс выращивания табачного л и ста ...................... 25 2.1.3 Сушка и ф ерментация.......27 2.1.4 Выгодно ли выращивать табак?........................................ 27 2.1.5 Переход табачных фермеров на выращивание иных культур .... 27 2.1.6 Представляет ли контроль над табаком угрозу табачным фермерам ................................ 28 2.2 Воздействие выращивания табака на окружающею с р е д у ........................... 28 2.2.1 Вырубка лесов ....................28 2.2.2 Пестициды и гербициды ... 28 2.2.3 Истощение почвы и эрозия 29 2.2.4 Образование о тхо д о в .......29 Литература к главе 2 ...............................29 С ущ ествует около 60 видов и более 1000 разновидностей растения рода “таб ак”, но культиви руется всего два - N icotiana tab ac u m (используется в производстве сигарет, сигар и трубочного табака) и N icotiana ru stica (для кальянны х табаков и сигаретны х табаков типа махорки). 2.1 Производство табачного листа в мире Т абак вы ращ и вается более чем в 125 странах, и им занято более 4 миллионов гектаров плодородных земель. При этом за последние годы площ адь зан яты х под табак зем ель в таких странах как США, К анада и М ексика сократилась вдвое, а в К итае, М алави и Танзании, она, наоборот, удвоилась. В 2000 году мировое производство табака превы ш ало 7 млн. тонн в год. И з всех стран м ира больше всего табака в 2001 году производил К итай (2661 ты сячу тонн, но в основном для собственных потребностей, а не на экспорт), далее следую т И ндия (701 ты сяча тонн), Б р ази л и я (568 ты сяч тонн), СШ А (450 ты сяч тонн) и Т урция (260 ты сяч тонн)1. При этом в Турции наблю дается перепроизводство табака, и чтобы не допустить ухода крестьян с 24 их земель, государственная табачная компания Турции вы нуж дена ежегодно сж игать десятки тонн закупленного ею табака. Д аж е в наиболее крупны х табакопроизводящ их странах, таких как Брази ли я, Индия, К итай и Турция, только 0,25% -1,Выращ ивание табака требует теплого 5% всей обрабатываемой зем ли находится под табаком. М алави и Зимбабве, две исклю чительные страны, экономика которы х сущ ественно зависит от табака, использую т соответственно 6% и менее 3% пахотной земли д ля вы ращ ивания таб ака2. На уровне ф ерм табак явл яется доминирую щ ей культурой, обеспечиваю щей доход многих табачных фермеров, в А ф ри ке и Индии, но в нескольких других больших табакопроизводящ их странах табак вы ращ и вается в очень небольших м асш табах как часть стратегии диверсиф икации (внесения разнообразия культур) сельского хозяйства. Например, 600 000 табачны х ферм еров в Турции занимаю т под табак менее половины гектара каж ды й 3. В СССР ежегодное производство табачного листа в 1970-1980-е года превы ш ало 250 ты сяч тонн, а в 1999 году страны бывшего СССР произвели 112 ты сяч тонн, или 1,7% общемирового производства табака (при этом в общемировом потреблении табака доля этих стран составляла 6,5%). По данным опубликованного в январе 2004 года отчета Продовольственной и сельскохозяйственной комиссии ООН (ФАО)4, производство табачного сы рья в мире с 1998 по 2010 год возрастет с 5,94 миллионов тонн до 7,16 миллионов тонн. Если ж е будут предприняты ж есткие антитабачны е меры, то прогноз производства табака в 2010 году, по данным этого отчета, составит 6,43 миллионов тонн. Таким образом, в ближ айш ие д есятилетия производство табака во всемирном масштабе, в лучш ем случае, стабилизируется, и поэтому общая занятость в табачном секторе сущ ественно не изменится. При этом, согласно вы ш еупомянутому отчету ФАО, прогнозируется, что в странах бывшего СССР в период 1998-2010 годов потребление табака возрастет с 311 до 442 ты сяч тонн, а производство табачного сы рья - уменьш ится с 85 до 70 ты сяч тонн. В России и Украине в последние годы доля отечественного табака в общем объеме производства табачных изделий не превышает 3% Такое соотношение не удивительно и объясняется климатическим и условиями, а так ж е ж елани ем зарубеж ны х компаний, которые контролирую т большую часть Глава 2. Выращивание табака производства табака (в России - 65%, в У краине - 95%), поддерж ать табаководов своих стран. Н апример, на располож енны х в У краине табачны х ф абри ках в 1999 году было использовано 1,7 ты сяч тонн табака, выращенного в Украине, и 10,3 ты сяч тонн табака, импортированного из Германии. Такое соотношение объясняется просто - немецкая ф ирм а Реем тсм а произвела в 1999 году почти половину “украинских” сигарет. При этом в 1987 году производство табачного сы рья в У краине составляло 28 ты сяч тонн5. А налогичная тенденция к сокращению табачны х плантаций наблю дается и в России. В 1998 году в России было использовано более 160 ты сяч тонн табачного сырья. И з них доля отечественного сы рья составила менее 3%. 2 .1 .1 Табачные сорта Есть несколько “главны х” сортов табака, на основе которы х затем приготавливаю тся разнообразны е смеси. Самый распространенны й сорт - “В ирдж иния”, он составляет около 2 /3 мирового производства табака. Это “светлы й” табак паровой обработки, содерж ащ ий 2,5-3% никотина, он я в л яется основой для больш инства сигаретны х и трубочны х табаков. Т ак ж е к “светлы м ” табакам, но натурально высуш иваемым, относится сорт “Б ер л и ” - как и “В ирдж и н ия”, впервы е выращ енны й в США, а сейчас распространенны й во всем мире. Он содерж ит больше никотина (3,5-4%) и хорошо абсорбирует различны е аром атизаторы . К той ж е категории, что и “Б ер л и ”, относится “М ериленд”. В странах А зии и С редиземноморья вы ращ иваю т и суш ат на солнце так н азы ваем ы е “ориентальны е”, или “восточны е” табаки, многие из которы х отличаю тся особым сладковатым, пряны м или смолистым вкусом и ароматом. С одерж ание никотина в восточных табаках невелико - менее 2%. Некоторые специалисты относят к “восточным” табакам сорт “Л атак и я”, хотя по способу обработки он несколько отличается от других - его после вы суш ивания на солнце “коп тят” над откры ты м пламенем особой древесины, что п ридает “Л атаки и ” дымный привкус. Вне основных категорий - “тем ны е” табаки воздуш ной сушки, а так ж е сорт “К ентукки” огневой суш ки (над пламенем древесины дуба, гикори или клена). 2 .1 .2 Процесс выращивания табачного листа В ыращ ивание табака требует теплого и умеренно влажного, но не слишком ж аркого климата, плодородной и слегка кислой почвы. О птимальная тем п ература воздуха - 25-30 градусов Ц ельсия (тем пературу ниж е 15 градусов табак переносит плохо, а ниж е 3 градусов погибает). Таким образом, для возделы вания табака лучш е всего подходят области, располож енны е в тропиках и субтропиках. Семена табака (микроскопические - несколько ты сяч в 1 грамме) засеваю тся в длинные грядки, предварительно прош едш ие химическую обработку. Д ля п редупреж дения болезней табака грунт для рассады обеззараж иваю т, например, карбатионом. После обеззараж и вани я доступ рабочих в теплицы р азр еш ается только ч ерез 6-7 дней. В ремя сева определяется климатом местности - на Кубе в октябре, на юге Европы (в том числе в У краине) - в м арте-апреле, а во Ф лориде - в январе. При условии хорошего орош ения половина семян п рорастает (под пластиковы м покрытием), и ч ерез 2-3 месяца сеянцы высотой около 10 см пересаж иваю т на подготовленные поля (плотность посадки - от нескольких ты сяч до нескольких сотен ты сяч сеянцев на гектар, в зависимости от сорта табака). От этого времени до сбора урож ая табак растет и зреет 3-5 месяцев (в зависимости от сорта и погодных условий). Все это врем я растениям требуется тщ ательны й уход - удобрение почвы, прополка, полив, п одрезка (вручную) ниж них листьев, частичное пресечение почек (для увеличения разм ера листьев), защ и та от болезнетворны х бактерий, вирусов и насекомы х-вредителей. Табачных фермеров вынуждают использовать опасные для здоровья пестициды БРАЗИЛИЯ (4 февраля 2002 года) Американские табачные компании подвергают опасности здоровье табачных фермеров из развивающихся стран, требуя в контрактах, которы е заклю чаю тся при п р ед оставл ен ии кредитов, чтобы ф ермеры и спол ьзо вал и опасны е пестициды . Об этом свидетельствует отчет, основанный на двухлетнем исследовании компании Souza Cruz, бразильского филиала корпорации Бритиш Американ Тобакко (БАТ), проведенном базирую щ ейся в Лондоне организацией “Христианская Помощь”. В отчете “Пойманные на табак” указано, что среди табачных ф ерм еров Б разилии увеличилась р а с п р о с тр а н е н н о с ть остры х и хр о н и ч е ски х заболеваний, а также самоубийств, что совпадает с теми периодами в календаре выращивания табака, когда они обрабатывают его пестицидами, которые предписаны им в контрактах. Один из фермеров, Джос Вандерлей да Силва, 32 лет, решил начать судебный процесс против компании с требованием выплаты компенсации за болезнь, которая привела к поражению суставов и конечностей, нарушениям сна и тяжелым приступам депрессии. Как показывает изучение деятельности ком пании Souza Cruz, контракты по существу являются манипуляцией против фермеров. Фермеры вынуждены выращивать табак для компании в соответствии с их контрактом и системой долгов, которые накапливаются ежегодно и оплачиваются табаком, который они выращивают Кроме того, возможность компании устанавливать цены означает, что фермеры получают существенно 25 Табак и здоровье меньше, чем их коллеги в тех странах, где действуют рыночные отношения, как, например, в США, где табак продается на открытых аукционах. Таким образом, бразильские фермеры, производящие табак почти такого же качества, как в США, получают только четверть от американской цены за то же самое количество табака. Семьи фермеров работают в таких тяжелых условиях, что часто они вынуждены и спо л ьзо вать своих детей как бесплатны х чернорабочих, говорится в отчете. В результате даже шестилетние дети также подвергаются действию ядовитых пестицидов. Несмотря на заявления БАТ о том, что они заботятся о здоровье и безопасности фермеров, с которыми у них подписаны контракты по всему миру в отчете показано, что Souza Cruz не обеспечивала должного обучения и безопасности фермеров Бразилии. Например, им продавалась защитная одежда, которая не подходила для данного климата и холмистого ландшафта. Полный текст отчета на английском языке: h ttp:// www.christian-aid.org.uk/indepth/0201bat/index.htm Для справки. В 2000 году из 42 тысяч тонн табачного сырья, импортированного в Украину, 9 тысяч тонн прибыло из Бразилии.__________________________ Д етский труд и выпадение и з обучения являю тся нормой в районах, специализирую щ ихся на вы ращ ивании таб ака6. П рофсою з работников АПК К ы ргы зстана в 2004 году провел исследования, которые показали, что д л я вы ращ ивания хлопка или риса на одном гектаре земли и спользуется труд трех-четы рех, а табака семи-восьми детей. Не менее 5 ты сяч семей, 15 ты сяч детей зан яты производством табака. Сельские ребятиш ки горбатятся на плантациях, помогая родителям во всем, в том числе в небезопасны х для здоровья работах. В настоящ ее врем я долгосрочные программы по искоренению детского труд а в табаководстве лиш ь начинаю т внедряться в этой стране. При выращивании табака обычно используется широкий набор химических веществ, включая гербициды, фунгициды, инсектициды и другие средства для того, чтобы добиться максимальной коммерческой выгоды Во врем я ранних этапов вы ращ ивания табака реком ендуется проводить до 16 обработок пестицидами за три месяца. В У краине официально разреш ено использовать для обработки табака следую щ ие пестициды: актелик, базудин, Би-52, диазинон, золон, сумитион, авексил, бенлат, ф ундазол, треф лан, тр и ф л у р екс7. Есть доказательства того, что остатки пестицидов, содерж ащ иеся в табачном дыме, могут зад ерж и ваться в организме курильщ ика. Найденные в табаке остатки пестицидов и других загрязни телей почвы могут так ж е внести свой вклад в накопление тяж ел ы х м еталлов в организме. ДДТ и диелдрин ш ироко использовались при вы ращ ивании табака до их зап рета в 1981 году, но их остатки все ещ е обнаруж иваю тся в почвах и высуш енном табачном листе. Некоторые страны, например, Германия, Ш вейцария и СШ А установили верхние 26 дозволенные пределы содерж ания токсичных сельскохозяйственны х химикатов в сигаретах. Н ередко на табачны х п лантациях происходит отравление пестицидами, особенно в тех странах, где охране труд а уд еляется мало внимания. Мексика: табачные пестициды несут смерть В тех областях Мексики, где выращивают табак, рабочие ферм подвергаются действию пестицидов, которые вызывают отравления, болезни и даже смерть, причем больше всего страдают маленькие дети. В те чение посл едних 15 лет группа исследователей изучила эффекты пестицидов, используемых при выращивании табака, и получила тревожные результаты. Некоторые смертные случаи были связаны с раком, обусловленным пестицидами, а также с отравлением из-за поглощения никотина через кожу. Источник: El-Financiero (Мексика), ______________________________28 июня 2000 года У рож ай собирают тож е в разное врем я в зависимости от сорта табака. Л истья для резаного табака долж ны созреть полностью, а вот табак д ля сигарной начинки из длинного листа м ож ет быть снят чуть раньш е. Собирают урож ай двум я способами - либо стебли срезаю т вместе с листьями, либо срезаю т только листья и связы ваю т их в снопы, чтобы оставленны е недозрелы е листья не пропали. В У краине (и многих других странах) в настоящ ее врем я сбор табака осущ ествляется только вручную. Предупреждение: даже зеленый табак опасен для здоровья Распространенность болезни зеленого табака, которая характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой и головокружением, будет возрастать. По данным Американского журнала промышленной медицины, 41% работников табачных ферм страдают от этой болезни. Приступы бол езни обы чно происходят утром, когда приходится касаться влажных от росы табачных листьев, или после дождя. Никотин из растений быстро всасывается кожей и приводит к острой интоксикации. Хотя болезнь з е л е н о го табака была впервы е о п и са н а в медицинской литературе еще в 1970 году она редко привлекала внимание медицинской общественности. Но в последнее время все чаще для работы на табачных плантациях нанимают сезонных рабочих, которые вынуждены ежедневно много часов работать с табачным листом. Помимо указанных симптомов, у заболевших могут наблюдаться спазмы в животе, затруднения при дыхании, озн о б и перепады кровяного давления и пульса. При этом большинство рабочих занимаются самолечением и лишь 9% из них обращаются за медицинской помощью. Рабочие боятся, что их уволят, если окажется, что они больны. Болезнь зеленого табака является еще одним примером пагубного воздействия табака на здоровье. _____________ Science Daily - 24 февраля 2000 года Глава 2. Выращивание табака 2 .1 .3 Сушка и ферментация Последую щ ие процессы - суш ка и ф ерм ентация табака. В резу л ьтате суш ки листья теряю т 80-90% массы. От условий суш ки сильно зависит вкус конечного продукта. При высуш ивании на воздухе (в хорошо продуваемом помещении) в течение 1­ 2 месяцев процессы окисления проходят более глубоко, и уровень сахара в табачном листе будет ниж е, чем при быстрой (1 неделя) искусственной суш ке горячим воздухом, применяемой обычно к “светлы м ” табакам. Д ля быстрой суш ки в разви ты х странах в качестве топлива использую т н еф ть или газ, а в развиваю щ ихся - дерево. Во всемирном м асш табе около 2,5 миллионов тонн табака суш ится с использованием дерева. Во многих странах вы ращ ивание табака явл яется одним из основных ф акторов обезлесения, например, в Ю жной Корее 45% ежегодного обезлесения вызвано табаком. В ыращ ивание табака приводит к массовой вы рубке лесов и оказы вает негативное воздействие на окруж аю щ ую среду на Земле. После суш ки “светлы е” табаки складирую т д ля дозревания на длительны й срок, снова суш ат, охлаж даю т, обрабатываю т паром, прессую т, отделяю т центральны е ж илки листьев. “Т ем ны е” и “восточны е” табаки после суш ки подвергают ферментации. Сущ ествую т р азн ы е методы ферм ентации, но суть их всех в том, что при хранении листьев в массивных кипах тем п ература их повы ш ается, и происходит дальнейш ее окисление с р азруш ением хлороф илла, понижением содерж ания сахара и никотина. 2 .1 .4 Выгодно л и выращивать табак? Несмотря на огромный объем потребления табака в мире, даже в США заработки табачных фермеров падают И х доля в каж дом долларе, потраченном потребителем на сигареты, снизилась с 16 центов в 1957 году до 4 центов в 2000 году. Д ля сравнения - из этого доллара 7 центов идет на бумагу, ф и льтр и другие нетабачные м атериалы , 43 цента получаю т производители, 21 цент - продавцы и перевозчики, 26 центов идет на налоги. Еще х у ж е обстоят дела у табаководов стран бывшего СССР. Н апример, в К ыргы зстане многие крестьяне не в состоянии ф ерм ентировать вы ращ енны й табак по той простой причине, что для них устанавливаю т искусственны е барьеры: завы ш енны е цены на услуги ферм ентации, удаленность ферм заводов от плантаций. Ф актически имею щ ая монополию на производство табачны х изделий в К ыргы зстане транснациональная ф ирм а “Р еем тсм а” облож ила табаководов дополнительной данью за каж ды й килограмм отферментированного на заводе сырца. Это было сделано под таким предлогом: “В виде целевы х взносов на разви тие табачной промыш ленности и в порядке денеж ной гарантии за дальнейш ее сотрудничество”. Совместные п редприятия обладают монопольным правом закупать сырец, ф ерм ентировать его и экспортировать. Б ез них табаководы не могут сдать вы ращ енны й и отферм ентированны й табак на сигаретную фабрику. Поскольку единственная действую щ ая сигаретная ф абри ка не в состоянии переработать весь объем табака, часть его экспортируют. При этом стоимость отправленного за рубеж табака составила в среднем 1,5 д оллара за кг, а закуплен сырой табак был по цене: в 1997 году - 0,5 д оллара за кг, в 1998 году - 0,26. 2 .1 .5 Переход табачных ф ермеров на выращивание иных культур В ходе исследований зад авал ся вопрос, способны ли ф ерм еры , которые сильно полагаю тся на табак в получении наличных доходов, переклю читься на альтернативны е культуры , и какими могли бы быть последствия этого д ля их доходов. Исследования, проведенные в Индии, свидетельствую т, что смешанное вы ращ ивание табака и других культур, и в некоторы х случаях смешанное вы ращ ивание нескольких кул ьтур без табака обеспечивает более высокие конечные обороты, чем вы ращ ивание табака как монокультуры, но что “мнение ф ерм еров частично определяется высокими брутто-оборотами таб ак а”, при этом они не сравниваю т нетто-обороты. Некоторые эксперты в К итае свидетельствую т, что преобладаю щ ие цены не сильно стимулирую т ферм еров на вы ращ ивание табака, особенно потому, что табак яв л яется очень трудоемкой культурой и сниж ает плодородие почвы.2 И сследования показы ваю т, что табачные ф ерм еры часто получаю т субсидии, ссуды, взносы, техническую или другую п оддерж ку от п равительств или индустрии, что позволяет сделать табак привлекательной культурой д аж е тогда, когда цены на него падаю т, и эти ф ерм еры на пути перехода к альтернативны м товарным культурам могут сталкиваться с пугающими барьерами, такими как ограниченный опыт, недостаток поддерж ки в виде отсрочки выплат, трудности доступа к ры нкам и отсутствие информ ации о ценах на другие культуры . Цены на табак такж е подверж ены колебаниям. Недавно в М алави цены на табак и таким образом прибыльность культивирования этой культуры резко упали, р азж и гая гневные протесты на табачны х аукционах, учащ ая случаи отказов от вы платы долгов по ссудам и п одталкивая многих ферм еров к реш ению отказаться от вы ращ ивания табака8. Недавно в 27 Табак и здоровье Т адж икистане крестьяне в условиях падения спроса на главную сельскохозяйственную культуру, каким до недавних пор считался табак, успешно переш ли на вы ращ ивание риса и подсолнечника. 2 .1 .6 Представляет л и контроль над табаком угрозу табачным ф ерм ерам Суть проблемы состоит в том, что сущ ествую т ферм еры , которые могут пострадать, если глобальный и /и л и национальный спрос на табак снизится.2 Однако имеется множество других предметов потребления, цены на которые испыты ваю т потрясения под влиянием глобальных тенденций спроса и предлож ения, и нет никаких причин рассм атривать табак как особый случай. И имею тся ф акторы , помимо контроля над табаком, которые затрагиваю т цены на табак и доходность его производства. Некоторые страны могут принять реш ение, что они будут обеспечивать специальную п оддерж ку и помощь табачным ферм ерам , если рыночные условия станут неблагоприятными. К ак это ни парадоксально, контроль над табаком мож ет помочь в реали заци и этой идеи: исследование, проведенное в Китае, приш ло к выводам, что если спрос на табак в К итае упадет в р езу л ьтате гипотетического увеличения налога на табак на 25%, предполагаемы е потери дохода табачны х ферм еров и снижение доходов местных властей будут значительно меньше, чем увеличение доходов от налогов на табак, и это позволит правительству при ж елании компенсировать потери ф ерм ерам 9. Однако, средства к сущ ествованию табачны х ферм еров обоснованно каж у тся вне опасности на много лет вперед, несмотря на усилия по снижению уровней потребления табака: недавний глобальные прогноз ры нка табака, проведенный Сельскохозяйственны м агентством ООН ФАО, предполагает, что глобальный спрос на табачный лист, вероятно, будет увеличиваться примерно на 2% в год в течение предстоящ его десятилетия в связи с ростом населения и его доходов, что, вероятно, будет поддерж ивать или д аж е расш ирит глобальный спрос на сигареты. И хотя спрос (и производство табачного листа) сниж аю тся в странах с высокими доходами, в странах с низкими и средними доходами наблю даю тся обратные тенденции увеличения спроса и предлож ения, что и приводит к общемировому росту производства табачного листа. 2.2 Воздействие выращивания табака на окружающею среду Табак, как сельскохозяйственная культура, приводит к вырубке древних лесов, истощению почвы и загрязнению ее пестицидами и удобрениями 2 .2 .1 Вырубка лесов При суш ке табака и спользуется много древесины, главным образом в виде топлива, но так ж е и для постройки сушилок. Табак типа В ирдж иния, наиболее часто используемы й в сигаретах, вы суш ивается путем пропускания ч ерез собранные листья воздуха, нагретого сж иганием древесины, угля или нефти. Уровень ущ ерба древним лесам от такой суш ки различен в зависимости от страны. По всему миру вы рубка деревьев д ля обработки табака составляет 1,7% потерь леса, но в 66 табакопроизводящ их странах (почти все они развиваю щ иеся) 4,6% обезлесения в стране происходят и з -з а вы рубки деревьев для обработки таб ака10. В М алави, где древние сухие леса миомбо в горной местности н аходятся под особой угрозой, табак вы зы вает 20% обезлесения. К ак только лес вырублен, это приводит к эрозии почвы и наводнениям, п овреж дая, таким образом, близлеж ащ ие сельскохозяйственны е земли. Столкнувш ись с истощ ением естественных источников древесины, табачная промышленность попы талась зан яться этой проблемой, поощ ряя ферм еров вы саж ивать свои собственные д еревья д л я использования их как источника топлива. Однако это довольно трудно для ферм еров из мелких хозяйств, которым нуж на не используем ая под табак зем ля для вы ращ ивания продовольственных культур, и которые не могут позволить себе ж дать, по крайней мере, пять лет, пока деревья вы растут. В любом случае, зам ена биологически разнообразны х древних лесов на посадки в значительной степени привнесенной монокультуры, типа эвкалипта, который вы тягивает много подземной воды, не явл яется реш ением проблемы обезлесения. Как в ы рази лся один работник компании Б ритиш А мерикен Тобакко: “К ом паниякричит о м ассивной посадке деревьев, но я боюсь, что это н и что иное, ка к возмутительная попытка скрыть ц е л у ю п р о б лем у’’11. Д еревья так ж е вы рубаю тся для производства сигаретной бумаги и упаковки табачны х изделий. 2 .2 .2 Пестициды и гербициды Табак - это чувствительное растение, склонное ко многим болезням. Поэтому оно требует огромного количества химических средств: в течение одного трехмесячного периода роста реком ендуется до ш естнадцати обработок 28 Глава 2. Выращивание табака пестицидами. М етил бромид, широко используемы й как ф умигант в развиваю щ ихся странах, вносит зам етны й вклад в истощение озонового слоя12. Кроме того, являю щ иеся опасными для здоровья химические вещ ества могут стекать в водные источники, загр язн яя местные запасы воды13. 2 .2 .3 Истощение почвы и эрозия По мнению одного мирового эксперта по сохранению почвы, “потеря почв и з-за вы ращ ивания табака часто явл яется чрезвы чайно серьезной”. Табак исчерпы вает питательны е вещ ества почвы, такие как азот, ф осф ор и калий в более высокой степени, чем любые продовольственные культуры . Это в особенности приводит к калиевом у голоданию, так как табак абсорбирует больше кали я (иногда в ш есть раз), чем другие культуры . Одной из причин высокого поглощ ения табаком п итательны х вещ еств почвы явл яется п ракти ка срезан ия верхуш ки растений, чтобы стимулировать рост листа и гарантировать более высокое содерж ание никотина. Истощ ение п итательны х вещ еств ускоряет эрозию почвы, особенно там, где табак растет на холмистой земле. К ак только плодовитость почвы утрачена, табачные компании просто двигаю тся на новые земли. 2 .2 .4 Образование отходов В процессе производства табака образую тся разнообразны е отходы, в том числе растворители, гидросмеси, масла, пластик, бумага и древесина, так ж е как и токсичные химические отходы. В СШ А табачная и ндустрия заним ает 18 место среди всех отраслей промыш ленности по объему химических отходов14. М усор так ж е образуется и з использованных окурков, пачек, упаковок от блоков сигарет и других табачны х изделий. Согласно оценкам, только в 1995 году во всем мире было продано 5,535 триллионов сигарет в 27,7 м иллиардах блоков и 277 м иллиардах п ач ек14. Сигаретные окурки - это наиболее часты й предмет, который попадается при очистке п ляж ей на побереж ьях. Уборщики мусора во многих странах ж алую тся, что подметание сигаретных окурков еж емесячно требует от них многих часов дополнительной работы. Сигаретные ф и льтры разлагаю тся в течение 5-7 лет. р азви вается непроходимость киш ечника, ведет к смерти. Б ы ла обнаруж ена черепаха, проглотивш ая больше 200 окурков. Ф ильтры сигарет, предназначенны е для абсорбции части смол и других токсинов, при попадании в воду начинаю т вы делять эти токсины. Один окурок м ож ет загрязнить три л и тра воды. Таким образом, вы ращ ивание табака довольно негативно воздействует на окруж аю щ ую среду. Табак в основном приносит прибыли табачным корпорациям, а за эти прибыли приходится расплачи ваться не только здоровьем людей, но и здоровьем наш ей планеты. Литература к главе 2 1 M ackay J. a n d E ricsen M. T h e tobacco atlas. — W orld H e a lth O rg an izatio n . 2002, 128 p. 2 В сем ирны й банк. Э кономика П отреблени я Т аб ак а и К онтроля над Т абаком в Р азв и в аю щ ем ся М ире. П одготовительны й докум ент д л я Круглого стола на Вы сш ем уровне по вопросам К онтроля над Т абаком и П олитики Р азв и ти я. Б рю ссель, 3-4 ф е в р а л я 2003. h t t p : / / c o n ta c t.to b in fo .o rg /b o o k s /b ru s s e ls -w b /in d e x .h tm l 3 O n d e r, Z. T h e Econom ics of T obacco in T u rk e y : N ew e v id e n ce a n d d e m a n d e stim a te s, E conom ics of T obacco D iscussion P a p e r No 2, H e a lth , N u tritio n a n d P o p u la tio n , W orld B a n k , N o v e m b e r 2002.14. 4 Food a n d A g ric u ltu re O rg a n iza tio n of th e U n ite d N ations. P ro je c tio n s of tobacco p ro d u c tio n , c o n su m p tio n a n d tr a d e to th e y e a r 2010. R om e, 2003, 108 pages. h ttp ://w w w .f a o .o r g / d o c u m e n ts /s h o w _ c d r.a s p ? u rl_ file = /D O C R E P /0 0 6 /Y 4 9 5 6 E / Y 4956E 00.H TM 5 К расовский К.С., А н дреева Т.И., М аш лякивский М.Н. и др. Экономика контроля над табаком в У краине с точки зрен и я общ ественного зд оровья. - К иев, И Ц П А Н , при содействии Всемирного Б а н к а, 2002, 144 стр. 6 Oongo E. O. “T obacco G ro w ing in K en y a: V iable A lte rn a ­ tiv e Incom e G e n e ra tin g A c tiv itie s for th e F a rm e rs .” K enya. 7 К овтуник 1.М., Г ончарук В.Я., С тел ьм ащ ук А.М. та ш. Тютюн. В ирощ ування. П ереробка. — К а м ’ян ець-П одш ьскш : А бетка, 2001. — 292 с. 8 J a ffe e , S. M a law i’s T obacco S ector: S ta n d in g on One S tro n g L eg is B e tte r T h a n on N one, W o rld B a n k , J u n e 2002. 9 H u, T W a n d M ao, Z. Econom ic A nalysis of T obacco a n d O ptions for T obacco C ontrol: C hina C ase S tu d y , Econom ics of T obacco D iscussion P a p e r No 3, H e a lth , N u tritio n a n d P o p u la tio n , W orld B ank, N o v e m b e r 2002. 10 G e ist H. G lobal a sse ss m e n t of re fo re s ta tio n re la te d to tobacco farm in g . Tobacco C ontrol 1999, 8: 18-28. 11 M adeley, J. B ritish A m e ric a n T obacco: th e sm o k e sc ree n , in H u n g ry for P o w er. U K Food G ro u p , 1999. 12 H ick ey E., C h an Y. T obacco, F a rm e rs a n d P esticid es: T he O th e r S tory. 1998. h t tp ://w w w .p a n n a .o rg /r e s o u r c e s / d o c u m e n ts /to b a c c o .d v .h tm l 13 B a rry , M. T h e in flu e n ce of th e US T obacco in d u s try on th e h e a lth , econom y, a n d e n v iro n m e n t of d e v elo p in g c o u n tries. N e w E n g la n d J M e d ic in e , 1991; 324: 917-9. 14 N o v o tn y , TE a n d Z hao F. C o n su m p tio n a n d p ro d u c tio n w a ste : a n o th e r e x te rn a lity of tobacco use. T obacco C ontrol 1999;8: 75-80. Сигаретные окурки п редставляю т собой большую угрозу здоровью ж и вы х сущ еств, если они их по ошибке съедят. О курки были обнаруж ены в ж ел у д ках китов, дельфинов, морских птиц и черепах. И з окурков вы деляю тся токсичные вещ ества, что в ы зы вает воспаление пищ еварительной системы ж ивотны х и, если и з -з а этого 29 Глава 3. Табачные изделия - “трубочки с травой” или идеальное оружие для медленного убийства? Содержание главы 3.1 С игареты ............................................ 30 3.1.1 Почему сигареты стали доминирующей формой табачных изделий.....................................30 3.1.2 Сигаретные фильтры......... 31 3.1.3 Что еще содержит сигарета 32 3.2 Другие табачные изделия для курения ................................................. 33 3.2.1 Сигары ................................. 33 3.2.2 Трубки................................... 34 3.2.3 Бидис и кр е те к.................... 34 3.2.4 К альян.................................. 34 3.3 Бездымные табачные изделия....... 35 3.3.1 Особенности влияния бездымных табачных изделий на здоровье .................................. 35 3.3.2 Являются ли бездымные табачные изделия средством снижения вреда?..................... 36 Литература к главе 3 .............................. 36 В течение последнего столетия табачные и зделия в р азви ты х странах использовались главным образом для курения. Известно, что первоначально табак курили с помощью трубки, позж е большую распространенность приобрели сигары, а затем сигареты. 3.1 Сигареты 3 .1 .1 П очем у сигареты стали дом инирую щ ей формой табачных изделий Сигареты п редставляю т собой конструкцию, в которой табак заверн ут в лист бумаги или в другой не содерж ащ ий табака м атериал. Этим сигареты отличаю тся от сигар, которые п редставляю т собой табак, завернуты й в лист табака или в содерж ащ ий табак материал. И зобретение сигарет приписы ваю т нищ им из Севильи (Испания), которые в X V II столетии начали скручивать выброшенные окурки сигар в обрывки бумаги. Позднее сигареты в других Европейских странах стали курить солдаты и члены револю ционных групп. В середине XIX столетия Ф илип М оррис, мелкий торговец табачными изделиям и в Лондоне, разверн ул промыш ленное производство закрученны х в бумагу сигарет. До конца X IX столетия сигареты курили в основном ж и тели больших городов, а прочие люди курили главным образом трубку и, в меньш ей степени, сигары. 30 В последние годы сигарета п ретерп ела сущ ественные изменения, о чем будет подробно рассказано ниже. Промышленно изготовленные сигареты теперь доступны во всех странах, и сигареты с ф ильтром обычно более популярны , чем сигареты без фильтра. Однако, доля табака, п риходящ аяся на производство сигарет, от общего объема табака довольно сильно р азл и чается в разн ы х странах м ира (например, 97% в Чеш ской Республике, 9% в Индии и 45% в Норвегии). В России и в У краине подавляю щ ая часть табака используется для промышленного производства сигарет. В некоторых западноевропейских странах, например, в Норвегии, Н идерландах и некоторы х других в последнее врем я стали более популярны ми сигареты - самокрутки, что связано с большим разли чи ем налогов (и, соответственно, цен) на ф абричны е сигареты и на табак для самокруток. В У краине и России сигареты без ф и л ьтр а в настоящ ее врем я стоят настолько дешево, что экономического смысла в курении самокруток нет. И х в основном к у р я т либо те, кому табак достается бесплатно или по совсем низкой цене, либо те, кто во что бы то ни стало хочет отличаться от остальны х и быть похожим на кого-то из тех стран, где самокрутки распространены по вполне понятным причинам. С игареты стали доминировать среди табачны х изделий, так как табачная индустрия приш ла к выводу, что: Сигарета является оптимальным устройством для введения в организм никотина И зготовители сигарет использую т тщ ательно разработанны е ф изические и химические методы, позволяю щ ие управлять содерж анием никотина в сигарете и тем его количеством, которое попадает в организм с каж дой затяж кой. К этим методам относятся: м одифицирование смесей табака, изменение разм еров сигарет, использование ф ильтров, регулирование вентиляции ф и л ьтр а и пористости бумаги, изменение отношения разм еров частичек табака к общей массе табака в сигарете, а так ж е введение различны х добавок в табачную массу.1 Современные сигареты сущ ественно отличаю тся от тех, которые курили полвека назад. После того как появились научные данные, показавш ие, что смола табачного дыма м ож ет вы зы вать разви тие рака, табачные компании стали разрабаты вать сигареты, которые показы вали бы более низкие уровни содерж ания смолы при испытании в курительной маш ине (см. Главу 6). Т ак как никотин критически важ ен для поддерж ания курени я (как вещ ество, которое вы зы вает Глава 3. Табачные изделия зависимость), были разработаны методы, позволяю щ ие поддерж ивать концентрацию никотина, несмотря на снижение концентрации смолы. Основными способами поддерж ивать поступление никотина в организм кури льщ ика стали: 1) использование листьев табака с более высокой концентрацией никотина, 2) добавление никотина к ресуспендированной (см. ниж е) пластине табака и 3) применение определенных добавок, которые изменяю т pH табачного дыма (см. Главу 5). Сокращ ение содерж ания смол было достигнуто, главны м образом благодаря применению фильтров, высокопористой бумаги, а так ж е вследствие использования ресуспендированного и высушенного вы м ораж иванием табака, что позволило изменить состав табачной смеси. Кроме того, вокруг ф и л ьтра проделы ваю тся мельчайш ие отверстия, которые приводят к разбавлению дыма, если эти отверстия не блокированы пальцам и или губами курильщ ика. Производители сигарет убеждают общественность, что сигарета - это всего лишь выросший в земле лист табака, завернутый в бумагу. Однако это далеко не так. Фактически, каждый шаг от выращивания табака и смеш ивания табачных листьев до дизайна и изготовления сигареты направлен на достижение главной цели производителей сигарет - тщательного контроля дозы никотина, котор ую получает курильщик. Джеффри Вайгенд, бывший вице-президент _______ табачной корпорации Браун энд Вильямсон Процесс изготовления сигарет сущ ественно изм енился со временем. Больш инство нынеш них производителей сигарет прим еняет очень сложную технологию, которая оптим изирует использование каж дой частички табачного листа и производит сигареты, имеющие ж есткую спецификацию .2 Т абак для сигарет обрабатываю т обычно следую щ им образом. Сухое уплотненное сырье подвергаю т предварительной обработке с применением высокой тем пературы , влаж ности и давления воздуха для повыш ения влаж ности, с тем, чтобы оно не повреж далось при дальнейш ей обработке. Затем в табак с помощью распы ления добавляю т такие компоненты, как ш околад, кленовы й сироп или мед. Полученный состав загруж ается в большие емкости для смеш ивания и хранения. В р езательн ы х м аш инах табак разр езаю т на полоски строго определенной ш ирины, а затем пропускаю т ч ерез пневматические суш илки и нагревательны е и увлаж няю щ ие кам еры до достиж ения конечной влажности. Окончательное смеш ивание выполняю т с использованием определенных рецептов для каж дой м арки сигарет. операций: табак заворачиваю т в бумажную трубку, прим еняя клей, чтобы закрепить бумагу, а затем обрезаю т до определенной длины; ф и льтр крепится к сигарете специальной машиной, при этом используется ж идкий пластиф икатор; в месте прикрепления ф и л ьтр а н аклеи вается полоска бумаги, чтобы скры ть шов. Полностью готовые сигареты подают на упаковку, где пачки по 20 сигарет заворачиваю т в фольгу и маркируют. 3 .1 .2 Сигаретные фильтры Ф ильтр обычно представляет собой устройство из пористого м атериала, например, бумаги, ваты, пробки, прилож енное к концу сигары или сигареты, чтобы абсорбировать влагу, смолу, никотин и различны е примеси. Ф ильтр так ж е м ож ет п редставлять собой специальны й держ ател ь, в который вставляю т сигару или сигарету (мундштук). В 1952 году табачная компания Л ориллард стала вы пускать первы е сигареты с фильтром «Кент». Они реклам ировались как «единственные сигареты, которые могут представить Вам доказательства большей защ иты здоровья». К ак ни странно, первоначально в ф и л ьтрах использовался асбест, и несколько рабочих, заним авш ихся производством фильтров, умерли от м езотелиомы - рака, вызванного воздействием асбеста. После того, как на ры нке появились ф и льтры Кент, другие производители разработали конкурирую щ ие фильтры . В 1954 году в марке ВицеРой полая трубка была зам енена ф ильтром из ац етата целлю лозы, который скоро стал наиболее используемым ф ильтром во всей табачной промышленности. В ф и л ьтрах некоторы х видов сигарет ацетат целлю лозы комбинировался с активированны м углем. Наиболее часто используемы й тип ац етата целлю лозы - это вторичный ацетат целлю лозы , содерж ащ ий 5-10% три ац етата глицерина в качестве пластиф икатора. Эти ф и льтры уменьш ают поступление в организм кури льщ ика взвеш енны х частиц дыма. Такие вещ ества, как акролеин, ф енолы и высоко канцерогенные нитрозамины удаляю тся этими ф ильтрам и выборочно. И х эф ф ективность можно увеличить, ум еньш ая диаметр нитей волокна целлю лозы, увеличивая длину ф и л ьтр а или добавляя к волокну определенные вещ ества. Активированны й уголь широко известен своей способностью выборочно удалять некоторые компоненты газовой ф азы из дыма. Угольные ф и льтры могут выборочно удалять из дыма сигарет до 40% оксидов углерода и азота, 80% цианида водорода и 70% акролеина и бензола. Смеш анные ф и льтры уменьш ают содерж ание взвеш енны х частиц менее эф ф ективно, чем ацетатны е фильтры . Последние этапы создания сигареты такж е являю тся высокотехнологичными процессами. Так, к а ж д ая современная делаю щ ая сигареты маш ина производит от 8000 до 14000 ш тук в минуту. При этом происходит ряд слож ны х 31 Табак и здоровье В фильтрах многих марок сигарет сделаны мельчайшие отверстия, которые курильщики стремятся блокировать Эти отверстия обеспечивают втягивание в процессе курения дополнительного количества воздуха. Т ак ая вентиляция ф и л ьтр а приводит к более низким уровням смол и никотина при испы таниях в стандартизированной курительной машине. Н ачиная с 1968 года, больш ая часть ацетатны х ф ильтров покры вается несколькими рядам и крош ечны х отверстий. Э та п ерф орац и я приводит к разбавлению ды м а воздухом. Если делать затя ж к и ч ер ез перф орированны е сигаретные ф ильтры , то это уменьш ает скорость прохож дения воздуха ч ерез горящ ий конец сигареты и сниж ает уровни оксида углерода, цианида водорода и других летучих вещ еств в воздухе, проходящ ем ч ерез фильтр. Исследование, проведенное университетом ш тата П енсильвания в 1997 году, показало, что уровни смолы, никотина и оксида углерода во вды хаемом дыме обратно пропорциональны степени вентиляции фильтра. А нализ показы вает чрезвы чайно высокую корреляцию м еж ду степенью вентиляции ф и л ьтр а и типом сигареты. Обычные м арки сигарет имеют вентиляцию ф и л ьтр а 0-25%, «легкие» сигареты имеют вентиляцию ф и л ьтр а в пределах 25-40%, а «ультра-легкие» сигареты имеют вентиляцию ф и л ьтра более 50 %3. Степень вентиляции ф и л ьтр а показы вает, какую часть просасываемого ч ерез ф и льтр дыма составляет воздух, поступивш ий сквозь вентиляционны е отверстия. Рыночное исследование показало, что курильщ икам не нравится воздействие перф орации на аром ат дыма. Кстати, у табачников есть специальны й термин для обозначения сигарет, отличаю щ ихся от легких и сверхлегких. Они назы ваю т их «полновкусными». Очевидно, именно изменение этого вкуса или зап аха дыма при меньш ей концентрации в нем смол мож ет негативно оцениваться курильщ иками. К урильщ ики как правило не знают, что в ф и л ьтр ах сигарет имею тся вентиляционные отверстия, и они не знают, что уровни смолы повыш аю тся, когда эти отверстия блокированы. Этим, вероятно, объясняется, почему курильщ ики блокирую т некоторые отверстия ф и л ьтра пальцам и или губами, у стр ан яя потенциальную выгоду этих отверстий д ля здоровья. Исследование показало, что блокирование д аж е части отверстий ф и л ьтр а м ож ет обусловливать подверж енность кури льщ ика более высоким концентрациям компонентов опасного дыма, чем те, которые получены при испытании на курительной машине. Коммерческая информация о преимуществах «особых» фильтров для здоровья курящих пока не имеет независимого научного подтверждения Иногда появляю тся сообщения о каких-то особых ф и льтрах, которые удаляю т почти все 32 токсичные компоненты из дыма. Например, одна греческая ф и рм а активно реклам ирует так назы ваем ы й “Б и оф и льтр”. Однако р езу л ьтаты испытаний этого ф и л ьтр а не были переданы данной фирмой д ля независимой экспертизы . Проведенные ж е табачной фирмой “Р.Д ж.Рейнольдс” сравнительны е испы тания не вы явили особых преимущ еств биофильтра перед обычным фильтром из ац етата целлю лозы . 3 .1 .3 Что ещ е содержит сигарета Ресуспендированный табак (РТ) Это бумагоподобная пластинка, приближ аю щ аяся по толщ ине к табачному листу. Он делается и з табачной крош ки, ж илок листа и стеблей. Ресуспендированны й табак первоначально использовался после Второй мировой войны как связую щ ее вещ ество для сигар. Т ак как Р Т изготавливается искусственно, туда могут быть легко вклю чены в процессе обработки различны е добавки, связую щ ие и увлаж няю щ ие вещ ества. М ож ет так ж е проводиться процесс «обогащения никотином», при этом вводится содерж ащ ий никотин водный экстракт. Применение ресуспендированного табака в производстве сигарет обеспечивает возможность более полного использования табачного растения и позволяет корректировать состав сигарет. Табак, высушенный замораживанием В начале 1970-х годов был опробован новый метод обработки табака - высуш ивание вымораживанием. В этом процессе использую тся такие вещ ества, как алкоголь, фреоны , углекислы й газ, аммиак, карбонат аммония, азот и вода. Исследование показало, что смолы в дыме сигарет, сделанных исклю чительно и з высушенного зам ораж иванием табака, были значительно менее онкогенными в кож ной пробе у мышей, чем смолы обычных сигарет. Однако их дым богат оксидами азота, что позволяет предполож ить, что он так ж е богат содерж ащ им ися только в табаке канцерогенными нитрозаминами. И спользование высушенного зам ораж иванием табака вместе с ресуспендированны м табаком помогло уменьш ить количество требуемого на сигарету табачного листа почти вдвое (с 1230 мг до 785 мг). Сегодняшние «обычные» ам ериканские сигареты состоят на 15% из вымороженного табака, «легкие» - на 25%, а «ультра-легкие» имеют в своем составе до 50 % такого табака. Добавки Р азличны е аром атизаторы прим еш ивали к табаку у ж е давно. Испанские моряки имели обыкновение опрыскивать сигареты водой с лакрицей, чтобы сохранить их и придать им лучш ий вкус. Добавки - это все компоненты, добавленные к производным табака и самому табаку. Они могут быть добавлены путем впиты вания их из раствора, путем распы ления или механического смешивания. Они могут Глава 3. Табачные изделия так ж е быть добавлены в сигаретную бумагу или к ф ильтру. (Подробнее см. главу 5 «Табачные добавки»). Добавление к табаку от 2,5 до 3,5 % увл аж н и тел я предохраняет мелко нарезанны й табак от вы сы хания и вы падения и з открытого конца сигареты. Главная цель в этом случае состоит в том, чтобы увеличить сохранность сигареты. Наиболее часто используемые ф иксаторы - это глицерин, диэтилгликоль и / или пропилен-гликоль. Все они потенциально обладают канцерогенными свойствами. К урильщ ики могут так ж е вды хать другие примеси, которые неизбеж но попадаю т в сигареты в процессе производства (например, пестициды, фунгициды, чистящ ие средства, чернила). Бумага Б ольш ая часть бумаги, используемой для производства сигарет, сделана изо льна или льняного волокна. Она содерж ит 20-30% карбоната кальция, обладающего отбеливаю щ им эффектом. К ф акторам и свойствам сигаретной бумаги, которые оказы ваю т сущ ественное воздействие на состав ды м а сигареты и поступление его в организм курильщ ика, относятся тип бумаги, ее вес, плотность и пористость. Пористость бумаги обеспечивают в процессе ее изготовления, но она м ож ет быть дополнительно увеличена с помощью механической или электрической перфорации. И спользование бумаги большей пористости увеличивает поток воздуха ч ерез колонку табака, что приводит к разбавлению дыма и более быстрому тлению в пром еж утках м еж ду затяж кам и . Это нередко порож дает у курящ и х потребность в увеличении количества потребляем ы х сигарет. С одерж ание никотина, смол, оксидов углерода и азота в дыме могут быть уменьш ены на 25% за счет увеличения пористости бумаги. Добавление в состав сигаретной бумаги некоторы х солей мож ет увеличить скорость горения и воздействовать на поступление некоторы х ядовиты х вещ еств в организм в процессе курения. Ч ащ е всего в качестве катал и затора горения используется смесь цитратов н атри я и калия. Когда бумага горит быстрее, поступление смол из сигареты уменьш ается, так как сниж ается количество затяж ек. 3 .2 Другие табачные изделия для курения 3 .2 .1 Сигары С игары состоят из наполнителя (внутренняя часть сигары), связы ваю щ его вещ ества и обертки. Сигары сделаны из высушенного на воздухе и ферментированного табака. Слово “си гар и л л а” означает “м аленькая сигара”. Действительно, по составу сигарилла имеет много общего с сигарой из резаного табака, а вот по длине, форме и толщ ине больше напоминает сигарету. Состоит сигарилла обычно на 100% из табака, иногда с добавлением ароматизаторов. К ак правило, сигара, в отличие от сигареты, не имеет ф ильтра, хотя некоторые ф ирм ы выпускаю т сигары с фильтром. Количество никотина в дыме сигар обычно во много р аз выш е, чем в дыме сигарет. Сигары даю т слабощелочной дым с высокой концентрацией свободного никотина. В таком виде никотин легче растворяется в слюне и поэтому ж елаем ую дозу никотина курильщ ик м ож ет получить, не вды хая дым в легкие. Высокое содерж ание никотина в сигарах приводит к довольно быстрому развитию зависимости д аж е в том случае, если курильщ ик не вды хает дым. Дым сигар, так ж е как и дым сигарет, ф орм ируется при неполном сгорании табака и поэтому содерж ит те ж е самые ядовиты е и канцерогенные компоненты. М еньш ая пористость оберток сигары по сравнению с сигаретами обусловливает более высокое содерж ание смол и оксида углерода при сгорании одного и того ж е количества табака. Более высокое содерж ание нитратов в сигарном табаке приводит к более высокой концентрации в дыме оксидов азота, канцерогенного Н -нитрозам ина и аммиака. Дым сигар имеет так ж е повышенное содерж ание канцерогенных полициклических аром атических углеводородов. В оздействие дыма сигар (как и трубок) на здоровье имеет некоторые особенности в связи с тем, что курильщ ики сигар и трубок обычно не затягиваю тся дымом (при этом особую опасность представляет переход с сигарет на сигары, так как курильщ ик сигарет по привы чке затягивается дымом). Риск разви ти я р ак а ротовой полости, гортани, пищ евода и ж ел у д ка у курильщ иков сигар такой ж е, как и у курильщ иков сигарет, так как при обоих видах курения слюна н асы щ ается токсичными вещ ествами. Риск рак а легких и гортани, иш емической болезни сердца и хронических заболеваний легких при курении только сигар так ж е увеличен. При сгорании одинаковых количеств табака в сигарах и сигаретах дым сигар более вреден для окруж аю щ их, чем дым сигарет.4,5,6 Сигары и трубки весьма опасны для здоровья 21 ноября 2003 года (Рейтер). Риск развития заболеваний, от рака до сердечно-сосудисты х заболеваний, при курении сигар и трубок столь же велик, как и при относительно умеренном курении сигарет. Британские исследователи обнаружили, что среди 7100 мужчин среднего возраста, курящих сигары или трубку риск сердечных заболеваний, инсульта, рака и других заболеваний намного выше, чем у некурящих. В течение двадцатилетнего периода наблюдений смертность среди них была на 49% больше. Этот уровень риска сравним с риском тех мужчин, которые курят до 19 сигарет в день, согласно данным, опубликованным в Международном журнале эпидемиологии. Давно известно, что потребление табака в различных формах опасно для здоровья. При этом бытовало мнение, что курение сигар, которые вновь обрели популярность в 1990-е годы, является менее опасным видом курения. Даже 33 Табак и здоровье м е д и ц и н ски е иссл ед о ва ни я р азд ел ил и сь в отношении степени риска курения сигар и трубок. В некоторых исследованиях говорилось, что эта привычка менее опасна, чем курение сигарет, в других же утверждалось, что эти изделия, особенно сигары, могут вызывать столько же заболеваний, как и сигареты. Для исследования этого вопроса доктор Ш а пер и его коллеги из М ед ицинской школы Королевского университета в Лондоне изучили данные долговременного исследования здоровья британских мужчин. Когда исследование началось в 1970-е годы, всем его участникам было 40-50 лет. Исследование охватывало как тех, кто курил сигары или трубку но никогда не курил сигареты, так и тех, кто перешел с сигарет на сигары или трубку Было обнаружено, что представители обеих этих групп на 69% чаще, чем некурящие, страдали от смертельных или несм ертельны х сердечны х приступов или умирали от остановки сердца. У них на 62% чаще происходил смертельный или несмертельный инсульт В обеих группах был повышен риск связанных с курением видов рака, особенно рака легких, а также ротовой полости, глотки, поджелудочной железы, почек и мочевого пузыря. Исследователи пришли к выводу, что все виды курения табака, а не только курение сигарет, должны рассм атриваться как весьма опасные для здоровья. Источник: International Journal o f Epidemiology, O ctober2003. 3 .2 .2 Трубки К урение трубки яв л яется наименее распространенны м видом курения, например, в СШ А оно снизилось с 14% в 1965 году до 2% в 1991 году. А мериканские исследователи использовали р езу л ь таты 18-летнего исследования Американского общ ества рака, чтобы сравнить состояние здоровья 15263 нынеш них или бывших курильщ иков трубки и 123 044 м уж чин, которые никогда не потребляли табачны х и зделий 7. Было обнаружено, что с курением трубки связан риск смерти от рак а гортани (относительный риск = 13), легких (ОР=5), ротоглотки (ОР=3,9), пищ евода (ОР=2,4), подж елудочной ж елезы (ОР=1,6), толстого и прямого киш ечника (ОР=1.4), а так ж е от иш емической болезни сердца (ОР=1,3), цереброваскулярной болезни (ОР=1,27), хронической обструктивной болезни легких (ОР=3). Риск был меньше, чем у курильщ иков сигарет, но таким ж е, как у курильщ иков сигар. Риск р ак а легких статистически достоверно н арастал с увеличением количества вы куриваем ы х в день трубок, количеством лет курения, глубиной вды хания и ум еньш ался с годами после прекращ ения курения. 3 .2 .3 Бидис и кретек В некоторы х странах к у р я т особые виды табачны х изделий, например, такие как бидис и кретек. Б идис к у р я т в основном в Индии и других странах Ю го-Восточной Азии, где их назы ваю т “сигареты бедного человека”. Они состоят из небольшого количества табака (0,2-0,3 г) завернутого в лист особого растения тембурни. Т ак как в них не добавляю тся средства для поддерж ания горения, дымом бидис 34 приходится затягиваться непрерывно и более глубоко. Поэтому, несмотря на небольшой разм ер бидис, поступление смол и оксида углерода в организм кури льщ ика д аж е выше, чем при курении обычных сигарет. Т ак ж е как и у всех табачны х изделий, дым бидис оказы вает мутагенное и канцерогенное воздействие. К ретек - это особый вид сигарет, популярны й в Индонезии. Они содерж ат приблизительно 60% табака и 40% гвоздики. Они напоминают обычные сигареты, но особое анестезирую щ ее вещ ество, содерж ащ ееся в гвоздике, евгенол, облегчает вды хание резкого, темного дыма. И зучение дыма кретек показало, что содерж ание смол и никотина в нем довольно высокое. 3 .2 .4 Кальян В последнее врем я и з некоторы х стран Востока к нам стала проникать мода на курение водяной трубки, которая там известна под разны м и именами, а у нас обычно н азы вается кальяном. Т абак д л я кал ьян а часто см еш иваю тся с различны м и наполнителям и д л я придания дыму особого вкуса. Любители кальян а утверж даю т, что при пропускании табачного дыма ч ерез воду он становится почти безвредным. Однако исследования, проведенные в тех странах, где кальян имеет ш ирокое распространение, показали, что эти утверж дения безосновательны и курение кальян а так ж е весьма опасно для здоровья. Н апример, исследователи из университета города И зм ира (Турция) обнаружили, что у тех, кто кури т только кальян, ж и зн ен ная емкость легких пониж ена на 30%, а у тех, кто кури т и кальян, и сигареты - на 40%. В одной из статей высказано предполож ение, что курение кальян а приводит к экземе р у к 8. По сравнению с дымом сигарет в дыме кальян а повыш ены уровни мы ш ьяка, хрома и свинца9. Н аучные данные показы ваю т, что у тех, кто кури т кальян, отмечаю тся более высокие уровни карбоксигемоглобина, то есть соединения угарного газа с гемонлобином, по сравнению с теми, кто кури т сигареты 10. Кальян так же вреден для здоровья, как и сигареты Бейрут (2 апреля 2003 года) Недавние исследования показывают, что дым кальяна (водяной трубки) столь же вреден для здоровья, как и дым сигарет, а курильщ ики кальяна вдыхают сущ ествен ное количество тех же веществ, которые обнаружены в дыме сигарет. И хотя многие люди думают, что дым кальяна не оказывает негативного воздействия на здоровье или менее вреден, чем дым сигарет, исследованиями доказано, что при курении кальяна курильщики вдыхают те же вещества, которые делают дым сигарет вредным. В Ливане были обнародованы результаты двух новых исследований о воздействии курения кальяна на зд оровье, проведенны х в Американском Университете Бейрута и Университете Святого Джозефа. Профессора Алан Шихадех и Антуан Хаддад представили данные измерения содержания смолы, никотина и тяжелых металлов в дыме кальяна. Хаддад сказал, что исследование Глава 3. Табачные изделия показало, что “смола в дыме кальяна содержится в довольно высоких количествах по сравнению с дымом сигарет. Каждые 100 затяжек кальяна, что равно среднему числу затяжек при обычном сеансе курения, дают столько же смолы, что и 20 сигарет”. Ш ихадех п р е д о с те р е г против прим итивно й интерпретации результатов и сказал, что “оба вида курения одинаково вредны, потому что трудно определить, скольким сигаретам соответствует один сеанс курения кальяна. В них имеются разные компоненты, и горят они при разной температуре.” Хаддад сказал, что многие люди думают, что кальян менее вреден, чем сигареты, потому что ядовитые ком поненты фильтруются водой. Но в ходе проведенного исследования было обнаружено, что, хотя часть никотина фильтруется водой, ей не фильтруются смолы и бензопирен, который вызывает рак. Необходимо общественное осознание этих фактов, поскольку курение кальяна - это не недавняя привы чка, она возн икл а 400 лет назад и распространяется в последнее время, особенно в ресторанах и ночных клубах. Некоторые социальные факторы способствуют продвижению использования кальяна, потому что это считается видом отдыха, обязательным в некоторых компаниях и семьях. Научные данные ясно показывают, что курение, как кальяна, так и сигарет может вызывать болезни, и трудно сказать, какой вид курения вреднее. http//www. dailystar. com. lb/02_04_03/art16.asp Основным преимущ еством кальян а явл яется то, что проходящ ий ч ерез воду дым почти не выходит н ар у ж у и поэтому воздух при курении кальян а остается относительно чистым. Однако курильщ ики кальян а при выдохе все-таки загрязняю т воздух табачным дымом и поэтому лучш е избегать помещений, где ку р ят кальян. 3 .3 Бездымные табачные изделия Безды мны е табачны е и зделия - это табачные и зделия, использование которы х происходит без возгорания или пиролиза. Они употребляю тся путем сосания, ж евани я и вдыхания. При потреблении ч ерез рот никотин из табака абсорбируется ч ерез слизистую рта, а при потреблении ч ерез нос - через слизистую носа. В настоящ ее врем я бездымный табак потребляется главным образом перорально (через рот), носовое ж е потребление, довольно распространенное в 18 веке, теперь стало очень редким. Потребители бездымного табака могут ж евать его в течение нескольких часов в день, периодически сплевы вая ж и ж у неприятного вида и запаха, в связи с чем сущ ествует мнение, что такой табак нужно назы вать не ж евательны м , а плевательны м. С редняя норма плевательного табака у регулярны х потребителей составляет 10-15 г в день. Безды м ны й табак вы пускается в разли чн ы х формах, отличаю щ ихся по составу и влажности. Многие его сорта подслащ ены и приправлены лакрицей. Безды мны й табак наиболее широко и спользуется в Скандинавии и США.11 В некоторы х странах (больш ая часть стран Европейского Союза, Польша, А встралия, Япония, И зраиль и другие), где его потребление не укоренилось среди населения, п равительства зап рети ли этот продукт, чтобы п редотвратить разви тие серьезной проблемы общественного здравоохранения. В других странах законодательно приняты различны е формы ограничений. И з стран бывшего СССР бездымный ж евательн ы й табак под названием насвай (насс, насыбай) ш ироко используется в странах Средней Азии. Основным компонентом насвая являю тся м ахорка или табак, добавляю т такж е гаш еную известь, золу разли чн ы х растений, верблю ж ий к и зяк или курины й помет, масло. Смесь скаты ваю т в ш арики и заклады ваю т в рот, стараясь не допустить попадания порош ка на губы (чтобы они не покры лись волдырями). Проглоченные слюна или крупинки зел ья могут вы звать тошноту, рвоту и понос. П олучаемое «удовольствие» - легкое головокружение, покалы вание в р уках и ногах, помутнение в гл азах - длится не более 5 минут. 3 .3 .1 Особенности влияния бездымных табачных изделий на здоровье Безды мны е табачные и зделия не загрязняю т ды хательны е пути кури льщ ика смолой. Тем не менее, потребление бездымного табака такж е связано с сущ ественным риском для здоровья, так как возможно разви тие никотиновой зависимости, р ак а ротовой полости и сердечно-сосудистых заболеваний. К наиболее зам етны м последствиям, связанны м с бездымным табаком, относятся неприятны й зап ах изо рта, изменение цвета зубов и пломб, разруш ен ие зубов, кариес, атроф и я десен, лейкоплакия (дистрофическое изменение слизистой оболочки), никотиновая зависимость и различны е формы р ак а ротовой полости.12 И зучение потребления таких видов ж евательного табака, как насвай, в республиках Средней А зии указы вает на то, что их потребление увеличивает риск, связанны й с раковы ми заболеваниями ротовой полости13,14. По данным Узбекистанского республиканского онкологического центра, более 80% больных с диагнозом «рак ротовой полости и гортани» потребляли насвай. Отмечено, что бездымный табак м ож ет так ж е играть роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов в связи с повыш ением кровяного давления, суж ением кровеносных сосудов и наруш ениям и сердечного ритма. Р яд исследований, касаю щ ихся потребления бездымного табака беременными ж енщ инам и в Индии, указы вает на то, что это потребление отрицательно влияет на исход беременности, повы ш ает риск преж деврем енны х родов и уменьш ает массу тел а при рож дении15. И мею тся убедительны е данные, что бездымный табак ведет к пораж ениям слизистой ротовой полости, вклю чая предраковы е п ораж ени я ротовой полости и рецессию десен. 35 Табак и здоровье Потребление бездымного табака быстро вы зы вает серьезны е, хотя обычно не ф атальны е последствия для здоровья. А троф ия десен и /и л и лейкоплакия встречается примерно у 40-60% потребителей бездымного табака. Л ейкоплакия - это повреж дение мягкой ткани, вы глядещ ае как белое пятно или налет, который не удается удалить. Л ейкоплакия в ротовой полости с вероятностью в 5% несет потенциал озлокачествления в течение 5 лет. Если потребление бездымного табака п рекращ ается, лейкоплакия постепенно регрессирует или полностью исчезает. Безды мны й табак содерж ит никотин на таком ж е или д аж е более высоком уровне, чем сигареты. И сследования показали, что у потребителей бездымного табака уровень никотина в крови мож ет быть таким ж е или д аж е более высоким, чем у тех, кто курит сигареты. Н ет никакого сомнения, что эти продукты вы зы ваю т зависимость. Лица, которые пробуют и зделия из бездымного табака, зачастую приходят к их регулярному еж едневному использованию. Со временем многие из потребителей увеличиваю т еж едневны е дозы. О тказаться от употребления таких изделий бывает сложно, как и в случае с курительны м табаком. Тот, кто использует как бездымные, так и обычные табачные изделия, испы ты вает большие трудности при попы тках отказаться от этой привычки, по сравнению с теми, кто использует лиш ь бездымный табак или курит. 3 .3 .2 Являются л и бездымные табачные изделия средством снижения вреда? В медицинских кругах продолж аю тся споры о том, следует ли использовать бездымный табак и особенно такой его вид, как снус, производимый в Ш веции, в качестве части стратегии по уменьшению причиняемого табаком вреда. Этот тезис пропагандируется некоторыми специалистами, исходя и з того, что перечень угроз д л я здоровья, потенциально вы зы ваем ы х бездымным табаком, значительно меньше, чем при курении табака. Однако Н аучно-консультативны й комитет ВОЗ по регулированию табачны х изделий в 2002 году у казал на целый ряд причин для возраж ений против использования изделий из бездымного табака д ля уменьш ения причиняемого вред а16: □ Не было доказано, что и зделия из бездымного табака являю тся более эф ф ективны м и при прекращ ении курения, чем другие направленны е на это стратегии; □ Р екл ам а бездымного табака мож ет содействовать тому, что отдельные лица станут использовать его в дополнение к обычному курению; □ И спользование изделий и з бездымного табака увеличивает вероятность последующего н ачала курения; 36 □ Люди, которые могли полностью отказаться от потребления табака, не делаю т этого; □ Все и зделия из бездымного табака вы зы ваю т зависимость. Для уменьшения угрозы неблагоприятных последствий потребления табака для здоровья следует стремиться к снижению уровня курения, а не пытаться заменить курение другими формами потребления табака Литература к главе 3 1 W ig a n d J. C ig a re tte te s tin g m e th o d s, p ro d u c t design, a d labelling: tim e to clean u p th e “n e g a tiv e b a g g a g e ”. Tobacco C o n tro l 1998; 7:336-337. 2 H o ffm an n D & H o ffm an n I. T h e c h an g in g c ig a re tte , 1950­ 1995. J o u rn a l o f T o x ico lo g y a n d E n v ir o n m e n ta l H e a lth 1997; 50:307-364. 3 C e n te rs for D isease C ontrol a n d P re v e n tio n . F ilte r v e n tila ­ tio n levels in se lec te d U S c ig a re tte s , 1997. M M W R 1997; 46:1043-1047. 4 S h a n k s DG, B u rn s DM. D isease co n se q u en c es of cigar sm oking. In: N a tio n a l C a n ce r I n s titu te , ed. C igars: h e a lth e ffe c ts a n d tre n d s . B e th e sd a , MD: N a tio n a l In s titu te s of H e a lth , 1998. 5 B u rn s DM. C ig ar S m oking: o v e rv ie w a n d c u rre n t s ta te of th e science. In M o n ograph 9. Cigars: h e a lth e ffe c ts a n d trends. R e p o rt of th e NCI E x p e rt C o m m itte e , 1998; pp. 1-20. B e th e sd a , MD: U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices, P u b lic H e a lth S ervice, N atio n al In s titu te s of H e a lth 6 H o ffm an n D & H o ffm an n I. C h e m istry a n d toxicology. In M o n o g ra p h 9. C igars: h e a lth e ffe c ts a n d tre n d s . R e p o rt of th e NCI E x p e rt C o m m itte e , 1998; pp. 55-104. B e th e sd a , MD: U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S erv ices, P ublic H e a lth S erv ice, N a tio n a l In s titu te s of H ealth. 7 H e n ley S J, T h u n M J, C hao A, Calle EE. A ssociation B e tw ee n E xclusive P ip e S m oking a n d M o rta lity F rom C a n c e r a n d O th e r D iseases. J N a tl C a n cer I n s t 2004;96:85361. 8 O n d e r M, O ztas M, A r n a v u t O. N argile (H u b b le-B u b b le) s m o k in g -in d u c e d h a n d eczem a. In te r n a tio n a l J o u rn a l o f D e rm a to lo g y . 2002 N ov;41(11):771-2. 9 S h ih a d e h , A. In v e stig a tio n of m a in s tre a m sm oke aero so l of th e a rg ile h w a te r pipe. Food a n d C h em ica l T oxicology, 2003, 41, 143-152.). 10 Z a h ra n F, Y ousef AA , B aig MH. A s tu d y of c a rb o x y h a e m oglobin lev els of c ig a re tte a n d sh e e sh a sm o k e rs in S au d i A rab ia. A m e ric a n J o u rn a l o f P u b lic H ea lth , 1982, 72, 722­ 724) 11 U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. T h e h e a lth c o n se q u en c es of u sin g sm o k eless tobacco. T re n d s of sm okeless tobacco use in th e US. A re p o rt of th e A d v iso ry C o m m itte e to th e S u rg e o n G e n era l. W a sh in g to n , DC: US G o v e rn m e n t P rin tin g O ffice; 1986 pp. 1-28. 12 P e rs h a g e n G. S m okeless tobacco. B ritish M edical B ulletin 1996; 52:50-57. 13 Z aridze DG, B le ttn e r M, T rap e zn ik o v N N , e t al. S u rv e y of a p o p u latio n w ith a h ig h in cid en ce of oral a n d oesophageal can c er. In te r n a tio n a l J o u rn a l o f C ancer, 1985, 36(2): 153­ 158). 14 E v stife e v a TV, Z aridze DG. N ass use, c ig a re tte sm oking, alcohol c o n su m p tio n a n d risk of oral a n d oeso p h ag eal p re c a n c e r. E u r J C a n cer B O ral Oncol. 1992 Jul;28B (1):29-35. 15 G u p ta PC, S re e v id y a S. S m okeless tobacco use, b irth w e ig h t, a n d g e sta tio n a l age: p o p u latio n b a se d , p ro sp e ctiv e c o h o rt s tu d y of 1217 w om en in M um bai, In d ia. B M J. 2004 J u n 26;328(7455):1538. 16 S cientific A d v iso ry C o m m itte e on T obacco P ro d u c t R e g u la tio n . R e c o m m e n d a tio n on sm o k eless tobacco p ro d ­ u cts. G e n e v a , W orld H e a lth O rg a n iza tio n , 2003. Глава 4. Химия табачного дыма Содержание главы 4.1 Н ико тин.............................................. 37 4.2 Другие компоненты табачного дыма......................................................39 4.2.1 С м ола....................................39 4.2.2 Канцерогены........................39 4.2.3 Полициклические ароматические углеводороды 39 4.2.4 Нитрозамины...................... 39 4.2.5 Угарный г а з .........................40 4.2.6 Синильная кислота.............40 4.2.7 Акролеин ..............................40 4.2.8 Оксиды а зо та ...................... 40 4.2.9 Свободные радикалы ........ 41 4.2.10 Металлы ............................ 41 4.2.11 Радиоактивные вещества. 42 4.3 Окружающий табачный дым .......... 42 Литература к главе 4 ...............................44 П арадокс химического состава сигарет состоит в том, что люди ф актически потребляю т не те вещ ества, которые содерж атся в самом изделии, а те, которые образую тся в р езу л ьтате его сгорания. Поэтому больший интерес представляет химический состав не столько самих табачны х изделий, сколько их производны х - табачного дыма. При этом сигареты давно уж е перестали быть просто завернутой в бумагу травой. В табачном растении могут содерж аться пестициды и многие другие вещ ества, используемы е для его вы ращ ивания или попавш ие в ткани растения и з окруж аю щ ей среды, например, из загрязненного воздуха или загрязненной почвы. В процессе производства сигарет к табачному листу преднамеренно присоединяется множество разли чн ы х добавок. (Подробнее об этом в главе 5) К настоящ ем у времени в табачны х и зделиях обнаружено около 4000 химических соединений, а в табачном дыме - около 5000. С химической точки зрения, при курении имеет место процесс неполного сгорания табака. П ри этом следует разл и чать три типа химических реакций: происходит пиролиз (тепловая деградация, при которой органические вещ ества, входящ ие в состав табака, распадаю тся на молекулы меньш их размеров), который сопровож дается пиросинтезом (рекомбинация недавно сф ормированных молекул, и образование новых соединений, первоначально отсутствовавш их в табаке) и дистилляцией некоторы х вещ еств (например, никотина) из табака в дым. В р езул ьтате таких химических процессов табачный дым яв л яется весьма сложным по составу и содерж ит множество химических вещ еств, которые смеш аны с воздухом в виде тверды х частичек или газов. Многие из них являю тся фарм акологически активными, токсичными, мутагенными и канцерогенными.1 Табачный дым состоит из двух ф аз - газовой ф азы и ф азы частиц, причем главная струя ды м а по массе более чем на 90% состоит из газообразны х веществ. В каж дой из этих ф аз можно провести дальнейш ую градацию: газовой ф азы - на собственно газы и пары, ф азы частиц - на п олу-летучие и нелетучие компоненты. Ф аза частиц - это смола (которая, в свою очередь, состоит из многих химических вещ еств), никотин, бенз(а)пирен и другие вещ ества. Газовая ф а за состоит и з оксида углерода, аммиака, диметилнитрозамина, формальдегида, цианистого водорода, акролеина и многих других компонентов. Некоторые из этих вещ еств имеют явно вы раж енны е разд раж аю щ и е свойства, а около 60 из них являю тся известными или предполагаемы ми канцерогенами, то есть вещ ествами, вызы ваю щ ими рак. Основным для табачны х изделий веществом, и з-за которого их употребляю т, явл яется никотин. Косвенным свидетельством этого являю тся неоднократные попытки вы пуска сигарет без никотина, которые повсеместно потерпели фиаско на рынке. 4.1 Никотин Н и коти н яв л яется естественным компонентом табачны х растений. В больших количествах он весьма токсичен. Никотин явл яется естественной защ итой табачного растения от поедания насекомыми. В равны х количествах он более ядовит, чем стрихнин, и обладает в три р а за большей токсичностью, чем мышьяк. Случайным образом это естественное средство борьбы с насекомыми оказалось весьма близким по химической структуре ацетилхолину, вещ еству, которое регулирует п ередачу нервны х импульсов в человеческом мозге. Поэтому, когда никотин попадает в мозг, он откры вает «химические замки», которые предоставляю т доступ к воздействию на разнообразны е процессы нервной системы человека. Всем известно, что «капля никотина убивает лошадь», но лиш ь некоторые догадываются, что человек не лош адь и поэтому для него см ертельная доза составляет всего 60 мг никотина, а для детей - ещ е меньше. В невыкуренной сигарете содерж ится п орядка 10 мг никотина, но ч ерез дым курильщ ик п олучает из одной сигареты п орядка 0,5-3мг никотина. Доза никотина, получаем ая 37 Табак и здоровье взрослы м человеком при курении, обычно не яв л яется достаточной, чтобы вы звать острое отравление, но сущ ествует серьезны й риск острого отравления для детей, которые проглатываю т сигареты. Дети глотают сигареты и болеют от этого намного чаще, чем вам кажется Япония (25 февраля 2003 года, Йомиури Симбун). Министерство здравоохранения, труда и социального о б е сп е ч е н и я Японии провел о спе ц иал ьн ое расследование случаев госпитализации маленьких детей, пр огл отивш и х о пасны е для зд оровья предметы. Были обработаны данные за 2001 год из 8 пе д иатрически х клиник и выявлено 886 таких случаев. Из них в 401 случае, что составляет 45%, дети попали в больницу, проглотив сигарету или окурок. В 91% случаев с сигаретами возраст детей составлял от 6 до 17 месяцев. На втором месте среди предметов оказались лекарства и медицинская косметика, всего 122 случая или 14% общего числа госпитализаций. Хотя в отчете не сообщается о том, какое количество госпитализаций заверш илось летальным исходом, количество никотина всего в одной сигарете может оказаться фатальным для пр о гл о ти в ш е го ее р еб е н ка. М и н и сте р ство специально предупреждает, что взрослые не должны и спользовать сосуды с ж идкостью в качестве пепельниц, так как дети могут по ошибке выпить эту жидкость и проглотить окурок.____________________ Н ачинаю щ ие курильщ ики могут испыты вать неприятны е токсические эф ф екты никотина, но вскоре разви вается толерантность как р езу л ьтат хронического потребления табака. Никотин быстро абсорбируется в крови и поступает в мозг, в резу л ьтате чего курильщ ик получает ж елаем ы й эф ф ект. Б ы стр ая абсорбция позволяет курильщ ику контролировать содерж ание никотина в организме. И именно это свойство повы ш ает вероятность разви ти я зависимости при поступлении никотина в организм с табачным дымом ч ерез ды хательны е пути. При поступлении никотина, например, ч ерез ж елудочно-киш ечны й тракт, во-первых, концентрация никотина в крови возрастает медленно, и потому потребителю труднее судить о том, к акая доза достаточна, вовторых, концентрация никотина не достигает таких уровней, которые бы вы зы вали то состояние, которое курильщ ик воспринимает как удовольствие. Но при этом никотин быстро у д аляется и з организма и для поддерж ания его уровня приходится часто вводить его дополнительные дозы. Вот как описана сигарета в документах корпорации Ф илип Моррис: “Сигарету нуж но воспринимать н е к а к продукт, а к а к упаковку. Продукт - это никотин. Думайте о пачке сигарет к а к о контейнере д л я хр а н ен и я еж едневной д о зы никот ина... Думайте о сигарете, как о дозаторе п о р ц и й никотина ... Дым, вн е в с я к и х сомнений, являет ся наиболее оптимизированным средством доставки никотина, а сигареты служат наиболее оптимизированным дозатором дыма." (Филип М оррис, 1972 год). 38 Поглощение никотина в организме зависит от уровня pH конденсата дыма при его поступлении в организм. И з кислотного дыма сигарет никотин поглощ ается в легких. Щ елочной дым табака из трубок и сигар позволяет никотину абсорбироваться ч ерез слизистую оболочку во рту. Безды мны е табачны е продукты и никотиновая ж евател ьн ая р ези н ка (средство для п рекращ ения курения) приготовлены особым образом, чтобы облегчить оральную абсорбцию. Абсорбция ч ерез легкие происходит быстрее. И з легких никотин скорее поступает в кровь и в мозг. Никотин действует ч ерез особые клеточные образования, или рецепторы , располож енны е в м естах соединения нервны х клеток, или синапсах, в различны х отделах нервной системы и в мышечной ткани.2 Эти рецепторы обладают способностью распознавать никотин и реагировать на него, когда он присутствует в организме. В р езул ьтате изм ен яется работа синапса, то есть и скаж ается п ередача нервного импульса, который уп равляет состоянием сосудов, мышечной ткани, ж е л е з внеш ней или внутренней секреции. Когда рецепторы сигнализирую т о присутствии никотина, кровяное давление возрастает, а п ериф ерическое кровообращ ение зам едляется. Волны в мозге изменяю тся, что дает толчок целому ряд у эндокринных и метаболических эффектов.3 К ак только организм привы кнет к функционированию при определенном уровне никотина в крови, он стремится поддерж ивать этот уровень, и курильщ ики чувствую т необходимость продолж ать принимать этот наркотик.4 П одавляю щ ее большинство регулярн ы х курильщ иков имеют никотиновую зависимость. М енее чем 10% курильщ иков сигарет ограничиваю тся умеренным или редким курением, остальные редко обходятся более часа или двух без сигареты. Данные из СШ А показы ваю т, что от одной до двух третей подростков, экспериментирую щ их с сигаретами, станут привычными курильщ иками. (Подробнее о формировании никотиновой зависимости см. Главу 11). Если и зм ерять силу интоксикантов по доле потребителей, которы е утрати ли контроль над своим потреблением вещ ества, никотин в ы зы вает в семь р аз более сильную зависимость, чем алкоголь. Главная опасность никотина заклю чается в том, что никотиновая зависимость п оддерж ивает потребление табака. Собственная роль никотина в определении медицинских последствий курения, вклю чая р а к 5, сердечны е и легочные заболевания, невелика. Никотин имеет сущ ественное значение в последствиях потребления табака во врем я беременности, а так ж е при некоторы х заболеваниях, так и х как болезнь Бю ргера, язвен н ая болезнь и некоторы е другие. В последние годы так ж е опубликовано Глава 4. Химия табачного дыма несколько исследований, которые показы ваю т, что никотин способствует образованию новых сосудов - ангиогенезу6, и этот механизм обеспечивает условия для роста опухолей, вызванного канцерогенами табачного дыма. В остальном ж е обсуж даемые в 7-26 главах последствия потребления табака, главным образом, обусловлены другими компонентами табачного дыма. 4 .2 Другие компоненты табачного дыма 4 .2 .1 Смола Это общее название для сложной смеси токсичных вещ еств, которые вды хает курильщ ик в виде частичек. По определению, смола - это все то, что содерж ится в табачном дыме, за исклю чением газов, никотина и воды. К аж д ая ч астичка состоит из многих органических и неорганических вещ еств, среди которы х п рисутствует множество летучих и п олу-летучих соединений. Дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля. При охлаж дении он конденсируется и образует смолу, которая оседает в ды хательны х путях. С одерж ащ иеся в смоле вещ ества вы зы ваю т р ак и другие заболевания легких, такие как п арали ч очистительного процесса в легких и п овреж дения альвеолярны х мешочков. Они так ж е сниж аю т эф ф ективность иммунной системы. Среди присутствую щ их в табачном дыме канцерогенов вы деляю т два класса возбудителей злокачественны х опухолей: полициклические аром атические углеводороды (например, бензпирен) и специф ические для табака (то есть не содерж ащ иеся в ины х природных вещ ествах) нитрозамины. Нигде в мире нет правил, требую щ их, чтобы табачные компании уменьш али или контролировали концентрацию этих канцерогенов в табачном дыме. Понятие «смолы» мало подходит в качестве основы регулирования табачных изделий. Н апример, когда в П ольш е измерили содерж ание двух канцерогенов в сигаретах р азн ы х марок, оказалось, что их уровень в сигаретах известны х м еж дународны х марок был в 3-4 р а за выш е, чем в местных сигаретах, хотя содерж ание смолы в м еж дународны х м арках было меньше. Поскольку постоянно разрабаты ваю тся новые табачные изделия, то в будущ ем понятие «смола» м ож ет измениться до неузнаваемости. В связи с вы ш есказанны м многие и сследователи считаю т само понятие «смолы» обманчивым и предлагаю т отказаться от ее изм ерения, а вместо этого и зм ерять содерж ание конкретны х особо опасных ее компонентов. 4 .2 .2 Канцерогены Канцерогены табачного ды м а имеют разную химическую природу. Кроме перечисленны х вы ш е полициклических аром атических углеводородов и нитрозаминов, табачны й дым содерж ит другие органические и неорганические соединения, которы е могут обладать канцерогенны м действием. М еж дународное агентство исследований рак а (IARC) относит к «Канцерогенам человека первой группы» 44 отдельны х вещ ества, 12 групп или смесей хим ических вещ еств и 13 условий, способствую щих воздействию. Д евять и з этих 44 вещ еств присутствую т в основном потоке табачного дыма. Это бензол, кадмий, мы ш ьяк, никель, хром, 2 -н аф ти л амин, винил хлорид, 4-аминобифенил, б ери лли й .7 Кроме собственно канцерогенов, табачный дым так ж е содерж ит так назы ваем ы е коканцерогены , то есть вещ ества, которые способствуют реали зац и и действия канцерогенов. К ним относится, например, катехол.8 4 .2 .3 Полициклические ароматические углеводороды Это большой класс органических канцерогенов, в значительном количестве присутствую щ их в табачном дыме и п редставляю щ их собой именно то, что традиционно понималось под «смолой». Основным механизмом их канцерогенного действия яв л я е тся образование соединений с м олекулам и ДНК.9 С ущ ествует представление о многоэтапности процесса канцерогенеза с участием полициклических аром атических углеводородов, в ходе которого сначала происходит и ни ц иализаци я процесса канцерогенеза, а затем инициализированны е клетки п ревращ аю тся в злокачественны е. В этом процессе участвую т как канцерогены, так и ко-канцерогены . Одним из наиболее и звестны х п редстави телей данного класса яв л яе тся бензпирен, которы й был вы делен из каменноугольной смолы в 1930-е годы, и с тех пор рассм атривается в качестве классического п рим ера канцерогенов.8 4 .2 .4 Нитрозамины Табачные N -нитрозам ины - это группа канцерогенов, образую щ ихся из алкалоидов табака.10 Они являю тся этиологическим ф актором злокачественны х опухолей легких, пищ евода, подж елудочной ж елезы , ротовой полости у людей, потребляю щ их табак. При взаим одействии с нитрозаминами м олекулы ДНК изм еняю т свою структуру, что служ ит началом д л я злокачественного роста.11 Современные сигареты, несм отря на каж у щ ееся сниж ение содерж ания смол, обусловливаю т больш ее поступление в организм к ури льщ ика нитрозаминов.12 И со 39 Табак и здоровье сниж ением поступления в организм кури льщ ика полициклических аром атических углеводородов и увеличением поступления нитрозаминов связано изменение структуры заболеваемости раком легких, со сниж ением частоты плоскоклеточного р ак а и ростом числа случаев аденокарциномы 13 (см подробнее в главе 9). 4 .2 .5 Угарный газ У гарны й газ (монооксид у гл ер о д а)- это газ без ц вета и зап аха, присутствую щ ий в высокой концентрации в сигаретном дыме. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 р аз выш е, чем у кислорода. В связи с этим повыш енный уровень оксида углерода в легких и крови у кури льщ ика ум еньш ает способность крови переносить кислород, что сказы вается на ф ункционировании всех тканей организма. М озг и мы ш цы (вклю чая сердечную ) не могут действовать в полную силу без достаточного поступления кислорода. Сердце и легкие долж ны работать с большей нагрузкой для того, чтобы компенсировать сниж ение поступления кислорода в организм. У гарный газ так ж е повреж дает стенки артерий и увеличивает риск суж ения коронарны х сосудов, что м ож ет привести к сердечны м приступам.14 4 .2 .6 Синильная кислота Ц и ан и сты й водород или си н ильн ая ки слота оказы вает прямое пагубное воздействие на природный очистительны й м еханизм легких ч ер ез влияние на реснички бронхиального дерева. П овреж дение этой очищ ающ ей системы м ож ет привести к накоплению токсичных вещ еств в легких, увеличивая вероятность р азв и ти я болезни. Воздействие синильной кислоты не ограничивается ресничками ды хательны х путей. С инильная кислота относится к вещ ествам так называемого общетоксического действия. М еханизм ее воздействия на организм человека состоит в наруш ении внутриклеточного и тканевого ды хания вследствие подавления активности ж елезосодерж ащ и х ферм ентов в тканях, участвую щ их в передаче кислорода от гемоглобина крови к клеткам тканей. В р езу л ьтате ткани не получаю т достаточного количества кислорода, д аж е если не наруш ено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям. В случае ж е воздействия табачного ды м а на организм все эти процессы взаимно отягощ ают действие друг друга. Р азви вается гипоксия тканей, что, среди прочего, м ож ет привести к понижению умственной и ф изической работоспособности, а так ж е к более серьезны м проблемам, таким как и нф аркт миокарда. Кроме синильной кислоты в табачном дыме есть и другие компоненты, которые прямо воздействую т на реснички в легких. Это 40 акролеин, аммиак, диоксид азота и формальдегид. 4 .2 . 7 Акролеин А кролеин (в переводе с греческого «острое масло»), как и угарный газ, яв л яется продуктом неполного сгорания. А кролеин обладает резким запахом, р азд р аж ает слизисты е и явл яется сильным лакриматором, то есть вы зы вает слезотечение. Кроме того, как и синильная кислота, акролеин относится к вещ ествам общетоксического действия, а так ж е повы ш ает риск р азви ти я онкологических заболеваний. Выведение из организма метаболитов акролеина м ож ет приводить к воспалению мочевого п узы ря - циститу. Акролеин, как и другие альдегиды, вы зы вает пораж ение нервной системы. А кролеин и ф ормальдегид относятся к группе вещ еств, провоцирую щ их разви тие астмы.15 4 .2 .8 Оксиды азота О ксиды азо та (оксид азота и более опасный диоксид азота) содерж атся в табачном дыме в довольно высоких концентрациях. Они могут вы зы вать повреж дения в легких, ведущ ие к эмфиземе. Диоксид азота (NO2) пониж ает сопротивляемость организма к респираторны м заболеваниям, что м ож ет привести к развитию , например, бронхита. При отравлении оксидами азота в крови образую тся нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вы зы ваю т расш ирение сосудов и снижение кровяного давления. П опадая в кровь, нитриты образую т с гемоглобином стойкое соединение метгемоглобин, п репятствую т переносу гемоглобином кислорода и поступлению кислорода в органы тела, что приводит к кислородной недостаточности. Таким образом, диоксид азота воздействует в основном на ды хательны е пути и легкие, а так ж е вы зы вает изменения состава крови, в частности, ум еньш ает содерж ание в крови гемоглобина. В оздействие на организм человека диоксида азота сниж ает сопротивляемость к заболеваниям, вы зы вает кислородное голодание тканей, особенно у детей. Он так ж е усиливает действие канцерогенны х вещ еств, способствуя возникновению злокачественны х новообразований. Диоксид азота влияет на иммунную систему, повы ш ая чувствительность организма, особенно детского, к патогенным микроорганизмам и вирусам. Оксид азота (NO) играет более сложную роль в организме, поскольку образуется эндогенно и участвует в регуляции просвета сосудов и ды хательны х путей. Под действием поступающего извне с табачным дымом оксида азота эндогенный его синтез в тканях уменьш ается, что приводит к суж ению сосудов Глава 4. Химия табачного дыма и ды хательны х путей. При этом экзогенные порции оксида азота могут приводить к кратковременному расш ирению бронхов и более глубокому поступлению табачного дыма в легкие. Оксиды азота не случайно присутствую т в табачном дыме, так как их поступление в ды хательны е пути усиливает абсорбцию никотина. (Подробнее см. в главе 5 о табачны х добавках) В последние годы так ж е обнаруж ена роль оксида азота в формировании никотиновой зависимости. NO вы свобож дается в нервной ткани под влиянием поступившего никотина. Это приводит к уменьшению высвобождения симпатических нейромедиаторов головного мозга и облегчению стресса. С другой стороны, ингибируется обратный зах в ат дофамина, и его повышенные концентрации создаю т вознаграж даю щ ий эф ф ект никотина 16 (подробнее о дофамине и других нейромедиаторах и их роли в развитии никотиновой зависимости см. в главе 11). 4 .2 .9 Свободные радикалы При горении табака, как и любого другого м атериала, имеет место цепная хим ическая р еакц ия с участием атомов кислорода или азота, которые в силу незаполненны х электронны х орбиталей отличаю тся высокой способностью взаимодействовать с различны м и вещ ествами. М олекулы, в которы х имею тся такие атомы, принято н азы вать свободными радикалам и. Свободные ради калы табачного дыма вместе с другими высокоактивными вещ ествами, например, перекисны ми соединениями, составляю т группу оксидантов, которые участвую т в р еали заци и так называемого оксидативного стресса и, согласно современным представлениям, имеют важ ную роль в патогенезе таких заболеваний, как атеросклероз, рак, хроническая обструктивная болезнь легких.17 Им отводится в настоящ ее врем я главная роль в развитии бронхита курильщ ика.18 Но оксиданты образую тся не только в момент горения табака, но и при контакте субмикроскопических взвеш енны х частиц смолы и других тверды х продуктов табачного дыма (никотина, бензпирена) с клеточной мембраной альвеолярны х макрофагов. О том, что фагоцитоз тверды х частиц табачного дыма действительно происходит в легких, свидетельствую т х арактерн ы е морфологические изменения альвеолярны х макрофагов курильщ иков — песочная окраска цитоплазм ы с интенсивно ж елты м и вклю чениями. По этой причине подобные макроф аги можно рассм атривать как биологические м аркеры курильщ ика. Эндогенных оксидантов образуется неизмеримо больше, чем их содерж ится в табачном дыме. Период воздействия их более продолж ителен, так как не ограничен непосредственно временем курения. К тому ж е свободнорадикальные продукты табачного ды м а наиболее активно влияю т на верхние отделы респираторного тракта, вы зы вая воспаление и атрофию слизистой задней стенки глотки и трахеи, в то врем я как эндогенные оксиданты оказы ваю т свое пагубное воздействие главным образом в альвеолярной области легких19, в стенках кровеносных сосудов, и зм ен яя их структуру и функции. 4 .2 .1 0 Металлы В табачном дыме в следовых количествах обнаруж иваю т 76 м еталлов, вклю чая никель, кадмий, мы ш ьяк, хром и свинец. Известно, что м ы ш ьяк, хром и их соединения достоверно вы зы ваю т р азви тие р ак а у людей. Есть данные, позволяю щ ие предполож ить, что соединения н икеля и кадм ия так ж е являю тся канцерогенами. С одерж ание металлов в табачном листе определяется условиями возделы вания табака, составом удобрений, а так ж е погодными условиями. Например, замечено, что дож ди увеличиваю т содерж ание металлов в листьях табака.7 Хром Ш естивалентны й хром давно известен в качестве канцерогена20, а трехвалентны й хром я в л яется эссенциальны м нутриентом, то есть незаменимым компонентом пищи. При этом в организме сущ ествую т пути дезинтоксикации, которые позволяю т восстановить ш естивалентны й хром до трехвалентного.21 С ингаляционным воздействием хрома связы ваю т р азви тие астмы.15 Никель Н икель относится к группе вещ еств, провоцирую щ их разви тие астмы ,15 а такж е способствует развитию рака.20 Вдыхание частиц никеля приводит к развитию бронхиолита,22 то есть воспаления самых м елких бронхов. Кадмий Кадмий яв л яется тяж ел ы м металлом, в отношении которого полезное физиологическое действие не известно.23 Наиболее часты м источником кадм ия явл яется курение, хотя возможно так ж е поступление его с пищей. П оследствия воздействия кадм ия оказы ваю тся наиболее вы раж енны м и у тех людей, у которы х им еется деф ицит цинка и кальц ия в пище.24 Кадмий н акапли вается в организме в силу его реабсорбции в почках и отсутствия биологических процессов, способствующих его выведению из организма. Он обладает токсическим действием на почки и способствует снижению минеральной плотности костной ткани.24 Кадмий такж е влияет на синтез прогестерона, либо усиливая его в м алы х дозах, либо ингибируя в больших. 41 Табак и здоровье Э ф ф ект накапливаю щ егося в организме двухвалентного кадм ия так ж е зависит от места п рилож ения его действия. Синтез прогестерона в ж елтом теле яичников скорее усиливается, а в плаценте скорее ослабляется. В р езу л ьтате этого кадмий вм еш ивается в течение беременности, повы ш ая риск недостаточной массы тел а плода и преж деврем енны х родов.23 Железо Ж елезо так ж е м ож ет быть одним из компонентов ф азы частиц табачного дыма. И нгаляция ж е л е за м ож ет приводить к развитию р ак а ды хательны х органов.25 4 .2 .1 1 Радиоактивные вещества К ради оакти вны м ком понентам , найденным в очень высокой концентрации в табачном дыме, относятся полоний-210, свинец-210 и калий-40. Помимо этого, присутствую т так ж е радий-226, радий-228 и торий-228. Проведенные в Греции исследования показали, что табачный лист содерж ит изотопы цезий-134 и цезий-137 чернобыльского происхождения.26 Четко установлено, что радиоактивны е компоненты являю тся канцерогенами. В легких у курильщ иков заф иксированы отлож ения полония-210 и свинца-210, благодаря чему курильщ ики подвергаю тся намного большим дозам радиации, чем те дозы, которые люди обычно получаю т из естественны х источников. Это постоянное облучение, либо само по себе, либо синергически с иными канцерогенами м ож ет способствовать развитию р ак а27. И сследование ды м а польских сигарет показало, что вды хание табачного дыма яв л яется главным источником поступления полния-210 и свинца-210 в организм кури льщ ика28. При этом обнаружилось, что дым разн ы х марок сигарет м ож ет сущ ественно отличаться по радиоактивности, а сигаретный ф и льтр адсорбирует лиш ь малую часть радиоактивны х вещ еств29. Сигареты могли бы быть менее радиоактивными В конце 1960-ых и в 1970-ые годы Дэйд Моллер, э кс п е р т по радиации и п р о ф е с с о р Ш колы Здравоохранения Гарвардского Университета, убеждал и зготовителей си га р е т предпринять, казалось бы, странный шаг: убрать радиацию из табака. Он призвал к разработке процесса удаления радиоактивного материала из сигарет, что могло сделать курение менее опасным, сокращая риск рака легких. “Их ответ заключался в том, что люди не знают что сигареты содержат радиоактивные материалы, и что любые подобные усилия лишь привлекут к этому внимание”, - вспоминает Моллер. Он и его коллеги из Гарварда говорят что угроза достаточно серьезна, чтобы добавить еще одно предупреждение на пачках сигарет. Оно выглядело бы так: “Предупреждение Главного Врача: С игареты являются важным источником радиоактивного излучения”. Учитывая страх общ ественности перед радиацией, такая инф орм ация м ожет повы сить эф ф ективность антикурительны х п р о гр а м м . В статье, 42 опубликованной в 1964 году в журнале “Сайенс”, ученые Гарварда сообщили, что табак содержит относительно высокие концентрации естественного радиоактивного материала Полоний-210, который остается в табаке в процессе изготовления сигарет. Когда человек закуривает, Полоний-210 переходит в газ и вдыхается. Ученые обнаружили, что Полоний210 отлагается в небольш ой зоне в месте бифуркации бронхов. Интересно, что это та самая область, где обычно начинается рак легкого. Таким образом , эти области получают большую дозу радиации. Ежегодная доза бронхиального эпителия у человека, который курит 1,5 пачки сигарет в день, эквивалентна дозе радиации от приблизительно 1 500 рентгенологических исследований грудной клетки. Ежегодная доза облучения курильщика более чем в 12 раз превы ш ает норм у б е зо п а с н о с ти , установленную Управлением по охране окружающей среды, Комиссией по ядерному урегулированию и Министерством энергетики США. ______ National Post/Toledo Blade - 18 мая 2000 года 4 .3 Окружающий табачный дым О круж аю щ ий табачный дым (ОТД) - это дым, которым ды ш ат люди, когда они находятся в том ж е самом воздуш ном пространстве, что и курильщ ики. О круж аю щ ий, или вторичный дым - это смесь выдыхаемого потребителем табака основного дыма, бокового дыма, исходящ его от тлеющего конца табачного и зделия м еж ду затяж кам и , вещ еств, испускаемы х в воздух во врем я затяж ки , а так ж е вещ еств, которые проходят через сигаретную бумагу и ротовой конец сигареты м еж ду затяж кам и. О круж аю щ ий табачный дым явл яется важ ны м источником загрязнения воздуха внутри помещений. Он отнесен У правлением по охране окруж аю щ ей среды СШ А к “классу А ”, или ж е к опасным для людей канцерогенам, подверж енность которым не имеет безопасных уровней. Основной дым - тот, который втягивается курильщ иком со стороны ротового конца сигареты, ч ерез ф ильтр, если сигарета снабж ена им. Вторичный дым, в узком смысле, - это дым, который курильщ ик вдохнул, а затем выдохнул, отчасти отф ильтровав его собственными легкими. Боковой дым исходит от тлеющего внешнего конца сигареты. Р азли чи е м еж ду основным и боковым дымом весьма существенное. Оба вида дыма включаю т одни и те ж е соединения, но содерж ат их в разли чн ы х пропорциях (см. Таблицу 1 в главе 6). Так, боковой дым м ож ет содерж ать в несколько р аз больше никотина, чем основной. В определенных случаях разли чи е м ож ет быть ещ е большим. Например, содерж ание 4аминобифенила, компонента ОТД, обусловливающего разви тие р ак а мочевого п узы ря, почти в 30 р аз больше в боковом, чем в основном дыме. Заметим, что ОТД в настоящ ее врем я яв л яется единственным внешним источником этого канцерогена. В этом дыме в десятки р аз больше фенола, бензпирена, оксида азота, диметилнитрозамина, в сотни р аз больше аммиака. С одерж ание этих канцерогенов и токсинов в боковом дыме почти Глава 4. Химия табачного дыма не зависит от м арки вы куриваем ы х сигарет, объема дыма, вдыхаемого курильщ иком, и того, снабж ена сигарета ф ильтром или нет. Серьезной и весьма распространенной ошибкой яв л яется мнение о том, что ОТД состоит исклю чительно из видимы х частиц и находится в непосредственной близости от курильщ ика. Многие люди не представляю т, что: 85% загрязнителей в дыме сигареты, и особенно его наиболее опасные компоненты, например, монооксид углерода, не имеют ни цвета, ни запаха Табачный дым, таким образом, явл яется наиболее зам етны м отдельным источником пагубного загрязнения воздуха д ля некурящ их людей. Табачный дым более токсичен, чем выхлопные газы Противники мер контроля над табаком нередко ссылаю тся на большую токсичность выхлопных газов автомобилей по сравнению с табачным дымом. Небольшое исследование, проведенное в И талии, показало, что табачный дым создает значительно большее загрязнение воздуха, чем выхлопы автомобилей30. И сследователи анализировали качество воздуха в гараж е после получасовой работы дизельного двигателя автомобиля марки F ord M ondeo и сравнили его с загрязнением , созданным трем я сигаретами с фильтром, которые последовательно заж игались друг за другом и тлели в общей сложности в течение получаса. Концентрации твердой ф азы , то есть загрязняю щ их вещ еств в виде частичек, созданные трем я сигаретами, оказались в 10 р аз выш е, чем концентрации частичек в вы хлопах автомобиля на холостом ходу. Если ж е говорить о концентрациях самы х мелких частичек (менее 2,5 мкм), которые наиболее опасны для здоровья, поскольку могут проникать в альвеолы легких, то здесь разли чи е было ещ е более заметным. Когда концентрация выхлопных газов достигла пика, она была в два р а за выш е в закры том помещении, чем снаруж и. К онцентрации ж е компонентов табачного ды м а достигали величин, которые в 15 р аз превы ш али величины, наблю даемые на открытом воздухе. В связи с введением в м арте 2004 года зап рета на курение в ирландских пабах там тож е стали громче звучать заявл ен и я о якобы большей токсичности выхлопных газов. Это стало поводом д ля исследования, проведенного в У ниверситетском К олледж е Дублина. Первоначально исследователям казалось маловероятным, чтобы 188 тонн загрязняю щ их вещ еств, производимых 7 миллиардами сигарет, вы куриваем ы х ежегодно ирландскими курильщ иками, создавали больший риск для здоровья, чем 3449 миллионов тонн загрязняю щ их вещ еств, исходящ их от 1,85 миллионов транспортны х средств. Однако клю чевым ф актором я в л яется концентрация загрязняю щ их вещ еств и то, находятся ли они внутри помещ ения или вне закры той среды. Чтобы оценить концентрации токсичных вещ еств в воздухе паба, исследователи исходили из того, что в среднем паб посещ ают 80 человек и 30% из них вы куриваю т по две сигареты в час. Чтобы оценить кратность воздухообмена, исследователи обратились к ранее проведенным исследованиям, определивш им, что в среднем воздух в пабах обменивается 2,5 р а за в час. Р азум еется, возможны и более высокие значения, однако, в данном случае интерес п редставляли именно средние значения. В этом случае концентрация загрязняю щ их вещ еств составила 1482 микрограмма компонентов табачного дыма на кубический метр. Затем д ля сравнения исследователи взял и данные о загрязненности атмосферного воздуха выхлопными газами. С пецификой этого вида загрязнени я явл яется то, что пиковые концентрации, когда, например, мимо п роезж ает автобус, сохраняю тся очень недолго, затем воздух обменивается. Станции слеж ения за загрязнением воздуха сообщили о средних концентрациях 37 м к г/м 3, а максимальны х концентрациях - 127 м к г/м 3, что на порядок меньш е концентраций загрязняю щ их вещ еств табачного ды м а в ирландских пабах.31 Аналогичное исследование было проведено в Бостоне перед введением зап р ета курени я в барах этого города и после него.32 Оказалось, что после введения зап рета курени я качество воздуха в барах стало лучш е, чем на прилегаю щ их улицах. А до зап рета концентрации вды хаем ы х взвеш енны х частичек были в 20 р аз больше, чем на улице, и в 5 р аз больше, чем допускаю т стандарты безопасности труда. Уровни взвеш енны х полициклических аром атических углеводородов (которые повыш ают риск р азви ти я респираторны х и прочих заболеваний) в барах были в 5 р аз выш е, чем в автомобильном туннеле в часы пик. До зап рета п орядка 90% загрязнения этими вещ ествами определялось именно вторичным табачным дымом. При этом в барах работала вентиляция, но р езу л ьтаты исследований показали, что, в отличие от зап р ета курения, вентиляция не реш ает проблемы очистки воздуха до допустимых пределов. И так ая ситуация я в л яется неизбежной, учиты вая свойства табачного дыма. Многие из вредных компонентов табачного дыма не могут быть удалены путем вентиляции или фильтрации Любой человек, вош едш ий в здание или автомобиль, в котором курили, д аж е несколько дней назад, м ож ет почувствовать запах, известны й как “застоявш ийся табачный ды м ”. Этот зап ах обусловлен повторным выделением п олу-летучих органических соединений (ПЛОС), которые абсорбирую тся на 43 Табак и здоровье поверхностях здания, стенах, полу, коврах и т.п. Никотин яв л яется наиболее известны м из ПЛОС. К менее известны м ПЛОС относится табачная смола, которая не так летуча, как никотин, и поэтому будет повторно вы деляться в течение более длительного пром еж утка времени. Табачный дым содерж ит множество сильнодействую щ их канцерогенов и атерогенов, то есть вещ еств, способствующих развитию рак а и атеросклероза. Таким образом, помещ ения, в которы х происходило курение, загрязнены тем, что явл яется, по сути, токсичными отходами. При условии, что средний курильщ ик вы деляет примерно 15 мг взвеш енной ф азы ОТД на сигарету и кури т 20 сигарет в день, в течение одного года каж ды й курильщ ик вы пустит в воздух более 100 граммов токсичной табачной смолы, из которой примерно половина осядет на поверхностях помещ ения, где она м ож ет медленно повторно вы деляться с течением времени. Это явление абсорбции и повторного вы деления табачной смолы (десорбции) полностью игнорируется при обсуждении проблемы курени я в зданиях, несмотря на то, что люди проводят 90% своего времени в помещении. Литература к главе 4 1 A d v a n cin g K n o w led g e on R e g u la tin g T obacco P ro d u c ts. — M o n o g ra p h , W o rld H e a lth O rg a n iza tio n , 2001. 2 N icotine ad d ic tio n in B ritain . A re p o rt of th e T obacco A d v iso ry G ro u p of th e R oyal College of P hysicians. 2000; pp. 2 7 -6 6 . 3 B enow itz NL. N icotine addictio n . P r im a ry C are 1999; 2 6 :6 1 1 -6 3 1 . 4 B enow itz NL a n d Ja c o b P 3rd. D aily in ta k e of nicotine d u rin g c ig a re tte sm oking. Clinical P h a rm a c o lo g y a n d T h e r a p e u tic s 1984; 35:499-504. 5 D jordjevic MV, S tellm an SD & Z an g E. D oses of nicotine a n d lu n g c arc in o g e n s d e liv e re d to c ig a re tte sm okers. J o u rn a l o f th e N a tio n a l C a n cer I n s titu te 2000; 90:106-111. 6 Cooke J P , B itte rm a n H. N icotine a n d a n giogenesis: a n e w p a ra d ig m fo r to b a c c o -re la te d diseases. A n n M ed. 2004;36(1):33-40. R eview . 7 S m ith C J, L ivingston SD, D oolittle DJ. A n in te rn a tio n a l lite ra tu r e s u rv e y of “IA RC G ro u p I c arc in o g e n s” re p o rte d in m a in s tre a m c ig a re tte sm oke. F ood C h e m Toxicol. 1997 O c tN ov;35(10-11):1107-30. R eview . 8 R u b in H. S y n e rg istic m ec h a n ism s in c arc in o g e n e sis b y polycyclic a ro m a tic h y d ro c a rb o n s a n d b y tobacco sm oke: a b io -h isto ric a l p e rsp e c tiv e w ith u p d a te s. C arcinogenesis. 2001 D ec;22(12):1903-30. R eview . 9 B e sa ra ti N A , K le in ja n s JC , V an S ch o o ten F J. B io m o n ito rin g of tobacco sm oke c a rc in o g e n icity b y d o sim e try of D N A a d d u c ts a n d g e n o ty p in g a n d p h e n o ty p in g of b io tra n sfo rm a tio n a l enzym es: a re v ie w on polycyclic a ro m a tic h y d ro c a rb o n s. B io m a rk ers. 2002 M ay Jun;7 (3 ):2 0 9 -2 9 . R eview . 10 H o ffm an n D, B ru n n e m a n n KD, P ro k o p c z y k B, e t al. T obacco specific N -n itro s a m in e s a n d A re c a -d e riv e d N n itro sa m in e s: c h e m istry , b io c h e m istry , c a rc in o g e n icity , a n d re le v a n c e to h u m a n s. J o u rn a l o f T o x ico lo g y a n d E n v ir o n ­ m e n ta l H e a lth 1994; 41:1-52. 11 H e c h t SS. D N A a d d u c t fo rm atio n from tobacco-specific N n itro sa m in e s. M u ta t R es. 1999 M a r 8;424(1-2):127-42. R eview . 12 G ra y N, K ozlow ski LT. M ore on th e re g u la tio n of tobacco sm oke: ho w w e g o t h e re a n d w h e re n ex t. A n n Oncol. 2003 M ar;14(3):353-7. R eview . 13 H o ffm an n D, D jo rd jev ic MV, H o ffm an n I. T h e ch an g in g c ig a re tte . P r e v M ed. 1997 Jul-A ug;26(4):427-34. R eview . 14 H a rris J. C ig a re tte sm oke c o m p o n e n ts a n d disease: c ig a re tte sm oke is m o re th a n a tria d of ta r , n icotine a n d 44 c arb o n m onoxide. In M o n o g ra p h 7. T h e F T C c ig a r e tte te s t m e th o d fo r d e te r m in in g tar, n ico tin e, a n d carbon m o n o x id e y ie ld s o f U S cigarettes. 1996. B e th e sd a , MD: U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S erv ices, P u b lic H e a lth S ervice, N a tio n a l In s titu te s of H e a lth 15 L eik a u f GD. H a za rd o u s a ir p o llu ta n ts a n d a sth m a . E n viro n H e a lth P ersp ect. 2002 A ug;110 S u p p l 4:505-26. R eview . 16 V leem ing W, R am bali B, O p p e rh u ize n A. T h e role of nitric oxide in c ig a re tte sm o k in g a n d n ico tin e a d d ictio n . N ico tin e T ob R es. 2002 A ug;4(3):341-8. R eview . 17 T ra b e r M G, v a n d e r V liet A, R eznick AZ, C ross CE. T o b a c c o -re la te d diseases. Is th e r e a role fo r a n tio x id a n t m ic ro n u tr ie n t su p p le m e n ta tio n ? Clin C h e st M ed. 2000 M ar;21(1):173-87, x. R eview . 18 B lu h m A.L., W eistein J., S ousa J.A. F re e ra d ic a ls in tobacco sm oke N a tu re . 1971;229:500. 19 В еличковский Б.Т. М олекул ярн ы е и клеточны е основы экологической пульмонологии. П ульм он ология. 2000, 10, No 3. 20 W illiam s M D, S a n d le r AB. T h e epidem iology of lung can c er. C ancer T r e a t R es. 2001;105:31-52. R eview . 21 R o w b o th a m AL, L ev y LS, S h u k e r LK. C h ro m iu m in th e e n v iro n m e n t: an e v a lu a tio n of e x p o su re of th e U K g e n e ra l p o p u latio n a n d possible a d v e rse h e a lth effects. J Toxicol E n v iro n H e a lth B C rit R e v . 2000 Ju l-S ep;3(3):145-78. R eview . 22 N ik u la K J , G re e n FH. A nim al m odels of c hronic b ro n c h itis a n d th e ir re le v a n c e to s tu d ie s of p a r tic le -in d u c e d disease. In h a l Toxicol. 2000;12 S u p p l 4:123-53. R eview . 23 H enson MC, C h e d re s e P J . E n d o crin e d isru p tio n b y c ad m iu m , a com m on e n v iro n m e n ta l to x ic a n t w ith p a ra d o x i­ cal e ffe c ts on re p ro d u c tio n . E x p B iol M e d (M ayw ood). 2004 M ay;229(5):383-92. R eview . 24 S a ta ru g S, M oore MR. A d v e rse h e a lth e ffe c ts of chronic e x p o su re to lo w -lev el c ad m iu m in fo o d stu ffs a n d c ig a re tte sm oke. E n v iro n H e a lth P ersp e c t. 2004 Jul;112(10):1099-103. R eview . 25 W ein b e rg ED. T h e d e v e lo p m e n t of a w a re n e ss of th e c arcin o g en ic h a z a rd of in h a le d iron. O ncol Res. 1999;11(3):109-13. R eview . 26 P a p a ste fa n o u C. R a d io a ctiv ity in tobacco leaves. J E n viro n R ad io a ct. 2001;53(1):67-73. 27 K ilth a u GF. C a n ce r risk in re la tio n to ra d io a c tiv ity in tobacco. R a d io l Technol. 1996 Ja n -F eb ;6 7 (3 ):2 1 7 -2 2 . R eview . 28 S kw arzec B, U latow ski J, S tru m in s k a DI, B orylo A. In h a la tio n of 210Po a n d 210Pb from c ig a re tte sm o k in g in P o lan d . J E n v iro n R adioact. 2001;57(3):221-30. 29 S kw arzec B, S tru m in s k a DI, B orylo A, U latow ski J. P olo n iu m 210Po in c ig a re tte s p ro d u c e d in P o la n d .J E n v iro n Sci H e a lth P a r t A T ox H a za rd S u b s t E n v iro n Eng. 2001;36(4):465-74. 30 In vernizzi G, R u p re c h t A, M azza R, M arco CD, Boffi R. T ra n s fe r of p a rtic u la te m a tte r pollution from sm o k in g to n o n -sm o k in g coaches: th e e x p la n a tio n for th e sm o k in g b a n on Ita lia n tra in s. Tobacco C ontrol. 2004 Sep; 13(3):319-20. 31 h ttp ://h o m e .e ir c o m .n e t/c o n te n t/ir e la n d c o m /b r e a k in g / 2 9 0 9 9 8 9 ? v ie w = E irc o m n e tE n g in e e rs J o u r n a l h t t p : / / w w w .ie i.ie /J o u r n a l/jo u r n a lm a in .p a s p 32 R epace J. R e sp irab le P a rtic le s a n d C arcin o g en s in th e A ir of D e law a re H o sp ita lity V e n u es B efo re a n d A fte r a S m oking Ban. J o u rn a l o f O ccupational & E n v ir o n m e n ta l M edicine. 46(9):887-905, S e p te m b e r 2004. Глава 5. Табачные добавки Содержание главы 5.1.Какое отношение табачные добавки имеют к здоровью ..............................45 5.2.Зачем добавлять что-то в табачные изделия................................................45 5.3.Как поймать курильщика на крючок добавки с фармакологическим эф ф ектом............................................ 46 5.3.1 Свободный никотин ...........46 5.3.2 Ковбой Мальборо пахнет аммиаком (Технология аммиака и сигареты Мальборо).............. 47 5.3.3 Увеличение фазы пара для сокрытия никотина..................47 5.3.4 Другие добавки, которые могут усиливать действие никотина 48 5.4.Маскировка вкуса и непосредственного воздействия табака........................... 48 5.4.1 Использование добавок для замены утраченных ароматов 49 5.5.Добавки.и “легкие” сигареты ......... 49 5.6.Изменение восприятия бокового табачного д ы м а ................................. 49 5.7.Опасность добавок для здоровья .. 50 5.8.Насколько нынешние правила регулирования добавок защищают здоровье потребителей...................51 Литература к главе 5 ...............................51 При изготовлении табачны х изделий мож ет использоваться более 1400 добавок, тогда как система их контроля яв л яется чрезвы чайно либеральной. 5 .1 .К а ко е отношение табачные добавки имеют к здоровью Х отя табачные добавки вообще проверяю тся на предмет их прямой токсичности, не делается ф актически никакой оценки воздействия добавки на поведение кури льщ ика или на вероятность других неж елательны х последствий. Если небольшое количество некоего вещ ества, добавленного в табачное изделие, м ож ет привести к тому, что это и зделие будет вы зы вать более сильную зависимость, сделает более легким начало курени я или облегчит длительное курение, то это мож ет причинять большой вред и з-за повы ш ения общего уровня курения. Повышение уровня курения приведет к дополнительной подверж енности людей воздействию более 4000 химических вещ еств, вклю чая ядовиты е и канцерогенные. У читывая, что почти пять миллионов человек в мире преж деврем енно умираю т каж ды й год и з-за болезней, связанны х с курением, д аж е один процент повы ш ения уровня курени я в резу л ьтате использования добавок имел бы огромные последствия для здоровья - десятки ты сяч ж и зн ей ежегодно. По этой причине табачны е добавки как таковы е являю тся серьезной проблемой здравоохранения. Больш инство добавок не являю тся необходимыми, и лиш ь немногие использовались до 1970 года. В ыделяю т следую щ ие причины для беспокойства по поводу добавок: ♦♦♦ В дыме сигарет, изготовленны х с использованием добавок, создаю тся более высокие уровни “свободного” никотина, что повы ш ает так назы ваем ы й никотиновый “п риход”, вы зы ваю щ ий зависимость. Эту роль могут вы полнять соединения аммония, повыш аю щ ие щ елочность дыма. ♦♦♦ Добавки использую тся, чтобы усилить вкус табачного дыма и сделать и зделие более предпочтительны м д л я потребителя. Х отя аром атические добавки, по-видимому, безвредны сами по себе, они делаю т сигарету более “п ривлекательной ” и “прием лем ой” и это яв л яе тся причиной для беспокойства. ♦♦♦ П одслащ иваю щ ие вещ ества и ш околад могут сделать сигареты более привлекательны м и для детей и тех, кто зак у р и в ает впервы е; евгенол (вещ ество из группы фенолов) и ментол “ан естези рую т” горло и кури льщ ик м ож ет не чувствовать раздраж аю щ его действия дыма. ♦♦♦ Добавки типа какао могут использоваться для расш ирения ды хательн ы х путей, позволяя дыму легче и глубж е проходить в легкие, подвергая организм действию большего количества никотина и смолы. ♦♦♦ Н екоторы е добавки ядовиты или вы зы ваю т зависимость сами по себе или в комбинации. При сгорании добавок возникаю т новые соединения, и они могут быть ядовиты или фарм акологически активны. ♦♦♦ Добавки использую тся д л я маскировки зап ах а и видимости табачного дыма, затр у д н яя защ и ту н екурящ и х от табачного дыма и подры вая п редставлен и я об антиобщ ественном х ар актер е курения. Это приводит к тому, что риск пассивного курени я для здоровья не будет сокращ аться. 5 .2 .З а ч е м добавлять что-то в табачные изделия Чтобы понять роль добавок, важ но вначале понять, как действую т сигареты. Долговременный успех табачной индустрии я в л яется прям ы м результатом вы зы ваю щ их зависимость свойств никотина и потребления табака. Те, кто работает в индустрии, первыми поняли, что сигарета (вы ставляем ая на п родаж у как элемент образа ж изни) явл яется ф актически устройством д л я доставки вызываю щ его зависимость вещ ества. И меется множество документов табачной индустрии, которые показы ваю т, что табачные и зделия по 45 Табак и здоровье сущ еству являю тся сложными, тщ ательно спроектированными системами доставки никотина (см. главу 3). Технология добавок служ ит в качестве одного из основных средств производства этой “упаковки” для никотина. И, хотя некоторые сигареты реклам ирую тся как свободные от добавок, современная ам ериканская сигарета содерж ит приблизительно 10% добавок по массе, главным образом в виде сахара, аром атизаторов и увлаж нителей. Но имею тся и другие добавки, которые представлены в меньш их количествах, но при этом могут оказы вать более сильное воздействие на свойства изделия. И мею щ иеся данные свидетельствую т, что добавки ф актически использую тся производителями, чтобы влиять на ф арм акологические эф ф екты никотина, сделать отдельные индивидуальны е марки более привлекательны м и для молодых и “пробую щ их” курильщ иков и зам аскировать вкус и непосредственный дискомфорт дыма. Сигарета поставляет дозу главного активного компонента (никотина) в легкие курильщ иков в смеси частиц дыма и газов. Никотин быстро поглощ ается в кровь ч ер ез большую поверхность легких (а так ж е ч ерез слизисты е ротовой полости, глотки и гортани) и достигает мозга в течение десяти секунд. Этот способ поступления никотина в организм обеспечивает более быстрый рост концентрации в крови, чем, например, при поступлении ч ерез ж елудочно-киш ечны й тракт, а потому курильщ ик более точно мож ет регулировать необходимую ему концентрацию никотина в крови. Р ецепторы мозга отвечают на воздействие никотина выбросом дофаминов и другие нейромедиаторы, которые дают потребителю то, ради чего зависимы й курильщ ик уп отребляет наркотическое вещ ество никотин. Никотин имеет большее сродство к рецепторам, то есть способность соединяться с ними, чем специально предназначенное для взаим одействия с рецепторам и вещ ество ацетилхолин. Поэтому под влиянием многократных доз никотина количество чувствительны х к нему рецепторов увеличивается, ч ерез какое-то врем я рец еп торам потребуется дополнительное количество никотина, и когда его нет, кури льщ ик и спы ты вает синдром отмены никотина - для многих очень неприятное ощущ ение. Это фарм акологическое воздействие и синдром отмены, усиленные связанны м и с курением психологическими и социальными факторам и, создаю т зависимость от табачны х изделий. (Подробнее эти вопросы рассмотрены в главе 11). Д ействия табачной индустрии по созданию совершенного средства поставки никотина в организм сталкиваю тся с той реальностью , что кроме никотина с табачным дымом в организм попадаю т смолы, с которыми, в основном, и связаны вредны е последствия воздействия курения на организм. С тремление ряда регулирую щ их органов ограничить поступление смол с табачным дымом в организм кури льщ ика заставило табачные компании искать способы сохранения поступления никотина в организм курильщ ика на фоне сниж ения поступления смол. Именно со стремлением уменьш ить поступление смол при курении в основном связано повышение 46 количества добавок в табачны х изделиях. Количество смол и никотина в дыме и зм еряется курительной машиной (см. разд ел С ущ ест вую щ ие п р а ви ла р е гу л и р о в а н и я состава табачных и з д е л и й —п о ч е м у о н и неэф ф ект ивны ). П равительства настояли на сокращ ении и зм еряем ы х этим методом уровней смолы в надеж де, что это уменьш ит поступление смолы в организм кури льщ ика и, таким образом, приведет к снижению вреда д ля здоровья. П рактически ж е эти надеж ды не оправдались. Низкосмолистые сигареты создаю тся с помощью ф ильтров и, что более важно, при помощи вентиляционны х отверстий в фильтре. В р езул ьтате сниж аю тся и зм еряем ы е машиной п оказатели как смол, так и никотина. 5 .3 .К а к поймать курильщика на крючок - добавки с фармакологическим эффектом “Г лавн ы й т ехнический вы зо в состоял в том, чтобы уменьшить пост упление см олы и з сигареты п р и поддерж ании у р о в н я никотина, прием лем ого д л я курильщ ика. “ (В.А. Фарон, п реж ний исследователь ф ирм ы Ф илип М оррис, 1996 год). 5 .3 .1 Свободный никотин По крайней мере, по мнению конкурентов, успех м арки ф ирм ы Ф илип М оррис М альборо обязан больш ему количеству “свободного” никотина, благодаря использованию технологии ам миака (см. “К овбой М альборо пахнет амм иаком”). Аммиак м ож ет ускорять поступление “свободного” или несвязанного, то есть не в форме соли, никотина в организм курильщ ика, повы ш ая pH (щелочность) табачного дыма. Это похоже на превращ ение кокаина в более сильный наркотик крэк. Доктор Д ж ек Х еннингфилд и з У ниверситета Д ж она Х опкинса объясняет действие аммиака таким образом: “Аммиакоподобные соединения могут повы ш ать pH, увеличивая количество свободного никотина. Свободная ф орм а кокаина или свободная ф орм а никотина быстрее поглощ ается, оказы вая более взрывной эф ф ект на нервную систему. Аммиак - это один из способов, которым можно создавать свободный кокаин или свободный никотин”. И сследования показы ваю т, что в присутствии ам миака никотин становится значительно (до 100 раз) более доступным для курильщ ика. Д окументы табачны х компаний показы ваю т, что никотин доступен в разли чн ы х формах. “Никотин может быть предст авлен к у р и л ь щ и к у , по кр а й н ей мере, в трех формах: (i) в ф орме со ли во взвеш ен н о й фазе, (ii) в свободной ф орме во взвеш ен н о й фазе, (iii) в свободной ф орме в ф азе пара. Никотин в ф орм ах (ii) и (iii) значительно более “активен” (из секретных документов корпорации Б рит иш -А м ерикен Тобакко (БАТ), 1984 год). У ровень p H также касается непосредственного воздейст вия никотина. По м ере у в е л и ч е н и я p H никотин изменяет свою хи м и ч е ск ую ф орм у таким образом, что быстрее поглощается организмом и быстрее дает “п р и х о д ” к у р и л ь щ и к у (из секретных документов Глава 5. Табачные добавки корпорацииР .Д ж .Р ейнольдс (Р.Дж.Р.), 1976 год) “Т ак к а к свободны й никотин более активен ф и зи о ло ги ч ески и намного быстрее действует, чем связа н н ы й никотин, д ы м п р и вы соком p H становится си льн ее по никотину. Поэтому количество свободного никотина в ды м е может использоват ься в качестве, по м ен ьш ей мере, частичной м еры ф изиологической си лы сигареты” (Р.Дж.Р., 1973 год). 5 .3 .2 Ковбой Мальборо пахнет ам м иаком (Технология ам м иака и сигареты Мальборо) С ущ ествует м и ф о том, что успех сигарет М альборо создал ковбой М альборо: человек с квадратной челюстью как зн ак американского индивидуализма, который поймал на лассо легковерную публику и пасет ее в загоне Мальборо. Внешне успех М альборо каж ется проявлением мощи рекламы . Однако хим ическая история этой марки проливает иной свет на эту тему. В н ачале 1960-х годов ф и рм а Ф илип М оррис была самой маленькой из ш ести ведущ их табачны х компаний Америки, а уровень еж егодны х п родаж м арки ф ирм ы Р.Д ж.Рейнольдс «Уинстон» был почти в три р а за больше «Мальборо». К 1978 году произош ел кардинальны й сдвиг: Мальборо стала первой маркой сигарет по уровню продаж в мире. К аж д ая п ятая проданная сигарета всем курильщ икам СШ А и более половины сигарет, проданных курильщ икам в возрасте от 17 до 28 лет, приходились на долю Мальборо. Не удивительно, что этот резкий рост продаж М альборо вы звал пристальное внимание других производителей табака. П утем ан али за сигарет М альборо конкуренты приш ли к выводу, что “технология ам м иака” была по сущ еству “духом ” Мальборо. “Ф и л и п М оррис н а ч а л использовать пропитанные аммиаком пластины в 1965 го д у и п ер и о ди чески у в е л и ч и в а л и спользование этих пластин с 1965 по 1974 год. Этот период вр ем ен и соответствует р е зк о м у ком м ерческом у росту “Ф и л и п М о р р и с”, и м евш ем у место с 1965 по 1974 год” (Р.ДЖ.Р.). “К акая же технология д е л а л а и з “М альборо” М альборо? Рассматривая всю технологию, и сп о ль зуем ую д л я М альборо в меж дународном масштабе, нуж но признать, что технология аммиака являет ся клю чевы м фактором” (К орпорация Б р а ун энд В и лья м со н ”, 1992 год). Высокие уровни pH в сигаретах М альборо помогли поддерж ивать такой ж е уровень свободного никотина, как и в сигаретах с высоким уровнем смолы, несмотря на сокращ ение на 2 /3 измеряемого содерж ания смол и никотина, и разви вать “американский стандартны й вкус”, расш и ряя при этом использование образа истинно американского “Ковбоя М альборо”. “Е сли н а ш и данные, к о р р е л я ц и и и вы воды правильны , то п о я в и л с я довольно н овы й тип сигарет, предст авленны й м аркам и М альборо и Kool, с вы соким “при хо д о м ” никотина, особым ароматом, мягкостью во рту и более сильны м ощ ущ ением в горле. В се это в значит ельной степени являет ся результатом более высокого p H дыма. Имеются данные, что у д р у г и х марок, им ею щ их хорош ий сбыт, также присутствуют некоторые и з этих признаков, особенно повы ш енное воздейст вие “свободного” никотина (Р.Дж.Р., 1973 год). К онкуренты поняли связь м еж ду продаж ам и сигарет М альборо и их щелочностью. “У ровень p H в ды м е сигарет K ool и М альборо 7.12 и 6.98 соответственно - подтверждает отношения меж ду вы соким ур о вн ем p H в ды ме и у в е л и ч е н и е м продаж сигарет” (корпорация Л ориллард, 1973 год). “В результате более высокого p H в дыме, ны неш ний Мальборо, несмотря на сокращ ение на д в е трети см олы и никотина в ды м е за эти годы, согласно расчетам, имеет по сущ ест ву то же самое количество “свободного” никотина в своем дыме, что и р а н н и й Уинстон”. (Р.Дж.Р., 1973 год). “Н аш и данны е показывают, что ды м в с е х н а ш и х марок и в с е х д р у г и х сущ ест вую щ их марок н а ш и х конкурентов в последние годы и м е л постоянно и значительно более н и зк и й p H (бы л м енее щ елочным), чем ды м Мальборо... В се данны е указывают на то, что относительно вы сокий ур о вень p H (высокая щелочность) дыма М альборо (и д р у г и х марок Ф и л и п М оррис) являет ся преднам еренны м и управляем ы м . В с в я зи с этим встали вопросы относительно: (1) эффекта по вы ш ен и я p H на воздейст вие никотина и качество дыма, следовательно, и на торговую деятельность и (2) технологии, п о зво ля ю щ ей достичь более высокого у р о в н я p H в д ы м е”(Р.Дж.Р., 1973 год). 5 .3 .3 Увеличение фазы пара д ля сокрытия никотина Э ксплуатация “свободного” никотина и его более сильного воздействия помогла табачным компаниям обманывать маш инны е изм ерения уровней никотина и смолы. При использовании технологии добавок они стали способны создавать сигареты, которые регистрировали низкое содерж ание смол в машине, но поставляли высокие уровни никотина курильщ ику. К урительн ая м аш ина и зм еряет полные уровни жидкого и твердого никотина, но не его концентрацию в ф азе пара, где находится “свободный” никотин. Добавки позволяли сниж ать уровни смол и никотина, не ставя под угрозу ф арм акологические эф ф екты . Требуемое по закону раскры тие содерж ания смол и никотина на реклам ны х щ и тах и п ачках сигарет показы вало их сущ ественное снижение, в то врем я как курильщ ики попреж нем у подвергались действию высоких уровней вызываю щ его зависимость вещ ества. П ереход никотина и з жидкого или твердого в газообразное состояние ф актически означает уклонение от стандартного процесса изм ерения, который ан али зи рует осадок, оставленный на ф и льтре курительной машины. Это было известно уж е с конца 1960­ ы х годов. “Количество никотина в ф азе пара можно изменить, и зм е н я я кислотность (pH) дыма. Следовательно, вп о лн е реально иметь д ве сигареты, которые поставляют одно и то же 47 Табак и здоровье количество никотина (по данны м и зм е р ен и й на курит ельной машине), но которые легко диф ф еренцирую т ся по воздейст вию на чувства, так к а к кислотность дыма (и, следовательно, количество никотина в ф азе пара) в н и х р а зл и ч н о ”. (К орпорация “Б раун энд В ильямсон”, 1984 год). 5 .3 .4 Д ругие добавки, которые могут усиливать действие никотина Х отя аммиак явл яется первы м химическим инструментом, используемым для усиления действия никотина, в настоящ ее врем я все больше исследую тся и использую тся другие добавки с подобными функциями. Особый интерес представляю т ацетальдегид, левулин овая кислота, теобромин и глициризин. И хотя они описаны табачной индустрией как “см ягчители” и “усилители аром ата”, все они, видимо, оказы ваю т некоторый фармакологический эф ф ект, контролируя уровни поглощ ения и /и л и поступления никотина. Ацетальдегид А цетальдегид возникает при горении сахара (наиболее обычной табачной добавки). Работаю щ ие в табачной индустрии исследователи подозревали, что ацетальдегид м ож ет усиливать способность никотина вы зы вать зависимость. И сследователь ф ирм ы Ф илип М оррис Виктор ДеНобл в начале 1980-х годов начал изучение поведенческих эф ф ектов никотина и ацетальдегида на крысах. Он обнаружил, что эти два вещ ества работали синергически, усиливая вы зы ваю щ ие зависимость свойства никотина. После этого откры тия ДеНоблу и его группе п риказали найти оптимальное соотношение этих двух соединений. По свидетельству ДеНобла, когда они обнаруж или оптимальное соотношение для усиления зависимости, компания увеличила уровни сахара в сигаретах М альборо, чтобы достичь требуемого уровня ацетальдегида. Кстати, именно взаимодействием никотина и ацетальдегида м ож ет быть обусловлено более вероятное р азви тие никотиновой зависимости у тех, кто регулярно уп отребляет алкоголь, так как на первом этапе его м етаболизма под действием алкогольдегидрогеназы образуется ацетальдегид. Левулиновая кислота Добавление непосредственно никотина к табаку имеет два н еж елательны х эф ф екта. Вопервых, дым становится более резким и его труднее вды хать, а во-вторы х, это увеличивает п оказатели никотина в курительной машине. К орпорация Р.Дж. Рейнольдс запатентовала способ и збеж ать этого, используя никотиновую соль органической кислоты (например, левулинат никотина), которая усиливает воздействие никотина, но сохраняет низким соотношение смол и никотина при измерениях: Сигареты, вк лю ч а вш и е соль типа левулинат а никотина, показывают н и зк и е у р о в н и см олы и никотина в курит ельной м аш ине и п р и этом обладают мягким, насы щ енны м вкусо м и обеспечивают удовлет ворение к у р я щ е м у потребителю. Сигареты н е обладают р е зк и м и 48 и л и раздраж аю щ им и характеристиками и н е проявляю т “нетабачный”вкус, (патент Р.Дж.Р, 1989 год). “Л евулинат никотина и л е в у л и н о в а я кислота значительно увеличиваю т количество никотина, связанного с холином имет ическими рецепторами в ткани мозга крысы. Л еву ли н о ва я кислота увеличивает доступность этих рецепторов д л я никотина. (Р.Дж.Р., 1989 год). В ыш еупомянуты е цитаты иллю стрирую т степень, в которой производители сигарет могут управлять химией никотина и дыма, а так ж е их способностью вы зы вать зависимость. Л евулинат никотина и левулиновая кислота влияю т на химические процессы в мозге, так что он становится более восприимчивым к никотину. Какао и теобромин Ш ироко используемое в качестве добавок какао содерж ит алкалоиды , которые могут и зм енять воздействие никотина и оказы вать ф армакологическое действие сами по себе. Какао, в частности, содерж ит приблизительно 1% теобромина, являю щ егося “бронхолитическим средством”, способствующим расш ирению ды хательны х путей и облегчающим поступление дыма и абсорбцию никотина. Глициризин Компонент лакрицы , ещ е одной обычно используемой добавки, глициризин так ж е действует как бронхолитическое средство. 5.4.М аскировка вкуса и непосредственного воздействия табака И спользование добавок для «усоверш енствования» промыш ленных изделий, приводящ ее к небольшому росту их потребления, в большинстве случаев не приводит к вредны м последствиям. Но если добавки в сигаретах изменяю т дым таким образом, что вкус сигарет становится «лучше», большее количество лю дей м ож ет начать или продолж ить курить, не реш аясь бросить. Добавки необходимы, чтобы заглуш ить вкус никотина. Ш ироко известно, что резкость и горечь никотина в дыме сигареты сами по себе неприятны. Поэтому производителям нужно, с одной стороны, поддерж ивать уровень никотина в табачном дыме, а с другой стороны, изменить его аромат, сделав его поступление более приятны м д ля курильщ ика. Д ля маскировки горького вкуса никотина наиболее часто и спользуется сахар (около трех процентов от общей массы содержимого сигареты). Выбор подслащ енных или аром атизированны х сигарет позволяет курильщ икам вды хать больше дыма и облегчает абсорбцию ж елательной дозы никотина. Б олее 80% начинаю щ их курильщ иков - это люди моложе восемнадцати лет, что признано индустрией и используется в стратегиях производства и маркетинга. И спользование сахара, меда, лакрицы , какао, ш околада и других аром атизаторов д елает сигареты более приемлемыми, особенно для детей и молодежи. Глава 5. Табачные добавки 5 .4 .1 Использование д о б ав о к д л я зам ены утраченных ароматов Сокращ ение уровней смол в попытке н ейтрализовать усиливаю щ ую ся обеспокоенность по поводу здоровья вы звало у производителей серьезны е проблемы - смола обеспечивает сильный аром ат и ощ ущ ение во рту, м аскируя более резкий и ж есткий вкус никотина, который каж ется горьким начинаю щ им курильщ икам и неприятен регулярны м курильщ икам. Ответом на эти проблемы стало использование добавок, компенсирую щ их действие отсутствую щ ей смолы. “Обработка сигарет аммиаком в Ф и л и п М оррис - это н е просто добавление аммиака. Они, так и л и иначе, заставляют прочие добавки реагировать с компонентами табака таким образом, что освобождается пектин, а также формируются продукты р еа к ц и и сахара с аммиаком, которые вносят свой в к л а д в то, что в к у с дыма становится ум ерен ны м и естественным”. (БАТ, 1985 год). Добавки даю т возможность Ф илип М оррис использовать более деш евы й табак в своих сигаретах. “Представители Ф и л и п М оррис часто заявляю т публично, что добавки важ ны д л я у п р а в л е н и я х и м и ей и вкусо м дыма. Действительно, добавки - это одна и з п р и ч и н того, что они могут покупать несколько более д еш евы й табак. Оболочка сигарет являет ся очевидны м вы бором способа испо льзо ва н и я таких добавок.”(Б А Т , 1985 год). “Лист табака сам по себе н е оказывает достаточного воздействия. Так что попытка сгладить его резкость, наприм ер, попытка добавлять ню ансы шоколада, обеспечивает л у ч ш и е о щ ущ ен и я во рту, когда туда входит ды м и эти добавки применяются именно поэтому “ (ж урнал “Тобакко Р еп ортер” 1979). “Обработка табака маслом какао уменьшает резкость дыма. “ (БАТ, 1967 год). БА Т ежегодно использует более 1250 тонн какао д л я производства своих сигарет. 5.5.Д обавки и “л егки е” сигареты «Легкие» сигареты без добавок пользую тся малы м спросом. “Обычно считается, что н и зк о ­ смолистые сигареты испытывают недостаток п р и ем лем ы х у р о в н е й аромата. В ним ание все более и более ф окусирует ся на н о вы х методах в к л ю ч е н и я ароматов в сигареты таким образом, чтобы ж елательный ур о вень ароматов мог быть восст ановлен” (Б А Т , 1982 год). Х отя вы раж алось беспокойство по поводу потерянного вкуса, истинные приоритеты табачных компаний состояли в обеспечении того, чтобы курильщ ики по-преж нем у п о л уч а л и достаточно никотина. “Компенсаторные Фильтры. Стратегическая ц ель: облегчить к ур и л ь щ и к а м п о л уч ен и е того, что и м требуется от сигарет. Это означает в действительности, что фильтр будет компенсаторным, и подразумевает насы щ енны й в к у с и ур о в н и смолы. О граничения: этично л и это делать? “(БАТ, 1985 год). В действительности это означает, что сигарета разработана таким образом, чтобы позволить курильщ икам получать намного более высокий уровень смол и никотина из сигарет, чем изм ерено при стандартных м аш инны х испытаниях. БА Т использует добавки и устройство сигарет, чтобы сыграть на подсознательны х чувствах курильщ ика. Самая первая затяжка сигареты мож ет быть спроектирована таким образом, чтобы оказы вать наибольш ее воздействие: и для облегчения никотиновой абстиненции и для обеспечения лучш его вкуса. “Стратегические цели: улучш ат ь в к у с и аромат п е р в ы х н е ск о л ь к и х затяжек сигареты. Считается, что к у р и л ь щ и к и с наибольш ей вероятностью судят о качестве сигареты по нескольким первы м затяжкам. Предполагается, что “потребность” в к у р е н и и являет ся наибольш ей, когда сигарета только зажжена”. (БАТ, 1985 год). 5.6.И зм енени е восприятия бокового табачного дыма Добавки так ж е использую тся д л я маскировки воздействия окруж аю щ его табачного дыма (ОТД), п реж де всего, чтобы подорвать отрицательный образ к у р е н и я и уменьшить социальное давление, побуж даю щ ее к ур и ль щ и к о в бросить курить. О круж аю щ ий табачный дым явл яется большой проблемой для индустрии. Н ачиная с 1970-х годов накопилось множество научны х данны х о том, что подверж енность действию ОТД яв л яется серьезной опасностью для здоровья (см. р азд ел 3 «П ассивное курение»). Это откры тие оказало глубокое воздействие на политику в области курения. П роизош ел переход от проблем ы индивидуального выбора к социальной ответственности. Все больше курильщ иков захотели расстаться со своей привычкой. О твет табачной индустрии был двойным. Вопервых, были проведены специальные исследования с целью найти данные, противоречащ ие заявлени ям о том, что вы деление ОТД несет опасность д л я здоровья. Во-вторых, были подобраны химические добавки, которые бы уменьш или раздраж аю щ и е эф ф екты ОТД и его восприятие в качестве антиобщественного ф ак то р а и, следовательно, затрудн или кри ти ку курени я в общ ественных местах. Бы ли так ж е предприняты некоторы е попытки уменьш ить общий уровень ОТД, однако в первую очередь табачную индустрию беспокоило восприятие дыма, а не его свойства. “Стратегические ц е л и (исследования пассивного к у р е н и я ) остаются следую щ им и: 1. Разработка сигареты со сниж енным вы ходом бокового дыма и / и л и пониж енны м запахом и раздраж аю щ им действием. 2. П роведение исследований, которые оп р о вер гли бы з а я в л е н и я относительно воздейст вия пассивного к у р е н и я на зд о р о вье” (Б А Т , 1984 год). 49 Табак и здоровье “П роведены исследован ия альтернативных добавок п р и горении, которые уменьшают видимость бокового дыма: п р и этом и сп о льзо ва лся ацетат натрия, чтобы заменить т ри-калиевы й цитрат..., к а ли евы е соли дают больш ие сокращ ения видимости бокового ды ма” (БАТ, 1987 год). “Б ы ло обнаружено, что пропитка сигаретной бумаги Ca(OH)2 приводит к сниж ению видимости бокового дыма..., было замечено, что сигареты, сделанны е и з обработанной бумаги д а в а ли более прият ны й и м енее раздраж аю щ ий за п а х бокового дыма, чем сигареты, сделанны е и з необработанной бумаги. “ (б А т, 1983 год). Т абачная корпорация уменьш ает видимость табачного дыма, но не интересуется его токсичностью. “Контроль Дыма: сокращ ение бокового дыма. Видимость. Отдел исследований и развит ия заинтересован в работах, заним аю щ ихся сокращ ением бокового табачного дыма, но н е испытывает интереса к биологическим испытаниям про и звед ен н ы х и здели й . Д э ви д объяснит это А л л е н у Х е р д у и спросит, могут л и проекты быть вы полнены без биологических испы т аний” (Б А Т , 1986 год). 5.7.Опасность добавок для здоровья Ограниченное регулирование табачны х добавок обычно концентрировалось на токсичности самих добавок. Это было сходно с регулированием продовольственных изделий. Однако, весьма вероятно, что токсичность добавок при приеме внутрь в составе продуктов питания м ож ет отличаться от их воздействия, когда они вды хаю тся в составе дыма. Эти соединения могут быть намного более ядовиты при попадании в ды хательную систему, чем когда поступаю т в пищ еварительны й тракт, так как тонкая стр у кту р а органов ды хания не имеет тех мощ ных ф ерм ентов и детоксикационных механизмов, какие имеет пищ еварительная система. При сгорании добавок могут так ж е образовы ваться новые ядовиты е компоненты, создаю щ ие дополнительный риск для здоровья курильщ ика. БА Т провел испы тания добавок на предмет их мутагенности и канцерогенности. “П риблизит ельно 270 соединений б ы ли исследованы на предмет и х мутагенности. В этих экспериментах множество ароматических соединений оказались полож ительными мутагенами.... Ацет альдегид: Я вляет ся полож ительным мутагеном, стимулирует о п у х о л и в ды хат ельны х пут ях у хом яков п р и вды хании. Ф ур ф ур о л: Это я в н ы й мутаген и, вместе с д р уги м и канцерогенны м и веществами ды хат ельны х путей, наприм ер, бензопиреном, может усиливат ь рост опухолей. Ацетат ф урф урола: эксперименты указывают на общ ую мутагенную активность этого семейства соединений. Мальтол: полож ительная мутагенная активность подтверждена д р уги м и исследо ва н и ям и in vitro (то есть в пробирке); 50 однако, соединение н е проверено in vivo (то есть на ж ивы х организмах). Орто-метоксициннамальдегид (альдегид, п о л уч ен н ы й и з корицы ): Имеет потенциал канцерогенного действия. Реком ендации: Ацетальдегид, ф у р ф у р о л и ацетат ф урф урола: ес л и эти соединения долж ны быть добавлены к табаку, разум но рассмотреть у р о в н и этих добавок в свете вы ш еупом янут ы х данны х. Д л я мальтола и орто-метоксициннамальдегида данны е указываю т на возмож ный канцерогенны й пот енциал этих соединений. Это снова говорит в п о л ь з у рассмотрения испо льзо ва н и я таких соединений д л я пот ребления лю дьм и” (БАТ, 1986 год). Данные целого р яд а других исследований показы ваю т, что добавки могут быть опасными д ля здоровья как сами по себе, так и и з-за того, что они усиливаю т действие других компонентов табачного дыма. В качестве прим ера ниж е приведено описание негативного действия некоторы х известны х добавок. Глицерин и гликоль Эти вещ ества добавляю тся в табак для того, чтобы сигареты со врем енем не вы сы хали и не терял и своей свеж ести. По данным отчета Главного врач а СШ А 1979 года, есть подозрения, что гликоль м ож ет повыш ать риск р ак а мочевого п узы ря у курильщ иков. П родукт сгорания глицерина - акролеин подавляет активность микроскопических ресничек, удаляю щ их инородные вещ ества из легких, а так ж е оказы вает другие виды вредного воздействия, указанны е в преды дущ ей главе. В р езул ьтате возрастает риск хронических заболеваний легких, так как л егки е в больш ей мере становятся открыты д ля атак токсинов и канцерогенов. По некоторым данным, в сигареты ежегодно д обавляется около 15 ты сяч тонн глицерина д ля предохранения их от высыхания. Какао Х отя из какао можно делать полезны й напиток и разнообразны е кондитерские изделия, продукты сгорания какао в дыме сигарет могут быть опасными. Еще в 1970-е годы было обнаружено, что смола из дыма сигарет, куда было добавлено только какао, вы зы вает больше раковы х опухолей у мышей, чем смола ды м а сигарет без добавок. Ментол Многие эксперты считают, что более мягкий, охлаж даю щ ий вкус ментоловых сигарет приводит к тому, что курильщ ики глубж е затягиваю тся их дымом, получая больше вредны х вещ еств в свои легкие. Т акж е предполагаю т, что ментол м ож ет повреж дать клетки и позволять токсинам сигарет просачиваться ч ерез них и вы зы вать рак. Некоторые данные показы ваю т, что ментоловые сигареты приводят к более высокой подверж енности действию окиси углерода и повышению концентрации никотина в плазме. Все исследователи согласны в том, что ментол облегчает курильщ икам глубокое вды хание дыма, что позволяет им курить быстрее и вы куривать больше сигарет за более короткий Глава 5. Табачные добавки пром еж уток времени. М ентол м ож ет способствовать формированию зависимости, что так ж е вредно для здоровья. Данные исследований указы ваю т на то, что длительное курение сигарет с ментолом мож ет зам аскировать разви тие серьезной патологии легких и увеличить врем я до обращ ения кури льщ ика за соответствующ ей медицинской помощью. Сахар С тандартны й рецепт обработки 100 килограмм табака предусм атривает использование 14 килограмм сахара. П ри сгорании вместе с табаком сахар увеличивает поступление смолы. С ахар так ж е способствует образованию канцерогенных полициклических аром атических углеводородов и ацетальдегида. 5.8.Насколько нынешние правила регулирования добавок защ ищ аю т здоровье потребителей Полный список добавок, используемы х при изготовлении сигарет, потребителям в странах бывшего СССР недоступен. В то ж е врем я интересую щ иеся могут ознакомиться со списком всех 600 добавок, разреш енны х в Великобритании, на веб-сайте министерства здравоохранения этой страны. При этом, хотя д ля использования в табачны х и зделиях разреш ено 600 добавок, только изготовители табака могут сказать, какие добавки использую тся в каж дом сорте сигарет. Но п равительство или ответственные за регулирование табачны х изделий органы, д аж е если и могут потребовать эту информацию , не могут сообщить ее потребителю , так как она считается коммерческой тайной. С ущ ествую щ ие п равила регулирования основаны на предположении, что добавки полезны, так как стимулирую т выбор потребителями сигарет с более низким уровнем смолы. С ущ ествовала надеж да, что, облегчая переход на такие сигареты, табачные добавки будут способствовать улучш ению здоровья. Н ет данны х о том, что добавки ф актически использую тся только или в основном в “легки х” сигаретах. Однако имеется множество данных, которые ставят под сомнение предпочтительность низкосмолисты х сигарет д л я здоровья (см. П оследст вия перехода на « легки е сигареты» д л я зд о р о вья в Главе 6). Н уж ны новые п равила регулирования, согласно которым изготовитель будет обязан продемонстрировать, что использование добавок не несет с собой никакого дополнительного ущерба. Эти правила долж ны учиты вать воздействие добавок на поведение курильщ иков, пассивное курение и риск пож ара. Х отя невозможно создать безопасные сигареты, совершенно разум но не допускать со стороны производителей сигарет каких-либо действий, ведущ их к увеличению вызванного табаком ущ ерба. Такие п рави л а могли бы вклю чать следую щ ие элементы: Раскрытие В качестве первого ш ага от изготовителей следует потребовать раскры тия регулирую щ ем у органу, например, министерству здравоохранения, всех добавок, используемы х в табачны х и зделиях, по маркам сигарет. Этот подход уж е и спользуется в ш тате М ассачусетс (США) и провинции Бри тан ская К олумбия (Канада). Информирование общественности И нф орм ация обо всех добавках, используемы х в табачны х изделиях, по м аркам сигарет долж на быть не конфиденциальной, а доступной широкой публике через публикации, И нтернет или по запросу в регулирую щ ий орган. Упаковка С ледует потребовать от табачны х компаний перечисления в обязательном порядке отдельны х добавок на упаковке табачного изделия. Выбор того, какие именно добавки долж ны указы ваться, будет зависеть от оценки прямого значения такой информации для п отребителей. Раскрытие цели С ледует потребовать от табачны х компаний раскры ть цель использования добавок и любые их побочные последствия, как намеренные, так и непреднамеренные. Испытания С ледует потребовать от табачны х компаний провести обширные токсикологические и ф арм акологические испы тания всех добавок. Полномочия регулирующего органа Регулирую щ ий орган долж ен иметь полномочия оспорить использование любой из сущ ествую щ их добавок, д аж е если в настоящ ее врем я оно разреш ено, и потребовать удалить их, пока изготовитель не докаж ет, что не возникает никакого дополнительного ущ ерба здоровью людей в р езу л ьтате прямого или косвенного действия добавки. Если невозможно предоставить такие доказательства, например, и з -з а ограничений испытаний на ж ивотны х, то при предупредительном подходе добавка долж на быть запрещ ена. Литература к главе 5 1. Н аучн ы й К онсул ьтати вн ы й К ом итет по Р егули ровани ю Т аб ачны х И зд ел и й (Н ККРТИ ). Р еком ен дации в отнош ении компонентов и вы делений табачн ы х изделий. Ж ен ева, В сем ирн ая организация зд р ав о о х р ан ен и я, 2003. 2. A d v a n c in g K n o w le d g e on R e g u la tin g T obacco P ro d u c ts. - M o n o g rap h , W orld H e a lth O rg a n iza tio n , 2001. 3. B a te s C, J a rv is M, C onnolly C. T obacco a d d itiv es. C ig a re tte e n g in e e rin g a n d n ico tin e a d d ic tio n . A SH UK. 1999. 4. H o ffm an n D & H o ffm an n I. T h e c h a n g in g c ig a re tte , 1950-1995. J o u rn a l o f T o x ic o lo g y a n d E n v ir o n m e n ta l H e a lth 1997; 50:307-364. 5. H u rt RD, R o b e rtso n CR. P ry in g open th e door to th e tobacco in d u s tr y ’s s e c re ts a b o u t nicotine. J o u rn a l o f A m e r i­ can M e d ic a l A sso cia tio n , 1998; 280:1173-1181. 6. O rle an s CT. N icotine d e liv e ry devices. In N ic o tin e A d d ic tio n : P rin cip les a n d M a n a g e m e n t, 1993. E d ite d b y J Slade. O x fo rd U n iv e rsity P ress. 51 Глава 6. Можно ли сделать сигарету менее опасной и почему это до сих пор не было сделано Содержание главы 6.1 Возможные способы снижения концентраций вредных веществ в табачном д ы м е .................................. 53 6.2 Почему табачные компании не стремятся сделать свои изделия менее опасными ............................................ 53 6.2.1 Юридические и маркетинговые трудности ................................. 53 6.2.2 Стоимость для табачных компаний.................................. 53 6.2.3 Неспособность регулятивных органов установить стандарты ................................. 53 6.2.4 Низко-смолистые сигареты в качестве альтернативы реальному снижению опасности сигарет...................................... 54 6.3 Существующие правила регулирования состава табачных изделий: почему они неэффективны..................................... 54 6.3.1 Методы измерения состава табачного д ы м а ...................... 54 6.3.2 Ф ильтры ...............................54 6.3.3 Вентиляция..........................54 6.4 Являются ли легкие сигареты менее опасными?...........................................55 6.4.1 Цель «легких сигарет» - не снижение вреда, а увеличение потребления ............................ 55 6.4.2 Последствия перехода на «легкие сигареты» для здоровья ................................... 55 6.5 Фиаско нынешней системы регулирования табачных изделий ... 56 6.6 Возможно ли создание менее опасных табачных изделий в будущ ем?........ 57 6.6.1 «Травяные» сигареты ......... 58 6.6.2 Вред для потребителя.......58 6.6.3 Вред для окружающих и населения в ц е л о м ..................59 6.6.4 Вред, наносимый рекламными сообщениями .......................... 59 6.6.5 Принципы оценки новых изделий ..................................... 59 6.7 Выводы............................................... 60 Литература к главе 6 ...............................60 Исторически сигареты и другие табачные изделия не были охвачены стандартами, касаю щ имися здоровья и безопасности, в отношении компонентов и выделений, которые 52 обычно применяю тся к другим потребительским товарам, вклю чая пищ евые продукты, напитки и лекарственны е средства. С ледует признать, что табак является уникальным потребительским продуктом, который, если бы появился сегодня, не мог бы быть допущ ен на рынок. Его свойства не согласуются ни с какими известными современными потребительскими нормами. Но он довольно давно широко распространен среди разнообразны х групп населения, имеющ их значительную к нему привязанность. Поэтому его регулирование требует радикального подхода, который будет сущ ественно отличаться от норм регулирования, прим еняем ых к другим потребительским товарам, таким как пищ евые продукты, косметические средства и лекарственные препараты . Поскольку известно, что выделения табачны х изделий значительно варьирую т и могут состоять из ты сяч токсичных вещ еств, нет иной альтернативы, кроме как установить на основе характеристик токсичности верхние пределы для отдельных составляю щ их этих выделений. Эту меру можно рассм атривать в качестве средства постепенного уменьш ения токсичности табачных изделий и их способности вы зы вать зависимость. Важно отметить, что для многих продуктов регулирую щ ие пределы устанавливаю тся на основе определения безопасных пределов воздействия. Уровень токсичных вещ еств в табачном изделии столь высок, что никакая стратегия регулирования не мож ет основываться ни на безопасных уровнях, ни на безопасности самого изделия. К тому ж е, на основании предпринимавш ихся попыток установления верхних пределов компонентов или выделений было признано, что эти меры не обязательно приведут к уменьшению риска для здоровья, даж е если именно в этом состоит их цель. Соответствие табачных изделий действующим стандартам не означает, что такие изделия менее опасны для здоровья Несмотря на свою токсичность, табачные и зделия оказались свободными от ограничений со стороны законодательства, регулирующего производство пищ евых и ф арм ацевтических продуктов, а такж е потребительских товаров в целом. Парадоксально, но изделия, содерж ащ ие чистый никотин, предназначенные для оказания помощи курильщ икам в попытках бросить курить, регулирую тся строж айш им образом и долж ны в той ж е мере соответствовать стандартам безопасности и информации об изделиях, как и любые другие медикаментозные препараты . В р езул ьтате в настоящ ее врем я сложилось неприемлемое, с точки зрения общественного здравоохранения, положение, когда наиболее токсичная ф орма проникновения никотина в организм оказалась наименее контролируемой. Глава 6. Можно ли сделать сигарету менее опасной 6.1 Возможные способы снижения концентраций вредных веществ в табачном дыме Очевидно, что токсичность и канцерогенность табачного дыма можно было бы уменьш ать посредством модификации самих сигарет и технологии их производства, и таким образом могло бы происходить уменьш ение бремени вы званны х курением болезней и смертей. Поиски, проведенные в патентны х архивах разн ы х стран, показы ваю т, что табачные и иные компании зарегистрировали многочисленные патенты технологий и процессов, которые уменьш или бы концентрацию известны х вредны х химических вещ еств в табачном дыме. Н апример, к числу этих патентов относятся: ♦♦♦ Добавление к сигаретам катализаторов, позволяю щ их уменьш ить содерж ание монооксида углерода и оксидов азота. Подобный химический подход был применен к каталитическим конвертерам, используемым для очистки автомобильных выхлопов. Если бы данный подход использовался в сигаретах, это уменьш ило бы бремя сердечно-сосудистых болезней. ♦♦♦ Производственны е процессы, которые бы блокировали попадание, по крайней мере, одного из нитрозаминов в ткани легкого курильщ иков. Это уменьш ило бы бремя рака. ♦♦♦ Химические ф ильтры , которые удалили бы большие количества цианида водорода (синильной кислоты) и сульф и да водорода (сероводорода), при этом так ж е уд ал яя ацетальдегид. Это помогло бы уменьш ать бремя респираторны х заболеваний. К райне маловероятно, что безопасная сигарета будет когда-либо создана. Однако имею щ иеся табачные и зделия вызы ваю т преж деврем енную смерть двух из трех регулярны х курильщ иков. Поэтому даж е небольшое облегчение этой мрачной статистики спасло бы ты сячи ж изней, и, следовательно, действия по снижению опасности табачны х изделий, потребляемы х курильщ иками, которые по тем или иным причинам пока не могут освободиться от курения, имеют смысл и являю тся необходимыми. 6 .2 Почему табачные компании не стремятся сделать свои изделия менее опасными Лиш ь немногие и з изобретений, позволяю щ их уменьш ить опасность табачны х изделий, были использованы табачными компаниями. Такое безответственное отношение к здоровью потребителей своей продукции имеет ряд причин. 6 .2 .1 Ю ридические и маркетинговые трудности изделие менее опасно, то компания долж на подтвердить опасность своих сущ ествую щ их изделий. Однако для своей ю ридической защ иты табачные компании продолж аю т настаивать, что связь м еж ду курением и вредом д ля здоровья остается неопределенной и противоречивой. П атрик Ш ихи, преж ний руководитель корпорации Бритиш -А м ерикан Тобакко (БАТ), сделал следую щ ее разоблачительное заявлени е в 1986 году в конфиденциальном внутреннем документе, который был недавно обнародован в резу л ьтате судебного процесса в США: «Я н е м огу поддерживать ваш е утверждение, что м ы долж ны дать более вы со ки й приоритет проектам, н ацеленны м на разработку ‘безопасной’ сигареты (как это воспринимают те, кто считает, что наш и ны неш ние и з д е л и я являю т ся ‘опасны м и’), путем устранения, или, по кра й н ей мере, сокращ ения до прием лем ого уровня, в с е х тех компонентов, которые, по утверж дению н а ш и х критиков, являю т ся канцерогенны м и.[..] В попытке разработать ‘б езопасную ’ сигарету Вы, по существу, подвергаете нас опасности быть понятыми, что наш и ны неш ние и з д е л и я являю т ся ‘опасны м и’, а это - не та позиция, которую, по моему мнению, м ы долж ны занимать.» 6 .2 .2 Стоимость д л я табачных ком паний Новш ества, несомненно, привели бы к затратам на новые инвестиции в оборудование, производство и изменение дизайн а сигарет. Если нет возможности возвратить эти затраты , реклам и руя новое изделие как улучш енную сигарету, нет никакого коммерческого стимула делать это. Чтобы возвратить затраты , производители долж ны были бы торговать выгодами от сниж ения вреда. Однако если компании начнут конкурировать в области “безопасности” их изделий, м ож ет произойти очень опасная (для них) динамика. Последнее, чего хотели бы производители, так это того, что курильщ ики станут чувствительны ми к риску для здоровья и з-за собственного маркетинга компаний. Доверие к табачным изделиям на новых ры нках, где воздействие табака на здоровье ещ е не столь широко известно, могло бы испариться. 6 .2 .3 Неспособность регулятивных органов установить стандарты Р егулятивны е органы, такие как Ф едеральная торговая комиссия СШ А и комиссии Европейского Союза, не говоря уж е о соответствую щ их органах стран бывшего СССР, никогда не требовали от табачных компаний, чтобы те использовали наилучш ие из доступны х технологий, позволяю щ ие уменьш ить вы зы ваем ы й их изделиям и ущерб. Регулирование во всем мире продолж ает следовать прим еру Ф едеральной торговой комиссии СШ А (см. ниже). Н овш ества в области безопасности сигарет приводят табачные компании к ю ридическим и маркетинговым трудностям. Если новое 53 Табак и здоровье 6 .2 .4 Низко-смолистые сигареты в качестве альтернативы реальном у снижению опасности сигарет Вместо реальн ы х действий по снижению опасности сигарет была п рин ята и широко использовалась альтерн ати вная методология, которая, казалось, предлагает менее опасные сигареты. Это был подход, связанны й с предлож ением на рынок низко-см олисты х сигарет в сочетании с использованием курительны х машин для изм ерения выхода смолы. К ак показано ниж е, это создало отвлекаю щ ую иллю зию сниж ения вреда. Этот деш евы й подход предлагает курильщ икам преднамеренно ложное заверение. Благодаря ш ирокому применению этого вводящ его в заблуж дение подхода, табачным компаниям удалось и збеж ать дорогих и хлопотных модификаций своих изделий, которые реально уменьш или бы токсичность табачного ды м а и, таким образом, вы званны й табаком ущерб и количество потерянны х человеческих ж изней. 6 .3 Существующие правила регулирования состава табачных изделий: почему они неэффективны 6 .3 .2 Фильтры Обычные ф и льтры удаляю т некоторую часть взвеш енны х частичек в дыме. Если ф ильтр так ж е уменьш ает содерж ание никотина в дыме, то курильщ ики корректирую т свое курение, чтобы достичь удовлетворительной дозы никотина. К урильщ ик м ож ет получить эту дозу, д ел ая большее количество затяж ек , глубж е затягиваясь, вы куривая большую часть каж дой сигареты или вы куривая больше сигарет. Данный процесс н азы вается “компенсацией”. В 1976 году ю рист табачной ф ирм ы «Браун энд Вильямсон» Э.Пепплз писал: “В большинстве случ а ев к у р и л ь щ и к сигарет с фильтром получает столько же см ол и никотина, сколько он п о л у ч а л бы и з сигарет без фильтра. Однако он отказывается от сигарет без фильтра, пытаясь уменьшить р и ск д л я зд о р о вья”. Значение ф ильтра, поэтому, зависит от того, насколько он м ож ет выборочно уд алять компоненты смолы, не у д ал яя никотин. Подробнее о том, из чего делаю тся ф ильтры , можно прочитать в главе 3 «Табачные изделия...». Однако основное воздействие на п оказания курительной маш ины оказы вает не вещ ество ф ильтра, а то, что в нем можно легко делать незам етны е д л я невооруженного глаза отверстия. 6 .3 .3 Вентиляция 6 .3 .1 Методы изм ерения состава табачного ды м а Больш инство правил регулирования табачных изделий во всех странах основано на подходе, разработанном Ф едеральной торговой комиссией (FTC) СШ А в середине 1960-х годов. Он заклю чается в том, что специальная кури тельная м аш ина р аз в минуту д елает затя ж к и длительностью по 2 секунды и объемом по 35 мл до тех пор, пока не будет вы курена заранее определенная длина сигареты. После этого ан али зи руется осадок, накопивш ийся на ф и льтре курительной машины. П озж е этот метод был одобрен М еж дународной О рганизацией С тандартизации (ISO) и обычно н азы вается методом ISO-FTC. Однако использование механической курительной маш ины оказалось в корне ошибочным способом оценки вреда табачного дыма. П арам етры испытаний метода ISO-FTC не основывались на изучении процесса курения человеком. Они скорее являю тся методом сравнения сигарет, с точки зрен и я их создателей и производителей, но никогда не претендовали на то, чтобы быть методом изм ерения поступления смол и никотина в организм человека. И сследования показы ваю т, что курильщ ики обычно затягиваю тся чаще, делаю т больше зат я ж е к из одной сигареты и вды хаю т больше дыма, чем машина. Табачные компании достаточно быстро поняли, как получать на курительной маш ине нуж ны е показатели. Сокращ ение измеренного машиной поступления смолы достигается двум я главными методами: ф ильтрам и и вентиляцией, хотя первоначально метод создавался для сигарет без ф и л ьтр а и без вентиляции. 54 Если в ф и льтре сделать крош ечны е отверстия, то в дым подсасы вается воздух и разб авл яет его. Конечно, это так ж е разб авл яет никотин в дыме, и курильщ ики компенсирую т это, втяги вая большее количество дыма. Помимо более глубоких затяж ек , курильщ ики могут так ж е блокировать отверстия на ф ильтрах, чтобы не впустить воздух и гарантировать поступление достаточного количества ды м а и получение адекватной дозы никотина. Р азум еется, курильщ ики делаю т это не сознательно, многие из них вообще не подозреваю т о сущ ествовании этих микроскопических отверстий. Такой стиль поведения достигается методом «проб и ошибок». Но производители табачны х изделий, разум еется, постарались, чтобы такой стиль кури льщ ику было нетрудно найти, поскольку очень трудно д ерж ать сигарету в ру ках и губах и при этом не закры вать отверстия. П оказательно, с каким презрением относится табачная индустрия к обманутым ею курильщ икам. Джон К арлай л и з Ассоциации п роизводителей табака Великобритании открыто заявил: “Е сл и к у р и л ь щ и к и неверно использую т н а ш у продукцию , пер ек р ы ва я вент иляционны е отверстия в фильтре, то это и х проблемы. У казанны е на п а ч ка х ур о в н и никоим образом н е предн азначены д л я того, чтобы ввести в заблуж дение. М ы просто обязаны в соответствии с законом дать клиентам этот в и д и н ф орм ации”. М истер К арлай л скромно умолчал, что это положение было включено в закон не без участия табачны х компаний. С помощью вентиляционны х отверстий проходящ ие испы тания сигареты надуваю т воздухом. К урильщ иков, которые не знаю т про эти отверстия и перекры ваю т их, «надувают» ещ е больше. Глава 6. Можно ли сделать сигарету менее опасной 6 .4 Являются ли легкие сигареты менее опасными? 6 .4 .1 Цель «легких сигарет» - не сниж ение вреда, а увеличение потребления П отребитель исходит из предполож ения, что если на одной пачке сигарет написано 10 мг смолы, а на другой - 1 мг смолы, то, благодаря переходу на курение вторы х сигарет, его организм будет получать в 10 р аз меньше смолы, что благотворно скаж ется на его здоровье. Т абачная индустрия всячески поддерж ивала такое мнение, н азы вая новые сигареты “легким и” и “ультра-легки м и ” и активно р еклам и руя их. Однако проведенные за последние 15 лет исследования показали, что указанны е на п ачках сигарет ц иф ры не соответствую т действительности. К урильщ ики легко могут получать столько ж е никотина из “легких” сигарет, сколько из обычных. Д ля этого они увеличиваю т объем затяж ки , затягиваю тся чащ е и сильнее, а так ж е блокирую т отверстия в ф и льтре и в р езу л ьтате получаю т гораздо больше никотина, а, следовательно, и смолы. Несмотря на изменения измеряемых количеств смолы и никотина в сигаретах, исследования показали, что концентрации никотина в плазме крови курильщиков устойчивы И м еется множество способов, с помощью которы х курильщ ик м ож ет корректировать свое курение, чтобы поддерж ивать эти концентрации. К их числу относится: увеличение числа вы куренны х за день сигарет, увеличение объема затяж ки , глубины и продолж ительности вды хания ды м а и блокировка крош ечны х вентиляционны х отверстий. В служебной записке ф ирмы «Филип Моррис», датируемой 1975 годом, говорится: “Собранные ранее данны е о к у р и л ь щ и к а х показывают, что легки е сигареты M arlboro курят ся н е так, ка к обычные Marlboro. И м елись р а з л и ч и я в ра зм ер е и частоте затяжек, с больш им и объемами п р и к у р е н и и л е гк и х Marlboro, как теми, кто курит обычные Marlboro, так и теми, кто курит л е гк и е M arlboro”. Такие заявлени я указы ваю т, что табачная индустрия давно поняла м еханизм ы компенсации, используемы е курильщ икам и при курении «легких» сигарет. Сложность ситуации можно проиллю стрировать путем сравнения сигарет с алкогольными напитками. Б уты л ка водки и буты лка пива имеют измеримое содерж ание алкоголя, и именно столько алкоголя поглощ ает выпиваю щ ий их человек. В случае с сигаретой - есть содерж ание никотина в табаке (порядка 11 мг), и соответствую щ ее ему изм еряем ое курительной машиной поступление никотина (от 0,1 до 1,5 мг в зависимости от ф ильтра, вентиляции и т.д.). Но есть так ж е ф актическое поступление никотина в организм курильщ ика, р азли чаю щ ееся у разн ы х курильщ иков и даж е у одного и того ж е кури льщ ика в зависимости от времени суток, состояния организма и т.д. Оно составляет от 0,5 до 3 мг (или более). И спользуя выбранную аналогию, можно говорить, что эквивалентом одной и той ж е сигареты м ож ет яв л яться как буты лка пива, так и буты лка водки. При этом потребителя будут уверять, что это было пиво, а сильное опьянение обусловлено тем, что он пил его слишком большими глотками. В отношении больш инства потребительских и зделий указанны е на упаковках дозы или концентрации вредны х вещ еств обычно означаю т максимальны е уровни, которые можно получить при употреблении таких изделий. С сигаретами ситуация прямо противоположная: указанны е на пачке уровни обычно обозначают минимальный уровень поступления этих вещ еств в организм, что с точки зрен и я защ иты здоровья потребителей не имеет смысла. При переходе на сигареты с пониженным содерж анием смол курильщ ики могут увеличить число вы куриваем ы х сигарет и вды хать дым более глубоко. Табачным компаниям выгодно стимулировать переход на “легкие” сигареты: они стоят дороже, и курильщ ик вы куривает их большее количество. Что ещ е важ н ее для табачной индустрии - и з-за “легких” сигарет многие курильщ ики не бросают курить. В рассекреченном документе 1971 года корпорации Бритиш -А м ерикен Тобакко открыто говорится: “Это им енно то, чего ожидает руководство от отдела исследован и й и развития: насколько продаваем ы м и будут сигареты с н и зк и м содерж анием см ол и никотина. Вопрос о том, являю т ся л и такие сигареты на самом д е л е м енее опасными, н е имеет никакого зн а ч е н и я ”. Сообщения табачны х компаний о том, что «легкие» или «ультра-легкие» м арки сигарет являю тся «более безопасными», помогли ввести в заблуж дение множество курильщ иков, поверивш их, что эти сигареты лучш е для них. Много людей, которые могли бы бросить курить, вместо этого переклю чились на «более легкие» марки. 6 .4 .2 Последствия перехода на «легкие сигареты» д л я здоровья Благодаря табачным добавкам (см. главу 5 “Табачные добавки”), дым “легких” сигареты субъективно воспринимается курильщ икам и как менее едкий. Поэтому они легко в ер ят в то, что эти сигареты менее опасны для здоровья. При этом компенсаторное поведение мож ет свести на нет любые преим ущ ества изделий с низким содерж анием смолы или даж е увеличить риск д ля здоровья. Два крупны х долговременных исследования перехода на легкие сигареты не вы явили никаких преимущ еств такого перехода для здоровья, так как курильщ ики глубж е затягивались, чтобы компенсировать снижение поступления никотина. Еще в 1979 году исследователь корпорации БА Т П.Ли приш ел к выводу, что “результ ат омперехода на н и зк о ­ смолистые сигареты может быть увели ч ен и е , а не сниж ение риска к у р е н и я ”. 55 Табак и здоровье К урение низко-см олисты х сигарет с ф ильтром м ож ет быть причиной аденокарциномы, особого вида р ак а легких. В одном из исследований выявлено, что м еж ду 1959 и 1991 годами заболеваемость аденокарциномой, которая обнаруж ивается на периф ерии легких, увеличилась в 17 р аз у ж енщ ин и в 10 р аз у мужчин. И сследователи полагают, что те, кто кури т сигареты с ф ильтром и низким содерж анием смол и никотина, делаю т более глубокий и долгий вдох, чтобы получить никотиновый “приход”, и поэтому усиливают воздействие ды м а на свои легкие. Американское общество р ак а провело два знам енательны х исследования, каж дое из которы х вклю чало примерно 1 миллион участников-добровольцев. П ервое исследование было начато в 1959 году, второе исследование стартовало в н ачале 1980 годов (см. главу 7). При сравнении рисков, подсчитанных в первом и втором исследованиях, обнаруж ивается их устойчивое повышение для всех причин смерти. В связи с этим возникла гипотеза, что увеличение относительного риска произош ло в р езул ьтате изменения характери сти к сигарет. С этим согласую тся данные продолж авш егося 50 лет исследования британских врачей, в котором обнаружено возрастание риска в период вторы х 20 лет по сравнению с первыми 20 годами (см. главу 7). Таким образом, Сигареты не просто вредны в принципе, они еще и совершенствуются в направлении большего вреда и опасности для жизни Сама Ф едеральн ая торговая томиссия СШ А больше не поддерж ивает созданный ею ж е подход и зм ерения вызванного сигаретами вреда. В 1998 году она н ап равила в М инистерство здравоохранения СШ А письмо о том, что маш инный метод изм ерения количества смол, никотина и монооксида углерода в сигаретах подвергается серьезной критике и н уж д ается в сущ ественном переосмыслении. В официальном сообщении для печати Ф ТК заявляет: “Н овы е данны е показывают, что ограниченны е вы годы д л я здоровья, которыми, к а к ра н ее полагали, обладают сигареты с н и зк и м содерж анием см ол и никотина, скорее всего, отсутствуют”. Табачная корпорация Бритиш А мерикен Тобакко в 1997 году вы нуж дена была признать: “М ы приним аем во вним ание обеспокоенность м едицинской общественности, разрабатывая “более л егк и е сигареты”, но м ы н е можем рекламировать и х к а к “м енее опасны е” сигареты потому, что д л я этого м ы просто н е обладаем достаточным поним анием хи м и ч е ск и х процессов”. 6 .5 Фиаско нынешней системы регулирования табачных изделий М инистерство здравоохранения канадской провинции Б ри тан ская Колумбия недавно выпустило отчет с детальны ми измерениям и химического состава ды м а основных марок продаю щ ихся там сигарет. И зм ерения проводились при различны х реж им ах курения: по стандарту ISO -FTC и при интенсивном реж им е (объем затя ж к и 56 увеличивался с 35 до 56 мл, интервал м еж ду затяж кам и ум еньш ался с 60 до 26 секунд, отверстия на ф и льтре блокировались) (см. h ttp ://w w w .h e a lth .g o v .b c .c a /ttd r/in d e x .h tm l ) Р езу л ьтаты испытаний одной из многих марок представлены в Таблице 6.1. Видно, что испы тания при интенсивном реж им е привели к росту всех п оказателей состава “у л ьтр а­ легких” сигарет в среднем в 3-4 р аза (содерж ания смолы - в 4,5 раза!), а различий м еж ду обычными и “ультра-легки м и ” сигаретами почти не обнаружено. П оказательно, что при любом реж им е испытаний разл и чи я бокового ды м а обычных и “ул ьтра-л егки х” сигарет оказы вались, как правило, в пределах ошибки измерений. Эти данные свидетельствую т о том, что все отличия “у л ьтра-л егки х” сигарет объясняю тся конструкцией ф ильтра, и при блокировке отверстий на ф и льтре эти отличия исчезаю т. Н а основании проведенны х испытаний министерство здравоохранения приш ло к следую щ ему выводу: “М ногие к у р и л ь щ и к и полагают, что “л е г к и е ” сигареты безопаснее обычных, и что, к у р я “л е г к и е ” сигареты, они вдыхают м еньш е вы зы ва ю щ и х р а к веществ и л и же м еньш е никотина. Н овы е тесты кур ен и я, проведенны е в Британской К олум бии, показали, что данное м нение соверш енно ошибочно. Отчеты, вы полненны е табачными компаниями, показывают, что л е гк и е сигареты, по-видим ом у, поставляют в организм к у р и л ь щ и к а столько же (и ли даже больш е) токсичных веществ, к а к и обычные сигареты”. В изданной в 2001 году монографии Национального и нститута р ак а СШ А “Угроза, связан н ая с курением сигарет с низким уровнем смол и никотина” сделаны следую щ ие выводы: 1. “Э пидем иологические и д р у ги е научны е данны е, вк л ю ч а я структуру смертности от вы зы ва ем ы х к у р е н и е м заболеваний, не указы ваю т на ка ки е-ли б о вы годы д л я здоровья человека от и зм е н ен и й в д и за й н е п р и производст ве сигарет на протяж ении п о сл е д н и х пятидесяти лет ”. 2. “Методы IS O -F T C д л я о п р ед елен и я содерж ания см ол и никотина, не дают к у р и л ь щ и к а м надеж ной инф орм ации в отношении см ол и никотина, которые они поглощают с каж дой сигаретой. Эти показат ели также н е дают сколь бы то н и было значит ельной инф орм ации в отношении объемов пот ребления см ол и никотина, которые связа н ы с к у р е н и е м р а зл и ч н ы х марок сигарет”. И сходя и з предост авленны х современной наукой данных, Н аучно-консультативны й ком итет ВОЗ по регулированию табачны х и зд е л и й в 2002 году сф орм улировал след ую щ ие вы воды и рекомендации: 1. Количест венны е показат ели содерж ания смол, никотина и СО, основанны е на соврем енны х методах ISO -FTC , предст авленны е на у п а к о в к а х сигарет, а также в р ек ла м е к а к единственные и м ею щ иеся количест венны е показатели, вводят в заблуж дение и н е долж ны представляться. Глава 6. Можно ли сделать сигарету менее опасной Таблица 6.1. Компоненты табачного дыма (по данным правительства провинции Британская Колумбия, Канада). 2000 год. Марка сигарет: ROTHMANS KING SIZE Компонент Основной дым С тандарт ISO Боковой дым М одифицир. ISO С тандарт ISO М одифицир. ISO Обы­ чные У л ь тр а­ легкие Обы­ чные У л ь тр а­ легкие Обы­ чные У льтра­ легкие Обы­ чные У льтра­ легкие Смола мг/ сиг 13.4 7.3 35.4 33.2 22.3 22.8 23.1 22.2 Никотин мг/ сиг 1.23 0.87 2.75 2.79 5.98 6.46 4.17 4.32 Монооксид углерода мг/ сиг 16.3 7.1 32.1 28.5 62.3 61.7 57.7 57.3 Аммиак мкг / сиг 13.0 8.6 26.9 26.6 4891 4826 3732 3806 Оксид азота мкг / сиг 48 22 117 99 1099 1291 1240 1372 Ф енол мкг / сиг 27.8 27.8 46.6 49.2 299 334 321 322 Ф ормальдегид мкг / сиг 89.3 31.7 169.0 186.0 398 423 310 324 А цетальдегид мкг / сиг 797 404 1435 1404 1570 1740 1324 1311 Ацетон мкг / сиг 381 214 647 628 856 948 734 734 Цианид водорода мкг / сиг 8 7 1 72 292 296 131 126 7 2 1 130 Бензопирен нг/ сиг 12.1 8.3 26.8 23.1 130 96 61 49 Р туть нг/ сиг 5.7 4.5 9.8 9.0 - 13.7 10.0 8.2 Свинец нг/ сиг 16.8 8.8 37.9 33.8 55 47 25 32 К адмий нг/ сиг 121 56 288 274 526 684 314 393 2. В се вво д ящ и е в заблуж дение за явлен и я , касаю щ иеся здоровья и воздейст вия на него, долж ны быть запрещ ены . 3. Этот запрет долж ен распространяться на уп а к о вк у, ф ирм енны е названия, р е к л а м у и д р у г и е р ы ночны е мероприятия. 4. В число за п р ещ ен н ы х терминов долж ны вклю чат ься “л е г к и е ”, “о ч е н ь л е г к и е ”, “м я гк и е ” и “с н и зк и м содерж анием см о л”, а также ц е л ы й р я д д р у г и х вв о д я щ и х в заблуж дение терминов. Запрет долж ен касаться н е только в в о д я щ и х в заблуж дение терминов и за явлен и й , но также названий, торговых марок, изобразит ельны х и д р у г и х средств д л я созд ания впечат ления, что продукт может обладать п о лезн ы м д л я здоровья воздействием. Таким образом, нынеш ние формы регулирования табачны х и зделий и подход к сокращ ению их вред а не работаю т. Любые произош едш ие сокращ ения вред а скорее являю т ся непредвиденны м и побочными эф ф ектам и , а не прям ы м результатом осознанной и ориентированной на защиту здоровья регулят ивной политики. Табачная индустрия п родолж ает отстаивать сущ ествую щ ий подход, зная, что он полностью ошибочен и вводит курильщ иков в заблуж дение. 6 .6 Возможно ли создание менее опасных табачных изделий в будущем? Во всем мире в продаж у поступаю т и будут поступать м ногочисленны е новы е табачные и зделия, в отношении которы х утверж д ается, что они представляю т меньш ую опасность д ля здоровья. М ожно вы делить три основных категории так и х изделий: 1) И зделия, похож ие на обычные сигареты, но которые, как утверж д ается, имеют пониженную токсичность или потенциал вы зы вать зависимость благодаря: (а) изменению табака (например, использования генетически 57 Табак и здоровье модифицированного таб ака с пониженны м содерж анием никотина и так и х канцерогенов, как нитрозамины); (б) изменению ф и л ьтр а (с целью селективного удален и я некоторы х токсичны х вещ еств из дыма); (в) добавлению новых вещ еств (например, катализаторов д л я удаления полициклических аром атических углеводородных канцерогенов). 2) 3) И здели я, в которы х основным средством поставки никотина я в л яется не сгорание табака, а его тепловая обработка. В качестве источника теп л а сл уж и т древесны й уголь в м ундш туке или вставленны й в табак стерж ень, нагреваем ы й электричеством. Никотин при этом и сп аряется при заметно меньш ей тем пературе. У тверж дается, что дым таких и зделий содерж ит меньш е канцерогенны х и токсичны х вещ еств. Табачны е и зд ел и я для орального употребления, наприм ер, те, в которы х понижено содерж ание нитрозаминов. 6 .6 .1 «Травяные» сигареты С ледует так ж е упомянуть о так н азы ваем ы х «травяны х сигаретах». Х отя они не содерж ат в своем составе табак, и поэтому не могут счи таться табачными изделиям и, тот ф акт, что травян ы е сигареты реклам и рую тся в качестве более здоровой альтерн ати вы обычным сигаретам, зас тав л яет рассм атривать их в р яд у альтерн ати вны х табачны х изделий. Единственным преимущ еством травян ы х сигарет яв л яе тся отсутствие никотина, но именно этот ф ак т говорит о том, что их н ельзя относить к числу средств и збавления от никотиновой зависимости. Т равяны е сигареты сод ерж ат столько ж е, если не больше смол, угарного газа и других вредны х вещ еств, что и обычные сигареты , и поэтому п редставляю т несомненный вред для здоровья. Все вы ш еизлож енное говорит о том, что подход к травян ы м сигаретам и, в особенности, к оценке утверж ден и й о том, что они якобы менее вредны для здоровья, долж ен базироваться на тех ж е принципах, что и подход к табачным изделиям. Оценка потенциала всех этих альтернативны х изделий д л я сниж ения ущ ерба от потребления табачны х изделий яв л яется сложной, даж е если в структуре их выделений происходят реальны е изменения. Это связано с тем, что состав выделений яв л яется лиш ь одним из парам етров, определяю щ им данный ущерб. Ф иаско системы регулирования вреда табачны х изделий на основании изм ерения состава табачного дыма в курительной машине показы вает, что д ля оценки потенциала сниж ения ущ ерба нужно учиты вать целый ряд парам етров. При этом нужно рассм атривать не только степень вреда, наносимого непосредственному потребителю табачны х изделий, но так ж е и вред для находящ ихся рядом с ним людей, а так ж е для населения в целом. 58 6 .6 .2 В ред д л я потребителя О ценка сниж ения вреда при переходе с одного вида табачны х изделий на другой обычно опирается на данные о риске, собранные среди групп людей, употреблявш их эти виды табачны х изделий в течение ж изни. В качестве прим ера можно привести сравнение курильщ иков сигарет и курильщ иков сигар. Однако подход сопоставления рисков, х арактерн ы х д ля потребителей двух видов табачны х изделий, имеет два сущ ественны х ограничения. Во-первых, если вместо смены имеет место начало употребления любого табачного и зделия, то это, безусловно, наносит больший вред, чем полное воздерж ание от табака, и поэтому для человека, никогда не употреблявш его табачные изделия, это не м ож ет служ ить мерой сниж ения вреда. Во-вторых, для тех, кто переклю чается с одного табачного и зделия на другое, разн и ца в риске не м ож ет быть оценена точно. При переходе на потенциально менее вредное изделие потребители могут сохранять стары е привы чки потребления, которые могут свести на нет любые потенциальные преимущ ества. Н апример, те, кто кури т сигары, не затягиваю тся, что в значительной мере определяет несколько меньш ий риск рак а и сердечно-сосудисты х заболеваний среди курильщ иков сигар. Однако курильщ ики сигарет при переходе на сигары по привы чке стрем ятся затянуться, что ней трали зует теоретическую пользу такого перехода. Д ля того чтобы предполагаемое снижение вреда конкретного и зделия пошло на пользу потребителю, долж ны быть выполнены следую щ ие условия: 1) вы деления этого и зделия являю тся менее вредными, при этом снижение, например, канцерогенности, не долж но приводить к более вы раж енной способности вы зы вать другие связанны е с курением заболевания; 2) не происходит сущ ественного роста поглощ ения этих вы делений при реальном потреблении (как в случае «компенсаторного курения», когда курильщ ики «легких» сигарет затягиваю тся глубже); 3) при употреблении этого и здел и я не происходит увеличения количества потребляемы х изделий (в случае с «легкими» сигаретами д л я компенсации сниж ения никотина в дыме одной сигареты курильщ ики часто начинаю т курить больше сигарет); 4) не происходит существенного увеличения длительности потребления. При употреблении менее вредного табачного изделия потребитель м ож ет употреблять его более длительное время. Известно, что для рак а и заболеваний легких длительность явл яется более значимым ф актором риска, чем интенсивность курения. Поэтому если вместо п рекращ ения курени я более вредного изделия когда-либо в будущ ем, потребитель перейдет на менее вредное изделие, но будет употреблять его более длительное время, чем более вредное изделие, риск м ож ет не уменьш иться, а увеличиться. Глава 6. Можно ли сделать сигарету менее опасной 6 .6 .3 Вред дл я окружающ их и населения в целом При оценке новых табачны х изделий, при употреблении которы х вы деление табачного ды м а в окруж аю щ ую среду действительно уменьш ается, нужно учиты вать: 1) не приводит ли это к увеличению частоты и продолж ительности курения; 2) не содерж ат ли эти вы деления дополнительны х токсичных компонентов. С точки зрен и я вреда для здоровья населения в целом, имеет значение не только суммарный вред, наносимый всем потребителям, которые подверж ены действию дыма, но и изменение количества таких потребителей. Основная проблема всех изделий, обладаю щ их потенциалом сниж ения вреда, состоит в том, что они даю т альтерн ати ву д л я тех, кто хочет прекратить курить. В р езу л ьтате те, кто в отсутствие данного и здел и я бросил бы курить, продолж аю т это делать, либо отклады ваю т прекращ ение курени я на более поздний срок. И д аж е если вред для здоровья тех, кто не собирался п рекращ ать курить, а просто переш ел на менее вредное изделие, будет сниж аться, суммарный баланс для здоровья общ ества вполне м ож ет оказаться негативным. Теоретически возможно, что переход на менее вредны е и зделия облегчит и ускорит процесс прекращ ения курения, однако пока ни у одного вида табачны х изделий не обнаружено таких преимущ еств. С ледует так ж е учиты вать, что наличие менее вредны х изделий м ож ет увеличивать количество тех, кто впервы е приобщ ается к курению. Кроме того, некоторые потребители могут начать с менее вредны х форм потребления, а затем перейти на более вредны е (как, например, начинаю щ ие слегка посасываю т «легкие» сигареты, а ч ерез какоето врем я они вы нуж дены глубоко затягиваться сигаретами без ф и л ьтра для получения нужной дозы никотина). 6 .6 .4 Вред, наносимы й рекламны м и сообщ ениями Опыт реклам ы «легких» сигарет показы вает, что эта реклам а, в первую очередь, направлена на тех, кто у ж е дум ал о том, чтобы прекратить курить. Поэтому реклам а якобы менее вредны х табачны х изделий, создаю щ ая ложное ощ ущ ение безопасности, м ож ет наносить вред, если она способствует росту степени приобщения, продолж ения или интенсивности курения. При оценке реклам ны х сообщений о новых табачны х и зделиях необходимо учиты вать разл и чи я м еж ду ф актическим текстом рекламного сообщения и тем, как потенциальны е потребители его интерпретирую т. Эти реклам ны е сообщения могут так ж е направить общественные усилия по борьбе с табачной эпидемией по ложному пути. Н апример, могут вы двигаться предлож ения по созданию правил, облегчающих поступление на рынок якобы менее вредны х изделий, вместо того, чтобы внедрять меры, доказавш ие свою эф ф ективность, такие как полный зап рет рекламы . 6 .6 .5 Принципы оценки новых изделий К аковы бы ни были трудности оценки потенциала вреда новых табачны х изделий, н ел ьзя отвергать возможность создания табачны х изделий, которые будут наносить меньш ий ущерб, как отдельному потребителю, так и общ еству в целом. Более того, учиты вая, что далеко не все из нынеш них и будущ их курильщ иков смогут прекратить курить, следует прилагать целенаправленны е усилия для создания таких изделий, чтобы и збеж ать нынеш ней альтернативы для таких курильщ иков: «Бросай курить или умирай». Однако необходимо признать, что пока нет согласованной системы оценки таких изделий, и можно лиш ь наметить основные подходы к ее созданию. И деальн ая оценка всякой продукции, якобы наносящ ей меньш ий вред, долж на быть основана на п оказател ях заболеваемости и смертности, полученных в р езул ьтате эпидемиологических наблюдений за группами лю дей до и после перехода их на новые изделия. В отношении большинства заболеваний д ля этого необходимы длительны е наблю дения за большими группами людей. О тсутствие средств и времени для проведения подобных исследований не должно служ ить предлогом для необоснованных заявлений о меньш ей опасности таких изделий для здоровья. При этом необходимо проводить и более оперативную оценку новых изделий, как минимум д ля того, чтобы они не наносили потребителям большего ущерба. И хотя полученные в р езул ьтате такой оценки данные будут ограничены по сравнению с эпидемиологическими данными, последовательны е ответы на следую щ ий комплекс вопросов облегчат понимание возмож ны х преимущ еств перехода на новые изделия. Э та последовательность вклю чает пять показателей: 1) выделение дыма в условиях, отраж аю щ их ф актическое потребление; 2) поглощение дыма фактическими потребителями изделия; 3) потенциал и зделия вы зы вать зависимость; 4) п оказатели токсичности отдельны х компонентов дыма и их комплекса; 5) показатели заболеваемости. Если производитель табачны х изделий намерен вы ступить с какими-либо утверж дениям и, то такой производитель долж ен представить подкрепляю щ ие эти утверж ден и я доказательства для рассмотрения в соответствующ ие органы, и обнародовать эти утверж ден и я только с одобрения данного органа. Н ельзя допускать утверж дения, не подкрепленны е данными. О тсутствие доказательств или отсутствие научны х методов по измерению вреда не должно служ ить причиной разреш ен и я утверж дений о том, что новые табачные и зделия наносят меньш ий вред здоровью. 59 Табак и здоровье Исходя из сущ ествующ его научного понимания рисков, вы зы ваем ы х употреблением табака, Н аучно-консультативны й комитет ВОЗ по регулированию табачны х изделий в 2002 году приш ел к следую щ им выводам и предлож ил ряд принципов оценки табачны х изделий. 1. С ущ ест вую щ их н а учн ы х данны х недостаточно д л я оценки р а зл и ч и й в потенциале риска д л я здоровья меж ду новы м и и сущ ест вую щ ими табачными и зд е л и я м и по составу, воздействию, токсичности и л и вреду. 2. Р е гу л и р у ю щ и й контроль сигарет и д р у г и х и з д е л и й д л я к у р е н и я долж ен включать и зуч ен и е, по кр а й н ей мере, пяти отдельных аспектов н о вы х и зд ели й : ф и зи ко -хи м и ческ и х характеристик табака и табачного дыма; по гло щ ени я токсичных веществ (ка к курильщ икам и, так и окруж аю щ ими и х лю дьми); токсичности, потенциала вызывать зависимость, риска заболеваний. 3. Р е гу л и р у ю щ и й контроль безды м ны х табачных и з д е л и й долж ен включать и зучен ие, по кр а й н ей мере, пяти отдельных аспектов н о вы х и зд ели й : ф и зи ко -хи м и чески х характеристик и з д е л и я и его составляющих; по гло щ ени я токсичных веществ; токсичности; потенциала вызывать зависимость; риска заболеваний. 4. Утверждения о сниж ении ущ ерба п р и упот реблении н о вы х и з д е л и й долж ны подкреплят ься н аучны м и данными, предст авленны ми производителем, который предполагает сделать такое заявление. 5. Лю бы е подобные ут верж дения требуют существенного объема доказательств, неза ви си м ы й от производит елей орган р егу л и р о ва н и я долж ен определить обоснованность этих утверждений. 6. Лю бы е утверж дения д л я какого бы то н и было табачного и з д е л и я долж ны разреш аться только в том случае, е с л и независим ы й орган р егу л и р о ва н и я признает такое утверж дение обоснованным на основе адекватных н а у ч н ы х данны х, предст авленны х производителем. 7. Демонстрации только л и ш ь сниж ения вы д е ле н и й дыма и л и сниж ения поглощ ения токсичных веществ недостаточно д л я поддерж ки ут верж дения и л и вы водов о пониж енной токсичности и л и сниж ении вреда. 8. Д анны е в поддерж ку ут верж дений о сниж ении канцерогенности долж ны интерпретироваться с учетом потенциального воздейст вия и зм ен ен и й и з д е л и я на д р уги е серьезны е болезни, вы зы ваем ы е пот реблением табака. 6 .7 Выводы 60 1. Существующ ие научные данные не позволяют обоснованно утверждать, что употребление какого-либо вида табачных изделий менее опасно для здоровья, чем употребление другого табачного изделия. 2. Утверждения производителей старых и новых табачных изделий о том, что их изделия менее вредны для здоровья, чем другие, являются заведомым обманом потребителей. 3. Хотя создание менее вредных табачных изделий теоретически возможно, для оценки их вреда потребуются длительные и дорогостоящие исследования, поэтому ожидать появления на рынке действительно менее опасных табачных изделий в ближайш ем будущ ем не приходится. 4. Д аж е если менее вредные табачные изделия будут когда-либо созданы, потенциал улучшения здоровья при переходе на такие изделия будет существенно меньше, чем при полном прекращении потребления любых табачных изделий. Литература к главе 6 1. К расовский К.С. Л егкая л ож ь или как табачн ая и н дустрия обм аны вает потребителей “л егк и х ” сигарет. К иев, И Ц П А Н , 2001, 24 стр. 2. Н аучн ы й К онсул ьтати вн ы й К ом итет по Регули ровани ю Т аб ач ны х И зд ел и й (Н ККРТИ ). Р еком ен дации в отнош ении инф орм ации о вреде для зд оровья, составл ен н ая на основании м етода И С О /Ф К Т дл я и зм ерения содерж ан и я вещ еств, вы деляем ы х сигаретам и. Ж ен ева, В сем ирн ая организация зд р ав о о х р ан ен и я, 2003. 3. Н аучн ы й К онсул ьтати вн ы й К ом итет по Регули ровани ю Т абачны х И зд ел и й (Н К К РТИ ). З а я в л е н и е о принципах. Принципы оценки новых или м одиф ицированны х табачн ы х изделий. Ж ен ев а, В сем ирн ая органи зац ия здравоохран ен и я, 2003. 4. Н аучн ы й К онсул ьтати вн ы й К ом итет по Регули ровани ю Т аб ач ны х И зд ел и й (Н ККРТИ ). Реком ен дац и я в отнош ении содерж ан и я никотина и регул и рован и я табачн ы х и нетабачн ы х изделий. Ж енева, В сем ирн ая органи зац ия зд равоохранен ия, 2003. 5. A d v a n c in g K n o w le d g e on R e g u la tin g T obacco P ro d u c ts. - M o n o g ra p h , W o rld H e a lth O rg a n iza tio n , 2001. 6. B a te s C. T ak in g th e nicotine out of c ig a re tte s - w h y it is a b a d idea. B ulletin o f the World H ealth Organization 2000; 78(7): 944. 7. H o ffm an n D & H o ffm an n I. T h e c h a n g in g c ig a re tte , 1950-1995. Journal o f Toxicology and E n viro n m en ta l H ealth 1997; 50:307-364. 8. H u rt RD, R o b e rtso n CR. P ry in g open th e door to th e tobacco i n d u s tr y ’s s e c re ts a b o u t nicotine. Journal o f A m e r i­ can M edical Association 1998; 280:1173-1181. 9. K ozlow ski LT, G o ld b e rg MM E, Y ost BA, e t al. S m o k e rs a re u n a w a re of th e filte r v e n ts no w on m ost c ig a re tte s . R e su lts of a n a tio n a l su rv e y . Tobacco Control 1996; 5 :265-270. 10. N a tio n a l C a n c e r In s titu te . R isks a sso c ia te d w ith sm o k in g c ig a re tte s w ith low m ac h in e yields of t a r a n d nicotine. S m o k in g a n d T obacco C o n tro l M o n o g ra p h No.13. B e th e sd a , U.S. D e p a r tm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. N CI, O c to b er 2001. 11. S a m e t JM . R eflections: te s tify in g in th e M innesota tobacco law su it. Tobacco Control 1999; 8:101-105. 12. T h u n M D, B u rn s DM. H e a lth im p a c t of “re d u c e d y ield ” c ig a re tte s: a critical a sse ss m e n t of th e epidem iological evidence. Tobacco Control. 2001; 10 (S uppl 1): i4-i11. 13. U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S e rv ice s (U SD H H S), P u b lic H e a lth S e rv ice , a n d N a tio n a l C a n ce r In s titu te (NCI). In M o n o g rap h 7. T h e FTC c ig a re tte te s t m e th o d fo r d e te rm in in g t a r , n ico tin e, a n d c arb o n m onoxide yields of US c ig a re tte s: R e p o rt of th e NCI E x p e rt co m m ittee, 1996. B e th e sd a , MD: N a tio n a l In s titu te s of H ealth. 14. W y n d e r EL & M u scat JE . T h e c h an g in g epidem iology of sm o k in g a n d lu n g c a n c e r etiology. E n vironm ental H ealth P ersp ectives 1995; 102 (S u p p le m e n t 8): 143-148. Раздел 2. Здоровье: активное курение Глава 7. Можно ли оценить влияние курения на здоровье Содержание главы 7.1 Эпидемиологические исследования ..................................... 61 7.1.2 Виды эпидемиологических исследований.......................... 61 7.1.3 Что такое риск и как он измеряется...............................63 7.2 Основополагающие эпидемиологические исследования в отношении влияния потребления табака на здоровье........................................ 64 7.2.1 Пятидесятилетнее исследование британских врачей ....................................... 64 7.2.2 Исследования Американского общества р а к а .........................65 7.3 Бремя табака для здоровья населения ............................................ 66 7.4 Курение и качество ж и зн и ............... 66 7.5 Динамика связанных с курением заболеваемости и см ер тн о сти.......67 Литература к главе 7 ...............................68 Общеизвестно, что курение оказы вает вредное воздействие на здоровье любого человека. Помимо многочисленных заболеваний, специфически связанны х с курением, курильщ ики имеют пониженный уровень здоровья, что проявляется, например, в том, что они чащ е, чем некурящ ие, обращ аю тся в медицинские служ бы и отсутствую т на работе по болезни. В качестве всеобъемлющего проявления влияния курения на здоровье можно назвать меньшую ожидаемую продолж ительность ж изн и курильщ иков по сравнению с некурящими. К урение яв л яется причиной нескольких групп заболеваний: р ак а р яд а органов, сердечно­ сосудистых заболеваний, хронических заболеваний легких и других болезней. Эти заболевания возникаю т не только в тех органах, где происходит контакт тканей с табачным дымом, то есть в ротовой полости, горле и легких, но так ж е и там, куда попадаю т наиболее «подвижные» компоненты табачного ды м а и их метаболиты, например, в сердце, кровеносных сосудах, почках, мочевом пузыре. Кроме того, курение во врем я беременности оказы вает неблагоприятное влияние на плод. Согласно оценкам Всемирной О рганизации Здравоохранения, ежегодно от обусловленных табаком болезней ум ирает около 5 миллионов человек, и, если нынеш ние тенденции распространенности курени я будут сохраняться, то к 2030 году 10 миллионов человек будут ежегодно погибать от таб ак а1. Такие ц иф ры часто вы зы ваю т удивление и недоверие. Н а ж изнь человека воздействует множество факторов, все люди смертны, и можно ли точно сказать, что данный человек умер именно от табака? Безусловно, табак я в л яется лиш ь одним из факторов гибели конкретного человека, и о “ 100-процентной табачной” смерти в индивидуальном случае говорить нельзя, д аж е если больной раком легких выбросит горящ ую сигарету на табачной ф абрике и погибнет в возникш ем пожаре. В то ж е врем я никто не будет отрицать, что табак негативно влияет на здоровье и безопасность человека, и, если бы люди не курили, они бы меньше болели, устраивали бы меньш е пож аров и ж и ли бы дольше. Оценить роль табака среди других факторов, негативно влияю щ их на здоровье человека, позволяю т эпидемиологические исследования. 7.1 Эпидемиологические исследования С ущ ествует наука эпидемиология. Она и зучает закономерности распространения заболеваний среди населения, п реж де всего инфекционны х2. Эпидемиология как метод исследования прим еняется в отношении не только инфекционных заболеваний, но и всех остальных, чащ е всего не имеющ их инфекционной природы, и д аж е получивш их соответствующ ее название «неинфекционные». Эпидемиология - это научны й метод, используемый для изучения распространения заболеваний в популяциях и факторов, определяю щ их такое распространение. 7 .1 .2 Виды эпидемиологических исследований Эпидемиологические исследования отличаю тся от исследований причин заболеваний, но обычно сл уж ат источником гипотез или ф актов в п ользу той или иной гипотезы. И сследования этиологии, то есть причин возникновения какого-то конкретного 61 Табак и здоровье заболевания, обычно начинаю тся после обнаруж ения изменения его частоты на фоне каких-то характеристик. На первом этапе обычно проводится описат ельное изучение. А нализ описательных данны х мож ет обнаружить, например, географические разл и чи я в стереотипах разви ти я заболевания. К ак описательный анализ, так и к л и н и ч е с к и е наблю дения, могут стать источником тех или иных гипотез о причинах или ф акторах риска р азви ти я заболевания. Гипотезы затем проверяю тся с использованием конт рольны х гр у п п и л и когорт ны х исследований, о которы х речь пойдет чуть ниже. И сследования на лю дях могут классиф ицироваться как наблю дат ельны е (когда воздействие интересующ его ф актора на объект исследования не н азн ачается исследователем) и эксперим ент альны е (исследователь определяет субъекты , которые будут или не будут подвергаться воздействию интересую щ его фактора). Обычно исследователь м ож ет лиш ь наблюдать за возникновением заболевания в группах людей, которые у ж е разделились на подгруппы по воздействию фактора. Х отя экспериментальны й подход м ож ет дать более надеж ны е сведения относительно причинных взаимосвязей, основная инф орм ация поступает все ж е именно благодаря наблюдениям. Б ольш ая часть исследований, проведенных в отношении табака, являю тся наблю дательными, поскольку курительны й статус не назн ачается исследователем, а вы бирается самим субъектом, который реш ает, быть ли ему курильщ иком. В сравнит ельны х и с с л ед о ва н и я х (или опросах) подверж енность ф актору и его р езу л ьтат оцениваю тся в п о п е р е ч н ы х срезах, когда вся инф орм ация об исследуем ы х субъектах собирается в одно и то ж е время. Этот подход широко прим еняется, например, для исследования влияния курения на функцию легких и частоту респираторны х симптомов. Э ксперим ент альны е исследования вклю чают клинические испы тания и исследования воздействия тех или ины х программ на уровне сообщества. Примером м ож ет служ ить проведенное в СШ А испытание М ножественны х Ф акторов Риска, в ходе которого участники мужского пола случайным образом распределялись в группы, где оказы валась обычная помощь, или в специальны е группы для проведения вм еш ательств по прекращ ению курения, и отслеж ивалось влияние на показатели здоровья. Исследование химического состава и токсических эф ф ектов компонентов табачного дыма дало важ ны е резу л ьтаты для понимания вредного влияния табака на здоровье человека. С ущ ествует целы й ряд методов, ориентированных на исследование токсичности компонентов табачного дыма как in vivo, то есть в ж ивом организме, так и in vitro, то есть «в пробирке», с использованием разли чн ы х приборов, аппаратов, реактивов. Значительны е научны е исследования были проведены в отношении отдельных химических компонентов табачного дыма, 62 однако в нормальны х условиях на человека действует именно смесь компонентов. И сследования этого рода даю т важ ную информацию, которая дополняет данные эпидемиологических исследований. Например, E rn st W y n d er и E v arts G ra h am в 1953 году опубликовали статью, показываю щ ую , что у мышей, на спину которы х был нанесен конденсат табачного дыма, с большей вероятностью обнаруж ивали разви тие злокачественны х опухолей, н еж ели у мыш ей в контрольной группе. Это исследование стало экспериментальны м подтверж дением эпидемиологических наблюдений, что курение вы зы вает р ак легких. Э пи д ем и о ло ги ч ески е исследования использую тся для того, чтобы определить, сущ ествует ли связь м еж ду подверженностью воздействию ф актора и заболеванием. Когда взаим освязь обнаружена, следую щ им шагом яв л яется оценка того, достаточны ли имею щ иеся данные для того, чтобы говорить о причинно-следственной связи. Н апример, в 1964 году, когда внимание многократно привлекали данные о возможной взаим освязи м еж ду курением и раком легких, Главный В рач СШ А назначил комиссию, которая долж на была пересмотреть имею щ иеся данные относительно курени я и реш ить, являю тся ли они достаточными, чтобы идентиф ицировать курение в качестве причины р ак а легких. Д оклад Главного В рача в 1964 году3 подчеркнул необходимость оценить все виды данных, вклю чая эпидемиологические, клинические и патологические (патологоанатомические) исследования. Д оклад предоставил набор руководящ их рекомендаций, позволяю щ их оценивать причинный характер взаимосвязи, учиты вая ее устойчивость, силу и специфичность. Устойчивость касается степени, в которой резу л ьтаты могут воспроизводиться. Это подобие результатов разн ы х типов исследований, полученных на основе оценки разли чн ы х популяций. Сила. Более сильные взаим освязи с большей вероятностью отраж аю т леж ащ и е в основе явлен и я причинные механизмы, поскольку с увеличением силы взаим освязи отклонения становятся менее вероятными. С пециф ичност ь касается уникальности взаим освязи м еж ду влиянием ф актора и возникновением заболевания. Но поскольку курение вы зы вает множество заболеваний, помимо р ак а легкого, и большинство вы зы ваем ы х курением заболеваний имеют многофакторную природу, то этот критерий обычно оставляю т без внимания. В р ем ен н а я вза и м о св я зь предполагает, что курение предш ествует н ачалу заболевания, и это очевидным образом наблю дается в случае р ак а легкого. Комиссия п ризн ала сложность определения «причины» для многофакторного комплексного заболевания. Однако эти установленные в 1964 году критерии стали руководящ ими рекомендациями для оценки данных относительно влияния потребления табака на Iлава 7. Можно ли оценить влияние курения на здоровье здоровье, так ж е как и других вы зы ваю щ их заболевания факторов. Зависимость риска от дозы Кроме перечисленны х выш е критериев, в большинстве современных исследований для суж дения о причинности взаим освязи и спользуется критерий увеличения риска с увеличением степени воздействия ф актора риска. Д ля оценки степени воздействия в крупны х исследованиях обычно собирается инф орм ация о трех характери сти ках воздействия курения. 1. Д лительность, или стаж курения. 2. И нтенсивность курения, вы раж ен н ая в количестве сигарет в день. 3. К ум улятивная доза курения, вы раж ен н ая в таких единицах, как пачко-годы. Чтобы определить количество пачко-лет, необходимо р азд ели ть среднее количество сигарет, вы куриваем ы х человеком в день, на 20, и умножить р езу л ьтат на количество лет курения. К ак мы увидим в последую щ их главах данного раздела, в отношении ряд а заболеваний было обнаружено возрастание риска разви тия заболевания после достиж ения определенной длительности воздействия или у людей, чья кум улятивн ая доза курения превы сила определенное количество пачко-лет. Если р езу л ьтаты исследования указы ваю т на достоверное увеличение риска с ростом интенсивности, длительности и кум улятивной дозы курения, то это обычно служ ит основанием д ля того, чтобы считать связь м еж ду курением и исследуемой патологией причинно-следственной. Снижение риска у бывших курильщиков Данный критерий явл яется ещ е одним важ ны м основанием для суж дения о причинно­ следственной связи. У больш инства заболеваний, для которы х причинно-следственная связь с курением в настоящ ее врем я яв л яется установленной, после п рекращ ения курения происходит постепенное снижение риска. При наличии достаточного объема данны х исследователи обычно сообщают, по прош ествии какого количества лет после прекращ ен и я курения происходит достоверное снижение риска, и ч ер ез сколько лет риск сниж ается до уровня некурящих. К сожалению , к настоящ ем у времени известен р яд заболеваний, в отношении которы х риск у бывших курильщ иков навсегда остается более высоким, чем у тех людей, которые никогда не курили. А в отношении некоторы х заболеваний исследователям пока не удалось обнаруж ить сниж ения риска после п рекращ ения курения. К таким заболеваниям относятся некоторые злокачественны е новообразования, а так ж е ряд аутоиммунных заболеваний. 7 .1 .3 Что такое р и с к и к а к он измеряется В медицине важ ной мерой являю тся риски, или опасности. По определению ВОЗ, под риском понимается “вероятность негативны х последствий или ф актор, повыш ающ ий такую вероятность”. В ероятность возникновения заболевания в данной популяции (или «заболеваемость» в русскоязы чной терминологии) яв л яется показателем абсолютного риска. Относительный р и с к - это отношение риска возникновения заболевания у индивидов, подвергнуты х воздействию данного ф актора, к риску заболевания у индивидов, не подвергш ихся такому воздействию. Например, этот п оказатель м ож ет суммировать риск заболевания курильщ иков по отношению к тем, кто никогда не курил, и дает м еру силы взаимосвязи. Если относительный риск больше 1, то риск подвергнуты х воздействию индивидов выш е, чем тех, кто воздействию не подвергался (полож ительная связь). Если относительный риск меньш е 1, то риск у подвергш ихся воздействию ф актора меньше, чем у не подвергш ихся (отрицательная связь). Относимый за счет данного фактора р и с к дает оценку той доли риска заболевания, которая м ож ет быть отнесена за счет конкретного агента. Этот показатель особенно важ ен, когда необходимо продемонстрировать долевое влияние на возникновение заболевания и на смертность, а так ж е в клинической практике и общественном здравоохранении, так как позволяет ответить на вопрос, в какой степени можно предупредить риск, если полностью исклю чать воздействие данного агента. Относимый за счет данного ф актора риск можно вычислить как для подверж енны х действию ф акторов индивидов, так и для населения в целом, вклю чая как подверж енны х, так и не подверж енны х его влиянию людей. Чтобы подсчитать относимый риск д ля подвергнуты х влиянию индивидов, необходимо вычесть заболеваемость не подвергнуты х влиянию индивидов из заболеваемости подвергнуты х индивидов. Чтобы подсчитать относимый риск для населения в целом, необходимо знать заболеваемость среди курильщ иков, заболеваемость среди некурящ и х и долю населения, которую составляю т курильщ ики4. В этом случае необходимо вычесть заболеваемость не подвергнутой воздействию группы из заболеваемости населения в целом. В качестве иллю страции возьмем гипотетическую группу людей, или когорту, состоящую из 1000 курильщ иков и 2000 некурящ их, из которы х в течение года наблю дения иш емической болезнью сердца (ИБС) заболели 25 курильщ иков и 30 некурящ их. Заболеваемость ИБС в этом случае составит 25 на 1000 курильщ иков и 15 на 1000 некурящ их. Относительный риск составит 25 / 15 или 1.67, а избыточный риск (25-15) или 10 на 1000 человек в год. Доля общей заболеваемости в подвергнувш ейся влиянию группе, которая м ож ет быть отнесена за счет курения, (25 - 15)/25 = 40%. Таким образом, 40% заболеваемости ИБС среди курильщ иков можно отнести за счет курения. Если известно, что доля курильщ иков в популяции в целом составляет 45%, то заболеваемость в популяции в целом мож ет быть вы числена (25/1000)(0.45) + (15/1000)(0.55) 63 Табак и здоровье = 19.5 на 1000 человек. Д оля заболеваемости в популяции, которая м ож ет быть отнесена за счет курения, м ож ет быть подсчитана (19.5 15)/19.5 = 23%. Таким образом, 23% заболеваемости И БС в этой популяции в целом можно отнести за счет курения. Д ля оценки риска возникновения заболевания в связи с воздействием конкретного ф актора использую тся два типа наблю дательны х эпидемиологических исследований. В исследованиях типа случай-конт роль воздействие факторов сравниваю т для индивидов, имеющ их данное заболевание, (это так назы ваем ы е случаи) и тех, у кого данного заболевания нет (это контроль). Найти подходящ их индивидов в контрольную группу м ож ет быть затруднительно, поэтому сущ ествует потенциальная возможность ошибок. И нф орм ация м ож ет быть собрана в отношении р яд а воздействую щ их факторов, вклю чаю щ их, в данном случае, как воздействие табака, так и потенциальные сопутствующ ие ф акторы , такие как диета, проф ессия и потребление алкоголя. Ц ель состоит в том, чтобы определить, разли чаю тся ли обе группы по тому, какую долю составляю т лица, подверж енны е действию табака. Такие исследования сравнительно недороги, могут быть проведены быстро при относительно небольшом количестве индивидов, и дают информацию о рисках вскоре после проведения исследования. И х сущ ественное ограничение состоит в том, что каж дое исследование м ож ет проводиться в отношении только одного заболевания, и они не показы ваю т, каким образом меняется эпидемиология заболеваний, связанны х с потреблением табака, если только подобные исследования не проводятся периодически. Подобный план исследования использовался на ранних стадиях изучения р ак а легких. В СШ А W y n d er и G ra h am провели на госпитальной базе исследование, показавш ее, что 95% из 684 больных раком легкого были умеренными либо тяж елы м и курильщ иками. В когорт ны х и с с л ед о ва н и я х у участников обычно нет исследуемого заболевания. В случае курени я базовой целью когортного исследования яв л яется количественная оценка курительного поведения, воздействия других ф акторов, индивидуальны х характери сти к и медицинской истории изучаемой группы. Эта инф орм ация затем и спользуется для мониторинга заболеваемости и смертности от разн ы х заболеваний в течение р яд а лет. В аж ны м преимущ еством когортного исследования яв л яется то, что когорта класси ф и ци руется в зависимости от подверж енности действию ф актора до р азви ти я заболевания. Поскольку новые случаи заболеваний идентиф ицирую тся по мере их возникновения, то возможно установление временны х взаимоотнош ений м еж ду воздействием ф актора и заболеваемостью. Можно сравнить уровни смертности курильщ иков и тех, кто никогда не курил, и подсчитать относительные риски. П ерспект ивны е исследования, то есть исследования, направленны е на регистрацию и оценку будущ их изменений в исследуемой группе, позволяю т собрать информацию об относительных рисках возникновения 64 заболеваний или смерти от разн ы х заболеваний. Такие исследования относительно дороги, требую т много времени, зави сят от качества и доступности данны х о заболеваемости и причинах смерти. В отличие от перспективны х когортных исследований, исследования типа случайконтроль являю тся по принципу ретроспективны ми, то есть оценка влияния проводится после того, как известен результат. 7 .2 Основополагающие эпидемиологические исследования в отношении влияния потребления табака на здоровье 7 .2 .1 Пятидесятилетнее исследование британских врачей Исследование было начато Р.Доллом и А.Хиллом в 1951 году, и первы е его р езу л ьтаты были опубликованы в 1954 году5. В 1951 году в исследовании приняло участие 34 439 британских врачей мужского пола, что составило две трети от всех врачей, чьи адреса были известны Британской М едицинской Ассоциации. Среди них было 10118 человек, родивш ихся до 1900 года, 7477 родивш ихся в 1900-1909 годах, 9459 родивш ихся в 1910-1919 годах и 7385 родивш ихся в 1920-30 годах. Только 17% участников исследования (когорты) никогда не курили. В 1951 году курили 77% врачей, участвовавш их в исследовании, что было лиш ь немного ниж е, чем средний национальный уровень, составлявш ий 80% среди взрослы х мужчин. В настоящ ее врем я в Великобритании наблю дается довольно низкий уровень курения среди разви ты х стран, около 20%. После публикации первы х результатов исследование регулярно повторялось. Опросники рассы лались врачам в 1951, 1957, 1966, 1971, 1978, 1991, 2001 годах. Необходимо отметить, что вплоть до 1980-х годов общее воздействие курени я сигарет на уровень смертности значительно недооценивалось, так как ни одна популяция, интенсивно потребляю щ ая табак, не была прослеж ена на протяж ении всей продолж ительности ее жизни. В Великобритании только среди тех муж чин, которые родились уж е в Х Х столетии, и среди которы х оказалось много таких, кто уж е в молодом возрасте начал курить значительное количество сигарет, можно было н адеяться отследить полное влияние курени я в течение всей взрослой ж изни, а так ж е влияние п рекращ ения курения в различном возрасте. В 2004 году опубликованы р езул ьтаты 50­ летнего наблю дения за здоровьем британских врачей, среди которы х к началу данного этапа исследования в 2001 году оставались в ж и вы х 6 ты сяч человек7. Данное исследование явл яется наиболее долгосрочным из всех исследований, касаю щ ихся влияния табака на здоровье человека. Х отя смертельное воздействие курени я сигарет хорошо изучено, данное I.лава 7. Можно ли оценить влияние курения на здоровье исследование яв л яется первым, которое позволяет количественно вы разить ущерб, который курение оказало на ж изнь целого поколения. И это воздействие оказалось значительно большим, чем можно было предполагать. Курение убивает не половину курильщиков, а две трети Р анее опубликованны е р езул ьтаты исследования8 показали, что почти половина постоянны х кури льщ иков погибаю т и з-за своей привы чки, а четверть умирает, не дожив до 70 лет, т ер я я 10 лет ж и зн и 9. Нынешний этап исследования, в котором отдельно рассм атривалась смертность британских врачей, родивш ихся в разное время, уточнил, что для лиц, родивш ихся в первое десятилетие ХХ века, имеет место определенная ранее закономерность, то есть курение убило половину из родивш ихся в это врем я постоянных курильщ иков. Д ля наиболее молодой группы участвовавш их в исследовании британских врачей, то есть тех, кто родился в течение третьего десятилетия ХХ века, установлено, что две трети кури льщ иков умираю т преж деврем енно и з-за вы зван н ы х курением заболеваний. Стало известно, что продолж аю щ ееся курение увеличивает вдвое уровни смертности как в среднем, так и в старш ем возрасте. В течение последних десятилетий усилия, направленны е на улучш ение проф илактики и лечения заболеваний, вдвое уменьш или уровни смертности среди некурящ и х в Великобритании. Однако британские исследователи вы нуж дены были признать: Все достижения медицины аннулируются быстро нарастающим ухудшением состояния здоровья тех, кто продолжает курить П родолж ительность ж изн и курильщ иков практически не изменилась за последние пять десятилетий. Р езу л ьтаты курения особенно ярко проявляю тся после 60 лет. Исследование британских врачей показало, что в возрасте 70 лет среди некурящ и х ж ивы 88%, а среди курильщ иков 71%. В возрасте 80 лет в ж и вы х остаю тся 65% н екурящ их и 32% курильщ иков. Если посмотреть на эти данные по-другому, то у 70-летнего человека (в данном случае речь идет о человеке, условия ж изн и которого близки к условиям ж изн и британского врача), если он никогда не курил, ш анс дож ить до 90 лет составляет 33%. Д ля курильщ ика вероятность прож ить ещ е 20 лет составляет 7%. Поскольку вслед за первыми результатам и исследования, показавш его, что курение яв л яется основной причиной р ак а легких, многие британские врачи отказались от курения, последую щ ие этапы исследования позволили оценить, каким образом прекращ ение курения влияет на уровень смертности. Исследования показали, что прекращение курения оказывает чрезвычайно благотворное воздействие Бы ло установлено, что тот, кто бросает курить к 60 годам, прож ивет в среднем на три года дольше, чем продолж аю щ ий курить, те, кто п рекращ ает курить к 50 годам, теряю т 4 года, а не 10 лет, как те, кто п родолж ает курить, к 40 годам - прож ивут в среднем на 9 лет дольше, чем курильщ ики, а тот, кто п рекратил курить к 30 годам, имеет практически такую ж е продолж ительность ж изни, как и некурящ ие. Р езу л ьтаты данного исследования ставят под сомнение ш ироко распространенную среди убеж денны х курильщ иков точку зрения, что п рекращ ение курения бессмысленно, поскольку они уж е нанесли своему организму непоправимый вред. Когда исследование начиналось, почти не сущ ествовало долгосрочных бывших курильщ иков, на которы х можно было направить исследование эф ф ектов п рекращ ения курения. В настоящ ее врем я этих людей множество. Д аж е если человеку 50 лет, и он кури л в течение 30 лет, прекращ ение курени я позволит ему вдвое сократить риск смерти от курения. П рекращ ение курени я в 30 л ет сниж ает такой риск на 90%. 7 .2 .2 Исследования Американского общества р ака А мериканское общество р ак а провело два знам енательны х исследования10, 11, каж дое из которы х вклю чало примерно один миллион участников-добровольцев. Первое исследование было начато в 1959 году, и итоги подводились вплоть до 1972 года. Второе исследование стартовало в н ачале 1980 годов и п родолж ается до сих пор, хотя курение участников оценивалось только при приглаш ении их в исследование. Д ля оценки изменений риска, связанного с курением, было проведено сравнение влияния курени я на смертность в первы е годы исследования. В каж дом из двух исследований относительные риски оказались выш е для м уж чин, чем для женщ ин. При сравнении рисков, подсчитанных в первом и втором исследованиях, обнаруж ивается их устойчивое повышение д ля всех причин смерти, и если это лиш ь умеренное повыш ение для ИБС, то для рак а легких произош ел резкий рост ри ска12. Повышение относительных рисков у ж енщ ин от первого ко второму исследованию, вероятно, частично отраж ает изменение стереотипов курени я с более ранним началом курени я и большей его интенсивностью у участниц второго исследования. В озрастание ж е относительного риска д л я м уж чин не мож ет быть так ж е легко объяснено. В связи с этим возникла гипотеза, что увеличение относительного риска произош ло в резул ьтате изменения характери сти к сигарет. С этим согласуются данные исследования британских врачей, в котором обнаружено возрастание риска в период вторы х 20 лет по сравнению с первыми 20 годами. 65 Табак и здоровье Исследования убедительно показали, что сигареты не просто вредны в принципе, они еще и совершенствуются в направлении большей вредности и опасности для жизни А мериканские исследования так ж е убедительно показали, что прекращ ение курения сущ ественно сниж ает показатели заболеваемости и см ертности13. 7 .3 Бремя табака для здоровья населения Больш инство лю дей знают, что табак опасен, но лиш ь немногие, д аж е среди медицинских работников, осознают, насколько он опасен в реальности. И сследования в СШ А показали, что в группе ам ериканских мальчиков 15-летнего возраста табак, согласно прогнозам, убьет, п реж де чем они достигнут 70 лет, в три раза больш е из них, чем наркотики, убийства, самоубийства, СПИД, дорожно-транспортны е происш ествия и алкоголь, вместе взятые14. В Российской Ф едерации в группе из ты сячи 20-летних курильщ иков, которые будут курить в течение всей своей ж изни, мы мож ем ож идать, что до достиж ения возраста 70 лет один и з них будет убит, девять погибнут в дорож но-транспортны х происш ествиях, а 250 будут убиты курением. К аж ды й из этих 250 умерш их от курения людей в среднем потеряет около 22 лет ожидаемой продолж ительности своей ж изни. И ещ е 250 людей ум рут от связанны х с табаком болезней после семидесяти лет. В 1990 году в разви ты х странах курение обусловило 35% всех смертей муж чин, произош едш их в среднем возрасте (35-69 лет)15. Б лагодаря массовому прекращ ению курения в этих странах данный показатель в 2000 году снизился до 30%16. Однако успехи разви ты х стран, к сожалению, с лихвой перекры ваю тся ростом табачной эпидемии в развиваю щ ихся странах. М еж дународные эксперты приш ли к выводу, что во всемирном масш табе сущ ествую т только две главны х причины преж деврем енной смерти, ущерб от которы х возрастает - В И Ч -инф екция и табак. К ак сообщ ается в ежегодном Д окладе о состоянии здравоохранения в мире, выпущ енном ВОЗ в 2003 году17, употребление сигарет и других табачны х изделий, а такж е воздействие табачного ды м а вы звало в 2003 году приблизительно пять миллионов случаев смерти (четы ре миллиона среди м уж чин и один миллион среди женщин). Число ж ертв ч ерез 20 лет удвоится, если нынешние тенденции курения сохранятся. Неспособность переломить нынеш ние тенденции будет означать, что около 500 миллионов из ныне ж и вущ и х людей приблизительно 9% населения мира - будут, в конце концов, убиты табаком. 66 В течение двадцатого века табак убил около 100 миллионов человек, то есть больше, чем погибло во второй мировой войне. Некоторые эксперты предсказывают, что если ничего не предпринимать, табачные изделия вызовут до одного миллиарда смертей до конца XXI столетия В настоящ ее врем я табачная пандемия наиболее остра в Ц ентральной и Восточной Европе, а так ж е в Западном Тихоокеанском Регионе. Согласно оценкам В О З18, 19, в 1995 году в Ц ентральной и Восточной Европе произош ло 700 000 обусловленных табаком смертей, приблизительно ч етвертая часть таких см ертей в мире. Более того, в отличие от стран Западной Европы и Северной Америки, где лиш ь половина или менее таких смертей происходят с людьми моложе 70 лет, в Ц ентральной и Восточной Европе от двух третей до ч еты рех п яты х таких смертей происходит с людьми среднего возраста. П оказатель потребления табака на одного взрослого в этих странах яв л яется довольно высоким, а в некоторы х случаях превы ш ает среднемировой уровень почти вдвое. К ак сообщ ается в Д окладе о состоянии здравоохранения в мире, выпущ енном ВОЗ в 2002 году20, табак вы зы вает 8,8% всех см ертей в мире (13,3% среди м уж чин и 3,8% среди женщин). Во всемирном м асш табе на табак приходится 12% смертей от сосудистых заболеваний, 66% смертей от р ак а легких, трахеи и бронхов, а так ж е 38% смертей от хронических респираторны х заболеваний. По данным того ж е Доклада, табак так ж е в ы зы вает 4,1% глобального бремени болезней, согласно изм ерениям по такому показателю как DALY (disability ad ju sted life years - годы нетрудоспособности, пересчитанны е на годы утраченной жизни), который принимает во внимание как заболеваемость, так и смертность. Более того, число смертей от табака продолж ает расти. К 2020 году при сохранении нынеш них тенденций табак будет вы зы вать 12% смертей в мире. В странах Ц ентральной и Восточной Европы табак вы зы вает 14% DALY. Табак так ж е явл яется возрастаю щ ей причиной DALY. Ч ер ез примерно 10 лет ож идается, что обусловленные В И Ч -инф екцией DALY начнут сниж аться, но общее количество утраченны х и з -з а табака лет полноценной ж изни будет продолж ать расти. Вся эта инф орм ация заставила Всемирную организацию здравоохранения прийти к выводу: Употребление сигарет и других табачных изделий, а также воздействие табачного дыма являются ведущей причиной смерти в мире, поддающейся предупреждению 7 .4 Курение и качество жизни К урильщ ики иногда говорят, что устали от призы вов бросать курить, и что многие из них предпочитаю т умереть, но не стать инвалидом. Трудно судить о том, что д елает ж изнь стоящей. Многие заболевания, возникаю щ ие вследствие курения, такие как болезни сердца, инсульты, рак, ухудш аю т состояние человека. I.лава 7. Можно ли оценить влияние курения на здоровье И х последствия таковы, что ухудш аю щ ееся качество ж изн и воспринимается как менее ж елательное, чем ее сокращение. А мериканские исследователи1 реш или сф окусироваться на том, как курение влияет на ам ериканцев среднего и старшего возраста, определяя качество их ж и зн и как степень их способности к физическому, эмоциональному и социальному функционированию. Те, кто считает свое здоровье отличным, получали балл 0,95, а те, кто ум ирает - 0. П ользуясь грубой оценкой, исследователи подсчиты вали годы и месяцы здоровой ж изни. Если человек п рож ил 10 лет с оценкой 0,8, то это приравнивалось к 8 годам здоровой жизни. Если оценка составляла 0,3, то прож иты е 10 л ет считались 3 годами здоровой жизни. Оценив количество лет ж изни и количество л ет здоровой ж изни, теряем ое курильщ икам и старш е 50 лет, исследователи экстраполировали эти резу л ьтаты на масш табы страны и подсчитали, что ежегодно и з-з а болезней и инвалидности американские курящ и е м уж чины 50-84 лет теряю т 3,1 миллиона лет здоровой ж изни, а курящ ие ж енщ ины того ж е возраста - 1,6 млн. лет. Речь идет не о смертях. Но это означает, что 4,7 млн. л ет здоровья утрачены. Курение не только сокращает жизнь, но также ухудшает качество жизни, которое может быть более важным для курильщика, чем удлинение ее продолжительности 7 .5 Динамика связанных с курением заболеваемости и смертности Массовое прекращ ение курени я в США, Великобритании и других странах привело к сущ ественному снижению смертности от рак а легких и других связанны х с курением заболеваний в этих странах. К сожалению , это мож ет быть лиш ь весьма отдаленной перспективой для стран бывшего СССР, которые оказались в этом смысле в роли национальных меньшинств. В начале нам предстоит переж ить рост заболеваемости и смертности среди муж чин, затем среди женщ ин, лиш ь после этого, если в наш их странах будут предприняты адекватны е усилия по контролю над табаком, можно ож идать сначала сниж ения заболеваемости и смертности среди муж чин, затем среди женщин. Н а основе опыта, полученного в X X столетии в отдельны х разви ты х странах, была построена модель последовательно развиваю щ ихся эпидемий курени я и связанны х с курением заболеваний у м уж чин и у ж енщ ин22. Распространенность курения среди муж чин возрастает в течение первы х пятидесяти лет, достигая максимума примерно на уровне 60%. После этого пика распространенность курения сниж ается, переходя в плато на уровне 40%. К ак 60%, так и 40% - это некие усредненные величины. Напомним, что в годы н ачала исследования британских врачей в Великобритании распространенность курения среди м уж чин составляла 80%. В большинстве стран среди ж енщ ин эпидемия н ачинается позднее, чем среди м уж чин23. Распространенность курени я среди ж енщ ин п овторяет динамику распространенности курения среди муж чин, достигая максимума на уровне 40% на 20 лет позднее. В зависимости от соотношения преобладаю щ их поло-ролевы х моделей максимум распространенности курени я среди ж енщ ин м ож ет составлять 40% в западны х странах или 20% в восточных. Прежде чем будет достигнуто снижение смертности, необходимо добиться снижения распространенности курения Рост связанной с табаком смертности ч ерез три или четы ре десятилетия почти точно отраж ает рост распространенности курения, и это яв л яется проявлением того ф акта, что многие люди к у р я т в течение десятилетий, п реж де чем у них возникает связанное с курением заболевание, приводящ ее к смерти. Этот ж е стереотип повторяется как для муж чин, так и для женщин. И з-за временного лага, то есть времени, проходящ его м еж ду воздействием курени я и возникновением последствий, распространенность вы званны х курением заболеваний возрастает в то ж е время, когда распространенность курения сниж ается. Н ы неш няя ситуация в мире такова, что отдельны е страны мира добились стабилизации и сниж ения вызванной курением заболеваемости и смертности сначала среди муж чин, а теперь и среди женщин. Соответственно в самых передовы х странах снижение табачной смертности среди м уж чин наметилось д ва-три десятилетия назад, а снижение смертности среди ж енщ ин только теперь нам ечается в тех странах, где наиболее вы раж ен ы действия по контролю над табаком. В странах, которые стоят в н ачале пути п ринятия эф ф екти вн ы х мер контроля над табаком, все эти проблемы и достиж ения пока впереди. Снижение распространенности курения сопровождается изменением характеристик курильщиков При этом д аж е в разви ты х странах перспективы разви ти я табачной эпидемии не столь оптимистичны, как хотелось бы. Опыт многих стран показы вает, что успеш ные меры контроля над табаком приводят к снижению распространенности курения и к изменению характери сти к популяции курильщ иков. Более благополучные и менее зависимые курильщ ики с большей вероятностью отказы ваю тся от курения, и среди курильщ иков накапливаю тся люди, которые менее образованы, менее успеш ны и обладают худш им исходным уровнем здоровья. И звестны исследования24, которые сравниваю т курильщ иков с разной степенью никотиновой зависимости и констатирую т, что лица с вы раж енной никотиновой зависимостью - это совершенно особая группа, которая отличается наличием признаков р яд а психических расстройств и низким качеством здоровья. Другие исследования25, оценивающ ие связь никотиновой зависимости и психического здоровья, указы ваю т на огромную 67 Табак и здоровье распространенность курения среди психиатрических пациентов. Таким образом, менее благополучные, с точки зрения здоровья и социального статуса, индивиды с большей легкостью становятся ж ертвам и табачной зависимости и всех связанны х с курением последствий для здоровья. В большинстве стран бывшего Советского Союза мы имеем иную, менее продвинутую стадию табачной эпидемии. В исследованиях, проводимых в этой части мира, связь курения с уровнем образования м ож ет не вы являться или быть противоположной той, которая известна в р азви ты х странах. У нас нередко ку р ят те, кто мог бы бросить при минимальны х усилиях или небольшой помощи. Р езу л ьтаты м еж дународны х исследований привлекаю т внимание к тому, что популяция курильщ иков явл яется весьма неоднородной. В ней стоит вы делять, по меньш ей мере, две принципиальны х группы. П ервая группа у нас вели ка и почти отсутствует в разви ты х странах. Она состоит из курильщ иков «за компанию», не имею щ их вы раж енной зависимости, но могущих заболеть и умереть и з -з а курени я с той ж е вероятностью , как и те, кто имеет зависимость. Этим курильщ икам нуж на инф орм ация о вреде курени я и том, как бросать курить. Именно им помогает настойчивый и авторитетны й совет врач а отказаться от курения. В торая группа курильщ иков - люди с разнообразными проблемами здоровья, в том числе психического характера. Н ередко в системе здравоохранения д ля них ключевой фигурой долж ен быть психиатр. И звестны примеры, когда именно эф ф ективное лечение психического заболевания позволяет справиться с табачной зависимостью или хотя бы контролировать ее. О тличительной особенностью данной группы м ож ет быть позднее начало ежедневного курения. В некоторы х исследованиях26 было обнаружено, что начать курить после 20 лет и стать еж едневны м курильщ иком мож ет только человек с психическим заболеванием. Р яд психических расстройств предрасполагает страдаю щ их ими людей к н ачалу курения, эф ф ективное лечение, достиж ение стойкой ремиссии сниж ает риск н ачала курения, но, к сожалению , не служ и т фактором прекращ ения курения. Все это свидетельствует о том, что Потребление табака отнюдь не является «просто дурной привычкой», а требует серьезного отношения к нему со стороны системы здравоохранения Литература к главе 7 1 E zzati M, L opez AD. E stim a te s of global m o rta lity a tt r i b u t ­ ab le to sm o k in g in 2000. Lancet, 2003, 362:847— 852. 2 G ordis L. E pidem iology. 2nd edn 2000. P h ila d e lp h ia : W B S a u n d e r s Co. 3 U S D e p a rtm e n t of H e a lth , E d u ca tio n a n d W elfare. S m o k ­ ing a n d H e alth : R e p o rt of th e A d v iso ry C o m m itte e to th e S u rg e o n G e n e ra l of th e P u b lic H e a lth Service. W ash in g to n DC: U S G o v e rn m e n t P rin tin g O ffice; 1964. 68 4 W orld H e a lth O rg a n iza tio n . G u id e lin e s for c o n tro llin g a n d m o n ito rin g th e tobacco epidem ic. G en ev a : W orld H e a lth O rg a n iza tio n ; 1998. 5 Doll R, Hill AB. T h e m o rta lity of doctors in re la tio n to th e ir sm o k in g h a b its: a p re lim in a ry re p o rt. British M edical Journal 1954; 1:1451-1455. 6 Doll R & P e to R. M o rta lity in relatio n to sm oking: 20 y e a rs ’ o b se rv a tio n s of m ale. B ritish doctors. B ritish M edical Journal 1976; 2:1525-1536. 7 Doll R, P eto R, B o reh am J, S u th e rla n d I. M o rta lity in re la tio n to sm oking: 50 y e a rs ’ o b se rv atio n s on m ale B ritish doctors. B ritish M edical Journal 2004;328: 1519-28. 8 Doll R, P e to R, W h ea tle y K , e t al. M o rta lity in re la tio n to sm oking: 40 y e a rs ’ o b se rv a tio n on m ale B ritish doctors. BM J, 1994; 309:901-911. 9 P e to R. Sm oking a n d d e a th : th e p a s t 40 y e a rs a n d th e n e x t 40. B ritish M edical Journal, 1994; 309: 901-911. 10 B u rn s DM , S h a n k s TG , C hoi W, e t al. T h e A m e ric an C a n ce r S ociety C a n ce r P re v e n tio n S tu d y I: 12 y e a r follow u p of 1 m illion m en a n d w om en. In M o n o g ra p h 8. C h a n g es in c ig a re tte - re la te d disease risk s a n d th e ir im p lica tio n for p re v e n tio n a n d control. 1996, B e th e sd a , MD: U S D e p a rt­ m e n t of H e a lth a n d H u m a n S erv ices, P u b lic H e a lth S ervice, N a tio n a l In s titu te s of H e alth . 11 U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices, P ublic H e a lth S e rv ice , a n d N a tio n a l C a n c e r In s titu te (NCI). M o n o g ra p h 8. C h a n g e s in c ig a r e tte - r e la te d dise ase risk s a n d th e ir im plicatio n fo r p re v e n tio n a n d control. R e p o rt of th e N CI E x p e rt C o m m itte e 1997. B e th e sd a , M D, N a tio n a l In s titu te s of H e alth . 12 T h u n M J, D ay -L ally C, M yers DG, e t al., T re n d s in tobacco sm o k in g a n d m o rta lity from c ig a re tte use in c a n c e r p r e v e n ­ tio n s tu d ie s I (1959 th ro u g h 1965) a n d II (1982 th ro u g h 1988). In M o n o g ra p h 8. C h a n g e s in c ig a r e tte - r e la te d disease risk s a n d th e ir im p licatio n for p re v e n tio n a n d control, 1996. B e th e sd a , MD: U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices, P u b lic H e a lth S ervice, N atio n al In s titu te s of H e a lth . 13 U S D e p a r tm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. T h e h e a lth b e n e fits of sm oking cessation. A R e p o rt of th e S u rg e o n G e n e ra l. W a s h in g to n , DC: U S G o v e rn m e n t P rin tin g O ffice; 1990. 14 В сем ирная организация здравоохранения. Усиление контроля над табаком в Ц ен трал ьн ой и Восточной Европе. Т руды учебного сем инара. В ар ш ав а, 1995. 15 P e to R., Lopez A., B o re h am J. e t al. M o rta lity from Sm ok­ ing in D e v elo p e d C o u n trie s 1950-2000, O xford, IC R F & W HO. O U P, 1994. U p d a te d 1997. 16 P e to R. M o rta lity from sm o k in g in d ev elo p ed c o u n tries 1950-2000, 2nd ed. O x fo rd , O x fo rd U n iv e rsity C linical T rial S e rv ice U n it (h ttp ://w w w .c ts u .o x .a c .u k /~ to b a c c o /) 17 W orld H e a lth O rg an izatio n . T h e W orld H e a lth R e p o rt 2002. S h a p in g th e F u tu re . 2003. G en ev a. 210 pages. 18 L opez AD. M o rta lity from tobacco in th e n e w in d e p e n d e n t sta te s. In: B obadilla JL , C astello CA, M itchell F, eds. P r e m a ­ tu r e d e a th in th e n e w in d e p e n d e n t sta te s. W a sh in g to n , DC: N a tio n a l A c a d e m y P re ss, 1997. 19 W orld H e a lth O rganization. T obacco or H e alth : A global s ta tu s re p o rt. G e n ev a : W orld H e a lth O rg a n iza tio n , 1997. 20 W orld H e a lth O rg an izatio n . T h e W orld H e a lth R e p o rt 2002. R e d u cin g R isks to H e a lth , P ro m o tin g H e a lth y Life. 2002. G en ev a. 268 pages. 21 O stbye T, T ay lo r DH. T h e effe c t of sm oking on y e a rs of h e a lth y life (YHL) lost a m o n g m id d le -a g e d a n d o lder A m e ric an s. H ealth S e r v Res. 2004; 39(3):531-52. 22 L opez AD, Collislaw NE & P ih a T. A d e sc rip tiv e m odel of th e c ig a re tte epidem ic in d e v elo p ed c o u n tries. Tobacco C ontrol 1994; 3:242-247. 23 C h o lla t-T ra q u e t C. W om en a n d Tobacco. G en ev a : W orld H e a lth O rg a n iza tio n . 1992. 24 S chm itz N, K ru se J, K u g le r J. D isabilities, Q u ality of Life, a n d M e n ta l D iso rd e rs A sso c ia ted W ith S m o k in g a n d N ico tin e D e p en d e n c e. A m erican Journal o f P sychiatry. 160:1670-1676, S e p te m b e r 2003. 25 M cNeill A. Sm oking a n d m e n ta l h e a lth - a re v ie w of th e lite r a tu r e . 2001, S m o k e F re e L ondon P ro g ra m m e 26 De L eon J , Diaz F J, R ogers T, B row ne D, D insm ore L. In itia tio n of d a ily sm o k in g a n d n ico tin e d e p e n d e n c e in sc h iz o p h re n ia a n d m ood d iso rd e rs. Schizophr R es 2002 Ju l 1;56(1-2):47-54 Глава 8. Курение и дыхательные пути Содержание главы 8.1 Влияние курения на способность дыхательных путей к самоочищению 69 8.2 Курение и потеря функции легких... 69 8.3 Курение и патология л е гки х ............70 8.4 Курение и хроническая обструктивная болезнь л е гки х....................................70 8.4.1 Что такое Х О Б Л ...................70 8.4.2 Какие механизмы участвуют в развитии Х О Б Л ........................71 8.4.3 Что говорят о связи между курением и ХОБЛ эпидемиологические исследования .......................... 72 8.5 Курение и а с т м а ................................73 8.6 Интерстициальные заболевания л е гки х................................................... 75 8.6.1 Десквамативная интерстициальная пневмония и респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальной болезнью легких........................................ 75 8.6.2 Гистиоцитоз Х ..................... 76 8.6.3 Идиопатический легочный ф иброз...................................... 76 8.7 Пневмония......................................... 76 8.8 Болезнь легионеров.........................76 8.9 Туберкулез и курение........................77 8.10 Курение и состояние верхних дыхательных путей ............................. 78 8.10.1 Курение и х р а п ..................78 Литература к главе 8 ...............................78 8.1 Влияние курения на способность дыхательных путей к самоочищению Поскольку в легкие попадает воздух, который мож ет быть загрязнен взвеш енными частицами, вредными газами, микроорганизмами и так далее, то в процессе эволюции органы дыхания приобрели развитую систему самоочищения. Эта система долж на не допускать попадания вредных вещ еств в самые мелкие бронхи и альвеолы ды хательны е мешочки, в которых происходит главная ф ункция легких - газообмен. Во-первых, в зависимости от просвета ды хательны х путей, взвеш енные в воздухе частицы различны х разм еров могут попадать лиш ь в те отделы ды хательны х путей, где просвет бронхов превы ш ает разм ер этих частиц. Таким образом, большинство частиц в принципе не мож ет достичь альвеол. Вовторых, образуем ая секреторным аппаратом бронхов слизь покры вает все бронхи изнутри, и попадающие частицы ф иксирую тся на этой слизи и не проникают в более глубокие отделы легких. Кроме того, бронхи изнутри выстланы так назы ваемы м мерцательны м эпителием. К аж д ая клетка этого эпителия имеет ресничку, ритмично и согласованно с другими ресничками соверш ающую мерцательные, или толкательны е, движ ения, заставляю щ ие слой слизи, покрывающ ий бронхи изнутри, продвигаться к гортани, глотке и ротовой полости. Д алее в ротовой полости поднявш аяся из ды хательны х путей слизь либо незаметно для самого человека проглатывается, либо выплевы вается, если ее объемы оказываю тся большими. Курение затрудняет самоочищение дыхательных путей Химические вещ ества табачного дыма, в особенности синильная кислота, акролеин, аммиак, двуокись азота и формальдегид, оказываю т прямое пагубное воздействие на реснички. Повреж дение этой системы мож ет привести к скоплению слизи и токсичных вещ еств в легких, увеличивая, таким образом, вероятность разви тия заболеваний легких и токсического воздействия на организм в целом. Очищение ды хательны х путей от компонентов табачного дыма такж е затрудн яется тем, что концентрации загрязняю щ их вещ еств в виде самых мелких частичек (менее 2,5 мкм), особенно велики.1 Именно они наиболее опасны для здоровья, поскольку могут проникать в альвеолы легких. Кроме перечисленны х весьма тонких механизмов защ иты ды хательны х путей от попадания инородных частиц дыхательны е пути защ ищ аю тся от аспирации, то есть вды хания жидкостей или тверды х предметов с помощью специальных рефлексов. Например, когда р азд раж аю тся стенки глотки, голосовая щ ель, находящ аяся ниж е в гортани, смыкается, чтобы попавш ие в глотку предметы не могли оказаться в ды хательны х путях. Оказалось, что как хроническое курение, так и вдыхание табачного дыма у тех, кто не курит, повы ш ает порог этого реф лекса.2 Это означает, что у курильщ иков инородные предметы могут с большей вероятностью попасть в дыхательны е пути. 8 .2 Курение и потеря функции легких Курение причиняет вред механизмам ф ильтрации вдыхаемого воздуха в легких. Д ля осущ ествления воздухообмена в легких необходимо поступление воздуха в альвеолярные мешочки через бронхиальное дерево. 69 Табак и здоровье Ф ункциональные п оказатели состояния легких отраж аю т следующее: 1) какой объем воздуха м ож ет вды хаться и вы ды хаться из легких, 2) как быстро это м ож ет происходить, 3) насколько легкие податливы для изменения объема при поступлении в них воздуха или при выды хании воздуха, 4) насколько проницаемы д ля газов мембраны, ч ерез которые кровь обменивается с воздухом кислородом и углекислы м газом. Ф ункция легких оценивается с помощью простого метода - спирометрии. Среди разн ы х спирометрических показателей наибольш ей прогностической ценностью для оценки ухудш ения ф ункции у курящ и х обладают показатели, которые характери зую т скорость выдоха, а именно объем форсированного выдоха за первую секунду. В исследовании, в котором анализировались спирометрические данные лондонских служ ащ их, этот показатель позволил разли чи ть тех, кто в течение последующего 20-летнего периода умер от заболеваний легких, вы званны х курением, и лю дей того ж е возраста и интенсивности курения, которые прож или дольше.3 Курение негативно сказывается на функциях легких Д аж е если изм енения не достигают клинической выраж енности, то есть если нет симптомов, таких как каш ель, одыш ка и т.д., функциональное состояние легких (и других систем органов) у курильщ иков оказы вается хуж е, чем у некурящ их. У ку р ящ и х ниж е п оказатели форсированной ж изненной емкости легких и форсированного объема выдоха за первую секунду (в % от общего объема), и показатели форсированной жизненной емкости легких значительно быстрее ухудш аю тся с возрастом, чем у некурящ их. П рекращ ение ж е курения позволяет приблизить этот п оказатель к значениям, наблю даемым у тех, кто никогда не курил.4 Н орвеж ские авторы изучали связь м еж ду курением и уменьш ением физической работоспособности и ухудш ением ф ункции легких за длительны й период времени у здоровы х людей среднего возраста. И з 2341 здорового человека в возрасте 40-59 лет, согласившегося участвовать в исследовании, ч ерез 7,2 года 1393 были по-преж нем у здоровы и подходили для данного исследования. Среди них были 791 некурящ ий, 347 заядлы х курильщ иков, 199 человек курили на момент н ачала исследования, а затем бросили, и 56 человек, изначально не куривш их, но начавш их курить в течение исследования. У обследованных изм еряли объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и физическую работоспособность. Исходные уровни и функций легких, и ф изической работоспособности были значительно лучш е у некурящ их, чем у курильщ иков. З а 7-летний период ухудш ение как ф ункции легких, так и ф изической работоспособности было 70 значительно менее вы раж енны м в группе некурящ их. И зм енения п оказателей у 199 человек, которые бросили курить, были сравнимы с таковы ми у некурящ их, а р езу л ьтаты обследования тех, кто начал курить, - с таковы ми у постоянных курильщ иков. В данном исследовании влияние курени я на функцию легких и ф изическую работоспособность было изучено только у остававш ихся здоровыми людей, и не учиты вались клинически вы раж енны е случаи ухудш ения состояния здоровья. Уменьш ение ф изической работоспособности и ухудш ение функции легких были значительно более вы раж енны м и у курящ их, чем у некурящ их здоровы х лю дей среднего возраста. Этот ф ак т н ел ьзя объяснить разницей в возрасте или ф изической активности.5 8 .3 Курение и патология легких Кроме онкологических заболеваний легких, рассмотренны х в главе 9, с курением так ж е связаны следую щ ие заболевания (в порядке уменьш ения силы связи м еж ду причиной и следствием):6 - эмфизема; - хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ); - респираторны й бронхиолит, ассоциированный с интерстициальной болезнью легких; - десквам ативная интерстициальная пневмония; - гистиоцитоз Х; - криптогенный фиброзирую щ ий альвеолит; - эозиноф ильная пневмония. Кроме того, курение влияет на риск возникновения и тяж есть течения значительного числа заболеваний легких от обычной простуды до пневмоторакса, легочного кровотечения, и различны х интерстициальны х заболеваний легких. Если в отношении больш инства заболеваний легких курение имеет негативное влияние, то саркоидоз меньш е распространен среди курящ их.7 8 .4 Курение и хроническая обструктивная болезнь легких 8 .4 .1 Что такое Х О Б Л В процессе длительного курени я развиваю тся характерн ы е изменения, которые в разн ы х странах и в разное врем я обозначались разны м и терминами: это и хронический бронхит, и эм ф изем а, и обструктивные, то есть как бы «закупориваю щие», затрудняю щ ие проход воздуха, заболевания. Что ж е это такое? Х роническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это обобщающий термин, обозначающий совокупность заболеваний, проявляю щ ихся устойчивой избыточной (в большей степени, чем обусловлено процессом Глава 8. Курение и дыхательные пути старения организма) потерей ф ункции легких. Х О БЛ развиваю тся в виде нескольких отдельных, но часто взаим освязанны х процессов ф ормирования болезни, а именно: □ Х роническое избыточное вы деление слизи, приводящ ее к хроническому кашлю. Это м ож ет быть связано с начальной стадией инф екции ды хательн ы х путей (хронический бронхит). □ У толщ ение стенок и суж ение просвета ды хательн ы х путей, приводящ ие к затруднению дыхания. □ П овреж дение м елких ды хательн ы х путей внутри легких, в р езу л ь тате чего воздух, попавш ий в альвеолы , не м ож ет их покинуть, что в конечном итоге приводит к разруш ению эластичны х волокон альвеолярн ы х мешочков, альвеолы ф актически разд уваю тся и разры ваю тся, ф орм и руется эмф изема. Грудная клетка становится большой, раздутой, неэластичной. С ниж ается способность легких к сокращ ению и расш ирению , а так ж е ум еньш ается количество легочной ткани, ч ерез которую кислород м ож ет поступать в организм. □ Н екоторы е авторы считают, что не менее важ ны м компонентом данного ком плекса яв л яется астма.8 ж ить многие годы, но с определенной степенью дискомф орта и потерей трудоспособности. В худш ем варианте, страдаю щ ие этими заболеваниями люди могут оказаться в зависимости от систем поддерж ания ж изни, например, постоянного лечения кислородом. Болели хронической обструктивной болезнью легких и, в конечном счете, погибли от нее писатель М аксим Горький, актер Олег Ефремов и генеральны й секретарь ЦК КПСС Константин Черненко. Единственное, что роднило этих совершенно разн ы х людей, болезненная страсть к курению. При этом Горький и Ефремов относились к одной разновидности больных, которы х врачи назы ваю т розовыми пыхтелками. Они худы до изнемож ения, звук их ды хания напоминает старую фисгармонию - пыхтение, шелест, хрипы. А Черненко относился ко второму типу больных - синим с одышкой. Эти люди не теряю т веса, зато им не хватает воздуха при м алейш ем усилии, губы ц вета черники, ногти с синевой. Этот последний тип отличается тем, что пораж аю тся не только легкие, а в р езул ьтате наруш ения их структуры и функции возрастает н агрузка на систему кровообращ ения, разви вается ее недостаточность и ф орм ируется так назы ваемое «легочное сердце». 8 .4 .2 Какие механизмы участвуют в Х отя процесс первоначально ф окусируется в развитии Х О Б Л районе эпителия мелких бронхов, его барьерная и очистительная ф ункция К ак и в отношении р азви ти я сердечно­ наруш ается, происходит накопление экссудата сосудистой патологии на фоне курени я (см. в мелких бронхах, увеличение воспалительны х главу 10), в патогенезе разви ти я Х О БЛ реакций в них, разрастан и е соединительной важ ную роль играет оксидативный стресс и ткани в бронхиальной стенке. Постепенно пониж енная антиоксидантная способность н ачинается процесс изменения структуры п лазм ы крови.11 Дисбаланс оксидантов и легкого. И мелкие очаги повреждений, антиоксидантов крови обнаруж ен у больных сливаясь, охваты ваю т целы е дольки, и Х О БЛ и астмой курильщ иков, что означает повреж денны ми оказы ваю тся значительны е вы раж енность у них оксидативного стресса.12 участки легочной ткани.9 И сследования указы ваю т, что с курением, в том числе с его интенсивностью, продолжительностью , кум улятивной дозой статистически связано как наличие респираторны х симптомов, так и установленные врачом диагнозы хронического бронхита и эмфиземы , и это касается как нынеш них, так и бывших курильщ иков.10 Все перечисленны е процессы формирования Х О БЛ ведут к прогрессирую щ ей потере ф ункции легких. Х О БЛ разви вается медленно, в течение 10-15 лет. Тот, кто рано начал курить, рискует тяж ело заболеть в самом продуктивном возрасте - в 30-40 лет. П ервы м проявлением болезни, которая долго протекает скрыто, служ и т хронический каш ель, который еще назы ваю т каш лем курильщ ика. Постепенно н арастает одыш ка, любое усилие - подъем по лестнице, легкая пробеж ка - вы зы вает затруднение дыхания. Еще п озж е человек начинает зады хаться д аж е при одевании, мы тье и т.п. Д ля ф ормирования ярко вы раж енной Х ОБЛ обычно бывает необходимо от 20 до 40 лет. Х роническая природа этих заболеваний означает, что те, у кого они развились, могут П редполагается, что другим важ ны м фактором р азви ти я патологии ды хательны х путей я в л яется соотношение м еж ду активностью п ротеаз - ферментов, расщ епляю щ их белки, и их ингибиторов. Н апример, избыточное отлож ение коллагена, ведущ ее к уплотнению стенок бронхов, характерно д ля хронического бронхита. Наоборот, чрезм ерная активность разруш аю щ и х белки ферментов во внеклеточном м атриксе легких характерн а для эмфиземы. Источником протеолитических ферм ентов являю тся нейтрофилы , моноциты и альвеолярны е макрофаги, и, в частности, у курильщ иков наибольшую активность проявляю т такие ф ерм енты из альвеолярны х м акрофагов.13 Пока воспалительны е процессы в легких происходят преимущ ественно с участием нейтроф ильны х лейкоцитов, разруш ен ие легочной ткани не происходит. Вовлечение в процесс Т-лимфоцитов и макрофагов приводит к высвобождению протеолитических ферм ентов и развитию эмфизематозного наруш ения структуры легкого.14 При этом макроф аги ды хательны х путей у курильщ иков вы деляю т повышенное количество как п ротеаз (в большинстве публикаций они назы ваю тся металлопротеиназами), так и их ингибиторов.15 71 Табак и здоровье М еталлопротеиназы могут иметь более общее значение в разви тии связанны х с курением заболеваний, чем только в патогенезе ХОБЛ. С этими ферм ентам и связы ваю т разруш ение кости, леж ащ ее в основе болезней периодонта16 (см главу 13) и возможно остеопороза (см главу 18). И зменение баланса протеиназ и антипротеиназ ведет к перемоделированию 17, изменению структуры легких, при котором возникает обструкция ды хательны х путей. Исследование, проведенное корейскими учеными18, показало, что у курильщ иков молярное отношение м еталлопротеазы -9, обладаю щей ж елатинолитическим действием, к ее ингибитору было тем выш е, чем больше сигарет в день вы куривал обследуемый. Одновременно уровень металлопротеиназы отрицательно коррелировал с п оказателям и ф ункции внешнего ды хания (в частности, объемом форсированного вы доха за первую секунду). Исследование, проведенное на животных, показало, что воздействие дыма сигарет приводит к увеличению количества макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и металлопротеиназ м атрикса легких. Было так ж е обнаружено, что большинство показателей, кроме п оказателей воспаления, частично восстанавливались ч ерез неделю после п рекращ ения воздействия табачного дыма. Ч ер ез 4 недели происходило дальнейш ее улучш ение показателей.19 Еще один повреж даю щ ий м еханизм при хроническом курении связан с накоплением в альвеолярны х м акроф агах элементов смолы табачного дыма. А львеолярны е макрофаги приобретаю т песочный цвет, что позволяет цитологам из большого многообразия патологических процессов у человека вы делить макроф аги курящ его человека. Элиминация, то есть удаление смолы из макрофагов затруднена, так как она не переваривается, и только пеpcиcтиpует, то есть п ередается в неизменном виде от старого и гибнущего м акроф ага к молодой фагоцитиpую щ ей клетке20. 8 .4 .3 Что говорят о связи м еж д у курением и Х О Б Л эпидемиологические исследования ХОБЛ является причиной смерти П риблизительно 80% смертей от Х ОБЛ относятся на счет курен и я21. Заяд лы е курильщ ики имеют в 30 р аз более высокий риск р азви ти я Х О БЛ по сравнению с некурящими. Среди причин смерти, связанны х с курением, хроническая обструктивная болезнь легких находится на втором месте после сердечно­ сосудистых заболеваний, и по оценкам глобальной смертности и з -з а курения, ущерб общественному здоровью от этих заболеваний составил в 2000 году 0,97 миллионов см ертей22. Курение причинно связано с развитием ХОБЛ По данным проводивш егося более 10 лет исследования, охвативш его 75 ты сяч семей в 72 российских городах Барнауле, Владивостоке, Томске и Тюмени23, относительный риск (ОР) р азви ти я Х О БЛ статистически достоверно повышен у курящ и х мужчин: у м уж чин среднего возраста он равен 2,94, у м уж чин старш е 70 лет - 2,49. С татистически достоверное повышение риска сохраняется у бывших курильщ иков старш е 70 лет, бросивш их курить 5-19 лет назад. Кроме того, отмечен рост п оказателей ОР, связанны й с ростом количества вы куриваем ы х в день сигарет. К урение так ж е яв л яется причиной статистически достоверного повы ш ения риска смерти от Х О БЛ у женщ ин, умерш их в возрасте 35-69 лет. В исследовании подсчитано, что 60% всех смертей муж чин среднего и старш его возраста от болезней респираторной системы обусловлены курением. Женщины становятся более уязвимыми жертвами ХОБЛ, чем мужчины Х отя российские данные показы ваю т больший риск р азви ти я Х О БЛ у муж чин, исследования, проведенные в западны х странах, где табачная эпидемия началась раньш е и находится в более продвинутой стадии, показы ваю т, что при курении одинакового количества сигарет ж енщ ины в большей степени предрасполож ены к развитию ХОБЛ, чем мужчины. Э м ф изем а и другие виды Х О БЛ у ж енщ ин развиваю тся в более раннем возрасте и сопровождаю тся более вы раж енны м повреж дением легких.24 Проведенное в Норвегии исследование25 показало, что при одинаковом уровне курения ж енщ ины сообщают о более вы раж енны х респираторны х симптомах, чем муж чины , и худш их п оказател ях самооценки здоровья. Кроме того, с увеличением кум улятивной дозы курени я у ж енщ ин в большей мере проявлялись ухудш ения функции легких. Это м ож ет объясняться повышенной реакцией ды хательны х путей ж енщ ин на внешние воздействия, что обусловлено отличаю щ имся объемом и геометрией легких у женщ ин.24 Однако Х О БЛ у ж енщ ин диагностируется с меньш ей вероятностью именно потому, что врачи в большей степени готовы увидеть п ац иента-кури льщ ика с Х О БЛ мужского пола, а не женского.26 Х отя, например, в Северной А мерике потребление табака сниж ается, уровни Х О БЛ продолж аю т там расти, поскольку вызванное курением повреж дение легких в значительной мере явл яется необратимым. Согласно оценкам, в 2010 году Х О БЛ станет третьей наиболее частой причиной смерти в мире, и ж енщ ины будут страдать от этого заболевания вдвое чащ е, чем мужчины. Когдато типичным пациентом с Х О БЛ был пожилой муж чина. Теперь это ж енщ ина средних лет. Кроме собственного курени я ж енщ ин, повыш ение риска Х О БЛ среди ж енщ ин м ож ет быть связано с тем, что материнское курение во врем я беременности в большей степени п овреж дает ф ункции легких девочек, чем мальчиков. И ухудш ение функции легких у дочерей курящ и х м атерей было показано в Глава 8. Курение и дыхательные пути исследованиях как непосредственно после рож дения27, так и во взрослом возрасте28. Раннее начало курения повышает риск ХОБЛ М ногократное определение спирометрических п оказателей в течение десяти лет в группе из 4000 человек показало, что ранее начало курени я способствует более быстрому ухудш ению ф ункции легких. К урение членов семьи так ж е способствует более быстрой потере ф ункции легких, поскольку провоцирует более раннее начало или большую интенсивность курения.29 У тех, кто начал курить в детстве, ф ункции легких были хуж е, чем у начавш их курить после 16 лет. По сравнению с теми, кто начал курить во взрослом возрасте, у начавш их курить в детстве был выш е риск бронхита или эмфиземы , особенно среди курящ и х женщин. Если девуш ка начинает курить до 16 лет, то у нее, при прочих равны х условиях, риск р азви ти я обструктивной болезни легких сущ ественно повы ш ается30. Исследование, проведенное в Испании, такж е показало, что чем раньш е начинается курение и чем больше п ачко-лет вы куривает человек, тем выш е риск разви ти я ХОБЛ.31 Курение матери во время беременности повышает риск ХОБЛ у будущих детей К ак курение м атери во врем я беременности, так и воздействие на ребенка окруж аю щ его табачного дыма отрицательно влияю т на разви тие легких. К урение м атери во врем я беременности с интенсивностью 10 сигарет в день повы ш ает риск р азви ти я Х О БЛ во взрослом возрасте у ее детей в среднем на 70%. Исследование ф ункциональны х п оказателей легких у курящ и х и некурящ и х в зависимости от курени я матери во врем я беременности показало, что материнское курение способствует ограничению легочных объемов (таких как ф орсированная ж и зн ен ная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду и т.д.), но скорость выдоха была ниж е у детей курящ и х м атерей только на фоне их собственного курения. Таким образом, было показано, что материнское курение и собственное курение усиливаю т действие друг друга, создавая условия для р азви ти я Х ОБЛ.32 Подробнее о влиянии курения во врем я беременности на ф ункции легких и респираторны е заболевания у детей см в главе 21. Воздействие окружающего табачного дыма в раннем возрасте повышает риск развития ХОБЛ Р анее воздействие родительского курения на ребенка негативно влияет на разви тие ды хательны х путей и повы ш ает риск возникновения респираторны х симптомов. Больш ое исследование, проведенное в странах Европейского Союза и охвативш ее почти 19 ты сяч участников, показало, что курение родителей как до рож дения ребенка, так и после рож дения сущ ественно негативно влияло на ф ункции легких у взрослых, при этом ж енщ ины оказались более чувствительны ми к воздействиям до рож дения (и материнскому курению), а м уж чины - к воздействиям в раннем детстве (и к отцовскому курению). При этом степень ухудш ения функции легких и вы раж енность обструкции зави села от того, ку р ят один или оба родителя.28 Подробнее тем а влияния родительского курени я и окруж аю щ его табачного ды м а на ды хательную систему детей рассмотрена в главе 25. Страдающим ХОБЛ людям следует прекращать курить Те курильщ ики, которые бросают курить в молодости, могут рассчиты вать, что их ф ун кц ия легких улучш ится. Однако для старш их лю дей такое улучш ение невозможно, хотя после п рекращ ения курения дальнейш ее ухудш ение будет происходить лиш ь в такой ж е степени, как и у некурящ их. В то ж е врем я множество исследований показало, что у бывших курильщ иков ф ункция легких сущ ественно лучш е, чем у тех, кто продолж ает курить. Бы вш ие курильщ ики обычно вы ды хаю т больше воздуха в течение первой секунды усиленного выдоха, т.е. у них такой п оказатель, как ОФВ1, выш е, и общий объем воздуха при таком выдохе у них больше. У курильщ иков уменьш аю тся так ж е показатели форсированной ж изненной емкости легких. П ерспективное исследование 3818 курильщ иков с наруш ениям и ф ункции внешнего ды хания от легкой до умеренной степени вы раж енности показало, что отказ от курени я приводил к улучш ению показателей скорости форсированного выдоха у ж е в течение первого года33. Бы ло такж е обнаружено, что бывшие курильщ ики с обструкцией ды хательны х путей получаю т облегчение после п рекращ ения курени я даж е в случае тяж елого курения, преклонного возраста и гипер-чувствительности ды хательны х путей. Поэтому обязательны м условием лечения больных Х О БЛ на любой стадии яв л яется их полный отказ от курения. 8 .5 Курение и астма Воздействие табачного дыма до рождения и в детстве повышает риск астмы К урение м атери во врем я беременности считается важ ны м фактором риска р азви тия астмы у ребенка (подробнее в главе 21). Воздействие окруж аю щ его табачного дыма нередко вы ступает в качестве провоцирующего ф актора приступов астмы, в том числе у детей (подробнее в главе 25 о влиянии пассивного курени я на здоровье детей). В недавних исследованиях показано взаимодействие генетических факторов, предрасполагаю щ их к развитию астмы, и табачного дыма, который приводит к реали заци и генетической предрасположенности. 34 Если больные астмой подростки курят, это ухудшает течение астмы Х отя нередко считается, что клинические проявления астмы снижаю т вероятность 73 Табак и здоровье н ачала собственного курения, исследование, которое в течение многих лет проводилось среди и зраильских новобранцев,35 показало, что если в 1980-х и начале 1990-х годов распространенность курени я среди подростков с умеренно вы раж енны м и клиническими проявлениями астмы была значительно ниж е, чем среди людей этого возраста в целом, то в последние годы данные о распространенности курения практически не отличаются. В Дании курение оказалось более распространенны м среди подростков, страдаю щ их астмой, чем среди тех, кто не имеет ее проявлений.36 Кроме того, исследование причин курения среди подростков обнаружило, что они совпадают среди подростков с астмой и без нее.37 К урение подростков с проявлениями астмы повы ш ает риск недостаточного роста и р азви ти я легких, а впоследствии обусловливает более вы раж енное ухудш ение ф ункциональны х п оказателей легких. Курение повышает риск развития проявлений астмы у подростков Кроме того, как показало проведенное во Ф ранции исследование38, курение среди подростков повыш ало риск одышки, а так ж е проявлений астмы, как во врем я исследования, так и в прошлом, а так ж е р яд а других аллергических заболеваний, вклю чая сенную лихорадку и риноконъю нктивит (то есть воспаление слизистой носа и глаз). При этом клинические п роявления были более вы раж ен ы у активны х курильщ иков по сравнению с пассивными и некурящ ими, а пассивное курение усугубляло действие активного курения. По оценкам, проведенным в Северной Каролине, как активное, так и пассивное курение подростков сущ ественно влияло на распространенность симптомов астмы среди них, и в целом отвечало за 15% случаев астмы.39 Астма чаще развивается у тех, кто курил когда-либо в жизни Х отя ш ироко известно, что курение явл яется фактором, негативно влияю щ им на р азви тие и течение астмы, курение среди больных астмой не яв л яется редкостью. П роведенное в СШ А исследование40 обнаружило, что среди людей с диагнозом бронхиальной астмы курильщ ики составили 33%, бывшие курильщ ики 23%, некурящ ие 42%. Проведенное в К алиф орнии исследование41 так ж е не подтвердило гипотезы о том, что взрослы е, страдаю щ ие астмой, стрем ятся избегать курения. Группа лю дей с астмой достоверно не отличалась от общей популяции ни долей когда-либо куривш их, ни нынеш них курильщ иков, ни возрастом н ачала курения, ни его продолжительностью . Но наличие диагноза астмы оказалось более часты м среди тех, кто кури л когда-либо в жизни. Курение усугубляет течение астмы у взрослых Среди взрослы х активное курение мож ет влиять на тяж есть течения астмы, а пассивное курение влиять на заболеваемость взрослы х астмой.42 74 Активное курение повы ш ает риск ухудш ения функции легких у больных астмой и риск обусловленной астмой смертности.43 В отношении механизма, который ухудш ает функции легких при курении больных астмой, есть мнение, что в дополнение к эозинофильному воспалительному процессу, характерном у д л я бронхов больных астмой, курение вы зы вает нейтрофильное воспаление, которое мож ет стать причиной последующего ухудш ения ф ункции легких у больных астмой курильщ иков.44 Сравнение пациентов пожилого возраста, больных бронхиальной астмой, показы вает, что бывшие курильщ ики по сравнению с никогда не куривш ими отличаю тся повышенной продукцией IgE - антител, участвую щ их в аллергических реакциях, повышенной гиперреактивностью бронхов, большим остаточным объемом легких.45 Другое исследование, проведенное среди пож илы х людей, показало, что сущ ествует взаим освязь м еж ду курением и продукцией IgE, независимо от аллергических реакций на распространенны е аллергены.46 Курение снижает результативность лечения астмы У пациентов с тяж ел ы м течением астмы, которые еж едневно прим еняли ингаляционные кортикостероиды , курение достоверно в среднем в 1,5- 2 р а за увеличивало риск присутствия основных симптомов астмы, таких как каш ель, хрипы, одыш ка, отхождение мокроты, а так ж е ночных симптомов. У бывших курильщ иков частота перечисленны х симптомов приближ алась к их частоте у некурящ их.47 А вторы вы сказы ваю т предполож ение, что курение влияет на эф ф ективность лечения астмы. Это подтвердилось в следую щ ем исследовании. Применение кортикостероидов, которое стало одним из наиболее эф ф екти вн ы х методов лечения астмы, не оказы вает ожидаемого действия у курильщ иков, в то врем я как оно п роявляется у некурящ и х и бывших курильщ иков.48 Британские исследователи так ж е указы ваю т на снижение эфф ективности короткодействую щ их ингаляционных кортикостероидов при лечении астмы умеренной тяж ести.49 Курение в большей мере отягощает проявления астмы у женщин, чем у мужчин Т акж е, как и в отношении ХОБЛ, сравнение вы раж енности симптомов астмы на фоне курени я у м уж чин и ж енщ ин, проведенное в Норвегии, обнаружило, что у ж енщ ин при одинаковой кум улятивной дозе курени я и интенсивности курения в данный момент достоверно чащ е, чем у м уж чин, проявлялись такие симптомы, как одыш ка, затрудненность ды хания, длительны й каш ель, а так ж е установленный врачом диагноз астмы.50 Курение по-разному влияет на разные виды астмы Вопрос о том, яв л яется ли курение причиной астмы среди взрослы х, не имеет однозначного ответа. Оценка популяционной Глава 8. Курение и дыхательные пути распространенности бронхиальной астмы в Корее показала, что она увеличивается в старш их возрастны х группах и и зм ен яется от 2% в группе моложе 40 лет до 12,5% в группе старш е 65 лет. Бы ло так ж е обнаружено, что в старш их группах астма имеет большую связь с активным курением, чем в группах молодых людей.51 Ф ранцузские исследователи52 предлагаю т вы делять разн ы е фенотипические варианты астмы. Астма, которая возникает после н ачала курения, сопровож дается ухудш ением функций внешнего ды хания в виде изменения п о казател я объема форсированного выхода за первую секунду. Д ругая астма, которая мож ет быть не связан а с курением, или при которой курение м ож ет начинаться после н ачала заболевания, в большей мере сопряж ена с наследственной предрасположенностью к атопическим проявлениям, с аллергическими реакциям и со стороны верхних ды хательны х путей и т.д. Если в целом курение повы ш ает риск н ачала астмы в три р аза, то среди людей, д л я которы х не характерн ы атопические заболевания, дополнительный риск, создаваемы й курением, увеличивается до 5,7 раза.53 Астма может повышать риск развития ХОБЛ Д лительное врем я считалось, что астм а и Х О БЛ являю тся не связанны ми м еж ду собой заболеваниями. Однако недавно опубликованное исследование показало, что у людей, имею щ их активную симптоматику астмы, но не имею щ их признаков бронхита или эмфиземы , ч ерез 20 лет повы ш ается риск возникновения хронического бронхита в 10 раз, эм ф изем ы в 17 раз, Х О БЛ в 12,5 р а за по сравнению с теми, кто не имел активны х проявлений астмы. А вторы исследования предполагаю т, что данная взаим освязь могла не проявляться по следую щ им причинам: после диагностики астмы пациенты обычно избегаю т разли чн ы х факторов, способствующих развитию ХОБЛ, в том числе курения. Б олее того, поскольку астма нередко приводит к сокращению продолж ительности ж изни, то исследования, в которы х бы состояние больных астмой отслеж ивалось в течение длительного времени, не являю тся многочисленными.54 которое м ож ет п роявляться у разн ы х людей астмой или ХОБЛ.56,57 Исследования, в которы х оценивается разви тие эм ф изем ы на фоне астмы, констатирую т, что курение усиливает этот процесс.58 Астматические изменения могут возникать на фоне эмфиземы С другой стороны, проведенное в Испании исследование указы вает, что около половины больных с эмфиземой могут иметь симптомы астмы.59 Среди больных Х О БЛ у курильщ иков чащ е, чем у некурящ и х наблюдаются симптомы астмы, в частности, повышены концентрации IgE в сыворотке крови, количество эозинофилов в мокроте, гиперчувствительность бронхов.60 8 .6 Интерстициальные заболевания легких Это гетерогенная группа заболеваний паренхимы легких, которые имеют известны е или, в большинстве случаев, неизвестные причины. Ч еты ре заболевания данной группы считаю тся связанны ми с курением: д есквам ативная интерстициальная пневмония, респираторны й бронхиолит, ассоциированный с интерстициальной болезнью легких, гистиоцитоз Х и идиопатический легочный фиброз. П ервы е три заболевания возникаю т у предрасполож енны х индивидов под влиянием курения. И прекращ ение курени я явл яется главным компонентом лечения. В отношении идиопатического легочного ф иброза курение я в л яется ф актором риска.61 Кроме того, возм ож на связь с курением таких заболеваний легких, как интерстициальная пневмония при ревматоидном артрите (подробнее о ревматоидном артри те см главу 18), острый респираторны й дистресс-синдром. Роль курени я м ож ет сводиться к участию в патогенезе перечисленны х заболеваний, либо к усугублению их клинической картины и течения.62 8 .6 .1 Десквамативная интерстициальная пневмония и респираторный бронхиолит, Т ак ая взаим освязь м ож ет объясняться общими ассоциированны й с генетическими механизмами, интерстициальной болезнью легких обусловливаю щ ими повышенную чувствительность к астме и ХОБЛ. Н аходящ иеся в одной хромосомной области гены, в случае астмы, активизирую тся при взаимодействии с пассивным курение, а в случае Х О БЛ с активным курением.55 Р езультаты , касаю щ иеся взаим освязи м еж ду астмой и Х ОБЛ, так ж е согласуются с так назы ваемой «нидерландской гипотезой», сформулированной в 1960-х годах, которая заклю чается в том, что различны е генетические (склонность к гиперчувствительности бронхов, атопии), эндогенные (пол, возраст) и экзогенные (инфекции, курение) ф акторы участвую т в патогенезе единого хронического неспецифического заболевания легких, Поскольку оба эти заболевания весьма близки гистологически, их нередко рассматриваю т совместно.6 Распространенность курения среди пациентов с десквамативной интерстициальной пневмонией составила 60%, а среди пациентов с респираторны м бронхиолитом, ассоциированным с интестициальной болезнью легких (ИБЛ) - 93%.63 Респираторны й бронхиолит имеет синоним «бронхиолит курильщ ика», есть предполож ение, что с разной степенью тяж ести данное заболевание возникает у всех курильщ иков, м ож ет протекать бессимптомно, и связанны е с ним изменения могут 75 Табак и здоровье сохраняться в легких в течение многих лет после отказа от курения. С количеством пачколет вы куренны х сигарет коррели рует степень пигментации макрофагов ды хательны х путей (и з-за содерж ащ ейся в них смолы табачного дыма) и вы раж енность перибронхиального фиброза, то есть р азрастан и я соединительной ткани вокруг бронхов.64 8 .6 .2 Гистиоцитоз Х Данное заболевание мож ет проявляться в различны х органах (легких, костях, коже, лим ф атических узлах, печени, селезенке, мозге, щитовидной ж елезе) в отдельности или в сочетании друг с другом. П атогенез легочной формы данного заболевания неизвестен. П редполагается влияние табачного дыма, поскольку 90% больных данным заболеванием являю тся курильщ иками. Экспериментальные исследования на ж ивотны х так ж е подтверж даю т роль некоторы х компонентов табачного дыма. С гистиоцитозом Х, в процесс которого вовлекаю тся клетки Лангерганса, связы ваю т возникновение р яд а опухолевых процессов (преж де всего легких и крови), которые могут разви ваться до, после или одновременно с гистиоцитозом.6 Об участии клеток Л ангерганса в процессе разви ти я рака легких под влиянием эстрогенов на ткань легкого см. в главе 9. Сущ ествую т определенные трудности диагностики данного заболевания, поскольку характерн ы е для него гистологические изменения могут сочетаться с проявлениями эмфиземы , а так ж е с гистологическими изменениями, характерны м и для десквамативной интерстициальной пневмонии и респираторного бронхиолита.6 В ретроспективном исследовании 14 случаев гистиоцитоза Х было обнаружено, что все пациенты оказались курильщ иками, а вы раж енность изменений в легких, напоминаю щих изменения при десквамативной пневмонии и бронхиолите, коррелировали с кум улятивной дозой вы куренны х сигарет, вы раж енной в пачко-годах.65 Рентгенологические проявления болезни обычно полностью или почти полностью исчезаю т только после п рекращ ения курения.66 8 .6 .3 Идиопатический легочный ф иброз Это хроническое диф ф узное интерстициальное заболевание легких с неизвестной причиной. Данные о связи м еж ду курением и возникновением легочного ф иброза являю тся противоречивыми. И сследования тканей легких у курильщ иков обнаруж или фиброз, или разрастан и е соединительной ткани в м еж альвеолярн ы х перегородках.67 И хотя эти изменения можно было отнести за счет возрастны х изменений, авторы показали, что изменения более вы раж ен ы у курильщ иков, более того, у курильщ иков моложе 45 лет они более вы раж ены , чем у н екурящ их 70 лет. Впоследствии курение стало в большей мере рассм атриваться как ф актор риска, а не как 76 причина данного заболевания.61 Есть исследования, которые указы ваю т на 60­ процентное возрастание риска у когда-либо куривш их людей, особенный рост риска у бывших курильщ иков (в 1,9 раза), при этом с наибольш ей вероятностью заболевание р азви вается вскоре после п рекращ ения курения. К ум улятивная доза от 21 до 40 пачкол ет создает наибольш ий риск заболевания (относительный риск 2,3). 68 К урение при идиопатическом легочном ф иброзе ухудш ает условия газообмена.69 8 .7 Пневмония Согласно докладу Главного В рача СШ А о курении 2004 года, получены убедительны е доказательства причинной связи пневмонии с курением. К урильщ ики чащ е заболеваю т пневмонией, и у них она чащ е приводит к летальном у исходу. Человек, умерш ий от пневмонии, так ж е мог страдать и от ХОБЛ. Ослабление легких могло стать важ ны м фактором предрасполож енности к инфекции, то есть при отсутствии Х О БЛ пневмония могла и не развиться. У курильщ иков, страдаю щ их пневмониями, отмечаю тся большие сроки госпитализации, затяж н ое течение почти у половины больных, чащ е наблю даю тся осложнения в виде абсцессов (18%) и плевритов (47%). Исходом пневмоний у курящ и х больных часто явл яется вы раж енны й пневмосклероз. Таким образом, курение значительно сниж ает эф ф ективность лечения больных пневмониями70. 8 .8 Болезнь легионеров О бнаруженное в последние д есятилетия заболевание легких, обычно связы ваемое с плохо дезинф ицируем ы м и источниками распы ляем ой воды в кондиционерах, вентиляционны х и охлаж даю щ их системах, ф онтанах и т.д. в м естах массового пребывания людей получило название болезни легионеров, а вы зы ваю щ ий его микроорганизм был назван Legionella pneum ophila. Кроме эпидемических вспыш ек, возмож ны так ж е спорадические заболевания, которые вы являю тся с меньш ей вероятностью. Кроме водяны х аэрозолей, легионелла м ож ет так ж е п ередаваться с почвенной пылью. Болезнь легионеров - это угрож аю щ ее ж изни заболевание, которое, по некоторым данным, составляет до 15% случаев всех пневмоний. Поскольку одним из вариантов течения данного заболевания яв л яется лихорадка Понтиака, которая проходит сама, то данное заболевание, по-видимому, не всегда диагностируется, и сущ ествую т рекомендации обследовать на предмет болезни легионеров все случаи тяж ел ой пневмонии, требую щ ие госпитализации.71 В спыш ка в Испании в 1997­ 2001 годах показала, что доля курильщ иков среди лиц, заболевш их пневмонией, вызванной легионеллой, значительно выш е, чем среди населения в целом.72 К таким ж е резул ьтатам п риш ел анализ заболеваний в П ортугалии,73 северном И зр аи л е74, Ч и ли 75. В К итае было Глава 8. Курение и дыхательные пути констатировано, что пассивное курение повы ш ает риск заболевания детей болезнью легионеров.76 В спыш ка заболевания, произош едш ая в 2000 году среди людей, посещ авш их аквариум в М ельбурне, показала, что лица, вы куриваю щ ие более 70 сигарет в неделю, имели относительный риск возникновения заболевания, составивш ий в среднем 13,5. Ни один другой ф актор, вклю чая наличие хронических заболеваний или длительность воздействия, не оказался столь ж е значительны м фактором риска, как курение.77 А нализ большой вспыш ки, произош едш ей в Н идерландах в связи с вы ставкой цветов, показал, что курение яв л яется фактором, повыш аю щ им риск смерти при болезни легионеров, и показанием для интенсивной терапии.78 А нализ большой вспыш ки в юго-восточной Испании показал, что при диф ф еренциальной диагностике с другими видами пневмонии до получения лабораторны х данны х курение пациента считается фактором, который увеличивает подозрения в пользу болезни легионеров.79 8 .9 Туберкулез и курение К ак туберкулез, так и табак представляю т серьезную угрозу глобальному здоровью. И хотя у ж е предприним аю тся серьезны е ш аги по контролю обеих проблем, стратегии работы с ними пока ещ е остаются изолированными друг от друга. В то ж е врем я уж е накопились как эпидемиологические, так и лабораторны е данные, свидетельствую щ ие о том, что курение табака повы ш ает риск разви тия туберкулеза, с одной стороны, и ускоряет наступление смерти среди больных туберкулезом людей, с другой. По данным исследований, доля курильщ иков среди больных туберкулезом составляет не менее 70-75 процентов, а вероятность инф ицирования им у курящ и х людей повы ш ена в два раза. Если ж е туберкулез уж е разви лся, течение болезни значительно усугубляется в случае курения. Это связано с тем, что табак содерж ит много химических вещ еств, которые негативно воздействую т на легочную ткань. При курении у больного туберкулезом разви вается вы раж енны й каш левой синдром: он зады хается, не мож ет остановить каш ель и, как следствие, становится опасным источником инф екции для окружающих. Для курильщиков характерны более агрессивные формы туберкулеза Проведенное в России сопоставление клинической картины туб еркул еза с резу л ьтатам и опроса пациентов на тему ку р ен и я80, 81 обнаружило, что у курильщ иков с большей вероятностью наблю дается такой характери зую щ и й ся деструкцией легочной ткани клинический вариант, как ф иброзно­ кавернозны й туберкулез, а у никогда не куривш их пациентов чащ е встречаю тся менее деструктивны е формы - туберкулем а и пост­ туберкулезны й фиброз. В другом исследовании российские авторы проанализировали истории болезни 297 курильщ иков и 141 некурящ его пациента с впервы е вы явленны м инф ильтративны м туберкулезом легких82. У курильщ иков заболевание протекало более тяж ело, пораж ения были более диссеминированными (распространенными), так ж е чащ е присутствовало разруш ен ие ткани легкого и вы деление микобактерий. Обратное разви тие специфического процесса происходило медленнее и удлиняло врем я госпитализации на срок до 1,2 месяца. П рекращ ение вы деления бактерий достигалось у 90% курильщ иков и у 100% некурящ их. Закры ти е каверн достигалось в 58% и 76% случаев соответственно.83 Проведенное в Гонконге исследование обнаружило, что курение повы ш ает риск р азви ти я каверн, милиарного туберкулеза, п рисутствия микобактерий в мокроте, вовлечения верхуш ечной зоны легких, каш левого синдрома и наруш ений ды хания.84 Курение увеличивает риск смерти от туберкулеза Несколько исследований касались распространенности курени я в К итае и его влияния на заболеваемость и смертность от разли чн ы х заболеваний. В одном из таких исследований в отношении миллиона человек, скончавш ихся от разн ы х причин в 1986-88 годах, опраш ивались вы ж ивш ие члены семьи, преимущ ественно супруги, о курительном статусе, который умерш ий имел в 1980 году, времени н ачала и прекращ ения курения. На основании этих данны х оценивался относительный риск курильщ иков умереть от разли чн ы х заболеваний. Д ля туб еркул еза этот риск у курильщ иков оказался в 1,2 р а за выше, чем у некурящ их.85 Исследование, проведенное в Гонконге, показало, что среди м уж чин 35-69 лет риск курильщ иков умереть от туб еркул еза в 2,5 р а за выш е, чем у некурящ их.86 Данные проведенного в Индии широкомасштабного исследования показы ваю т, что в этой стране курильщ ики в 4,5 р а за чащ е по сравнению с некурящ им и умираю т от туберкулеза. По оценкам исследователей, почти 200 ты сяч человек ежегодно умираю т в этой стране от туберкулеза, потому что они курили. В каж дой возрастной группе у курильщ иков риск смерти как минимум вдвое выш е, чем у некурящ их. Если человек был курильщ иком когда-либо в ж изни, то это повы ш ает его риск заболеть туберкулезом в три раза, поскольку у курильщ иков туб еркулезная инф екция быстрее прогрессирует и превращ ается в заболевание.87 По данным уж е упоминавш егося исследования в 4 российских городах23, относительный риск (ОР) разви ти я туб еркул еза легких у курящ и х м уж чин в возрасте 35-69 лет равен 8,0. О тмечена дозозависим ая связь м еж ду количеством вы куриваем ы х в день сигарет и риском смерти от туберкулеза. У муж чин, которые вы куривали менее 20 сигарет в день, ОР равен 3,67, у вы куривавш их 20 сигарет в день риск был значительно выш е (ОР = 8,72). 77 Табак и здоровье Очень высокий п оказатель ОР был у вы куривавш их более 20 сигарет в день - 36,52. Курение увеличивает риск перехода инфицированности туберкулезом в активное заболевание В Испании группа исследователей оценила влияние курени я на р азви тие активного ту б ер ку л еза у инфицированны х молодых взрослы х88. Вероятность р азви ти я активного ту б ер ку л еза возрастала у активных курильщ иков (еж едневны х и нерегулярны х) в среднем в 3,65 раза, у индивидов, которые были одновременно активными и пассивными курильщ иками, в 5,1 раза, у пассивных и активны х еж едневны х курильщ иков в 5,6 раза. Б ы ла так ж е обнаруж ена зависимость риска р азви ти я активного легочного туб еркул еза от количества вы куриваем ы х сигарет. С другой стороны в мае 2001 года множество информационных агентств опубликовало информацию о том, что никотин способен убивать микобактерии туб еркул еза и другие опасные микроорганизмы. И сследователи случайно обнаруж или антимикробное действие табачны х листьев и позднее выяснили, что это действие было обусловлено никотином. Х отя для гибели клеток микобактерий туб еркул еза была необходима очень небольш ая концентрация никотина, авторы считали нуж ны м подчеркнуть, что для улучш ения респираторного здоровья не следует курить, поскольку концентрация никотина при курении яв л яется нестабильной и в р езу л ьтате не оказы вает того действия, которое было обнаружено в лаборатории. Кроме того, исследование, проведенное в России и касаю щ ееся лабораторны х характери сти к микобактерий туб еркул еза под действием конденсата табачного ды м а89, обнаружило, что в этом случае образую тся микроколонии большего разм ера, ж и ровая капсула становится более толстой, в клетках микобактерий увеличивается количество полисом. Возбудитель туберкулеза при воздействии на него продуктов горения табака становится более защищенным от внешних воздействий и, возможно, менее податливым лечению 8 .1 0 Курение и состояние верхних дыхательных путей К урение повы ш ает риск ряд а инфекционных заболеваний ды хательны х путей (см. выш е в этой главе). Кроме того, у курильщ иков повы ш ается риск неинфекционного ринита.90 Исследование, проведенное в большой группе женщ ин, работаю щ их в здравоохранении, показало, что курильщ ицы отличались большей вероятностью длительны х простуд по сравнению с некурящ ими, хотя по частоте простуд достоверных отличий обнаружено не было.91 78 8 . 1 0 . 1 Курение и храп К урение вы зы вает не только различны е заболевания, но и иные неприятны е последствия, например, меш аю щ ий спать храп. При этом, чем дольш е и больше кури т человек, тем больше вероятность храпа. Очевидно, что храп могут провоцировать связанны е с курением воспаление верхних ды хательны х путей, каш ель и образование мокроты. Исследование, охвативш ее 15555 человек возрастом 25-54 года из Эстонии, Исландии, Дании, Норвегии и Ш веции92, показало, что привы чны й храп (определяемы й как громкий и р аздраж аю щ и й храп не реж е чем три р а за в неделю) более распространен у тех, кто продолж ает курить (24%) и у тех, кто п рекратили курить (20%), чем у некурящ их (14%). П ри этом у некурящ их, ежедневно вы нуж денны х ды ш ать табачным дымом дома, такой храп наблю дался в 20% случаев. Ч астота привычного храп а возрастала при увеличении интенсивности курения. В лияние курени я на храп сохранялось и после учета таких факторов как пол, масса тел а и возраст. Таким образом, как активное, так и пассивное курение являю тся сущ ественными ф акторам и храпа. При этом, как показало проведенное в СШ А исследование, ч ерез 4 года после п рекращ ения курения уровень храп а у бывших курильщ иков сниж ался до уровня некурящ их93. Литература к главе 8 1 In vernizzi G, R u p re c h t A, M azza R, M arco CD, Boffi R. T ra n s fe r of p a rtic u la te m a tte r pollution from sm o k in g to n o n -sm o k in g coaches: th e e x p la n a tio n for th e sm o k in g b a n on Ita lia n tra in s. Tob Control. 2004 Sep;13(3):319-20. 2 D ua K , B a rd an E, R en J , Sui Z, S h a k e r R. E ffect of chronic a n d a c u te c ig a re tte sm o k in g on th e p h a ry n g o g lo tta l closure re fle x . Gut. 2002 D ec;51(6):771-5. 3 T h o m aso n M J, S tra c h a n DP. W hich sp iro m e tric indices b e s t p re d ic t su b s e q u e n t d e a th from c hronic o b stru c tiv e p u lm o n a ry d isease? Thorax. 2000 Sep;55(9):785-8. 4 A sh le y F, K a n n el W B, Sorlie PD , M asson R. P u lm o n a ry fu n ctio n : re la tio n to a ging, c ig a re tte h a b it, a n d m o rta lity . A n n In tern Med. 1975 Ju n ;82(6):739-45. 5 S a n d v ik L, E rik ssen G, T h au lo w E. Long te rm e ffe c ts of sm o k in g on p h y sic al fitn e ss a n d lu n g fu n ctio n : a lo n g itu d i­ n a l s tu d y of 1393 m id d le a g e d N o rw e g ia n m en fo r se v e n y e ars. BMJ. 1995 S ep 16;311(7007):715-8. 6 D esai SR, R y an SM, C olby TV. S m o k in g -re la te d in te rstitia l lu n g d iseases: h isto p ath o lo g ic al a n d im a g in g p e rsp e c tiv e s. Clin Radiol. 2003 A pr;58(4):259-68. R eview . 7 M u rin S, Bilello K S, M a tth a y R. O th e r sm o k in g -a ffe c te d p u lm o n a ry diseases. Clin C hest Med. 2000 M ar;21(1):121-37, ix. R eview . 8 K le in sc h m id t P. C hronic O b s tru c tiv e P u lm o n a ry D isease a n d E m p h y sem a . h ttp ://w w w .e m e d ic in e .c o m /e m e r g / top ic9 9 .h tm 9 H ogg JC. P a th o p h y sio lo g y of a irflo w lim ita tio n in chronic o b stru c tiv e p u lm o n a ry disease. Lancet. 2004 A ug 21;364(9435):709-21. R eview . 10 L ebow itz MD. Sm oking h a b its a n d ch an g e s in sm oking h a b its as th e y re la te to c hronic conditions a n d re s p ir a to ry sy m p to m s. A m J Epidemiol. 1977 Jun;105(6):534-43. 11 R a h m a n I, S w arsk a E, H e n ry M, Stolk J , M acN ee W. Is th e r e a n y re la tio n s h ip b e tw e e n p lasm a a n tio x id a n t c a p a c ity a n d lu n g fu n c tio n in sm o k e rs a n d in p a tie n ts w ith chronic o b s tru c tiv e p u lm o n a ry d isease? Thorax. 2000 M ar;55(3):18993. 12 R a h m a n I, M orrison D, D onaldson K , M acN ee W. S ystem ic o x id ativ e stre s s in a sth m a , CO PD , a n d sm okers. A m J R esp ir Crit Care Med. 1996 Oct;154(4 P t 1):1055-60. Глава 8. Курение и дыхательные пути 13 S h ap iro , SD. E lasto ly tic m eta llo p ro te in a se s p ro d u c e d b y h u m a n m o n o n u c le a r p h a g o c y te s: p o te n tia l ro les in d e s tr u c ­ tiv e lu n g disease. A m . J. Respir. Crit. Care Med. 1994 D ec;150(6 P t 2):S160-4 14 F in k e lste in R, F ra s e r RS, G hezzo H, Cosio MG. A lv eo lar in fla m m a tio n a n d its re la tio n to e m p h y s e m a in sm o k ers. A m J R espir Crit Care Med. 1995 N ov;152(5 P t 1):1666-72. 15 Lim S, R oche N, O liver BG, M atto s W, B a rn es P J , C h u n g K F. B alan ce of m a trix m e ta llo p ro te a se -9 a n d tis su e in h ib ito r of m e ta llo p ro te a se -1 from a lv e o lar m a c ro p h a g e s in c ig a re tte sm okers. R e g u la tio n b y in te rle u k in -1 0 . A m J R esp ir Crit Care Med. 2000 O ct;162(4 P t 1):1355-60. 16 C e sa r N eto JB , de Souza A P, B a rb ie ri D, M oreno H J r , S allum EA, N ociti FH J r. M a trix m eta llo p ro te in a se -2 m a y be in v o lv e d w ith in c re a s e d bone loss a sso c ia te d w ith e x p e ri­ m e n ta l p e rio d o n titis a n d sm oking: a s tu d y in ra ts. J Periodontol. 2004 Jul;75(7):995-1000. 17 M orim oto Y, T su d a T, N a k a m u ra H, H ori H, Y am ato H, N a g a ta N, H igashi T, K ido M, T a n a k a I. E x p ressio n of m a trix m e ta llo p ro te in a s e s , tis su e in h ib ito rs of m e ta llo p ro te in a s e s , a n d e x tra c e llu la r m a trix m R N A follow ing e x p o su re to m in e ra l fib e rs a n d c ig a re tte sm oke in vivo. E nviron H ealth Perspect. 1997 Sep;105 S uppl 5:1247-51. 18 K an g M J, O h YM, Lee JC , e t al. L ung m a trix m e ta llo p ro te in a s e -9 c o rre la te s w ith c ig a re tte sm o k in g a n d o b stru c tio n of airflow . J Korean M ed Sci. 2003 D ec;18(6):821-7. 19 S e a g rav e J, B a rr EB, M a rch TH, N ikula K J. E ffects of c ig a re tte sm oke e x p o su re a n d cessatio n on in fla m m a to ry cells a n d m a trix m eta llo p ro te in ase a c tiv ity in m ice. E xp L u n g Res. 2004 Ja n -F e b ;3 0 (1 ):1 -1 5 . 20 Ч уч али н А.Г. Э м ф изем а. Пульмонология. 1998, Vol.8, No1. 21 U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. T h e h e a lth co n se q u en c es of sm oking: C hronic O b s tru c tiv e L u n g D isease. A R e p o rt of th e S u rg e o n G e n eral. R ockville, M a ry la n d . 1984. 22 E zzati M, Lopez AD. E stim a te s of global m o rta lity a ttr ib u t­ ab le to sm o k in g in 2000. Lancet. 2003 S ep 13;362(9387):84752. 23 З ар и д зе Д.Г., Карпов Р.С., К иселева С.М. и др. К урение основная причина высокой смертности россиян. Вестник РАМ Н, № 9, 2002, с.40-45. 24 C h a p m a n KR. C h ro n ic o b stru c tiv e p u lm o n a ry disease: a re w o m en m o re su s c e p tib le th a n m en ? Clin C hest Med. 2004 Jun;2 5 (2 ):3 3 1 -4 1 . R eview . 25 L a n g h a m m e r A, Jo h n s e n R, G u lsv ik A, H olm en TL, B je rm e r L. Sex d iffe re n c e s in lu n g v u ln e ra b ility to tobacco sm oking. E u r R esp ir J. 2003 Jun;21(6):1017-23. 26 C h a p m a n K R, T ash k in D P, P y e DJ. G e n d e r bias in th e d iag n o sis of CO PD . Chest. 2001 Jun;119(6):1691-5. 27 L o d ru p C a rlsen KC, Ja a k k o la J J , N a fsta d P , C arlsen KH. In u te ro e x p o su re to c ig a re tte sm o k in g in flu e n c e s lu n g fu n c tio n a t b irth . E ur R esp ir J. 1997 A ug;10(8):1774-9. 28 S v a n e s C, O m en aas E, J a rv is D, e t al. P a re n ta l sm oking in child h o o d a n d a d u lt o b stru c tiv e lu n g disease: re s u lts from th e E u ro p e a n C o m m u n ity R e s p ira to ry H e a lth S u rv ey . Thorax. 2004 A pr;59(4):295-302. 29 A postol GG, Ja c o b s DR J r , T sai AW , C row RS, W illiam s OD, T o w n se n d MC, B e c k e tt W S. E a rly life fa cto rs c o n trib u te to th e d e cre ase in lu n g fu n c tio n b e tw e e n a g es 18 a n d 40: th e C o ro n a ry A r te r y R isk D e v e lo p m e n t in Y oung A d u lts stu d y . A m J R espir Crit Care Med. 2002 J u l 15;166(2):16672. 30 P a te l BD, L u b en RN , W elch AA, e t al. C hildhood sm oking is a n in d e p e n d e n t risk fa c to r for o b stru c tiv e a irw a y s disease in w om en. Thorax 2004;59:682-686. 31 J a e n D iaz J I, de C a stro M esa C, G o n ta n G a rc ia -S a la m an c a M J, L opez de C astro F. [P re v ale n ce of chronic o b stru c tiv e p u lm o n a ry disease a n d risk fa c to rs in sm o k e rs a n d e x -sm o k e rs] A rc h Bronconeum ol. 2003 D ec;39(12):5548. S panish. 32 U p to n M N, S m ith GD, M cC onnachie A, H a rt CL, W a tt GC. M a te rn a l a n d p e rso n a l c ig a re tte sm o k in g sy n e rg ize to in cre ase a irflo w lim ita tio n in a d u lts. A m J R espir Crit Care Med. 2004 F e b 15;169(4):479-87. E p u b 2003 N ov 20. 33 Scalon PD , C o n n e tt JE , W aller LA, e t al. Sm oking cessa­ tio n a n d lu n g fu n c tio n in m ild -to -m o d e ra te c h ro n ic o b s tru c ­ tiv e p u lm o n a ry disease. A m erican Journal o f R esp ira to ry and Critical Care M edicine 2000; 161:381-390. 34 K u rz T, O b e r C. T h e role of e n v iro n m e n ta l tobacco sm oke in g e n etic su sce p tib ility to a sth m a . C urr Opin A lle rg y Clin Im m unol. 2004 O ct;4(5):335-339. 35 Z im lich m an E, M andel D, M im ouni FB, S h o c h a t T, G ro tto I, K reiss Y. Sm oking h a b its in ad o le sc en ts w ith m ild to m o d e ra te a sth m a . P ed ia tr Pulmonol. 2004 Sep;38(3):193-7. 36 P re c h t DH, K eid in g L, M adsen M. Sm oking p a tte rn s am o n g a d o le sc e n ts w ith a s th m a a tte n d in g u p p e r se c o n d a ry schools: a c o m m u n ity -b a se d stu d y . Pediatrics. 2003 M ay;111(5 P t 1):e562-8. 37 Z bikow ski SM, K lesges RC, R obinson LA, A lfano CM. R isk fa c to rs fo r sm o k in g am o n g a d o le sc e n ts w ith a sth m a . J A dolesc H ealth. 2002 A pr;30(4):279-87. 38 A n n e si-M a esan o I, O ryszczyn M P, R a h eriso n C, e t al. I n c re a s e d p re v a le n c e of a s th m a a n d a llied d ise ases am o n g a ctiv e a d o le sc e n t tobacco sm o k e rs a f te r c ontrolling for p a ssiv e sm o k in g ex p o su re. A cause for concern? Clin Exp A llergy. 2004 Jul;34(7):1017-23. 39 S tu rm J J , Y e atts K , Loom is D. E ffec ts of tobacco sm oke e x p o su re on a s th m a p re v a le n c e a n d m ed ical care use in N o rth C aro lin a m id d le school c h ild ren . A m J Public Health. 2004 F eb;94(2):308-13. 40 S ilv erm a n RA , B o u d re a u x ED, W o o d ru ff PG , C la rk S, C am arg o CA J r. C ig a re tte sm o k in g am o n g a s th m a tic a d u lts p re s e n tin g to 64 e m e rg e n c y d e p a rtm e n ts . Chest. 2003 M ay;123(5):1472-9. 41 E isn er MD, Yelin EH, T ru p in L, B lanc PD. A sth m a a n d sm o k in g s ta tu s in a p o p u la tio n -b a s e d s tu d y of C alifornia a d u lts. Public H ealth Rep. 2001 M ar-A pr;116(2):148-57. 42 R a h e riso n C, T a y ta r d A, A n n e si-M a esan o I. [Sm oking, a s th m a a n d a sso c ia te d p h e n o ty p e s. A n e pidem iological a p p ro ac h ] R e v Mal Respir. 2003 A pr;20(2 P t 1):233-47. R eview . F re n c h . 43 U lrik CS, L ange P. C ig a re tte sm o k in g a n d a sth m a . Monaldi A rch C hest Dis. 2001 A ug;56(4):349-53. R eview . 44 C h a lm e rs GW , M acL eod K J , T hom son L, e t al. Sm oking a n d a irw a y in fla m m a tio n in p a tie n ts w ith m ild a sth m a . Chest. 2001 D ec;120(6):1917-22. 45 M itsu n o b u F, A sh id a K , H osaki Y, e t al. In flu en c e of long­ te rm c ig a re tte sm o k in g on im m u n o g lo b u lin E -m e d ia te d a lle rg y , p u lm o n a ry fu n c tio n , a n d h ig h -re s o lu tio n c o m p u te d to m o g ra p h y lu n g d e n s ito m e try in e ld e rly p a tie n ts w ith a sth m a . Clin E xp Allergy. 2004 Jan;34(1):59-64. 46 R a h eriso n C, N e jja ri C, M a rty ML, e t al. IgE level a n d P h a d ia to p in an e ld e rly p o p u latio n from th e PA Q U ID cohort: re la tio n s h ip to re s p ira to ry sy m p to m s a n d sm oking. A lle r g y 2004 Sep;59(9):940-5. 47 S uzuki K , T a n a k a H, K an ek o S, e t al. R e sp ira to ry sy m p ­ to m s a n d c ig a re tte sm o k in g in 3,197 p u lm o n o lo g ist-b a se d a s th m a tic p a tie n ts w ith a h ig h ly p re v a le n t use of in h ale d c o rtico stero id . J A sth m a . 2003 M ay;40(3):243-50. 48 C h a u d h u ri R, L ivingston E, M cM ahon AD, e t al. C ig a re tte sm o k in g im p a irs th e th e r a p e u tic re sp o n se to oral c o rtico stero id s in c hronic a sth m a . A m J R esp ir Crit Care Med. 2003 D ec 1;168(11):1308-11. E p u b 2003 J u l 31. 49 C h a lm e rs GW , M acleod K J, L ittle SA, e t al. In flu en c e of c ig a re tte sm o k in g on in h a le d c o rtico stero id tr e a tm e n t in m ild a sth m a . Thorax. 2002 M ar;57(3):226-30. 50 L a n g h a m m e r A, Jo h n s e n R, H olm en J, G u lsv ik A, B je rm e r L. C ig a re tte sm o k in g g iv es m o re re s p ira to r y sy m p to m s a m o n g w o m e n t h a n a m o n g m en. T h e N o rd T ro n d e la g H e a lth S tu d y (HU NT). J E pidem iol C o m m u n ity H ealth. 2000 D ec;54(12):917-22. 51 K im YK, K im SH, T ak YJ, e t al. H igh p re v alen c e of c u r re n t a s th m a a n d a c tiv e sm o k in g e ffe c t a m o n g th e e lderly. Clin E xp A lle rg y 2002 Dec;32(12):1706-12. 52 R a h eriso n C, B aldi I, T u n o n -D e -L a ra JM , T a y ta rd A, A n n e si-M a e sa n o I. A s th m a p h e n o ty p e s a c c o rd in g to th e tim in g of sm o k in g o n set in y o ung a d u lts. In t J Tuberc L u n g Dis. 2003 Jan;7(1):84-92. 53 P la sc h k e P P , Ja n so n C, N o rrm a n E, e t al. O nset a n d rem issio n of a lle rg ic rh in itis a n d a s th m a a n d th e re la tio n ­ sh ip w ith atopic sen sitizatio n a n d sm oking. A m J R espir Crit Care Med. 2000 Sep;162(3 P t 1):920-4. 54 Silva GE, S h e rrill DL, G u e rra S, B a rb ee RA. A sth m a as a risk fa cto r fo r C O PD in a lo n g itu d in al stu d y . C hest . 2004 Ju l;1 26(1):59-65. 55 M e y e rs DA, L arj M J, L ange L. G e n etics of a sth m a a n d C O PD : sim ila r re s u lts for d iffe re n t p h e n o ty p e s. Chest. 2004 A ug;126(2 S u p p l):1 0 5 S -1 1 0 S ; d iscu ssio n 159S-161S. 79 Табак и здоровье 56 P o stm a DS, B oezen HM. R atio n ale for th e D u tc h h y p o th ­ esis: a lle rg y a n d a irw a y h y p e rre sp o n s iv e n e ss as g e n etic fa c to rs a n d th e ir in te ra c tio n w ith e n v iro n m e n t in th e d e v e lo p m e n t of a s th m a a n d COPD. Chest. 2004 A ug;126(2 S u p p l):9 6 S -1 0 4 S ; d iscu ssio n 159S-161S. 57 Jin d a l SK. D u tc h h y p o th esis: re v isite d ? Chest. 2004 A ug;126(2):329-31. 58 K ondoh Y, T an ig u ch i H, Y okoyam a S, e t al. E m p h y s e m a to u s c h an g e in ch ro n ic a s th m a in re la tio n to c ig a re tte sm oking. A sse ssm e n t b y c o m p u te d to m o g ra p h y . Chest. 1990 A pr;97(4):845-9. 59 P acheco A, Maiz L, G audo J, P av o n M J, C uevas M, Q uirce S. [A sth m a tic c h a ra c te ris tic s in sm o k e rs w ith a d v a n c e d e m p h y se m a ] A rch Bronconeum ol. 2003 M ay;39(5):221-5. S p a n ish . 60 Shim oji K, Saito A. [Possible in v o lv e m en t of sm oking in th e d e v e lo p m e n t of a s th m a -lik e c onditions in p a tie n ts w ith c h ro n ic o b stru c tiv e p u lm o n a ry disease] N ihon K yo bu S h ikka n G akkai Zasshi. 1995 Feb;33(2):132-9. Ja p a n e se . 61 R y u JH , C olby TV, H a rtm a n TE, V assallo R. S m okingr e la te d in te rs titia l lu n g d iseases: a concise re v ie w . E ur R esp ir J. 2001 Jan;17(1):122-32. R eview . 62 N ag ai S, H oshino Y, H a y ash i M, Ito I. S m o k in g -re la te d in te rs titia l lu n g diseases. Curr Opin P ulm Med. 2000 S ep;6(5):415-9. R eview . 63 C raig P J , W ells AU, D offm an S, e t al. D e sq u a m ativ e in te rs titia l p n e u m o n ia , re s p ira to r y b ro n c h io litis a n d th e ir re la tio n s h ip to sm oking. H istopathology. 2004 Sep;45(3):27582. 64 F ra ig M, S h re e sh a U, Savici D, K a tz e n ste in AL. R e sp ira ­ to ry b ronchiolitis: a clinicopathologic s tu d y in c u rre n t sm o k e rs, e x -sm o k e rs, a n d n e v e r-sm o k e rs. A m J S u rg Pathol. 2002 M ay;26(5):647-53. 65 V assallo R, Je n se n EA, C olby TV, e t al. T h e overlap b e tw e e n r e s p ir a to ry b ro n c h io litis a n d d e sq u a m a tiv e in te rs titia l p n e u m o n ia in p u lm o n a ry L a n g e rh a n s cell h istio cy to sis: h ig h -re s o lu tio n CT, h istologic, a n d fu n c tio n al c o rre la tio n s. Chest. 2003 0 ct;124(4):1199-205. 66 M ogulkoc N, V eral A, B ishop PW , B ay in d ir U, P ic k erin g CA, E g an J J . P u lm o n a ry L a n g e r h a n s ’ cell histiocytosis: radiologic re so lu tio n follow ing sm o k in g cessation. Chest. 1999 M ay;115(5):1452-5. 67 A u e rb a c h O, S to u t A P , H am m o n d EC, G a rfin k e l L. S m oking h a b its a n d age in re la tio n to p u lm o n a ry changes. R u p tu re of a lv e o lar se p tu m s, fibrosis a n d th ic k e n in g of w alls of sm all a rte rie s a n d a rte rio le s. N Engl J Med. 1963 N ov 14;269:1045-54. 68 B a u m g a rtn e r K B, S a m e t JM , S tid le y CA, C olby TV, W aldron JA . C ig a re tte sm oking: a risk fa c to r for idio p ath ic p u lm o n a ry fibrosis. A m J R espir Crit Care Med. 1997 Ja n ;1 5 5 (1 ):2 4 2 -8 . 69 S c h w a rtz DA, M e rc h a n t R K , H e lm e rs RA, e t al. T he in flu e n ce of c ig a re tte sm o k in g on lu n g fu n c tio n in p a tie n ts w ith idio p ath ic p u lm o n a ry fibrosis. A m R e v R espir Dis. 1991 Sep;144(3 P t 1):504-6. 70 Ш пры ков А.С., Ж адн ов В.З. К урение табак а и эф ф ек ти в н о сть л еч ен и я больны х с инф екционной бактери ал ьн ой патологией лёгких. 13 Н ациональный 76 W an g SP, W ang JS , Li HF. [A s tu d y on th e risk facto rs of L egionella in fec tio n in c h ild ren ] Z honghua Liu X in g B ing X u e Za Zhi. 1995 A pr;16(2):88-91. C hinese. 77 G reig JE , C arn ie JA , T allis G F, e t al. A n o u tb re a k of L e g io n n a ire s’ dise ase a t th e M e lb o u rn e A q u a riu m , A p ril 2000: in v e s tig a tio n a n d c ase -c o n tro l stu d ies. M ed J A u st. 2004 J u n 7;180(11):566-72. 78 L e ttin g a K D , V erb o n A, W ev erlin g G J, e t al. L e g io n n aire s’ disease a t a D u tc h flo w er show : pro g n o stic fa c to rs a n d im p a c t of th e ra p y . E m erg In fec t Dis. 2002 Dec;8(12):1448-54. 79 F e rn a n d e z JA , L opez P , Orozco D, M erino J. C linical s tu d y of a n o u tb re a k of L e g io n n a ire ’s disease in A lcoy, S o u th e a s t­ e rn Spain. E ur J Clin Microbiol In fec t Dis. 2002 O ct;21(10):729-35. E p u b 2002 O ct 03. 80 Угрюмов А.И. М орф ом етри ческая оценка строения стенки туберк ул езн ой каверны у курильщ иков табака. А р х и в Патологии, 2001; 63(6): стр. 21-23. 81 Угрюмов А.И. Р аспространен ность табак ок урен и я среди пациентов ф тизи опульм анологи ческого стационара. П роблемы туберкулеза. 2001; (8): стр. 8-10. 82 Ш пры ков А.С., Ж д ан ов В.З. В лияни е табак ок урен и я на течени е и н ф ильтративного т у б ер к у л е за л егких и эф ф ек ти в н о с ть его леч ен и я. П роблемы туберкулеза, 1994;(5): стр.26-27 83 Угрюмов А.И. Т абачны е смолы как ф ак тор прогрессирования вторичного ту б ер к у л е за легких. / / в сб. М атериалы юбилейной сессии. - М.: М едицина и ж изнь, 2001. 84 L eu n g CC, Y ew W W , C h an CK, e t al. Sm oking a n d tu b e rc u lo sis in H ong K ong. In t J Tuberc L u n g Dis. 2003 O ct;7(10):980-6. 85 L iu BQ, P e to R, C hen ZM, e t al. E m e rg in g tobacco h a z a rd s in C hina: 1. R e tro sp e c tiv e p ro p o rtio n a l m o rta lity s tu d y of one m illion d e a th s. BMJ. 1998 N ov 21;317(7170):1411-22. 86 L am TH, Ho SY, H edley A J, M ak K H , P eto R. M o rtality a n d sm o k in g in H ong K ong: c ase -c o n tro l s tu d y of all a d u lt d e a th s in 1998. BMJ. 2001 A u g 18;323(7309):361. 87 G a jalak sh m i V, P e to R, K a n a k a TS, J h a P. Sm oking a n d m o rta lity fro m tu b e rc u lo s is a n d o th e r d ise ases in In d ia: re tro s p e c tiv e s tu d y of 43000 a d u lt m ale d e a th s a n d 35000 controls. Lancet. 2003 A u g 16; 362(9383):507-15. 88 A lcaide J, A lte t M N, P la n s P, e t al. C ig a re tte sm oking as a risk fa c to r for tu b e rc u lo sis in y o u n g a d u lts: a c ase-c o n tro l stu d y . T uber L u n g Dis 1996 A p r; 77(2): 112-6. 89 Ш пры ков А.С., Ж д ан ов В.З., Л азо вск ая А.Л., Л евченко Т.Н. С тр у кту р н ы е и зм енения M y c o b a cteriu m tu b erc u lo sis под воздей стви ем конденсата табачного ды ма. Проблемы туберкулеза. 2002;(2): 39-41. 90 H ellg ren J, L illie n b erg L, J a r ls te d t J , K arlsso n G, T o ren K. P o p u la tio n -b a s e d s tu d y of n o n -in fe c tio u s rh in itis in re la tio n to o ccu p atio n al e x p o su re, ag e, sex, a n d sm oking. A m J Ind M ed . 2002 Ju l; 42(1):23-8. 91 B en sen o r IM , Cook N R, L ee IM, e t al. A ctive a n d passive sm o k in g a n d risk of colds in w om en. A n n Epidemiol. 2001 M ay;11(4):225-31. 92 F ra n k lin K A , G islason T, O m e n aa s E, e t al. T h e In flu en c e of A ctiv e a n d P a ssiv e S m oking on H a b itu a l S noring. конгресс по болезням органов дыхания. Санкт-Петербург, 10-14 ноября 2003 г. Сборник резюме. XLVII. A m erican Journal o f R esp ira to ry and Critical Care M edi­ cine. 2004, 170. pp.799-803. Т аб акокурен и е: антисм окинговы е программы . 71 W id m e r AF. [L egionelloses] T her Umsch. 2001 0 ct;5 8 (1 0 ):5 9 2 -8 . G e rm a n . 72 B enito JR , M ontejo JM , C ancelo L, e t al. [C o m m u n ity a c q u ire d p n e u m o n ia d u e to L eg io n ella p n e u m o p h ila se ro g ro u p 1. S tu d y of 97 cases] E nferm Infecc Microbiol Clin. 2003 0ct;21(8):394-400. R eview . S panish. 73 C o rre ia AM , G oncalves G, R eis J, C ru z JM , C astro e F re ita s JA . A n o u tb re a k of le g io n n a ire s disease in a m u n ic i­ p a lity in n o rth e rn P o rtu g a l. Euro Surveill. 2001 Jul;6(7):1214. 74 B e n -D ro r G, M izerizky Y, V iar G, Z u k e r M, M iron D. [The e p id e m io lo g y a n d clinical f e a tu re s of L egionella p n e u m o n ia (LP) in p a tie n ts o ld er th a n 60 y e a rs old w ho w e re h o sp ita l­ ized w ith p n e u m o n ia in n o r th e r n Isra el] H arefuah. 2002 A ug;141(8):680-2, 763. H e b rew . 75 Cabello H, C o rtes C, R uiz M, e t al. [C om m unity a c q u ire d p n e u m o n ia . R e p o rt of 8 cases of se v e re p n e u m o n ia b y se ro g ro u p 1 L egionella p n e u m o p h ila in Chile] R e v M ed Chil. 2002 M ar;130(3):309-13. S p an ish . 93 Bloom JW , K a lte n b o rn W T, Q u an SF. R isk fa c to rs in a g e n e ra l p o p u latio n for snoring. Im p o rta n c e of c ig a re tte sm o k in g a n d obesity. Chest. 1988 A pr; 93(4): 678-83. 80 Глава 9. Курение и злокачественные опухоли Содержание главы 9.1 Рак л е гк и х ...........................................81 9.2 Связь курения с возникновением злокачественных образований в других органах.................................................84 9.3 Рак органов головы и шеи .............. 85 9.3.1 Рак гортани.......................... 85 9.4. Рак ротовой полости...................... 85 9.4.1 Рак гу б ы ................................85 9.4.2 Рак слизистой оболочки полости р т а ..............................86 9.4.3 Рак я зы ка ..............................86 9.5 Рак органов пищеварения .............. 86 9.5.1 Рак пищ е во да ..................... 86 9.5.2 Рак желудка.......................... 87 9.5.3 Рак п е ч е н и ........................... 87 9.5.4 Рак желчного пузы ря......... 88 9.5.5 Рак поджелудочной железы 88 9.5.6 Рак киш ечника..................... 88 9.6 Рак мочевыделительного тракта в ц е л о м ................................................... 89 9.6.1 Рак п о ч е к..............................89 9.6.2 Рак почечныхлоханок и мочеточников .......................... 89 9.6.3 Рак мочевого пузыря......... 89 9.7 Рак репродуктивных о р га н о в ......... 90 9.7.1 Рак шейки м атки..................90 9.7.2 Рак яичников ........................ 90 9.7.3 Рак эндометрия ..................91 9.7.4 Рак молочной ж елезы ........ 91 9.7.5 Рак яичек .............................. 92 9.7.6 Рак пениса ........................... 92 9.7.7 Рак простаты........................ 92 9.8 Злокачественные опухоли детского возраста.............................................. 92 9.9 Л ейкем ия............................................92 9.10 Рак кожи ...........................................93 9.10.1 Плоскоклеточный р а к ......93 9.10.2 М еланома.......................... 93 9.11 Злокачественные опухоли эндокринных о рган о в........................93 9.11.1 Злокачественные опухоли надпочечников.........................93 9.11.2 Злокачественные опухоли щитовидной железы............... 93 9.12 Курение повышает риск метастазирования .............................93 9.13 Прекращение курения существенно снижает риск рака и облегчает его лечение.................................................93 9.14 Курение и общая смертность от р а ка .......................................................94 Литература к главе 9 ...............................95 Табачный дым содерж ит более 50 известны х канцерогенов (то есть вещ еств, приводящ их к развитию рака) и другие соединения, которые способствуют формированию канцерогенов в организме. После абсорбции ч ерез легкие канцерогены и канцерогенные метаболиты попадаю т в кровь и циркулирую т в системе кровообращ ения организма. К урение так ж е воздействует на метаболизм и деятельность энзимов (ферментов, или биологических катализаторов), что так ж е м ож ет оказать воздействие на канцерогенез, то есть развитие рака. Табачный дым и его соединения могут выполнять роль ко-канцерогена или м одифицировать по принципу синергизма действие других известны х канцерогенов: радона, асбеста, мы ш ьяка, ионизирую щего и злучен и я и других1. Д жордж Харрисон в своей последней песне призвал задуматься о последствиях курения, от которых не спасают ни слава, ни деньги The M irror (3 декабря 2001 года). 30 ноября отрака легкого, вызванного курением, скончался Джордж Х а р р и с о н - о д и н из “B e a tle s ”. Х а р р и с о н путешествовал по миру в поиске средства отрака, который, в конце концов, убил его. Когда у него был диагностирован рак горла, он сказал: “Я получил это только из-за курения. ” Д жордж никогда не пытался скрывать свою страсть к табаку. Он курил в подростковые годы и был часто замечен с сигаретой во времена Beatles. Он даже играл с сигаретой в руке. Но когда у Джорджа в 1997году был диагностирован рак горла, и началось его четырехлетнее сражение с болезнью, он бросил курить. Несмотря на то, что он вел духовную жизнь и не боялся смерти, он решил сделать все что мог, чтобы выздороветь, и предпринял глобальный поиск средств лечения, расходуя 14 тысяч фунтов в д е н ь на н а и б о л е е со вр е м е н н ы е из имеющихся средств лечения. Врачи обнаружили опухоль в его легком и сказали, что она могла распространиться из его горла или, возможно, была самостоятельной новой болезнью, тоже вызванной курением. За несколько недель д о смерти Джордж сделал запись его последней песни, где есть скрытое упоминание о его сражении против рака. Он написал: Все это может быть прямо перед Вами, но это еще не заставит Вас задуматься”.____________ С вязь потребления табака с разви тием рак а ротовой полости и губы была признана довольно давно вследствие явной очевидности и для врача, и д л я больного. С вязь табака с раком внутренних органов была установлена лиш ь в начале двадцатого столетия. Злокачественны е опухоли внутренних органов труднее диагностировать, к тому ж е до массового распространения курени я сигарет в конце X IX века табачный дым обычно не вды хался и поэтому меньш е воздействовал на внутренние органы. 9.1 Рак легких Раком легких назы ваю т группу злокачественны х опухолей, которые 81 Табак и здоровье возникаю т в ды хательны х путях. Н а ранних стадиях и иногда д аж е п озж е р ак легкого м ож ет никак не проявляться. Но когда обнаруж иваю тся его признаки, болезнь часто о казы вается сильно запущенной. Только менее 10% пациентов остаются в ж и вы х ч ерез 5 лет после установления им диагноза р ак а легких, большинство ж е погибают в течение первы х пяти лет. К признакам р ак а легких относятся хронический каш ель, хрипы , кровохарканье, потеря веса и аппетита, одыш ка, озноб без причины, повторяю щ иеся О Р З типа бронхита или пневмонии и боли в грудной клетке. До двадцатого века рак легких был чрезвычайно редкой болезнью К 1898 году в мировой медицинской л и тературе сообщалось всего о 140 случаях этой болезни2. Еще в первы е десятилетия ХХ века врачей созы вали посмотреть на этот вид рака, полагая, что больше у них такого ш анса не будет. В 1912 году первый обзор по этой теме был подготовлен на основании 374 случаев р ак а легких Исааком Адлером, который отметил, что злокачественны е новообразования в легких относятся к «самым редким формам» рака, но болезнь обнаруж ивает зам етны й рост. Это было подтверж дено в 1923 году на ежегодной конф еренции Германской ассоциации патологии. Работа немецких патологоанатомов была известна своей скрупулезностью , так как многие города Германии требовали проведения вскры тия д ля установления причин смерти, и случаи р ак а тщ ательно учитывались. Поэтому очень трудно было утверж дать, что наблю давш аяся эпидемия р ак а легких яв л яется просто ошибкой диагноза. Тогда ж е началось вы движ ение различны х гипотез о причинах данного явления, к числу которы х относили загрязнение воздуха, выхлопные газы машин, рост числа рентгеновских исследований и даж е подверж енность действию ядовиты х газов во врем я Первой мировой войны. Установление связи м еж ду курением сигарет и раком осложнялось большим временным интервалом (20 лет и более) м еж д у началом курени я и возникновением симптомов. Тем не менее, ещ е в 1912 году А длер, по-видимому, одним из первы х предполож ил, что сигареты могут быть причиной эпидемии р ак а легких. В 1920-х годах предполож ение о связи этой болезни с табаком вы сказы вали многие исследователи, но первы й количественны й анализ в поддерж ку этой гипотезы провел врач из Д рездена Ф риц Ликинт, который в 1929 году показал, что больные раком легких гораздо чащ е являю тся курильщ иками. В 1939 году врач и з К ельна Ф ранц Германн М юллер провел первое в мире эпидемиологическое исследование взаим освязи курени я с раком легких по принципу случай-контроль и приш ел к выводу, что табак я в л яется главной причиной эпидемии. Проведенные немного позднее исследования в Кракове, Иене и Вене дали немецким исследователям основание считать взаим освязь курени я с раком легких «хорошо установленной и неоспоримой». К сожалению , ввиду того, что эти исследования были проведены в нацистской Германии, они были незаслуж енно забыты. И лиш ь в начале 1960-х годов, когда ам ериканские и британские ученые приш ли к аналогичным выводам, связь курения с раком легких стала общепризнанной. 82 Знаменитое исследование британских врачей (см. Главу 7) первоначально направлялось на исследование причин р ак а легких, распространенность которого в Великобритании была выш е, чем в любой другой стране мира. Теперь очевидно, что так ая распространенность р ак а была связан а с тем, что в Великобритании курило 80% м уж чин и 40% женщ ин. П ервоначально авторы усм атривали причину создавш ейся ситуации в воздействии асф альта. Однако они были последовательны в своем исследовании и признали связь курени я с развитием рак а легких3. В настоящее время рак легкого стал наиболее часто диагностируемым видом рака во всем мире От р ак а легкого ум ирает в мире больше людей, чем от какого-либо другого вида рака, и во многих странах более 90% этих смертей обусловлено курением. Среди причин смерти, связанны х с курением, р ак легких находится на третьем месте после сердечно-сосудистых заболеваний и хронической обструктивной болезни легких. По оценкам глобальной смертности и з -з а курения, ущерб общественному здоровью от этих заболеваний составил в 2000 году 850 ты сяч см ертей 4. В 2002 году 19% (среди м уж чин - 28%) всех см ертей от р ак а в У краине относились на счет р ак а легких, что д елает его наиболее распространенной формой рака. В К расноярском крае из 9 ты сяч официально зарегистрированны х больных с разны ми видами злокачественны х образований порядка полутора ты сяч в 2002 году составили пациенты, страдаю щ ие раком легкого. По данным 2002 года, этот вид раковы х заболеваний лидировал и по К расноярску, и по краю , и по России. При этом п орядка 90% от числа страдаю щ их раком легкого являю тся курильщ икам и со стажем. Р ак легких чащ е встречается в разви ты х странах, чем в развиваю щ ихся. Это связано с тем, что р ак легких в среднем разви вается довольно поздно, и для его значительной распространенности необходима больш ая средняя продолж ительность жизни. Распространенность его среди м уж чин обычно выш е, чем среди женщ ин. Р ак легких имеет высокий уровень летальны х исходов, так что уровни заболеваемости и смертности почти эквивалентны. Н есмотря на соверш енствование хирургических методов, применение лучевой терапии и комплексной химиотерапии, вероятность вы ж ивания при раке легких за прош едш ие 40 лет сущ ественно не изменилась. Курение является наиболее заметной причиной рака легких во всем мире Недавно проведенные исследования5показали, что табачный дым п овреж дает очень важ ны й ген ТР53, который не позволяет р азви ваться раковы м опухолям. Воздуш ное загрязнение аром атическими углеводородами, испускаемы ми автомаш инами, двигательными установками и индустриальны ми источниками, так ж е считается фактором риска р ак а легких, хотя общий вклад различны х видов загрязнения воздуха незначителен по Глава 9. Курение и злокачественные опухоли сравнению с курением. Некоторые промыш ленные загрязни тели (например, радон и асбест) усиливаю т воздействие курени я на р азви тие рак а легких. Р азвити е р ак а легкого яв л яется многоэтапным процессом, который п ротекает в течение многих лет, иногда нескольких десятилетий.6 При курении клетки дыхательного эпителия, которыми покры ты бронхи и бронхиолы, непрерывно подвергаю тся воздействию канцерогенов. Кроме того, клетки такж е п овреж даю тся при контакте с мельчайш ими продолжаю щ ими гореть частичками вдыхаемого табачного дыма. Эпидемиологические данные вполне согласую тся с гипотезой многошагового процесса. Риск р ак а легких (и других вы званны х табаком злокачественны х новообразований) начинает повы ш аться после нескольких десятилетий курения, увеличиваясь экспоненциально при возрастании стаж а курения. Риск р азви ти я р ак а легких зависит от дозы и длительности курения: больший стаж и высокое потребление увеличиваю т вероятность р азви ти я болезни. К урящ ие люди имеют в десять р аз большую вероятность умереть от рак а легких, чем некурящ ие, а заядл ы е курильщ ики - в 15-25 р аз большую, чем н еку р ящ и е7. Тенденции смертности от р ак а легкого во многих странах обнаруж иваю т корреляцию с тенденциям и курения. В целом, наблю дается приблизительно 20-30-летняя зад ер ж к а м еж ду повыш ением распространенности курения и повыш ением уровней р ак а легких. П околения с высокими уровнями курени я продолж аю т иметь высокие уровни рак а легкого, когда начинаю т стареть. Только недавно в США, Великобритании и некоторы х других странах начало происходить снижение смертности от р ак а легких, особенно среди мужчин. Х отя другие причины рак а легких так ж е были определены, воздействие ф акто р а курени я на уровни р ак а легких для населения в целом значительно превосходит действие всех остальных причин. В заимосвязь м еж ду количеством вы куренны х сигарет и относительным риском р ак а легких обеспечивает доказательство в поддерж ку причинной обусловленности. П оказатели смертности увеличиваю тся пропорционально продолж ительности курения: удвоение продолж ительности курения с 10 до 20 лет увеличивает вероятность разви ти я рак а легких в 16 р аз, если еж едневное количество вы куренны х сигарет яв л яется равным. Исследование, проводивш ееся более 10 лет среди 75 ты сяч семей в российских городах Б арнауле, Владивостоке, Томске и Тюмени8, показало статистически достоверное повыш ение риска р азви ти я р ак а легкого среди курящ и х м уж чин с относительным риском (ОР), равным 4,66. П оказатель ОР повы ш ался с увеличением количества вы куриваем ы х в день сигарет. Так, например, у м уж чин в возрасте 35-69 лет, куривш их от 1 до 19 сигарет в день, ОР р ак а легкого был равен 2,52, у куривш их 20 сигарет в день - 4,97, а у муж чин, которые курили более 20 сигарет в день, О Р был равен 10,22. А налогичная связь м еж ду количеством вы куриваем ы х в день сигарет и риском р азви ти я р ак а легкого наблю далась и у м уж чин в возрасте 70 лет и старш е. Риск р азви ти я рак а легкого был статистически достоверно выш е у муж чин, которые бросили курить 5-19 лет назад, а вот у тех, кто бросил курить более 20 лет назад, он был почти таким ж е, как и среди никогда не куривш их. Лица, начавш ие курить в молодом возрасте, имеют повышенный риск разви ти я рак а легкого. Н едавние ам ериканские исследования9 10 обнаружили, что курение в подростковом возрасте вы зы вает необратимые генетические изменения в легких и навсегда увеличивает риск разви ти я р ак а легкого, д аж е если человек впоследствии бросает курить. Р езул ьтаты и зучения бывших курильщ иков, больных раком легкого, показали, что те, кто начал курить в возрасте моложе 15 лет, имели вдвое больше м утаций клетки, чем те, кто начинали курить после 20 лет. Н едавние исследования заставляю т предполагать, что относительный риск р азви ти я р ак а легких среди курящ и х женщ ин, если учиты вается интенсивность курения, выш е, чем среди курящ и х мужчин. Это в особенности касается некоторы х гистологических ф орм рака. Эпидемиологические данные наш ли подтверж дение со стороны биохимических и генетических исследований.11 Повышенный риск воздействия курени я на ж енщ ин м ож ет объясняться, в частности, ролью эстрогенов, которые оказы ваю т и прямое, и косвенное воздействие на легкие, и участвую т в канцерогенезе в легких.12 13 П редполагается, что в этом процессе участвую т эстрогенные рецепторы. Биохимические исследования указы ваю т, что как альф а, так и бета эстрогенных рецепторов больше содерж ится в легочной ткани женщ ин, чем муж чин, а в опухолевой легочной ткани у ж енщ ин их достоверно больше, чем в здоровой ткани. У м уж чин ж е таких разли чи й не наблю дается.14 Вероятно, эстрогенные рецепторы , получая химические сигналы от эстрогенов, которы х в ж енском организме содерж ится больше, чем в мужском, влияю т на внутреннюю биохимию клетки. В р езу л ьтате повы ш ается вероятность таких процессов, как образование ДНК с измененной структурой, наруш ение восстановления структуры ДНК, повышение частоты генных мутаций.15 Вопрос о том, я в л яется ли больш ая уязвимость курящ и х ж енщ ин для р ак а легких по сравнению с м уж чинами присущ ей всем возможным популяциям, пока остается открытым, поскольку некоторы е эпидемиологические исследования не подтвердили закономерность, установленную в СШ А.16 Прекращение курения благоприятно для снижения риска всех важнейших видов рака легкого А мериканский национальный доклад по раку 2004 года17 констатирует, что заболеваемость раком легких среди ж енщ ин н ачала сниж аться после десятилетий роста (с 1930 по 1997 год смертность от рак а легких среди ж енщ ин СШ А возросла на 600%15), подталкиваемого курением. Уровни смертности от всех видов рак а сниж аю тся в СШ А на 1,1% в год, начиная в 1993 года, а уровни распространенности главного убийцы - р ак а легкого - сниж аю тся на 2% в год, начиная с 1998 года, спустя многие годы после того, как подобное снижение началось среди ам ериканский мужчин. При 83 Табак и здоровье этом уровень смертности от р ак а легкого среди ж енщ ин практически не и зм еняется с 1995 года, сообщ ается в докладе. Поскольку курение распространилось среди муж чин намного раньш е, чем среди женщ ин, развиваю щ ийся вследствие этого рак легких поразил муж чин раньш е, чем женщ ин. Но м уж чины в большей степени стали п рекращ ать курить, чем женщ ины. Р ак легких остается ведущ ей причиной смерти от злокачественны х новообразований среди ам ериканцев обоих полов. Но он начал медленно сниж аться среди ам ериканских м уж чин с н ачала 1990-х годов, и этот ж е процесс теперь ож идается среди женщин. Точно так ж е, как заболеваемость злокачественны ми опухолями увеличивается не сразу, а ч ерез 20-30 лет после роста распространенности курения, снижение заболеваемости раком легкого происходит позднее, чем снижение распространенности курения в тех странах, где удалось достичь такого снижения. А нализ гистологических форм новообразований18 показы вает, что хотя курение причинно влияет на все основные формы р ак а легких, количественны е характеристики данной связи разли чаю тся для разн ы х видов рака. В наибольш ей степени курение влияет на разви тие плоскоклеточного и мелкоклеточного рак а (и эти виды р ак а чащ е встречаю тся у ж енщ ин, чем м ож ет быть обусловлена их больш ая чувствительность к развитию р ак а легкого на фоне курения), но меньш е - на крупноклеточны й и аденокарциному. Наиболее интенсивное курение (более 30 сигарет в день) повышало риск возникновения аденокарциномы в 4,1 р аза и риск мелкоклеточного р ак а в 18,3 раза. Наибольш ая продолж ительность курения (более 40 лет) увеличивала риск аденокарциномы в 3,8 раза, а мелкоклеточного р ак а в 38,6 раза. Эти разл и чи я в относительных рисках для разн ы х гистологических форм р ак а могут быть связаны с тем, что исторически наиболее распространенной формой яв л ял ся плоскоклеточный рак, но за последние десятилетия соотношение частоты аденокарциномы и плоскоклеточного рака, составлявш ее 1:18 изменилось до 1:2-1:4. Рост распространенности аденокарциномы связы ваю т с изменением химии сигарет и появлением так назы ваем ы х «легких» сигарет.19 Среди разн ы х видов р ак а прекращ ение курения наиболее благоприятно в отношении мелкоклеточного и плоскоклеточного рака. Снижение риска оказалось менее вы раж енны м в отношении крупноклеточного р ак а и аденокарциномы. О казалось, что прекращ ение курения дает наибольш ий выигрыш для ж енщ ин и курильщ иков, отличаю щ ихся очень высокой интенсивностью курения.20 Прекращение курения уменьшает риск рака легких, но у бывших курильщиков этот риск выше, чем у некурящих Согласно оценкам, ч ерез 10 лет после п рекращ ения курени я риск р ак а легких сниж ается, но только наполовину. Это мож ет 84 быть свидетельством того, что курение мож ет оказы вать на организм как обратимое, так и необратимое влияние Известно, что в человеческих генах закодировано огромное количество информ ации о возмож ны х биохимических реакц и ях организма. Больш инство этих генов находится в спящ ем состоянии, и проявляет свое действие лиш ь при специфических воздействиях окруж аю щ ей среды. Так, курение изм ен яет активность р яд а генов в к л етк ах слизистой оболочки ды хательны х путей, и, как показы ваю т лабораторны е исследования эпителиальны х клеток бронхиального дерева, полученных во врем я бронхоскопии, некоторы е из этих изменений не возвращ аю тся к нормальному состоянию после п рекращ ения курения. Именно этим мож ет объясняться повыш енный риск р ак а легкого у бывших курильщ иков. К ак установили исследователи и з Бостонского медицинского кол л ед ж а21, у курильщ иков по сравнению с никогда не куривш ими людьми наблю даю тся отличия в активности 97 генов. У людей, которые п рекратили курить, по меньш ей мере, за два года до проведения исследования, п роявления генов напоминали картин у никогда не куривш их людей. У тех ж е, кто перестал курить в недавнем прошлом, гены работали скорее так, как у курильщ иков. И сследователи обнаружили, что состояние 13 генов не возвращ ается к нормальному состоянию д аж е ч ерез 20-30 лет после п рекращ ения курения. Среди этих генов оказались именно те, которые отвечаю т за подавление роста опухолей, но их активность после воздействия курени я стала хронически пониженной, а так ж е те, которые при активизации становятся «онкогенными», и их активность у бывших курильщ иков была хронически повышенной. А вторы исследования считают, что именно измененная активность этих генов м ож ет быть причиной того, что некоторы е типы клеток получаю т возможности для преимущ ественного роста, и это мож ет обусловливать повыш енный риск разви ти я опухолей ды хательны х путей, д аж е спустя годы после п рекращ ения курения. Р езу л ьтаты данного исследования ещ е р аз свидетельствую т о том, что прекращ ение курени я имеет смысл, и что чем раньш е оно происходит, тем лучш е. Однако одновременно исследование указы вает на то, что курение м ож ет оставлять в организме необратимые последствия, а потому лучш е никогда не начинать курить. 9 .2 Связь курения с возникновением злокачественных образований в других органах С ущ ествует ряд видов злокачественны х новообразований тех или ины х органов, связь которы х с курением довольно определенно установлена. Это, кроме р ак а легкого, рак гортани, р яд а органов головы и шеи, мочевого п узы ря, пищ евода, поджелудочной ж елезы , ж ел у д ка и почек. Глава 9. Курение и злокачественные опухоли В обзоре, сделанном специалистами Американского Общества Р ак а22, констатируется, что в СШ А курение, в особенности изготовленны х промыш ленным способом сигарет, обусловливает больш инст во с л у ч а ев рак а легких, ротоглотки, гортани и пищ евода, о д н у треть за б о л ева н и й раком подж елудочной ж елезы , почек, мочевого п узы ря, ш ейки матки. Некоторые виды р ак а развиваю тся на фоне курени я с большей частотой, чем при его отсутствии. Это миелоидная лейкем ия, рак придаточны х п азу х носа, р ак печени, желчного п узы ря, тонкого киш ечника, ш ейки матки, надпочечников, а так ж е злокачественны е опухоли детского возраста. В отношении некоторы х других видов рак а одни исследователи сообщают об отсутствии связи, а другие о ее наличии. Это относится, например, к р ак у толстого киш ечника, в отношении которого одни исследователи не обнаруж иваю т связи с курением, а другие отмечаю т связь, характеризую щ ую ся большим латентны м периодом, чем у других органов. Многие авторы достаточно длительное врем я констатировали отсутствие связи м еж ду курением и раком молочной ж елезы , но теперь эта связь становится все более обнаруживаемой. 9 .3 Рак органов головы и шеи Р яд органов, рассм атриваем ы х ниж е, объединяется, по разны м классиф икациям , либо в «органы головы и шеи», либо в «ды хательно-пищ еварительны й тракт». К этой группе органов относят ротоглотку, глотку, гортань, пищевод. Д ля р азви ти я рак а всех этих органов важ ны м яв л яется влияние алкоголя и табака, которые усиливают действие друг друга. Немецкие авторы 23 показали, что если сум марная доза курени я 60 пачко-лет с учетом контролируемого потребления алкоголя увеличивает риск опухолей головы и ш еи в 23,4 р аза, а потребление более 100 граммов этанола в день при контроле уровня курения повы ш ает риск в 21,4 раза, то совместное действие 75 граммов в день и 50 п ачко-лет увеличивает риск рак а в 146,2 раза. Напомним, что показатель «пачко-годы» вы числяется как количество пачек сигарет, вы куриваем ы х в день, умноженное на количество лет курения. М ета-ан али з разнообразны х исследований о влиянии алкоголя и табака на развитие злокачественны х новообразований головы и шеи, показал, что наиболее сущ ественным я в л яется вклад табака в разви тие рак а гортани, а вклад алкоголя - в разви тие рак а глотки.24 По данным уж е упоминавш егося исследования8 в 4 российских городах, статистически достоверное повыш ение риска, связанного с курением, отмечено д л я рак а полости рта, глотки и гортани у мужчин: Относительный риск у м уж чин в возрасте 35-69 лет, куривш их до конца ж изн и (последние 5 лет), равен 5,95, а у более пож илы х м уж чин - 2,72. В обеих возрастны х группах вы явлена связь м еж ду количеством сигарет, вы куриваем ы х в день, и риском р азви ти я р ак а полости рта, глотки и гортани. С татистически достоверное повышение риска сохранялось и у бросивших курить 5-19 лет назад. 9 .3 .1 Р ак гортани И мею тся многочисленные исследования, показавш ие, что риск этого вида рак а увеличивается с количеством и продолж ительностью курени я и падает при успешном прекращ ении курения. Согласно оценкам, 82% случаев раковы х образований гортани в СШ А обусловлено курением. Действие курения и алкоголя взаимно усиливаю т друг друга, причем риск не просто склады вается, а ум нож ается25. Проведенное в Ю жной Европе длительное исследование показало, что приблизительно 90% рак а гортани можно было бы предотвратить, если избегать потребления алкоголя и табака26. К ак показало проведенное в Польше исследование27, прекращ ение курения сущ ественно сниж ало риск р ак а гортани. 9 .4 . Рак ротовой полости Первыми признакам и р ак а ротовой полости обычно являю тся белые пятна, обнаруж иваемы е на приеме у стоматолога. В СШ А диагноз р ак а ротовой полости ставится 18 ты сячам людей ежегодно.28 Одной из отличительны х ч ерт злокачественны х опухолей ротовой полости яв л яется то, что они с трудом поддаю тся лечению. З а несколько десятилетий разви ти я онкологии вероятность вы ж ивания пациентов с данным видом рак а сущ ественно не выросла. По данным Американского общ ества рака, лиш ь чуть больше половины больных остаются ж и ть в течение пяти лет после вы явления рака. А те, кто вы ж иваю т после оперативного удаления пораж енны х опухолью тканей, испытываю т трудности и з-за деф ормаций лица. По данным исследований, у курильщ иков риск р ак а ротовой полости в 2-5 р аз выш е, чем у некурящ их. Риск возрастает с увеличением интенсивности и стаж а курения. Эпидемиологические исследования показы ваю т, что, у п рекративш их курения величина риска сниж ается, но требуется много лет, чтобы величина риска достигла уровня некурящ их29. Р ак ротовой полост и вклю чает злокачественны е новообразования губы, язы ка, слизистой ротовой полости. 9 .4 .1 Р ак губы Основными ф акторам и риска возникновения р ак а губы считаю тся воздействие солнечных лучей и табака.30 Больш инство исследований показало, что курение действительно явл яется фактором риска. Ясно, что в процессе канцерогенеза участвую т и другие ф акторы , поскольку огромное число лю дей курят, но рак губы возникает относительно не часто. Тем не менее, явное большинство (примерно 80%) больных раком губы постоянно курят.31,32 85 Табак и здоровье 9 .4 .2 Р ак слизистой оболочки полости рта Р ак на слизистой оболочке полости р та в подавляю щ ем большинстве случаев связан с табачным дымом. Согласно оценкам, в СШ А курение обусловливает 91% случаев рака ротовой полости среди м уж чин и 59% - среди ж енщ ин33. Согласно данным немецких исследователей, те, кто вы курил более 60 пачко-лет, имели в 23,6 р а за больший риск р азви ти я рак а слизистой полости рта, чем некурящ ие, когда влияние алкоголя было учтено.34 9 .4 .3 Р ак языка Во многих странах наблю дается рост заболеваемости раком язы ка. Исследование, проведенное в Пекине, К итай,35 обнаружило более высокий риск у нынеш них (2,73) и бывших (2,24) курильщ иков, рост риска с увеличением длительности и интенсивности курения и снижение его после отказа от курения. К урение так ж е яв л яется причиной никотинового лей кокератоза язы ка, известного так ж е под названием “я зы к кури л ьщ и ка”36. Это гомогенная лейкоплакия с полусферическими вдавлениями, п ораж аю щ ая передние 2 /3 спинки язы ка. Заболевание возникает исклю чительно у курящ и х и, вероятнее всего, связано с воздействием смол и высокой тем пературы дыма. Л ейкоплакии рассм атриваю тся в качестве предраковы х заболеваний. В исследованиях, проведенны х в таких разн ы х странах, как США, Брази ли я, Ф ранция, Китай и Индия, выявлено повышение риска р ак а при увеличении количества вы куренны х сигарет. Курение и потребление алкоголя повышают риск рака ротовой полости К урение и алкоголь взаимно усиливаю т риск р ак а ротовой полости. Совместное действие регулярного курени я (более 40 сигарет в день) и потребления алкоголя (более 100 грамм водки в день) приводит к повышению риска р ак а ротовой полости в 35 раз. П рекращ ение курения ведет к быстрому снижению риска рака, при этом среди людей, бросивш их курить более 10 лет назад, риск сниж ается почти до уровня некурящ их.37 И нтересно, что среди м орм онов, которы е не употребляют алкогольные напитки и не курят, рак полости рта практически не встречается.30________ Потребление бездымного табака также повышает риск рака полости рта В ряде стран мира сущ ествует м и ф о том, что ж евательн ы й табак якобы яв л яется средством, очищ ающим и укрепляю щ им зубы. В мире есть прим еры того, когда бездымный табак п редставляется на ры нке в качестве безопасной альтернативы , как это происходит, например, со ш ведским снусом.38,39 Однако ф акты свидетельствую т, что потребление ж евательного табака м ож ет вы зы вать рак таких органов, как губы, щеки, язы к, десны, глотка, гортань, пищевод. 86 Х отя д ля больш инства стран нашего региона данная проблема не яв л яется актуальной, и в них не сущ ествует предпосылок в традиционной культуре к употреблению бездымного табака, кроме того, его производство и потребление запрещ ено законодательно, но в Ц ентрально-А зиатских странах табак так ж е п отребляется в виде так называемого «наса» («насвая» или «насыбая»). Особой проблемой яв л яется то, что потребление этого вида табака рассм атривается населением в качестве более безопасного или менее заметного, чем курение, и д аж е в качестве средства прекращ ения курения. Более того, потребление данного наркотика не регули руется законодательно. Все эти вопросы требую т пристального внимания. По данным узбекских онкологов, 80% пациентов с раком ротовой полости потребляли насыбай. Курение изменяет свойства слюны и делает ее дополнительным фактором риска рака Слюна человека содерж ит антиоксиданты вещ ества, которые защ ищ аю т организм человека от рака. Но исследователи обнаружили, что табачный дым разр у ш ает м олекулы антиоксидантов и превращ ает слюну в смесь опасных химических веществ. П одвергнутая воздействию табачного дыма слюна не только тер я ет свои защ итны е свойства, но д аж е становится опасной и способствующей разруш ению клеток слизистой оболочки ротовой полости. В лабораторны х условиях изучалось воздействие табачного дыма в отдельности и слюны, подвергш ейся воздействию табачного дыма, на к у л ьтуру клеток. Клетки, подвернуты е воздействию смеси дыма со слюной, обнаруж или больше повреж дений, и они н арастали со временем воздействия.40 9 .5 Рак органов пищеварения 9 .5 .1 Р ак пищ евода Р ак пищ евода - это патология с чрезвы чайной географической вариабельностью , считаю щ аяся болезнью бедных. Ее распространенность варьи рует от 3 на 100 000 населения в западны х странах до 140 на 100 000 в странах Ц ентральной Азии. Потребление алкоголя и курение табака считаю тся ведущ ими ф акторам и этиологии данного заболевания.41 М ногочисленные научны е публикации42 констатирую т рост заболеваемости аденокарциномой пищ евода в СШ А и странах Западной Европы за последние 30 лет. При этом заболеваемость традиционно более распространенны м плоскоклеточным раком связы ваю т с влиянием табака и алкоголя, а для аденокарциномы так ая связь не очевидна43, и предполагается ее связь с растущ ей распространенностью ож ирения.44 Повышенный риск р ак а пищ евода у курильщ иков, очевидно, обусловлен действием канцерогенны х вещ еств на слизистую пищ евода при заглаты вании слизи, содерж ащ ей частички, вы ходящ ие при Глава 9. Курение и злокачественные опухоли очищении легких. Р ак пищ евода явл яется наиболее распространенны м видом «не­ дыхательного» рака, связанного с курением. Риск повы ш ается с увеличением продолж ительности курени я и ум еньш ается ч ер ез 10 лет после п рекращ ения курения. М еж дународное агентство исследования рака (IARC)45 выявило сильную взаим освязь м еж ду риском рак а пищ евода и количеством вы куренны х сигарет, при этом риск у курящ и х ж енщ ин был несколько ниж е, чем для курящ и х мужчин. Только у м уж чин было выявлено статистически значимое уменьш ение риска при прекращ ении курения: ч ерез 5 лет риск сниж ался на 50%. В российских городах8 вы раж енное и статистически достоверное повышение риска р азви ти я р ак а пищ евода отмечено у мужчин, куривш их на момент смерти. Т акж е отмечена связь м еж ду количеством вы куриваем ы х в день сигарет и относительным риском рак а пищевода. Исследование, проведенное на Тайване,46 обнаружило рост риска р азви ти я рак а пищ евода в верхней и средней его трети в 2,49 р а за у курильщ иков по сравнению с некурящими. Исследование по принципу случай-контроль, проведенное в И талии47, дало количественны е оценки взаим освязи курения и риска плоскоклеточного р ак а пищ евода. Курение более 25 сигарет в день повыш ало риск в 7 раз, продолж ительность курения 35 или более лет так ж е повы ш ала риск в 6,4 раза. После п рекращ ения курени я ч ерез десять лет риск сниж ался в 1,5 раза. А вторы так ж е констатирую т вы раж енное влияние потребления алкоголя на риск р ак а пищ евода, но, в отличие от курения, для алкоголя не и м ела значения длительность или время н ачала его потребления, а только интенсивность. И сследование45, проведенное на основании данны х из Ю жной А мерики, показало, что интенсивное потребление как алкоголя, так и табака в отдельности повы ш ает риск плоскоклеточного р ак а пищ евода, хотя умеренное потребление не дает заметного повы ш ения риска. Совместное ж е интенсивное потребление повыш ало риск в 12 р аз для м уж чин и в 19 р аз д л я женщ ин. И сследователи так ж е отметили особую опасность темных сортов табака. Ф ранцузские авторы 48, уделивш ие особое внимание типу табачны х изделий, констатировали особенно высокий риск плоскоклеточного рака, связанны й с крепким табаком, особенно темны х сортов, самокрутками и сигаретами без фильтра. При этом они обнаружили, что курение самокруток приводит к повышению риска рак а ниж ней трети пищ евода, а крепких сигарет - верхней. Испанские авторы 49 констатировали эф ф ективное снижение риска рак а пищ евода после отказа от табака и алкоголя одновременно, независимо от преды дущ их уровней потребления. Ч ер ез 5-9 лет риск сниж ался на 70%, приближ аясь к уровням, характерн ы м для некурящ их и непьющих. При этом отказ только от алкоголя не давал надежного сниж ения риска, если не сопровож дался отказом от курения. 9 .5 .2 Р ак ж елудка Р ак ж ел у д ка заним ает в мире второе место по распространенности среди онкологических заболеваний. Ф акторы окруж аю щ ей среды являю тся одной из основных причин заболевания. П редполагалось, что сущ ественная роль п рин адлеж и т курению. Д ля точного подтверж дения этого ф ак та был проведен м ета-ан али з по данным 40 исследований. Установлено, что у курящ и х рак ж ел у д ка встречается в 1,5-1,6 р а за чащ е по сравнению с некурящ ими. У муж чин риск р азви ти я данной патологии выше. При сопоставлении этих данны х с мировой распространенностью р ак а ж ел у д ка оказалось, что у 11% больных (80 ты сяч новых случаев в год во всем мире) курение яв л яется основной причиной р ак а ж елудка.50 Согласно данным и з Ш веции43, аденокарцинома кардиальной части ж ел у д ка у заядлы х курильщ иков разви вается в 4,2 р а за чащ е, чем у некурящ их. Европейское перспективное исследование по вопросам р ак а и питания, проводивш ееся в 10 Европейских странах,51 оценило возможность сущ ествования причинно-следственной связи м еж ду курением и раком ж ел у д ка и приш ло к выводу о ее наличии. Д ля когда-либо куривш их по сравнению с никогда не куривш ими относительный риск составил 1,45, курение во врем я проведения исследования повыш ало риск р ак а ж ел у д ка у м уж чин в 1,73 р аза, а у ж енщ ин в 1,87 раз. Риск увеличивался с ростом длительности и интенсивности курени я и сущ ественно сниж ался ч ерез 10 лет после п рекращ ения курения. Исследование так ж е приш ло к выводу, что связанны й с курением р ак ж ел у д ка с большей вероятностью разви вается в верхней, кардиальной части ж елудка, чем в нижней, дистальной части. В данной когорте 17,6 % рак а ж ел у д ка м ож ет быть отнесено за счет курения. Проведенное в У ругвае исследование такж е показало благотворное воздействие п рекращ ения курения: у бывших курильщ иков ч ерез 15 лет риск р ак а пищ евода сниж ался почти до уровня никогда не куривш их людей.52 9 .5 .3 Р ак печени Г епатоцеллю лярная карцинома, то есть рак печеночных клеток, яв л яется одним из наиболее распространенны х в мире и приводящ их к значительному количеству смертей видов рака.53 Другой вид р ак а печени - холангиокарцинома, то есть рак, развиваю щ ийся и з клеток ж елчевы водящ их путей, менее распространен и в меньш ей степени связы вается с потреблением табака. Исследование связи м еж ду курением и раком печени в К итае, где р ак и цирроз печени являю тся распространенны ми причинами смерти, 54 установило, что риск курильщ ика умереть от р ак а печени на 36% выш е, чем у некурящ их. З а счет курения при этом можно отнести 18% случаев р ак а печени. Риск был выш е д ля тех, кто кури л сигареты, по сравнению с другими видами табачных изделий, для еж едневны х курильщ иков, для тех, кто вы куривал 20 или более сигарет в день. Исследование показало, что в настоящ ее 87 Табак и здоровье врем я в К итае табак яв л яется причиной 50000 смертей от р ак а печени в год, главным образом среди муж чин, страдаю щ их хроническим вирусны м гепатитом В. Исследование, проведенное в Греции55, напротив, показало, что взаим освязь м еж ду курением и риском разви ти я гепатоцеллю лярной карциномы более отчетливо п роявляется среди индивидов, не инфицированны х вирусами гепатита В или С. В этом ж е исследовании было показано, что сочетание высоких уровней потребления табака и алкоголя создавало особенно высокий риск (он повы ш ался в 9,6 раза), то есть происходило более чем умножение эф ф ектов. У курильщиков рецидивы рака печени происходят вдвое чаще И сследование, проведенное в Японии56, показало, что у тех, кто вы куривает более 10 сигарет в день, вероятность рецидива рак а печени почти вдвое выш е, чем у некурящ их. И сследование было проведено в отношение 131 пациента, которые считались излечивш им ися от рак а печени в период с 1991 по 2002 годы. У 73 из этих пациентов был обнаруж ен рецидив рака, и у них были собраны данные в отношении пола, возраста, методов лечения и образа ж изни, чтобы выяснить причины рецидивирования. О казалось, что у тех, кто вы куривал более 10 сигарет в день, риск рецидива был в 1,8 р а за выш е, чем у некурящих. Курение существенно повышает смертность от рака печени По сравнению с никогда не куривш ими больными гепатоцеллю лярной карциномой, настоящ ие и бывшие курильщ ики имеют уровень смертности в 2-4 р а за выше. Чем позднее происходило прекращ ение курения, тем выш е был риск. У величение кум улятивной дозы сигарет повыш ало относительный риск до 11 р аз по сравнению с никогда не куривш ими.57 По данным исследования в российских городах Б арнауле, Владивостоке, Томске и Тюмени,8 курение статистически достоверно повы ш ает риск смерти от р ак а печени и желчного п узы ря у м уж чин старш е 70 лет. О тмечена так ж е дозозависим ая связь м еж ду количеством сигарет, вы куриваем ы х в день, и относительным риском. 9 .5 .4 Р ак желчного пузыря Р ак желчного пузы ря, напротив, относится к одному из немногих типов рака, которые чащ е встречаю тся среди женщ ин. И сследование, проведенное в И ндии58, обнаружило, что риск р ак а желчного п у зы р я повы ш ается как при курении, так и при ж евании табака. Ф актически исследователи вы деляю т всего три ф акто р а риска р ак а желчного п узы ря ж енский пол, камни в желчном пузы ре и курение.59 9 .5 .5 Р ак поджелудочной ж елезы Злокачественны е новообразования поджелудочной ж е л е зы и з-за местополож ения этого органа не проявляю тся клинически при начальны х стадиях болезни. Ш ансы 88 заболевш его на вы ж ивание невелики, имею щ иеся методики лечения неэф ф ективны . К урение яв л яется единственным четко установленным фактором риска. Опрос 526 пациентов, страдавш их раком поджелудочной ж елезы , и 2153 человек из контрольной группы в возрасте 30-79 л ет60 показал, что у курильщ иков риск рак а поджелудочной ж е л е зы был на 70% выш е по сравнению с некурящ ими. Среди людей, бросивш их курить более 10 лет назад, наблюдалось 30% снижение риска, у тех ж е, кто бросил курить менее 10 л ет назад, сниж ения риска не выявлено. Исследование, проведенное в И тали и 61, установило увеличение риска возникновения р ак а подж елудочной ж ел езы у курильщ иков в 2,36 р а за и достоверный рост риска с увеличением суммарного количества вы куренны х сигарет. Ч ерез 15 лет после п рекращ ения курения риск сниж ался до уровня риска никогда не куривш их людей, независимо от того, сколько сигарет было выкурено до п рекращ ения курения. В ходе этого ж е исследования была обнаруж ена связь р ак а поджелудочной ж ел езы с сахарным диабетом (относительный риск составил в среднем 2,89), и особенно с недавно вы явленны м сахарны м диабетом (4,76). Известно, что курение заметно повы ш ает риск р азви ти я сахарного диабета, а потому мож ет так ж е косвенно способствовать развитию рак а подж елудочной ж елезы . (О связи м еж ду курением и диабетом см. в главе 15). Исследование, проведенное в К анаде и нацеленное на оценку возможной роли пассивного курения в разви тии рак а подж елудочной ж елезы , обнаружило, что на самом деле сущ ествует причинно­ следственная связь м еж ду активным курением и этим видом патологии: риск возрастал с увеличением длительности и интенсивности курения, а так ж е суммарной дозы вы куренны х сигарет. При этом подверж енность пассивному курению м ож ет маскировать влияние активного курения.62 Одна из гипотез63, касаю щ аяся этиологии рака подж елудочной ж елезы , состоит в том, что в ткани подж елудочной ж е л е зы накапливается кадмий, который приводит к генетическим изменениям в кл етках этого органа, проявляю щ им ся в злокачественном росте. В п ользу данной гипотезы свидетельствую т более высокие показатели распространенности р ак а поджелудочной ж е л е зы в эндемичных местностях, где содерж ание кадм ия в окруж аю щ ей среде повышено, и у работников производств, где и спользуется кадмий. Поскольку курение я в л яется одним из ведущ их источников кадмия, данный м еханизм м ож ет отвечать за более частое разви тие р ак а поджелудочной ж е л е зы у курильщ иков. 9 .5 .6 Р ак киш ечника Р яд проведенных в СШ А исследований64,65,66 показали, что курение повы ш ает риск рак а киш ечника. С учетом прочих факторов смертность от р ак а киш ечника явл яется наибольш ей у тех, кто продолж ает курить, сниж ается у бывших курильщ иков и явл яется наименьш ей у тех, кто никогда не курил. В еличина относительного риска составляет п орядка 1,3 для муж чин и 1,4 для женщин. Глава 9. Курение и злокачественные опухоли Исследование ж ивущ их в Гонконге ки тайцев67 дало аналогичные величины риска, а по данным долговременного исследования ш ведских близнецов длительное интенсивное курение приводит к повышению риска р азви ти я р ак а киш ечника в 3 р а з а 68. Согласно оценкам, порядка 12% см ертей от этого вида р ак а в СШ А обусловлены курением. Рак тонкой кишки Проведенное в нескольких странах Европы исследование р ак а тонкого киш ечника обнаружило, что у курильщ иков риск этого вида р ак а как минимум вдвое выш е, чем у некурящ их, и этот риск возрастает по мере повы ш ения интенсивности ку р ен и я69. Рак толстой кишки Проведенное в СШ А исследование70 показало, что при курении более пачки сигарет в день риск р ак а толстой киш ки возрастает в 2 раза. У тех, кто п рекрати л курить, повыш енный риск этого вида р ак а сохранялся д аж е ч ерез 10 лет после п рекращ ения курения. Аноректальный рак В ходе проведенного в скандинавских странах исследования71 было обнаружено, что регулярно курящ и е ж енщ ины предклим актерического периода имеют в 5 раз больший риск анального рака, то есть рак а заднего прохода - ануса, и прямой киш ки, по сравнению с теми, кто никогда не курил. У становлено увеличение риска на 6,7% с увеличением суммарной дозы вы куренны х сигарет на каж ды й «пачко-год». Проведенное в СШ А исследование показы вает, что, вне зависимости от возраста и других ф акторов риска, у курящ и х м уж чин и ж енщ ин риск анального р ак а повы ш ается почти в 4 р а з а 72. 9 .6 Рак мочевыделительного тракта в целом Данные 43 эпидемиологических исследований свидетельствую т73, что риск рак а м очевыводящ их путей в целом у курильщ иков в 3,33 р аза, а у бывших курильщ иков в 1,98 р а за выш е, чем у некурящ их. Влияние продолж ительности и интенсивности курения д оказы вает причинную связь м еж ду курением и раком этой локализации. Риск оказы вается тем выш е, чем раньш е было начато курение, и сниж ается после его прекращ ения. Авторы м ета-ан али за оценили, что в Европейских странах половина случаев рак а м очевыводящ их путей среди муж чин и одна треть случаев среди ж енщ ин обусловлена курением. 9 .6 .1 Р ак почек М еж дународное агентство исследования рак а рассмотрело данные по поводу курени я и рак а почки и приш ло к заключению, что курение я в л яется важ ной причиной р азви ти я его отдельны х типов. С тех пор множество исследований вы явили повыш енный риск аденокарциномы почки у курильщ иков. Кроме того, в табачном дыме были обнаруж ены Ннитрозодиметиламины, которые, как показали исследования на ж ивотны х, вы зы ваю т разви тие р ак а почки. Оценка э ф ф ек та п рекращ ения курения на риск р азви ти я карциномы почки 74 показала, что у тех, кто п рекрати л курить 30 лет назад, риск этого вида рак а сниж ается на 50%, на меньш их сроках п рекращ ения курения исследователи не обнаруж или заметного сниж ения риска р ак а почки. 9 .6 .2 Р ак почечных лоханок и мочеточников Проведенное в СШ А в 1983-1986 годах исследование показало, что у курильщ иков риск р ак а почечной лоханки и мочеточника возрастает в 3 раза, а у тех, кто кури т более 45 л ет - в 7 р а з 75. При этом ч ерез 10 лет после п рекращ ения курени я риск сниж ается на 60­ 70%. По оценкам, 70% этого вида р ак а у м уж чин и 37% у ж енщ ин вызвано курением. 9 .6 .3 Р ак мочевого пузыря Р езу л ьтаты проведенных в СШ А ш ирокомасш табны х исследований привели к выводу, что 50% заболеваний раком мочевого п узы ря у м уж чин и треть у ж енщ ин обусловлено курением 76. М ета-анализ, или объединенный анализ 11 исследований, охваты ваю щ их данные о 2600 случаях р ак а мочевого п узы ря у м уж чин и о 5524 участниках контрольной группы 77, показал наличие взаим освязи м еж ду количеством вы куриваем ы х сигарет и уровнем риска: у тех, кто кури т 15-20 сигарет в день, риск увеличивается в 4,5 раза. Аналогичный м ета-ан ал и з78, использовавш ий данные 11 исследований о 685 случаях рака мочевого п у зы р я у ж енщ ин и 2416 участниц контрольной группы, показал, что риск этого вида рак а растет по мере увеличения стаж а курения. У женщ ин, куривш их менее 10 лет, риск повы ш ался почти в 2 раза, а у куривш их более 40 лет - более чем в 4 раза. К ак у м уж чин, так и у ж енщ ин ч ерез 1-4 года после п рекращ ения курения риск уменьш ался на 30%, и в течение последую щ их 25 лет наблюдалось дальнейш ее уменьш ение риска. Однако д аж е ч ерез 25 лет уровень риска не сниж ался до уровня никогда не куривш их. Больш ое когортное исследование, охвативш ее 120 852 человек, было проведено в Н идерландах.79 Оно установило, что, по сравнению с никогда не куривш ими, риск рак а мочевого п узы ря у бывших курильщ иков увеличивается в 2,1 раза, а у нынеш них курильщ иков - в 3,3. С каж ды м годом курения риск разви ти я рак а мочевого п узы ря возрастает в среднем в 1,03 раза, то есть на 3%, а с каж ды м и десятью сигаретами в день - в 1,3 раза. И нтересное исследование было проведено в М оскве в конце 80-х - 90-х годах.80 Исследование проводилось по принципу случай-контроль. Риск заболевания раком мочевого п у зы р я д ля курильщ иков оказался в 4,2 р а за выш е по сравнению с никогда не куривш ими и в 3,5 р а за выш е по сравнению с куривш ими когда-либо. При этом, чем больше табака вы куривал человек, тем выш е становился риск. При сравнении различны х 89 Табак и здоровье табачны х изделий обнаружилось, что наибольш ий риск испы ты вали те, кто курил папиросы (7,4) или м ахорку (5,8). Н аличие ф и л ьтр а сниж ало риск в два р аза, но он, тем не менее, превы ш ал риск для некурящ и х в два с лиш ним раза. Наиболее опасным для возникновения р ак а мочевого п узы ря оказалось начало курени я в возрасте от 17 до 22 лет. Оно увеличивало риск в 5,2 р а за по сравнению с некурящ ими. Более позднее начало курени я создавало заметный, но меньш ий риск. П рекращ ение курени я давало сущ ественные преимущ ества, и ч ерез 10 лет некурения риск был лиш ь на 20% выш е, чем у никогда не куривш их. И сследователи сделали вывод, что п редупреж дение курени я и его прекращ ение являю тся наиболее действенными подходами к проф илактике рак а мочевого пузы ря. С пецифическим канцерогеном д л я мочевого п у зы р я яв л яется 4-аминобифенил, который так ж е входит в состав табачного дыма. 9 .7 Рак репродуктивных органов 9 .7 .1 Р ак ш ейки матки Во многих исследованиях было обнаружено, что рак ш ейки м атки связан с курением. Однако исследователи пока не могут четко реш ить, яв л яется ли такое взаимоотнош ение причинным, и з-за влияния других факторов, таких как количество половых партнеров. В поддерж ку гипотезы о том, что курение мож ет увеличивать риск этого заболевания, говорит то, что в цервикальной слизи курильщ иц были обнаруж ены изменения, которые не обнаруж иваю тся у некурящ их. Риск серьезного изменения слизистой шейки, которое тож е м ож ет вы звать рак, так ж е увеличен у курильщ иц. С ущ ествую т два основных гистологических вари ан та злокачественны х новообразований ш ейки матки: плоскоклеточный рак, который яв л яется наиболее распространенны м, и аденокарцинома, распространенность которой увеличилась в последние годы. М ета-ан али з результатов опубликованных исследований, которые охватили в общей сложности 910 случаев аденокарциномы и 5649 случаев плоскоклеточного рака, показал, что хотя многие другие ф акторы риска могут совпадать у этих видов опухолей, но в отношении курения они различаю тся. К урение достоверно повы ш ает риск плоскоклеточного рака, увеличивая его в 1,47 раза, но не влияет на риск аденокарциномы ш ейки матки.81 С одной стороны, продукты метаболизма компонентов табачного ды м а могут индуцировать мутации, способствуя процессу канцерогенеза.82 С другой стороны, производные никотина, обнаруж енные в цервикальной слизи, способны уменьш ать число клеток Л ангерганса в ш ейке матки, что приводит к персистенции вируса папилломы человека (ВПЧ)83, который так ж е м ож ет быть причастен к развитию опухолевого роста. Таким образом, присутствую щ ие в табачном дыме канцерогены могут действовать на разн ы х этап ах изолированно или в сочетании с ВПЧ. 90 Поскольку в 95% случаев рак а ш ейки матки обнаруж ивается вирус папилломатоза, то его рассм атриваю т в качестве важного ф актора риска. Однако присутствие этого вируса не всегда приводит к злокачественному росту. А вторы м ета-ан али за84 считают, что причиной р ак а яв л яется резу л ьтат взаимодействия м еж ду вирусом и канцерогенами смолы табачного дыма. М ета-анализ, который учиты вал одновременно с курительны м статусом так ж е и присутствие вируса п апиллом атоза и гистологическую ф орм у рак а ш ейки матки, приш ел к выводу, что курение способствует увеличению риска плоскоклеточного р ак а у В П Ч -позитивны х ж енщ ин, при этом нынеш ние курильщ ицы имеют в среднем относительный риск, равный 2,3, а бывшие курильщ ицы - 1,8. 9 .7 .2 Р ак яичников Риск р ак а яичников так ж е возрастает у курящ их женщин. И сследования86 связы ваю т с курением рост риска р азви ти я муцинозного р ак а яичников (относительный риск 1,9), но не других форм рака. П оказана связь относительного риска с кум улятивной дозой курения. В когортном исследовании87 с участием 89935 ж енщ ин, прош едш их скрининг на р ак молочной ж елезы , было обнаружено примерно двукратное увеличение риска эпителиального р ак а яичников среди ж енщ ин, куривш их в течение нескольких десятилетий. Если продолж ительность курени я составляла более 40 лет, то риск возрастал в среднем в 2,5 раза. Д ля муцинозных опухолей аналогичное увеличение риска достигалось при меньшей продолж ительности курения. Исследование по принципу случай-контроль88 с участием 442 ж енщ ин с раком яичников обнаружило, что по сравнению с никогда не куривш ими ж енщ инам и нынеш ние курильщ ицы имеют относительный риск 1,1, а бывшие 1,3. Такое каж ущ ееся увеличение риска отмечено в ранние сроки после п рекращ ения курени я для р яд а заболеваний. Оно ф актически м ож ет означать, что п рекращ ение курени я у определенной части обследованной группы произош ло после ухудш ения состояния здоровья. Более сильная связь с курением была обнаруж ена среди больных с муцинозными опухолями (1,77). Именно для этих опухолей было обнаружено возрастание риска с увеличением интенсивности, продолж ительности и суммарной дозы курения, что явл яется признаком причинно-следственной связи. Следующ ее исследование89 было направлено исклю чительно на муцинозный вид опухолей яичников и учиты вало все случаи в 4 городах СШ А с 1976 по 2001 год. Относительный риск составил 1,5 д л я женщ ин, которые курили менее одной пачки в день, и 2,9 для тех, кто кури л больше пачки в день. Риск для бывших курильщ иц опять-таки оказался выш е (2,5), чем д л я нынеш них курильщ иц (1,4). У величение риска в 2,5 р а за д л я женщ ин, вы куривш их 15 пачко-лет, не наблюдалось при большей кум улятивной дозе. В А встралийском исследовании относительный риск муцинозного р ак а яичника Глава 9. Курение и злокачественные опухоли для нынеш них курильщ иц составил 3,2, а для бывших 2,3.90 9 .7 .3 Р ак эндометрия Эндометрий - это внутренняя слизистая оболочка матки. Р ак эндометрия связан с внутренними и внешними источниками эстрогенов и возникает чащ е всего у ж енщ ин пост-менопаузального возраста, которые принимаю т зам естительны е эстрогены. Р ак эндометрия так ж е нередко разви вается у ж енщ ин с эстроген-продуцирую щ ей раковой опухолью яичника или с поликистозом яичников, который так ж е оказы вается источником эстрогенов. Ж енщ ины с ожирением, которое так ж е часто сопровож дается повышенными уровнями эстрогенов, так ж е чащ е становятся ж ертвам и данного вида рака. В СШ А возросла заболеваемость этим видом р ак а в 1970 годы, а затем вновь снизилась.91 Исследование, проведенное в К итае92, где население не находится под вы раж енны м влиянием экзогенных эстрогенов, показало те ж е ф акторы риска, которые действую т в других странах. Риск р ак а эдометрия возрастал у ж енщ ин, у которы х не было ни одной беременности, при ожирении, на фоне поздней менопаузы, при наличии болезней желчного пузы ря, поликистозе яичников, м енструальном синдроме и потреблении неэсрогенных гормональных препаратов. В отличие от других видов злокачественны х опухолей в отношении данного вида р ак а эпидемиологические исследования показали обратную связь м еж ду курением и риском данного вида рака, п реж де всего у ж енщ ин в постменопаузе. Было проведено более 20 клинических исследований по этому вопросу, в которы х относительный риск оценивается в 0,5-0,893. Исключение составляет одно исследование, проведенное в Ш анхае, в котором участвовало 268 ж енщ ин с раком эндометрия; их относительный риск составил 1,7% (0,9-3,0), то есть в К итае92 курение оказалось не защ итны м, а ф актором риска рак а эндометрия. П ричины такой взаим освязи94 могут состоять в том, что данная закономерность распространяется на какую -либо особую группу ж енщ ин, например, ж енщ ин возраста менопаузы или принимаю щ их гормональные контрацептивы. Более подробно о возможном защ итном действии курения на р азви тие этого вида р ак а см. Главу 22). 9 .7 .4 Р ак молочной ж елезы До недавнего времени считалось, что связь м еж ду курением и раком молочной ж елезы (РМ Ж ) отсутствует. Опубликованный в 2002 году м ета-ан ал и з95 5 3 исследований, охвативш их 58515 ж енщ ин с раком молочной ж ел езы и 95067 ж енщ ин контрольной группы, констатировал причинное влияние алкоголя, но имевш иеся на тот момент данные не позволяли говорить о сущ ественном влиянии курения. Однако постепенно накапливаю тся данные о том, что м еж ду как активным, так и пассивным курением и Р М Ж сущ ествует взаимосвязь. Активное курение повышает риск развития рака молочной железы Н едавнее исследование, проведенное в отделении клинической эпидемиологии Немецкого Исследовательского Ц ентра Р а к а 96, представило дополнительные д оказательства причинно-следственной связи м еж ду активным и пассивным курением и риском РМ Ж . Данные показы ваю т, что к возрасту 50 л ет у курящ и х немецких ж енщ ин РМ Ж диагностируется на 50% чащ е по сравнению с ж енщ инами, которые никогда не курили и не подвергались действию табачного дыма. И сследователи так ж е обнаружили, что риск Р М Ж повы ш ался по мере увеличения стаж а курения, и ум еньш ался после того, как ж енщ ина п рекращ ал а курить. У преж них курильщ иц он диагностируется на 20% чаще, чем у некурящ их. М ета-ан ал и з97 результатов исследований указы вает на наличие слабой, но достоверной связи м еж ду курением и РМ Ж , вклю чаю щ ей дозо-зависимую связь с интенсивностью и продолж ительностью курения. Ф актором, усиливаю щ им взаимосвязь, оказалось раннее начало курения. Э та закономерность в большей мере п роявляется для рака, выявляемого в возрасте до наступления менопаузы. Опубликованное в 2004 году когортное исследование калиф орнийских учителей98, в котором участвовало более 116 ты сяч женщ ин, показало, что активное курение повы ш ает риск разви ти я р ак а молочной ж ел езы в среднем на 32%, при этом дополнительными ф акторами, повышающими риск, оказались больш ая продолж ительность и интенсивность курения, раннее начало курения, начало курени я не менее чем за пять лет до первой беременности, заверш ивш ейся рож дением ребенка, Пассивное курение повышает риск развития рака молочной железы Среди ж енщ ин, которые никогда не курили, у тех, кто подвергался действию дыма сигарет более часа в день, по крайней мере, в течение года, вероятность Р М Ж была больше на 60%. Сочетание активного и пассивного курения повыш ало риск на 80%. (подробнее в главе 24, касаю щ ейся пассивного курения) Исследование, которое было проведено в К итае99 среди никогда не куривш их женщ ин, показало, что достоверное влияние на риск р азви ти я РМ Ж оказы ваю т такие ф акторы , как воздействие табачного ды м а в детстве (до 10 лет) (ОР=1,24 ), в юности (10-15 лет) (ОР=1,15 ) и во взрослом возрасте как дома (0Р = 4,07 ), так и на работе (ОР=1,27 ). Уровень риска зависел от количества курильщ иков дома в детстве и на работе. Курение повышает смертность на фоне уже развившегося рака молочной железы К урящ ие женщ ины , если у них р азви л ся рак молочной ж елезы , умираю т от него с большей вероятностью, чем некурящ ие. Эпидемиологические исследования указы ваю т на наличие связи м еж ду курением и м етастазам и р ак а молочной ж е л е зы в легкие. 91 Табак и здоровье В ходе исследования на ж ивотны х ставилась цель изучить взаим освязь м еж ду подверж енностью табачному дыму и м етастазам и в легких в экспериментальной модели метастазирую щ его р ак а молочной ж ел езы у мышей. Ж ивотны е опытной группы подвергались воздействию ды м а сигарет в специальны х кам ерах в концентрациях, близких тем, которые воздействую т на активны х курильщ иков. К онтрольная группа ж ивотны х подвергалась воздействию фильтрованного воздуха. Ч ер ез неделю после н ачала такого воздействия опытным ж ивотны м были введены опухолевые клетки линии 4526 в одной из трех концентраций: 50, 100 или 150 ты сяч клеток на 100 мкл. Ч ер ез три недели мыши были убиты для оценки числа и разм еров легочных метастазов. При каж дой концентрации опухолевых клеток количество м етастазов в легких тех ж ивотны х, которые подвергались воздействию табачного дыма, более чем в два р а за превы ш ало количество м етастазов в легких тех мышей, которые ды ш али ф ильтрованны м воздухом. Данное исследование показы вает, что воздействие табачного дыма увеличивает вероятность м етастазирования, и это мож ет быть механизмом, обусловливающим более высокую смертность при раке молочной ж ел езы среди курящ и х женщ ин.100 9 .7 .5 Р ак яичек В последние десятилетия отмечается значительны й рост заболеваемости раком яичек. Эпидемиологические исследования101 указы ваю т, что риск этого вида рака возрастает с увеличением кум улятивной дозы курения. Относительный риск составляет 1,96 у тех, кто вы курил 12-24 пачко-лет, 2,31 при большей кум улятивной дозе курения, 3,18 при длительности курения более 21 года. При этом отказ от курения не приводит к снижению риска, возраст н ачала курени я так ж е не оказы вает влияния на риск р ак а яичек. Другие исследования102 связы ваю т эпидемию р ак а яи чек с курением м атерей нынеш них м уж чин во врем я беременности. Д анная гипотеза возникла на основе наблю дений,103,104 что муж чины , родивш иеся в 1939-45 годах в Дании, где одна из наиболее высоких в Европе распространенность курения среди женщ ин, имеют меньшую распространенность рак а яичек. Это явление связали с меньш ей доступностью сигарет ж енщ инам в Европейских странах в годы второй мировой войны. Соответственно, распространенность р ак а легкого среди женщ ин, которым в годы войны было 25 лет, меньше, чем в соседних возрастны х группах. П одтверж дением данной гипотезы служ и т тот ф акт, что распространенность р ак а яичек среди сыновей ж енщ ин, заболевш их раком легких, достоверно выш е, чем в популяции в целом.105 9 .7 .6 Р ак пениса Проведенное в И ндии106 и Ш веции107 исследования показали, что как курение, так и 92 потребление бездымного табака сущ ественно повыш аю т риск р ак а пениса. 9 .7 .7 Р ак простаты Х отя в данный момент связь м еж ду курением и раком предстательной ж ел езы не явл яется доказанной, отдельны е исследования показы ваю т сущ ествование такой связи. Исследование, проведенное в СШ А среди м уж чин среднего возраста, показало, что у курильщ иков по сравнению с некурящ ими риск возрастает в 1,4 р а за и им еется связь м еж ду кум улятивной дозой вы куренны х сигарет и риском р ак а простаты. Д ля тех, кто вы курил более 40 пачко-лет, риск возрастал в 1,6 раза, и связь оказы валась более сильной (2,0) при более агрессивны х ф орм ах рака.108 Общ еприняты м ж е считается тот ф акт, что курение ухудш ает прогноз при раке простаты. В частности, повы ш ается вероятность р азви ти я более запущ енной формы заболевания. И сследователи109 обнаружили, что среди муж чин моложе 55 лет, у которы х простата была удалена и з -з а рака, у курильщ иков запущ енная ф орм а болезни была диагностирована в три р а за чащ е, чем у некурящ их. П оказательно, что чем больше был стаж курени я перед операцией и чем больше была кум улятивн ая доза курени я в течение 10 лет, предш ествую щ их операции, тем больше была вероятность разви ти я р ак а простаты, отличаю щ егося более высоким риском. И сследование110, посвященное оценке влияния настоящ его или прошлого курени я на степень распространенности р ак а в момент установления диагноза, обнаружило, что именно для р ак а простаты курение оказы вает наибольш ее влияние на степень его м етастазирования в другие органы. Другое исследование111 оценило врем я до р азви ти я нечувствительности к гормональной терапии и врем я вы ж ивания на терапии андрогенами у больных с раком простаты. В обоих случаях наилучш ие п оказатели имели никогда не куривш ие, наихудш ие курильщ ики, а бывшие курильщ ики занимали промеж уточное положение. К анадские исследователи112 обнаружили, что курильщ ики заболеваю т раком простаты в более молодом возрасте и имеют формы рака, отличаю щ иеся более высокой злокачественностью . Биохимические п оказатели во врем я болезни у курильщ иков были хуж е, чем у некурящ и х или бывших курильщ иков. 9 .8 Злокачественные опухоли детского возраста Э та инф орм ация представлена в главе 21, касаю щ ейся влияния курения родителей на здоровье будущ их детей. 9 .9 Лейкемия К урение мож ет привести к повреждению кроветворны х клеток и изменению статуса иммунной системы, повы ш ая риск разви тия лейкемии. Глава 9. Курение и злокачественные опухоли С вязь м еж ду курением и лейкем ией была установлена в конце 1980-х годов. Было обнаружено, что смертность курильщ иков от этого заболевания на 50% выш е, чем некурящ их. Н а 60% более высоким оказался риск в отношении моноцитарного и миелоидного лейкоза. К урение обусловливает 24% смертей вследствие миелоидной лейкемии. И зучение в течение 16 лет смертности среди 248000 ам ериканских ветеранов, и з которы х 723 умерло от лейкемии, показало сущ ественное увеличение риска лейкем ии в связи с курением, при этом наблюдалась взаим освязь риска с количеством вы куренны х сигарет113. Согласно расчетам, риск для тех, кто продолж ает курить, составляет 1,53, а д л я тех, кто бросил - 1,39. После изучени я данны х о 800 пациентах, страдаю щ их лейкозом, ученые и з северной части Англии приш ли к выводу, что до 10 процентов случаев этого тяж елого заболевания м ож ет быть обусловлено курением 114. И сследователи считают, что наибольш ему риску заболеть лейкозом подвергаю тся те, кто продолж ал курить на протяж ении 10 лет и более. Они так ж е подсчитали, что только в Британии курение становится причиной около 200 случаев заболевания лейкозом в год. Но есть и хорошие новости. Исследование показало, что риск заболевания сниж ается до нормального для некурящ его человека уровня после десяти лет отказа от курения. Согласно докладу Главного В рача СШ А 2004 года, получены убедительны е д оказательства того, что курение повы ш ает риск возникновения острого миелоидного лейкоза. 9 .1 0 Рак кожи 9 .1 0 .1 Плоскоклеточный р а к У становлена достоверная связь м еж ду курением и риском возникновения плоскоклеточного рака. По сравнению с некурящ им и этот риск наиболее высокий у постоянно курящ и х (относительный риск равен 2,01), в меньш ей степени он п рисутствует у бросивш их курить (1,62).115 Риск возрастает с увеличением количества вы куриваем ы х сигарет и продолж ительности курения. 9 .1 0 .2 М еланом а Данные о причинном влиянии курения на р азви тие меланомы отсутствуют. Однако у курильщ иков при первичном обращении по поводу меланомы с большей вероятностью обнаруж ивали м етастазы , чем у некурящ их. При обследовании 2583 больных меланомой среди м уж чин вы явили м етастазы у 22,9% курящ и х и куривш их в прошлом, и только у 11,2% некурящ их.116 Среди ж енщ ин эти п оказатели составили 12,6 и 5,8% соответственно. У лиц обоего пола зависимость м еж ду курением и м етастазированием была линейной: с ростом количества еж едневно вы куриваем ы х сигарет возрастала вероятность обнаруж ения м етастазов при постановке диагноза. Вероятность смерти от меланомы в 2 р а за выш е среди курящ их, чем среди некурящ их, 34% против 15%117. Установлено, что курение я в л яется одним из статистически достоверных критериев, позволяю щ им п редсказать гибель больных с первой стадией меланомы. 9.11 Злокачественные опухоли эндокринных органов 9 .1 1 .1 Злокачественные опухоли надпочечников Р ак надпочечников яв л яется довольно редким видом рака. 26-летнее исследование ам ериканских ветеранов показало, что, по сравнению с некурящ ими, у курильщ иков риск р азви ти я этого вида р ак а в 5 р аз больше, причем при увеличении интенсивности курени я риск возрастает118. 9 .1 1 .2 Злокачественные опухоли щитовидной ж елезы Щ итовидная ж е л е за считается одним из немногих органов, рак которой у курильщ иков встречается реж е, чем у некурящ их. 119 (О других заболеваниях щитовидной ж елезы , связанны х с курением, см. в главе 17 в р азд ел е об аутоиммунных заболеваниях). 9 .1 2 Курение повышает риск метастазирования Д аж е для тех видов рака, которые считаю тся этиологически не связанны ми с курением, было показано110, что настоящ ее или прошлое курение влияет на степень распространенности р ак а в момент установления диагноза, например, р ак легких у курильщ иков с большей вероятностью имел м етастазы в такие органы, как головной мозг, костный мозг, надпочечники и перикард. Д ля других видов рак а у курильщ иков была п оказана больш ая степень локального или регионального злокачественного роста. 9 .1 3 Прекращ ение курения существенно снижает риск рака и облегчает его лечение Д ля обобщения данны х о влиянии курени я на разви тие злокачественны х новообразований В семирная организация здравоохранения в 2002 году поставила зад ачу группе из 29 экспертов и з 12 стран оценить риск возникновения рака. П роведенный этой группой анализ яв л яется наиболее всесторонней оценкой опасностей курени я из когда-либо проведенных. Было изучено более 3000 научны х работ, проведенны х начиная с 1986 года. Эксперты приш ли к выводу, что табак намного опаснее, чем считалось ранее, вне зависимости от того, кури т ли человек сам или вды хает выпущ енны й кем-то дым. Одним из тревож ащ и х результатов стало то, что табачный дым вы зы вает злокачественное перерож дение в намного большем числе органов, чем ранее считалось. Давно известно, что курение яв л яется причиной р ак а легкого, полости рта, пищ евода, мочевого пузы ря. 93 Табак и здоровье Теперь показано, что оно так ж е вы зы вает лейкемию и раковы е образования ж елудка, печени, молочной ж елезы , пениса, ануса, поджелудочной ж елезы , ш ейки м атки и почек. К урение так ж е способствует развитию более агрессивных ф орм рака. Относительный риск возникновения больш инства вы званны х курением раковы х новообразований сниж ается после успешного п рекращ ения курения. Уровень и скорость такого сниж ения различны для разны х новообразований, но наибольш ее снижение риска наблю дается в течение приблизительно пяти лет после освобождения от курения. Такое снижение яв л яется серьезны м доводом в поддерж ку того, что курение причинно обусловливает рак (и другие заболевания). Кроме того, что прекращ ение курени я сниж ает риск возникновения р ак а в будущем, в последние годы были опубликованы исследования, показы ваю щ ие, что прекращ ение курени я имеет смысл и в тех случаях, когда рак уж е р азви л ся и был диагностирован, поскольку успеш ность лечения и вы ж иваемость больных повыш ались в том случае, если пациенты отказы вались от курения. Ни сокращение количества выкуриваемых сигарет, ни переход на сигареты с низким содержанием смолы не снижает риска развития рака Идею сниж ения вреда курени я табака, то есть идею о том, что сущ ествует некий безопасный (или менее опасный) способ курения, продолж ает поддерж ивать множество курильщ иков, которые не хотят или не могут бросить курить, и табачные компании, которые благодаря этому продолж аю т получать свою прибыль. Но два опубликованных в недавнее врем я исследования добавляю т доказательств того, что прекращ ение курения явл яется единственным способом сокращ ения риска, обусловленного табаком. Первое из них120 было посвящено сопоставлению риска разви ти я р ак а легкого у курильщ иков сигарет с высоким, обычным и пониженным содерж анием смол. И сследователи обнаружили, что сигареты с низким и очень низким содерж анием смол не были менее вредными, чем сигареты с обычным или средним уровнем смол. Бы ли проанализированы данные, касаю щ ихся почти одного миллиона м уж чин и ж енщ ин (некурящ их, бывших курильщ иков и нынеш них курильщ иков), участников Второго И сследования по П роф илактике Рака. К ак и ожидалось, люди, которые не курили, имели практически нулевой риск р ак а легких. Те, кто кури л сигареты с высоким содерж анием смол (это обычно были сигареты без ф ильтра), имели наибольш ий риск. Если сравнивать его с риском курильщ иков обычных сигарет, то он составил 1,44 для м уж чин и 1,64 д ля женщ ин. Но риск разви тия р ак а легких у тех людей, которые курили сигареты с низким или очень низким содерж анием смол, был неотличим от риска тех, кто кури л сигареты с обычным содерж анием смол. 94 Люди, которые ку р ят сигареты с пониженным содерж анием смол, не обязательно сокращ аю т количество поступаю щ их в организм химических вещ еств, поскольку они склонны глубж е затягиваться, дольш е задерж ивать дым в легких, делать более часты е затяж ки , чем курильщ ики сигарет с обычным содерж анием смол. Они так ж е вы куриваю т больше сигарет и, осознанно или нет, закры ваю т пальцам и вентиляционные отверстия в ф и льтре сигарет, предназначенны е для разбавлен и я дыма воздухом (более подробную информацию см. в Главе 6). Компенсаторное курительное поведение, повидимому, так ж е яв л яется объяснением р езультатов второго исследования, изучивш его влияния курени я меньшего количества сигарет на уровень содерж ания канцерогенов в организме. Исследование 121 показало, что уменьш ение количества вы куриваем ы х сигарет не приводило к пропорциональному сокращ ению количества метаболитов канцерогена 4(м етилнитрозам ино)-1-(3-пиридил)-1бутанона (NNK). В исследовании участвовали 150 человек, которые вы куривали, в среднем, 23,7 сигарет в день. Программа вклю чала постепенное снижение количества сигарет на фоне никотин-заместительной терапии и коротких консультаций. Н а каж дом этапе программы исследовался уровень метаболитов N N K в моче. Когда количество сигарет снизилось на 53%, уровень канцерогенов снизился только на 29%, 75%-ное снижение количества сигарет приводило к 37%-ному снижению канцерогенов, и д аж е сокращ ение количества сигарет до 2 сигарет, то есть на 90%, снизило концентрации канцерогенов только на 46%. Д ля больш инства курильщ иков снижение концентрации канцерогенов было умеренным и нестабильным, иногда уровень канцерогенов вновь возрастал, хотя вы куривалось меньш ее количество сигарет. И вероятны м объяснением этого ф ак та яв л яется компенсаторное курение. В проведенных ж е ранее исследованиях у тех, кто полностью отказался от курения, уровень канцерогенов постепенно сниж ался и, в конце концов, переставал определяться. А вторы обоих исследований указы ваю т, что полный отказ от курени я яв л яется наилучш им способом сократить опасности курени я для здоровья. 9 .1 4 Курение и общая смертность от рака Смерти, обусловленные потреблением табака, составляю т сущ ественную часть всех смертей от рака, хотя их доля в разн ы х странах, зависит, во-первы х, от истории потребления табака в данной стране, во-вторых, от общей продолж ительности ж изни, так как р ак в значительно большей степени п ораж ает пож илы х людей. Согласно оценкам33, в СШ А в 1995 году 168 ты сяч или одна треть (38% среди м уж чин и 23% среди женщ ин) смертей от рак а было обусловлено активным курением сигарет, и ещ е от 3 до 6 ты сяч смертей от р ак а Глава 9. Курение и злокачественные опухоли легкого у н екурящ их было вызвано пассивным курением. Во всемирном масш табе курение обусловливает 15% смертей от р а к а 122, причем ож идается, что эта доля будет расти в связи с ростом распространенности курени я в развиваю щ ихся странах. В У краине и других странах СНГ наблю дается п арадоксальная картина: смертность от рак а легкого и р яд а других видов р ак а сниж ается. Однако эта картин а объясняется не столько снижением распространенности курения, сколько резким увеличением смертности в среднем возрасте, то есть люди умираю т раньш е, чем у них разви вается рак. Как отметил директор Российского онкологического научного центра М .Давыдов123: « Ч еловек ж ил мало - и онкологии н е было. Продолжительность ж изни повы силась онкология стала важ нейш ей м едицинской проблемой». Соответственно при снижении продолж ительности ж изн и смертность от рак а падает. При этом уровень смертности от вы званны х табаком видов р ак а остается весьм а высоким: по данным м еж дународны х обзорных исследований124 в 2000 году 26% смертей от р ак а в У краине было вызвано курением (для сравнения - в Ш веции, где продолж ительность ж изн и очень высока, но распространенность курения яв л яется одной из самы х низких в мире, курение вы зы вает 15% см ертей от рака). Литература к главе 9 1 Л евш ин В.Ф., З а р и д зе Д.Г. Т аб ак и злокачественн ы е новообразования. — Вопросы онкологии, 2003;49(4):391-9. 2 P ro c to r RN. T obacco a n d th e global lu n g c an c er epidem ic N ature R eview s Cancer, V olum e 1, 82-86, O c to b e r 2001. 3 Doll R & P e to R. C ig a re tte sm oking a n d b ro n c h ia l cancer: dose a n d tim e re la tio n s h ip s a m o n g re g u la r sm o k e rs a n d lifelo n g n o n -sm o k e rs. Journal o f E pidem iology and C om m u­ n ity H ealth 1978; 32:303-313. 4 E zzati M, Lopez AD. E stim a te s of global m o rta lity a tt r i b u t ­ ab le to sm o k in g in 2000. Lancet. 2003 S ep 13;362(9387):84752. 5 D enissenko,M .F., Pao,A ., T ang,M , P fe ifer,G .P . (1996) P r e f e r e n tia l fo rm atio n of b e n zo [a ]p y ren e a d d u c ts a t lu n g c a n c e r m u ta tio n a l h o tsp o ts in p53. Science, 274, 430—432. 6 B u rn s DM. T obacco sm oking. In E pidem iology of L ung C an cer, 1994. E d ite d b y J S am et. N ew Y ork, B asel, H ong K ong: M arcel D ekler, Inc. 7 U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. T he H e a lth C o n se q u e n ce s of sm oking: can cer. R e p o rt of th e S u rg e o n G e n eral. R ockville, M a ry lan d : U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices, P u b lic H e a lth S ervices, O ffice on sm o k in g a n d h e a lth , 1982. D H H S p u b lic a tio n N o.(P H S )82-50179. 8 З а р и д зе Д.Г., Карпов Р.С., К иселева С.М. и др. К урение основная причина высокой смертности россиян. Вестник РАМ Н, № 9, 2002, с.40-45. 9 W iencke JK , T h u rsto n SW , K elsey K T, e t al. E arly age a t sm o k in g in itia tio n a n d tobacco c arc in o g e n D N A d a m a g e in th e lung. Journal of the National Cancer Institute. 1999 A p r 7;91(7):614-9. 10 H irao T, N elson HH, A shok TD , e t al. T obacco sm okein d u c e d D N A d a m a g e a n d an e a rly a g e of sm o k in g in itia ­ tio n in d u c e ch ro m o so m e loss a t 3p21 in lu n g can cer. Cancer Research. 2001 J a n 15;61(2):612-5. 11 S ta b ile L P, S ie g frie d JM . S ex a n d g e n d e r d iffe re n c e s in lu n g can cer. J G end S p e c if Med. 2003;6(1):37-48. R eview . 12 G a sp e rin o J , Rom WN. G e n d e r a n d lu n g cancer. Clin L u n g Cancer. 2004 M ay;5(6):353-9. 13 E n g e la n d A, T re n d s in th e in cid e n ce of sm o k in g -asso c i­ a te d c a n c e rs in N o rw ay , 1954-93. Intern a tio n a l Journal o f Cancer 1996; 68:39-46. 14 Fasco M J, H u r te a u G J, S p iv a ck SD. G e n d e r-d e p e n d e n t e x p ressio n of a lp h a a n d b e ta e stro g e n re c e p to rs in h u m a n n o n tu m o r a n d tu m o r lu n g tissu e. M ol Cell Endocrinol. 2002 F eb 25;188(1-2):125-40. 15 P a te l JD , B ach PB, K ris MG. L u n g c an c er in U S w om en: a c o n te m p o ra ry epidem ic. JA M A . 2004 A p r 14;291(14):1763-8. R eview . 16 S ie g frie d JM . W om en a n d lu n g c an c er: does o e stro g en p la y a role? L ancet Oncol. 2001 A ug;2(8):506-13. 17 C a n ce r S ta tistic s P re s e n ta tio n 2004 h ttp ://w w w .c a n c e r .o r g /d o c r o o t/s tt/s tt_ 0 .a s p h ttp ://w w w .c a n c e r .g o v /n e w s c e n te r /p r e s s r e le a s e s / R e p o rtN a tio n 2 0 0 4 re le a s e 18 K h u d e r SA. E ffe c t of c ig a re tte sm o k in g on m ajo r h isto ­ logical ty p e s of lu n g can cer: a m eta -a n a ly sis. L u n g Cancer. 2001 F e b -M a r;3 1 (2 -3 ):1 3 9 -4 8 . 19 W y n d e r EL, M u sca t JE . T h e c h an g in g epidem iology of sm o k in g a n d lu n g c a n c e r histology. E nviron H ealth Perspect. 1995 N ov;103 S uppl 8:143-8. R eview . 20 K h u d e r SA, M utgi AB. E ffe c t of sm o k in g cessation on m a jo r histologic ty p e s of lu n g cancer. Chest. 2001 N ov;120(5):1577-83. 21 S p ira A, B eane J , S h a h V, e t al. E ffects of c ig a re tte sm oke on th e h u m a n a irw a y ep ith e lial cell tra n s c rip to m e . Proc N atl A ca d Sci U S A. 2004 J u l 6;101(27):10143-8. E p u b 2004 J u n 21. 22 T h u n M J, H e n ley S J, C alle EE. T obacco use a n d cancer: a n epidem iologic p e rsp e c tiv e for g e n eticists. Oncogene. 2002 O c t 21;21(48):7307-25. R eview . 23 M aier H, D ietz A, G ew elke U, Seitz H K , H eller WD. [T obacco- a n d a lc o h o l-a sso cia te d c a n c e r risk of th e u p p e r r e s p ir a to ry a n d d ig estiv e tra c t] Laryngorhinootologie. 1990 O ct;69(10):505-11. 24 Z eka A, G ore R, K rieb el D. E ffects of alcohol a n d tobacco on a e ro d ig e s tiv e c a n c e r risk s: a m e ta -re g re s s io n analysis. C ancer Causes Control. 2003 N ov;14(9):897-906. 25 G u e n el P , C h a sta n g JF , L uce D, L eclerc A, B ru g e re J. A s tu d y of th e in te ra c tio n of alcohol d rin k in g a n d tobacco sm o k in g am o n g F re n c h cases of la ry n g e a l cancer. J E pidem iol C o m m u n ity H ealth. 1988 D ec;42(4):350-4. 26 L e h m a n n W , R a y m o n d L, F aggiano F, e t al. C a n ce r of th e e n d o la ry n x , e p ila ry n x a n d h y p o p h a ry n x in s o u th - w e s te rn E u ro p e: a sse ss m e n t of tu m o ra l origin a n d risk factors. A d v a n c es in O torhinolaryngology 1991; 46:145-156. 27 Z ato n sk i W, B e ch e r H, L issow ska J , W a h re n d o rf J. T obacco, alcohol, a n d d ie t in th e etiology of la ry n g e a l c an c er: a p o p u la tio n -b a s e d c ase -c o n tro l stu d y . Cancer C auses Control. 1991 Jan ;2 (1 ):3 -1 0 . 28 h t tp : / /w w w .n e w s d a y .c o m / n e w s / h e a l t h /w ir e /s n s - a p sm o k e le ss -to b a c c o ,0 ,5 3 5 1 4 5 4 .s to ry ? c o ll= sn s-a p -h e a lth h e a d lin e s 29 W inn DM. T obacco u se a n d oral disease. Journal o f D ental Education. 2001, 65, 4: 306-312. 30 D e ck e r J, G old stein JC. R isk fa c to rs in h e a d a n d neck can cer. N e w England Journal o f M edicine. 1982 M ay 13; 306(19):1151-5. 31 B a k er SR. R isk facto rs in m u ltip le carcinom as of th e lip. O tolaryngol H ead N e c k Surg. 1980 M ay-Jun;88(3):248-51. 32 M olnar L, R o n ay P , T apolcsanyi L. C arcinom a of th e lip. A nalysis of th e m a te ria l of 25 years. Oncology. 1974;29(2):101-21. R eview . 33 S h o p la n d DR. T obacco use a n d its c o n trib u tio n to e arly c a n c e r m o rta lity w ith special em p h a sis on c ig a re tte sm oking. E nvironm ental H ealth Perspectives. 1995; 103, S u p p l 8: 131­ 142. 34 M aier H, D ietz A, G ew elke U, H eller W D, W eid a u e r H. T obacco a n d alcohol a n d th e risk of h e a d a n d n e c k cancer. Clin Investig. 1992 M ar-A p r;7 0 (3 -4 ):3 2 0 -7 . 35 Z h en g T, H olford T, C hen Y, J ia n g P , Z h an g B, B oyle P. R isk of to n g u e c a n c e r a sso c iated w ith tobacco sm o k in g a n d alcohol con su m p tio n : a c ase-c o n tro l stu d y . Oral Oncol. 1997 M ar;33(2):82-5. 36 С оловьев А.М., Гомберг М.А., А ковбян В.А. К урение и патология кожи. РМ Ж , Том 6 № 20, 1998 А дрес страницы в сети: h t tp : / /w w w .r m j .r u /r m j /t 6 / n 2 0 /7 .h tm 37 B lot W J, M cL aughlin JK , W inn DM, e t al. Sm oking a n d d rin k in g in re la tio n to oral a n d p h a ry n g e a l can cer. Cancer R esearch 1988; 48:3282-3287. 95 Табак и здоровье 38 S in h a DN, G u p ta PC, P e d n e k a r MS. Use of tobacco as d e n tifric e a m o n g a d o le sc e n ts in In d ia: q u e s tio n n a ire stu d y . B M J 2004;328: 323-4. (7 F e b ru a ry .) 39 S cully C, ed. ABC of oral h e a lth — oral cancer. B M J 2000;321: 97-100. 40 R eznick AZ, H ersh k o v ich O, N a g ler RM. S aliva— a p ivotal p la y e r in th e p a th o g e n e s is of o ro p h a ry n g e a l can cer. B ritish Journal of Cancer. 2004 J u l 5;91(1):111-8. 41 C o rtes G onzalez R, V illasenor C aloca R. [E sophageal can c er] R e v G astroenterol Mex. 1997 Jul-S ep ;6 2 (3 ):1 4 9 -5 9 . R eview . S panish. 42 B o llschw eiler E, H o lsch er AH. [C arcinom a of th e e so p h a g u s— a c tu a l e p id e m io lo g y in G e rm a n y ] Onkologie. 2001 A pr;24(2):180-4. G e rm a n . 43 L a g e rg re n J , B e rg stro m R, L in d g re n A, N y re n O. T h e role of tobacco, sn u ff a n d alcohol use in th e aetio lo g y of c an c er of th e o e so p h a g u s a n d g a stric c ard ia. In ternational Journal o f Cancer. 2000 F e b 1;85(3):340-6. 44 B lot W J, M cL aughlin JK . T h e ch an g in g epidem iology of eso p h a g ea l can cer. Sem in Oncol. 1999 Oct;26(5 S u p p l 15):2-8. R eview . 45 C a stellsa g u e X, M unoz N, De S te fa n i E, e t al. In d e p e n d e n t a n d jo in t e ffe c ts of tobacco sm o k in g a n d alcohol d rin k in g on th e risk of e so p h a g ea l c a n c e r in m en a n d w om en. In te rn a ­ tional Journal of Cancer. 1999 A u g 27;82(5):657-64. 46 W u M T, W u DC, H su H K , K ao EL, Lee JM . R elationship b e tw e e n site of o eso p h a g ea l c a n c e r a n d a re c a c h ew in g a n d sm o k in g in T aiw an . B ritish Journal o f C ancer 2003 O ct 6;89(7):1202-4. 47 Z am bon P , T alam ini R, La V ecchia C, e t al. Sm oking, ty p e of alcoholic b e v e ra g e a n d sq u a m o u s-c e ll o eso p h a g ea l c a n c e r in n o rth e r n Italy . International Journal of Cancer . 2000 A p r 1;86(1):144-9. 48 L au n o y G, M ilan C, F a iv re J , P ien k o w sk i P, G ignoux M. T obacco ty p e a n d risk of sq u a m o u s cell c an c er of th e o e so p h a g u s in m ales: a F re n c h m u ltic e n tre c a se -c o n tro l stu d y . International Journal o f Epidem ioogyl. 2000 Feb;29(1):36-42. 49 C a stellsag u e X, M unoz N, De S te fan i E, e t al. Sm oking a n d d rin k in g cessatio n a n d risk of e so p h a g e a l c a n c e r (Spain). Cancer Causes Control. 2000 O ct;11(9):813-8. 50 T red a n ie l J , B o ffe tta P , B u iatti E, S aracci R, H irsch A T obacco sm o k in g a n d g a stric c an c er: re v ie w a n d m e ta ­ a n a ly sis International Journal o f C ancer 1997 A u g 7;72(4):565-73. 51 G onzalez CA, P e ra G, A gudo A e t al. Sm oking a n d th e risk of g a stric c an c er in th e E u ro p e a n P ro sp e c tiv e In v e stig a tio n In to C a n c e r a n d N u tritio n (EPIC). In ternational Journal o f C ancer 2003 N ov 20; 107(4): 629-34. 52 De S te fa n i E, B o ffe tta P , C arzoglio J , M e n d ila h a rsu S, D e n e o -P e lle g rin i H. T obacco sm o k in g a n d alcohol d rin k in g as risk fa c to rs for sto m ac h can cer: a c ase-c o n tro l s tu d y in U ru g u a y . Cancer Causes Control. 1998 M ay;9(3):321-9. 53 G u y to n K Z, K e n sle r TW. P re v e n tio n of liv e r cancer. Curr Oncol Rep. 2002 Nov; 4(6): 464-70. 54 C hen ZM, L iu BQ, B o reh am J, W u YP, C hen JS , P e to R. S m o k in g a n d liv e r c a n c e r in C hina: c ase -c o n tro l co m p ariso n of 36,000 liv e r c a n c e r d e a th s vs. 17,000 c irrh o sis d e ath s. International Journal o f Cancer. 2003 O ct 20; 107(1): 106-12. 55 K u p e r H, T zonou A, K a k la m a n i E, e t al. T obacco sm oking, alcohol c o n su m p tio n a n d th e ir in te ra c tio n in th e c au satio n of h e p a to c e llu la r carcinom a. In ternational Journal o f C ancer 2000 F e b 15; 85(4): 498-502. 56 h ttp ://w w w .y o m iu ri.c o .jp /n e w s e /2 0 0 4 0 5 1 8 w o 7 2 .h tm 57 O gim oto I, S h ib a ta A, K u ro zaw a Y, e t al. R isk of d e a th due to h e p a to c e llu la r c a rc in o m a a m o n g sm o k e rs a n d e x ­ sm o k ers. U n iv a ria te a n aly sis of JA C C s tu d y d a ta . K u ru m e M ed J. 2004;51(1):71-81. 58 P a n d e y M, S h u k la VK. L ifestyle, p a rity , m e n s tru a l a n d re p ro d u c tiv e fa c to rs a n d risk of g a llb la d d e r cancer. Euro­ pean Journal o f Cancer P revention. 2003 A ug; 12(4): 269-72. 59 S co tt TE, C arroll M, Cogliano FD, S m ith BF, L am o rte WW. A c ase -c o n tro l a sse ss m e n t of risk fa c to rs for g a llb la d d e r carcinom a. Dig Dis Sci. 1999 A ug; 44(8): 1619-25. 60 S ilv erm a n DT, D u n n JA , H oover RN, e t al. C ig a re tte sm o k in g a n d p a n c re a s c an c er: a c ase -c o n tro l s tu d y b a se d on d ire c t in te rv ie w s. Journal of the N ational Cancer In stitu te 1994; 86:1510-1516. 61 Bonelli L, A ste H, Bovo P , e t al. E xocrine p a n cre atic c an c er, c ig a re tte sm oking, a n d d ia b e te s m ellitu s: a case- 96 co n tro l s tu d y in n o r th e rn Italy . Pancreas. 2003 A ug;27(2):143-9. 62 V ille n e u v e P J , Jo h n so n K C, M ao Y, H a n ley A J; C a n ad ian C a n c e r R e g is trie s R e se a rc h G ro u p . E n v iro n m e n ta l tobacco sm oke a n d th e risk of p a n c re a tic can cer: fin d in g s from a C a n a d ia n p o p u la tio n -b a s e d c a s e -c o n tro l s tu d y . Canadian Journal of P ublic Health. 2004 Jan -F eb ;9 5 (1 ):3 2 -7 . 63 S c h w a rtz G G , R eis IM. Is cad m iu m a cause of h u m a n p a n c re a tic cancer? Cancer E pidem iology B iom arkers Prev. 2000 F eb;9(2):139-45. 64 C hao A, T h u n M J, Ja c o b s E J, H e n ley S J, R o d rig u ez C, Calle EE. C ig a re tte sm o k in g a n d co lorectal c a n c e r m o rta lity in th e c a n c e r p re v e n tio n s tu d y II. Journal o f N ational Cancer In stitu te. 2000 D ec 6;92(23):1888-96. 65 L im b u rg P J , V ie rk a n t RA , C e rh a n JR , e t al. C ig are tte sm o k in g a n d co lorectal c an c er: lo n g -te rm , su b site -sp e cific risk s in a c o h o rt s tu d y of p o stm e n o p a u sa l w om en. Clin G astroenterol Hepatol. 2003 M ay;1(3):202-10. 66 Colangelo LA, G a p s tu r SM , G a n n PH , D y e r AR. C ig a re tte sm o k in g a n d co lorectal c arcin o m a m o rta lity in a c o h o rt w ith lo n g -te rm follow -up. Cancer. 2004 J a n 15; 100(2):288-93. 67 Ho JW , L am TH, Tse CW , e t al. Sm oking, d rin k in g a n d c o lo rectal c a n c e r in H ong K o n g C hinese: a c ase-c o n tro l stu d y . In ternational Journal o f C ancer 2004 A p r 20;109(4):587-97. 68 T e rry P , E kbom A, L ic h ten ste in P, F e y c h tin g M, W olk A. L o n g -te rm tobacco sm o k in g a n d colo rectal c a n c e r in a p ro sp e c tiv e c o h o rt stu d y . International Journal of Cancer. 2001 F e b 15;91(4):585-7. 69 K a e rle v L, T e g lb ja e rg P S , S ab ro e S, e t al. T h e im p o rta n ce of sm o k in g a n d m ed ical h isto ry for d e v e lo p m e n t of sm all bow el carc in o id tu m o r: a E u ro p e a n p o p u la tio n -b a s e d casec o n tro l stu d y . Cancer Causes Control. 2002 Feb;13(1):27-34. 70 S la tte ry ML, P o tte r JD , F rie d m a n GD, M a KN , E d w a rd s S. T obacco u se a n d colon can cer. Intern a tio n a l Journal of Cancer. 1997 J a n 27;70(3):259-64. E rra tu m in: I n t J C a n ce r 1997 M ay 16;71(4):706. 71 F risch M, G lim elius B, W o h lfa h rt J, A dam i HO, M elbye M. T obacco sm oking as a risk fa c to r in an al carcinom a: an a n tie s tro g e n ic m ec h an ism ? Journal o f th e N ational Cancer In stitu te. 1999 A p r 21;91(8):708-15. 72 D aling JR , M adeleine MM, Jo h n so n LG, e t al. H u m an p a p illo m a v iru s, sm oking, a n d se x u a l p ra c tic e s in th e etiology of a n al can cer. Cancer. 2004 J u l 15;101(2):270-80. 73 Z eeg ers M P, T an FE, D o ra n t E, v a n D en B ra n d t PA. T he im p a c t of c h a ra c te ris tic s of c ig a re tte sm oking on u rin a ry t r a c t c a n c e r risk: a m e ta -a n a ly s is of epidem iologic studies. Cancer. 2000 A u g 1;89(3):630-9. R eview . 74 P a r k e r A S, C e rh a n JR , J a n n e y CA, L y n ch CF, C a n to r K P. S m o k in g cessatio n a n d re n a l cell carcinom a. A n n Epidemiol. 2003 A pr;13(4):245-51. 75 M cL aughlin JK , S ilv erm a n DT, H sing AW , e t al. C ig a re tte sm o k in g a n d c a n c e rs of th e re n a l pelv is a n d u re te r. Cancer R esearch 1992; 52:254-257. 76 H a rtg e P , S ilv erm a n D, H oover R, e t al. C h a n g in g c ig a re tte h a b its a n d b la d d e r c a n c e r risk: a c ase-c o n tro l stu d y . Journal o f the N ational Cancer In s titu te 1987; 78:1119-1125. 77 B re n n a n P , Bogillot O, C o rd ier S, e t al. C ig a re tte sm oking a n d b la d d e r c a n c e r in m en: a pooled a n aly sis of 11 c aseco n tro l stu d ies. Intern a tio n a l Journal o f Cancer 2000; 86:289-294. 78 B re n n a n P , Bogillot O, G re ise r E, e t al. T h e c o n trib u tio n of c ig a re tte sm o k in g to b la d d e r c a n c e r in w om en (pooled E u ro p e a n d a ta ). C ancer Causes Control. 2001 Ju n ;1 2 (5 ):4 1 1 7. 79 Z ee g e rs M P, G oldbohm RA , v a n den B ra n d t PA . A p ro sp e ctiv e s tu d y on a ctiv e a n d e n v iro n m e n ta l tobacco sm o k in g a n d b la d d e r c a n c e r ris k (T he N e th e rla n d s ). Cancer Causes Control. 2002 Feb;13(1):83-90. 80 Н екрасова Л.И., З а р и д зе Д.Г. К урение и р а к мочевого п у зы р я в М оскве (Эпидемиологическое И сследование). Южно-Российский медицинский журнал, № 2, 1998. 81 B e rrin g to n de G onzalez A, S w e e tla n d S, G re e n J. C om ­ p a riso n of risk fa c to rs fo r sq u a m o u s cell a n d a d e n o c a rc in o ­ m as of th e cervix: a m e ta -a n a ly sis. B ritish Journal of C ancer 2004 M ay 4;90(9):1787-91. 82 Sim ons AM , P hillips DH, C olem an DV. D am age to DN A in cerv ical e p ith e liu m re la te d to sm o k in g tobacco. BMJ. 1993 M ay 29;306(6890):1444-8. Глава 9. Курение и злокачественные опухоли 83 B a rto n SE, H o llin g w o rth A, M addox P H , e t al. Possible co fac to rs in th e etiology of c ervical in tra e p ith e lia l neoplasia. A n im m u n o p a th o lo g ic stu d y . J R eprod Med. 1989 S ep;34(9):613-6. 84 H av erk o s HW , Soon G, S te ck le y SL, P ic k w o rth W. C iga­ r e tte sm oking a n d cervical cancer: P a r t I: a m e ta -a n a ly sis. B iom ed P harm acother. 2003 M ar;57(2):67-77. 85 P lu m m e r M, H e rre ro R, F ra n c esc h i S, e t al; IA RC M u lti­ c e n tre C erv ical C a n c e r S tu d y G ro u p . S m oking a n d c ervical can cer: pooled a n aly sis of th e IA RC m u lti-c e n tric case— c o n tro l stu d y . Cancer Causes Control. 2003 N ov;14(9):80514. 86 M odugno F, N ess RB, C o ttr e a u CM. C ig a re tte sm oking a n d th e risk of m u c in o u s a n d n o n m u cin o u s e p ith e lia l o v a ria n can cer. Epidem iology. 2002 Jul;13(4):467-71. 87 T e rr y PD , M iller AB, Jo n e s JG , R ohan TE. C ig a re tte sm o k in g a n d th e risk of in v asiv e e p ith e lial o v a ria n c a n c e r in a p ro sp e ctiv e c o h o rt stu d y . E u r J Cancer. 2003 M ay;39(8):1157-64. 88 P a n SY, U g n a t AM , Mao Y, W en SW , Jo h n so n KC; C a n a d ia n C a n c e r R e g is trie s E p id e m io lo g y R e se a rc h G roup. A ssociation of c ig a re tte sm o k in g w ith th e risk of ov arian can cer. International Journal o f Cancer. 2004 A u g 10;111(1):124-30. 89 Z h a n g Y, C oogan P F , P a lm e r JR , S tro m BL, R o se n b e rg L. C ig a re tte sm o k in g a n d in c re a s e d risk of m u cin o u s e p ith e lial o v a ria n can cer. A m J Epidemiol. 2004 J a n 15;159(2):133-9. 90 G re en A, P u rd ie D, B ain C, Siskind V, W ebb PM . C ig a re tte sm o k in g a n d risk of e p ith e lia l o v a ria n c a n c e r (A ustralia). C ancer Causes Control. 2001 O ct;12(8):713-9. 91 V oigt LF, W eiss NS. E pidem iology of e n d o m e tria l cancer. C ancer T reat Res. 1989;49:1-21. 92 S h u XO, B rin to n LA, Z h e n g W, G ao YT, F a n J , F ra u m e n i J F J r . A p o p u la tio n -b a s e d c a se -c o n tro l s tu d y of e n d o m e tria l c a n c e r in S h a n g h a i, C hina. In ternational Journal o f Cancer. 1991 A u g 19;49(1):38-43. 93 Doll R. D iseases w ith L ow er R isk in Sm okers. R e p o rt of th e S cien tific C o m m itte e on T obacco a n d H e alth . D e p a r tm e n t of H e a lth , T h e S ta tio n a ry O ffice, U n ite d K in g d o m (1998). 94 T e rr y PD , R o h an TE, F ra n c esc h i S, W eid erp a ss E. C iga­ r e tte sm o k in g a n d th e risk of e n d o m e tria l cancer. Lancet Oncol. 2002 A ug;3(8):470-80. 95 H a m ajim a N, H irose K , T ajim a K e t al. C ollaborative G ro u p on H o rm o n al F a c to rs in B re a s t C an cer. A lcohol, tobacco a n d b r e a s t c a n c e r— c o lla b o ra tiv e re a n a ly s is of in d iv id u a l d a ta fro m 53 epidem iological stu d ie s , in clu d in g 58,515 w om en w ith b r e a s t c a n c e r a n d 95,067 w om en w ith o u t th e disease. B ritish Journal o f Cancer. 2002 N ov 18;87(11):1234-45. 96 K ro p p S a n d C h a n g -C la u d e J. A ctiv e a n d P assiv e S m o k ­ ing a n d R isk of B re a s t C a n ce r b y A ge 50 Y e ars am ong G e rm a n W om en. A m erica n Journal of Epidem iology, 2002; 156:616-626. 97 K h u d e r SA, M utgi AB, N u g e n t S. Sm oking a n d b re a s t can cer: a m eta -a n a ly s is . R e v E nviron Health. 2001 J u lS ep;16(4):253-61. 98 R eynolds P , H u rle y S, G o ld b e rg DE, e t al. A ctive sm oking, h o u se h o ld p a ssiv e sm o k in g , a n d b r e a s t c an c er: e v id en ce fro m th e C alifo rn ia T e a c h e rs S tu d y . Journal o f the National Cancer In stitu te. 2004 J a n 7;96(1):29-37. 99 L iu L, W u K, Lin X, e t al. P assive S m oking a n d O th e r F a c to rs a t D iffe re n t P e rio d s of Life a n d B re a s t C a n ce r R isk in C h in ese W om en w ho h a v e N e v e r S m o k e d - A C asecontrol S tu d y in C hongqing, P e o p le ’s R epublic of C hina. A sian Pac J Cancer Prev. 2000;1(2):131-137. 100 M urin S, P in k e rto n KE, H u b b a rd NE, E rickson K. T he E ffe c t of C ig a re tte Sm oke E x p o su re on P u lm o n a ry M e ta ­ sta tic D isease in a M u rin e M odel of M e ta sta tic B re a s t C a n ce r. Chest. 2004;125:1467-1471. 101 S riv a sta v a A, K re ig e r N. C ig a re tte sm oking a n d te s tic u la r cancer. Cancer E pidem iol B iom arkers Prev. 2004 Ja n ;1 3 (1 ):4 9 -5 4 . 102 P e tte rss o n A, K a ijse r M, R ich iard i L, e t al. W om en sm o k in g a n d te s tic u la r c an c er: one e pidem ic c au sin g a n o th e r? Internationa l Journal o f Cancer. 2004 M ay 10;109(6):941-4. 103 C lem m esen J. Is p re g n a n c y sm oking causal to testis c a n c e r in sons? A h y p o th e sis. A cta Oncol. 1997;36(1):59-63. 104 C lem m esen J. [Is sm oking d u rin g p re g n a n c y a cause of te s tic u la r cancer?] U geskr Laeger. 1997 N ov 10;159(46):6815-9. R eview . D anish. 105 K a ijser M, A k re O, C n a ttin g iu s S, E kbom A. M a tern a l lu n g c an c er a n d te s tic u la r c a n c e r risk in th e offspring. C ancer E pidem iol B iom arkers Prev. 2003 Jul;12(7):643-6. 106 H a rish K , R avi R. T h e role of tobacco in penile carcinom a. B ritish Journal o f Urology. 1995 M ar;75(3):375-7. 107 H ellb erg D, V a len tin J, E k lu n d T, N ilsson S. P enile cancer: is th e r e a n epidem iological role for sm o k in g a n d se x u a l b e h a v io u r? B r M ed J (Clin R es Ed). 1987 N ov 21;295(6609):1306-8. 108 P lask o n LA, P e n so n DF, V a u g h a n TL, S ta n fo rd JL. C ig a re tte sm o k in g a n d risk of p ro s ta te c a n c e r in m id d le a g e d m en. Cancer E pidem iol B iom arkers Prev. 2003 Ju l;12(7):604-9. 109 R o b e rts W W , P la tz EA, W alsh PC. A ssociation of c ig a re tte sm oking w ith e x tra p ro s ta tic p ro s ta te c a n c e r in y o u n g m en. Journal o f U rology 2003 Feb;169(2):512-6; discussion 516. 110 K o b rin sk y NL, K lu g M G, H okanson P J , S jo lan d e r DE, B u rd L. Im p a c t of sm o k in g on c an c er sta g e a t diagnosis. J Clin Oncol. 2003 M a r 1;21(5):907-13. 111 O efelein M G, R esnick MI. A ssociation of tobacco use w ith h o rm o n e re fr a c to r y disease a n d s u rv iv a l of p a tie n ts w ith p r o s ta te can cer. Journal o f Urology. 2004 Jun;171(6 P t 1):2281-4. 112 P ickles T, L iu M, B e rth e le t E, e t al; PR O ST A T E COHORT O U TCO M ES IN IT IA T IV E . T h e e ffe c t of sm o k in g on o u t­ com e follow ing e x te rn a l ra d ia tio n fo r localized p ro s ta te c an c er. Journal o f U rology 2004 A pr;171(4):1543-6. 113 K inlen L J, R ogot E. L e u k a em ia a n d sm o k in g h a b its am o n g U n ite d S ta te s v e te ra n s . BM J. 1988 Sep 10;297(6649):657-9. 114 K an e EV, R om an E, C a rtw rig h t R, P a r k e r J , M organ G. T obacco a n d th e risk of a c u te leu k a e m ia in a d u lts. British Journal o f Cancer. 1999 D ec;81(7):1228-33. 115 K a ra g a s MR, S tu k e l TA , G re e n b e rg ER, B aro n JA , M ott LA , S te rn RS. R isk of su b s e q u e n t b asal cell carcinom a a n d sq u a m o u s cell carcin o m a of th e skin am o n g p a tie n ts w ith p rio r sk in cancer. Skin C a n ce r P re v e n tio n S tu d y G roup. JA M A . 1992 J u n 24;267(24):3305-10. 116 S h a w HM, M ilton GW. Sm oking a n d th e d e v e lo p m e n t of m e ta s ta s e s fro m m a lig n a n t m ela n o m a . In tern a tio n a l Journal o f Cancer. 1981 A u g 15;28(2):153-6. 117 K oh HK, S ober A J, D ay CL J r , L ew RA, F itz p a tric k TB. C ig a re tte sm o k in g a n d m a lig n a n t m elan o m a. P ro g n o stic im p lica tio n s. Cancer. 1984 J u n 1;53(11):2570-3. 118 C how W H, H sing AW , M cL aughlin JK , F ra u m e n i JF Jr. S m oking a n d a d re n a l c a n c e r m o rta lity a m o n g U n ite d S ta te s v e te ra n s . Cancer E pidem iol B iom arkers Prev. 1996 F eb;5(2):79-80. 119 M ack W J, P re sto n -M a rtin S, Dal M aso L, e t al. A pooled an aly sis of c ase -c o n tro l stu d ie s of th y ro id c an c er: c ig a re tte sm o k in g a n d c o n su m p tio n of alcohol, coffee, a n d tea. Cancer Causes Control. 2003 O ct;14(8):773-85. 120 H a rris JE , T h u n M J, M ondul AM , Calle EE. C ig a re tte ta r yields in re la tio n to m o rta lity from lu n g c a n c e r in th e c an cer p re v e n tio n s tu d y II p ro sp e c tiv e c o h o rt, 1982-8. BMJ. 2004 J a n 10;328(7431):72. 121 H e ch t SS, M u rp h y SE, C arm ella SG, e t al. E ffects of re d u c e d c ig a re tte sm oking on th e u p ta k e of a to b acco specific lu n g carcinogen. Journal o f the N ational Cancer In stitu te. 2004 J a n 21;96(2):107-15. 122 K u p e r H, A d am i HO, B o ffe tta P. T obacco use, c an c er c au satio n a n d p u b lic h e a lth im pact. Journal of Internal M edicine. 2002 Ju n ;251(6):455-66. 123 Д авы дов М ихаил: “Р а к ” и “см ерть” - сегодня у ж е не синонимы. Известия, 18 августа 2004 года. 124 P e to R. M o rta lity from sm oking in d ev elo p ed c o u n tries 1950-2000, 2nd ed. O x fo rd , O x fo rd U n iv e rsity Clinical T rial S erv ice U n it (h ttp ://w w w .c ts u .o x .a c .u k /~ to b a c c o / 97 Табак и здоровье Глава 10. Сердечно-сосудистая система и курение Содержание главы 10.1 Курение и сердце ........................... 98 10.1.1 Что такое ишемическая болезнь сердца?..................... 98 10.1.2 Курение и сердечные приступы .................................. 98 10.1.3 Курение после перенесенного инфаркта................................ 100 10.2 Причины негативного влияния курения на сердце и сосуды ......................... 101 10.2.1 Нарушение функций эндотелия............................... 102 10.2.2 Атеросклероз.................. 102 10.2.3 Факторы воспаления..... 103 10.2.4 Липопротеиды или холестерин ............................. 103 10.2.5 Гомоцистеин................... 104 10.2.6 Гипертензия как фактор повреждения со суд ов ......... 105 10.2.7 И нф екции........................ 105 10.2.8 Тромбообразование..... 105 10.2.9 Аритмия .......................... 106 10.3 Курение и кровеносные сосуды . . 106 10.3.1 Курение и инсульты........ 106 10.3.1 Болезни периферических со суд о в .................................. 107 10.3.2 Облитерирующий тромбангит (Болезнь Бюргера)............... 107 10.3.3 А невризм а...................... 108 10.3.4 О бморожения................ 108 10.4 Курение и общий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний..................................... 108 Литература к главе 10 .......................... 109 Среди причин смерти, связанны х с курением, сердечно-сосудистые заболевания находятся на первом месте, и по оценкам глобальной смертности, вызванной курением, от этих заболеваний в 2000 году умерло 1 690 000 человек. К вы зы ваем ы м курением сердечно­ сосудистым заболеваниям относятся иш ем ическая болезнь сердца (ИБС) и атеросклеротическая болезнь п ериф ерических сосудов. Клинические проявления ИБС вклю чаю т внезапную коронарную смерть, и н ф ар кт м иокарда (ИМ), постинф арктны й кардиосклероз, наруш ения ритм а сердца, сердечную недостаточность и стенокардию. А теросклероз мож ет приводить к аневризм е брюшной аорты, наруш ениям мозгового кровообращ ения (инсультам), 98 вы зы вает суж ение других артерий организма, затр у д н яя нормальное кровообращение. 10.1 Курение и сердце 1 0 .1 .1 Что такое иш емическая болезнь сердца? И ш емической болезнью сердца (ИБС) или коронарной болезнью сердца (КБС) назы ваю т пораж ение миокарда, вызванное наруш ением коронарного кровотока, которое мож ет разви ваться в силу органических (атеросклероз) или ф ункциональны х причин (спазм, п реходящ ая агрегация тромбоцитов и тромбоз) - подробнее эти механизм ы обсуж даю тся ниж е в разд ел е 10.2. И ш ем ическая боль (иш емия миокарда) возникает, когда наруш ается баланс м еж ду потребностью м иокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. И ш ем ическая болезнь сердца п роявляется в двух основных форм ах - стенокардия и и н ф ар кт миокарда. Стенокардия обусловлена преходящ ей иш емией миокарда, возникающ его вследствие пораж ения артерий. Ч асты й симптом при стенокардии - это боль в груди сжимающего, давящ его характера, возникаю щ ая при ф изической нагрузке. В том случае, если кровоток в пораженном участке не восстанавливается, то р азви вается некроз сердечной мыш цы - и нф аркт м иокарда (ИМ). 1 0 .1 .2 Курение и сердечные приступы Курение повышает риск возникновения сердечного приступа, а также смерти от него По данным доклада Главного В рача США, риск разви ти я сердечного приступа у курильщ ика в д ва-три р а за выш е, чем у н екурящ его1. Курение, повышенный уровень холестерина в крови и высокое кровяное давление являю тся наиболее надеж но установленными, не связанны ми с наследственностью, факторам и риска, ведущ ими к ИБС. При этом курение яв л яется наиболее важ ны м из тех факторов риска ИБС, которые поддаю тся изменению. Если ж е курение н аклады вается на повыш енный уровень холестерина в крови и высокое артериальное давление, тогда риск разви ти я сердечного приступа возрастает в восемь р а з 2. С 1976 по 1982 год американские исследователи и зучали распространенность ИБС среди 119404 медсестер, которым во врем я первого анкетного опроса было от 30 до 55 лет и у которых не было диагноза ИБС. В 1976 году 30% участниц исследования были курильщ ицам и. В течение последую щ их Глава 10. Сердечно-сосудистая система и курение ш ести лет у курильщ иц наблю далась более вы сокая частота как смертельного, так и несмертельного и н ф ар кта миокарда, чем у некурящ их. В ероятность р азв и ти я и н ф аркта м иокарда была тем больше, чем больше оказы валось количество вы куриваем ы х сигарет. Бы вш ие кури льщ иц ы имели такие ж е уровни заболеваемости инф арктом , как и никогда не куривш ие ж енщ ины. Среди ж енщ ин, куривш их более 25 сигарет в день, 81% см ертей от И БС были обусловлены курением. В целом, приблизительно 50% случаев заболевания И БС были связаны с курением. Кроме того, абсолютный эф ф ек т курени я был больше у тех ж енщ ин, которые у ж е имели более высокий риск и з -з а других ф акторов, так и х как гипертония, диабет или повышенное содерж ание холестерина в крови. Это исследование подтвердило сильную связь м еж д у курением и ИБС, и было так ж е первы м исследованием, показавш им сильную взаим освязь м еж д у стенокардией и курением .3 Риск сердечных приступов у молодых курильщиков повышается в большей степени, чем у курильщиков старшего возраста И сследовательский проект ВОЗ под названием M ONICA 4п оказал, что у курильщ иков молож е 40 лет риск несмертельного и н ф ар кта м иокарда в пять раз больше, чем у н екурящ и х людей того ж е возраста. Х отя все знаю т, что курение вредит здоровью, многие, в том числе врачи, нередко считают, что это касается только лю дей старш его возраста. Однако это не так, и р езу л ь таты данного исследования долж ны послуж ить серьезны м п редупреж ден ием молодым курильщ икам . И сследование основано на данных, полученных в р ам ках международного мониторингового исследования сердечно-сосудисты х заболеваний и ф акторов ри ска (MONICA), которое охваты вает участников от 33 до 64 лет в 21 стране мира. В исследовании были учтены все случаи несм ертельны х заболеваний с 1985 по 1994 годы в исследовательских ц ен трах Европы, К итая, А встралии, Новой Зеланди и и Северной Америки. И з 23 ты сяч случаев сердечны х приступов у лю дей 35-39 лет четы ре п яты х пациентов оказались курильщ иками. Д ля муж чин этого возраста риск был почти в пять р аз выш е, чем для некурящ их, а для ж енщ ин уровень относительного ри ска оказал ся д аж е больше. А нализ показал, что 65% случаев несм ертельны х и нф арктов м иокарда среди муж чин и 55% среди ж енщ ин 35-39 лет могут быть отнесены на счет курения. Д ля курильщ иков старш его возраста избы точны й риск, создаваем ы й курением, ниж е, так как имею т значение другие многочисленные ф акторы риска. Но для ж енщ ин он остается более высоким, чем для муж чин, и в старш ей возрастной группе, поскольку ж енский организм более чувствителен к воздействию курения. И сследователи обращ аю т внимание, что сущ ествует потребность в информ ационных кампаниях, направленны х на курильщ иков молодого возраста, чтобы предотвратить трагедию возникновения у них и н ф аркта м иокарда в молодом возрасте. Особое п редупреж ден ие д л я молодых курильщ иков состоит в том, что они не только п ортят свое здоровье на последую щ ие годы и сокращ аю т себе ж изнь, они ещ е и повы ш аю т риск возникновения и н ф аркта м иокарда до достиж ения среднего возраста. Не менее 80% сердечны х приступов у лю дей молож е 45 л ет обусловлено курением. В этом возрасте заядл ы е курильщ ики в 10-15 р аз чащ е умираю т от ф атал ьн ы х сердечны х приступов, чем некурящ ие. И сследование, проведенное среди молодых ж енщ ин (16-44 лет), показало, что риск и н ф ар кта миокарда, создаваем ы й курением, сущ ественно зави сел от интенсивности курения. Д ля ж енщ ин, вы куриваю щ их 1-5 сигарет в день, риск увели чи вался в 2,5 р аза, а д л я женщ ин, которы е вы куривали более 40 сигарет, относительный риск составил 74,6.5 Даже те, кто курит мало, имеют повышенный риск развития ишемической болезни сердца В одном и з исследований в СШ А обнаружено, что у женщ ин, к урящ и х 1-4 сигареты в день, риск ф атальной коронарной болезни сердца возрастает в 2,5 р а з а 3, 6. С 1976 года в Копенгагене (Дания) проводилось обследование 12149 муж чин и ж енщ ин. В н ачале исследования 70% муж чин и 60% ж енщ ин курили. К 1998 году и з всех обследуемы х у 872 муж чин и 476 ж енщ ин произош ел сердечны й приступ, причем для 40% из них он оказал ся ф атальны м. И сследователи учиты вали другие основные ф акторы ри ска сердечны х заболеваний, такие как м асса тел а и образ ж изни. Они обнаруж или, что муж чины , которые вы куривали в день от 6 до 9 сигарет или 1-2 сигары, удваивали свой риск сердечного приступа. По данны м исследования, люди, которы е заявл ял и , что не затягиваю тся табачны м дымом, и поэтому считали, что не наносят вред а своему здоровью, на самом деле имели на 60% больше ш ансов пострадать от сердечного п риступа и преж деврем енно умереть, чем те, кто никогда не курил. Ж енщ ины , которы е вы куривали от 3 до 6 сигарет в день, удваивали свой риск умереть не только от сердечного приступа, но и от ины х причин.7 У курящих женщин риск сердечного приступа возрастает в большей степени, чем у курящих мужчин У величение количества курящ и х ж енщ ин сделало и нф аркты м иокарда среди ж енщ ин серьезной проблемой общественного здравоохранения. И сследование случай-контроль, проведенное в И талии, показало, что риск и н ф аркта м иокарда у ж енщ ин (относительный риск, 99 Табак и здоровье равны й 4,1) в среднем выш е, чем у муж чин (ОР 3,3), при этом его рост с увеличением количества сигарет у ж енщ ин значительно более вы раж ен, чем у муж чин. В лияние длительности курени я у ж енщ ин так ж е было более заметным. Если у м уж чин относительны й риск курени я был обратно пропорционален возрасту, то есть на молодых м уж чин курение оказы вало больш ее влияние, чем на старш их, то у ж енщ ин так ая возрастн ая динам ика отсутствовала.8 Данные ан ал и за 23 научны х работ, охвативш их совместно более 250 ты сяч м уж чин и ж енщ ин разн ы х этнических и расовы х групп и з Азии, Европы и США, показали, что в целом, у к урящ и х м уж чин относительны й риск смерти от сердечного приступа, по сравнению с некурящ ими, был на 50% выше. Д ля ж енщ ин ситуация яв л яе тся ещ е более драматичной: у курильщ иц этот риск выш е на 80%. Эти резу л ьтаты воспроизводились в разл и чн ы х национальных, этнических и расовы х группах. Есть несколько возм ож ны х причин большего риска сердечного приступа среди к урящ и х женщ ин. Ж енский половой гормон эстроген защ ищ ает ж енщ ин от сердечны х заболеваний и приступов и сниж ает риск и н ф ар кта м иокарда примерно вдвое. У ж енщ ин моложе 50 лет риск сердечно-сосудистой см ерти значительно ниж е, чем у м уж чи н 9. В озрастание ж е риска сердечно-сосудисты х заболеваний у ж енщ ин (в том числе некурящ их) происходит именно вначале менопаузы , когда ум еньш ается гормональный фон эстрогенов.10 Известно, что курение табака оказы вает разруш ительн ое действие на эстроген. Есть данны е о том, что эстрогены оказы ваю т благоприятное воздействие на ф ункции эндотелия, то есть внутренней вы стилки кровеносны х сосудов. К урение ж е приводит к дисф ункции этой ткани. Проведенные исследования показали, что вы куривание д аж е одной сигареты устраняет благоприятное действие эстрогенов д аж е в тех ф а з а х менструального цикла, когда его концентрации являю тся максимальны ми 11. При прекращении курения риск умереть от сердечного приступа существенно снижается Данные больш инства исследований влияния курени я на риск И БС указы ваю т на сущ ественное сниж ение ри ска у бросивш их курить по сравнению с теми, кто п родолж ает курить. Данные показы ваю т резкое сниж ение ри ска в течение первого года после п рекращ ен и я курения, затем сниж ение происходит постепенно, достигая уровней, хар актер н ы х для никогда не куривш их, после 15 лет во здерж ан и я от курения. Кроме того, среди людей, у которы х у ж е диагностирована ИБС, п рекращ ение курени я ум еньш ает риск наступления и н ф аркта и смерти. Н идерландские исследователи отслеж ивали смертность среди 4165 курящ и х муж чин, у которы х бы ла диагностировала ИБС. И зучались уровни смертности среди 1490 бросивш их курить по сравнению с 2675 100 постоянных курильщ иков и 2912 никогда не куривш их. З а пять лет смертность составила 22% среди курильщ иков и 15% среди бросивш их курить. В целом уровень вы ж иван и я за 5 л ет среди бросивш их курить был подобен уровню никогда не куривш их. В случае как ф атальн ы х, так и несм ертельны х приступов, эти уровни начали сущ ественно сн и ж аться уж е после первого года п рекращ ен и я курения. 1 0 .1 .3 Курение после перенесенного инфаркта Иногда можно услы ш ать, что после и н ф аркта м иокарда опасно п рекращ ать курить. Однако данны е исследований убедительно показы ваю т, что гораздо опаснее продолж ать курить. П родолж ая курить после инф аркта, кури льщ ик увеличивает свои ш ансы на второй инф аркт. В СШ А проводилось длительное исследование о связи м еж ду курением и риском повторны х сердечны х приступов12. В наблю даемую группу вош ли госпитализированны е по поводу сердечного п риступа пациенты. П риблизительно треть и з них были некурящ им и, треть - бывшими курильщ икам и, а ещ е треть - активными курильщ иками. И з активны х курильщ иков 39% бросили курить во врем я госпитализации, а 61% продолж али курить. После госпитализации было заф иксировано 272 несм ертельны х сердечны х приступа, 94 ф атал ьн ы х сердечны х п риступа и 67 других связанны х с сердцем см ертны х случаев. По сравнению с некурящ ими, риск повторного сердечного приступа был в 1,43 р а за выш е среди тех, кто бросил курить в больнице, и в 1,51 р а за вы ш е среди активны х курильщ иков. У бывш их курильщ иков риск был такой ж е, как и у некурящ их. Среди тех, кто бросил кури ть после и н ф ар кта миокарда, риск постепенно сн и ж ался до уровня н екурящ и х в течение 36 месяцев. Таким образом, после перенесенного и н ф ар кта м иокарда курение обусловливает повыш ение ри ска повторных сердечны х приступов. В другом исследовании было оценено воздействие курени я на риск внезапной см ерти в большой группе пациентов, страдаю щ их коронарной болезнью 13. Всего было обследовано 3122 пациента, у которы х ранее у ж е был диагностирован и н ф аркт м иокарда или стабильная стенокардия. З а пациентам и наблю дали в среднем в течение 8,2 лет. К ак правило, основанием д ля п рекращ ен и я наблю дения был случай внезапной сердечной смерти. Среди 370 пациентов, которы е продолж али курить, в незап ная сердечная см ерть наступила у 30 (8,1%). У 83 (4,6%) из 1821 пациента, п рекративш и х курить, и 43 (4,6%) и з 931 пациента, которы е никогда не курили, так ж е н аступила внезап ная смерть. М ножественны й ан али з показал, что с продолж ением курени я связано значительное (в 2,5 раза) увеличение ри ска внезапной смерти. У п рекративш и х Глава 10. Сердечно-сосудистая система и курение курить пациентов риск внезапной см ерти был почти таким ж е, как у никогда не куривш их. М ета-ан ал и з когортны х исследований, касаю щ ихся ри ска смерти при прекращ ении курени я после перенесенного и н ф аркта миокарда, охвативш ий 12 исследований, проведенны х в 6 странах с 1949 по 1988 годы, показал, что п рекращ ение курени я позволяло снизить риск см ерти в среднем вдвое.14 Таким образом, продолж ение курения яв л яе тся мощным независимы м ф актором р и ска внезапной см ерти у пациентов с коронарной болезнью сердца. У п рекращ аю щ их курить пациентов происходит сущ ественное сниж ение ри ска смерти. Поэтому д л я сниж ения смертности у пациентов с болезнью коронарны х артерий необходимо оказы вать им всяческую помощь в п рекращ ении курения. 10.2 Причины негативного влияния курения на сердце и сосуды Давно ясно, что курение яв л я е тся фактором ри ска сердечны х заболеваний. Но остается ещ е большой вопрос относительно того, почему курение я в л яе тся ф актором риска. Новейш ие исследования позволяю т ответить на данный вопрос. С ердечная м ы ш ца остается здоровой, когда им еется хорош ий ток крови к ней ч ерез коронарны е артерии. С течением лет, как часть нормального процесса старения, эти сосуды постепенно суж аю тся и з -з а дегенеративны х процессов в их стенках. У курильщ иков этот процесс происходит быстрее обычного. В ды хание табачного ды м а вы зы вает несколько непосредственны х изменений со стороны сердца и кровеносны х сосудов: □ В течение одной минуты после н ачала курени я частота сердечны х сокращ ений начинает увеличиваться. □ К урение повы ш ает кровяное давление: кровеносные сосуды сж имаю тся, вы н уж д ая сердце работать с больш ей нагрузкой, чтобы поставить кислород остальны м частям тела. □ В ы куривание, наприм ер, всего одной сигары приводит к значительному увеличению скорости распространения пульсовой волны, что означает снижение эластичности аорты, уплотнение ее стенок.15 □ К урение способствует увеличению уровней холестерина в крови. □ У курильщ иков так ж е повыш ены уровень фибриногена и тромбоцитарны й индекс, которы е влияю т на сверты ваем ость крови. □ М онооксид углерода намного легче соединяется с гемоглобином крови, чем кислород. Это ум еньш ает количество доступного тканям кислорода. Т акж е содерж ащ иеся в табачном дыме кадмий, оксид азота, цианид водорода усугубляю т эти процессы. Процессы, ведущие к нарушениям состояния сердечно-сосудистой системы, можно условно разделить на острые и кумулятивные.16 К долгосрочным, кум улятивны м м еханизм ам ухудш ения состояния сердечно-сосудистой системы можно отнести: 1) изменение соотнош ения липопротеидов высокой и низкой плотности; 2) сниж ение способности крови переносить кислород и з -з а карбоксигемоглобинемии17, 3) повы ш ение содерж ания гомоцистеина в сы воротке крови, 4) влияние инф екционны х агентов, 5) ги пертен зия (которая, по-видимому, м ож ет иметь отношение так ж е и к острым механизмам). Эти м еханизм ы создаю т общие условия для повы ш ения ри ска сердечно-сосудисты х заболеваний. Зависимость м еж д у количеством вы куриваем ы х сигарет и риском, обусловленным перечисленны ми механизм ами, им еет линейны й характер. Другие механизм ы вы зы ваю т острые изменения, которы е повы ш аю т риск сердечного приступа, или и н ф аркта м иокарда непосредственно в момент курени я или ж е вды хания чужого табачного дыма. К таким м еханизм ам относятся: 1) разви ти е дисф ункции эндотелия, которая обычно р азв и вается постепенно под влиянием п еречисленны х вы ш е ф акторов, но иногда, согласно исследованиям, м ож ет разви ться остро в р езу л ь тате д аж е получасового воздействия окруж аю щ его табачного ды м а18, 2) развиваю щ ийся на фоне эндотелиальной дисф ункции остры й тромбоз; 3) сердечная аритмия. С сущ ествованием остры х эф ф ектов курени я связано то, что кри вая зависимости м еж ду интенсивностью воздействия и риском и н ф ар кта м иокарда носит нелинейны й характер. К ак мы видели выш е, данные эпидемиологических исследований указы ваю т, что у ж е при очень малой интенсивности воздействия, соответствую щ ей пассивному курению или употреблению 1-2 сигарет в день, риск иш емической болезни сердца резко возрастает, и относительный риск достигает зн ачен ия 1,3. Затем , при интенсивности курени я 5 сигарет, среднее значение относительного риска у активны х курильщ иков составляет 1,5, а при 20 сигаретах в день - 1,8. 17, 19 То есть, при малой интенсивности воздействия, риск растет быстро и нелинейно, а затем , при большей интенсивности, - медленно и линейно20. При этом важ но иметь ввиду, что деление на остры е и кум улятивны е механизм ы весьма условно. Н а вы раж енность многих звеньев патогенеза оказы вает влияние как сум марная 101 Табак и здоровье доза потребленного табака, так и воздействие табачного дыма в данный момент. Кроме того, важ но учиты вать, что интенсивные научны е исследования в данной области то и дело приводят к возникновению новых акцентов. На данный ж е момент клю чевым звеном патогенеза сердечно-сосудистой патологии п р ед ставл яется ф ун кц ия эндотелия, которая п ретер п евает как острые, так и хронические изменения, и яв л яется первы м объектом нашего рассмотрения. 1 0 .2 .1 Наруш ение функций эндотелия Эндотелий - это слой клеток, вы стилаю щ их кровеносные сосуды изнутри. В течение последних двух д есятилетий было показано, что эндотелий сосудов яв л яется активны м эндокринным, паракринны м и аутокринны м органом21, то есть си н тези рует и вы д еляет вещ ества, которы е уп равляю т состоянием ближ айш их и отдаленны х клеток организма, в частности, яв л яя сь незам еним ы м источником регуляции сосудистого тонуса и гомеостаза сосудов. От состояния эндотелия, в частности, зависит возможность расш и рен ия сосудов, когда они долж ны поставлять кровь к активно работаю щ им органам. Состояние ф ункций эндотелия чрезвы чайно важ но д ля сохранения благополучия сердечно­ сосудистой системы, поскольку здоровый эндотелий р егули рует функционирование системы гемостаза и тормозит активацию и агрегацию тромбоцитов.22 С реди других важ н ы х ф ункций эндотелия стоит упомянуть антиоксидантное, противовоспалительное, антикоагулянтное (противосверты ваю щ ее), фибринолитическое действие, то есть способствующее растворению кровяны х сгустков. Кроме того, эндотелиальны е клетки препятствую т прилипанию и агрегации лейкоцитов и тромбоцитов, а так ж е разм нож ению гладкомы ш ечны х клеток сосудистой стенки.21 Состояние эндотелия не просто отраж ает действую щ ие на индивида ф акторы риска, но яв л яе тся п оказателем всей совокупности ф акторов, способствующих развитию атеросклероза и защ ищ аю щ их от него. Д исф ункция ж е эндотелия яв л яе тся системным состоянием, и неважно, п р о явл яется ли она со стороны коронарны х или п ери ф ери чески х сосудов, так ая дисф ункция яв л яе тся прогностическим ф актором сердечно-сосудисты х проблем. 21 П оскольку м еж д у ф акторам и ри ска сердечно­ сосудисты х заболеваний и их непосредственной м аниф естацией нет прямой взаим освязи, и лиш ь накопление действия этих ф акторов ри ска в определенный момент приводит к клиническим проявлениям , весьма вероятно, что именно процессы, происходящ ие в эндотелии, на границе м еж ду кровью и сосудистой стенкой, ф актически и долж ны рассм атриваться в качестве промежуточного 102 звен а м еж д у ф акторам и ри ска и п роявлениям и болезни. 21 Под действием разл и чн ы х ф акторов риска, так и х как гиперлипидем ия, повышенное артериальное давление, сахарны й диабет или курение, происходят приблизительно одни и те ж е процессы, именуемы е оксидативны м стрессом, и п роявляю щ иеся уменьш ением биодоступности оксида азота и повреж дением эндотелиальны х клеток23. Больш ее количество ф акторов ри ска с больш ей вероятностью м ож ет приводить к наруш ению функций эндотелия, и его дисфункциональное состояние м ож ет рассм атриваться в качестве интегрального итога воздействия разли чн ы х ф акторов риска. С ущ ествую т доказател ьства того, что курение им еет следствием как морфологические, так и биохимические н аруш ени я эндотелия, и это показано как в к ул ьтуре клеток, так и в ж ивом организме. Основная роль здесь, по-видимому, п рин ад леж и т свободным рад и калам табачного дыма.24 Подробнее см. Главу 4. Д исфункциональное состояние эндотелия х ар ак тер и зу ется уменьш ением синтеза сосудорасш иряю щ их вещ еств (оксида азота, которы й образуется и з аминокислоты Lаргинина) и увеличением вы деляем ы х эндотелием вещ еств, приводящ их к спазм у сосудов.25 Р азли чн ы е исследования указы ваю т, что воздействие табачного ды м а ум еньш ает связанную с эндотелием способность сосудов к расш ирению 26, что п роявл яется при активном и пассивном курени и 27, как хронически, так и при вы куривании одной сигареты или сигары28. Н а фоне курени я изм еняю тся биохимические п оказатели ф ункции эндотелия (сниж аю тся концентрации оксида азота в сыворотке крови), а так ж е п оказатели воспаления (у курильщ иков с атеросклеротическим и п роявлениям и повы ш ены концентрации интерлейкинов)29. Это означает, что курение п оддерж ивает воспалительны е изм енения в сосудах с образованием атеросклеротических бляш ек. Кроме того, дисфункциональное состояние эндотелия н аруш ает стабильность атеросклеротических бляш ек, повы ш ая риск и х разры ва.10, 30 1 0 .2 .2 Атеросклероз Д лительное врем я считалось, что причиной атеросклероза яв л яется повыш енный уровень холестерина или липопротеидов низкой плотности, однако впоследствии стало понятно, что этот ф актор м ож ет объяснить далеко не всю картину. Постепенно накапливаю щ иеся данные позволили р азработать ещ е одну теорию р азви ти я атеросклероза - воспалительную .31 Если первоначально предполагалось, что процесс н ачинается с оголения эндотелия, то теперь на п ервы й план выш ло понятие его дисфункции. В озможными причинами дисф ункции эндотелия, которая затем ведет к атеросклерозу, являю тся повыш енный уровень липопротеидов низкой плотности, Глава 10. Сердечно-сосудистая система и курение воздействие свободных радикалов при курении, повыш енное давление, сахарны й диабет, генетические наруш ения, повышенное содерж ание гомоцистеина в п лазм е крови, воздействие микроорганизмов, или комбинация этих ф акторов. П овреж дение приводит к тому, что эндотелий становится более проницаемым, а к его поверхности прилипаю т лейкоциты и тромбоциты. Вслед за повреж дением, эндотелий приобретает прокоагулянтны е свойства вместо нормальны х противосвертываю щ их, антикоагулянтны х, начинает синтезировать вещ ества, которы е вы зы ваю т спазм сосудов, а т ак ж е ф акторы роста. Если воспалительны е реакции не приводят к н ей трали зац ии или устранению повреж даю щ его агента, то процессы могут п родолж аться неопределенно долго. В оспалительны е реакц ии стимулирую т миграцию и увеличение количества гладкомы ш ечны х клеток, в р езу л ь тате стенка артерии утолщ ается, что ком пенсируется постепенным расш ирением сосуда, так что его просвет до поры до времени остается неизменным. В воспалительной реакции участвую т моноцитарные м акроф аги и р азли чн ы е типы Т-лим ф оцитов в зависимости от стадии заболевания.31 П родолж аю щ ееся воспаление приводит к увеличению в зоне п овреж ден ия количества лим ф оцитов макрофагов, которы е мигрирую т из крови. А ктиви зац ия этих клеток ведет к выбросу многообразных биологически активны х вещ еств, вклю чая гидролитические ф ерм енты , цитокинины, хемокинины, ф акторы роста, которы е запускаю т дальнейш ее п овреж дение и могут привести к местному некрозу. В р езу л ь тате циклов накопления лейкоцитов, разм нож ен ия м ы ш ечны х клеток и ф орм ирования ф иброзны х участков происходит увеличение п овреж дения и изменение его структуры . Н а этом этапе ф и брозная кр ы ш ка покры вает липидное и некротическое содерж имое бляш ки. Наконец, в некоторы й момент сосуд перестает сп равляться с компенсацией путем расш ирения, просвет его п ерекры вается и ток крови наруш ается. 31 И сследования показы ваю т, что курение и повыш енный уровень холестерина усиливаю т п овреж даю щ ее воздействие друг друга, ведущ ее к повреж дению ф ункций эндотелия.32 Д оказано наруш ение вазомоторной активности эндотелия коронарны х артерий у курильщ иков с длительны м стаж ем курен и я,33 то есть у них эндотелий п ерестает вы полнять функцию расш ирения сосудов. 1 0 .2 .3 Факторы воспаления В связи с возникш ей теорией атеросклероза как воспалительного заболевания, кроме традиционны х ф акторов, отвечаю щ их за р азви ти е сердечно-сосудистой патологии, в последнее врем я значительное внимание стало уд ел яться так назы ваем ы м новым ф акторам , вклю чаю щ им С -реактивны й белок, фибриноген и гомоцистеин. В исследовании, охвативш ем 4187 нынеш них курильщ иков, 4791 бывш их курильщ иков 8375 н екурящ и х было показано достоверное повыш ение концентраций всех этих вещ еств на фоне курения, а так ж е дозо-зави си м ая связь м еж д у различны м и показателям и воздействия табака (количество сигарет в день, количество п ачко-лет, уровень котинина в моче) и уровнями всех этих вещ еств.34 П овреж дение стенок имею щ их нормальны й просвет артерий происходит под действием разл и чн ы х ф акторов воспаления, в частности, гомоцистеина, образую щ егося в избыточном количестве на фоне курения. Затем липиды, ц иркулирую щ ие в крови, просачиваю тся в эти стенки. В р езу л ь тате стенки артерий покры ваю тся рубцами и утолщ аю тся, их просвет суж и вается и почти перекры вается. И сследования п оказы ваю т 35, что уровень п оказателей воспаления у курильщ иков тем выш е, чем больше сигарет они вы куриваю т, и чем выш е содерж ание в крови карбоксигемоглобина - устойчивого соединения гемоглобина с угарны м газом, которы й блокирует способность гемоглобина переносить кислород. Высокий уровень этих ф акторов воспаления приводит к достоверному росту ри ска сердечно­ сосудисты х проблем и внезапной сердечной смерти. Эти р езу л ь таты помогают объяснить, почему у курильщ иков наблю дается более высокий риск сердечны х приступов и почему этот риск довольно быстро сн и ж ается после п рекращ ен и я курения. Р езу л ьтаты заставл яю т предполагать, что курение воздействует не столько на непосредственный рост бляш ек, сколько на те ф акторы , которы е способствуют р азр ы в у бляшки. Сердечный приступ происходит, когда атеросклеротические бляш ки внутри артерий разры ваю тся и организм ф орм и рует сгусток, чтобы восстановить повреж денное место. Если любой и з этих оторвавш ихся кусочков бляш ки п опадает в артерии сердца, поток крови к органу м ож ет быть заблокирован. Фибриноген и C-реакти вны й белок оба связан ы с воспалением, и они определенно являю тся клю чевыми компонентами р азр ы в а бляшки. Фибриноген и гомоцистеин - клю чевые компоненты в образовании сгустков. Новое исследование подчеркивает важ ность п рекращ ен и я курени я для защ иты сердца и объясняет, почему у бывш их курильщ иков риск сердечной болезни сн и ж ается до исходного уровня в п ред елах приблизительно двух лет. 1 0 .2 .4 Липопротеиды или холестерин Давно известно, что курение способствует повышению содерж ания холестерина в крови. Довольно долго он был главны м объектом внимания при рассмотрении проблем сердечно-сосудистой системы. Затем стали обсуж даться более ш ирокие понятия липиды и липопротеиды. Кроме того, в качестве диагностического и прогностического 103 Табак и здоровье стало рассм атриваться соотношение липопротеидов высокой плотности (или хорошего холестерина) и липопротеидов низкой плотности (или плохого холестерина), которое у курильщ иков ниж е, чем у некурящ их. У тех, кто отказал ся от курения, уж е в течение ближ айш их недель повы ш ается концентрация в крови липопротеидов высокой плотности.36 В самы х ж е свеж их публикациях в качестве наиболее точного п оказател я п редлагается рассм атривать вместо соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности соотнош ения аполипопротеидов А и В. Л ипопротеиды низкой плотности считаю тся одним из ведущ их ф акторов, который способствует повреж дению эндотелия. При этом им еет значение, что повреж даю щ ее действие оказы ваю т липопротеиды, модиф ицированны е в р езу л ь тате окисления или агрегации с глюкозой (при сахарном диабете), протеогликанами или иммунными комплексами. Когда такие измененные частицы липопротеидов застреваю т в артерии, они подвергаю тся интенсивному окислению и становятся объектом поглощ ения макроф агов, которы е таким образом стараю тся обезвредить м олекулы липопротеидов. Л ипопротеиды обладаю т химическими свойствами, которые способствуют привлечению макроф агов и образованию их колоний, что приводит к поддерж анию воспалительны х процессов, дальнейш ем у окислению липидов и поддерж анию порочного круга воспаления. 31 При гиперхолестеринем ии длительное курение усиливает эндотелиальную дисфункцию за счет увеличения окисления ЛПНП.33 И сследования показы ваю т, что ряд антиоксидантов могут способствовать предотвращ ению р азв и ти я воспалительны х процессов в артери ях, таким действием, в частности обладает витамин Е, но не бетакаротин. 31 К сож алению , курение сниж ает эф ф ективность прим енения антиоксидантов в качестве проф илактического средства. Ни витамин Е, ни бета-каротин не защ ищ аю т м уж чин курильщ иков от заболеваний сердца. Эти антиоксиданты могут д аж е наносить вред. Эти данны е были получены в ходе исследования, проведенного в Ф инляндии37, которое первоначально имело целью оценить возможности п роф илакти ки р ак а с помощью витам ина Е и б ета-кароти н а среди курящ и х мужчин. Г руппа и з 29000 м уж чинкурильщ иков в возрасте от 50 до 69 л ет была случайны м образом распределена на четы ре группы, которы е в течение 5-8 лет получали либо витамин Е, либо бета-каротин, либо оба антиоксиданта, либо плацебо. В течение периода испы тания у 1255 муж чин произош ли п ервы е сердечны е приступы . В течение ш ести лет после заверш ен ия испы тания 2059 первы х сердечны х приступов, половина и з которы х оказались фатальны м и. И сследователи приш ли к заключению , что витамин Е не 104 оказы вал сущ ественного влияни я на п роф и л акти ку сердечны х приступов, как во время, так и после заверш ен ия периода испытаний. П ищ евы е добавки, содерж ащ ие бета-каротин, с другой стороны, увеличивали риск остры х коронарны х проблем на 14 процентов. Таким образом, использование антиоксидантов для п роф илактики коронарны х проблем у м уж чин-курильщ иков не эффективно. 1 0 .2 .5 Гомоцистеин П редполож ение о роли гомоцистеина в разви ти и атеросклероза возникло после того, как было обнаружено серьезное повреж дение сосудов у детей с наследственной ферм ентопатией, характери зую щ ейся повыш енным вы ведением гомоцистеина с мочой.38 Гомоцистеин - это аминокислота, которая образуется в организме и з другой аминокислоты, метионина. По сущ еству, гомоцистеин я в л яе тся побочным продуктом при использовании в организме животного белка для получения энергии. К ак и другие аминокислоты, гомоцистеин участвует в образовании белков организма. И збыточное его количество м ож ет либо п ревращ аться обратно в метионин, либо р азр у ш ать ся д ля вы ведения и з организма. С ущ ествует три пути обезвреж и ван ия гомоцистеина. Все они осущ ествляю тся с участием ф ерм ентов, в структуре которы х важ но участие витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Но у некоторы х лю дей один или несколько из этих путей обезвреж и ван ия гомоцистеина могут не реализовы ваться. В частности, в семьях, где несколько человек больны сердечно­ сосудистыми заболеваниями, это м ож ет быть генетически обусловлено, поскольку примерно у каждого восьмого им еется такой вари ан т гена, которому соответствует м еньш ая активность ф ерм ента, обезвреж иваю щ его гомоцистеин. Повыш ение концентраций гомоцистеина в п лазм е крови яв л яе тся одним из пром еж уточны х звеньев, объясняю щ их влияние курени я на сердечно-сосудистую систему. К урение и уровень гомоцистеина в крови усиливаю т действие друг друга в увеличении ри ска сердечно-сосудистой патологии.39 Дополнительно ситуация усугубляется (или объясняется) тем, что курение сниж ает уровни витаминов В6, В12 и ф олиевой кислоты в организме, это приводит к накоплению гомоцистеина и связанному с этим повреж дению сосудов.40 По данным Ц ентра контроля и предотвращ ения заболеваемости (США), концентрации ф олатов в эритроцитах у активны х курильщ иков были на 20% ниж е, чем в группе некурящ их. У некурящ их, которые подвергались значительном у воздействию вторичного дыма, уровни ф олатов так ж е были меньш е, но их деф и ци т ф олатов составлял только 60% от потерь активны х курильщ иков.41 Н едостаток фолиевой кислоты приводит к тому, что ф ерм ен т 5,10- Глава 10. Сердечно-сосудистая система и курение тетр аги д р о ф о л атредук таза, обеспечиваю щ ий превращ ение гомоцистеина в метионин, не вы полняет этого в достаточном объеме. У ровень гомоцистеина в крови коррели рует с количеством вы куриваем ы х сигарет: чем больше сигарет вы куривает курильщ ик, тем вы ш е уровень гомоцистеина.34 И сследование влияни я сокращ ения и п рекращ ен и я курени я на концентрацию гомоцистеина в крови показало, что только п рекращ ение курени я приводит к заметному уменьш ению концентрации гомоцистеина, а сокращ ение количества сигарет не дает такого эф ф екта42 Согласно некоторы м исследованиям, уровень гомоцистеина м ож ет быть сниж ен при достаточном употреблении ф олиевой кислота. Витамины В12 и В6 так ж е оказы ваю т полож ительное влияние. 43 Однако ограниченность эф ф ек та данной п роф илактической меры у курильщ иков уж е обсуж далась выше. Негативное воздействие гомоцистеина на р азви ти е сердечно-сосудистой патологии обусловлено его токсическим действием на эндотелий44, стим уляцией тромбообразования45, образования коллагена46 и сниж ением доступности оксида азо та47. 1 0 .2 .6 Гипертензия к а к фактор повреждения сосудов Повышенное артериальное давление яв л яется ещ е одним фактором, которы й м ож ет усугублять негативное воздействие курения на сосуды, хотя сама гипертензия не яв л яется непосредственным следствием курения. Известно, что к а ж д а я сигарета вы зы вает временное повы ш ение артериального давления. Н едавние исследования продемонстрировали, что повыш ение д авления яв л яе тся резул ьтатом взаим одействия курени я с генетическими ф акторам и, в частности, с вариантом строения гена ангиотензин-конвертирую щ его ф ерм ента.48 Если ж е у кури льщ ика в силу этих генетических или ины х причин артериальное давление повышено, участвую щ ие в его п оддерж ании механизм ы негативно влияю т на состояние сосудистой стенки. Ангиотензин, являю щ ийся продуктом ренинангиотензиновой системы, вы зы вает суж ение сосудов и увеличение числа гладкомы ш ечны х клеток в сосудистой стенке, их гипертроф ию и сокращ ения. Кроме того, он и зм ен яет биохимическое состояние гладкомы ш ечны х клеток, в р езу л ь тате чего они более активно участвую т в окислении липидов. Все это способствует развитию воспалительны х процессов, н аряд у с образованием перекиси водорода и свободных радикалов. 31 1 0 .2 .7 Инф екции С одной стороны, призн ан а роль инф екции в патогенезе атеросклероза н аряд у с липидами, гомоцистеином и гипертензией. С другой стороны, курение ухудш ает состояние иммунной защ иты , что п роявляется инф екциям и и злокачественны ми новообразованиями (подробнее в главе 17). П оскольку разви ти е атеросклероза у разн ы х курильщ иков происходит с разной вероятностью , австрийские исследователи сравнили бывш их и нынеш них курильщ иков, у которы х имею тся или отсутствую т п роявления хронической инфекции. Они обнаруж или, что риск раннего р азви ти я атеросклероза был сущ ественно выш е у курильщ иков и сохранялся длительное врем я после п рекращ ен и я курения. Однако достоверное повыш ение ри ска в 3,3-3,4 р а за обнаруж ивалось именно в группе курильщ иков, страдаю щ их хроническими инфекциями.49 1 0 .2 .8 Тромбообразование Л абораторны е исследования указы ваю т, что д аж е небольшое воздействие табачного ды м а в ы зы вает быструю и значительную агрегацию тромбоцитов и гемодинамические изменения. И зу ч ая пациентов, у которы х произош ел сердечны й приступ, исследователи из Бостона (США) обнаруж или, что время, когда была вы курен а последняя перед приступом сигарета, м ож ет сущ ественно сказы ваться на его тяж ести . Вообще, тромбообразование, которое м ож ет приводить к сердечному п риступу, у курильщ иков более вы раж ено, чем у некурящ их. Больш ие тромбы увеличиваю т как риск, так и серьезность сердечны х приступов, поскольку возрастает вероятность, что они полностью заблокирую т поступление крови к сердечной мышце. И сследователи наблю дали 902 пациента, у которы х произош ел сердечны й приступ и которы м приш лось сделать срочную операцию по разблокированию артерий. До операции им делали ангиограммы исследования сосудов, позволяю щ ие изм ерить разм ер тромбов. Средний р азм ер тромба у тех, кто кури л в течение ш ести часов перед сердечны м приступом, был 23 кв.мм. У тех, кто кури л в п ром еж утке врем ени от 6 до 24 часов перед приступом, средний разм ер тромба был 12,5 кв.мм. А у тех, кто не кури л в течение 24 часов перед приступом, средний разм ер тромба был всего лиш ь 6,7 кв.мм. К урение повы ш ает вероятность п оявления тромбов, увели чи вая склеивание тромбоцитов. Интересно, что среди пациентов в среднем кури льщ ики были моложе, чем некурящ ие. Такие характери сти ки , как стаж курени я и количество вы куренны х сигарет, не оказы вали достоверного влияни я на образование тромбов. Данное исследование убедительно показы вает, что к а ж д а я сигарета оказы вает сущ ественное и п рактически немедленное воздействие на сердечно-сосудистую систему и что сердечны й приступ м ож ет произойти 105 Табак и здоровье после вы куриван и я всего одной сигареты. Более того, самые свеж ие данны е показы ваю т, что д аж е пребы вание в накуренной атм осф ере м ож ет стать причиной сердечного приступа, но об этом подробнее в разд еле, касаю щ ем ся пассивного курения. Однако следует помнить, что, как и все другие элементы патогенеза связан ы м еж д у собой, так и процесс тромбообразования н ельзя считать лиш ь итогом других процессов. Он вл и яет и на иные механизм ы р азви ти я сосудистой патологии. В ы деляем ы е активизированны м и тромбоцитами медиаторы , наприм ер, серотонин, способствуют суж ению сосудов, развиваю щ ем уся на фоне дисф ункции эндотелия50. И значально так ая реакция, р азум еется, яв л яе тся целесообразной. Если кровяной сгусток ф орм и руется для предотвращ ения кровопотери из поврежденного сосуда, то суж ение этого сосуда ум еньш ает объем протекаю щ ей по нему крови. В условиях ж е ф ормирования атеросклеротических повреж дений внутри сосуда такое суж ение сосуда м ож ет усугублять кровоснабж ение соответствую щ их органов, с одной стороны, и разви тие воспалительны х явлений и оксидативного стресса, с другой. 1 0 .2 .9 Аритмия А ритм ия в данном контексте яв л яется единственны м механизмом, которы й к асается сердечной мышцы, а не сосудов. Очевидно, что приступ аритмии затр у д н яет кровоснабжение всех органов, в том числе, поступление крови по коронарны м сосудам. Согласно данны м исследований, курение яв л яе тся причиной 21% случаев ж елудочковой экстрасистолии, при которой в ткани сердечной мы ш цы ж елудочков сердца возникаю т дополнительны е импульсы, приводящ ие к преж деврем енны м ударам сердца. С вязан н ая с курением ж елудочковая аритм ия м ож ет привести к внезапной смерти. С реди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождаю щ имися аритмией, было показано, что прекращ ение курени я достоверно сниж ает риск смертельного п риступа аритмии.51 10.3 Курение и кровеносные сосуды Ф акторы , влияю щ ие на разви ти е патологии сосудов р азли чн ы х органов, описаны в преды дущ ем р азд ел е и совпадаю т с ф акторам и, влияю щ ими на патологию коронарны х сосудов. 1 0 .3 .1 Курение и инсульты И нсультом или цереброваскулярны м заболеванием н азы вается клинический синдром, вы званны й наруш ением кровообращ ения участка мозга, которое ум еньш ает п оставку туд а кислорода, приводя 106 к см ерти мозговых клеток. В ы деляю тся два главны х типа инсульта: иш ем ический (и з-за закупори ван ия сосуда эмболом или тромбом) и геморрагический (и з-за субарахноидального или паренхиматозного кровоизлияния). По данны м Госкомстата, в У краине от инсультов ежегодно ум ирает порядка 150 ты сяч человек. По данны м отчета Главного В рача СШ А относительно курени я и инсульта, повы ш енны й риск и нсульта среди курильщ иков более зам етен в молодом возрасте. Согласно оценкам, 51% см ертельны х случаев у м уж чин и 55% у ж енщ ин молож е 65 л ет можно отнести на счет курения. Однако лиш ь соответственно 24% и 6% см ертей от и нсульта можно приписать курению среди лю дей старш е 65 лет. В 1989 году были опубликованы данны е м ета­ ан ал и за 32 научны х исследований, оценивавш их связь м еж д у курением и инсультом 52. Бы ло подсчитано, что уровень ри ска инсультов в целом у к урящ и х вы ш е в 1,5 раза. У курильщ иков, отличаю щ ихся наибольш ей интенсивностью курени я (более 20 сигарет в день), риск и нсульта в 2-4 р а за выш е, чем у некурящ их. 53 А у тех, кто вы куривает более 40 сигарет в день, риск вдвое выш е, чем при 10 сигаретах в день. 54 Р азн ы е типы и нсульта имеют различны й уровень риска. У курильщ иков по сравнению с н екурящ им и относительный риск составляет 1,9 д л я мозгового и н ф аркта, 0,7 д л я мозгового кровоизлияния и 2,9 для субарахноидального кровоизлияния. Бы ло так ж е отмечено, что у молодых курильщ иков риск выш е, чем у старш их. 55 Наблюдение за 19 782 м уж чин и 21 500 ж енщ ин, проводивш ееся японскими учеными 56 в течение 10 лет, показало, что курение повы ш ает риск инсультов в целом и субарахноидальны х кровоизлияний у п редстави телей обоих полов и ишемического и нсульта у муж чин. П ри этом риск р азви ти я ишемического и нсульта у муж чин зави сел от интенсивности курения, то есть можно говорить о причинно-следственной взаимосвязи. П ервоначально считалось, что курение дей ствует совместно с таким и ф акторам и ри ска инсульта, как гипертензия, сахарны й диабет, пониж енная переносимость глюкозы, возраст, повыш енное содерж ание холестерина в крови, но впоследствии было установлено, что курение оказы вает прямое причинное действие на возникновение наруш ений мозгового кровообращ ения.53 Особенно опасным становится курение в сочетании с гипертонией Риск субарахноидального геморрагического и нсульта в таком случае возрастает в 15 р аз по сравнению с теми, кто не кури т и не страдает гипертонией55. Риск инсультов в целом у курильщ иков с гипертонией в пять р аз выш е, чем у Глава 10. Сердечно-сосудистая система и курение курильщ иков без гипертонии, но в 20 р аз выш е, чем у некурящ их, не имеющ их повышенного артериального давления.57 Курение изменяет состояние артерий, питающих головной мозг М еханизм данного явл ен и я м ож ет быть связан со всеми тем и процессами, которые обсуж дались чуть вы ш е в связи с м еханизм ам и форм ирования атеросклеротических изменений сосудов. Д ействие курени я на сосудистую стенку каротидной артерии приводит к увеличению толщ ины внутреннего (эндотелиального) и среднего (гладкомышечного) слоев артерии. М еж ду суммарным показателем пачко-лет вы куренны х сигарет и толщ иной стенки каротидной артерии сущ ествует дозо­ зави си м ая связь.58К ак и в других сосудах, на р азви ти е патологических изменений влияю т повыш енный уровень фибриногена, активность макрофагов, а так ж е изм енения в биохимии липидов, участвую щ их в ф ормировании атеросклеротических бляш ек.53 Прекращение курения существенно снижает риск инсульта И сследование ам ериканских м едсестер показало, что ч ерез 2-4 года после п рекращ ен и я курени я избы точны й риск и нсульта и сч езает59. Согласно отчету Главного В рача СШ А 1990 года60, п рекращ ение курени я ум еньш ает риск обоих типов инсульта. Некоторые исследования обнаруж или, что сокращ ение ри ска происходит всего ч ерез 5 лет после п рекращ ен и я курения, однако другие исследования показали, что необходимы 15 лет во здер ж ан и я от курения, чтобы достичь сокращ ения риска. По данным когортного исследования, наблю давш его 4255 человек в течение 26 лет, ч ер ез д ва года после п рекращ ен и я курени я происходит достоверное сниж ение риска, а ч ер ез пять лет уровень ри ска достигает уровня некурящ их.54 Однако сниж ение ри ска зави си т от того, сколько сигарет вы куривалось до п рекращ ен и я курения. Д ля тех, кто вы куривал более 20 сигарет в день, ч ерез пять лет после п рекращ ен и я курени я риск был вдвое больше, чем для тех, кто кури л меньш е до п рекращ ен и я курения. 61 1 0 .3 .1 Болезни периф ерических сосудов К п ери ф ери чески м артери ям относятся сосуды, которы е снабж аю т кровью верхние и ниж ние конечности и брюшную полость. Б олезнь периф ери чески х артерий вы зы вает значительную заболеваемость и смертность и яв л яе тся важ ны м м аркером субклинического течен и я коронарной болезни сердца. Больш инство повреж дений периф ерической артериальн ой системы обусловлено атеросклерозом, но другие причины так ж е играю т свою роль. П ониж енная проходимость артери альн ы х сосудов ведет к росту заболеваемости и смертности. К ослож нениям относятся хромота, иш ем ия ткани и гангрена, которая м ож ет разв и ваться вплоть до некроза, или омертвения, и потребовать ам путации органа. Согласно отчету Главного В рача СШ А 1983 года, имею тся явны е д оказательства сильной взаим освязи м еж д у курением сигарет и заболеваниям и п ери ф ери чески х артерий. И сследование, проведенное в СШ А, показало, что курение яв л яется наиболее значимым ф актором ри ска болезни пери ф ери чески х сосудов.62 Следую щ им по важ ности фактором ри ска суж ен ия артерий я в л яе тся диабет, на разви ти е которого так ж е вл и яет курение (см. главу 15 «Курение и диабет»). К урильщ ики имеют в 16 р аз больший риск р азви ти я заболеваний п ери ф ери чески х сосудов, чем люди, которы е никогда не ку р и л и 63. У курильщ иков, которы е игнорирую т появление ранних признаков этой болезни и п родолж аю т курить, с гораздо большей вероятностью р азв и вается гангрена ноги. П ациенты , продолж аю щ ие курить после операции по поводу заболеваний п ери ф ери чески х сосудов, рискую т появлением рецидива, ведущ его к ам путации и, возможно, преж деврем енной смерти.64 В австралийском исследовании 65 86% пациентов оказались нынеш ними или бывшими курильщ иками. В ероятность д ля них остаться в ж и вы х бы ла значительно ниж е, чем д ля никогда не куривш их. В группе курильщ иков те, кто отказал ся от курения, имели вдвое больший ш анс прож ить пять л ет после операции, чем те, кто п родолж ал курить. И сследования устойчиво показы ваю т более низкий риск болезней пери ф ери чески х артерий среди бывш их курильщ иков по сравнению с теми, кто п родолж ает курить, и сокращ ение осложнений среди курильщ иков, бросивш их свою привычку. Кроме того, пациенты с болезнью пери ф ери чески х артерий, которы е отказы ваю тся от курения, начинаю т лучш е сп равляться с ф изической нагрузкой, у них сн и ж ается риск ам путации после перенесенного хирургического вм еш ательства и увели чи вается вероятность вы ж ивания. 1 0 .3 .2 Облитерирующий тромбангит (Болезнь Бюргера) В 1908 году врач и з Н ью -Й орка Лео Бю ргер обнаруж ил иш ем ические расстройства в конечностях у молодых зависим ы х от курени я муж чин, и отметил связь м еж ду курением и атеросклерозом сосудов.66 Б олезнь Бю ргера - это р ед кая ф орм а заболеваний п ери ф ери чески х сосудов, которая ф актически всегда связан а с сильным курением или и зред ка с потреблением ж евательного таб ак а67. Заболевание п роявл яется в виде воспалительны х изменений мелких и средних артерий, вен и нервов р у к и ног. Заболевание, как правило, диагностируется среди молодых курильщ иков 107 Табак и здоровье мужского пола, а его клинические проявления обычно возникаю т в возрасте 20-45 лет. Заболевание м ож ет приводить к блокированию артерий и к гангрене, что м ож ет вы звать необходимость ампутации. Если пациент п рекращ ает курить, то в 94% случаев ам путации удается и збеж ать, а если п рекращ ение курени я произош ло до р азви ти я гангрены, то вероятность ам путации практически равна нулю. Если ж е отказаться от курени я не удается, то в течение 7-8 л ет у 43% пациентов эта болезнь приводит к ам путации, нередко многократной. Единственный надеж ны й метод лечения, которы й позволяет предупредить прогрессирование заболевания и ампутацию конечностей, это полное п рекращ ение курени я или другого потребления табака. Больным так ж е реком ендуется избегать пассивного курени я и не использовать преп араты зам ещ ения никотина. 1 0 .3 .3 Аневризма А невризм а - это вздути е стенки артерии, которое яв л яе тся следствием наруш ения структуры сосудистой стенки и обусловливает риск р азр ы в а сосуда или сверты вания крови в нем, что м ож ет привести к катастроф и ческим результатам . К урильщ ики гораздо чащ е умираю т от р азр ы в а аневризм ы брюшной аорты, чем некурящ ие. В ходе британского исследования, охвативш его более 5 ты сяч м уж чин и ж енщ ин возрастом 65-79 лет, было обнаружено, что курение я в л яе тся наиболее важ ны м из предотвратим ы х ф акторов р азви ти я аневризм ы аорты 68. Согласно докладу Главного В рача СШ А 2004 года, ан еври зм а аорты стала ещ е одним заболеванием, причинная связь которого с курением теперь считается доказанной. 1 0 .3 .4 Обморожения К ак сообщают исследователи из К оннектикута, у курильщ иков не только более высокий риск р азв и ти я р ак а и сердечно­ сосудисты х заболеваний, но ещ е и повыш енный риск обморожений. В оздействие никотина приводит к тому, что реакц ия организма на холод зам ед ляется, кровеносные сосуды расш и ряю тся недостаточно быстро, чтобы согреть зам ерзш и е пальцы р у к или ног. И сследователи п редлагали кури льщ икам и некурящ им опустить кисти рук в воду при тем пературе 5°C на 40 минут. Расш ирение сосудов в ответ на холод у курильщ иков происходило медленнее и менее эф ф ективно, чем у некурящ их. Кроме того, после извлечен и я из холодной воды кож а курильщ иков согревалась медленнее, чем кож а некурящ их. К ратковрем енное воздерж ан и е от курени я не изменяло ситуации, то есть наруш ения регуляции были связаны не с краткосрочны ми эф ф ектам и никотина, а с более долгосрочными последствиями курения.69 108 10.4 Курение и общий уровень смертности от сердечно­ сосудистых заболеваний Смертность от сердечно-сосудисты х заболеваний яв л яется ведущ ей категорией смертности в больш инстве стран. Согласно базе данны х «Здоровье д л я всех» Европейского бюро ВОЗ, в странах СНГ в 2002 году эти заболевания обусловили 57% общей смертности. В У краине в 2003 году на долю этих заболеваний приш лось 63% всех смертей. Эти заболевания обычно разви ваю тся у п ож и лы х людей: в возрастной группе 15-19 л ет смертность от сердечно-сосудисты х заболеваний в У краине составляет менее 5%. П ри этом для людей, ум ерш их в возрасте 20­ 69 лет, смертность муж чин вдвое п ревы ш ает смертность женщ ин, а после 70 л ет картин а становится обратной - смертность ж енщ ин вдвое п ревы ш ает муж скую . Это, вероятно, объясняется тем, что у ж енщ ин данные заболевания разви ваю тся в основном и з-за старения организма, а на м уж чин в большей степени действую т иные ф акторы , которы е п риводят к преж деврем енном у ухудш ению функционирования сердечно-сосудистой системы. Поэтому д аж е небольшое сниж ение влияния ф акторов, которы е способствуют этой смертности, м ож ет оказать значительное воздействие на общий уровень смертности. К ак п оказы ваю т научны е данные, главным из этих ф акторов яв л яе тся курение. Поэтому усилия, н аправленны е на п рекращ ение курения, оказы ваю тся весьма рентабельны м видом медицинских действий, если рассм атривать их только в ракурсе сердечно-сосудистой патологии. П роведенные в СШ А оценки показы ваю т, что сердечно­ сосудистая патология обусловливает 17% п рям ы х расходов здравоохранения, при этом курение как ф актор р азв и ти я этой патологии вносит сущ ественны й вклад. Н идерландские исследователи 70 провели м атем атическое моделирование влияния курени я на продолж ительность ж и зн и и разви ти е сердечно сосудисты х заболеваний. Они обнаруж или, что у н екурящ и х больше общ ая продолж ительность ж и зн и (в среднем на 8,66 лет у муж чин и 7,59 лет у ж енщ ин) и продолж ительность ж и зн и до возникновения сердечно-сосудисты х заболеваний (в среднем на 6,22 лет у м уж чин и 4,93 лет у женщ ин). Кроме того, курильщ ики, заболев сердечно­ сосудистыми заболеваниями, так ж е ж и вут меньш е (в среднем на 2,43 года м уж чины и на 2,66 года женщины). Наблю даемое в Великобритании с 1970-х годов почти двукратное сниж ение смертности от сердечно-сосудисты х заболеваний объясняется тем, что британцы массово п рекращ ал и курить. Эти заболевания все ещ е являю тся ведущ ей причиной см ертей в и ндустриальном мире, но смертность от сердечно-сосудисты х заболеваний за последние 30 лет снизилась вдвое. Данные Глава 10. Сердечно-сосудистая система и курение исследований71 показали, что в Англии и У эльсе м еж ду 1981 и 2000 годами эта смертность уменьш илась на 62% среди м уж чин и на 45% среди ж енщ ин, которым было от 25 до 84 лет. При этом 48% этого сниж ения следует отнести на счет п рекращ ен и я курения. Ещ е 10% относится на счет сниж ения кровяного д авления и уровней холестерина. О ставш иеся 42% объясняю тся внедрением новых методов лечения. Данные р езу л ь таты были получены с помощью компьютерного моделирования, в котором анализировались такие парам етры , как р азм ер населения, количество пациентов, предоставленное им лечение, а так ж е тенденции таких ф акторов риска, к ак курение, диета, кровяное давление, ож ирение и диабет. М ета-ан ал и з 72 всех доступны х исследований, касаю щ ихся смертности среди пациентов с различны м и диагнозами хронических болезней сердца после п рекращ ен и я курения, показы вает, что смертность от всех причин сн и ж ается на 36%, а риск не приведш его к смерти и н ф ар кта м иокарда сн и ж ается на 32%. Таким образом, д аж е небольшое снижение уровня курени я будет способствовать снижению общего уровня смертности, благодаря уменьш ению числа см ертей от сердечно-сосудисты х заболеваний. Литература к главе 10 1 U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n Services. P ublic H e a lth S ervice. T h e H e a lth C o n se q u e n ce s of S m o k in g — C a rd io v a sc u la r D isease. A r e p o r t of th e S u rg e o n G e n eral. W ash in g to n , DC: U S G o v e rn m e n t P r in tin g O ffice; 1983. 2 Doll, R a n d P eto , R. M o rta lity in re la tio n to sm oking: 40 y e a r s ’ o b se rv a tio n s on m ale B ritish doctors. B ritish M edical Journal. 1994; 309: 901-11 3 W illett WC, G re en A, S ta m p fe r M J, e t al. R e la tiv e a n d a b so lu te excess risk s of c o ro n a ry h e a r t dise ase am o n g w o m en w ho sm oke c ig a re tte s . N e w E ngland Journal of M edicine 1987; 317:1303-1309. 4 M ah o n en MS, M cE lduff P , D obson A J, K u u la sm a a K A , E v an s AE. C u rre n t sm o k in g a n d th e risk of n o n -fa ta l m y o ca rd ia l in fa rc tio n in th e W HO M O N ICA P ro je c t p o p u latio n s. Tob Control. 2004 Sep;13(3):244-50. 5 D u n n N R, F a ra g h e r B, T horogood M, e t al. R isk of m y o c a r­ dial in fa rc tio n in y o u n g fem ale sm okers. Heart. 1999 N ov;82(5):581-3. 6 B a rte c c h i CE, M acK enzie TD , S c h rie r RW. T h e h u m a n costs of tobacco use (1) N Engl J Med. 1994 M ar 31;330(13):907-12. R e v ie w 7 P re sc o tt E, S c h a rlin g H, O sler M, S c h n o h r P. Im p o rta n c e of lig h t sm o k in g a n d in h a la tio n h a b its on risk of m y o card ial in fa rc tio n a n d all cause m o rta lity . A 22 y e a r follow u p of 12 149 m en a n d w o m e n in T h e C o p e n h a g e n C ity H e a r t S tu d y . J E pidem iol C o m m u n ity Health. 2002 Sep;56(9):702-6. 8 B osetti C, N eg ri E, T av a n i A, S an to ro L, La V ecchia C. S m o k in g a n d a c u te m y o c a rd ia l in fa rc tio n am o n g w om en a n d m en: A c ase-c o n tro l s tu d y in Italy . P re v Med. 1999 N ov;29(5):343-8. 9 Sam sioe G. C a rd io p ro te c tio n b y estro g en s: im p lica tio n s of o b se rv a tio n a l stu d ies. In t J F ertil M enopausal Stud. 1994;39 S u p p l 1:20-7. R eview . 10 V ogel RA, C o rre tti MC. E stro g en s, p ro g e stin s, a n d h e a r t disease: can e n d o th e lia l fu n c tio n d ivine th e b e n e fit? Circulation. 1998; 97: 1223-1226. 11 G a rc ia -F e rn a n d e z R, P e re z-V e lasco JG , C o ncepcionM illan A, e t al. E stro g e n does n o t p r e v e n t e n d o th e lia l d y sfu n c tio n c au se d b y c ig a re tte sm oking. Clin Cardiol. 2004 F eb;27(2):71-3. 12 R ea TD, H e c k b e rt SR, K a p lan RC, e t al. S m oking S ta tu s a n d R isk for R e c u rre n t C o ro n a ry E v e n ts a f te r M y ocardial In fa rc tio n . A n n a ls o f In tern a l M edicine. S e p te m b e r 2002, V olum e 137 Issu e 6, p a g e s 494-500. 13 G o ld e n b erg I, Jo n a s M, T e n e n b a u m A, B oyko V, M a te tz k y S, S h o ta n A, B e h a r S, R e ic h e r-R e iss H. C u r re n t S m oking, S m o k in g C e ssatio n , a n d th e R isk of S u d d e n C a rd ia c D e a th in P a tie n ts W ith C o ro n a ry A r te ry D isease. A rch ive s of In tern a l M edicine. 2003; 163: 2301-2305. 14 W ilson K , G ibson N, W illan A, Cook D. E ffec t of sm oking cessation on m o rta lity a f te r m y o ca rd ia l in fa rc tio n : m e ta ­ a n aly sis of c o h o rt stu d ies. A rch In tern Med. 2000 A p r 10; 160(7):939-44. 15 V lachopoulos C, A lexopoulos N, P a n a g io ta k o s D, O ’R o u rk e M F, S te fa n a d is C. C ig ar sm o k in g h a s a n a c u te d e trim e n ta l e ffe c t on a rte ria l stiffn ess. A m J H ypertens. 2004 A pr;17(4):299-303. 16 Jo u s ila h ti P, P a tja K , Salom aa V. E n v iro n m e n ta l tobacco sm oke a n d th e risk of c a rd io v a sc u la r disease. Scand J W ork Environ Health. 2002; 28 S uppl 2:41-51. 17 L aw M R, W ald N J. E n v iro n m e n ta l tobacco sm oke a n d ischem ic h e a r t disease. P rog Cardiovasc Dis. 2003 J u lA ug;46(1):31-8. R eview . 18 O tsu k a R, W a ta n a b e H, H ira ta K , e t al. A c u te e ffe c ts of passive sm o k in g on th e c o ro n a ry c irc u la tio n in h e a lth y y o u n g a d u lts. JA M A 2001;286: 436-41. 19 S m ith C J, F isc h e r TH , S e a rs SB. E n v iro n m e n ta l tobacco sm o k e, c a rd io v a s c u la r d ise ase, a n d th e n o n lin e a r d o sere sp o n se h y p o th e sis. Toxicol Sci. 2000 A pr;54(2):462-72. R eview . 20 P e c h a c e k TF, B ab b S. H ow a c u te a n d re v e rsib le a re th e c a rd io v a s c u la r risk s of se c o n d h a n d sm oke? BMJ. 2004 A p r 24;328(7446):980-3. 21 B o n e tti PO , L e rm a n LO, L e rm a n A. E n d o th e lia l d y sfu n c ­ tion: a m a rk e r of a th e ro sc le ro tic risk. A rterioscler Throm b Vasc Biol. 2003 F eb 1;23(2):168-75. R eview . 22 C asey RG , Joyce M, R o ch e-N ag le G, Cox D, B o u c h ie rH a y es D J. Y oung m ale sm o k e rs h a v e a lte re d p la te le ts a n d e n d o th e liu m t h a t p re c e d e s a th e ro sc le ro sis. J S u rg Res. 2004 F eb;116(2):227-33. 23 Cai H, H a rriso n DG. E n d o th e lia l d y sfu n c tio n in c a rd io v a s­ c u la r diseases: th e role of o x id a n t stre ss. Circ Res. 2000; 87: 8 4 0 -8 4 4 . 24 M ichael P ittilo R. C ig a re tte sm oking, e n d o th e lia l in ju ry a n d c a rd io v a sc u la r disease. I n t J E xp Pathol. 2000 A ug;81(4):219-30. R eview . 25 L e rm a n A, B u r n e tt JC J r. In ta c t a n d a lte re d e n d o th e liu m in re g u la tio n of vasom otion. Circulation. 1992; 86 (suppl III): III-1 2 -II-1 9 . 26 C e le rm a je r D S, S o re n se n K E , G e o rg ak o p o u lo s D, B ull C, T h o m a s O, R obinson J , D e an fie ld JE . C ig a re tte sm o k in g is a sso c ia te d w ith d o s e -re la te d a n d p o te n tia lly re v e rsib le im p a irm e n t of e n d o th e liu m - d e p e n d e n t d ila tio n in h e a lth y y o u n g a d u lts. Circulation. 1993; 88: 2149-2155. 27 R a ita k a ri OT. A rte ria l e n d o th e lia l d y sfu n c tio n r e la te d to passive sm o k in g is p o te n tia lly re v e rsib le in h e a lth y y o ung a d u lts. A n n In tern M ed A p ril 6, 1999;130:578-81. 28 S a n to -T o m a s M, L o p e z -Jim e n e z F, M achado H, e t al. E ffe c t of c ig a r sm o k in g on e n d o th e liu m -d e p e n d e n t b ra c h ia l a r te r y d ilatio n in h e a lth y y o u n g a d u lts. A m H eart J. 2002 Ja n ;1 4 3 (1 ):8 3 -6 . 29 P o re b a R, Skoczynska A, D erkacz A. [E ffect of tobacco sm o k in g on e n d o th e lia l fu n c tio n in p a tie n ts w ith c o ro n ary a rte rio sc le ro sis] Pol A rch M ed W ewn. 2004 Jan;111(1):27-36. Polish. 30 K u b e s P , Suzuki M, G ra n g e r DN. N itric oxide: an e n d o g ­ e nous m o d u la to r of le u k o c y te ad h esio n . Proc N a tl A ca d Sci U S A. 1991; 88: 4651-4655. 31 Ross R. A th e ro sc le ro sis— a n in fla m m a to ry disease. N Engl J Med. 1999 J a n 14;340(2):115-26. R eview . 32 H e itz er T, Y la -H e rttu a la S, L uom a J , e t al. C ig a re tte sm o k in g p o te n tia te s e n d o th e lia l d y sfu n c tio n of fo re a rm re sista n c e vessels in p a tie n ts w ith h y p e rc h o le s te ro le m ia . R ole of oxidized LDL. Circulation. 1996 A p r 1;93(7):1346-53. 33 Задион ченко В.С., А д аш ев а Т.В., С андом ирская А.П. Д и сф ун кция эндотелия и а р те р и а л ь н а я гипертония: терап евти ч еск и е возмож ности. Р усский М едицинский Ж урнал, Том 10 № 1, 2002, h t tp : / /w w w .r m j .r u /r m j /t 1 0 / n 1 /1 1 .h tm 34 B azzano LA, H e J, M u n tn e r P , V u p p u tu ri S, W helto n PK. R e la tio n sh ip b e tw e e n c ig a re tte sm o k in g a n d novel risk 109 Табак и здоровье fa c to rs for c a rd io v a s c u la r disease in th e U n ite d S ta te s. A n n In tern Med. 2003 J u n 3;138(11):891-7. 35 L ind P , E n g stro m G, S ta v en o w L, Jan z o n L, L in d g a rd e F, H e d b la d B. R isk of m y o ca rd ia l in fa rc tio n a n d stro k e in sm o k e rs is re la te d to p lasm a levels of in fla m m a tio n se n sitiv e p ro tein s. A rterioscler T hrom b Vasc Biol. 2004 M ar; 24(3):577-82. E p u b 2004 J a n 15. 36 T o n sta d S, U rd a l P. D oes s h o r t- te r m sm o k in g cessation re d u c e p la sm a to ta l h o m o cy ste in e c o n c e n tra tio n s? Scand J Clin Lab Invest. 2002;62(4):279-84. 37 T ornw all ME, V irtam o J, K o rh o n e n PA , e t al. E ffec t of a lp h a -to c o p h e ro l a n d b e ta -c a r o te n e su p p le m e n ta tio n on c o ro n a ry h e a r t disease d u rin g th e 6 -y e a r p o s t-tria l follow u p in th e A TBC stu d y . E u r H eart J. 2004 Jul;25(13):1171-8. 38 M alinow MR. P la sm a ho m o cy st(e)in e a n d a rte r ia l occlusive d iseases: a m in i-re v ie w . Clin C hem 1995;41:173-176. 39 G ra h a m IM, D aly LE, R efsu m HM , e t al. P la sm a ho m o ­ c y stein e as a risk fa c to r for v a sc u la r disease. T h e E u ro p e a n C o n c e rte d A ctio n P ro je c t. JA M A . 1997 J u n 11;277(22):177581. 40 O ’C allag h an P , M eleady R, F itz g e ra ld T, G ra h a m I; E u ro p e a n COM AC g ro u p . S m o k in g a n d p lasm a h o m o ­ cystein e. E u r H eart J. 2002 O ct;23(20):1580-6. 41 M annino DM, M u lin are J, F o rd ES, S c h w a rtz J. T obacco sm o k e e x p o su re a n d d e c re a s e d s e ru m a n d re d blood cell fo late levels: d a ta from th e T h ird N a tio n a l H e a lth a n d N u tritio n E x am in atio n S u rv e y . N icotine Tob Res. 2003 Ju n ;5 (3 ):3 5 7 -6 2 . 42 S tein JH , B u sh a ra M, B u sh a ra K , M cB ride PE , Jo re n b y DE, F iore MC. S m oking cessation, b u t n o t sm o k in g re d u c ­ tio n , re d u c e s p la sm a h o m o cy ste in e levels. Clin Cardiol. 2002 Ja n ;2 5 (1 ):2 3 -6 . 43 O m e n n G S, B e re s fo rd SA A , M o tu lsk y AG. P re v e n tin g c o ro n a ry h e a r t d isease: B v ita m in s a n d h o m o cy ste in e. C irculation 1998;97:421-424. 44 H a rk e r LA, Ross R, S lic h te r S J, S co tt CR. H o m o cy stin ein d u c e d a rte rio sc le ro sis: th e role of e n d o th e lia l cell in ju ry a n d p la te le t re sp o n se in its genesis. J Clin In v est 1976;58:731-741. 45 H a jja r KA. H o m o c y ste in e -in d u c e d m o d u la tio n of tissu e p lasm in o g e n a c tiv a to r b in d in g to its e n d o th e lia l cell m e m ­ b ra n e re c e p to r. J Clin In v e s t 1993;91:2873-2879. 46 M ajors A, E h r h a r t LA, P e z ac k a EH. H o m ocysteine as a risk fa c to r for v a sc u la r disease: e n h a n c e d collagen p ro d u c ­ tio n a n d a c c u m u la tio n b y sm o o th m u scle cells. A rterioscler T hrom b Vasc Biol 1997;17:2074-2081. 47 U p c h u rc h GR J r , W elch G N , F a b ian A J, e t al. H o m ocyst(e)ine d e c re a se s b io av a ila b le n itric oxide b y a m e c h a n ism in v o lv in g g lu ta th io n e p ero x id a se . J Biol Chem 1997;272:17012-17017. 48 S c h u t A F, S a y e d -T a b a ta b a e i FA , W itte m a n JC , e t al. S m o k in g -d e p e n d e n t e ffe c ts of th e a n g io te n s in -c o n v e rtin g e n zy m e g en e in s e rtio n /d e le tio n p o ly m o rp h ism on blood p re ssu re . J H ypertens. 2004 Feb;22(2):313-9. 49 K iechl S, W e rn e r P , E g g er G, e t al. A ctive a n d passive sm oking, c hronic in fec tio n s, a n d th e risk of c a ro tid a th e r o ­ sclerosis: p ro sp e c tiv e re s u lts fro m th e B ru n e c k S tu d y . Stroke. 2002 Sep;33(9):2170-6. 50 Golino P , Piscione F, W illerson JT , e t al. D iv e rg e n t effects of se ro to n in on c o r o n a r y - a r te r y d im e n sio n s a n d blood flow in p a tie n ts w ith c o ro n a ry a th e ro sc le ro sis a n d co n tro l p a tie n ts. N Engl J Med. 1991; 324: 641-648. 51 P e te rs RW , B rooks MM, T odd L, L iebson P R , W ilhelm sen L. S m o k in g cessatio n a n d a rrh y th m ic d e a th : th e CA ST e x p e rie n c e . T h e C a rd ia c A rrh y th m ia S u p p re ssio n T ria l (CAST) In v e stig a to rs . J A m Coll Cardiol. 1995 N ov 1;26(5):1287-92. 52 S h in to n R & B e e v e rs G. M e ta -a n a ly sis of re la tio n b e tw e e n c ig a re tte sm o k in g a n d stro k e . B ritish M edical Journal 1989; 298:789-794. 53 A ldoori MI, R a h m a n SH. S m oking a n d stro k e : a cau sativ e role. H e a v y sm o k e rs w ith h y p e rte n sio n b e n e fit m o st from sto p p in g . BMJ. 1998 O ct 10;317(7164):962-3. 54 W olf P A , D ’A gostino RB, K a n n el W B, B onita R, B e la n g er A J. C ig a re tte sm oking as a risk fa cto r for stro k e. T he F ra m in g h a m S tu d y . JA M A 1988; 259: 1025-1029 55 B onita R. C ig a re tte sm oking, h y p e rte n sio n a n d th e risk of s u b a ra c h n o id h e m o rrh a g e : a p o p u la tio n -b a s e d c a s e -c o n tro l stu d y . S tro ke 1986; 17:831-835. 110 56 M annam i T, Iso H, B ab a S, e t al. C ig a re tte Sm oking a n d R isk of S tro k e a n d its S u b ty p e s A m ong M id d le-A g ed J a p a n e s e M en a n d W om en: T h e JP H C S tu d y C o h o rt I. Stroke. 2004, A p r 29. 57 MRC W o rking P a rty . S tro k e a n d c o ro n ary h e a r t disease in m ild h y p e rte n sio n : risk fa c to rs a n d th e v a lu e of tre a tm e n t. B M J 1988; 296: 1565-1570 58 H o w ard G, B u rk e GL, Szklo M, e t al. A ctive a n d passive sm o k in g a re a sso c iated w ith in c re a s e d c a ro tid w all th ic k ­ ness. T h e a th e ro sc le ro sis risk in c o m m u n ity stu d y . A rch In tern M ed 1994; 154: 1277-1282 59 K a w ach i I, C olditz GA, S ta m p fe r M J, e t al. S m oking cessatio n a n d d e c re a s e d risk of s tro k e in w om en. JA M A . 1993 J a n 13;269(2):232-6. 60 U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. T h e h e a lth b e n e fits of sm oking cessation. A R e p o rt of th e S u rg e o n G e n e ra l. W a s h in g to n , DC: U S G o v e rn m e n t P rin tin g O ffice; 1990. 61 T ell G S, P olak JF , W a rd B J, K ittn e r S J, S avage P J , R obbins J. R elation of sm oking w ith c aro tid a r te r y w all th ic k n e ss a n d ste n o sis in o ld er a d u lts. T h e c a rd io v a s c u la r h e a lth stu d y . Circulation 1994; 90: 2905-2909 62 Selvin E, E rlin g e r TP. P re v a le n c e of a n d risk fa cto rs for p e rip h e ra l a rte r ia l disease in th e U n ite d S ta te s: re s u lts from th e N a tio n a l H e a lth a n d N u tritio n E x a m in a tio n S u rv e y , 1999-2000. Circulation. 2004 A u g 10;110(6):738-43. E p u b 2004 J u l 19. 63 Cole, CW e t al C ig a re tte sm o k in g a n d p e rip h e ra l a rte ria l occlusive disease. S u rg e ry 1993; 114: 753-757. 64 M yers K A , K ing RB, S co tt DF, Jo h n so n N, M orris P J. S u rg ic al tr e a tm e n t of th e se v e re ly ischaem ic leg: II. S alvage ra te s. B r J Surg. 1978 N ov;65(11):779-85. 65 F a u lk n e r K W , H ouse AK , C a stle d e n WM. T h e e ffe c t of cessation of sm o k in g on th e a c c u m u la tiv e su rv iv a l r a te s of p a tie n ts w ith sy m p to m a tic p e rip h e ra l v a sc u la r disease. M ed J A u st. 1983 M a r 5;1(5):217-9. 66 B u e rg e r L. T h ro m b o a n g iitis o b lite ran s: a s tu d y of th e v a s c u la r lesions le a d in g to p re se n ile sp o n ta n e o u s g a n g re n e . A m J M ed Sci 1908; 308: 567. 67 O lin, J. T h ro m b o a n g iitis o b lite ra n s ( B u e rg e r’s disease) R e v ie w a rticle . N e w England Journal o f M edicine. 2000 343: 864-869. 68 V a rd u lak i K A e t al. Q u a n tify in g th e risk s of h y p e rte n sio n , ag e, sex a n d sm o k in g in p a tie n ts w ith a b d o m in a l ao rtic a n e u ry sm . B r J S u rg e ry 2000; 87: 195-200. 69 h ttp ://w w w .ite c h n o lo g y .c o .z a /in d e x .p h p ? c lic k _ id 7& art_ id = q w 1 0 8 2 3 6 8 1 8 3 9 4 B 2 4 3 & se t_ id = 1 70 M a m u n A A , P e e te rs A, B a re n d re g t J, W illekens F, N u s se ld e r W , B o n n e u x L; N ED CO M , T h e N e th e rla n d s E p id e rm io lo g y a n d D e m o g ra p h y C om pression of M o rb id ity R e se a rc h G ro u p . S m o k in g d e c re a s e s th e d u ra tio n of life liv ed w ith a n d w ith o u t c a rd io v a sc u la r disease: a life course an aly sis of th e F ra m in g h a m H e a rt S tu d y . E u r H eart J. 2004 M ar;25(5):409-15. 71 U nal B., C apew ell S. e t al. E xplaining th e D ecline in C o ro n a ry H e a rt D isease M o rta lity in E n g la n d a n d W ales B e tw e e n 1981 a n d 2000 - Circulation, 2004; 109: 1101-1107. 72 C ritc h le y J, C apew ell S. S m oking cessation for th e sec o n d ­ a r y p re v e n tio n of c o ro n a ry h e a r t disease. C o c h ran e D a ta ­ b a se S y st R ev. 2004;(1): CD003041. Глава 11. Курение и функции головного мозга Содержание главы 11.1 Как курение воздействует на м озг111 11.2 Курение и с т р е с с .......................... 112 11.3 Табачная зависимость как психиатрическое заболевание...... 113 11.4 Курение и другие психические расстройства.................................... 114 11.5 Шизофрения и курение .............. 115 11.6 Расстройства настроения и курение.............................................. 117 11.6.1 Биполярный п с и х о з ...... 118 11.6.2 Большая д е пр е сси я ...... 118 11.6.3 Депрессивные расстройства невротического кр уга .......... 119 11.7 Тревожные расстройства........... 120 11.8 Панические расстройства.......... 121 11.9 Курение и самоубийства............. 121 11.10 Синдром гиперактивности с дефицитом внимания..................... 122 11.11 Курение и расстройства потребления п и щ и .................................................. 122 11.12 Курение и злоупотребление веществами...................................... 122 11.12.1 Курение и начало потребления других наркотиков 122 11.12.2 Долгосрочное потребление табака и других наркотиков . 123 11.12.3 Марихуана и никотиновая зависимость.......................... 123 11.12.4 Курение и алкоголь...... 124 11.12.5 Курение и лечение алкогольной и наркотической зависим ости.......................... 124 11.12.6 Как влияет снижение уровней курения на уровни алкоголизма и нарком ании........................... 124 11.13 Расстройства интеллекта......... 125 11.13.1 Болезнь Альцгеймера . 125 11.13.2 Утрата познавательных функций с в озрастом .......... 125 11.14 Курение и неврологические заболевания ..................................... 126 11.14.1 Болезнь Паркинсона.... 126 11.15 Заключение................................. 126 Литература к главе 11 .......................... 127 11.1 Как курение воздействует на мозг действовать на определенные группы нейронов, рабочих клеток мозга. На поверхности каждого из этих нейронов находятся рецепторы , подобные замочным скважинам, в которые попадают особые вещ ества, назы ваем ы е нейромедиаторами, и открываю т их, заставл яя мозг передавать сообщения или вырабаты вать те или иные вещ ества, участвую щ ие в регуляции работы головного мозга или всего организма. Никотин, не являясь ключом-нейромедиатором, оказы вается отмычкой, способной открывать замок, предназначенный для другого вещ ества - ацетилхолина. Таким образом, никотин запускает в работу ацетилхолиновые рецепторы в отсутствие ацетилхолина. Более того, он делает эти рецепторы неспособными реагировать на воздействие ацетилхолина, сниж ает их чувствительность к нему. Снижение чувствительности рецепторов на фоне хронического потребления никотина приводит к образованию дополнительных ацетилхолиновых рецепторов в головном мозге.1 В результате мозг курильщ ика имеет огромное число ацетилхолиновых рецепторов, отличаю щ ихся повышенным сродством к никотину.2 Воздействие никотина на ацетилхолиновые рецепторы заставляет мозг вы делять ряд других вещ еств, в частности, норадреналин, серотонин, дофамин, ацетилхолин, гаммаамино-масляную кислоту (ГАМК), глутамат, эндорфины.3 Норадреналин Н орадреналин действует как стимулятор. Он определяет уровень бодрствования головного мозга, обеспечивает концентрацию внимания, энергию, побуждения. Норадреналин такж е влияет на весь организм. Он повыш ает артериальное давление, увеличивает частоту сердечных сокращ ений и дыхания, что такж е способствует рабочей мобилизации организма. Именно поэтому курильщ ики считают, что сигареты позволяю т им лучш е сосредоточиться, стать более работоспособными. Недостаток норадреналина проявляется отсутствием амбиций, побуждений, а так ж е депрессией. Вероятно, ролью норадреналина обусловлено то, что без никотина курильщ ики испытываю т трудности концентрации внимания и понижение работоспособности. Серотонин Серотонин - это нейромедиатор эмоциональной стабильности. При его недостатке человек чувствует раздраж ительность, недостаток рациональны х эмоций, у него появляю тся проблемы со сном. С читается, что неожиданные необъяснимые слезы, а такж е суицидальные мысли и действия могут быть связаны с недостатком серотонина. В течение 10 секунд после вдоха табачного дыма никотин достигает мозга и начинает 111 Табак и здоровье Дофамин Дофамин принято назы вать нейромедиатором удовольствия. Именно это вещ ество вы рабаты вается в определенных структурах головного мозга, когда человек испы ты вает удовлетворение от происходящего. Дофамин так ж е отвечает за добрые чувства к другим людям, в частности, за то, что н азы вается родительской любовью. При недостатке ж е доф амина человек воспринимает свою ж изнь как безрадостную и бесцветную, испы ты вает неспособность любить, не чувствует угры зений совести по поводу собственного поведения. Но д ля выработки доф амина необходимы не только объективные условия для того, чтобы испы ты вать полож ительны е эмоции. Необходимы так ж е определенные химические вещ ества, которые участвую т в его синтезе например, аминокислота ф енилаланин и витамин Вб. Поскольку количество этих вещ еств в рационе м ож ет быть ограничено, а у курильщ иков происходит повышенный расход витамина В6, некоторые люди испыты ваю т хронический деф ицит полож ительны х эмоций. Под действием ж е никотина происходит обман организма. Н а самом деле, повода для полож ительны х эмоций нет, но клетки, вы деляю щ ие дофамин, получаю т химический сигнал о необходимости его выделения. К урильщ ик действительно испы ты вает состояние, которое принято назы вать удовольствием. Но в р езу л ьтате такого никотинового подстегивания дофаминергических структур их способность вы делять дофамин в ответ на обычные сигналы истощ ается. Все человеку становится не в радость. Работа не радует, дети не вы зы ваю т теплы х чувств, все тер я ет свой ш арм, когда нет сигареты. ГАМК Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - это один из наиболее распространенны х нейромедиаторов головного мозга, который п рисутствует в большинстве структур и отвечает за их торможение. Поэтому психологической характеристикой, которая соответствует действию ГАМК, явл яется спокойствие. При недостатке ж е ГАМК человек испы ты вает так назы ваемую свободно плаваю щ ую тревогу, приступы паники, ощущ ение, что окруж аю щ ий мир наступает на него. Д ля синтеза ГАМК необходимы глутамин и витамин В6. К другим нейромедиаторам, которые так ж е могут быть причастны к процессам поддерж ания никотиновой зависимости, относятся глутамат, который отвечает за активизацию клеток структур головного мозга, эндогенные опиоиды (или эндорфины) и эндогенные каннабиноиды.4У частие этих вещ еств в реакции головного мозга на воздействие никотина мож ет, с одной стороны, объяснять то, что разн ы е курильщ ики поразному описывают действие курени я на их состояние, а с другой, объяснять повышенную распространенность потребления нелегальны х наркотиков среди курильщ иков. Однако имеют значение не только фарм акологические особенности перечисленны х нейромедиаторов. Психическое 112 и физическое состояние курильщ ика, а так ж е ситуация, в которой происходит курение, могут влиять на то, каким образом отдельная сигарета будет воздействовать на психологическое восприятие и физиологическую реакцию, например, она м ож ет вы звать и ощ ущ ение расслабленности, и ощ ущ ение бодрости. В стрессовых ситуациях сигарета мож ет действовать как успокаиваю щ ее средство, а в ситуации расслабленности - как стимулянт. Т ак ая неоднозначная реакц ия головного мозга на воздействие одного и того ж е вещ ества никотина имеет под собой и вполне определенную нейробиологическую основу. Дело в том, что никотин-чувствительны е ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге многочисленны, располож ены в различны х структурах мозга, имеют множество разли чн ы х типов и в зависимости от структуры и м еста располож ения могут выполнять как стимулирующ ую , так и тормозящ ую функцию.5 Таким образом, столь знакомые курильщ икам состояния обусловливаю тся химическими процессами, происходящ ими в головном мозге. Они объективны. И именно они делаю т человека зависимы м от обманщика головного мозга никотина. В целом ж е никотин-чувствительны е рецепторы участвую т в самых разны х психических ф ункциях, таких как внимание, память, обучение. Клинические данные свидетельствую т о том, что никотинчувствительны е рецепторы задействованы в патогенезе таких заболеваний, как болезни А льцгейм ера и Паркинсона, синдром Т уретта, ш изоф рения, депрессия и т.д.6 1 1.2 Курение и стресс К урильщ ики часто сообщают, что курение табака помогает им облегчить чувство беспокойства и стресса. И так ая иллю зия понятна, исходя из того, о чем ш ла речь выше. Однако в ж изн и курильщ иков наблю даю тся более высокие уровни стресса, чем у некурящих. К урящ ие подростки сообщают о повышении уровня стресса, когда они начинаю т курить регулярно, а прекращ ение курени я ведет к снижению стресса7. В ысокая распространенность курени я среди людей, испыты ваю щ их социальные и экономические лиш ения, говорит о том, что курение м ож ет использоваться как механизм снятия стресса. Однако снижаю щ ие стресс свойства никотина являю тся скорее иллю зорными, чем реальными. Никотин стим улирует мозг, в р езул ьтате чего вы деляю тся дополнительные порции серотонина и дофамина, которые могут создавать состояния эмоциональной стабильности и удовлетворения, и у курильщ иков быстро разви вается привы чка регулярного курения. В конечном счете, курильщ ики н уж даю тся в увеличиваю щ ихся уровнях никотина, чтобы чувствовать себя «нормально». И как только содерж ание Iлава 11. Курение и функции головного мозга никотина в их крови падает ниж е некоторого уровня, они испыты ваю т ж елани е закурить. Это острое ж елани е заставл яет курильщ ика испы ты вать стресс до тех пор, пока ж елани е не удовлетворено. Ч увство облегчения, когда это ж елани е наконец-то удовлетворено, курильщ ики обычно воспринимаю т как «расслабление». Таким образом, потребление табака не облегчает неизбеж ны е стрессы, а ф актически вы зы вает дополнительны е стрессы. 1 1.3 Табачная зависимость как психиатрическое заболевание Согласно номенклатуре М еждународной К лассиф икации Болезней 10-го пересмотра (М КБ-10)8 и Диагностическому руководству А мериканской психиатрической ассоциации (DSM -IV)9, никотиновая зависимость признана психическим расстройством. Н икотиновая зависимость явл яется, возможно, наиболее распространенны м психическим расстройством. По данным ам ериканских исследований, люди с никотиновой зависимостью составляю т 24% населения, что составляет примерно половину из всех, кто когда-либо кури л еж едневно в течение одного м есяца или более.10 При этом распространенность никотиновой зависимости в стране м ож ет не соответствовать распространенности курения, поскольку успеш ные меры по контролю над табаком приводят к избирательному прекращ ению курени я менее зависимыми курильщ икам и и накоплению в популяции курильщ иков людей с вы раж енной никотиновой зависимостью.11 Никотиновая зависимость может быть признаком иного качества здоровья К ак показы ваю т исследования, те курильщ ики, которые отличаю тся вы раж енной зависимостью от никотина, являю тся принципиально иной группой по состоянию здоровья. Они отличаю тся более низкими уровнями качества ж изни, более часты ми заболеваниями, и у половины из них были обнаруж ены признаки, по меньш ей мере, ещ е одного психического расстройства.12 К аналогичным выводам приходит исследование, основанное на м атери алах проведенного в Германии опроса, касаю щ егося потребления алкоголя и курени я,13 которое показало, что курильщ ики, характери зую щ и еся вы раж енной никотиновой зависимостью, достоверно чащ е страдаю т аф ф ективны м и и тревож ны ми расстройствами, наркоманиями по сравнению с курильщ иками, не имеющими зависимости. Сравнение курильщ иков и н екурящ их показало, что они достоверно различаю тся частотой злоупотребления другими психоактивными вещ ествами. Эти исследователи оценили распространенность никотиновой зависимости на уровне одной трети из когда-либо куривш их. На формирование никотиновой зависимости влияют генетические, психологические факторы и возраст курильщика Скорость ф орм ирования никотиновой зависимости м ож ет быть различной и зависит, согласно р езу л ь татам исследований, от генетических ф акторов и возраста н ачала курения. Генетические факторы К генетическим факторам, влияю щ им на скорость и вероятность формирования зависимости, относятся как особенности функционирования ф ерм ентны х систем, отвечаю щ их за метаболизм никотина, так и биохимические особенности, предрасполагаю щ ие к развитию тех или иных психических расстройств. В пользу генетической обусловленности самой никотиновой зависимости свидетельствует, в частности, неравномерное распределение лю дей с никотиновой зависимостью в разны х семьях. В частности, исследование, проведенное в К итае на 478 п арах м уж чинкурильщ иков, происходящ их и з одних и тех ж е семей, показало, что наличие никотиновой зависимости у одного из братьев повышало риск ее у другого брата в 2,13-3,50 раз.14 Психологические характеристики Р яд исследователей так ж е обращ ает внимание на психологические характеристики, которые отличаю т курильщ иков и некурящ их. Н апример, обследование курильщ иков с использованием опросника А йзенка15 показало, что люди, которые удовлетворяю т критериям никотиновой зависимости, имеют достоверно более высокие п оказатели по ш кале «нейротизма» и более низкие п оказатели по ш кале «лжи». «Нейротизм» соответствует общему уровню психической дезадаптации или психического нездоровья, а низкие показатели «лжи» соответствуют вы раж енном у конформизму, то есть стремлению «быть как все». Другое исследование, проведенное среди студентов, показало, что прогностическими в отношении разви ти я зависимости от никотина являю тся расстройства настроения, которые такж е, как и в преды дущ ем исследовании, сочетались с высоким уровней нейротизма.16 Однако резу л ьтаты поисков генетических и психологических ф акторов, обусловливающ их разви тие никотиновой зависимости, по сущ еству имеют одни и те ж е источники. Генетические исследования показали, что высокий уровень нейротизм а сопряж ен с определенным вариантом гена, участвую щ его в регуляции серотонинергических структур. Напомним, что серотонин можно считать нейромедиатором эмоциональной стабильности. Особенности строения одного гена повыш аю т вероятность разви ти я зависимости от никотина.17 Возраст С читается, что если курение начинается в молодом возрасте, когда отдельные структуры головного мозга продолж аю т формироваться, 113 Табак и здоровье разви тие никотиновой зависимости становится более вероятным. Проведенное во Ф ранции исследование приш ло к выводу, что степень вы раж енности никотиновой зависимости у курильщ иков подросткового возраста обратно пропорциональна возрасту н ачала курения.18 На основе исследований на животных, проведенны х в У ниверситете ш тата К али ф орни я19, сделан вывод, что вознаграж даю щ ее воздействие никотина в подростковом возрасте м ож ет быть более вы раж енны м , чем у взрослы х. И сследователи установили, что первое воздействие никотина в подростковом возрасте изм еняет последую щ ие поведенческие реакции на воздействие этого наркотического вещ ества. Эти р езу л ьтаты могут помочь объяснить, почему курильщ ики подросткового возраста склонны продолж ать курить в будущем. Данное исследование я в л яется первым, которое показало возможность быстрых изменений головного мозга и поведения после однократного воздействия никотина. Это воздействие приводит к тому, что повы ш ается чувствительность головного мозга к никотину и разви тие зависимости становится более вероятным. Данные опросов показы ваю т, что 80% взрослы х курильщ иков начали курить в подростковом возрасте. И хотя сущ ествую т многочисленные причины н ачала курения подростками, данное исследование вместе с ранее полученными резул ьтатам и указы вает на участие биологических причин в развитии никотиновой зависимости. Р анее проведенные исследования обнаружили, что у подростков развиваю тся симптомы зависимости после минимального воздействия табака и что те, кто начал курить еж едневно в подростковом возрасте, испыты ваю т большие трудности в прекращ ении курения, чем те, кто начал курить, будучи взрослым. Чтобы вы явить периоды наибольш ей готовности головного мозга к формированию зависимости, авторы исследования тестировали ж ивотны х подросткового и взрослого возраста на обусловленное предпочтение места. В тестах такого рода инъекции наркотика сочетаю т с определенной обстановкой. Ж ивотны м предоставляется возможность обследовать различны е участки тестовой камеры , к а ж д ая и з сторон которой имеет особые сенсорные характеристики. П ервоначально ж ивотны е не вы казы ваю т предпочтения каким-либо участкам камеры , но впоследствии они начинаю т проводить больше времени там, где им вводился наркотик, если он обладает вы раж енны м вознаграж даю щ им действием. В данном исследовании проводился мониторинг поведения ж ивотны х, и было обнаружено, что никотин не оказы вал обусловливающего действия, если вводился взрослы м ж ивотны м или старш им подросткам. В противоположность этому крысы, которым никотин вводился в раннем подростковом возрасте, делали явное предпочтение соответствующ ей обстановке, д аж е после однократного кратковременного воздействия никотина. Кроме того, было обнаружено 114 вы раж енное двигательное возбуж дение у ж ивотны х позднего подросткового возраста по сравнению с взрослы ми животными. Таким образом, данный возраст так ж е можно считать уязвим ы м д ля действия никотина. Полученные р езул ьтаты являю тся убедительны ми аргументами в пользу того, что доступ к табачным изделиям долж ен быть строго ограничен для лиц подросткового возраста. Данное исследование добавляет д оказательств в пользу того, что подростковый возраст я в л яется такой стадией развития, когда участвую щ ие в реакц иях вознаграж дения структуры головного мозга уязвим ы к действию никотина. При этом наличие других предрасполагаю щ их к развитию никотиновой зависимости факторов, как, например, у больных ш изоф ренией, д елает возможны м ее формирование не только в подростковом возрасте, но и позднее. 1 1 .4 Курение и другие психические расстройства К урение связано с ш ироким диапазоном п сихиатрических симптомов и синдромов, вклю чая беспокойство, агорафобию и приступы паники. Среди психиатрических пациентов курильщ ики составляю т достоверно большую долю, чем среди населения в целом, это справедливо и д л я невротических расстройств, но в особенности для расстройств психотического круга. Проведенное в 2000 году в СШ А исследование20 показало, что на врем я опроса курило 41% людей, у которы х психическое заболевание проявилось на протяж ении прошлого месяца, 35% тех, у кого такое заболевание было выявлено в течение ж изни, и 22,5% людей, никогда не страдавш их от психических заболеваний. В течение ж изни в этих трех группах курили соответственно 59%, 55% и 39%. При этом и з курящ и х прекратить курить удалось соответственно 31%, 37% и 43%. Вероятность курени я у людей с психическими заболеваниями была в 2,7 р а за больше. По подсчетам исследователей, страдаю щ ие от психических заболеваний люди вы куривали 44% продаваемы х в СШ А сигарет. М еж ду выраж енностью психических симптомов и их количеством, с одной стороны, и распространенностью курения, с другой, и м еется п рям ая взаим освязь21. Если психические расстройства находятся в активной ф азе, то это повы ш ает риск начала курения. Это касалось, главным образом, большой депрессии, тревож ны х расстройств и наркоманий. Н аличие одного психического расстройства повыш ало риск н ачала курени я и р азви ти я никотиновой зависимости в 1,4 раза, наличие ж е признаков четы рех психических расстройств повыш ало риск н ачала курени я в 2,1 раза, а р азви ти я никотиновой зависимости в 2,9 раза. З а редким исключением, психические расстройства в стадии ремиссии не повы ш али риска н ачала курения.22 Iлава 11. Курение и функции головного мозга Курение и особенно никотиновая зависимость является признаком худшего качества жизни, худшего состояния здоровья и возможного наличия психической патологии Н емецкие исследователи12 оценили связанное со здоровьем качество ж изни, частоту нетрудоспособности и сопутствую щ их психиатрических заболеваний у взрослы х лю дей с никотиновой зависимостью и без таковой. А нализ был основан на данных, полученных от 3293 респондентов в возрасте от 18 до 65 лет в ходе Немецкого национального опроса о здоровье, национального репрезентативного многоступенчатого опроса, проводивш егося с 1997 по 1999 годы. Р езу л ьтаты показали, что распространенность курени я среди населения составляла 36,2%, а распространенность никотиновой зависимости составляла 9,4%. К урильщ ики с никотиновой зависимостью сообщали о более низком качестве ж изни, чем те, у кого такой зависимости не было. Эта взаим освязь сохранилась и после учета социодемограф ических характеристик. Более половины лю дей с никотиновой зависимостью соответствовали критериям , по меньш ей мере, одного психического расстройства. К урильщ ики с никотиновой зависимостью сообщали о большем количестве заболеваний в течение прошлого м есяца и прошлого года. И сследователи приш ли к заключению, что курильщ иков с никотиновой зависимостью следует отличать от других курильщ иков при оценках состояния здоровья населения. Исследования, направленны е на изучение сочетания среди подростков курения табака с различны м и видами психической патологии, обнаруж или наиболее вы раж енную связь курени я с расстройствами поведения, деф ицитом внимания и гиперактивностью , большой депрессией, расстройствами, вклю чаю щ ими потребление алкоголя и наркотиков. Все это свидетельствует в пользу того, что раннее начало курения и его высокая интенсивность являю тся маркером обнаруж ения психопатологии в будущ ем.23 При этом д ля р яд а психических заболеваний показано, что их распространенность выш е именно среди лиц с вы раж енной никотиновой зависимостью, а не среди курильщ иков, не имею щ их зависимости.24 И сследователи часто отмечают связь м еж ду никотиновой зависимостью и такими психическими заболеваниями, как ш изоф рения, биполярный психоз и аф ф екти вны е расстройства. В заимосвязь курения или табачной зависимости и других психических расстройств м ож ет объясняться трем я различны м и гипотезами. 1. Н икотиновая зависимость и другое расстройство имеют в своей основе общие причины, общие признаки предрасполож енности. 2. К урение яв л яе тся причиной возникновения других психических расстройств. 3. И мею щ иеся психические расстройства делаю т больного более предрасполож енны м к н ачалу курени я и развитию никотиновой зависимости. Попробуем проследить, как эти три гипотезы проявляю тся в отношении различны х психических расстройств. При рассмотрении каждого и з этих расстройств следует помнить, что в тех случаях, когда курение предш ествует развитию психического заболевания, оно не обязательно явл яется его причиной или фактором риска, поскольку у обоих процессов м ож ет быть общ ая причина, или ж е курение м ож ет смягчать симптоматику заболевания до того, как оно станет явным. Соответственно, если потребление никотина полож ительно действует на симптоматику психического заболевания, это поддерж ивает зависимость от никотина и от курения. 1 1.5 Шизофрения и курение Больные шизофренией курят чаще, больше, глубже затягиваются и раньше умирают от связанных с курением заболеваний У пациентов с ш изоф ренией отмечается чрезвы чайно вы сокая распространенность курения. При условии, что общая распространенность курени я среди населения в целом в большинстве разви ты х стран сниж ается, среди больных ш изоф ренией попреж нем у обнаруж иваю тся чрезвычайно высокие уровни курения, которые отраж аю тся на общем состоянии здоровья. Проведенное в 1986 году в СШ А исследование показало, что среди таких пациентов приблизительно 88% курили в то время, как среди населении в целом курильщ иков было 33%.1 Кроме того, при количественной оценке уровня никотиновой зависимости обнаруж ивается, что люди, страдаю щ ие ш изофренией, в среднем х арактери зую тся более вы раж енной зависимостью от никотина.25 Среди них такж е большую долю составляю т люди с признакам и вы раж енной зависимости, например, вы куриваю щ ие свою первую сигарету в течение первого получаса после пробуж дения и вы куриваю щ ие большее количество сигарет в целом. Очевидно, что уровень распространенности курени я зависит от исследуемой популяции. Если оценки касаю тся группы больных, находящ ихся на стационарном лечении или в закры ты х учреж дениях, то доля курильщ иков среди них значительно выш е, чем среди больных ш изофренией, прож иваю щ их на определенной территории. Но во всех случаях распространенность курени я оказы вается значительно выш е, чем среди населения в целом. Это определяет влияние курени я на здоровье данной группы населения. Смертность среди больных ш изоф ренией от заболеваний, связанны х с курением, значительно выш е, чем среди населения в целом. Например, смертность от р ак а легкого вдвое превы ш ает ож идаем ы й уровень. При этом среди н екурящ их больных ш изоф ренией не было 115 Табак и здоровье обнаружено повышенной смертности от этих причин.26 Кроме большей интенсивности курения, больные ш изоф ренией отличаю тся так ж е более высоким содерж анием котинина в моче по сравнению с курильщ иками, не страдаю щ ими ш изофренией, но вы куриваю щ им и столько ж е сигарет в день. Это означает, что страдаю щ ие ш изоф ренией курильщ ики и звлекаю т большие дозы никотина и з сигарет.27 Курение больных шизофренией связано с попытками самолечения П еречисленны е ф ак ты заставили исследователей предполож ить, что м еж ду курением и ш изоф ренией имеется слож ная взаимосвязь. У величение вы деления дофамина, вы званное курением, видимо, облегчает некоторые клинические проявления ш изофрении. Поэтому больные ш изоф ренией могут курить в попытке самолечения. И в большинстве случаев обнаруж ивается, что курение предш ествует м аниф естации ш изоф рении28. Один из механизмов приобщ ения к разнообразны м психоактивным вещ ествам лиц с различны м и психическими отклонениями связан с их стремлением к самолечению. Некоторые вещ ества, попадаю щ ие в организм при курении, такж е взаимодействую т с нейролептическими средствами, используемыми для ф арм акотерапии ш изофрении, сниж ая уровни нейролептиков в плазм е крови.29 Д ля ш изоф рении характерно наруш ение нейромедиаторного обмена, п реж де всего, в дофаминергических структурах. К линические проявления при ш изоф рении принято р азд ел ять на позитивные, или плюссимптомы, и негативные, или деф ицитарны е симптомы. П озитивная симптоматика ш изоф рении, или так н азы ваем ая психопродукция, вклю чаю щ ая бред и галлю цинации, обусловлена повышенным содерж анием доф амина в substantia nigra. Н егативные симптомы, вклю чаю щ ие инерцию, пониженную мотивацию, связаны с сопутствую щ им сниж ением концентраций доф амина в коре головного мозга.30 У курящ и х больных ш изоф ренией наблю дается большее количество позитивны х симптомов, чем у некурящ их.31 Больны е ш изофренией, отличаю щ иеся особенно интенсивным курением ,32 характери зую тся наиболее вы раж енной позитивной симптоматикой и наименее вы раж енной негативной. Х отя многие данные исследований п редставляю тся противоречивыми, D alack и соавторы 30 вы сказы ваю т предполож ение, что пациенты с ш изоф ренией использую т курение для облегчения симптоматики, в особенности негативной, поскольку она связан а с дефицитом дофамина, и курение помогает компенсировать данный деф ицит, стим улируя дофаминергические структуры .33 Одним и з негативны х симптомов ш изоф рении яв л яется проблема ф ильтрации слуховы х стимулов. Больны е ш изоф ренией не способны игнорировать отвлекаю щ ие звуковы е сигналы. Если два звуковы х сигнала подаю тся один за другим с интервалом в полсекунды, то люди 116 без ш изоф рении игнорируют второй сигнал, а больные ш изоф ренией реагирую т на оба сигнала с одинаковой интенсивностью. Этот д еф ицит м ож ет быть связан с никотинчувствительны м и рецепторам и головного мозга. И воздействие никотина, как в чистом виде, так и содерж ащ егося в сигаретах м ож ет временно устранять данный дефицит. Другой негативный симптом касается регуляции тонких движ ений глаз. Оба эти деф и ци та характерн ы для больных ш изоф ренией и примерно половины их ближ айш их родственников. И мею тся данные, что эти расстройства являю тся следствием особенностей структуры гена, отвечающего за количество и функционирование некоторых рецепторов в головном мозге, и это явл яется одним из компонентов патогенеза, то есть процесса разви ти я ш изоф рении.34 Эти так н азы ваем ы е ал ьф а-7 никотин-чувствительны е рецепторы обнаруж иваю тся в гиппокампе больных ш изоф ренией в меньш ем количестве, чем у здоровы х людей, кроме того, их количество и способность связы вать никотин не увеличивается в ответ на потребление табака, как это обычно происходит с никотиновыми рецепторам и.35 Поэтому лица с д еф ектам и такого рода могут в ходе экспериментов с курением обнаруж ивать выгодное для них действие никотина и испы ты вать постоянную потребность в поступлении никотина в организм. Вероятно, именно поэтому среди лиц с диагнозом ш и зоф рен и я возможно установление ежедневного курения как в возрасте до 20 лет, так и после, в то врем я как при отсутствии данного диагноза еж едневное потребление табака после 20 лет ф орм ируется чрезвычайно редко.36 Курительное поведение больных шизофренией зависит от характера психофармакотерапии Больш инство нейролептиков, то есть лекарств антипсихотического действия, направленны х на подавление позитивной симптоматики ш изофрении, действую т посредством блокировки дофаминергических структур мозга. Н а фоне этих медикаментов больные ш изоф ренией обычно ку р ят больш е37. Это м ож ет объясняться так ж е и тем, что курение облегчает побочные эф ф екты нейролептиков, в частности, галоперидола, и улучш ает когнитивное функционирование на фоне лечения.38 А типичные нейролептики, появивш иеся в 1990-е годы, в частности, клозапин, приводят к снижению интенсивности курения пациентов39. Кроме того, было обнаружено более эф ф ективное воздействие данного п реп арата на симптоматику ш изоф рении у курящ и х пациентов по сравнению с некурящ ими, что, по-видимому, связано с взаимодействием данного нейролептика с никотином.40 Курение не является причиной шизофрении Опубликованное в 2003 году исследование 41 поставило вопрос о том, повы ш ает ли предш ествую щ ее курение риск разви тия ш изоф рении впоследствии, и приш ло к отрицательны м выводам. И хотя данное исследование было широко освещено в I.лава 11. Курение и функции головного мозга многочисленных русскоязы чны х СМИ под сомнительным заголовком «Курение защ ищ ает от ш изофрении», на самом деле, конечно ж е, потребление никотина посредством курения могло у некоторы х индивидов лиш ь завуалировать те отклонения, которые в противном случае были бы интерпретированы в качестве симптомов ш изофрении. Кроме того, исследования 42, вы явивш ие большую распространенность курения среди пациентов с большей тяж естью заболевания, косвенно подтверж даю т, что курение не я в л яется первичным в его взаим освязи с ш изофренией. И сследования ж е, направленны е на реш ение вопроса о том, что именно в ш изоф рении имеет связь с курением - предрасполож енность к ней, клинически вы раж ен н ая ш изоф рения или ж е ее лечение, приходят к выводу, что реш аю щ им фактором, предрасполагаю щ им к курению и развитию никотиновой зависимости, яв л яется именно предрасполож енность к ш изофрении.43 Таким образом, взаимоотнош ения курениеш и зоф рен и я подтверж даю т гипотезу о том, что потребление никотина посредством курени я табака зачастую яв л яется симптомом серьезного отклонения в структуре и ф ункции головного мозга. Но поскольку при этом курение создает все те опасности, которые описаны в других главах данного раздела, группа лиц с вы раж енной никотиновой зависимостью как сочетаю щ ейся с другими психическими расстройствами, так и без них, оказы вается особенно уязвимой д л я вредного воздействия потребления табака и требует особенно квалифицированной помощи в п рекращ ении курения. 1 1 .6 Расстройства настроения и курение Данные ли тер атуры указы ваю т на то, что у курильщ иков с большей вероятностью р азви вается депрессия, а те, у кого имею тся п ризнаки депрессии, с большей вероятностью курят. С вязь м еж ду курением и депрессией п одчеркивается так ж е тем фактом, что депрессия явл яется одним из важ нейш их компонентов синдрома отмены никотина у курильщ иков, пы таю щ ихся отказаться от курения. Поскольку расстройства настроения могут иметь разны й характер симптоматики, важно учиты вать, идет ли речь о преимущ ественно психотических или невротических расстройствах. Если первы е связаны с серьезны м и глубинными наруш ениям и процессов, л еж ащ и х в основе психической деятельности, и в их разви ти и важ н ей ш ая роль отводится генетическими ф акторам или внутренним биохимическим процессам, происходящ им в организме, то вторые в большей мере связаны с окруж аю щ ей средой, психотравмирую щ ими ситуациями и т.д. Здесь, вероятно, для читателя, не изучавш его психиатрии, необходим краткий экскурс в классиф икацию психических заболеваний. Х отя сущ ествую т различны е подходы к классиф икации, не все придерж иваю тся едины х взглядов, и не все заболевания уклады ваю тся в классиф икационны е рамки. Традиционно психиатрия делится на большую и малую. Б ольш ая психиатрия имеет дело с грубыми наруш ениям и психики человека, которые нередко требую т длительного лечения в закры ты х отделениях. К таким грубым расстройствам относятся главным образом н аруш ения мы ш ления (различны е варианты бреда) и наруш ения восприятия (слуховые, зрительны е, обонятельные, тактильны е галлю цинации - восприятие того, чего нет). Н аличие галлю цинаций или бреда, которые затрудняю т взаимодействие больного с окруж аю щ им миром, и в отношении которы х больной не п роявляет никакой критики, обобщенно обозначают словом «психоз», а психотические наруш ения являю тся объектом большой психиатрии. П сихозы можно разд ели ть на экзогенные, имеющие понятную внешнюю причину (например, металкогольные психозы после длительного употребления алкоголя, токсические и т.д.), и эндогенные, то есть связанны е с каким и-то внутренними, не всегда понятными ф акторам и биохимического или генетического характера. К этой группе эндогенных объектов большой психиатрии традиционно относят три тяж ел ы х заболевания - ш изофрению , м аниакально­ депрессивный психоз и эпилепсию. «М алая» пси хиатрия зан и м ается более тонкими наруш ениям и психической деятельности. И она вовсе не яв л яется действительно малой в большинстве разви ты х стран, так как услуги специалиста, способного работать с «психически здоровыми людьми» врем я от времени требую тся в течение ж изн и практически всем. Однако, поскольку она не работает с такими тяж елы м и наруш ениям и психики, как большая, то традиционные п сихиатры относятся к ней как бы менее серьезно. О бъектом ж е ее внимания являю тся такие нечетко вы раж енны е болезни, как неврозы, невротические разви ти я личности, психопатии, акцентуации, разнообразны е реактивны е состояния (вклю чая депрессии), которые, возможно, меш аю т ж ить самому больному и его окружению , но не являю тся поводом для того, чтобы считать его сумасшедшим. Говоря об этих двух крупны х группах психических заболеваний, хочется обратить внимание ч и тател я на характер цитируем ы х исследований. Б ольш ая группа исследований сравнивает распространенность курени я или, чащ е, никотиновой зависимости у пациентов, имеющ их или не имею щ их определенный диагноз. В торая больш ая группа исследований я в л яется поперечными или когортными исследованиями, касаю щ имися подростков, студентов и т.д., и в них чащ е речь идет о курении, чем о никотиновой зависимости. З а некоторыми исключениями, п ервая группа исследований касается заболеваний, которыми заним ается больш ая психиатрия, а вторая невротических симптомов. И как мы увидим ниж е, в этих двух ти пах исследований были получены разли чн ы е результаты . 117 Табак и здоровье 1 1 .6 .1 Биполярный психоз Если заболевание п роявл яется депрессией и / или манией, которы е могут чередоваться друг с другом, речь идет о м аниакально­ депрессивном или циклоидном психозе или циклоидной личности. Данные различны х исследований о связи этой патологии с курением весьма противоречивы. Есть сведения, что распространенность курения среди больных биполярными расстройствами несколько ниж е, чем среди больных ш и зоф ренией36, но она примерно вдвое выш е, чем среди населения в целом,44 и чащ е встречается при вы раж енной психотической симптоматике. Больны е биполярным психозом так ж е, как и больные ш изоф ренией, отличаю тся более высокими уровнями никотиновой зависимости. И так ж е, как и при ш изофрении, курение часто предш ествует н ачалу биполярного психоза.44 Весьма вероятно, что противоречия в данны х о распространенности курени я устраняю тся, когда учиты вается характер расстройств настроения. Биполярны е расстройства психотического круга сопровождаю тся примерно такой ж е распространенностью курения, как и ш изоф рения. А курение при депрессивных расстройствах невротического х ар актер а м ож ет быть не более распространенным, чем среди населения в целом.45 1 1 .6 .2 Большая д еп ресси я Под термином «большая депрессия» понимается эндогенное заболевание, которое п редставляет собой одну сторону биполярного психоза, иногда его назы ваю т монополярным психозом, поскольку он не имеет м аниакальны х проявлений, а только депрессивные. Курение и депрессия имеют общие причины Взаимоотнош ения м еж ду курением и большой депрессией носят сложный характер. В продольном исследовании длительностью 5 л ет46 было обнаружено, что наличие депрессии в начале периода наблю дения повыш ало риск р азви ти я ежедневного курения, а еж едневное курение в н ачале повыш ало вероятность большой депрессии к моменту заверш ения периода наблюдения. По всей видимости, это означает, что имею тся общие причины р азви ти я никотиновой зависимости и большой депрессии. К аналогичным резул ьтатам приш ло исследование, основанное на наблюдении в течение 21 года за когортой молодых лю дей в Новой Зеландии. С вязь м еж ду курением и депрессией сохраняется, в том числе после учета разли чн ы х факторов, которые связаны с каж ды м из этих явлений.47 Однако вопрос о причинно-следственны х связях остается открытым. Б олее того, некоторые исследования заставляю т предполагать наличие сложной двунаправленной связи м еж ду настроением и курением.48 118 Мозг депрессивного больного предрасположен к курению Т ак ж е, как и у больных ш изоф ренией, для больных и биполярным, и монополярным психозом курение м ож ет иметь характер самолечения. В реали заци и вознаграж даю щ их эф ф ектов в головном мозге участвую т такие нейромедиаторы, как дофамин, норадреналин, серотонин. Соответственно, процессы, затрагиваю щ ие функционирование этих систем, могут каким-то образом влиять на р азви тие депрессии. Больш инство лекарств, используемы х в качестве антидепрессантов, повыш аю т содерж ание в определенных структурах мозга дофамина, норадреналина или серотонина. Подобным образом, никотин стим улирует вы работку этих вещ еств, тем самым противодействуя развитию депрессии, и это мож ет поддерж ивать курение у тех, кто н ачал его на фоне депрессии.49 A nn McNeill в своем обзоре21 упоминает небольшое исследование, показавш ее, что никотин мож ет устранять симптомы депрессии у некурящ их. Дополнительно к тем свойствам никотина, которые обычно способствуют развитию никотиновой зависимости, у лиц с депрессией и м еется повы ш енная чувствительность к вредному воздействию стрессовых ситуаций. И такие состояния могут облегчаться воздействием тех вещ еств, которые высвобождаю т дофамин в структурах передней доли мозга. Именно этот фактор м ож ет способствовать развитию никотиновой зависимости на фоне депрессии.50 Кроме никотина, по-видимому, другие компоненты табачного дыма так ж е могут оказы вать воздействие на головной мозг, в частности, ингибируя активность моноаминооксидазы - ф ерм ента, ответственного за расщ епление нейромедиаторов, которые химически относятся к моноаминам, то есть норадреналина, серотонина, дофамина.51 Депрессивным курильщикам труднее отказаться от курения И звестно исследование, которое показало возможность обострения психиатрической симптоматики после п рекращ ения курени я у больных большой депрессией в рам ках биполярного психоза.52 Больны е большой депрессией испыты ваю т особенные трудности при прекращ ении курения. И сследование, касавш ееся курильщ иков с вы раж енной зависимостью, испы ты вавш их трудности при прекращ ении курения, неожиданно обнаружило, что значительную долю среди них составили лица с эпизодами большой депрессии в анамнезе.53 Н аличие депрессивной симптоматики в анам незе служ ило прогностическим признаком неудачи в прекращ ении курения.54 Попытки п рекращ ения курения или д аж е сокращ ения количества сигарет проявлялись более вы раж енны м и симптомами отмены у лиц с депрессивными или любыми тревож ны ми расстройствами в анамнезе.55 Когда индивидуумы с историей депрессии Iлава 11. Курение и функции головного мозга прекращ аю т курить, у них могут проявляться депрессивные признаки и, в некоторы х случаях, мож ет последовать серьезная депрессия56. Это объясняет более низкие уровни п рекращ ения курени я у депрессивных лю дей по сравнению с курильщ иками, которые не имеют депрессивны х признаков. Исследование ф инских учены х57показало, что только 37% депрессивных курильщ иков из их репрезентативной выборки могли во здер ж аться от курения в течение одной недели, при условии, что 56% недепрессивных курильщ иков смогли это сделать. Депрессия может быть следствием курения матери во время беременности Р езу л ьтаты исследований указы ваю т такж е, что к подобным изменениям серотониновых рецепторов и, следовательно, к последую щ ей депрессии м ож ет приводить внутриутробное воздействие никотина на детей курящ и х м атерей.58 Когда такие изменения образования и высвобождения серотонина в гиппокампе развились, они сл уж ат биологическим субстратом депрессии. Если дети курящ и х м атерей в детском или подростковом возрасте обращ аю тся к курению, это мож ет м аскировать их биологическую предрасполож енность к депрессии. П ервая ж е попы тка отказа от курени я приводит к проявлению симптомов депрессии.50 Современные сигареты более опасны для депрессивных больных В этой связи интересны резул ьтаты исследования59, сравнивш его связь курени я и депрессии в исторической перспективе в трех когортах на протяж ении 40 лет. В 1952 и в 1970 году эта связь была слабой и незначимой. В 1992 ж е году обнаружилось, что вероятность того, что курильщ ики страдаю т депрессивными расстройствами, оказалась в три р а за выш е, чем для некурящ их. Однако в данной когорте курение в н ачале исследования не могло служ ить фактором, который бы предсказы вал разви тие депрессии. Напротив, те, у кого разви валась депрессия, с большей вероятностью становились курильщ икам и и с меньш ей вероятностью бросали курить. А вторы делаю т вывод, что это м ож ет быть связано с успехами мер по контролю над табаком и прекращ ением курени я лицами, не имеющими психической патологии. В связи с этим доля лиц с клинически вы раж енной депрессией в анам незе среди курильщ иков мож ет увеличиваться, а связь - становиться более заметной. Д ругая гипотеза в связи с данным исследованием м ож ет состоять в том, что изменение устройства и химии сигарет мож ет способствовать более дозированной поставке никотина в головной мозг курильщ ика, и з-за чего склонные к депрессии лица в большей степени подверж ены развитию никотиновой зависимости. Р езю м ируя исследования, касаю щ иеся связи большой депрессии и никотиновой зависимости, следует отметить, что оба эти расстройства имеют общий субстрат в головном мозге в виде нарушенного функционирования серотонинергической системы, которое м ож ет быть следствием воздействия компонентов табачного дыма до рож дения или в раннем детстве. Это приводит к большей вероятности курени я у депрессивных пациентов и большим проблемам при прекращ ении курения. Соверш енствование дизайна современных сигарет д елает их более опасным д л я лиц, предрасполож енны х к депрессии, и повы ш ает риск р азви ти я у них никотиновой зависимости. 1 1 .6 .3 Д епрессивны е расстройства невротического круга Среди многочисленных исследований, касаю щ ихся связи курения и депрессии, некоторы е работы даю т резул ьтаты , отличные от других, и констатирую т, что курение м ож ет предш ествовать депрессии и повы ш ает риск ее развития. Особенность этой группы исследований состоит в том, что они проведены не в группе лиц с психиатрическим анамнезом, а в общей популяции. Например, обследование 2000 ам ериканских подростков с 1989 по 1994 годы60 показало, что курение в н ачале наблю дения способствовало развитию депрессивного настроения в конце наблюдения, но не наоборот. Д алее курение и ж алобы на депрессивное настроение отслеж ивались в 1994, 1995 и 1996 годах, 61 и наибольш ий риск депрессивного настроения наблю дался среди нынеш них курильщ иков, он был меньш е среди бывших курильщ иков, и самый низких среди некурящ их. Кроме того, чем больше времени прошло с момента п рекращ ения курения, тем меньш е тяж есть возможной депрессии. При этом курение на фоне депрессивного расстройства у тя ж ел я е т его течение. В частности, курящ и е пациенты отличаю тся более вы раж енной утомляемостью, а больш ая интенсивность курения сочетается с более вы раж енной бессонницей.62 К ак и для других психических расстройств, на фоне которы х наблю дается повы ш енная вероятность курения, эта взаим освязь мож ет быть обусловлена воздействием никотина на дисфункциональны е системы тех или иных медиаторов головного мозга. Наиболее часто в связи с депрессией речь идет о серотонинергической системе головного мозга. В экспериментах на ж ивотны х 63 было показано, что воздействие никотина на головной мозг в подростковом возрасте приводит к изменению структуры и ф ункции постсинаптических серотониновых рецепторов, и эти изменения более вы раж ены у особей женского пола, что м ож ет служ ить нейробиологическим объяснением более частого р азви ти я депрессии у подростковкурильщ иц. Поскольку эти р езул ьтаты принципиально отличаю тся от тех, о которы х речь ш ла в преды дущ ем подразделе, попытаемся вы сказать гипотезу о причинах данного явления. Поскольку здесь говорится не о клинически вы раж енной депрессии, а только о депрессивном настроении, то можно предполож ить, что курение м ож ет быть фактором риска экзогенной, невротической 119 Табак и здоровье депрессии. Дополнительным подтверж дением такой гипотезы служ и т особенность невротических проявлений, которые всегда полиморфны, в отличие от более определенной симптоматики эндогенных расстройств. И сследователи в данном случае искали «депрессивное настроение», которое могло быть частью тревож но-депрессивной симптоматики, а проявления тревожности, как мы увидим чуть ниж е, на фоне курения развиваю тся с большей вероятностью. Близнецовы е исследования показали, что сочетание большой депрессии и курения определяется, в основном, генетическими ф акторами, в то врем я как субклинические формы депрессии и курение в большей мере определяю тся средовыми и индивидуальны ми влияниями.64 1 1 .7 Тревожные расстройства К урение яв л яется более распространенны м среди лиц с тревож ны ми расстройствами, чем среди населения в целом. Это справедливо д ля панических расстройств, посттравматического стрессового расстройства65, генерализованного тревожного расстройства. Лица, страдаю щ ие тревож ны ми расстройствами, испыты ваю т более вы раж енны е симптомы отмены при попы тках отказаться от курения, чем не имеющие этих расстройств курильщ ики. Х отя в отдельны х случаях никотин мож ет действовать и как анксиолитик, то есть как вещество, которое снимает беспокойство и тревогу, воздействуя на обмен ГАМК и эндорфинов3, и как антидепрессант, стим улируя серотониновый обмен, хроническое его воздействие приводит к развитию адаптации, которая п роявляется тревогой и депрессией при отсутствии возможности покурить или попы тках отказаться от курения.5 прогностическим признаком для курения в возрасте ранней взрослости. И сследователи так ж е выяснили, что разл и чи я риска тревож ны х расстройств у молодых взрослы х н ел ьзя было бы объяснить различиям и возраста, пола, образа ж изн и в детстве, употребления алкоголя или наркотиков, нервными расстройствами и депрессиями в юности или ж е курением родителей, уровнем образования или психологическими проблемами. Единственным значимым фактором роста тревож ны х расстройств было курение самих подростков. П ри этом серьезны е расстройства могут наступить уж е ч ерез несколько лет после н ачала курения пачки в день. Это исследование показало, что курение мож ет причинять эмоциональный вред подросткам намного раньш е, чем п роявятся ф изические эф ф екты , такие как рак легких и болезни сердца. Повышенное беспокойство у курильщ иков м ож ет быть обусловлено воздействием никотина на мозг и гипоксией. В течение первой недели после отказа от курени я уровень тревож ности сн и ж ается68. А вторы данного исследования делаю т вывод, что курение оказы вает постоянное анксиогенное, то есть провоцирую щ ее тревогу действие, а не наоборот. Это согласуется с данными о том, что в общей популяции у курильщ иков уровень тревож ности выш е, чем у некурящ их. С другой стороны, некоторы е исследователи исходят из гипотезы, что повышенный уровень тревож ности приводит к курению. Пациенты с диагнозом «фобия» чаще становятся зависимыми от никотина Проведенное в Греции исследование66 сравнивало показатели тревоги и депрессии у некурящ их, курильщ иков и бывших курильщ иков. В р езул ьтате было обнаружено, что у курильщ иков уровень тревоги и депрессии значительно выш е, чем у н екурящ их и бывш их курильщ иков, а уровень тревож ности у бывших курильщ иков даж е ниж е, чем у некурящ их. Авторы связы ваю т курение с необходимостью преодоления тревожности. Однако другой вывод мож ет состоять в том, что курение создает условия для более вы раж енной тревожности. Проведенное в Германии исследование 69 было направлено на изучение связи м еж ду так назы ваемой социальной тревожностью и курением. Данные, полученные на начальном этапе исследования, отчетливо показали связь м еж ду отдельными социальными страхами или установленным диагнозом социальной фобии и никотиновой зависимостью. Вероятность р азви ти я никотиновой зависимости ч ерез четы ре года при наличии социальны х страхов возрастала в 1,5 р а за у тех, кто не имел никотиновой зависимости в н ачале исследования, а у тех, кто не кури л в н ачале исследования, - в 3,8 раза. А вторы исследования полагают, что социальные страхи могут вести к интенсивному потреблению табака, поскольку курение я в л яется социально приемлемы м поведением, которое облегчает тревогу в социальных ситуациях. Опрос 700 молодых людей в Нью -Йорке, проведенный среди них дваж ды - в возрасте 16 и 22 лет, показал, что интенсивное курение в подростковом возрасте приводило к тому, что к 22 годам повы ш ался риск различны х тревож ны х расстройств, в частности, агорафобии (это страх откры ты х пространств, который вы н уж дает некоторы х людей не покидать своего дома), панических расстройств и генерализованной тревож ности67. Наоборот, наличие тревож ны х расстройств в подростковом возрасте не служ ило О тличие этих результатов от тех, которые касаю тся влияния курения на уровень тревож ности, состоит в том, что хотя авторы исходят из «повышенного уровня тревожности», они ф актически сравниваю т распространенность курени я среди лиц с установленным диагнозом фобии и среди лиц, не имеющ их данного диагноза. Х отя обсессивно-фобические расстройства обычно относят к неврозам, но психиатры нередко вы сказы ваю т соображ ения о присутствии в патогенезе этих заболеваний эндогенного Курение повышает уровень тревожности 120 Iлава 11. Курение и функции головного мозга компонента, об их патогенетической близости таким заболеваниями, как ш изофрения. Н апраш ивается гипотеза, что это мож ет служ ить объяснением х ар актер а связи данного заболевания с курением, который напоминает х ар актер связи эндогенных заболеваний. 1 1 .8 Панические расстройства Р яд исследований п оказали связь м еж ду паническим расстройством и курением, и в р езу л ьтате была вы сказана гипотеза, что курение предш ествует н ачалу приступов паники. Однако не исключено, что воспоминания пациентов о времени и интенсивности курени я могут быть ненадежными. Чтобы снизить эту вероятность, сотрудники И нститута П сихиатрии Общества М акса П ланка (Германия) проводили оценку лю дей в возрастной период, характери зую щ и й ся повышенным риском н ачала как курения, так и панических расстройств. И сследователи использовали данные, собранные в ходе перспективного лонгитюдного исследования подростков и молодых людей в возрасте от 14 до 24 лет. Исследование состояло из опроса в самом его н ачале и двух последую щ их опросов через каж д ы е четы ре года. Ученые оценили состояние участников исследования на дому и собрали информацию относительно курения, никотиновой зависимости, приступов паники, панических расстройств, а так ж е другого рода тревож ны х и ины х психических расстройств. У ченые обнаружили, что им еется сильная связь м еж ду имевш ими место когда-либо в течение ж изн и приступами паники или паническими расстройствами, с одной стороны, и потреблением табака и никотиновой зависимостью, с другой. П редш ествую щ ая никотиновая зависимость увеличивала риск н ачала панических расстройств. Однако не было обнаружено связи м еж ду предш ествую щ ими паническими расстройствами и последующ им курением или никотиновой зависимостью. Таким образом, лю ди ку р ят не потому, что склонны к приступам паники, а, наоборот, курение повы ш ает у них риск р азв и ти я панических расстройств.70 К аналогичным выводам приш ло исследование, проведенное в СШ А71. Т акж е была установлена односторонняя связь м еж ду предш ествую щ им курением и риском первого приступа паники. О тказ от курения приводил к снижению риска панических расстройств. С пециалисты клинической психологии из Колумбийского У ниверситета (СШ А)67 обнаружили, что, по сравнению с некурящ ими, подростки, выкуриваю щ ие, по крайней мере, 20 сигарет в день, имели в 12 р аз больший риск пострадать от приступов паники и в 5 р аз больший риск общего тревожного расстройства и агорафобии. При этом исследование показало, что подростки, уж е имевш ие тревож ны е расстройства в возрасте 16 лет, начинали курить в той ж е степени, как и те, кто не имел подобных проблем. С вязь м еж ду курением и паническими расстройствами оказалась опосредованной у ж е обсуж давш имся выш е п оказателем нейротизм а72, что указы вает на возможную роль в этой взаим освязи серотонинергических структур головного мозга. 1 1.9 Курение и самоубийства С курением связан более высокий риск суицидов и попыток самоубийства, что п одтверж даю т исследования, проведенные как в клинике, так и в общей популяции. Д анная взаим освязь м ож ет объясняться понижением уровня серотонина в головном мозге. В группе психиатрических пациентов, страдаю щ их депрессией и ш изофренией, среди курильщ иков риск соверш ения когда-либо в ж изн и попытки самоубийства был в 1,60-4,23 р а за выш е, чем среди некурящ их. Они так ж е отличались более вы раж енны м и суицидальными мы слями и п оказателям и агрессии, чем некурящ ие. П оказатели уровней серотонина в головном мозге оказались обратно пропорциональными количеству вы куриваем ы х сигарет.73 Исследование, проведенное в Финляндии, обнаружило вдвое большую частоту суицидов в группе курящ и х пациентов.74 Согласно резул ьтатам другого проведенного в Ф инляндии исследования, сущ ествует достоверная связь м еж ду регулярны м курением и суицидальными попытками или самоповреж дениями у подростков. Исследование охваты вало 157 подростков 12­ 17 лет, госпитализированных в психиатрическую клинику75. Если подростки курили еж едневно, то риск суицидальных попыток увеличивался в 4 раза, а риск самоповреждений в 3 р а за по сравнению с некурящ ими. Х отя в обследованной группе курение было в равной мере распространено как среди мальчиков, так и среди девочек, склонность к суицидальному поведению оказалась различной, у девочек связь м еж ду курением и суицидальными действиями оказалась более выраженной. Особенностью этой группы яв л яется то, что эти девуш ки не осознают истинного значения своих суицидальны х действий и не воспринимают смерть как финальное событие. По мнению авторов, поощрение к прекращ ению курения м ож ет снизить п роявления суицидальных тенденций. Поскольку большинство исследований, установивш их взаим освязь м еж ду курением и суицидами, проводились среди психиатрических пациентов и не учиты вали м нож ества других ф акторов, которые могли быть причинами обеих проблем, в Ш веции было проведено когортное исследование76 среди 49 323 муж чин, родивш ихся в 1949-1951 годах. В возрасте 18-20 лет в связи с подготовкой к обязательной военной службе эти м уж чины были опрошены по поводу их курения, употребления алкоголя и ряд а психотравмирую щ их факторов, которые могли повлиять на их суицидальное поведение. Д алее в течение 26 лет по данным регистрации смертей отслеж ивалась судьба муж чин из этой когорты. О казалось, что среди тех, кто кури л в 18-20 лет 20 сигарет в день или более, 121 Табак и здоровье риск суицида в первы е 13 лет исследования возрастал в 3,03 раза, а в последую щ ие 13 лет в 1 1 .1 2 Курение и злоупотребление веществами 2,53 р а за по сравнению с некурящ ими. Однако после учета таких ф акторов как развод родителей, низкий эмоциональный контроль, О бщ еизвестна связь м еж ду курением и наличие психиатрического диагноза, прием расстройствами, связанны ми со медикаментов по поводу «проблем с нервной злоупотреблением вещ ествами.85 системой», контакты с полицией, злоупотребление алкоголем или наркотиками, 1 1 .1 2 .1 Курение и начало образование, связь суицидального поведения с потребления других наркотиков интенсивностью курения исчезла. Таким образом, данное исследование так ж е В отношении связи курения с началом п одтверж дает гипотезу о том, что курение потребления других вы зы ваю щ их зависимость табака, никотиновая зависимость могут быть вещ еств в л и тературе упоминаются две проявлениями психического нездоровья основные теории, к а ж д ая из которы х имеет н аряд у с иными психическими расстройствами. своих сторонников и, соответственно, подтверж даю щ ие ее исследования. 1 1 .1 0 Синдром гиперактивности с дефицитом внимания У подростков наличие симптоматики этого расстройства обусловливает повыш ение вероятности курени я в среднем в три р аза.77 Эти подростки так ж е раньш е начинаю т курить.78 Среди взрослы х с этим синдромом повыш ена доля курильщ иков, и они испыты ваю т трудности при попы тках прекращ ения курения.79 Л ица с синдромом гиперактивности и деф ицитом внимания отличаю тся более ранним началом курения, вы раж енной склонностью к поиску нового, что затруд н яет у них попытки прекращ ения курения.80 Н езависимо от того, п роявлялся ли данный синдром только в детстве или ж е его п роявления сохранились во взрослом возрасте, у курильщ иков с наличием такой симптоматики в анам незе при попы тках отказа от курени я проявлялась более вы раж ен н ая симптоматика болезни отмены в виде раздраж ительн ости и трудностей концентрации внимания.81 Есть данные, что возникновению синдрома гиперактивности с деф ицитом внимания способствует курение м атери во врем я беременности.82 11.11 Курение и расстройства потребления пищи Среди ж енщ ин распространенны м явл яется такой тип курения, который оправды вается контролем массы тела. По всей видимости, д ля этих ж енщ ин курение вы полняет функцию маскировки их стрем ления к полифагии, а прекращ ение курени я обнаруж ивает данную тенденцию. При сравнении групп курильщ иц с «контролем массы тела» и без него обнаруж ивается, что ж енщ ины первой группы чащ е сообщают о повышенном чувстве голода и увеличении массы тел а в период отказа от курения.83 Проведенное среди ам ериканских подростков исследование показало, что д ля девуш ек, которые при первом опросе вы сказы вали п ереж иван и я по поводу массы тела, вероятность н ачала курения в течение года увеличивалась в 2,2 раза.84 122 И сторически более ранняя, это «теория ключа», согласно которой замок будущ ей зависимости откры вается табаком, далее следует алкоголь, потом марихуана, а за ней остальные нелегальны е наркотики. Д ругая теория - кумулятивного рискованного поведения - говорит о том, что употребление и алкоголя, и табака - это лиш ь симптомы более общей проблемы, проявляю щ ейся позднее многообразными видами деструктивного поведения, вклю чая насилие, суицидальные тенденции, неразборчивы й секс. Курение может стать наиболее ранним симптомом психического нездоровья Очевидно, что эксперименты с табаком и алкоголем в любой стране, где они продаю тся легально и без действенны х ограничений по возрасту, предпринимаю т значительно большее количество подростков, чем с нелегальными наркотиками. В связи с этим интересно следую щ ее исследование:84 11358 ам ериканских мальчиков и девочек от 10 до 15 лет заполняли опросники в 1997 и 1998 годах. В отношении девуш ек было установлено, что если в 1997 году они вы сказы вали п ереж иван и я по поводу массы тела, то риск того, что за год они начнут курить, увеличивался в 2,2 раза, напью тся допьяна - в 1,7 раза, будут принимать слабительное - в 3,8 раза, станут обж ираться в 2,6 раза. Таким образом, несогласие с образом «я» я в л яется фактором риска для всех проблемных видов поведения. Вопрос в том, с чего эти проблемы начинаю т проявляться. Проведенное в Польше исследование86, которое оценивало в качестве центральной проблемы потребление алкоголя молодыми людьми 11­ 15 лет, показало, что пребывание в группе с высоким риском алкогольных проблем достоверно повы ш ает риск других видов проблемного поведения, в частности курения табака в среднем в 23 раза, м арихуаны или гаш иш а в среднем в 49 раз, ранних сексуальны х экспериментов в 9,9 раза, участия в д раках в 5,1 раза, повреж дений в 1,9 раза. Д ля подростков с умеренным уровнем риска алкогольных проблем эти ж е связи, хотя были более слабыми, оставались достоверными. Исследование распространенности потребления нелегальны х наркотиков в Iлава 11. Курение и функции головного мозга разн ы х группах подростков в зависимости от потребления алкоголя и табака показало, что наиболее высокие п оказатели были среди тех, кто употреблял табак и алкоголь, далее следовали те, кто только курил, затем те, кто только употреблял алкоголь, и самые низкие п оказатели распространенности потребления нелегальны х наркотиков наблю дались среди тех, кто не употреблял ни табака, ни алкоголя.87 Многие авторы солидарны в том, что курение подростков явл яется ранним симптомом, который м ож ет свидетельствовать о наличии других проблем, связанны х с потреблением психоактивны х вещ еств88. М олодые люди в возрасте 12-17 лет, которые курят, имеют 11кратны й риск употребления нелегальны х наркотиков по сравнению со своими ровесниками, которые не курят.89 К ак было заявлено в Верховном Суде СШ А в 1962 году: “П ервы й шаг в направлении наркомании мож ет быть столь ж е невинным, как зат я ж к а табачным дымом м альчиш ки в парке.”90 Ранние эксперименты с курением, и особенно раннее начало регулярного курения являю тся прогностическим признаком различны х поведенческих наруш ений, в частности, потребления алкоголя и нелегальны х наркотиков, проблем в ш коле, ранних сексуальны х экспериментов, кульминирую щ их в подростковой беременности.91 Все это м ож ет быть проявлением синдрома проблемного поведения. Курение обычно предшествует потреблению других видов наркотиков Среди тех молодых людей, которые к 12-му классу (США) и употребляли кокаин, и курили сигареты, у 98 процентов раньш е произош ло знакомство с сигаретами.92 Ч ем раньш е человек употребляет табак, тем больше вероятность того, что он станет экспериментировать с кокаином, героином и другими нелегальными наркотиками. Более половины и з всех, кто начинает курить моложе 15 лет, впоследствии в течение ж изни употребляю т какой-либо нелегальны й наркотик. Среди тех ж е, кто начинает курить после 17 лет, таких одна четверть. Среди тех, кто начинает курить до 15 лет, в три р аза повы ш ается вероятность употребления кокаина по сравнению с теми, кто начинает курить после 17 лет, и в семь р аз по сравнению с теми, кто не кури т вообще.93 Чем раньше человек начинает употреблять табак, тем больше вероятность того, что он станет регулярным потребителем наркотиков во взрослом возрасте Люди, которые начинаю т курить в детском возрасте, почти в четы ре р а за чащ е становятся регулярны м и потребителями нелегальны х наркотиков, чем те, кто не стал курильщ иком в детском возрасте.93 Проведенное в М ексике исследование94 показало, что чем раньш е начинаю тся эксперименты с табаком, тем больше риск впоследствии алкогольной зависимости и полинаркомании. М аксимальными величины риска оказались д ля тех, кто начал курить до 15 лет. Те, кто курит много, имеют больший риск употребления других наркотиков М олодые люди, которые вы куриваю т более 15 сигарет в день, более чем вдвое чащ е употребляю т нелегальны е наркотики по сравнению с теми, кто кури т меньше, и имеют в 10 р аз больший риск по сравнению с теми, кто не кури т вообще. В большинстве случаев потребление табака предш ествует потреблению м арихуаны или других препаратов конопли. Те, кто начинает курить в детском возрасте, имеют трехкратн ы й риск употребления м арихуаны по сравнению с теми, кто не курит, будучи ребенком.95 Однако при большей распространенности и доступности м арихуаны она иногда м ож ет становиться наркотиком, предш ествую щ им табаку.96 А недавнее исследование показало, что употребление каннабиса мож ет способствовать развитию никотиновой зависимости (см. ниже). С игареты и м арихуана не зам ещ аю т друг друга. Н есмотря на взаим освязь м еж ду возникновением двух видов проблемного поведения: курения м арихуаны и курения табака, эти два вида курени я не являю тся тождественными. К ак показы ваю т исследования, потребители не увеличиваю т потребление м арихуаны , чтобы компенсировать недостаток сигарет, или наоборот. Поэтому повыш ение цен на сигареты, которое ум еньш ает потребление табака, так ж е сокращ ает потребление марихуаны .97 1 1 .1 2 .2 Долгосрочное потребление табака и других наркотиков Если для н ачала потребления легальны х или нелегальны х наркотиков наибольш ее значение имеют социально-психологические факторы , то продолж ение потребления обычно поддерж ивается сформ ировавш ейся зависимостью. Здесь более важ ны ми становятся биохимические процессы ф ормирования зависимости. И на этом пути разн ы е химические вещ ества могут усугублять действие друг друга. Известно, что среди потребителей нелегальны х наркотиков уровень курения сущ ественно выш е (в среднем в три раза), чем среди населения в целом. При этом у потребителей нескольких наркотиков, так н азы ваем ы х полинаркоманов, вероятность курени я оказалась в 2,35 р а за выш е, чем у тех, кто потреблял один нелегальны й наркотик. Успешность п рекращ ения курения у потребителей нелегальны х наркотиков так ж е была в два с лиш ним р а за ниж е, чем среди населения в целом.98 1 1 .1 2 .3 М арихуана и никотиновая зависимость Проведенное в А встралии исследование показало, что регулярное курение каннабиса м ож ет привести к зависимости от никотина у тех курильщ иков сигарет, которые ранее не 123 Табак и здоровье имели такой зависимости. Таким образом, употребление м арихуаны опасно не только в связи со всеми теми негативными последствиями, к которым приводит оно само по себе, но так ж е и в связи с тем, что оно создает условия д л я всех тех болезней, которые могут разви ться у тех, кто кури т всю жизнь. Данное исследование приходит в противоречие с сущ ествую щ ей «теорией ключа» (вольный перевод «gatew ay drug»), согласно которой потребление психоактивны х вещ еств начинается с табака, затем переходит на алкоголь, затем каннабис и другие нелегальны е наркотики. Данное исследование показы вает возможность обратной взаимосвязи, когда каннабис влияет на потребление табака. при этом ничего не делается для его ж е спасения от р ак а легкого. К тому ж е оказалось, что отсутствие ф актора курени я облегчает лечение алкогольной или наркотической зависимости. В ходе продольного исследования101 ученые из ш тата Техас отследили уровень успеш ности лечения алкогольной и наркотической зависимости ч ерез 12 месяцев у курящ и х и н екурящ и х пациентов и выяснили, что н екурящ ие пациенты обнаруж или достоверно лучш ий уровень успеш ности лечения, особенно, если основной наркотик относился к седативному ряду, например, алкоголь, опиаты. □Ш ачало регулярного курени я обычно происходит за много лет до р азви ти я алкоголизма. 99 Х отя некоторые специалисты, занимаю щ иеся лечением лиц с алкогольной и наркотической зависимостью, считают, что нельзя одновременно реш ать вопросы лечения алкогольной, наркотической и табачной зависимости, п ракти ка не подтверж дает подобные взгляды. И сследователи102 раздели ли курящ и х пациентов с алкогольной и наркотической зависимостью на две группы. В экспериментальной группе вводился полный зап рет курения во врем я лечения и п редлагалась помощь в прекращ ении курения, в контрольной группе разреш алось курить в специально отведенны х д л я этого местах. После заверш ения лечения ч ерез 8-21 месяц были проведены итоговые интервью , которые показали, что одновременное направление усилий на прекращ ение курения не ухудш ало р езультатов лечения лиц, для которы х наркотиком выбора был алкоголь или марихуана. И сследования последовательно показы ваю т наличие связи м еж д у зависимостью от никотина и алкоголя. Еж едневны е курильщ ики и люди с признакам и зависимости от никотина имеют большую вы раж енность зависимости от алкоголя, д аж е после того как были учтены пол, наличие психиатрических диагнозов и т д 100 В другом исследовании103, где в качестве основного р езу л ь тата отслеж ивался уровень п рекращ ения курения, показал, что одновременное предоставление помощи в п рекращ ении курени я дает достоверный эф ф ек т в уровнях п рекращ ения курения и не оказы вает отрицательного влияния на эф ф ективность лечения других зависимостей. Взаимное усиление алкогольной и никотиновой зависимости м ож ет быть обусловлено различны м и механизмами. В частности, известно синергическое действие никотина и ацетальдегида, который явл яется продуктом обмена этанола в организме. Кроме того, введение в клинике новых правил, касаю щ ихся курения, повы ш ает заинтересованность пациентов в прекращ ении курения, д аж е если им не удается это сделать во врем я пребы вания в клинике, повы ш ается вероятность их попыток отказаться от курения в дальнейш ем.104 1 1 .1 2 .4 Курение и алкоголь К урильщ ики, особенно те, кто кури т много, с большей вероятностью употребляю т алкоголь и приобретаю т алкогольные проблемы, чем некурящ ие. Кроме того: □НУ курильщ иков вероятность употребления алкоголя на 30% выш е, а вероятность р азви ти я алкоголизма в 10 р а з выш е, чем у некурящ их. I IIОт 80% до 95% всех алкоголиков являю тся курильщ икам и, а 70% всех алкоголиков вы куриваю т более одной пачки сигарет в день. 1 1 .1 2 .5 Курение и лечение алкогольной и наркотической зависимости Поскольку употребление нового наркотика часто ведет к рецидивам потребления основного наркотика, большинство специалистов по лечению зависимостей стоят на таких позициях, которые требую т обращ ения к потреблению всех вы зы ваю щ их зависимость вещ еств в ходе лечения. Однако часто эти принципы не соблюдаются в отношении табака, хотя абсолютное большинство людей с алкогольными и наркотическими проблемами являю тся так ж е и курильщ иками. При этом остаю тся как минимум вопросы этического содерж ания, как то насколько оправданным яв л яется спасение человека от разви ти я ц ирроза печени, если 124 Таким образом, оказание помощи в п рекращ ении курения пациентам наркологических клиник оправдано и с этической, и практической точки зрения. Аналогичным образом, специалисты, оказы ваю щ ие специализированную помощь в п рекращ ении курения, долж ны учиты вать ф актор зависимости от алкоголя или иных веществ. 1 1 .1 2 .6 К а к влияет сниж ение уровней курения на уровни алкоголизма и наркомании К урение сигарет яв л яется фактором, который повы ш ает риск н ачала употребления других наркотиков и разви ти я зависимости от них. К ак профилактические, так и Глава 11. Курение и функции головного мозга реабилитационные действия становятся более эф ф ективны м и, если учиты ваю т данную закономерность и направляю тся на весь комплекс вещ еств, вы зы ваю щ их злоупотребление и зависимость. У читы вая распространенность потребления табака и его провоцирую щую роль в развитии наркотической зависимости, п роф илакти ка потребления табака долж на иметь первостепенное значение в этих действиях. Распространенное мнение о том, что борьба с курением приведет к росту потребления алкоголя и нелегальны х наркотиков, не нашло научного подтверж дения. Наоборот, сокращ ение уровней курения будет способствовать сокращ ению уровней алкоголизма и наркомании. 1 1 .1 3 Расстройства интеллекта 1 1 .1 3 .1 Болезнь Альцгеймера Болезнь А льцгейм ера - это распространенная ф орм а сенильной, то есть старческой, деменции, или слабоумия. Особенностями этой болезни являю тся потеря нейронов (мозговых клеток), использую щ их в качестве нейромедиатора ацетилхолин, и утрата памяти. В проведенны х в начале 1990-х годов исследованиях105 было высказано предполож ение, что курение оказы вает защ итны й эф ф ек т против болезни Альцгеймера. Х отя исследователи этой темы не приш ли к окончательным выводам, они полагали, что никотин мог зад ерж и вать начало семейной болезни Альцгеймера. Недавно ученые начали оспаривать эту теорию.106 Они указы ваю т, что в ранних исследованиях предполагалось, что генетическая уязвимость стары х вы ж ивш их курильщ иков была такой ж е, как и н екурящ их лю дей такого ж е возраста. Однако было вы сказано предполож ение, что стары е вы ж ивш ие курильщ ики долж ны иметь относительно более эф ф екти вн ы е механизм ы восстановления ДНК, чем сопоставимая группа некурящ их. Поэтому, если болезнь А льцгейм ера связан а с накоплением вы званны х старением деф ектов ДНК, стары е вы ж ивш ие курильщ ики могут быть менее восприимчивы к болезни Альцгеймера. Это м ож ет объяснять видимую обратную взаим освязь м еж ду курением и болезнью Альцгеймера, обнаруженную в прошлом. Приведенное ниж е исследование окончательно п роясняет картину, так как оценивает не количество страдаю щ их болезнью А льцгейм ера среди курильщ иков и некурящ их, а в ходе перспективного наблю дения отслеж ивает разви тие новых случаев заболевания в каж дой и з этих групп. Двухгодичное исследование107, направленное на оценку взаим освязи м еж ду курением и деменцией (старческим слабоумием), охватило 2820 участников 60 лет и старш е из ш ести населенны х пунктов. Все участники были отнесены к одной из трех групп: никогда не куривш ие, бывшие курильщ ики и нынеш ние курильщ ики. В ходе перспективного исследования регистрировались возникаю щ ие случаи деменции. Всего был обнаруж ен 121 случай деменции, из них 84 (69%) случая были отнесены к болезни А льцгеймера, 17 (14%) имели сосудистые причины и 21(17%) относились к другим видам. По сравнению с никогда не куривш ими, у нынеш них курильщ иков был обнаруж ен повышенный риск болезни А льцгейм ера (ОР = 2,72) и деменции сосудистого происхож дения (ОР = 1,98) с учетом возраста, пола, образования, артериального давления, употребления алкоголя. При этом риск болезни А льцгеймера был тем выш е, чем больше сигарет выкуривалось. По сравнению с «легкими курильщ иками», «средние курильщ ики» имели в 2,5 р а за больший риск разви ти я болезни А льцгейм ера (О Р= 2,56), и еще больший риск обнаруж ен для «тяж елы х курильщ иков» (О Р= 3,03). Таким образом, данное исследование показы вает, что деменция и болезнь Альцгеймера, в частности, чащ е возникает у курильщ иков, и ее риск возрастает с интенсивностью курения. 1 1 .1 3 .2 Утрата познавательных функций с возрастом Если деменция яв л яется крайним проявлением потери и нтеллектуальны х функций, то остается справедливы й вопрос о том, зависит ли от курения уровень познавательны х функций у людей, которые не страдаю т деменцией. Постепенно накапливаю тся р езул ьтаты исследований, проведенны х в разн ы х странах, которые свидетельствую т о том, что у курильщ иков происходит более бы страя возрастн ая потеря различны х функций головного мозга, которые в совокупности именую тся интеллектом, и происходит это не только в старческом, но и в среднем возрасте. Проведенное в Европе исследование среди 9000 пож илы х людей показало, что старые курильщ ики в пять р аз быстрее утрачиваю т познавательны е способности, чем некурящ ие. Более того, с общим количеством вы куренны х сигарет связан а степень утраты : у тех, кто кури л больше, данный процесс протекает обычно быстрее. Врачи давно поняли, что курение способствует развитию атеросклероза, при котором ухудш ается состояние сосудисты х стенок, что в свою очередь повы ш ает риск инсульта и серьезного п овреж дения мозга. М енее ясно воздействие курени я на еж едневны е умственные способности, особенно на старею щ ий мозг. И сследователи провели стандартны й неврологический тест, используемы й для изм ерения познавательны х способностей, среди 9209 человек старш е 65 лет. Добровольцев так ж е спраш ивали об истории их курения. Все они были повторно протестированы ч ерез 2-3 года д ля оценки ухудш ения и нтеллектуальны х способностей с течением времени. И сследователи обнаруж или сущ ественные разл и чи я м еж ду курящ им и и некурящ ими. При общем максимальном р езу л ьтате теста в 30 пунктов, среди некурящ и х лю дей этот показатель умственны х способностей сниж ался всего на 0,03 пункта в год, что составляло нормальное возрастное снижение. Д ля тех ж е, кто 125 Табак и здоровье хронически курил, снижение интеллектуального потенциала составило 0,16 в год - более чем в пять р аз выш е, чем у некурящ их. У бывш их курильщ иков уровни сниж ения познавательны х ф ункций были относительно невысоки - 0,06 в год. Многие пож илы е курильщ ики считают, что в их возрасте у ж е все равно - продолж ать курить или нет, но исследование убедительно показы вает, что прекращ ение курени я все ещ е полезно. Х отя точные м еханизм ы влияния курения на снижение познавательны х способностей пока ещ е не ясны, хроническое потребление никотина неизбеж но приводит к ухудш ению кровотока, потому что курение способствует развитию атеросклероза (подробнее в главе 10). Обусловленный курением атеросклероз м ож ет становиться условием возникновения “м ини-инсультов”, которые убивают миллионы клеток мозга. Если у кого-то повторяю тся такие мини­ инсульты, это м ож ет привести к ухудш ению функционирования мозга.108 Продольное исследование, в котором отслеж ивались проявления органического мозгового синдрома у 889 людей старш е 65 лет в Великобритании, показало, что ухудш ение и нтеллектуальны х ф ункций у курильщ иков происходит почти в 4 р а за быстрее, чем у некурящ их.109 Однако негативное влияние курени я на когнитивные ф ункции распространяется не только на людей старш его возраста. У частники британской возрастной когорты 1946 года рож дения наблю дались м еж ду 43 и 53 годами. Интенсивное курение (более 20 сигарет в день) достоверно ухудш ало такие функции, как пам ять на слуховые стимулы и скорость зрительного поиска.110 В ретроспективном когортном исследовании кум улятивн ая доза вы куренны х сигарет в пачко-годах оказы вает слабое, но достоверное влияние на обобщенный показатель познавательны х ф ункций у м уж чин средних лет (31-49 лет).111 1 1 .1 4 Курение и неврологические заболевания 1 1 .1 4 .1 Болезнь Паркинсона Болезнь П аркинсона х арактери зуется признакам и дрож ания конечностей, медлительностью движ ений и недостаточной вы разительностью лица. Эта болезнь обычно р азви вается в старш ем возрасте. Например, в Эстонии средний возраст н ачала проявления симптомов болезни Паркинсона составляет 67 лет.112 Многочисленные исследования показали, что курение оказы вает защ итны й эф ф ек т против болезни Паркинсона. М ета-ан али з 44 исследований случай-контроль и 4 когортных исследований показал, что, по сравнению с никогда не куривш ими людьми, д л я тех, кто продолж ает курить, относительный риск составляет 0,4, а д ля бывших курильщ иков 0,8113. К аж ды е 10 п ачко-лет сниж аю т риск заболевания на 20%. 126 Болезнь Паркинсона наступает, потому что происходит потеря дофаминергических нейронов в мозге. Эти нейроны вы деляю т дофамин как нейромедиатор, и они важ н ы в обеспечении точных движ ений мышц, уп равляем ы х из определенных областей мозга. Полагают, что никотин м ож ет оказы вать эф ф ек т восстановления нормального уровня доф ам ина в мозге. Более подробно о возмож ны х причинах меньш ей распространенности болезни Паркинсона у курильщ иков см. в Главе 22. И сследователи подчеркиваю т, что возможные выгоды от курения при снижении риска болезни П аркинсона были бы м алы (например, в Эстонии заболеваемость болезнью Паркинсона составляет 150 на 100 ты сяч населения), а связанны е с курением опасности д ля здоровья намного перевесили бы любую мыслимую защ иту против болезни Паркинсона. Однако полученные резул ьтаты следует рассм атривать как потенциальный прогресс в понимании основной патологии болезни Паркинсона. 1 1 .1 5 Заключение Д ля огромного количества заболеваний, обсуж даю щ ихся в других главах и относящ ихся п рактически ко всем системам органов, связь с курением достоверно установлена. Рассмотренные м атериалы исследований, касаю щ ихся взаим освязи м еж ду курением и различны м и наруш ениям и деятельности головного мозга, указы ваю т, что среди психических заболеваний есть такие, для которы х курение яв л яется не причиной, а возможно, одним и з проявлений. К урение чрезвы чайно распространено среди практически всех групп психиатрических пациентов, выш е среди них и распространенность признаков зависимости от никотина, и количественны е проявления этой зависимости. Все обсуж давш иеся заболевания можно разд ели ть на три группы. 1. Заболевания, которые имеют с никотиновой зависимостью общие причины и в отношении которы х курение м ож ет использоваться как средство самолечения, что поддерж ивает курение и развитие никотиновой зависимости. К этой группе относятся преимущ ественно эндогенные психические заболевания, такие как ш изоф рения, биполярный психоз, больш ая депрессия, поведенческие расстройства, п роявляю щ иеся злоупотреблением вещ ествами или пищей. Сюда так ж е можно, по-видимому, отнести ряд фобий, в патогенезе которы х некоторые авторы так ж е предполагаю т наличие эндогенного компонента. 2. Заболевания, для которы х курение я в л яется причиной или фактором риска. Сюда относятся, в первую очередь, заболевания невротического круга, тревож но-депрессивны е расстройства, вклю чаю щ ие суицидальные мысли и действия. К этой ж е группе можно отнести и когнитивные наруш ения, вклю чаю щ ие разви тие деменции. Глава 11. Курение и функции головного мозга 3. Наконец, группа заболеваний, в отношении которы х курение имеет сдерж иваю щ ее действие. Н а данный момент сюда можно отнести лиш ь одно неврологическое заболевание - болезнь Паркинсона. П риведенны е данные свидетельствую т в п ользу необходимости отношения работников здравоохранения к курению, особенно при вы раж енной зависимости от никотина, как к серьезному заболеванию, требую щ ему профессиональной помощи. Люди с психическими расстройствами хотят и могут п рекратить курить (по данным из США, треть опрошенных людей с психиатрическими расстройствами успешно п рекрати ла кури ть20), но им д л я этого нужно оказы вать больше помощи и поддерж ки, чем психически здоровым людям. Необходимо ясно осознавать, что люди с психическими расстройствами в такой ж е степени, как и психически здоровые, могут пострадать от разруш ительн ы х болезней, вы зы ваем ы х курением, но им гораздо сложнее и збавиться от пристрастия к никотину. К сожалению , эти явлен и я часто игнорируются, а некоторые группы использую т связь м еж ду психическими расстройствами и курением для собственной выгоды. Западны е психиатрические клиники, где позволяю т курить, намного более популярны среди пациентов, чем свободные от ды м а клиники, и таким образом даю т больше дохода. 114 Многие из этих психиатрических клиник использую т курение в своих целях, предлагая сигареты как награду за хорош ее поведение. Однако лечить пациента от психического расстройства сейчас, обрекая его на смерть от р ак а легких или эм ф изем ы в недалеком будущем, как минимум безнравственно. Врачи психиатрических клиник долж ны помогать своим пациентам п рекратить курить, как бы сложно это ни было. Т абачная индустрия так ж е использует связь м еж ду психическим расстройством и курением для своей выгоды114. Табачная реклам а старается убедить курильщ иков, что табак помогает “воспрянуть духом ”, “обдумать проблем ы ”, “справиться со стрессом”, а так ж е “облегчает беспокойство”. (В ыш еприведенные данные показы ваю т, что это неверно, и что курение часто предш ествует началу психической болезни.) Табачная индустрия не могла не сознавать, что реклам а, которая п одчеркивала данные эф ф екты курения, могла быть особо привлекательной для психически больных людей. Однако она сознательно эксплуатирует особую уязвимость этих людей ради своих прибылей. Литература к главе 11 1 H u g h es JR , H a tsu k a m i DK, M itchell JE e t al. P re v a le n c e of sm oking am o n g p sy c h ia tric o u tp a tie n ts. A m J P sychiatry, 1986; 143: 993-7. 2 L e o n a rd S, B e r tra n d D. N e u ro n a l n icotinic re c e p to rs : from s tr u c tu r e to function. Nicotine & Tobacco Research; 2000; 3: 203-23. 3 S u lliv an M A, C ovey LS. N icotine d e p en d e n ce : th e role for a n tid e p re s s a n ts a n d anxiolytics. Curr Opin In v estig Drugs. 2002 Feb; 3(2): 262-71. 4 G eorge T P , O ’M alley SS. C u rre n t p h arm aco lo g ical t r e a t ­ m e n ts for n ico tin e d e p e n d e n c e . T rends Pharm acol Sci. 2004 Jan;25(1):42-8. R eview . 5 P icciotto M R, B runzell DH, C ald aro n e BJ. E ffec t of nicotine a n d nico tin ic re c e p to rs on a n x ie ty a n d dep ressio n . N euroreport. 2002 J u l 2; 13(9): 1097-106. 6 M ihailescu S, D ru c k er-C o lin R. N icotine, b ra in nicotinic re c e p to rs , a n d n e u ro p s y c h ia tric d iso rd e rs. A rch M ed Res. 2000 M a r-A p r; 31(2): 131-44. 7 P a r r o tt AC. D oes C ig a re tte S m oking C ause S tress? A m erican Psychologist, 1999, Vol. 54, No. 10, 817-820 8 W orld H e a lth O rg an izatio n . In te rn a tio n a l sta tistic a l classificatio n of d iseases a n d re la te d h e a lth p ro b le m s (ICD 10). T e n th rev isio n . G e n ev a : W o rld H e a lth O rg a n iza tio n , 1992. 9 A m e ric a n P sy c h ia tric A ssociation. D iagnostic a n d S ta tis ti­ cal M anual of M en tal D isorders. 4 th E dition (D SM -IV ) 1994. 10 B re sla u N, Jo h n so n EO, H iripi E, K e ssle r R. N icotine d e p e n d e n c e in th e U n ite d S ta te s: p re v a le n c e , tr e n d s , a n d sm o k in g p e rsisten c e. A rc h iv e s G eneral P sychiatry. 2001 Sep;58(9):817-8. 11 F a g e rstro m K O , K u n ze M, S c h o b e rb e rg e r R, B re sla u N, H u g h e s JR , H u rt RD, P u sk a P , R a m stro m L, Z atonski W. N ico tin e d e p e n d e n c e v e rs u s sm o k in g p re v a le n c e : c o m p a ri­ sons a m o n g c o u n trie s a n d c a te g o rie s of sm o k ers. Tobacco C ontrol 1996 S p ring;5(1):52-6 12 S chm itz N, K ru se J , K u g le r J. D isabilities, Q u ality of Life, a n d M e n tal D iso rd e rs A sso c ia ted W ith S m o k in g a n d N ico tin e D e p en d e n c e. A m erican Journal o f P sy c h ia try 160:1670-1676, S e p te m b e r 2003. 13 S c h u m a n n A, H a p k e U, M e y e r C, R u m p f H J, Jo h n U. P re v a le n c e , C h a ra c te ris tic s , A sso c ia ted M e n ta l D iso rd e rs a n d P re d ic to rs of D S M -IV N icotine D ep en d e n c e. E u r A d d ic t Res. 2004 J a n ; 10(1): 29-34. 14 N iu T, C hen C, Ni J, W ang B, F an g Z, Shao H, X u X. N icotine d e p e n d e n c e a n d its fam ilial a g g re g a tio n in C h i­ nese. In t J E pidem iol 2000 A pr;29(2):248-52 15 K a w a k am i N, T ak ai A, T a k a ts u k a N, S him izu H. E y se n c k ’s p e rs o n a lity a n d to b a c c o /n ic o tin e d e p e n d e n c e in m ale e v e rsm o k e rs in Ja p a n . A d d ic t Behav. 2000 J u l-A u g ; 25(4):58591. 16 M c C h a rg u e D, C ohen L, Cook JW . T h e in flu e n ce of p e rs o n a lity a n d a ffe c t on n ico tin e d e p e n d e n c e a m o n g m ale college s tu d e n ts . N icotine Tob Res. 2004 A pr;6(2):287-94. 17 L e rm a n C, C aporaso N E, A u d ra in J , M ain D, B oyd NR, S h ield s PG . I n te ra c tin g e ffe c ts of th e se ro to n in tr a n s p o r te r g en e a n d n e u ro tic ism in sm o k in g p ra c tic e s a n d nico tin e d e p en d e n ce . M ol P sychiatry. 2000 M ar;5(2):189-92. 18 C habrol H, F a u ry R, M ullet E, C allah an S, W eigelt A, L a b ro u sse F. [S tu d y of n ico tin e d e p e n d e n c e a m o n g 342 a d o le sc e n t sm o k e rs][A rtic le in F re n c h ] A rch Pediatr. 2000 O ct; 7(10): 1064-71. 19 B elluzzi JD , L ee AG , O liff H S, L eslie FM. A g e -d e p e n d e n t e ffe c ts of nico tin e on locom otor a c tiv ity a n d co n d itio n ed place p re fe re n c e in ra ts. P sychopharm acology (Berl). 2004 Jul;174(3):389-95. E p u b 2004 J a n 22. 20 L asse r K , B oyd JW , W o o lh a n d ler S, H im m e lstein DU, M cC orm ick D, B or DH. Sm oking a n d m e n ta l illness: A p o p u la tio n -b a s e d p re v a le n c e stu d y . JA M A . 2000 N ov 2229;284(20):2606-10. 21 M cNeill A. Sm oking a n d m en ta l h e a lth - a re v ie w of th e lite r a tu r e . 2001, S m o k e F re e L ondon P ro g ra m m e 22 B re sla u N, N o v ak SP, K e ssle r RC. P s y c h ia tric d iso rd e rs a n d sta g es of sm oking. Biol P sych ia try 2004 J a n 1; 55(1): 69­ 76. 23 U p a d h y a y a H P, D eas D, B ra d y K T , K ru e si M. C ig a re tte sm o k in g a n d p sy c h ia tric c o m o rb id ity in c h ild re n a n d ad o le sc en ts. J A m A ca d Child A dolesc P syc h ia try 2002 N ov;41(11):1294-305 24 B re slau N, K ilbey MM, A n d re sk i P. V u ln e rab ility to p sy c h o p a th o lo g y in n ic o tin e -d e p e n d e n t sm o k e rs: an epidem iologic s tu d y of y oung a d u lts. A m J P sych ia try 1993 Ju n ;1 5 0 (6 ):9 4 1 -6 25 DoH. S ta tistic s on sm oking: E n g la n d , 1978 o nw ards. O NS Statistical Bulletin; 2000 26 B ro w n S, In sk ip H, B a rra c lo u g h B. C auses of th e excess m o rta lity of schizophrenia. B r J Psychiatry; 2000; 177: 212-7. 27 O lincy A, Y oung DA, F re e d m a n R. In c re a se d levels of th e nico tin e m e ta b o lite co tin in e in sc h izo p h re n ic sm o k e rs c o m p a re d to o th e r sm okers. Biol P sychiatry; 1997; 42, 1-5. 127 Табак и здоровье 28 H u g h e s JR . C o -m o rb id ity a n d sm oking. N icotine & Tobacco Research; 1999; 1: S149-S152. 29 H a u ste in KO, H a ffn e r S, W oodcock BG. A re v ie w of th e p h a rm a co lo g ica l a n d p sy c h o p h a rm a co lo g ica l a sp e c ts of sm o k in g a n d sm o k in g cessation in p sy c h ia tric p a tie n ts. In t J Clin P harm acol T h er 2002 Sep;40(9):404-18. 30 D alack G, H ealy D J, M e a d o r-W o o d ru ff JH . 1998. N icotine d e p e n d e n c e in sc h iz o p h re n ia : clinical p h e n o m e n a a n d la b o ra to ry findings. The A m erican Journal o f Psychiatry; 155: 1490-1501. 31 G off DC, H e n d erso n DC, A m ico E. C ig a re tte sm o k in g in sc h izo p h re n ia : re la tio n s h ip to p sy c h o p a th o lo g y a n d m e d ic a ­ tion side effects. A m J Psychiatry; 1992; 149: 1189-94. 32 Z iedonis DM, K o ste n TR, G lazer W M e t al. N icotine d e p e n d e n c e a n d sc h izo p h re n ia . Hosp C o m m u n ity P sych ia ­ try; 1994; 45: 204-6. 33 Le H ouezec JL . N icotine: a b u se d s u b s ta n c e a n d t h e r a p e u ­ tic a g en t. J P sych ia try Neurosci; 1998; 23: 95-108. 34 M cE voy J P , A llen TB. T h e im p o rta n ce of nicotinic a c e ty l­ choline r e c e p to rs in sc h iz o p h re n ia , b ip o la r d iso rd e r a n d T o u r e tte ’s sy n d ro m e . C urr D ru g T a rg et C N S N eurol Disord. 2002 A ug; 1(4): 433-42. 35 L e o n a rd S, G a u lt J , A d a m s C, B re ese CR, R ollins Y, A d le r LE, O lincy A, F re e d m a n R. N icotinic R e ce p to rs, Sm oking a n d S c h izo p h re n ia . R esto r N eurol Neurosci. 1998; 12(2,3): 195-201. 36 De L eon J, Diaz F J , R ogers T, B row ne D, D insm ore L. In itia tio n of d a ily sm o k in g a n d n ico tin e d e p e n d e n c e in sc h iz o p h re n ia a n d m ood d iso rd e rs. S chizophr R es 2002 J u l 1;56(1-2):47-54 37 M cE voy J P , F re u d e n re ic h O, L evin ED e t al. H aloperidol in c re a se s sm o k in g in p a tie n ts w ith sc h izo p h re n ia . P sychop­ harmacology; 1995; 119, 124-6. 38 L evin ED, W ilson W, Rose JE e t al. N ico tin e-h alo p erid o l in te ra c tio n s a n d co g n itiv e p e rfo rm a n c e in sc h izo p h ren ics. N europsychopharm acology; 1996; 15: 429-36. 39 P ro c y sh y n RM , Ih sa n N, T hom pson D. A com parison of sm o k in g b e h a v io u rs b e tw e e n p a tie n ts tr e a te d w ith clozapine a n d d e p o t n e u ro le p tic s. In ternational Clinical P sychophar­ macology; 2001; 16: 291-294. 40 M cE voy J P , F re u d e n re ic h O, W ilson WH. Sm oking a n d th e ra p e u tic re sp o n se to clozapine in p a tie n ts w ith schizo­ p h re n ia . Biol. Psychiatr; 1999; 46, 125-9. 41 Z am m it S, A llebeck P , D alm an C, L u n d b e rg I, H e m m in g sso n T, L ew is G. In v e s tig a tin g th e asso ciatio n b e tw e e n c ig a re tte sm o k in g a n d sc h iz o p h re n ia in a c o h o rt stu d y . A m J P sych ia try 2003 Dec; 160(12): 2216-21. 42 V anable P A , C a rey M P, C a re y K B, M aisto SA. S m oking am o n g p sy c h ia tric o u tp a tie n ts: re la tio n s h ip to su b sta n c e u se, diagnosis, a n d illness se v e rity . P sychol A d d ic t Behav. 2003 Dec; 17(4): 259-65. 43 L yons M J, B a r JL , K re m e n W S, T oom ey R, E isen SA, G o ld b e rg J , F a ra o n e SV, T su a n g M. N icotine a n d fam ilial v u ln e ra b ility to sc h izo p h re n ia : a d isc o rd a n t tw in stu d y . J A bnorm Psychol. 2002 Nov; 111(4): 687-93. 44 G o n zalez-P in to A, G u tie rre z M, E z c u rra J, A iz p u ru F, M o sq u era F, L opez P , de L eon J. T obacco sm o k in g a n d b ip o la r d iso rd er. J Clin P sych ia try 1998 M ay;59(5):225-8 45 C orvin A, O ’M ah o n y E, O ’R e g an M e t al. C ig a re tte sm o k ­ ing a n d psy ch o tic sy m p to m s in b ip o la r a ffe c tiv e disorder. B r J Psychiatry; 2001; 179, 35-8. 46 B re sla u N, P e te rs o n EL, S ch u ltz LR e t al. M ajor d e p re s ­ sion a n d sta g e s of sm oking. A lo n g itu d in a l in v estig a tio n . A rch Gen Psychiatry; 1998; 55: 161-6. 47 F e rg u sso n DM, G oodw in RD, H orw ood L J. M ajor d e p re s ­ sion a n d c ig a re tte sm oking: re s u lts of a 2 1 -y e a r lo n g itu d in a l stu d y . P sychol Med. 2003 Nov; 33(8): 1357-67. 48 K a h le r CW , B row n RA , R a m sey SE, N ia u ra R, A b ra m s DB, G o ld stein M G, M u eller TI, M iller IW . N e g ativ e m ood, d e p re ss iv e sy m p to m s, a n d m a jo r d e p re ssio n a f te r sm o k in g c essatio n tr e a tm e n t in sm o k e rs w ith a h isto ry of m ajo r d e p re ss iv e d iso rd e r. J A b n o rm Psychol. 2002 N ov; 111(4): 670-5. 49 H u g h e s JR , S te a d LF, L a n c a s te r T. A n tid e p re s s a n ts for sm o k in g cessation. Cochrane Database S y s t Rev. 2003; (2): C D 000031. 50 B a lfo u r D J, R idley1 DL. T h e e ffe c ts of n icotine on n e u ra l p a th w a y s im p lic a te d in d epression: a fa c to r in nicotine ad d ic tio n ? Pharm acol Biochem Behav. 2000 M ay; 66(1): 79­ 85. 128 51 Q u a ttro c k i E, B a ird A, Y u rg e lu n -T o d d D. Biological a sp e c ts of th e lin k b e tw e e n sm o k in g a n d dep ressio n . H arv R e v P sych ia try 2000 Sep; 8(3): 99-110. 52 G lassm an AH, C ovey LS, D alack GW , S te tn e r F, R ivelli SK , F leiss J , C ooper TB. S m o k in g c essatio n , clonidine, a n d v u ln e ra b ility to nico tin e a m o n g d e p e n d e n t sm okers. Clin Pharm acol Ther. 1993 D ec;54(6):670-9. 53 G lassm an A H , S te tn e r F, W alsh BT e t al. H e av y sm okers, sm o k in g c essatio n , a n d clonidine. R e su lts of a d o u b le -b lin d ra n d o m iz e d tria l. JA M A ; 1988; 259: 2363-6. 54 N ia u ra R, B ritt DM, S h ad el W G e t al. 2001. S y m p to m s of d e p ressio n a n d s u rv iv a l e x p e rie n c e am o n g th r e e sa m p le s of sm o k e rs try in g to q u it. Psychology of A d d ictive Behaviours; 2001; 15: 13-17. 55 B re sla u N, K ilb ey MM, A n d re sk i P. N icotine w ith d ra w a l sy m p to m s a n d p sy c h ia tric d iso rd e rs: fin d in g s fro m an epidem iologic s tu d y of y o u n g a d u lts. A m J Psychiatry; 1992; 149: 464-9. 56 G la ssm a n A H e t al. S m oking, sm o k in g cessatio n a n d m a jo r d e p ressio n . JA M A 1990; 264: (12) 1546-49. 57 K in n u n e n T e t al. D e p ressio n a n d sm o k in g cessation: C h a ra c te ris tic s of d e p re ss e d sm o k e rs a n d e ffe c ts of nico tin e re p la c e m e n t. Journal of C onsulting and Clinical Psychology. 1996; 64: 791-798. 58 X u Z, S eidler F J, Ali SF, S lik k er W J r , S lotkin TA. F etal a n d a d o le sc e n t n ico tin e a d m in is tra tio n : e ffe c ts on CNS se ro to n e rg ic sy stem s. Brain Res. 2001 S ep 28; 914(1-2): 166­ 78. 59 M u rp h y JM , H o rto n N J, M onson RR, L a ird NM , Sobol AM, L eig h to n AH. C ig a re tte sm o k in g in re la tio n to dep ressio n : h isto ric a l tre n d s from th e S tirlin g C o u n ty S tu d y . A m J P sy c h ia try 2003 Sep; 160(9): 1663-9. 60 W u L -T , A n th o n y JC. T obacco sm o k in g a n d d e p re ss e d m ood in la te ch ild h o o d a n d e a rly a d o lescen ce. A m erican Journal o f Public Health; 1999; 89: 1837-40. 61 M a rtin i S, W a g n e r FA , A n th o n y JC. T h e association of to b acco sm o k in g a n d d e p re ssio n in a d o lescen ce: e v id e n ce fro m th e U n ite d S ta te s. S u b st Use M isuse. 2002; 37(14): 1853-67. 62 P a tte n CA, G illin JC , G olshan S, W o lter TD, R a p a p o rt M, K elsoe J. R e la tio n sh ip of m ood d is tu rb a n c e to c ig a re tte sm o k in g s ta tu s a m o n g 252 p a tie n ts w ith a c u r re n t m ood d iso rd e r. J Clin P syc h ia try 2001 M ay;62(5):319-24 63 X u Z, S eid ler F J, C ousins MM, S lik k er W J r , Slotkin TA. A d o le sc e n t n ico tin e a d m in is tra tio n a lte rs se ro to n in re c e p to rs a n d cell sig n a lin g m e d ia te d th ro u g h a d e n y ly l cyclase. Brain Res. 2002 O ct 4; 951(2): 280-92. 64 M cC affery JM , N ia u ra R, S w an GE, C arm elli D. A s tu d y of d e p re ssiv e sy m p to m s a n d sm o k in g b e h a v io r in a d u lt m ale tw in s from th e N H LB I tw in stu d y . Nicotine Tob Res. 2003 Feb; 5(1): 77-83. 65 B eck h am JC , K irb y AC, F e ld m a n ME, e t al. P re v a le n ce a n d c o rre la te s of h e a v y sm o k in g in V ie tn a m v e te r a n s w ith c h ro n ic p o s t- tr a u m a tic s tre s s d iso rd e r. A d d ic tiv e B e h a v ­ iours; 1997; 22: 637-47. 66 T selebis A, P a p a le fth e ris E, B alis E, T h eo to k a I, Ilias I. S m o k in g re la te d to a n x ie ty a n d d e p ressio n in G re e k m edical staff. Psychol Rep. 2003 A pr; 92(2): 529-32. 67 Jo h n so n JG , C ohen P , P in e DS e t al. A ssociation b e tw e e n c ig a r e tte sm o k in g a n d a n x ie ty d iso rd e rs d u rin g ad o le sc en c e a n d e a rly a d u lth o o d . JA M A ; 2000; 284: 2348-2351. 68 W est R, H a jek P. W h a t h a p p e n s to a n x ie ty levels on giving u p sm oking? A m J Psychiatry; 1997; 154: 1589-92. 69 S o n n ta g H, W ittc h e n HU, H o fler M, K e ssle r RC, S tein MB. A re social fe a rs a n d D S M -IV social a n x ie ty d iso rd e r a sso c ia te d w ith sm o k in g a n d n ico tin e d e p e n d e n c e in a d o le sc e n ts a n d y o u n g a d u lts? E u r P sychiatry. 2000 Feb; 15(1): 67-74. 70 Isensee B, W ittc h e n HU, S tein M B, H ofler M, L ieb R. Sm oking in cre ases th e risk of panic: fin d in g s from a p ro ­ sp e c tiv e c o m m u n ity stu d y . A rch Gen P sychiatry. 2003 Ju l; 60(7): 692-700. 71 B re slau N, K lein DF. Sm oking a n d panic a tta c k s: an epidem iologic in v estig a tio n . A rch Gen P sychiatry. 1999 D ec;56(12):1141-7. 72 G oodw in R, H am ilto n SP. C ig a re tte sm o k in g a n d panic: th e role of n eu ro ticism . A m J Psychiatry. 2002 Jul;15 9 (7 ):1 2 0 8 -1 3 . 73 M alone KM , W a te rn a u x C, H aas GL, C ooper TB, Li S, M ann J J . C ig a re tte sm oking, su icid al b e h a v io r, a n d s e r o t­ Глава 11. Курение и функции головного мозга onin fu n c tio n in m a jo r p sy c h ia tric d iso rd ers. A m J P sychia­ try. 2003 A pr; 160(4): 773-9. 74 T an s k a n e n A, V iinam aki H, H in tik k a J , K o iv u m aa H o n k a n e n H T , L e h to n e n J. S m o k in g a n d su ic id a lity am o n g p sy c h ia tric p a tie n ts. A m J P sych ia try 1998 Ja n ; 155(1): 129­ 30. 75 M ak ik y ro TH , H akko HH, T im onen M J, L a p p a la in en JA , Ilom aki RS, M a rttu n e n M J, L ak sy K , R a sa n en PK . Sm oking a n d su ic id a lity am o n g a d o le sc e n t p sy c h ia tric p a tie n ts. Journal o f A d o lescen t Health. 2004 M ar;34(3):250-3. 76 H e m m ingsson T, K rie b el D. Sm oking a t age 18-20 a n d su icid e d u rin g 26 y e a rs of fo llo w -u p -h o w can th e associa­ tion be explained? In t J E pidem iol 2003 Dec; 32(6): 1000-4. 77 T e rc y a k K P , L e rm a n C, A u d ra in J. A ssociation of a tte n tio n -d e fic it/h y p e ra c tiv ity d iso rd e r sy m p to m s w ith levels of c ig a re tte sm o k in g in a c o m m u n ity sa m p le of ad o lescen ts. J A m A cad Child A dolesc P sychiatry. 2002 Jul;41(7):799-805. 78 M ilb erg e r S, B ie d e rm a n J, F a ra o n e SV, C hen L, Jo n e s J. A D HD is a sso c iated w ith e a rly in itiatio n of c ig a re tte sm o k ­ ing in c h ild re n a n d a d o le sc en ts. J A m A ca d Child A dolesc P sychiatry. 1997 Jan;36(1):37-44. 79 P o m e rle a u OF, D o w n ey K K , S telson FW , P o m e rle a u CS. C ig a re tte sm o k in g in a d u lt p a tie n ts d iag n o sed w ith a tt e n ­ tion de fic it h y p e ra c tiv ity disorder. J S u b st Abuse. 1995;7(3):373-8. 80 D ow n ey K K , P o m e rle a u CS, P o m e rle a u OF. P e rso n a lity d iffe re n c e s re la te d to sm o k in g a n d a d u lt a tte n tio n d e fic it h y p e ra c tiv ity d iso rd e r. J S u b st A buse. 1996;8(1):129-35. 81 P o m e rle a u CS, D o w n ey K K , S n e d e c o r SM , M e h rin g e r AM , M ark s JL , P o m e rle a u OF. S m oking p a tte rn s a n d a b stin e n c e e ffe c ts in sm o k e rs w ith no A D H D , childhood A D H D , a n d a d u lt A D H D sy m p to m ato lo g y . A d d ic t Behav. 2003 A ug;28(6):1149-57. 82 M ilb e rg e r S, B ie d e rm a n J , F a ra o n e SV, Jo n e s J. F u r th e r e v id e n ce of a n asso ciatio n b e tw e e n m a te rn a l sm o k in g d u rin g p re g n a n c y a n d a tte n tio n d e fic it h y p e ra c tiv ity d iso rd e r: fin d in g s from a h ig h -ris k sam p le of siblings. J Clin Child Psychol. 1998 O ct;27(3):352-8. 83 P o m e rle a u CS, E h rlic h E, T a te JC , M ark s JL , F lessland K A , P o m e rle a u OF. T h e fem ale w e ig h t-c o n tro l sm o k er: a profile. J S u b st Abuse; 1993; 5: 391-400. 84 F ie ld AE, A u stin SB, F ra z ie r AL, G illm an MW , C am argo CA J r , C olditz GA. S m oking, g e ttin g d ru n k , a n d e n g ag in g in bulim ic b e h av io rs: in w h ic h o rd e r a re th e b e h a v io rs a d o p te d ? J A m A cad Child A dolesc P sy c h ia try 2002 Ju l;4 1(7):846-53. 85 G e o rg e T P , V essicchio JC. N icotine a d d ic tio n a n d o th e r p sy c h ia tric d iso rd ers. P sychiatric Times; F e b ru a ry 2001; X V III, issue 2. 86 M azu r J , K o w alew sk a A, W o y n aro w sk a B. [Alcohol d rin k in g a n d o th e r ris k b e h a v io rs a m o n g a d o le sc e n ts a g e d 11-15 y e ars] M ed W ieku Rozwoj. 2003 Ja n -M a r;7 (1 P t 2):7589. Polish. 87 B est D, R aw af S, R ow ley J, Floyd K, M anning V, S tra n g J. D rin k in g a n d sm o k in g as c o n c u rre n t p re d ic to rs of illicit d ru g use a n d p o sitiv e d ru g a ttitu d e s in a d o le sc en ts. D rug Alcohol D ep en d . 2000 N ov 1;60(3):319-21. 88 T h e N a tio n a l C e n te r for T o b ac co -F ree K ids, J a n u a r y 3, 2002 h ttp : / /t o b a c c o f r e e k i d s .o r g / r e s e a r c h /f a c t s h e e ts /p d f / 0106.pdf 89 S u b s ta n c e A b u se a n d M e n tal H e a lth S e rv ice s A d m in is tra ­ tion, U.S. D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S erv ices, S u m m a ry of F in d in g s fro m th e 1998 N a tio n a l H o u seh o ld S u rv e y on D ru g A b u se (A u g u st 1999), w w w .h e a lt h .o r g / p u b s / n h s d a / . 90 Robinson v. California, 370 U.S. 660 (Ju n e 25, 1962), h ttp ://w w w .f in d la w .c o m /c a s e c o d e /s u p r e m e .h tm l. 91 H a n n a EZ, Yi HY, D u fo u r MC, W h itm o re CC. T h e r e la ­ tio n sh ip of e a rly -o n se t r e g u la r sm o k in g to alcohol use, d e p ressio n , illicit d ru g use, a n d o th e r risk y b e h a v io rs d u rin g e a rly adolescence: re s u lts fro m th e y o u th s u p p le m e n t to th e t h ir d n a tio n a l h e a lth a n d n u tritio n e x a m in a tio n su rv e y . J S u b st A buse. 2001;13(3):265-82. 92 U.S. D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S erv ices, P r e v e n t­ ing T obacco U se A m o n g Y oung People: A R e p o rt of th e S u rg e o n G e n e ra l (1994). 93 CA SA , C ig a re tte s, A lcohol, M a riju a n a: G a te w a y s to Illicit D ru g Use. 94 M ed in a-M o ra ME, P e n a -C o ro n a M P, C rav io to P , V illatoro J, K u ri P. [From tobacco use to o th e r d ru g s use: does th e e a rly use of tobacco in cre ase th e p ro b a b ility of use of o th e r d ru g s] Salud Publica M ex. 2002;44 S uppl 1:S109-15. S panish. 95 C e n te r on A d d ic tio n a n d S u b s ta n c e A b u se (CASA), C olu m b ia U n iv e rsity , C igarettes, Alcohol, Marijuana: G atew ays to Illicit D rug Use (O ctober 1994), w w w .c a sa co lu m b ia .o rg . 96 T ullis LM, D u p o n t R, F ro s t-P in e d a K , G old MS. M a riju a n a a n d tobacco: a m a jo r connection? J A d d ic t Dis. 2003;22(3):51-62. 97 C h alo u p k a, F., e t al., “Do H ig h e r C ig a re tte P ric es E n c o u r­ ag e Y o u th to Use M a riju a n a ? ,” N a tio n a l B u re a u of E co­ nom ic R e se a rc h ( F e b r u a ry 1999), w w w .u ic .e d u /~ f jc /P r e s e n ta tio n s /P a p e r s /W 6 9 3 9 .p d f . F a rre lly , M., e t al., “T h e J o in t D e m a n d for C ig a re tte s a n d M a riju a n a : E v id e n ce fro m th e N a tio n a l H o u seh o ld S u rv e y s on D ru g A b u s e ,” Journal o f H ealth Economics 20: 51-68, 2001. 98 R ic h te r K P , A h lu w a lia H K , M osier MC, N azir N, A h lu w a lia JS. A p o p u la tio n -b a s e d s tu d y of c ig a re tte sm o k in g am o n g illicit d ru g u se rs in th e U n ite d S ta te s. A ddiction. 2002 Jul;97(7):861-9. 99 N IA A A , A lcohol A le rts: A lcohol a n d T obacco (J a n u a ry 1998). 100 D a ep p e n JB , S m ith TL, D anko G P , G ordon L, L andi NA, N u rn b e rg e r J I J r , B ucholz K K , R aim o E, S c h u c k it MA. C linical c o rre la te s of c ig a re tte sm o k in g a n d n ico tin e d e ­ p e n d e n c e in a lc o h o l-d e p e n d e n t m en a n d w o m en . T h e C o lla b o ra tiv e S tu d y G ro u p on th e G e n e tic s of A lcoholism . A lcohol A lco h o l 2000 M a r-A p r;35(2):171-5. 101 S tu y t EB. R e co v e ry r a te s a f te r tr e a tm e n t for a lc o h o l/d ru g d e p e n d e n c e . T obacco u s e rs vs. n o n -to b a c c o u se rs. A m J A ddict. 1997 S pring;6(2):159-67. 102 Jo s e p h AM , N ichol KL, A n d e rso n H. E ffe c t of tr e a tm e n t fo r n ico tin e d e p e n d e n c e on alcohol a n d d ru g tr e a tm e n t outcom es. A d d ic t B ehav. 1993 N ov-D ec;18(6):635-44. 103 H u rt RD, E b e rm a n KM , C ro g h an IT, O ffo rd K P , D avis L J J r , M orse RM, P a lm e n M A, B ru c e BK. N ico tin e d e p e n d e n c e tr e a tm e n t d u rin g in p a tie n t tr e a tm e n t fo r o th e r a d d ic tio n s: a p ro sp e ctiv e in te rv e n tio n trial. Alcohol Clin E xp Res. 1994 A ug;18(4):867-72. 104 Jo s e p h AM. N icotine tr e a tm e n t a t th e D ru g D e p en d e n c y P ro g ra m of th e M inneapolis VA M edical C e n te r. A r e ­ s e a rc h e r ’s p e rsp e c tiv e . J S u b st A b u se Treat. 1993 M arA pr;10(2):147-52. 105 D uijn, C.M e t al. A polipoprotein E g e n o ty p e a n d associa­ tio n b e tw e e n sm o k in g a n d e a rly o n se t A lz e h ie m e r’s disease. B M J 1995; 310: 627-631. 106 P e to R a n d Doll R e t al. Sm oking a n d d e m e n tia in m ale B ritish d octors: p ro sp e c tiv e stu d y . B M J 2000; 320:1097-1102 107 D. Ju a n , D. H. D. Z hou, J. Li, J. Y. J. W ang, C. Gao a n d M. C hen. A 2 -y e a r follow -up s tu d y of c ig a re tte sm o k in g a n d ris k of d e m e n tia . European Journal o f N eurology, V olum e 11 Issue 4 P ag e 277 - A pril 2004 h ttp ://w w w .b la c k w e llsy n e rg y .c o m /lin k s/d o i/1 0 .1 0 4 6 /j.1 4 6 8 -1 3 3 1 .2 0 0 3 .0 0 7 7 9 .x / ab s/ 108 O tt A, A n d e rse n K , D e w e y M E, L e te n n e u r L, B ra y n e C, C o p e la n d JR , D a rtig u e s J F , K ra g h -S o re n s e n P , Lobo A, M a rtin e z -L a g e JM , S tijn e n T, H o fm an A, L a u n e r L J; E ffe c t of sm o k in g on global c ognitive fu n c tio n in n o n d e m e n te d e ld e rly . N eu ro lo g y 2004 M ar 23;62(6):920-4. 109 C ervilla JA , P rin c e M, M ann A. Sm oking, d rin k in g , a n d in c id e n t c ognitive im p a irm e n t: a c o h o rt c o m m u n ity b a se d s tu d y in clu d e d in th e G ospel O ak p ro jec t. J N eurol N eu ro su rg P sychiatry. 2000 M ay;68(5):622-6. 110 R ich a rd s M, J a r v is M J, T hom pson N, W a d sw o rth ME. C ig a re tte sm o k in g a n d c ognitive decline in m idlife: evid en ce from a p ro sp e ctiv e b irth co h o rt stu d y . A m J Public Health. 2003 Ju n ;9 3 (6 ):9 9 4 -8 . 111 S ch in k a JA , V a n d erp lo e g RD, R ogish M, O rdorica PI. E ffe c ts of alcohol a n d c ig a re tte use on cognition in m id d le a g e d a d u lts. J In t N europsychol Soc. 2002 Jul;8(5):683-90. 112 T ab a P , A sse r T. P re v a le n c e of P a rk in s o n ’s disease in E sto n ia. A cta N eurol Scand. 2002 N ov;106(5):276-81. 113 H e rn a n M A, T a k k o u c h e B, C a a m a n o -Is o rn a F, G e sta lO tero J J . A m e ta -a n a ly s is of coffee d rin k in g , c ig a re tte sm oking, a n d th e risk of P a rk in s o n ’s disease. A n n N eu ro l 2002 Sep;52(3):276-84. 114 B oyd JW , L asse r K. T obacco M adness. P sychiatric Times. O c to b er 2001 Vol. X V III Issue 10. 129 Табак и здоровье Глава 12. Курение и органы чувств Содержание главы 12.1 Курение и болезни гл аз............... 130 12.1.1 Катаракта......................... 130 12.1.2 Макулодистрофия, или возрастная дегенерация зрительного п я тн а ............... 130 12.1.3 Ретинопатия ................... 131 12.1.4 Повреждение зрительного нерва....................................... 131 12.1.5 Табачная ам блиопия..... 131 12.1.6 Глаукома.......................... 132 12.1.7 Офтальмопатия Грейвса, или эндокринная офтальмопатия..................... 132 12.1.8 Косогл азие ..................... 132 12.2 Курение и с л у х ............................... 132 12.3 Курение и обоняние..................... 133 12.4 Курение и восприятие вкуса....... 133 12.5 Курение и о ся за н и е ..................... 134 Литература к главе 12 .......................... 134 12.1 Курение и болезни глаз Р езул ьтаты исследований показали, что курение явл яется фактором риска многих заболеваний глаз, таких как оф тальмопатия Грейвса, возрастная дегенерация желтого пятна, глаукома и катаракта. Нередко эти заболевания могут привести к необратимой слепоте.1,2 1 2 .1 .1 Катаракта К атаракта - это помутнение хрусталика глаза, которое приводит к слепоте. Р азли чается нуклеарная (или ядерная), корковая и задняя ф орма катаракты . Связь развития катаракты с курением установлена достаточно убедительно Долговременное когортное исследование 22071 врачей-м уж чин показало, что с курением связано заметное увеличение риска развития катарак ты 3. Согласно данным этого исследования, под влиянием курения риск мож ет увеличиваться вдвое. Интенсивность и продолжительность курения так ж е влияю т на риск разви ти я катаракты . А процитированное ниж е исследование оценило, что риск разви тия катаракты увеличивается в среднем на 7% с каж ды м и 10 пачко-годами. Наибольш ее количество исследований показало связь с курением нуклеарной катаракты , которая наиболее часто пораж ает людей старшего возраста. Д ля других видов катаракты имеется меньше данных, хотя некоторые исследования такж е 130 свидетельствую т в пользу влияния курения на задний тип катаракты . Было обнаружено, что риск нуклеарной катаракты в большей степени повы ш ается при курении трубки (3,1 раза), чем сигарет (1,5 раза). Авторы объясняю т это не влиянием именно трубки, а большим количеством бокового дыма, который мож ет воздействовать на глаза.4 К атаракта имеет многофакторные причины. Среди них и возраст, и травмы, воспалительны е процессы, ультраф иолетовая радиация, сахарный диабет, применение кортикостероидов, повышенный индекс массы тела. Считается, что увеличение риска под действием курения мож ет быть, по крайней мере, частично связано с про-оксидантами, образую щ имися в процессе курения, а такж е с тем, что курение сниж ает содерж ание в организме вещ еств, выполняющих антиоксидантные функции, таких как аскорбиновая кислота и никотинамид. Кроме того, содерж ащ иеся в табачном дыме вещ ества, такие как кадмий и изоционат обладают свойством повреж дать структуру хрусталика. Это было показано в исследованиях как in vivo, так и in vitro.1 Прекращение курения снижает риск развития катаракты В ходе 15-летнего исследования 20907 ам ериканских врачей, у которых в начале исследования не было катаракты , было выявлено, что по сравнению с теми, кто продолж ает курить, риск разви тия этого заболевания составил 79% у тех, кто бросил курить менее 10 лет н азад и 74% у тех, кто бросил курить более 10 лет назад. У некурящ их риск составил 64%. Таким образом, вред, наносимый табачным дымом глазному хрусталику, частично обратим5. 1 2 .1 .2 Макулодистрофия, или возрастная дегенерация зрительного пятна Ведущ ей причиной слепоты у людей старш е 65 лет явл яется так назы ваем ая макулодистрофия, то есть дегенерация, или вырож дение зрительного пятна. Распространенность данного заболевания среди представителей европеоидной расы оценивается на уровне 1,5%.6Дегенерация происходит в пятне, которое является центральной частью сетчатки, ответственной за восприятие отчетливых визуальны х деталей. Пятно содерж ит воспринимающие свет клетки, назы ваемы е зрительны ми рецепторами, которые преобразовываю т свет в электрические импульсы и затем посылают эти импульсы мозгу по зрительному нерву. П отеря зрения происходит, когда клетки зрительного рецептора вырож даю тся. Люди с вырож дением пятна испытывают затум анивание зрения, или ж е в поле зрения появляю тся слепые пятна. Глава 12. Курение и органы чувств В течение последних лет было опубликовано множество научны х работ, которые связы ваю т курение и макулодистроф ию .7 О казалось, что курение обусловливает риск, который более чем вдвое превы ш ает риск м акулодистроф ии у некурящ их. К аж ды й год курения повы ш ает риск разви тия дегенерации желтого п ятн а в среднем на 2%.8 В исследовании, проведенном во Ф ранции, были получены следую щ ие количественные данные, характеризую щ ие взаим освязь курени я и дегенерации ж елтого пятна. В среднем для нынеш них курильщ иков риск м акулодистроф ии был в 3,6 р а за выш е, а для бывших курильщ иков в 3,2 р а за выш е, чем для некурящ их. Повышенный риск обнаруж ивался у тех, кто вы курил более 20 пачко-лет, и составлял 3,0 д л я тех, кто вы курил 20-39 пачко-лет, и 5,2 для вы куривш их 40 или более п ачко-лет сигарет. Повышенный риск сохранялся в течение 20 лет после п рекращ ения курени я и составлял в среднем 9,0 д ля тех, кто отказался от курени я 1-9 лет назад, в среднем 4,0 ч ерез 10-19 лет и 1,3 для тех, кто отказался от курени я 20 и более лет назад. К урение не приводило к более раннему возникновению макулодистроф ии, но повыш ало ее риск.9 С ущ ествует две формы возрастной м акулодистроф ии - сухая и экссудативная. Б олее значимые уровни дополнительного риска в связи с курением показаны для экссудативной формы макулодегенерации. И хотя м еханизм этого процесса ещ е не совсем понят, имею тся признаки того, что содерж ащ иеся в табачном дыме свободные ради калы могут объяснять воздействие курени я и в этом случае. Д оказательством воздействия про-оксидантов явл яется обнаруж ение в крови курильщ иков повыш енных уровней окисленных липидов, оказы ваю щ их разруш ительное действие на кровеносные сосуды. Другое объяснение м еханизм а р азви тия дегенерации зрительного, или желтого пятна, связы вается с каротиноидами (лютеином и зеаксантином), которые обусловливаю т ж елтую окраску зрительного пятна. Ранее проведенные исследования показали, что курение сниж ает содерж ание каротиноидов в крови. И зм ерение оптической плотности пигмента зрительного п ятн а показало, что содерж ание этого пигмента у курильщ иков в два с лиш ним р а за меньше, чем у некурящ их. Кроме того, была обнаруж ена обратная дозо­ зависим ая связь м еж ду количеством вы куриваем ы х сигарет и содерж анием каротиноидов в ж елтом пятне. Р азличны е данные указы ваю т на то, что каротиноиды могут защ ищ ать зрительное пятно двояко экран и руя воздействие световых лучей и оказы вая антиоксидантное действие. Пониженное их содерж ание у курильщ иков м ож ет приводить к большему риску п ораж ени я клеток, ответственны х за зрительное восприятие.10 1 2 .1 .3 Ретинопатия К урение м ож ет зам едлять кровообращ ение в сетчатке гл аза и ухудш ать способность сосудов сетчатки к саморегуляции в условиях гипоксии, причем у диабетиков эта способность, которая уж е сниж ена вследствие диабета, полностью исчезает. Гипоксия я в л яется ведущ им фактором прогрессии диабетической ретинопатии, то есть патологии сетчатки. 1 2 .1 .4 Повреж дение зрительного нерва Другим очень серьезны м наруш ением в области глаз, которое м ож ет привести к слепоте, яв л яется восходящ ая иш емическая оптическая нейропатия (AION), при которой питание тканей гл аза наруш ается как следствие проблем с нервной регуляцией тонуса сосудов. Х отя это наруш ение не яв л яется столь известной причиной слепоты, как некоторые другие, риск его у курящ и х лю дей возрастает очень резко. По данным недавнего исследования, вероятность AION среди тех, кто курит, повы ш ается в 16 раз.11 Другими ф акторам и риска оказались лиш ь повышенный уровень холестерина и фибриногена, которые увеличивали риск соответственно в 2,7 и в 5 раз. Иных ф акторов риска данной патологии обнаружено не было. К урильщ ики заболеваю т данной патологией в достоверно более раннем возрасте, чем некурящ ие.12 1 2 .1 .5 Табачная амблиопия Амблиопия п редставляет собой такое состояния, когда мозг воспринимает зрительны й образ не от двух глаз одновременно, т.е. зрение не явл яется бинокулярным, пространственным. Один глаз становится ведущ им, а второй глаз и з-за полного или недостаточного участия в зрении со временем м ож ет отклоняться в сторону, разви вается косоглазие, часто сопровождаю щ ее амблиопию. Одна из причин амблиопии м ож ет быть обструкционного характера, т.е. отсутствие доступа света к сетчатке, например, при катаракте, бельме роговицы, грубых изм енениях в стекловидном теле и др. Обычно причиной амблиопии бывает разн и ца в длине глаз, так н азы ваем ая анизометропия, в р езул ьтате которой у двух глаз ф орм ируется р азн ая степень близорукости, дальнозоркости или астигматизма. Могут быть сочетание близорукости (дальнозоркости, астигматизма) на одном глазу и нормальное зрение на втором. Амблиопия м ож ет разви ваться при длительном отсутствии коррекции патологии реф ракции, когда человек не носит очки, контактны е линзы и гл аза «не знают, что такое видеть хорошо».13 Достаточно давно сущ ествует такое понятие, как «табачная амблиопия», н аряд у с «табачно­ алкогольной амблиопией». Эти состояния являю тся, по-видимому, результатом токсического повреж дения зрительного нерва.14 Р анее табачная амблиопия была весьма распространена, она чащ е наблю далась как профессиональное заболевание у рабочих табачны х фабрик, а теперь стала редким явлением, некоторые авторы даж е вы сказы ваю т сомнения в том, сущ ествует ли она на самом деле. П редполагается, что для 131 Табак и здоровье р азви ти я данного заболевания необходимы такие ф акторы , как алкоголизм и недостаточное питание, хотя отдельные авторы сообщают так ж е и о возможности амблиопии без этих факторов риска.15 Заболевание м ож ет проявляться наруш ениям и цветного зрения, а так ж е скотомами, то есть слепыми пятнами в поле зрения. Некоторые авторы связы ваю т такое наруш ение специфически с курением сигар.16 Поскольку случаи табачной амблиопии немногочисленны, в л и тературе не удалось найти каких-либо эпидемиологических исследований, большинство работ сводится к клиническому описанию случаев данного заболевания.17 Японские авторы в экспериментальном исследовании пы тались смоделировать условия для возникновения табачной амблиопии, подвергая экспериментальны х ж ивотны х воздействию табачного ды м а 15 сигарет в день в течение 5 часов, 52 недели. Р езультатом токсического воздействия стала потеря волокнами зрительного нерва миелиновых оболочек.18 В разви тии амблиопии, по-видимому, играют роль различны е биохимические факторы , например, недостаток фолиевой кислоты, воздействие цианида табачного дыма, изменение обмена метионина.19 1 2 .1 .6 Глаукома Одной из наиболее часты х причин повреж дения зрительного нерва явл яется повышение внутриглазного давления, которое наблю дается при глаукоме, характери зую щ ейся наруш ением оттока внутриглазной жидкости. К урение приводит к умеренному повышению внутриглазного давления.20 В отношении связи м еж ду курением и риском р азви ти я глаукомы ранее проведенные исследования дают противоречивы е резу л ьтаты от повыш ения риска в среднем в 2,9 р а за 21 до полного отсутствия связи.22 1 2 .1 .7 Офтальмопатия Грейвса, или эндокринная офтальмопатия Данное заболевание имеет аутоиммунную природу и р азви вается под влиянием взаимодействую щ их ф акторов наследственности и окруж аю щ ей среды. Клинически данное заболевание представляет собой изменения со стороны глазны х яблок, которые часто сопровождаю т заболевание щитовидной ж е л е зы или напоминают изменения при тиреоидном зобе. Наиболее зам етны м признаком заболевания становится экзоф тальм , или вы пячивание глазны х яблок. О ф тальм опатия Грейвса чащ е всего сочетается с ди ф ф узн ы м токсическим зобом и чрезвы чайно редко с другими заболеваниями щитовидной ж елезы .23 С ущ ествует несколько теорий, к аж д ая из которы х до конца не объясняет природу данного заболевания. Ведущ ую роль в развитии заболевания играю т клетки ретробульбарной, то есть находящ ейся за 132 глазны м яблоком, в глубине глазницы, клетчатки и, возможно, глазодвигательны х мышц. Эти клетки, по-видимому, становятся объектами аутоиммунных реакций, запускаем ы х антигенами, которые являю тся общими д ля ткани щитовидной ж ел езы и глазницы.24 Прогресс в разработке эф ф екти вн ы х методов лечения данного заболевания пока яв л яется чрезвы чайно скромным, а единственный подход к вторичной и третичной п роф илакти ке - это прекращ ение курения.25 С вязь м еж ду курением и эндокринной офтальм опатией впервы е была показана в 1987 году.26 С тех пор неоднократно отмечалось, что у курильщ иков чащ е, чем у некурящ их р азви вается оф тальм опатия Грейвса, и что интенсивность и длительность курени я влияю т на тяж есть проявлений со стороны глаз. Риск оф тальмопатии Грейвса у когда-либо куривш их людей по сравнению с никогда не куривш ими оказался значительно выш е (4,4), чем для болезни Грейвса (см. главу 17 об иммунной системе), пораж аю щ ей так ж е и щ итовидную ж елезу. Эти закономерности особенно зам етны у женщ ин.27 В нидерландском исследовании относительный риск д л я тех, кто кури т в настоящ ее время, по сравнению с некурящ им и составил 7,7.28 И спользуемы е методы лечения при данном заболевании, в частности, терапи я радиоактивны м йодом, у курильщ иков даю т меньш ий эф ф ект, чем у некурящ их.29 1 2 .1 .8 Косоглазие Д ети курящ и х м атерей более склонны к развитию косоглазия.14 Внешнее воздействие разд раж аю щ и х химических вещ еств ды м а м ож ет так ж е способствовать хроническому косоглазию. 1 2.2 Курение и слух К урение м ож ет привести к потере слуха. И сследователи из Медицинского корпуса сил обороны И зраи л я обнаруж или это в ретроспективном исследовании более 13000 пациентов в возрасте от 20 до 68 лет, которые прош ли проверку слуха посредством аудиограммы. И х поделили на две группы тех, у кого было ухудш ение слуха, по крайней мере, в одном ухе, и тех, кто имел нормальный слух. В начале и з исследования были исклю чены те, у кого аудиограмма показы вала картину, типичную д л я потери слуха и з-за шума. И сследователи регистрировали их возраст, статус курени я и число еж едневно вы куриваем ы х сигарет. К ак нынеш нее, так и прош лое курение повыш ало риск всех видов проблем со слухом в возрастной группе моложе 35 лет на 43%, а в возрастной группе старш е 35 лет - на 17%. Обнаруженное повреж дение слуха не было связано с подверж енностью шуму. Распространенность потерь слуха была заметно выш е среди тех, кто кури л более 20 сигарет в день, но когда эти данные были откорректированы с учетом возраста, разли чи е оказалось несущ ественным. Глава 12. Курение и органы чувств Таким образом, было доказано, что курение любого количества сигарет вредно для слуха30. И сследование,основанное на резу л ьтатах медицинских осмотров 4624 рабочих сталелитейной компании в Японии, показало, что курение приводит к потере слуха на высоких частотах. При этом подверж енность ш ум у усугубляла эф ф ек т курени я:31 Т ак ж е в Японии в течение 5 лет проводилось исследование офисны х работников, не страдавш их ранее потерей слуха. Р езу л ьтаты показали, что, по сравнению с некурящ ими, риск ухудш ения слуха на низких частотах составил 1,12 - д ля тех, кто когда-либо курил, 1,21 - д л я тех, кто кури т от 1 до 20 сигарет в день, 1,35 - д ля тех, кто кури т от 20 до 31 сигареты в день и 1,82 - д л я тех, кто кури т более 31 сигареты в день. У худш ение слуха на высоких частотах было ещ е больше: значения относительного ри ска соответственно составили 1,70; 1,82; 2,0 и 2,20. Повыш ение р и ска по мере увеличения суммарной дозы курени я показы вает, что именно табачный дым был причиной потери слуха. Э та дозо­ зави си м ая связь м еж д у количеством вы куренны х п ачко-лет и потерей слуха была вы явлена именно для вы соких частот.32 П роведенное в Ф инляндии исследование слуха работников лесного хозяй ства и верф ей, показало, что в сочетании с повыш енным кровяны м давлением и воздействием ш ум а на работе, курение способствует утрате слуха, причем в большей степени, чем каж д ы й из этих ф акторов33. В р ам ках программы сохранения слуха среди работников аэрокосмической компании в СШ А было проведено изучение влияни я курени я на состояние слуха у тех, у кого он уж е был ухудш ен по производственным причинам. Относительны й риск сущ ественной потери слуха у тех, кто когда-либо курил, составил 1,27, а у тех, кто п родолж ает курить, - 1,39, по сравнению с никогда не куривш ими. Риск был пропорционален стаж у и интенсивности курения. И сследование показало, что курение, долговременная работа на шумном производстве и «шумное» хобби были независимы ми ф акторам и потери сл у х а34. В М алайзии было проведено исследование среди деревенских ж и телей , которы е не подвергались действию шума. О казалось, что среди тех, кому меньш е 40 лет, потерей слуха страдало 7% н екурящ и х и 12% курящ их, а среди тех, кому больше 40 л ет - 30% н екурящ и х и 51% курящ их. Таким образом, курение оказы вает на слух почти такое ж е действие, как и старен ие35. Но слух ухудш ается не только у активны х курильщ иков, но и тех, кто вы нуж ден ж ить рядом с ними. Исследование, охвативш ее 3753 участника 48-92 лет, показало, что курильщ ики в среднем на 69% чащ е страдали потерей слуха, чем некурящ ие, а некурящ ие, которые подвергались воздействию табачного ды м а в домаш них условиях, страдали потерей слуха в среднем на 94% чащ е, чем те, кто не имел курящ и х членов семьи. Таким образом, окруж аю щ ий табачный дым м ож ет быть важ ны м фактором, обусловливающим возрастную потерю слуха.36 П роведенные исследования убедительно показы ваю т, что: 1. Курение является одним из главных факторов ухудшения слуха 2. Курение существенно усугубляет потерю слуха, вызванную производственными причинами или старением организма 3. Пассивное курение так же вредно влияет на слух, как и активное С ущ ествует ряд гипотез по поводу того, как именно курение вредит слуху: это м ож ет быть связано с большим количеством инфекционных заболеваний придаточны х п азух носа и носовой полости, с дисф ункцией слуховой трубы; окислительны м повреж дением тканей, вы званны м токсинами, содерж ащ им ися в дыме сигарет; ухудш ением проходимости артерий; питаю щ их улитку, главный слуховой орган человека. Одной и з возмож ны х причин можно так ж е считать более часты е заболевания среднего уха у детей курящ и х родителей, которые так ж е с большей вероятностью становятся курильщ иками. 1 2.3 Курение и обоняние И сследования показы ваю т, что курение оказы вает негативное влияние на обоняние37,38. Те, кто продолж ает курить, чащ е н екурящ их испыты ваю т некоторый деф ицит восприятия запахов. Степень этого деф и ци та зависит от стаж а курения, а при прекращ ении курения эта ф ун кц ия постепенно восстанавливается. И сследователи предполагают, что утрата способности воспринимать зап ахи обусловлена повреж дением слизистой оболочки носовой полости вещ ествами табачного дыма или ж е суж ением носовых проходов. Рецепторы обонятельного анали затора в виде обонятельного эпителия находятся в верхнем носовом ходе. Чувство зап ах а передается в головной мозг ч ер ез обонятельные чувствительны е нейроны. Это нервны е клетки, которые сменяю тся в течение жизни. Н а месте погибших клеток посредством митотического деления клеток-предш ественников образую тся новые обонятельные нейроны. В эксперименте, проведенном на животных, после воздействия на них табачным дымом в течение 12 недель обонятельный эпителий исследовался на предмет вы раж енности апоптоза - явлен и я программируемой смерти клеток. По сравнению с контрольной группой ж ивотны е, подвергнуты е воздействию табачного дыма, имели вы раж енны е уровни апоптоза обонятельных нейронов, что отраж алось на всех этапах передачи обонятельной информ ации в головной мозг.39 1 2 .4 Курение и восприятие вкуса Ц енители сигарет утверж даю т, что в курении д ля них главным яв л яется вкус дыма. Однако за этот вкус им приходится расплачиваться снижением удовольствия от вкуса пищ и и напитков. Проведенные в К анаде38, П ольш е40, И талии41 и Японии42 исследования показали, что у курильщ иков сниж ается 133 Табак и здоровье чувствительность на все виды вкуса (сладкий, горький, соленый, кислый). 1 2.5 Курение и осязание Т актильная чувствительность на данный момент явл яется, пож алуй, единственным видом из всех чувств, связь ухудш ения которого под влиянием курени я пока не установлена.43 Литература к главе 12 1 C h en g AC, P a n g CP, L eu n g A T, C h u a JK , F an DS, L am DS. T h e association b e tw e e n c ig a re tte sm o k in g a n d o cu lar diseases. H ong K on g M ed J. 2000 Jun;6(2):195-202. R eview . 2 М орозенков В.П., П р о к о ф ь ев а Г.Л. В озд ей стви е к урен и я на глаза. Вестник Офтальмологии. 1988 ;104(6): стр. 73-75. 3 C h riste n W G, M anson JE , S eddon JM , e t al. A p ro sp e ctiv e s tu d y of c ig a re tte sm oking a n d risk of c a ta ra c t in m en. JA M A . 1992 A u g 26;268(8):989-93. 4 R o d e n stein DO, S ta n e s c u DC. P a tte r n of in h a la tio n of tobacco sm oke in pipe, c ig a re tte a n d n e v e r sm okers. A m R e v R esp ir Dis 1985;132:628-32. 5 C h riste n W G , G ly n n R J, A jani U A , e t al. S m oking c essa­ tio n a n d risk of a g e -re la te d c a ta ra c t in m en. JAM A. 2000;284:713-716 6 B re ssle r NM , B re ssle r SB, W est SK , Fine SL, T ay lo r HR. T h e g ra d in g a n d p re v a le n c e of m a c u la r d e g e n e ra tio n in C h e sa p e a k e B a y w a te rm e n . A rch O phthalm ol 1989;107:84752. 7 C h a n D. C ig a re tte sm o k in g a n d a g e - re la te d m a c u la r d e g e n e ra tio n . Optom Vis Sci. 1998 Jul;75(7):476-84. R eview . 8 D eA ngelis MM, L ane AM , S h a h CP, O tt J, D ry ja T P, M iller JW . E x tre m e ly d isc o rd a n t s ib -p a ir s tu d y design to d e te r ­ m ine risk fa c to rs for n e o v a s c u la r a g e -re la te d m a c u la r d e g e n e ra tio n . A rch O phthalm ol. 2004 A pr;122(4):575-80. 9 D e lco u rt C, Diaz JL , P o n to n -S a n c h e z A, P apoz L. S m oking a n d a g e - r e la te d m a c u la r d e g e n e ra tio n . T h e PO L A S tu d y . P a th o lo g ie s O cu laires L iees a l ’A ge. A rch Ophthalmol. 1998 A ug;116(8):1031-5. 10 H a m m o n d BR J r , W ooten BR, S n o d d e rly DM. C ig a re tte sm o k in g a n d re tin a l c aro ten o id s: im p lica tio n s for a g e r e la te d m a c u la r d e g e n e ra tio n . Vision Res. 1996 S ep;36(18):3003-9. 11 T alk s S J, C hong N H , G ibson JM , D odson PM . F ib rin o g en , c h o le stero l a n d sm o k in g as risk fa c to rs for n o n -a rte ritic a n te rio r isch aem ic optic n e u ro p a th y . Eye. 1995;9 ( P t 1):85-8. 12 C h u n g SM, G a y CA, M c C ra ry J A 3rd. N o n a rte ritic ischem ic optic n e u ro p a th y . T h e im p a c t of tobacco use. O phthalm ology. 1994 A pr;101(4):779-82. 13 А М Б Л И О П И Я - что такое А М БЛ И О П И Я ? h ttp ://w w w .o p h th a lm o lo g .ru /e n c y c lo p e d ia /a r tic le s _ 1 .h tm l 14 S o lb erg Y, R o sn e r M, B elkin M. T h e association b e tw e e n c ig a re tte sm o k in g a n d o cu lar diseases. S u r v Ophthalmol. 1998 M a y -Ju n ;4 2 (6 ):5 3 5 -4 7 . R eview . 15 Rizzo JF 3rd, L essell S. T obacco am blyopia. A m J O phthalm ol. 1993 J u l 15;116(1):84-7. 16 S am p les JR , Y ounge BR. T obacco-alcohol am blyopia. J Clin N euroophthalm ol. 1981 S ep;1(3):213-8. 17 K ru m sie k J, K ru g e r C, W u rs te r U, P a tzo ld U. [T obaccoalcohol am blyopia. Clinical course in 33 p a tie n ts] Fortschr N eurol P sychiatr. 1985 M ar;53(3):88-93. G e rm an . 18 O k u H, F u k u sh im a K , Sako H, N a m b a T, W a k a k u ra M. [C hronic to x ic ity of tobacco sm oke on th e visual system ] N ippon Ganka G akkai Zasshi. 1989 M ay;93(5):617-24. Jap an ese. 19 D an g CV. T obacco-alcohol am b lyopia: a p ro p o sed bio­ c h em ical ba sis for p a th o g e n esis. M ed H ypotheses. 1981 N ov;7(11):1317-28. R eview . 20 W u SY, L eske MC. A ssociations w ith in tra o c u la r p re ssu re in th e B a rb a d o s eye stu d y . A rch O phthalm ol 1997;115:15726. 21 W ilson M R, H e rtz m a rk M A, W alk er AM , C h ild s-S h a w K, E p stein DL. A c ase-c o n tro l s tu d y of risk fa c to rs in openangle g laucom a. A rch O phthalm ol 1987;105:1066-71. 134 22 K lein BE, K lein R, R itte r LL. R elatio n sh ip of d rin k in g alcohol a n d sm o k in g to p re v a le n c e of o p e n -a n g le glaucom a. T h e B e a v e r D am E ye S tu d y . O phthalm ology 1993,100:1609­ 13. 23 Б ровки н а А.Ф., П авл ова Т.Л. Э ндокринная о ф тал ьм оп ати я с позиций оф тальм олога и эндокринолога. Русски й медицинский ж урнал. Клиническая Офтальмология, Том 1 № 1, 2000 24 H e u fe ld e r AE. P a th o g e n e sis of o p h th a lm o p a th y in a u to im m u n e th y ro id disease. R e v E ndocr M etab Disord. 2000 Jan ;1 (1 -2 ):8 7 -9 5 . R eview . 25 B a rta le n a L, W iersin g a W M , P in c h e ra A. G ra v e s ’ o p h th a l­ m o p ath y : s ta te of th e a r t a n d p e rsp ec tiv e s. J Endocrinol In vest. 2004 M ar;27(3):295-301. 26 H ag g E, A sp lu n d K. Is e n d o crin e o p h th a lm o p a th y re la te d to sm oking? B r M ed J. 1987;295:634-5. 27 V e s te rg a a r d P. S m o k in g a n d th y ro id d iso rd e rs— a m e ta ­ analysis. E u r J Endocrinol. 2002 Feb;146(2):153-61. 28 P ru m m e l M F, W iersinga WM. Sm oking a n d risk of G ra v e s ’ d isease. JA M A . 1993 J a n 27;269(4):479-82. 29 B a rte n a L, M arcocci C, P in c h e ra A. T re a tin g se v e re G r a v e s ’ o p h th a lm o p a th y . Baillieres Clin Endocrinol M etabol 1997;11: 521-36. 30 S h a ra b i Y, R e sh e f-H a ra n I, B u rste in M, E ld a d A. C ig a ­ r e tt e sm o k in g a n d h e a rin g loss: lessons fro m th e y o u n g a d u lt perio d ic e x am in a tio n s in Isra e l (Y A PE IS) d a ta b a se . Israel M edical Association Journal. 2002 D ec;4(12):1118-20. 31 M izoue T, M iyam oto T, S h im izu T. C o m bined e ffe c t of sm o k in g a n d o c cu p a tio n a l e x p o su re to noise on h e a r in g loss in ste e l fa c to ry w o rk e rs. Occupational and E nvironm ental M edicine. 2003 Jan ;6 0 (1 ):5 6 -9 . 32 N a k an ish i N, O kam oto M, N a k a m u ra K , S uzuki K, T a ta ra K. C ig a re tte sm o k in g a n d risk for h e a rin g im p a irm e n t: a lo n g itu d in a l s tu d y in J a p a n e s e m ale office w o rk e rs. Journal O ccupational and E n viro nm en ta l Medicine. 2000 N ov;42(11):1045-9. 33 S ta rc k J, T oppila E, P y ykko I. Sm oking as a risk fa cto r in s e n so ry n e u ra l h e a r in g loss a m o n g w o rk e rs e x p o se d to o c cu p a tio n a l noise. A cta Otolaryngol. 1999;119(3):302-5. 34 B a ro n e JA , P e te rs JM , G a r a b r a n t DH, B e rn ste in L, K re b sb a c h R. S m oking as a risk fa c to r in n o ise -in d u c ed h e a rin g loss. Journal O ccupational M edicine. 1987 S ep;29(9):741-5. 35 N oorhassim I, R am p al KG. M u ltiplicative e ffe c t of sm oking a n d age on h e a r in g im p a irm e n t. A m erican Journal O tolaryngology 1998 Jul-A u g ;1 9 (4 ):2 4 0 -3 . 36 C ru ick sh an k s K J, K lein R, K lein BE, e t al. C ig a re tte sm o k in g a n d h e a rin g loss: th e epid em io lo g y of h e a rin g loss stu d y . JA M A . 1998 J u n 3;279(21):1715-9. 37 S u g iy a m a K, M a tsu d a T, K ondo H, e t al. P o s to p e ra tiv e olfactio n in c h ro n ic sin u sitis: sm o k e rs v e rs u s n o n sm o k ers. A n n Otol R hinol Laryngol. 2002 N ov;111(11):1054-8. 38 P a sq u a li B. M e n stru a l p h a se , h isto ry of sm oking, a n d ta s te d isc rim in atio n in y oung w om en. P ercep t M ot Skills. 1997 Ju n ;8 4 (3 P t 2):1243-6. 39 V e n t J, R obinson AM , G e n try -N ie lse n M J, e t al. P a th o lo g y of th e O lfa cto ry E p ith e liu m : Sm oking a n d E th a n o l E xposure. Laryngoscope. 2004 A ug;114(8):1383-1388. 40 Ja tc z a k J , K ordasz P, P iotrow ski D. [E ffect of tobacco sm o k in g on th e e le c tro g u sto m e tric th re s h o ld of ta s te p e rce p tio n ] M ed Pr. 1981;32(6):403-8. Polish. 41 R affaelli R, B a ld in e tti A, Som m a F, R um i G, T iberi F. [V ariatio n s in th e ta s te fu n c tio n of sm okers] M inerva Stom atol. 1989 D ec;38(12):1253-6. Italian . 42 Sato K , Endo S, T om ita H. S e n sitiv ity of th re e loci on th e to n g u e a n d so ft p a la te to fo u r basic ta s te s in sm o k e rs a n d n o n -sm o k e rs. A cta O tolaryngol Suppl. 2002;(546):74-82. 43 S te v en s JC , A lv a rez -R ee v es M, D ipietro L, e t al. D ecline of tac tile a c u ity in aging: a s tu d y of b o d y site, blood flow, a n d life tim e h a b its of sm o k in g a n d p h y sic al a ctiv ity . Som atosens M o t R e s . 2003;20(3-4):271-9. Глава 13. Курение и органы пищеварения Содержание главы 13.1 Курение и ротовая полость........ 13.1.1 Периодонтит................... 13.1.2 Кар ие с.............................. 13.2 Курение и ж ел удок....................... 13.3 Курение и язвенная болезнь....... 13.4 Рак желудка.................................... 13.5 Воспалительные заболевания кишечника.......................................... 13.5.1 Язвенный ко л ит.............. 13.5.2 Болезнь К р о н а ............... Литература к главе 13 .......................... 135 135 135 135 136 136 136 136 136 137 Действие компонентов табачного дыма на органы пищ еварения многообразно. Эпидемиологическими исследованиями показана связь м еж ду курением и рядом заболеваний желудочно-киш ечного тракта, вклю чая язвенную болезнь, рак разны х отделов.1 13.1 Курение и ротовая полость К урение является причиной пож елтения зубов и неприятного зап аха изо рта. Проведенное в Японии исследование2 показало, что у тех, кто продолж ает курить, по сравнению с некурящ ими, повышен риск периодонтита (ОР=2,3), потери зубов (ОР=1,6) и кариеса (ОР=1,5), хотя у них снижен риск кровотечения десен (ОР=0,7). П ож илые курящ ие люди с большей вероятностью теряю т все естественные зубы, чем некурящ ие3. При этом у бывших курильщ иков риск потери зубов существенно сниж ается, хотя все равно превы ш ает таковой у некурящ их4. (О злокачественны х новообразованиях ротовой полости см. в главе 9). 1 3 .1 .1 Периодонтит Согласно докладу Главного Врача СШ А о курении 2004 года, периодонтит стал еще одним заболеванием, связь которого с курением явл яется доказанной. К урение явл яется причиной более 50% заболеваний десен. Обнаружилось, что те, кто продолж ает курить, в три -четы ре р аза чаще, по сравнению с некурящ ими, имеют прогрессирую щ ее заболевание десен. Связь м еж ду курением и периодонтитом становится более выраженной, если учитываю тся только наиболее вы раж енны е формы заболевания. Эффективность лечения периодонтита у курильщ иков вдвое ниж е, чем у некурящ их.5 К ак показали результаты проведенного новозеландскими учеными исследования, у курящ и х подростков болезни десен развиваю тся в 3 р а за чаще, чем у тех, кто не курит. Причем заболевания десен пораж аю т курильщ иков в гораздо более раннем возрасте, чем считалось преж де, - уж е к 25 годам. Такие выводы были сделаны на основе обследования 900 муж чин и ж енщ ин в возрасте 26 лет.6 Воздействие курения сигар и трубки аналогично действию курения сигарет.7 Риск разви тия болезней периодонта сниж ается после прекращ ения курения. Ч ер ез 11 лет после прекращ ения курения бывшие курильщ ики подверж ены таким заболеваниям не больше, чем некурящ ие. 1 3 .1 .2 Кариес Сущ ествую т данные, которые заставляю т предполагать связь м еж ду курением и некоторыми локализациям и кариеса. Обследование 1160 водителей автобуса в Д ж акарте показало преобладание кариеса на щ ечных поверхностях верхних и ниж них зубов. Кроме того, выраж енность кариеса коррелировала с длительностью и интенсивностью курения. Среди тех, кто курил менее 10 лет, кариесом страдали 27%, 11-15 лет - 79,6%, более 15 лет - 89,3%. Риск кариеса у тех, кто кури л более 13 сигарет в день, был втрое выш е, чем у тех, кто кури л 0-6 сигарет.8 У курящ и х шведов 35-летнего возраста было значительно больше испорченных либо запломбированных зубов, чем у н екурящ их9. Данные проведенного в Ф инляндии исследования10 показываю т, что даж е с учетом сопутствующ их факторов, у тех молодых людей, кто вы курил более 16 пачко-лет, риск потери зубов повыш ался более чем в 5 раз. (О влиянии пассивного курения на развитие кариеса у детей см. главу 25). 1 3.2 Курение и желудок О бразую щ иеся при сгорании табака никотин, анилин и различны е кислоты разд раж аю т слюнные ж елезы , что приводит к выделению слюны. Слюна проглаты вается вместе с вредными веществами. К урение изм еняет как секрецию желудочного сока, так и моторику ж елудка.11 П опадая в желудок, табачная смесь начинает активно атаковать его стенки, что приводит к выделению соляной кислоты. В результате ж елудок начинает п ереваривать сам себя. Хроническое отравление табачными ядам и отраж ается на вегетативной нервной системе. Она теряет способность эффективно управлять деятельностью ж елудочно­ кишечного тракта. В резул ьтате н аруш ается его двигательная активность, возникают спазмы. Несколько сигарет натощ ак могут вы звать даж е кишечную непроходимость. С ущ ествует миф, что курение сниж ает чувство голода. Это обусловлено тем, что никотин, всасываясь в кровь, действует на нервные окончания, расположенные на стенках ж елуд ка и киш ечника, и те блокируют передачу импульсов, сигнализирую щ их о голоде. 135 Табак и здоровье 13.3 Курение и язвенная болезнь П ептическая я зв а - это наруш ение целостности слизистой ж ел у д ка или 12перстной кишки. П ризнакам и такого состояния обычно являю тся боли в брюшной полости, иногда кровотечение. Курение повышает риск язвенной болезни В 1979 году была вы сказана идея, что м еж ду курением сигарет и язвенной болезнью сущ ествую т причинно-следственны е взаимоотнош ения12. В этих взаимоотнош ениях, вероятно, могут участвовать несколько механизмов. У курильщ иков повыш ена секреция кислоты в ж елудке, пониж ена секреция щ елочи в подж елудочной ж елезе, понижен уровень pH в районе луковицы 12перстной киш ки и понижен синтез простагландинов слизистой ж елудка. Никотин уменьш ает давление сф и н ктера привратника и д елает возможным рефлю кс, то есть обратный ток содержимого 12-перстной киш ки в ж елудок, который повы ш ает риск возникновения язв в ж елудке. Никотин такж е способствует повышенному образованию пепсиногена и подавляет синтез ф актора эпидермального роста, который необходим для обновления клеток эпителия ж елудочной стенки. Наконец, курение способствует апоптозу, то есть программируемой смерти клеток слизистой желудочно-киш ечного тр ак та и наруш ает процесс образования сосудов в слизистой ж елудка, что блокирует процесс обновления клеток.13 К урение и никотин не только вы зы ваю т и зъязвлен и е, но они так ж е потенцирую т язвообразование, вы зы ваем ое такими ф акторами, как бактерии H elicobacter pylori, алкоголь, нестероидные противовоспалительны е средства и т.д. Присутствие H elicobacter pylori, роль которого в разви ти и язвенной болезни явл яется общ епризнанным фактом, более вы раж ено у курильщ иков при меньш ем уровне кислотности их желудочного содержимого.14 Курение ухудшает прогноз при язвенной болезни К урение яв л яется фактором, снижающ им эф ф ективность лечения, направленного на H elicobacter pylori.15 К урение так ж е влияет и на течение язвенной болезни. У курильщ иков язвы двенадцатиперстной киш ки заж иваю т дольше, чем у некурящ их, а рецидивы оказы ваю тся более часты ми как при язвенной болезни ж елудка, так и двенадцатиперстной кишки. Эти закономерности вы явлены как для муж чин, так и для женщ ин.16 Курение повышает риск осложнений язвенной болезни В исследовании, проведенном в Дании,17 были подсчитаны относительные риски разви ти я кровотечения или перф орации язвы , с учетом данны х возраста, пола, потребления алкоголя, курения, ф изической активности и уровня образования в группе из 26518 человек (где м уж чины составили 54%). В течение периода наблю дения 13,4 лет, зарегистрировано 214 кровоточащ их язв и 107 перф ораций язв. К урильщ ики имели более высокий 136 относительный риск госпитализации по поводу перфорированной язв ы по сравнению с некурящ ими, д аж е после того, как был учтен ф актор потребления алкоголя. Риск увеличивался с годами курения и количеством вы куриваем ы х сигарет. Те, кто кури л больше чем 15 сигарет (или 15г табака) в день, имели относительный риск перф орации язвы в 3,5 р а з а выш е, чем некурящ ие. Прекращение курения снижает риск возникновения и улучшает заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки В докладе Главного врач а СШ А 1990 года было сделано заклю чение, что ч ер ез ш есть месяцев после п рекращ ения курения сниж ается вероятность возникновения я зв 12-перстной киш ки, улучш аю тся процессы краткосрочного заж и вл ен и я и ум еньш ается склонность к обострениям. 1 3 .4 Рак желудка Согласно докладу Главного В рача СШ А о курении 2004 года, доказана причинно­ следственная взаим освязь курения с раком ж елудка. (Подробнее о нем и о раке пищ евода в главе 9). 1 3.5 Воспалительные заболевания кишечника В понятие воспалительны х заболеваний киш ечника обычно вклю чаю тся язвенны й колит и болезнь Крона. Это болезни северны х стран, и они более распространены среди городского населения. Однако за последние д есятилетия заболеваемость ими возросла в Японии и в Ю жной Европе — параллельно повышению жизненного уровня. Н есмотря на схож есть симптомов этих заболеваний, курение оказы вает на каж дое из них противоположное воздействие. 1 3 .5 .1 Язвенный колит Я звенны й колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой и прямой киш ок с пораж ением слизистой оболочки и подслизистого слоя киш ки и образованием язв. Я звенны й колит р азв и вается от такого действия факторов среды, при котором тер яется толерантность к нормальной киш ечной флоре, если у организм а-хозяина и м еется соответствую щ ая генетическая предрасположенность. Проведенные в СШ А исследования показали, что, по сравнению с никогда не куривш ими людьми, у тех, кто продолж ает курить, риск язвенного колита составляет 0,6, при этом у бывш их курильщ иков он возрастает до 2,018. При этом у нынеш них курильщ иков стаж курени я не влияет на величину риска. (Более подробно о возмож ны х причинах такого парадоксального воздействия курени я на разви ти е и течение язвенного колита см. Главу 22). 1 3 .5 .2 Болезнь Крона Болезнь К рона представляет собой хроническое рецидивирую щ ее воспалительное заболевание киш ечника Глава 13. Курение и органы пищеварения аутоиммунного характера. Ч ащ е всего п ораж ается подвздош ная киш ка - конечный отдел тонкого киш ечника - или толстый кишечник. В стенке киш ечника появляю тся точечные очаги воспаления, которые впоследствии могут и зъ язвл яться. Стенка киш ечника в р езул ьтате таких процессов м ож ет утолщ аться, а просвет суж иваться, в связи с этим м ож ет потребоваться хирургическое лечение. Воспаления в области подвздошной киш ки могут симулировать приступы аппендицита. Воспаления в области прямой киш ки могут сопровож даться образованием свищ ей вокруг ануса. В этиологии болезни К рона главное место отдается генетическим факторам. И сследования так ж е указы ваю т на роль курения и применения оральны х контрацептивов. Курение является фактором риска болезни Крона Б олее вы сокая распространенность курени я в группах пациентов, страдаю щ их болезнью Крона, независимо от того, имею тся ли у них п ризнаки семейного воспалительного заболевания киш ечника, дает основание предполагать, что курение яв л яется тем средовым ф актором, который способствует проявлению имею щ ейся генетической предрасполож енности.19 Курение негативно влияет на течение болезни Крона Рецидивирование болезни К рона менее вы раж ено у некурящ их.20 Риск р азви тия обострений у курящ и х в 1,35 р а за выш е у тех, кто п родолж ает курить, по сравнению с бывшими курильщ иками.21 К урение такж е я в л яется прогностическим фактором рецидивирования болезни после хирургического лечения болезни Крона.22,23 Влияние курения на развитие и течение болезни Крона более выражено у женщин При всех уровнях интенсивности курения избыточный риск возникновения заболевания и его обострений, который характерен для курящ их, у ж енщ ин выш е, чем у муж чин.16 Прекращение курения делает течение болезни Крона таким же, как у некурящих В исследовании, проведенном во Ф ранции,24 группе и з 474 курильщ иков с болезнью Крона была предлож ена программа помощи в прекращ ении курения. Течение заболевания у 59 человек, отказавш ихся от курения, отслеж ивалось в сравнении с двумя контрольными группами - некурящ им и и продолжаю щ ими курить. Риск обострения у бросивш их курить не отличался от н екурящ их и был значительно ниж е, чем у курильщ иков. Потребность в применении стероидных гормонов и препаратов, подавляю щ их иммунный ответ, у некурящ и х и бросивших курить была меньше, чем у курильщ иков. Литература к главе 13 1 W u W K , C ho CH. T h e p h a rm a co lo g ica l actio n s of n icotine on th e g a stro in te stin a l tra c t. J Pharm acol Sci. 2004 A pr;94(4):348-58. 2 Ide R, M izoue T, U eno K , F u jin o Y, Y o sh im u ra T. [R ela­ tio n sh ip b e tw e e n c ig a re tte sm o k in g a n d oral h e a lth sta tu s ] S an g y o E ise ig a k u Z asshi. 2002 Jan;44(1):6-11. J a p a n e se . 3 L o ck er D. S m oking a n d oral h e a lth in o ld er a d u lts. Cana­ dian Journal o f P ublic H ealth. 1992 N ov-D ec;83(6):429-32. 4 K rall EA, D a w so n -H u g h es B, G a rv e y A J, G a rcia RI. S m oking, sm o k in g cessatio n , a n d to o th loss. Journal of D ental Research. 1997 0ct;76(10):1653-9. 5 Jo h n so n G K , Hill M. C ig a re tte sm o k in g a n d th e p e rio d o n ­ ta l p a tie n t. Journal of Periodontology. 2004 Feb;75(2):196209. R eview . 6 T hom son W M , H ash im R, P a c k AR. T h e p re v a le n c e a n d in tra o ra l d istrib u tio n of p e rio d o n ta l a tta c h m e n t loss in a b irth c o h o rt of 2 6 -y e ar-o ld s. Journal o f Periodontology. 2000 D ec;71(12):1840-5. 7 A lb a n d a r JM , S tre c k fu s CF, A d e sa n y a M R, W inn DM. C igar, pipe, a n d c ig a re tte sm oking as risk fa cto rs for p e rio d o n ta l dise ase a n d to o th loss. Journal of P eriodontol­ o g y 2000 D ec;71(12):1874-81. 8 S o e tia rto F. T h e re la tio n s h ip b e tw e e n h a b itu a l clove c ig a re tte sm o k in g a n d a specific p a tte rn of d e n ta l d eca y in m ale b u s d riv e rs in J a k a r ta , In d o n esia. Caries Res. 1999 M a y -Ju n ;3 3 (3 ):2 4 8 -5 0 . 9 A xelsson P , P a u la n d e r J , L in d h e J. R e la tio n sh ip b e tw e e n sm o k in g a n d d e n ta l s ta tu s in 35-, 50-, 65-, a n d 7 5 -y e a r-o ld in d iv id u a ls. Journal o f Clinical Periodontology. 1998 A pr;25(4):297-305. 10 Ylostalo P , S akki T, L aitin en J, Ja rv e lin M R, K n u u ttila M. T h e re la tio n of tobacco sm o k in g to to o th loss am o n g y oung a d u lts. E u r J Oral Sci. 2004 A pr;112(2):121-6. 11 Прохоров В. А. В лияние курен ия на секреторную и моторную ф ункции ж ел у д к а / / Т руды Смоленского мед. ин -та. С м оленск, 1958. С. 251-266. 12 US D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. R e d u cin g th e h e a lth co n se q u en c es of sm oking. 25 y e a rs of p ro g ress. A R e p o rt of th e S u rg e o n G e n eral. W a sh in g to n , DC: US G o v e rn m e n t P r in tin g O ffice; 1989. 13 M a ity P , B isw as K , R oy S, B a n e rje e R K , B a n d y o p a d h y a y U. S m o k in g a n d th e p a th o g e n e s is of g a s tro d u o d e n a l u lc e r— r e c e n t m e c h a n istic u p d a te . Mol Cell Biochem. 2003 N ov;253(1-2):329-38. 14 A v ra m en k o AA. [E ffect of sm oking on g a stric m ucosa a c id ity a n d c o n ta m in a tio n w ith H e lic o b ac ter pylori in p a tie n ts w ith d u o d e n al ulcer] Lik S p ra v a . 2003 O ctN ov;(7):61-3. R ussian. 15 N am io t Z, N am io t DB, K em ona A, G olebiew ska M, B ucki R. [The e ffe c t of c ig a re tte sm o k in g a n d alcohol consu m p tio n on efficacy of H e lic o b ac ter pylori erad icatio n ] Pol A rch M ed Wewn. 2000 S ep;104(3):569-74. Polish. 16 A sh le y M J. S m oking a n d d iseases of th e g a stro in te stin a l sy ste m : a n epidem iological re v ie w w ith special re fe re n c e to se x d iffe re n c e s. Canadian Journal o f G astroenterology. 1997 M ay -Ju n ;1 1 (4 ):3 4 5 -5 2 . R eview . 17 A n d e rse n IB, J o rg e n s e n T, B onnevie O, e t al. Sm oking a n d alcohol in ta k e as risk fa c to rs for b lee d in g a n d p e rfo ­ r a te d p e p tic u lcers: a p o p u la tio n -b a s e d c o h o rt stu d y . E pidem iology 2000; 11:434-439. 18 Boyko E J, K oepsell TD, P e re ra DR, Inui TS. R isk of u lc e ra tiv e colitis am o n g fo rm e r a n d c u r re n t c ig a re tte sm o k ers. N e w E ngland Journal o f M edicine. 1987 M ar 19;316(12):707-10. 19 B rignola C, Belloli C, A rdizzone S, e t al. T h e re la tio n sh ip b e tw e e n h e r ita b ility a n d sm o k in g h a b its in C ro h n ’s disease. Ita lia n C o o p e rativ e S tu d y G roup. A m erican Journal o f G a stro en tero lo g y 2000 N ov;95(11):3171-5. 20 S erco m b e J. In fla m m a to ry bow el disease a n d sm oking. P ro f N urse. 2000 A pr;15(7):439-42. R eview . 21 C osnes J , C a rb o n n el F, C a rr a t F, B e a u g e rie L, C a tta n S, G e n d re J. E ffe c ts of c u r re n t a n d fo rm e r c ig a re tte sm oking on th e clinical co u rse of C ro h n ’s disease. A lim e n t Pharm acol Ther. 1999 N ov;13(11):1403-11. 22 Y am am oto T, A llan RN , K e ig h le y MR. Sm oking is a p re d ic tiv e fa c to r for outcom e a f te r colectom y a n d ileo rectal a n asto m o sis in p a tie n ts w ith C ro h n ’s colitis. B ritish Journal o f S u r g e r y 1999 A ug;86(8):1069-70. 23 Y am am oto T, K e ig h le y MR. T h e association of c ig a re tte sm o k in g w ith a h ig h risk of re c u rre n c e a f te r ileocolonic re se c tio n fo r ileocecal C ro h n ’s disease. S u rg e r y T o d a y 1999;29(6):579-80. 24 C osnes J , B e a u g e rie L, C a rb o n n e l F, G e n d re JP . Sm oking c essatio n a n d th e co u rse of C ro h n ’s d isease: a n in te rv e n tio n s tu d y . G astroenterology. 2001 A pr;120(5):1093-9. 137 Табак и здоровье Глава 14. Курение и почки Содержание главы 14.1 Курение оказывает острое воздействие на функции п о ч е к .... 138 14.2 Курение оказывает хроническое воздействие на функции п о ч е к .... 138 14.3 Курение отягощает течение заболеваний, для которых характерно повреждение п о ч е к......................... 139 14.4 Курение приводит к повреждению почек у людей, не имеющих других факторов риска почечной патологии.......................................... 139 14.5 Курение повышает риск развития хронической почечной недостаточности.............................. 139 14.6 Курение негативно влияет на состояние почечного трансплантата.................................. 140 14.7 Прекращение курения снижает скорость прогрессирования почечной недостаточности.............................. 140 14.8 Курение повышает риск развития рака п о ч е к.................................................. 140 Литература к главе 1 4 .......................... 140 В отличие от заболеваний ды хательны х органов и сердечно-сосудистой системы, которыми страдаю т огромное количество курильщ иков, заболевания почек до недавнего времени оставались мало заметным следствием воздействия курения. В последние годы стало очевидно, что курение влияет на функцию почек, являясь одним из важ нейш их устранимых ф акторов ухудш ения их функции. П реж де чем перейти к обсуждению х арактера влияния курения на функции почек, давайте вспомним, как они работают и что мож ет происходить при развитии патологических процессов. Н азначение почек состоит в освобождении организма от продуктов обмена вещ еств, в первую очередь от азотисты х продуктов обмена белка. Для этого в почках протекаю т два важ нейш их процесса. Во-первых, происходит клубочковая ф ильтрация, при которой растворенные в плазм е крови мелкие молекулы неорганических и органических вещ еств ф ильтрую тся и образую т первичную мочу, в которую в норме не попадают белки плазм ы крови. Во-вторых, происходит реабсорбция в почечных канальцах, при которой из первичной мочи, объем которой велик, обратно в кровь всасываю тся вода и необходимые организму вещ ества, например, сахар. В р езультате образуется более концентрированная вторичная моча, которая затем выводится из организма. 138 Основные процессы, связанны е с курением, происходят в области клубочков, поэтому подробнее поговорим о том, как мож ет наруш аться их функция. Ф актической границей м еж ду кровью и первичной мочой явл яется так назы ваем ая базальная мембрана. Именно ее проницаемость определяет то, какие вещ ества будут проходить из крови в первичную мочу. Под действием повышенного давления в области клубочков, токсических или аутоиммунных процессов проницаемость базальной мембраны мож ет наруш аться. Тогда в мочу попадаю т эритроциты крови, что явл яется одним и з ведущ их признаков острого гломерулонефрита, то есть воспаления почечных клубочков. Б азал ьн ая мембрана начинает пропускать в мочу белки плазмы крови, сначала мелкие - альбумины - и в небольшом количестве, разви вается состояние микроальбуминурия, которое характерно, например, для пораж ения почек при сахарном диабете, затем через базальную мембрану начинает проходить больше белков, и не только мелкие, но и крупные молекулы, тогда разви вается состояние, назы ваю щ ееся «протеинурия» - буквально «белок в моче». Постепенно базальная мембрана теряет способность к избирательной ф ильтрации плазм ы крови. Вода и соли недостаточно выводятся, задерж иваю тся в организме, обусловливая отеки, азотисты е вещ ества могут накапливаться в крови, оказы вая токсическое воздействие, характерное для почечной недостаточности, а белки крови поступают в мочу, что в ещ е большей степени способствует появлению типичных почечных отеков. 14.1 Курение оказывает острое воздействие на функции почек Поскольку курение вы зы вает симпатическое возбуж дение, сопровождаю щ ееся повышением артериального давления, тахикардией, выбросом катехоламинов в кровеносное русло, большинство кровеносных сосудов сужаются. Это ж е происходит в почках, что приводит к повышению сопротивления кровотоку в почках и снижению почечной ф ильтрации на 15%.: Это явление, по-видимому, связано с воздействием никотина. 14.2 Курение оказывает хроническое воздействие на функции почек Недавние исследования показали, что у курильщ иков затруднен кровоток через почки, что мож ет не сопровож даться снижением почечной ф ильтрации, благодаря действию до определенного времени неких механизмов компенсации.2 М еханизмы вызываемого курением ухудш ения функции почек изучены Iлава 14. Курение и почки лиш ь частично и, по-видимому, вклю чаю т острые эф ф екты , связанны е с повыш ением общего артериального и внутригломерулярного давления, а так ж е хронические эф ф екты , вклю чающие наруш ение ф ункций эндотелия, то есть внутреннего слоя кровеносных сосудов3,4. 14.3 Курение отягощ ает течение заболеваний, для которых характерно повреждение почек К урение оказы вает особенное воздействие на почки у индивидов старш его возраста, у тех, кто страдает эссенциальной гипертензией, то есть повыш енным артериальны м давлением, или ранее возникш им заболеванием почек. И нтересным так ж е представляется тот ф акт, что степень повреждаю щ его действия на почки оказы вается независимой от предш ествую щ его заболевания почек. Специалисты, которые занимаю тся проблемами сахарного диабета, первыми зам етили, что у пациентов, страдаю щ их сахарным диабетом первого типа, чащ е разви валась микроальбуминурия и диабетическая неф ропатия, если они курят.5 К урение увеличивает риск разви тия м икроальбуминурии в 2,8 р а з а 6, сокращ ает р азры в во времени м еж ду возникновением м икроальбуминурии и вы раж енной неф ропатией7, ускоряет прогрессирование неф ропатии и потери фильтрационной способности почек.8 При сахарном диабете второго типа взаимоотнош ения м еж ду курением и наруш ением ф ункции почек имеют более сложны й характер, поскольку курение повы ш ает риск р азви ти я диабета второго типа (см. главу 15). Однако, по данным перспективны х исследований, курение я в л яется независимы м фактором риска р азви ти я неф ропатии у больных сахарным диабетом. При этом исследования, вклю чавш ие данные биопсии почек, показали, что курение воздействует на структуру и функцию почечных клубочков.9 При этом отрадный ф ак т состоит в том, что у бывших курильщ иков, страдаю щ их сахарным диабетом, скорость сниж ения фильтрационной способности почек сущ ественно ниж е, чем у тех, кто продолж ает курить.10 П рекращ ение курени я у пациентов, страдаю щ их микроальбуминурией, то есть умеренной степенью повреж дения почек, при которой лиш ь мелкие ф ракци и белков попадаю т в мочу, позволяет смягчить прогрессирование п овреж дения почек.11 К урение ухудш ает прогноз со стороны почек при эссенциальной гипертензии1 П овреж дение почек при системной красной волчанке на фоне курения прогрессирует бы стрее.13 К урение так ж е ухудш ает прогноз при различны х воспалительных и невоспалительных заболеваниях почек.14 Это означает, что у курильщ иков по сравнению с некурящ им и увеличивается риск осложнений, сниж ения ф ункции почек, разви ти я почечной недостаточности, о которой более подробно см. ниже. 1 4 .4 Курение приводит к повреждению почек у людей, не имеющих других факторов риска почечной патологии С курением связан повышенный риск п овреж дения почек и протеинурии, то есть п рисутствия белка в моче у людей, не имею щ их таких ф акторов риска, как повышенное артериальное давление или наруш ение обмена глюкозы. Проведенное в А встралии исследование15 охватило 11247 взрослых. Среди м уж чин курение повышало риск повреж дения почек в 3,59 раза. Обусловленный курением дополнительный риск протеинурии у курильщ иков был тем выш е, чем выш е было артериальное давление и концентрация глюкозы в крови, д аж е если эти п оказатели находились в пределах нормы. Н аруш ение ф ильтрационной способности почек зависело не от интенсивности курени я в данный момент, а от совокупной дозы вы куренны х сигарет в течение жизни. 1 4.5 Курение повышает риск развития хронической почечной недостаточности В настоящ ее врем я в мире наблю дается разви тие эпидемии хронических болезней почек, которые пораж аю т каждого девятого человека. Количество пациентов с хроническими заболеваниями почек, которые будут н уж даться в гемодиализе или трансплантации почек, согласно прогнозам, удвоится в следую щ ем десятилетии. Все это оправды вает поиск факторов риска хронических заболеваний почек, воздействие на которые позволило бы сократить масш табы данной эпидемии. И сследователи из Каролинского И нститута в Стокгольме 16 оценили потребление табака в качестве ф актора риска д л я 926 ш ведских пациентов с хронической почечной недостаточностью, сравнивая их с группой из 998 взрослы х лю дей с нормальной ф ункцией почек. Х роническая почечная недостаточность - это постепенная необратимая потеря ф ункции почек, которая, в конце концов, приводит к терминальной стадии заболевания. С ущ ествую щ ие виды лечения могут зам едлить скорость ухудш ения состояния, но ф ункция почек никогда не возвращ ается к нормальному состоянию, если почечная недостаточность уж е возникла. Проведенное исследование обнаружило, что возрастание риска хронической почечной недостаточности связано с высокой интенсивностью и длительностью курения. У тех, кто вы куривает в день более 20 сигарет, 139 Табак и здоровье риск увеличен на 51% по сравнению с некурящ ими. К урильщ ики со стаж ем более 40 лет так ж е имеют повыш енный риск хронической почечной недостаточности, который на 45% превы ш ает риск у некурящ их. Общее количество вы куренны х сигарет так ж е имело значение. Риск хронической почечной недостаточности возрос на 52% у людей, вы куривш их более 30 пачко-лет, то есть куривш их, например, 30 лет по одной пачке в день или 15 лет по две. В ходе исследования так ж е учиты вались такие ф акторы , как высокое артериальное давление или наличие сахарного диабета, но курение оказы вало негативное воздействие на почки независимо от этих факторов. Интенсивное курение повыш ало риск р азви ти я почечной недостаточности как у муж чин, так и у женщ ин. Согласно оценкам авторов исследования, курение сигарет вы зы вает около 9% всех случаев хронической почечной недостаточности в Ш веции. 1 4 .6 Курение негативно влияет на состояние почечного трансплантата Согласно данным ретроспективны х исследований17, курение м ож ет повыш ать риск потери тран сп лан тата у пациентов, которым была п ересаж ена донорская почка. 1 4.7 Прекращ ение курения снижает скорость прогрессирования почечной недостаточности Поскольку курение оказалось значимым и поддаю щ имся предотвращ ению фактором риска заболеваний почек, для всех курильщ иков, особенно если у них имеются другие ф акторы риска р азви ти я почечной недостаточности, прекращ ение курени я мож ет стать эф ф ективной мерой проф илактики хронической почечной недостаточности и последующего терминального заболевания почек. В исследовании, проведенном в Германии,18 45 пациентам с первичной н еф ропатией и умеренно вы раж енной потерей ф ункции почек были даны рекомендации бросить курить, и 16 человек успешно п рекратили курение. В течение двухлетнего периода наблю дения у курильщ иков происходило значительно более быстрое снижение клиренса креатинина п оказателя, характеризую щ его способность почек очищ ать кровь от азотисты х продуктов обмена белка. В конце периода наблюдения трансплантация почки была показана 6 курильщ икам и только одному пациенту из тех, кто успешно отказался от курения. 140 1 4 .8 Курение повышает риск развития рака почек Подробнее об этом в главе 9, касаю щ ейся злокачественны х новообразований. Литература к главе 14 1 R itz E, B enck U, F ra n e k E, K eller C, S e y fa rth M, C lorius J. E ffe c ts of sm o k in g on re n a l h e m o d y n a m ic s in h e a lth y v o lu n te e rs a n d in p a tie n ts w ith g lo m e ru la r disease. J A m Soc Nephrol, 1998; 9: 1798-1804 2 G a m b aro G, V e rlato F, B udakovic A, e t al. R en al im p a ir­ m e n t in ch ro n ic c ig a re tte sm okers. J A m Soc Nephrol, 1998; 9: 562 -5 6 7 3 O rth SR. E ffec ts of sm oking on sy stem ic a n d in tra re n a l h e m o d y n a m ic s: in flu e n c e on re n a l fu n ctio n . J A m Soc Nephrol. 2004 Ja n ;1 5 S u p p l 1:S58-63. 4 O rth SR, H iroaki O, a n d E b e rh a r d R. Sm oking a n d th e k id n ey . Nephrol. Dial. Transplant. 2000 15: 1509-1511. 5 C h ristia n se n JS . C ig a re tte sm o k in g a n d p re v a le n c e of m ic ro a n g io p a th y in ju v e n ile -o n s e t in s u lin -d e p e n d e n t d ia b e te s m ellitu s. D iabetes Care, 1978; 1: 146-149 6 C hase H P, G a rg SK , M arsh all G, e t al. C ig a re tte sm oking in c re a se s th e risk of a lb u m in u ria am o n g su b je c ts w ith ty p e 1 d iab e tes. JA M A , 1991; 265: 614-617 7 S te g m a y r B, L ith n e r F. T obacco a n d e n d sta g e d iab etic n e p h ro p a th y . BM J, 1987; 295: 581-582 8 B iesen b ach G, Ja n k o O, Z azg o rn ik J. S im ilar r a te of pro g ressio n in th e p re d ia ly sis p h a se in ty p e I a n d ty p e II d ia b e te s m ellitu s. N ephrol Dial Transplant 1994; 9: 1097­ 1102 9 B aggio B, B udakovic A, D alla V e stra M, S aller A, B ru se g h in M, F io re tto P. E ffec ts of c ig a re tte sm oking on g lo m e ru la r s tr u c tu r e a n d fu n c tio n in ty p e 2 d iab etic p a tie n ts . J A m Soc Nephrol. 2002 N ov;13(11):2730-6. 10 Saw icki P T , D id ju rg e it U, M u h lh a u se r I, B e n d e r R, H e in e m a n n L, B e rg e r M. S m oking is a sso c ia te d w ith p ro g ressio n of d iab e tic n e p h ro p a th y . D iabetes Care, 1994; 17: 126-131 11 C h u a h iru n T, Sim oni J , H u d so n C, S eipel T, K h a n n a A, H a rris t RB, W esson DE. C ig a re tte sm o k in g e x a c e rb a te s a n d its cessation a m e lio ra te s re n a l in ju ry in ty p e 2 d iab e tes. A m J M ed Sci. 2004 Feb;327(2):57-67. 12 S a n d h u JS. S m oking— a re n a l risk factor. J Assoc P h ysi­ cians India. 2003 Sep;51:900-2. R eview . 13 W a rd MM, S tu d e n sk i S. C linical pro g n o stic fa cto rs in lu p u s n e p h ritis. T h e im p o rta n c e of h y p e rte n s io n a n d sm oking. A rch In te rn Med, 1992; 152: 2 0 82-2088 14 O rth SR, S to ck m an n A, C o n ra d t C, e t al. Sm oking as a risk fa c to r for e n d -sta g e re n a l fa ilu re in m en w ith p r im a ry re n al disease. K id n e y Int, 1998; 54: 926-931 15 B rig an ti EM, B ra n le y P , C h a d b an S J, S h a w JE , M cNeil J J , W elborn T A , A tk in s RC. Sm oking is asso c iated w ith re n al im p a irm e n t a n d p ro te in u ria in th e n o rm al p o p u latio n : th e A usD iab k id n e y stu d y . A u s tra lia n D ia b etes, O b e sity a n d L ifesty le S tu d y . A m J K id n e y Dis. 2002 Oct; 40(4):704-12. 16 E je rb lad , E C., F ored, M., L in d b lad , P., e t al. A ssociation b e tw e e n sm o k in g a n d c h ro n ic re n a l fa ilu re in a n a tio n w id e p o p u la tio n -b a s e d c ase-c o n tro l stu d y . JA SN : A u g 1 2004; 15 (8) 17 K asiske BL, K lin g e r D. C ig a re tte sm oking in re n a l tr a n s ­ p la n t re cip ie n ts. J A m Soc Nephrol, 2000; 11: 753-759 18 Schiffl H, L ang SM, F isc h e r R. S topping sm oking slows a c c e le ra te d p ro g ressio n of re n a l fa ilu re in p rim a ry re n a l disease. J Nephrol. 2002 M a y -J u n ; 15(3):270-4. Глава 15. Курение и сахарный диабет Содержание главы 15.1 Курение и обмен сахара.............. 141 15.2 Курение и риск сахарного диабета второго ти п а ..................................... 141 15.3 Курение и течение сахарного диабета ............................................. 143 Литература к главе 15 .......................... 144 В последние годы было опубликовано несколько исследований, касаю щ ихся влияния курения на развитие и прогрессирование сахарного диабета. Кратко их результаты сводятся к тому, что: □ Курение м атери во врем я беременности повыш ает риск разви ти я диабета у ребенка (Подробнее см. Главу 21); □ Курение самого человека повыш ает вероятность р азви ти я у него сахарного диабета второго типа; □ Курение отягощ ает течение сахарного диабета как первого, так и второго типа, увеличивает количество осложнений и риск смерти. □ П рекращ ение курения явл яется важ ны м фактором сниж ения риска как самого сахарного диабета, так и его осложнений. Д л я справки. Сахарный диабет первого типа ранее назывался инсулин-зависимым сахарным диабетом. Он характеризуется тем, что организм перестает вырабатывать инсулин. Человек с этим заболеванием испытывает постоянное чувство голода, начинает потреблять больше пищи, но при этом теряет в весе. Если не вводить в организм инсулин, то больной, в конце концов, может погибнуть от голода. Люди, заболевшие диабетом первого типа, имеют генетическую предрасположенность к нему. Некоторые факторы внешней среды могут способствовать реализации этой предрасположенности. Обычно такими факторами оказываются вирусная инфекция или воздействие химических веществ. Диабет второго типа обычно обнаруживается у взрослых. Он встречается значительно чаще, чем диабет первого типа, и в большей степени связан с факторами образа жизни. Суть происходящего при этом типе диабета сводится к тому, что ткани организма теряют свою чувствительность к инсулину и становятся резистентными к нему. Чтобы преодолеть эту резистентность к инсулину, организм производит его в избыточных количествах, и в крови обнаруживаются повышенные концентрации инсулина. Но когда даже эти повышенные количества инсулина не могут преодолеть резистентность, развивается повышенное содержание глю козы в крови. Избыточный инсулин также способствует накоплению жира. В развитых странах наблюдается эпидемия данного заболевания, при этом диабет второго типа составляет до 90% всех случаев диабета. 15.1 Курение и обмен сахара Проведенное в 1980 году исследование1 обнаружило, что после вы куривания двух сигарет как у имеющих диабет, так и у не имеющих его курильщ иков наблюдалось повышение содерж ания глюкозы в крови, более выраж енное у людей, страдаю щ их диабетом. П ри повторном воздействии курения повышение содерж ания глюкозы в крови было более значительным. Такое повышение не наблюдалось, если сигареты не содерж али никотина или в процессе курения не происходило вдыхание дыма, то есть влияние курения на концентрацию глюкозы в крови было обусловлено именно никотином. К урение так ж е приводит к высвобождению гормонов, которые являю тся антагонистами инсулина и могут повыш ать содерж ание глюкозы в крови. 15.2 Курение и риск сахарного диабета второго типа В целом совокупность проведенных исследований оценивает избыточный риск сахарного диабета второго типа у курильщ иков на уровне 50%.2 Курение может увеличивать риск возникновения диабета второго типа Р езул ьтаты долговременного изучения здоровья американских врачей указываю т, что с курением связано сущ ественное увеличение заболеваемости диабетом3. При курении возрастают уровни глюкозы крови вслед за ее поглощением в ротовой полости, курение 141 Табак и здоровье так ж е м ож ет ухудш ить чувствительность клеток к инсулину. Это объясняет причинную взаим освязь м еж ду курением и диабетом. В ходе исследования было изучено взаимоотнош ение м еж ду курением и диабетом среди 21068 ам ериканских врачей-м уж чин в возрасте от 40 до 84 лет. В н ачале исследования в 1982 году ни у одного из них не было диагноза диабета, сердечно-сосудистой болезни или рака. В течение в среднем 12-летнего периода наблю дения было зарегистрировано 770 случаев диабета. По сравнению с никогда не куривш ими у тех, кто еж едневно вы куривал 20 или более сигарет, относительный риск возникновения диабета был равен 2,1. У тех, кто кури л еж едневно менее 20 сигарет, величина риска составляла 1,4. Д ля бросивших курить относительный риск был равен 1,2. После корректировки по таким ф акторам , как индекс массы тел а и ф и зи ческая активность, относительный риск составил 1,7 д ля тех, кто кури л более 20 сигарет, 1,5 для куривш их менее 20 сигарет, и 1,1 для прош лы х курильщ иков, по сравнению с теми, кто никогда не курил. И сследователи приш ли к выводу, что курение яв л яется независимы м и поддаю щ имся изменению фактором риска р азви ти я диабета. В другом исследовании4 участвовали 1266 японских м уж чин 35-59 лет, которые на момент н ачала исследования не имели диагноза сахарного диабета и не принимали лекарств по поводу сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно у всех участников исследования определялись концентрации сахара в крови и способность организма к связы ванию глюкозы. Было обнаружено, что муж чины , вы куривавш ие 31 или более сигарет в день, имели риск р азви ти я диабета, который в четы ре р а з а превы ш ал риск некурящ их. Влияние курени я на р азви тие сахарного диабета у м уж чин так ж е подчеркивается ф ранцузским и исследователями.5 Что касается ж енщ ин, то курение так ж е приводит к риску р азви ти я диабета, хотя, повидимому, несколько меньш ему, чем у мужчин. В исследовании ам ериканских медсестер 114247 ж енщ ин наблю дались в течение 8 лет и было выявлено 2333 случая диабета второго типа. После учета многочисленных ф акторов риска оказалось, что относительный риск диабета у женщ ин, куривш их более 25 сигарет в день, составил 1,42 по сравнению с некурящ им и6. В ходе исследования, основанного на данных норвежского правительства, касаю щ ихся состояния здоровья почти 39 ты сяч м уж чин и 142 ж енщ ин за 11 лет, было обнаружено, что после учета пола, возраста, массы тела, физической активности, потребления алкоголя, риск р азви ти я диабета второго типа у людей, вы куриваю щ их как минимум пачку сигарет в день, на 64% превы ш ает риск некурящ их. Еще одно исследование использовало данные о состоянии здоровья почти 9 ты сяч ам ериканцев старшего возраста за д евятилетний пром еж уток времени. После учета возраста, пола, расовой принадлеж ности, массы тел а и других факторов было установлено, что долгосрочные курильщ ики сталкиваю тся с 50% увеличением риска разви ти я диабета по сравнению с теми, кто никогда не курил, и этот риск р астет с годами курения.7 Другое исследование, проведенное в Японии, в ходе которого в течение десяти лет проводилось наблюдение за состоянием здоровья 39528 м уж чин и 88613 ж енщ ин, первоначально не страдавш их сахарным диабетом, показало, что на фоне курени я риск возрастал в среднем на 27% у м уж чин и на 39% у женщ ин, при этом дополнительный риск, который курение создавало в среднем возрасте, был выш е, чем в пожилом. Это исследование так ж е показало, что курение усиливает негативное влияние родительского д иабета8, то есть лицам, у которы х родители страдали сахарны м диабетом, особенно важно избегать курения. Курение снижает чувствительность тканей к инсулину Некоторые исследования показали, что курение вм еш ивается в способность организма использовать глюкозу, н аруш ает связы вание глю козы и тем самым вносит вклад в развитие диабета второго типа. В отличие от диабета первого типа, характеризую щ егося недостаточной выработкой инсулина поджелудочной ж елезой, при диабете второго типа инсулин образуется в достаточном количестве, но ткани не могут его использовать. Проведенное в А встрии исследование9 показало, что у курильщ иков, которые не имеют диагноза сахарного диабета, наблю дается повы ш енная резистентность к инсулину, что м ож ет в дальнейш ем способствовать так ж е и развитию сердечно­ сосудистых заболеваний. Инсулин действует таким образом, что, соединяясь со своим рецептором на поверхности клеток, он создает возможность ГПава 15. Курение и сахарный диабет для поступления глюкозы из крови внутрь клетки, где она впоследствии участвует в энергетическом обмене или синтезе молекул гликогена. Болгарские исследователи показали, что курение сниж ает способность рецепторов на поверхности клеток соединяться с инсулином10, в р езул ьтате чего при наличии достаточного количества инсулина клетки не могут использовать глюкозу, и ее концентрация в крови остается повышенной. Вопрос о том, какие именно компоненты табачного ды м а оказы ваю т такое действие, р еш ается в п ользу никотина. Потребление бездымного табака, как показали проведенные в Норвегии исследования, так ж е приводит к повышению резистентности к инсулину, что п одтверж дает, что это связано именно с действием никотина. Никотин м ож ет так ж е оказы вать негативное воздействие на секрецию инсулина. Это подтверж дается исследованиями на животных. Программы п рекращ ения курения с применением никотин-заместительной терапии показали, что преп араты Н ЗТ такж е приводят к повышению резистентности к инсулину, что п одтверж дает роль именно никотина в разви тии данного явления. 15.3 Курение и течение сахарного диабета Курение ухудшает течение сахарного диабета К урение усугубляет ряд проблем, вы зы ваем ы х сахарны м диабетом. У курящ и х больных сахарны м диабетом удваивается риск возникновения различны х заболеваний и смерти. К урение яв л яется одним из факторов, которые предрасполагаю т пациентов, страдаю щ их сахарны м диабетом, к различны м сердечно­ сосудистым заболеваниям. Многие пациенты с диабетом первого и второго типов предрасполож ены к микро- и макрососудистым осложнениям. Курение увеличивает риск диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии, что, во всей видимости, связано с его влиянием на обмен сахара и липидов в комбинации с воспалительны ми процессами и наруш ениям и функции эндотелия, то есть внутренней стенки сосудов. Это в большей мере характерно для диабета первого типа. Повышенный риск осложнения со стороны крупны х сосудов, вклю чаю щ их иш емическую болезнь сердца, инсульт, болезни п ериф ерических сосудов, более вы раж ен при диабете второго типа.2 Одним из механизмов разви ти я диабетических ангиопатий яв л яется изменение м орф ом етрических и биохимических характери сти к эритроцитов, липиды мембраны которы х подвергаю тся перекисному окислению, что приводит к ухудшению реологических свойств, то есть текучести крови, и усугубляет гипоксию тканей. Курение у больных диабетом усугубляет метаболический стресс, ранние проявления сосудистых осложнений, повы ш ает риск р азви ти я анемического синдрома.11 К урение приводит к повышению артериального давления, яв л яется фактором риска и нсульта12. Д иабет ухудш ает кровоток в ниж них конечностях, что м ож ет приводить к их ампутации. К урение усугубляет эти проблемы. Т яж елы е проблемы, вы раж аю щ иеся в гангрене стоп, в 95% случаев наблю даю тся у тех больных диабетом, которые много курят. К урение так ж е повы ш ает риск диабетического заболевания глаз (диабетической ретинопатии)13. У курильщ иков, страдаю щ их диабетом, с большей вероятностью разви вается нейропатия, то есть пораж ение нервов, чем у некурящ их. По данным проведенного в СШ А исследования, риск нейропатии на фоне курени я возрастает в два р а з а 14. К урение на фоне диабета увеличивает риск повреж дения почек. (Подробнее об этом в главе 14 о курении и заболеваниях почек.) У курящ и х больных диабетом с большей вероятностью развиваю тся болезни десен, приводящ ие к потере зубов. У курильщ иков с большей вероятностью возникаю т простуды и инфекции ды хательны х путей, что приводит к колебаниям концентрации глюкозы в крови. Больш ее количество осложнений у курящ и х больных сахарны м диабетом м ож ет быть отчасти связано так ж е с тем, что эти пациенты отличаю тся от н екурящ их пациентов: они чащ е страдаю т депрессией, но д аж е после учета данного ф актора, они х у ж е выполняю т рекомендации врача, меньше заботятся о себе15, что, как известно, в целом характерно д ля курильщ иков. 143 Табак и здоровье Курение затрудняет контроль диабета У больных диабетом первого типа курение повы ш ает вероятность кетоацидоза (то есть образования кетонов и связанного с ними закисления реакции внутренней среды организма) и риск осложнений, связанны х с повышенной концентрацией глю козы и кетонов. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на фоне диабета у курильщиков вдвое выше, чем у некурящих П роводивш ееся в течение 20 лет исследование собирало информацию о состоянии здоровья и образе ж изн и м едсестер16. Среди них было 7000 больных сахарны м диабетом второго типа. О казалось, что риск смерти д л я тех, кто вы куривал от 1 до 14 сигарет в день, был на 43% выш е, чем д ля тех больных сахарным диабетом, кто никогда не курил. Д ля тех, кто недавно бросил курить, риск оставался достаточно высоким (на 31% больше, чем у некурящ их), затем он сниж ался, и ч ерез 10 лет после п рекращ ения курени я он был на 11% выш е, чем у некурящ их. Таким образом, давний отказ от курени я значительно сниж ал риск смерти, а интенсивность курения определяла дополнительный риск смерти, связанны й с курением: у тех, кто много курил, риск смерти был почти вдвое выш е, чем у некурящ их. Риск ж е р азви ти я сердечно­ сосудистой патологии у женщ ин, страдавш их сахарны м диабетом и вы куривавш их 15 или более сигарет в день, был в 7 р аз выш е, чем у некурящих. Прекращение курения позволяет снизить риск возникновения самого диабета и перечисленных выше осложнений, а при длительном стаже некурения свести дополнительный риск почти к нулю Британское исследование, проводивш ееся среди 7735 м уж чин в возрасте 40-59 лет, показало, что риск диабета сниж ается через пять лет после п рекращ ения курения, а через 20 лет равен риску у никогда не куривш их17. Испанские авторы показали, что проявления оксидативного стресса, которые курение д елает более вы раж енны м и у больных сахарны м диабетом первого типа, уменьш аю тся после п рекращ ения курения.18 Литература к главе 15 1 B ornem isza P, S u ciu I. E ffec t of c ig a re tte sm oking on th e blood glucose level in n o rm a ls a n d d iab etics. M ed In terne 1980 O ct-D ec;18(4):353-6. 2 E liasson B. C ig a re tte sm o k in g a n d d iab etes. Prog Cardiovasc Dis. 2003 M a r-A pr;45(5):405-13. R eview . 3 M anson JE , A jani U A , L iu S, N a th a n DM , H e n n e k e n s CH. A p ro sp e c tiv e s tu d y of c ig a re tte sm o k in g a n d th e incidence of d ia b e te s m ellitu s am o n g U S m ale ph y sician s.A m J Med. 2000 N ov;109(7):538-42. 4 N a k an ish i N., N a k a m u ra K., M atsuo Y., S uzuki K., T a ta r a K. C ig a re tte Sm oking a n d R isk for Im p a ire d F a stin g G lucose a n d T y p e 2 D ia b e te s in M id d le -A g e d Ja p a n e s e M en. A n n In tern Med. 2000; 133:183-191. 5 B eziaud F, H alim i JM , L ecom te P , Vol S, T ic h et J. C ig a re tte sm o k in g a n d d ia b e te s m ellitu s. D iabetes Metab. 2004 A pr;30(2):161-6. 6 R im m , E.B. e t al. C ig a re tte sm oking a n d th e risk of d iab e tes in w om en. A m erican Journal o f Public H ealth 1993; 83:(2) 211-214 7 Sm oking M ay B oost D ia b etes Risk. N icotine could be th e c u lp rit, in c re a sin g in su lin re sista n c e . B y E.J. M undell. H e a lth D a y R e p o rte r h ttp ://w w w .h e a lth d a y .c o m /v ie w .c fm ? id = 5 1 9 3 7 7 8 S a iren c h i T, Iso H, N ish im u ra A, H osoda T, Irie F, Saito Y, M u ra k a m i A, F u k u to m i H. C ig a re tte sm oking a n d risk of ty p e 2 d ia b e te s m e llitu s a m o n g m id d le -a g e d a n d e ld e rly Ja p a n e s e m en a n d w om en. A m J Epidemiol. 2004 J u l 15;160(2):158-62. 9 D zien A, D z ien -B isc h in g e r C, H o p p ich ler F, L e c h le itn e r M. T h e m eta b o lic sy n d ro m e as a lin k b e tw e e n sm o k in g a n d c a rd io v a s c u la r disease. D iabetes Obes M etab. 2004 M ar;6(2):127-32. 10 B orissova AM , T an k o v a T, K irilov G, D akovska L, K riv o sh ie v S. T h e e ffe c t of sm oking on p e rip h e ra l insulin s e n sitiv ity a n d p lasm a e n d o th e lin level. D iabetes Metab. 2004 A pr;30(2):147-52. 11 Бондарь Т.П., Ш м аров Д.А., К ози нец Г.И. М орф ом етрический и биохимический ан ал и з эритроцитов у к урящ и х пациентов с поздними сосудистыми ослож нениями сахарного ди абета. К ли н Лаб Диагн 2003;(8):37-40. 12 K o th a ri V, S te v e n s R J, A d le r A I, S tra tto n IM, M anley SE, Neil HA, H olm an RR. U K P D S 60: risk of stro k e in ty p e 2 d ia b e te s e stim a te d b y th e U K P ro sp e c tiv e D ia b e te s S tu d y risk engine. S tro ke 2002 Ju l; 33(7): 1776-81. 13 R e ic h a rd P. R isk fa c to rs for pro g ressio n of m ic ro v ascu la r com plications in th e S tockholm D ia b e te s In te rv e n tio n S tu d y . D iabetes Research Clinical Practice 1992; 16: 151-156. 14 S an d s, M e t al. In c id e n ce of d istal sy m m e tric (sensory) n e u ro p a th y in NID DM : th e San L uis D ia b etes S tu d y . D iabetes Care 1997; 20: 322-329. 15 S olberg LI, D esai JR , O ’C onnor P J , B ishop DB, D evlin HM. D iabetic p a tie n ts w ho sm oke: a re th e y d iffe re n t? A n n Fam Med. 2004 Ja n -F e b ;2 (1 ):2 6 -3 2 . 16 A l-D e laim y W K , M anson JE , Solom on CG, K a w a ch i I, S ta m p fe r M J, W illett W C, H u FB. Sm oking a n d risk of c o ro n a ry h e a r t disease am o n g w om en w ith ty p e 2 d ia b e te s m e llitu s.A rc h In tern Med. 2002 F e b 11;162(3):273-9. 17 W a n n a m e th e e SG, S h a p e r A G , P e r y IJ. Sm oking as a m odifiable risk fa c to r for ty p e 2 d ia b e te s in m id d le -a g e d m en. D iabetes Care 2001; 24: (9) 1590-1595. 18 F lores L, V idal M, A bian J , C ases A, C am pistol JM , C laria J , L ario S, E sm atjes E. T h e e ffe c ts of sm o k in g a n d its cessatio n on 8 -e p i-P G F 2 a lp h a a n d tra n s fo rm in g g ro w th fa c to r-b e ta 1 in T y p e 1 d ia b e te s m ellitus. D iabet Med. 2004 M ar;21(3):285-9. 144 Глава 16. Как курение воздействует на внешний вид Содержание главы 16.1 Курение и к о ж а ............................. 16.1.1 Курение ускоряет облысение.............................. 16.1.2 Курение и юношеские п р ы щ и ..................................... 16.1.3 Курение и псориаз ........ 16.1.4 Инфекционный экземо­ подобный дерм атит............. 16.1.5 Пустулез ладоней и подошв .................................. 16.2 Курение и масса те л а ................... 16.3 Курение и форма тела.................. Литература к главе 16 .......................... □ выступаю щ ие линии или морщ ины на лице; 145 □ измож денные черты лица с подчеркнутой линией костей черепа; 145 □ атроф ичная, слегка пигментированная, сероватая кож а; 146 146 □ отечная кож а, с оранжевым, пурпурным или красноватым оттенком. 146 146 146 147 148 Табак серьезно воздействует на внутренние органы, особенно на сердце и легкие, но он так ж е воздействует на внешний вид человека, изм еняя его кож у, массу и форму тела. В то врем я как эти изменения не так опасны для ж изни, как заболевания сердца и легкого, они, тем не менее, могут увеличивать риск более серьезны х наруш ений и старить человека. 16.1 Курение и кожа Табачный дым воздействует на кож у, по меньш ей мере, двумя путями. Во-первых, выпущ енный в воздух табачный дым оказы вает иссуш ающий эф ф ект на поверхность кожи. Во-вторых, так как курение суж ивает кровеносные сосуды, это уменьш ает количество поступаю щ ей к кож е крови, лиш ая кож у части кислорода и необходимых питательны х веществ. При курении значительно уменьш аются запасы в организме витамина A, который обеспечивает защ иту кожи. В нескольких исследованиях было показано, что на состояние кож и влияет подверженность табачному дыму, вне зависимости от возраста и воздействия солнца1,2. Замечено, что у курильщ иков п роявляется более ранняя и более вы раж енная морщ инистость лица, особенно вокруг глаз и рта, в зависимости от количества вы куриваем ы х сигарет и длительности подверж енности действию ды м а3. У ж енщ ин влияние курения на развитие морщин вы раж ено в большей степени, чем у муж чин4. В 1985 году британский исследователь D. M odel5 предлож ил термин “лицо кури льщ ика” и определил его диагностические критерии. Для определения “лица кури льщ ика” достаточно одного из перечисленны х ниж е пунктов: В своем исследовании автор определил наличие “кож и кури льщ ика” у 46% курящ их людей, у 8% куривш их в прошлом и ни у одного некурящ его человека. К орреляция меж ду курением и наличием “лица кури льщ ика” не зависела от времени пребывания на солнце, возраста, социальной принадлеж ности и недавнего похудания. Внешнее воздействие раздраж аю щ и х химических вещ еств табачного дыма мож ет способствовать сухости или раздраж ению кож и или ж е вы зы вать повреж дение соединительной ткани. Было так ж е показано, что курение сниж ает уровни коллагена и эластина, то есть вещ еств, которые важ ны для сохранения упругости кожи. Это такж е означает, что кож а становится более тонкой и более морщинистой, и что раны заж иваю т медленнее. Помимо лицевы х морщин, у курильщ иков и зза частого сосания сигарет щ еки могут становиться впалыми. Это особенно заметно у весящ их ниж е нормы курильщ иков и, возможно, и з-за этого они вы глядят изможденными. Длительное курение такж е приводит к изменению цвета пальцев и ногтей на руке, в которой курильщ ик обычно держ и т сигарету. И сследования показываю т, что у прекративш их курить наблю дается меньше морщин, чем у тех, кто продолж ает кури ть6. После прекращ ения курения начинают действовать своего рода механизмы ремонта, повреж дение кож и приостанавливается, поступление крови к кож е улучш ается, а эластичность кож и увеличивается. Ее цвет так ж е восстанавливается. 1 6 .1 .1 Курение ускоряет облысение Те ж е процессы, которые происходят в кож е под влиянием курения, вы зы вая ее преж деврем енное старение, могут способствовать облысению. Как сообщили исследователи-дерм атологи из университетской больницы Ц ю риха7, их эксперименты, касаю щ иеся процессов заж ивления, показали, что под влиянием как краткосрочных, так и долгосрочных эф ф ектов курения происходит спазм самых мелких сосудов, снабжаю щ их кровью скальп. В волосах курильщ иков обнаруж иваю тся никотин и котинин. Когда эти вещ ества 145 Табак и здоровье п ерерабаты ваю тся клеткам и волосяных мешочков, в ДНК этих клеток происходят мутации. Кроме того, другие исследования показы ваю т, что курение мож ет вы зы вать микро-воспаление. Протеины, отвечаю щ ие за разви тие воспалительной реакции, зам едляю т рост волосяны х фолликулов. Эти протеины так ж е вы зы ваю т высвобождение ферментов, приводящ их к образованию рубцов вокруг волосяных мешочков, что так ж е м еш ает росту волос. Кроме того, курение приводит к снижению концентрации ж енских половых гормонов эстрогенов, сдвигая баланс в сторону м уж ских гормонов андрогенов, которые усиливаю т потерю волос у мужчин. Считается, что более распространенное среди муж чин облысение, обусловленное уплотнением соединительной ткани скальпа, то есть мягких тканей верхней части головы, явл яется следствием воздействия м уж ских половых гормонов. И сследователи вы сказы ваю т надеж ду, что обнаруж енная ими взаим освязь м еж ду курением и облысением м ож ет быть использована д ля просвещ ения населения о вреде курения, поскольку потеря волос тяж ело п ереж ивается психологически как муж чинами, так и женщ инами, и труднее корректируется, чем другие кож ны е последствия курения, такие как морщ ины и седина. 1 6 .1 .2 Курение и ю нош еские прыщи П риводящ ее к возникновению прыщ ей воспаление сальны х ж е л е з - это не смертельное, но довольно неприятное заболевание, которое чащ е наблю дается в молодом возрасте. Проведенное в Гамбурге исследование, в котором участвовали 896 человек показало, что у курящ и х прыщ и наблю даю тся в два р а за чащ е, чем у некурящ их. Л инейная взаим освязь м еж ду количеством еж едневно вы куриваем ы х сигарет, с одной стороны, и вероятностью появления пры щ ей и выраженностью патологического процесса, с другой, п одтверж дает гипотезу о том, что именно табачный дым способствует воспалению сальных ж е л е з8. 1 6 .1 .3 Курение и псориаз По сравнению с некурящ ими, у курильщ иков в 2-3 р а за выш е риск р азви ти я п сори аза9, хронического п ораж ени я кож и, которое, хотя и не угрож ает ж изни, м ож ет быть чрезвычайно неудобно и уродливо. Некоторые исследования обнаруж или взаим освязь м еж ду уровнем курения и псориазом, то есть риск болезни увеличивается при большей продолж ительности курения. Основными патологическими процессами, посредством которы х табачный дым мож ет воздействовать на разви тие псориаза, вероятно, являю тся наруш ения в иммунной системе, наруш ения микроциркуляции в коже, а так ж е ослабление антиоксидантной защ иты организма, которые наблю даю тся у курящ и х лю дей10. 146 К урение м ож ет вы зы вать до четверти всех случаев псориаза. 1 6 .1 .4 Инфекционный э кзе м о ­ подобный дерматит Проведенное в Ф инляндии исследование11 показало, что в течение 12 месяцев до н ачала заболевания будущ ие пациенты достоверно больше употребляли алкоголя и табака. И сследователи делаю т вывод, что курение более 20 сигарет в день увеличивает риск данного заболевания более чем в два раза. 1 6 .1 .5 Пустулез ладоней и подошв К урение м ож ет так ж е вносить свой вклад в половину случаев п устулеза ладоней и подошв (болезни кожи, охваты ваю щ ей руки и ноги), которые некоторые эксперты рассматриваю т как ф орм у псориаза. По данным ш ведских исследователей, 95% пациентов с пустулезом ладоней и подошв курили, когда у них было диагностировано это заболевание.12 Подробнее о ладонно-подошвенном пустулезе см. в главе 17 о влиянии курения на иммунную систему в р азд ел е об автоиммунных заболеваниях. 1 6.2 Курение и масса тела Многие курильщ ики имеют недостаточную массу тела. М ладенцы курильщ иц весят в среднем на 200 граммов меньше, чем младенцы некурящ их, и курильщ ицы имеют удвоенный риск иметь дитя с пониженным весом. К урящ ие в среднем весят на 2-3 кг меньше н екурящ и х (хотя заядл ы е курильщ ики с большей вероятностью могут иметь умеренно или значительно избыточный вес13). Вероятной причиной этого явл яется содерж ащ ийся в дыму сигарет никотин, приводящ ий к более низкому весу путем воздействия на аппетит и усиления м етаболизма организма14. Эксперты полагают, что одним и з путей повы ш ения скорости м етаболизма явл яется стим уляция никотином симпатической нервной системы, приводящ ая к большей вы работке катехоламинов гормонов, которые заставляю т сердце биться быстрее, в р езул ьтате чего организм сж игает больше калорий. П рекращ ение курени я часто сопровож дается повыш ением веса, при этом примерно 80% курильщ иков испыты ваю т некоторое увеличение массы тела. П роведенный в 1990 году под эгидой Главного В рача СШ А большой обзор имею щ ихся исследований15 позволил сделать вывод, что курение оказы вает большее воздействие на массу тела ж енщ ин, чем мужчин. Это п роявляется в несколько большем увеличении массы тела ж енщ ин после прекращ ения курени я по сравнению с муж чинами, а так ж е в и зм енениях сравнительны х индексов массы тела. Но было так ж е обнаружено, что в среднем увеличение массы тела, испыты ваемое теми, кто бросил курить, приводит их к массе, подобной массе тела н екурящ и х соответствующ его пола и возраста16. [лава 16. Как курение воздействует на внешний вид Бросив курить, человек часто возвращается к своему естественному весу В Японии17,18 и СШ А19 были проведены долговременные исследования увеличения массы тел а прекративш их курить людей. И сследователи обнаружили, что, хотя заядлы е курильщ ики в среднем испы ты вали большое увеличение массы и весили больше, чем никогда не куривш ие люди, но ч ерез несколько л ет похудели до уровня некурящ их. Среди тех, кто кури л мало или умеренно и затем бросил, вес повы ш ался до уровня никогда не куривш их и более не возрастал. По мнению греческих исследователей пониженный индекс массы тел а у курящ и х по сравнению с некурящ им и отраж ает персональны е характери сти ки тех, кто принял реш ение курить, а тенденция к увеличению массы после п рекращ ения курени я скорее обусловлена поведенческими причинами, а не п рекращ ением действия табака20. Ж енщ ины и девуш ки обычно более обеспокоены своим весом, и попы тка сниж ения массы тел а м ож ет быть причиной высокого уровня курени я среди девуш ек-подростков. Исследование, проведенное на национальной выборке ам ериканских старш еклассников (15349 человек),21 показало, что девуш ки реж е, чем юноши, имеют избыточный вес, но чащ е предпринимаю т усилия по уменьшению веса. Попытки контролировать массу тела оказались важ ны м фактором риска курения, повы ш ая его вероятность в 1,4 раза. М ножество исследований, проведенны х в р азн ы х странах мира, показали, что именно обеспокоенность по поводу избыточного веса, а не сам избыточный вес являю тся ф акторам и риска как н ачала курения, так и проблем с его прекращ ением.22,23 Курение не поможет девушкам стать стройными Девочки - подростки теперь нередко курят чаще, чем мальчики. Одной из главных причин этого является мнение о том, что курение поможет им быть худыми и стройными. Но так ли это? Миф о том, что курение помогает контролировать вес, был разрушен в ходе длительного исследования в Университетском Колледже в Лондоне. Ученые наблюдали за почти тремя тысячами 11-летних детей до достижения ними возраста 16 лет и не обнаружили различий веса между курящ им и и не курящ им и п о д р о стка м и . Окончательные результаты будут опубликованы в следую щ ем году, но п р о ф е ссо р Р оберт Вест признает, что он изумлен данными, полученными в ходе этого шестилетнего проекта. Он говорит: «В течение многих лет я повторял, что, к сожалению, верным является мнение о том, что курение, а конкретно никотин, помогает контролировать вес. Но это неверно. Наши предварительные результаты ясно показываю т, что юные курильщ ики не лучше контролируют свой вес, чем те, кто никогда не курил». На самом деле научные данные показывают, что долгосрочное курение делает человека жирным. П р о ф е ссо р В ест объ ясняет: “ И ссл ед ования показывали, что когда крыс кормят никотином, они худеют а когда отменяют никотин, они набирают вес. Казалось логичным предположить, что это было причиной и следствием - курите, и Вы будете терять килограммы». Это смертельное послание было воспринято подростками повсюду и подкреплено изображениями худеньких курящих фотомоделей. Но и ссл едова тели обнаруж или, что между курильщ иками и некурящ ими не было никаких различий веса тела, и нд екса массы тела, потребл ен ия калорий или жира. Ф а кти че ски различия появляются только тогда, когда люди достигают среднего возраста. К этому времени курильщики весят меньше, но при этом у них уже повреждены легкие и повышен риск сердечных пр иступов, инсульта и рака. П роблем а веса проявляется, когда курильщики пробуют прекратить курить. Профессор Вест говорит: «Первоначально никотин подавляет аппетит и ускоряет метаболизм. Но организм приспосабливается к этому Через некоторое время эффект смягчается, и курильщики находятся в том же сам ом полож ении, что и некурящ ие». Но когда по ступл ени е ни коти на прекращается, организм получает двойной удар аппетит растет, а метаболизм замедляется. К тому же бывшие курильщики часто пытаются держать чтолибо в своем рту вместо сигареты, и обычно это пищевые продукты. В результате бывшие курильщики обычно весят больше, чем люди, которые никогда не курили. Вывод из всех этих данных очень прост: «Девушкам, которые полагают что им надо курить для контроля веса, следует сказать - не делайте этого. Это не сработает а долгосрочные последствия будут разрушительными». __________ The Sun Online, 2 7 сентября 2004 года. Повышение веса после п рекращ ения курения м ож ет быть снижено с помощью низкокалорийной диеты и умеренной ф изической нагрузки (упражнений). Одно из исследований обнаружило, что прекращ ение курени я привело к увеличению массы приблизительно на 2,4 кг у ж енщ ин средних лет, но что среди тех ж енщ ин, которые увеличили ф изическую нагрузку после п рекращ ения курения, это увеличение составило от 1,3 до 1,8 кг. Х отя это увеличение массы невелико, и вы зы вает намного меньш ий риск для здоровья, чем продолж ение курения, боязнь увеличения веса яв л яется сущ ественным фактором, который отбивает ж елани е бросить курить и провоцирует рецидив у курящ их. Но возобновление курения м ож ет не помочь курильщ икам п отерять вес, который они набрали. И мею тся наблюдения, что использование современных препаратов для прекращ ения курени я уменьш ает первоначальное увеличение массы тел а освобождающ ихся от курения людей. 1 6.3 Курение и форма тела Х отя курильщ ики обычно более худые, чем н екурящ ие, воздействие курени я на эндокринную систему приводит к тому, что у курильщ иков д аж е нормальные количества ж и р а распределяю тся по организму ненормальным образом. У них с большей вероятностью ж и р будет накапливаться вокруг талии и верхней части туловищ а, а не 147 Табак и здоровье вокруг бедер. Это означает, что у курильщ иков чащ е будет наблю даться более высокое отношение “тал и я к бедру”, чем у некурящ их. В ысокая величина этого отношения связан а с повышенным риском разви ти я диабета, болезней сердца, высокого кровяного давления, проблем с ж елчны м пузы рем и (у женщ ин) р ак а м атки и молочной ж елезы . В одном из исследований почти 12000 ж енщ ин в возрасте от 40 до 73 лет было показано, что отношение талии к бедру увеличивалось по мере увеличения количества вы куриваем ы х еж едневно сигарет. В ходе изучения ам ериканских м уж чин так ж е было обнаружено, что наблю далась взаим освязь м еж ду числом вы куренны х сигарет и отношением «талии к бедру». Корейскими учеными было обнаружено, что распространенность такого парадоксального сочетания пропорций тела составила 4,7% среди м уж чин и 3,8% среди женщ ин. При этом курение повышало риск парадоксального сочетания индексов тела у м уж чин в 2,1 раза, а у ж енщ ин в 2,5 р а за 24. Такое воздействие курени я на форм у тела м ож ет быть обусловлено влиянием на баланс ж енских и м уж ских половых гормонов в организме. Р аспределение ж и р а на поверхности тел а в значительной мере определяется половыми гормонами. Эстрогены отвечаю т за накопление ж и р а в области бедер, а андрогены - в области живота. К урение ж е приводит к деф ициту эстрогенов и увеличению концентраций мужского полового гормона тестостерона.25 (Подробнее о влиянии курения на обмен половых гормонов см. в главе 20.) Однако вы званны е курением изменения не являю тся необратимыми. Ш ведские ученые изучали воздействие курения и его п рекращ ения на распределение ж и р а в организме в репрезентативной группе ж енщ ин26. Исследование обнаружило, что у прекративш их курить ж енщ ин накопление ж и р а в верхней части тел а было меньше, чем можно было ож идать в связи с происходившим увеличением массы их тела. Это говорит о том, что хотя после п рекращ ения курени я мож ет ож идаться небольшое увеличение массы тела, это связано с меньш им риском д ля здоровья, потому что ж и р не н акапли вается в верхней части туловищ а, что связано с повышенным риском заболеваний сердца. Литература к главе 16 1 G ra d y D., E rn s te r V. Does c ig a re tte sm oking m ak e you u gly a n d old? A m erican Journal o f Epidem iology, 1992, 135: 839­ 842. 2 Соловьев А.М., Гомберг М.А., А ковбян В.А. К урен и е и патология кожи. Р усский М едицинский Ж урнал. том 6, № 20, 1998. 3 K o ttk e TE. Sm oking a n d w rin k les: d o est it m a tte r? A nnals o f Internal M edicine, 1991, 114, 908-909. 4 E rn ste r VL, G ra d y D, M iike R, B lack D, Selby J, K erlik o w sk e K. Facial w rin k lin g in m en a n d w om en, b y sm o k in g sta tu s . A m erican Journal o f Public Health. 1995 Ja n ;8 5 (1 ):7 8 -8 2 . 5 M odel D. S m o k e r’s face: an u n d e r r a te d clinical sign? B r M ed J (Clin R es Ed). 1985 D ec 21-28;291(6511):1760-2. 148 6 K oh JS , K a n g H, Choi SW , K im HO. C ig a re tte sm oking a sso c iated w ith p re m a tu re facial w rin k lin g : im age an aly sis of facial sk in replicas. International Journal o f Dermatology. 2002 Jan ;4 1 (1 ):2 1 -7 . 7 T ru e b RM. A ssociation b e tw e e n sm o k in g a n d h a ir loss: a n o th e r o p p o rtu n ity for h e a lth e d u c a tio n a g a in st sm oking? D erm a to lo g y 2003; 206(3): 189-91. 8 S c h a fe r T, N ie n h au s A, V ieluf D, B e rg e r J , R ing J. E p id e ­ m iology of acne in th e g e n e ra l populatio n : th e risk of sm oking. B ritish Journal of Dermatology. 2001 Jul;1 4 5 (1 ):1 0 0 -4 . 9 Mills CM, S riv a sta v a ED, H a rv e y IM, e t al. S m oking h a b its in psoriasis: a case control stu d y . British Journal o f D erm a­ to lo g y 1992 Jul;127(1):18-21. 10 К ож ны е и венерические болезни. Р у к -в о дл я врачей. Под ред. С крипкина Ю К. М “М еди цина” 1995;2:179-231. 11 K a rv o n e n J, P oikolainen K , R e u n ala T, Ju v a k o sk i T. A lcohol a n d sm oking: risk fa c to rs for in fe c tio u s eczem ato id d e rm a titis ? A cta D erm Venereol. 1992;72(3):208-10. 12 H ag fo rse n E, A w d e r M, L e fv e rt A K , N o rd lin d K, M ichaelsson G. P a lm o p la n ta r p u stu lo sis: an a u to im m u n e disease p re c ip ita te d b y sm oking? A c ta D e rm V enereol. 2002;82(5):341-6. 13 Is tv a n JA , C u n n in g h a m TW , G a rfin k e l L. C ig a re tte sm o k in g a n d b o d y w e ig h t in th e c an c er p re v e n tio n s tu d y I. In ternational Journal of Epidem iology, 1992, 21: 849-853. 14 L eish ch o w S J, S tize r ML. S m oking cessation a n d w e ig h t gain. B ritish Journal o f A ddicition. 1991; 86: 577-581. 15 U S D e p a r tm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. T h e h e a lth b e n e fits of sm oking cessation. A R e p o rt of th e S u rg e o n G e n e ra l. W a s h in g to n , DC: U S G o v e rn m e n t P rin tin g O ffice; 1990. 16 W illiam son DF, M ad an s J, A n d a RF e t al. S m oking cessation a n d s e v e rity of w e ig h t gain in a n a tio n a l cohort. N e w E ngland Journal o f M edicine. 1991; 324: 739-745. 17 M izoue T, U ed a R, T okui N, H ino Y, Y o sh im u ra T. B ody m ass d e c re a se a f te r in itial gain follow ing sm o k in g cessation. In ternational Journal o f Epidem iology. 1998 D ec;27(6):984-8. 18 K a w a d a T. D iffere n c e of b o d y m ass in d ex stra tifie d b y th e p e rio d of sm o k in g cessatio n fro m a c ro ss-sec tio n a l stu d y . A rch M ed Res. 2004 M ar-A p r;3 5 (2 ):1 8 1 -4 . 19 C h en Y, H orne SL, D osm an JA . T h e in flu e n ce of sm o k in g cessation on b o d y w e ig h t m a y be te m p o ra ry . A m erican Journal o f Public Health. 1993 Sep; 83(9):1330-2. 20 B am ia C, T ric h o p o u lo u A, L en a s D, T richopoulos D. T obacco sm o k in g in re la tio n to b o d y fa t m ass a n d d is trib u ­ tion in a g e n e ra l po p u latio n sam ple. In t J Obes R elat M etab Disord. 2004 A ug; 28(8):1091-6. 21 L o w ry R, G alu sk a DA, F u lto n JE , W ech sler H, K a n n L. W e ig h t m a n a g e m e n t goals a n d p ra c tic e s am o n g U.S. h ig h school s tu d e n ts : associations w ith p h y sic al a c tiv ity , d iet, a n d sm oking. J A dolesc H ealth 2002 A ug;31(2):133-44 22 R uss CR, F onseca V P, P e te rs o n AL, B lack m an LR, R obbins AS. W eig h t gain as a b a rrie r to sm oking cessation am o n g m ilita ry p e rso n n el. A m J H ealth P rom ot 2001 N ovD ec;16(2):79-84 23 Field AE, A u stin SB, F ra z ie r AL, e t al. Sm oking, g e ttin g d ru n k , a n d e n g ag in g in bulim ic b e h a v io rs: in w h ic h o rd e r a re th e b e h a v io rs a d o p te d ? J A m A ca d Child A dolesc P syc h ia try 2002 Jul;41(7):846-53 24 Je e SH, Lee SY, N am CM, K im SY, K im MT. E ffec t of S m oking on th e P a ra d o x of H igh W a ist-to -H ip R atio a n d L ow B ody M ass In d ex . O besity Research, 2002 S ep;10(9):891-895. 25 B aron JA , La V ecchia C, L evi F. T he a n tie stro g e n ic e ffe c t of c ig a re tte sm oking in w om en. A m J O bstet Gynecol. 1990 Feb;162(2):502-14. R eview . 26 L issn e r L, B en g tsso n C, L a p id u s L, B jo rk e lu n d C. Sm oking in itia tio n a n d cessation in re la tio n to b o d y fa t d istrib u tio n b a se d on d a ta fro m a s tu d y of S w ed ish w om en. A m erican Journal of P ublic Health. 1992 Feb;82(2):273-5. Глава 17. Курение и нарушения иммунной системы Содержание главы 17.1 ВИЧ и С П И Д .................................. 149 17.2 Другие инфекционные заболевания ..................................... 150 17.2.1 Грипп................................ 150 17.2.2 Пневмококковая инфекция................................ 150 17.3 Аутоиммунные заболевания ...... 151 17.3.1 Системная красная волчанка................................. 151 17.3.2 Аутоиммунные заболевания щитовидной железы............. 151 17.3.3 Ладонно-подошвенный пустулез.................................. 151 17.3.4 Другие аутоиммунные заболевания.......................... 152 Литература к главе 17 .......................... 152 На сегодня известны многочисленные исследования, которые показали, что курение негативно влияет на иммунную систему. С курением связано наруш ение иммунной защ иты организма и вытекаю щ ий из этого повышенный риск определенных инфекций и злокачественны х образований. К урение влияет такж е на развитие перечисленны х ниж е заболеваний, которые в первую очередь касаю тся иммунной системы организма. Курение влияет на показатели белой крови Интерес для клиницистов мож ет представлять тот ф акт, что у курильщ иков повышено содерж ание лейкоцитов в периферической крови. Х арактерно, что при прекращ ении курения или его возобновлении количество лейкоцитов в течение ближайш его полугода соответственно уменьш ается или увеличивается пропорционально количеству вы куриваем ы х сигарет.1 Этот ф ак т мож ет иметь особое значение в связи с теми заболеваниями, для которых количество определенных классов лейкоцитов явл яется важ ны м клиническим показателем. Например, Т - лимфоциты хелперы (CD4), которые имеют специфическую динамику при В И Ч-инфекции, у курильщ иков значительно повышены, а Т-лимфоциты супрессоры (CD8) понижены.2Уровни этих лейкоцитов являю тся прогностическим п оказателем того, насколько скоро В И Ч -инф екция приведет к развитию СПИДа. Следовательно, курильщ ики находятся в этом отношении в более опасном положении, чем некурящ ие. 17.1 ВИЧ и СПИД В научных исследованиях, касаю щ ихся связи м еж ду курением и различны ми аспектами В И Ч-инфекции, произош ла определенная динамика. В начале 1990-х годов преобладали работы, которые обнаруж или повышенный риск В И Ч -инф екции на фоне курения, но не вы являли влияния курения на динамику разви тия СПИДа. В последние годы, напротив, практически не встречается работ, которые бы исследовали риск зараж ен и я, точнее сероконверсии, или появления антител в крови, но множество работ констатирую т влияние курения на риск или скорость развития различны х проявлений СПИДа. Курильщики с большим риском подвержены ВИЧ-инфекции П ерспективное исследование, проведенное в группе из более 200 м уж чингомосексуалистов, показало, что среди первоначально серо-негативных индивидов (то есть не имеющих в крови антител к вирусу иммунодефицита человека) курильщ ики имеют больший риск стать серо-позитивными (обнаружить такие антитела). После сероконверсии у курильщ иков в большей степени, чем у некурящ их, повыш аются уровни бета-2микроглобулина плазм ы и лимфоцитов CD4+, или Т-хелперов.3,4 Другими словами, курение, конечно, не явл яется причиной В И Чинфицирования, но в равны х условиях у курящ и х риск зар ази ться ВИЧ выш е, чем у некурящих. По-видимому, теперь положение о повышенном риске В И Ч-инфицирования на фоне курения переш ло в разр я д аксиоматики. И сследователи сосредоточили внимание на влиянии курения на развитие проявлений СПИДа. Рассмотрим некоторые из установленных фактов. У ВИЧ-позитивных курящих людей СПИД развивается быстрее, чем у ВИЧ-позитивных некурящих Нередко вы сказы вается мысль о том, что люди, инфицированные ВИЧ, не долж ны лиш аться хотя бы такого удовольствия, как курение. Однако резул ьтаты исследований дают 149 Табак и здоровье основания считать, что курение не д елает ж изнь В И Ч -позитивны х легче. Н ачиная с 1993 года публикую тся работы, свидетельствую щ ие о более быстром развитии СПИДа на фоне В И Ч-инфекции. Если у н екурящ их среднее врем я разви ти я СПИДа составило 14,5 месяцев, то для курильщ иков это врем я сократилось до 8 месяцев.5 Связанное со здоровьем качество ж изни у В И Ч -инф ицированны х людей ухудш ается в большей степени на фоне курения. Независимо от других влияю щ их факторов, курение ухудш ало такие показатели, как общее ощ ущ ение здоровья, ф изическое функционирование, телесны е боли, энергия, ролевое и познавательное функционирование.6 В когортном исследовании, охвативш ем 3221 В И Ч -позитивны х индивидов в США, было обнаружено, что у курильщ иков чащ е р азви вается бактериальная пневмония, кандидоз ротовой полости, деменция.7 Р яд исследований указы вает на большую вероятность р азви ти я у курящ и х ВИ Чинфицированны х различны х оппортунистических инфекций, которые ф актически делаю т СПИД смертельным заболеванием. У В И Ч -позитивны х курильщ иков чащ е разви вается пневмоцистная пневмония, лейкоплакия ротовой полости, аф тозны й стоматит.8 К урение сниж ает п роявления местного иммунитета на фоне В И Ч -инф екции, что повы ш ает риск осложнений со стороны легких.9 Риск кондилом половых органов у курящ и х В И Ч -инф ицированны х ж енщ ин в среднем в 5,2 р а за выше, чем у некурящ их, независимо от наличия папиллома-вирусной инфекции.10 В свою очередь, вероятность разви ти я папиллома-вирусной инф екции11 на фоне ВИЧ сопряж ена с курением. При этом вирус папиллом атоза яв л яется доказанны м фактором р азви ти я р ак а ш ейки матки. У казы ваю т так ж е на роль курени я в развитии рак а ш ейки м атки на фоне папилломавирусной инфекции.12 Некоторые исследователи делаю т вывод об отсутствии влияния курения на развитие проявлений СПИДа, но общим условием для такого вывода яв л яется рем арка, что в этом исследовании контролировался уровень CD4клеток. Однако, как мы видели выш е, курение влияет на уровень этих клеток в организме ВИ Ч-инфицированны х, поэтому этот уровень м ож ет быть механизмом, посредством 150 которого р еали зуется влияние курения на исход В И Ч-инфекции. Курение во время беременности повышает риск передачи ВИЧ-инфекции от матери к плоду В исследовании, в котором приняли участие более 900 пар м ать-дитя, было обнаружено, что вероятность передачи В И Ч -инф екции у н екурящ и х в среднем составила 22%, а у курящ и х 31%. В лияние курения оказалось еще более вы раж енны м , когда были учтены сопутствую щ ие факторы. В лияние ж е потребления кокаина и других наркотиков на риск передачи инф екции перестало быть статистически значимым, когда было учтено курение матери во врем я беременности.13 1 7.2 Другие инфекционные заболевания К урение так ж е повы ш ает риск разви ти я серьезны х инфекционных заболеваний, таких как менингококковая инф екция (в 2,4 р аза )14, болезнь легионеров (в 3,75 раза), пневмония (почти в три раза), пневмококковая пневмония (в 2,5 раза), туб еркул еза (в 2,6 раза) (подробнее см. Главу 8), послеоперационных инфекций (подробнее см главу 19). П овы ш енная вероятность возникновения инф екций под влиянием табачного дыма обычно объясняется большей выраж енностью бактериального обсеменения слизисты х, снижением очищ ающ ей способности ды хательны х путей и носовой полости и изменениями иммунного ответа.15 1 7 .2 .1 Грипп Во врем я эпидемии гриппа риск курильщ иков в возрасте 60-90 лет заболеть гриппом в отсутствии иммунизации превы ш ает риск у н екурящ и х в среднем в 4,4 р аза.16 При этом вакцинация против гриппа особенно показана д ля курильщ иков, поскольку ее эф ф ективность оказы вается выш е, чем для некурящ их.17 1 7 .2 .2 Пневмококковая инфекция Среди взрослы х людей среднего возраста с нормальны м состоянием иммунной системы курение оказалось наиболее важ ны м независимы м фактором, который повы ш ал риск пневмонии, вызванной Streptococcus pneum oniae. Этот риск возрастал в среднем в 4,1 р а за при активном курении и в 2,5 р а за при пассивном курении у некурящ их.18 I.лава 17. Курение и и нарушения иммунной системы 17.3 Аутоиммунные заболевания Р яд исследований свидетельствует о том, что курение повы ш ает риск разви ти я заболеваний, имею щ их аутоиммунную природу. Риск этих заболеваний определяется, с одной стороны, генетическими факторам и, с другой стороны, ф акторам и окруж аю щ ей среды, которые выполняю т пусковую роль. К урение стало фактором, способствующим возникновению и развитию множ ества аутоиммунных заболеваний.19 Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что иммунная система по ошибке н ападает на собственные ткани организма. Токсическое воздействие компонентов табачного ды м а приводит к тому, что иммунная система начинает воспринимать клетки организма как чужеродные. 1 7 .3 .1 Системная красная волчанка У курильщ иков повышен риск разви ти я аутоиммунной болезни системной красной волчанки (СКВ). Это неизлечим ая болезнь, которая преимущ ественно п ораж ает женщ ин, особенно детородного возраста, п роявляется воспалением и повреж дением тканей всего организма, вклю чая суставы, кож у, сердце, почки и центральную нервную систему. СКВ не поддается никакому лечению. Курение повышает риск СКВ Проведенное в Ш веции исследование по принципу случай-контроль обнаружило увеличение риска СКВ среди курящ и х в 1,8 раза.20 М ета-ан али з 7 исследований случай-контроль и 2 когортных исследований приш ел к выводу, что курение в настоящ ее врем я повы ш ает риск возникновения СКВ в среднем в 1,5 раза. У бывших курильщ иков не наблю дается повышенного риска заболевания.21 Курение может не только способствовать возникновению волчанки, но и ухудшать ее течение Это подтвердило исследование, проведенное в Нью-М ексико (США).22У нынеш них курильщ иков “индекс тяж ести болезни” был почти на 50% выш е, чем у преж них курильщ иков и людей, которые никогда не курили. Р езу л ьтаты исследований дают пациентам, страдаю щ им СКВ, все основания избегать любого контакта с табаком, чтобы предотвратить более тяж елое течение болезни и ее пагубный результат. Не удивительно, что сигареты воздействую т на склонность к аутоиммунным реакциям, так как в дыме сигареты есть как минимум 55 химических вещ еств, которые затрагиваю т рост клетки или ее жизнеспособность, вклю чая угарный газ, цианид, гидрохинон и другие. Т акж е возможно, что курение мож ет запустить аутоиммунный процесс совместно с другими факторами. 1 7 .3 .2 Аутоиммунные заболевания щитовидной ж елезы Х отя 80% предрасполож енности к этому заболеванию определяю т генетические ф акторы , реали зац и я этой предрасполож енности осущ ествляется с участием средовы х факторов, среди которы х важ ное значение имеет курение.23 Проведенное в Дании исследование, нацеленное оценить роль курени я в развитии р яд а аутоиммунных заболеваний щитовидной ж елезы , выяснило, что курение у ж енщ ин повы ш ает риск р азви ти я болезни Грейвса в 2,5 р аза, токсического узлового зоба в 1,7 раза, аутоиммунного гипотиреоза в 1,5 раза. Установлено, что 45% случаев болезни Грейвса среди ж енщ ин могут быть отнесены за счет курения.24 М ета-ан али з исследований влияния курения показал, что нынеш ние курильщ ики по сравнению с никогда не куривш ими имеют повыш енный риск болезни Грейвса в 3,3 раза, а риск у бывших курильщ иков почти такой же, как у тех, кто никогда не курил. При этом риск оф тальмопатии Грейвса у когда-либо куривш их людей по сравнению с никогда не куривш ими оказался значительно выш е (4,4), чем для болезни Грейвса. Повыш енная чувствительность в большей степени п роявляется у ж енщ ин.25 (Подробнее об оф тальм опатии Грейвса см. в главе 12). 1 7 .3 .3 Ладонно-подош венны й пустулез Данное заболевание х арактери зуется образованием множ ественны х пустул, то есть пузы рьков со стерильны м содерж имым на кож е ладоней и подошв. Заболевание имеет аутоиммунный характер, предполагается его связь с ф ункциям и щитовидной ж елезы .26 И сследователи полагают, что курение инициирует возникновение этого заболевания. 95% всех пациентов в момент обнаруж ения данного заболевания являю тся курильщ иками.27 Японские авторы связали данное заболевание с курением, которое повы ш ает риск заболевания в 2-4 раза.28 151 Табак и здоровье 1 7 .3 .4 Д ругие аутоиммунные заболевания Р яд других заболеваний, в патогенезе которых присутствую т или предполагаю тся аутоиммунные механизмы, рассм атриваю тся в других разделах. Болезнь Крона см. в главе 13, касаю щ ейся заболеваний пищ еварительной системы. Д егенерация желтого п ятн а - в главе 12. Ревматоидны й артри т - в главе 18 о заболеваниях опорно-двигательной системы. 14 F isc h e r M, H e d b e rg K , C ardosi P , e t al. T obacco sm oke as a risk fa c to r for m eningococcal disease. P ediatr In fe c t Dis J. 1997 0ct;1 6 (1 0 ):9 7 9 -8 3 . 15 T ro sin i-D e s e rt V, G e rm a u d P , D a u tz e n b e rg B. [Tobacco sm oke a n d risk of b a c te ria l infection] R e v Mal Respir. 2004 Ju n ;2 1 (3 P t 1):539-47. 16 N icholson K G , K e n t J, H a m m e rsle y V. In flu e n z a A am o n g c o m m u n ity -d w e llin g e ld e rly p e rso n s in L e ic e ste rsh ire d u rin g w in te r 1993-4; c ig a re tte sm oking as a risk fa c to r a n d th e efficacy of in flu en za v accination. Epidem iol Infect. 1999 A u g;123(1):103-8. 17 C ru ijff M, T h ijs C, G o v a e rt T, A re tz K , D in a n t G J, K n o ttn e ru s A. T h e e ffe c t of sm o k in g on in flu e n za , in flu e n za v a cc in a tio n e ffic ac y a n d on th e a n tib o d y re sp o n se to in flu e n z a v a cc in a tio n . Vaccine. 1999 F eb 5;17(5):426-32. Литература к главе 17 18 N u o rti J P , B u tle r JC , F a rle y MM, e t al. C ig a re tte sm oking a n d in v asiv e p n eu m o co ccal disease. A c tiv e B a c te ria l Core S u rv e illa n c e T eam . N E ngl J Med. 2000 M a r 9;342(10):681-9. 1 S u n y e r J , M unoz A, P e n g Y, e t al. L o n g itu d in al re la tio n b e tw e e n sm o k in g a n d w h ite blood cells. A m J Epidemiol. 1996 O c t 15;144(8):734-41. 19 G eorge J , L ev y Y, S h o e n fe ld Y. Sm oking a n d im m u n ity : an a d d itio n a l p la y e r in th e m osaic of a u to im m u n ity . Scand J Im m unol. 1997 Jan ;4 5 (1 ):1 -6 . R eview . 2 C raib K J, S c h e c h te r M T, M o n ta n e r JS , e t al. T h e e ffe c t of c ig a re tte sm o k in g on ly m p h o c y te su b s e ts a n d p ro g ressio n to A ID S in a c o h o rt of h o m o se x u al m en. Clin In v e st Med. 1992 A ug;15(4):301-8. 20 B en g tsso n AA , R y la n d e r L, H a g m a r L, N iv e d O, S tu rfe lt G. R isk fa c to rs for dev elo p in g sy ste m ic lu p u s e r y th e m a to ­ sus: a c a s e -c o n tro l s tu d y in s o u th e rn S w ed en . R h eu m a to l­ ogy (O xford). 2002 M ay;41(5):563-71. 3 B u rn s DN, K ra m e r A, Yellin F, e t al. C ig a re tte sm oking: a m o d ifie r of h u m a n im m u n o d e fic ie n c y v iru s ty p e 1 in fection? J A cq u ir Im m u n e D efic Syndr. 1991;4(1):76-83. 21 C o ste n b a d e r K H , K im D J, P e e rz a d a J, e t al. C ig a re tte sm o k in g a n d th e risk of sy ste m ic lu p u s e ry th e m a to su s: a m e ta -a n a ly s is . A rth r itis R heum . 2004 M ar;50(3):849-57. 4 P a r k LP, M argolick JB , G iorgi JV , e t al. In flu en ce of HIV-1 in fec tio n a n d c ig a re tte sm o k in g on leu k o c y te p ro files in h o m o se x u al m en. T h e M u ltic e n te r A ID S C o h o rt S tu d y . J A c q u ir Im m u n e D efic Syndr. 1992;5(11):1124-30. 22 G h a u ssy NO, S ib b itt W J r , B a n k h u rs t AD, Q ualls CR. C ig a re tte sm o k in g a n d disease a c tiv ity in sy ste m ic lu p u s e ry th e m a to s u s . J R heum atol. 2003 Jun;30(6):1215-21. 5 N iem an RB, F lem in g J , C oker R J, H a rris JR , M itchell DM. T h e e ffe c t of c ig a re tte sm o k in g on th e d e v e lo p m e n t of AID S in H IV -1 -sero p o sitiv e in d iv id u a ls. A ID S. 1993 M ay;7(5):70510. 6 T u rn e r J, P a g e -S h a fe r K , C hin D P, e t al. P u lm o n a ry C o m plications of H IV In fec tio n S tu d y G roup. A d v e rse im p a c t of c ig a re tte sm o k in g on dim en sio n s of h e a lth -r e la te d q u a lity of life in p erso n s w ith H IV infection. A ID S P atient Care STD S. 2001 D ec;15(12):615-24. 7 B u rn s DN, H illm an D, N e ato n JD , e t al. C ig a re tte sm oking, b a c te ria l p n e u m o n ia , a n d o th e r clinical ou tco m es in H IV -1 infectio n . T e r r y B e irn C o m m u n ity P ro g ra m s for Clinical R e se a rc h on AID S. J A cq u ir Im m u n e D efic S y n d r H um Retrovirol. 1996 D ec 1;13(4):374-83. 8 W on g v ip at N. Sm oking: it d o e sn ’t m ak e living w ith H IV a n y easier. Posit Living. 1999 Nov;8(10):14, 19-20. 9 W ew ers MD, Diaz P T , W ew e rs ME, e t al. C ig a re tte sm oking in H IV in fec tio n in d u c e s a su p p re ss iv e in fla m m a to ry e n v iro n m e n t in th e lung. A m J R esp ir Crit Care Med. 1998 Nov;158(5 P t 1):1543-9. 10 F e ld m a n JG , C h irg w in K , D ehovitz JA , M inkoff H. T he asso ciatio n of sm o k in g a n d ris k of condylom a a c u m in a tu m in w om en. O bstet Gynecol. 1997 M ar;89(3):346-50. 11 M inkoff H, F e ld m a n JG , S tric k le r HD, e t al. R elationship b e tw e e n sm o k in g a n d h u m a n p a p illo m a v iru s in fe c tio n s in H IV -in fe c te d a n d -u n in fe c te d w om en. J In fe c t Dis. 2004 M ay 15;189(10):1821-8. E p u b 2004 A p r 27. 12 C a stellsa g u e X, M unoz N. C h a p te r 3: C o fa cto rs in h u m a n p a p illo m a v iru s c a rc in o g e n e sis— role of p a rity , oral c o n tra ­ c ep tiv es, a n d tobacco sm oking. N a tl Cancer In st Monogr. 2003;(31):20-8. R eview . 13 T u rn e r B J, H a u c k W W , F a n n in g TR, M ark so n LE. C ig a ­ r e tt e sm o k in g a n d m a te rn a l-c h ild H IV tra n sm issio n . J A cq u ir Im m u n e D efic S y n d r H um Retrovirol. 1997 A p r 1;14(4):327-37. 152 23 P ru m m e l M F, S trie d e r T, W iersin g a WM. T h e e n v iro n ­ m e n t a n d a u to im m u n e th y ro id d iseases. E u r J Endocrinol. 2004 M ay;150(5):605-18. R eview . 24 V e ste rg a a rd P , R e jn m a rk L, W eeke J , e t al. Sm oking as a risk fa c to r for G r a v e s ’ disease, toxic n o d u la r g o ite r, a n d a u to im m u n e h y p o th y ro id ism . Thyroid. 2002 Jan;12(1):69-75. 25 V e s te rg a a r d P. S m o k in g a n d th y ro id d iso rd e rs— a m e ta ­ analysis. E u r J Endocrinol. 2002 Feb;146(2):153-61. 26 G im e n e z -G a rc ia R, S a n c h e z -R a m o n S, C u e lla r-O lm e d o LA. P a lm o p la n ta r p u stu lo sis: a clinicoepidem iological stu d y . T h e re la tio n s h ip b e tw e e n tobacco u se a n d th y ro id function. J E u r A ca d D erm atol Venereol. 2003 M ay;17(3):276-9. 27 H ag fo rse n E, A w d e r M, L e fv e rt A K , N o rd lin d K, M ichaelsson G. P a lm o p la n ta r p u stu lo sis: an a u to im m u n e disease p re c ip ita te d b y sm oking? A cta D erm Venereol. 2002;82(5):341-6. 28 A k iy a m a T, S eishim a M, W a ta n a b e H, e t al. T h e re la tio n ­ sh ip s of o n set a n d e x a c e rb a tio n of p u stu lo sis p a lm a ris et p la n ta ris to sm o k in g a n d focal infections. J Dermatol. 1995 D ec;22(12):930-4. Глава 18. Курение и нарушения опорно-двигательной системы Содержание главы 18.1 Курение и о стео по ро з................. 18.2 Курение и переломы.................... 18.3 Курение и позвоночник............... 18.4 Курение и суставы ........................ Литература к главе 18 .......................... 153 154 154 155 156 К урение негативно влияет на метаболизм костной ткани, состояние м еж позвонковы х дисков в поясничном отделе, переломы и заж ивлен и е ран.1 18.1 Курение иостеопороз Согласно докладу Главного В рача СШ А 2004 года, накопленные научны е данные достаточны д ля того, чтобы сделать вывод об установленной причинно-следственной связи м еж ду курением и снижением плотности костной ткани у ж енщ ин старш его возраста, а так ж е повыш енным риском переломов бедра. С нижение плотности костей у муж чин, а так ж е повыш енный риск переломов других костей так ж е могут быть связаны с курением, но данны х д л я выводов о причинно-следственной связи пока недостаточно. Каким ж е образом курение мож ет быть причиной перелома? Все понимают, что для перелом а кости необходима травма, механическое воздействие достаточной силы. Р азум еется, перелом не происходит без этого. Но, наверное, каж дом у знакомо множество примеров, когда у одного человека то и дело случаю тся разны е переломы, а другой, попадая в не меньш ие переделки, выходит из них целым и невредимым. В данном случае курение яв л яется причиной перелома в том смысле, что его влияние на обмен вещ еств в костной ткани д елает эту ткань более хрупкой. И при воздействии определенной механической силы вы зы вает повреждение, которое могло не возникнуть при ином состоянии костной ткани. К урение так ж е способствует возникновению р яд а заболеваний опорно-двигательной системы или у тя ж ел я е т их течение. Курение повышает вероятность возникновения болей в различных частях опорно-двигательной системы Проведенное в Великобритании исследование охватило 21 201 человек от 16 до 64 лет, которым были заданы вопросы об их курительном статусе и о болях в ниж ней части спины, шее, конечностях, головных болях, усталости и стрессе в течение последних 12 месяцев. Б ы ла обнаруж ена связь курения с социальным классом, ручны м трудом, усталостью и стрессом, головными болями. У нынеш них и бывших курильщ иков был обнаруж ен повыш енный риск болей всех рассм атриваем ы х локализаций. Боли, которые м еш али выполнению обычных действий, были характерн ы для курильщ иков на 60% чаще, чем д л я некурящ их. Э та закономерность была вы явлена у п редставителей обоих полов и после учета хар актер а выполняемых трудовы х операций.2 Более вы раж ен н ая усталость у курильщ иков м ож ет быть обусловлена тем, что их организм х у ж е восстанавливает запасы энергии. Исследование, проведенное на здоровы х молодых лю дях, которые выполняли мышечную работу, показало, что восстановление запасов гликогена в мышечной ткани курильщ иков происходит с меньш ей скоростью, чем у некурящ их.3Это связано с развитием резистентности тканей к инсулину, о которой подробнее рассказано в главе 15 о курении и сахарном диабете. Курение снижает плотность костной ткани М ета-анализ, обобщивший данные 86 исследований с 40753 участниками,4 показал, что у курильщ иков пониж ена плотность кости во всех изученны х локализациях. Различие плотности оценивалось в долях стандартного отклонения нормального распределения, и если в среднем по всем локали зац и ям оно составляло одну десятую часть стандартного отклонения, то плотность кости бедра у курильщ иков была ниж е на одну треть стандартного отклонения. Наибольш ими разл и чи я риска м еж ду курильщ икам и некурящ им и были среди муж чин и среди лиц пожилого возраста. Бы вш ие курильщ ики имели промеж уточное полож ение по плотности костной ткани м еж ду нынешними курильщ икам и и некурящ ими, что доказы вает п ользу п рекращ ения курени я и д ля состояния костей. Традиционно считается, что для восполнения минерального состава костей необходимо употреблять в пищ у продукты, содерж ащ ие кальций, в частности, молочные. Известно, что поступаю щ ий с питанием кальций играет защ итную роль в отношении плотности костей у ж енщ ин пожилого возраста. Но курение нивелирует это проф илактическое действие. В проведенном в Ф инляндии исследовании5 у 153 Табак и здоровье н екурящ их ж енщ ин наблю далась линейная взаим освязь м еж ду потреблением кальц ия с пищ ей и плотностью кости позвоночника и ш ейки бедра. У курящ и х и бывших курильщ иц данная зависимость отсутствовала. 1 8.2 Курение и переломы Курение повышает риск переломов у взрослых Поскольку плотность костной ткани влияет на ее механические свойства, на основе полученных данны х авторы приведенного выш е исследования4 сделали оценки риска переломов. К урение увеличивает риск перелом а позвоночника в течение всей ж изни у ж енщ ин на 13%, у м уж чин на 32%, риск перелома бедра возрастает у курящ и х ж енщ ин на 31%, а у курящ и х м уж чин на 40%. Р азум еется, абсолю тная величина такого риска зависит, главным образом, от образа ж изни, наличия травм ирую щ их факторов. И если принять этот абсолютный риск у некурящ его человека определенной профессии и образа ж изн и за 1, то перечисленны е относительные риски составят соответственно 1,13, 1,32, 1,31 и 1,40. М ета-ан ал и з6 результатов исследований, касаю щ ихся влияния курени я на риск переломов, вклю чал данные по 59 232 участникам, среди которы х ж енщ ины составляли 74%. Общая продолж ительность наблю дения составила 250 000 человеко-лет. Н ынеш нее курение статистически значимо увеличивало риск любого вида переломов в среднем на 25%, переломов, возникаю щ их на фоне остеопороза, на 29%, переломов бедра на 84%. Все коэф ф ициенты уменьш ались, когда учиты вался индекс массы тел а (то есть более грузны е индивиды, по-видимому, травмировались с большей вероятностью), но связь оставалась статистически значимой. Относительный риск всех видов переломов у курящ и х м уж чин по сравнению с некурящ ими был выш е, чем у ж енщ ин, за исключением переломов бедра. У тех, кто кури л когда-либо в ж изни, риск переломов был выш е, чем у никогда не куривш их, но этот риск был несколько ниж е, чем у курящ и х в настоящ ее время. Другой м ета-ан али з основывался на р езу л ь татах 50 исследований, вклю чая когортные, поперечны е и исследования по типу случай-контроль, в которы х в целом участвовало 512399 индивидов. У нынеш них курильщ иков статистически значимо повышен риск всех переломов вместе в зяты х (1,26), переломов бедра (1,39) и позвоночника (1,76), но не переломов в области запястья. У бывших курильщ иков риск всех видов переломов был достоверно ниж е, чем у нынеш них курильщ иков, однако сохранялся избыточный риск переломов бедра. Риск переломов, 154 связанны й с курением, оказался более высоким в северны х странах по сравнению со странами, находящ имися ближ е к экватору.7 Проведенное в Дании исследование оценило, в том числе, и количественны е последствия п рекращ ения курени я для риска переломов бедра. Ч ер ез пять лет после отказа от курения у м уж чин достигалось достоверное снижение риска по сравнению с курильщ иками, а у ж енщ ин снижение риска требовало более длительного п ром еж утка времени. В данном исследовании были получены данные, свидетельствую щ ие, что риск переломов зависит от интенсивности курения в настоящ ее время, а так ж е от кум улятивной дозы вы куренны х в течение ж изн и сигарет. Общее количество переломов бедра, которые можно отнести за счет курения, оценено на уровне 19%.8 Курение повышает риск переломов у подростков В исследовании, в котором отслеж ивалось состояние здоровья новозеландских детей от рож дения до 18 лет в период 1972/1973-1990/ 1991 годов, было обнаружено, что еж едневное курение в подростковом возрасте повы ш ает риск переломов в среднем на 43%.9 Курение ухудшает заживление после переломов Подробнее об этом в главе 19 о курении и хирургии. 1 8.3 Курение и позвоночник Курение ухудшает состояние позвоночного столба Р яд исследователей констатировали связь м еж ду курением и болями в ниж ней части спины. В начале 1990-х годов вы сказы вались гипотезы о том, что влияние курени я на состояние позвоночника обусловлено нездоровы м образом ж изн и курильщ иков, повышенным внутрибрю ш ным давлением и зза частого каш ля, остеопорозом или недостаточным питанием меж позвонковы х дисков, которое д елает их более чувствительны ми к механическим факторам. Недостаточное питание в свою очередь м ож ет объясняться карбоксигемоглобинемией (поскольку гемоглобин, связанны й с угарным газом, п ерестает доставлять тканям кислород), вазоконстрикцией (поскольку суж енны е сосуды ограничивают поступление крови, содерж ащ ей питательны е вещ ества и кислород), склеротическими изменениями стенок сосудов (что так ж е затруд н яет поступление крови по покры тым изнутри склеротическими бляш ками сосудам), изменениями фибринолитических свойств и текучести крови (образование фибриновых Глава 18. Курение и нарушения опорно-двигательной системы сгустков - ещ е одна причина плохого поступления крови).10 Позднее вы сказы вались и другие соображ ения о м еханизм ах р азви тия проблем с позвоночником. В оздействие табака д елает позвонки менее сильными, менее здоровыми, недостаточно минерализованны ми, поскольку они хуж е снабж аю тся кровью и имеют хуж е функционирую щ ие клетки, формирую щ ие костную ткань. Поэтому позвоночник курильщ иков более чувствителен к травм атическим воздействиям.11 Боли в области спины могут объясняться таким и процессами, как дегенерация межпозвонковы х дисков, иш емия, апоптоз, то есть програм м ируем ая смерть клеток, неверный синтез макромолекул, составляю щ их пульпозное ядро межпозвонкового диска, дисбаланс м еж ду протеиназами м атрикса диска, которые отвечаю т за расщ епление белков, необходимое д ля их обновления, и их ингибиторами. Н аряду с дегенерацией, обнаружено, что первоначально не содерж авш ий сосудов диск становится васкуляризированны м , то есть в нем появляю тся сосуды. Весьма вероятно, что вслед за дегенерацией и образованием сосудов в межпозвонковом диске в него попадают протеолитические, то есть разруш аю щ ие белки ф ерм енты крови, содерж ание которы х повышено у курильщ иков, и это усиливает процессы дегенерации.12 Д ля изучения механизм а данного явления японские ученые провели экспериментальное исследование действия никотина на меж позвонковы е диски у кроликов. В оздействие никотина в течение 8 недель привело к некрозу и гиалинизации, уплотнению пульпозного яд ра межпозвонковы х дисков у всех кроликов экспериментальной группы. Н аруш ения такж е наблю дались со стороны фиброзного кольца и питаю щ ей его кровеносной сети. Сосуды кальцинировались, их стенки утолщ ались, эндотелиальны е клетки некротизировались, новые сосуды стенозировались.13 Н едавние исследования обнаруж или повыш енный риск проблем с позвоночником и межпозвонковыми дисками у лиц, подвергавш ихся воздействию табачного дыма в детстве. Подробнее об этом в главе 24. Курение отягощает течение анкилозирующего спондилита А нкилозирую щ ий спондилит, или болезнь Б ех тер ева - хроническое воспалительное заболевание позвоночника. П ораж аю тся в основном крестцово-подвздош ны е, меж позвонковы е сочленения, реберно­ позвонковые суставы и суставы отростков позвонков. Хроническое воспаление сочленений и суставов позвоночника имеет тенденцию к развитию анкилоза, то есть суставны е поверхности воспаленных суставов сращ иваю тся, позвоночник становится согнутым. Н ередко отмечаю тся так ж е артрит суставов конечностей. К урение отягощ ает течение данного заболевания и ухудш ает показатели ф ункциональны х проб у курящ и х пациентов по сравнению с некурящ ими.14 1 8 .4 Курение и суставы Курение повышает риск развития ревматоидного артрита и отягощает его течение Ревматоидны й артри т - это воспалительное заболевание суставов, буквально «подобное ревматизму». Однако в отличие от ревм атизм а, затрагиваю щ его в основном крупны е суставы, ревматоидный артри т чащ е п ораж ает мелкие суставы. Наверное, всем знаком а картина скрю ченных болезнью суставов кистей, искривленны х пальцев рук. Именно так вы глядят последствия ревматоидного артрита. М енее заметно и менее известно то, что при ревматоидном артрите так ж е могут п ораж аться внутренние органы - сердце, легкие, почки. Ревматоидны м артритом чащ е болеют женщ ины. Ж енский пол и курение являю тся ведущ ими ф акторам и риска этого заболевания, которые усиливаю т действие друг друга. К аж ды й из этих факторов увеличивает риск примерно в 2,3 раза.15 Работники Каролинского института (Стокгольм, Ш веция) провели исследование “случай-контроль”, куда вош ли 697 лиц с ревматоидным артритом (РА) и 847 здоровы х лиц из группы сравнения.16 В обеих группах по данным опроса устанавливался курительны й статус; в группе РА определялось наличие ревматоидного ф ак тора в сыворотке. По сравнению с никогда не куривш ими, у продолж аю щ их курить и куривш их в прошлом людей был выш е риск серопозитивного РА, то есть сочетающегося с присутствием ревматоидного ф актора в сыворотке крови: относительный риск составил 1,7 у ж енщ ин и 1,9 у мужчин. Повышение риска РА отмечалось среди тех, кто кури л 20 лет и более, не менее 6-9 сигарет в день, и сохранялось в течение 10­ 19 лет после отказа от вредной привычки. Риск н арастал по мере увеличения “кум улятивной д озы ” курени я - т.е. его продолж ительности и интенсивности. Проведенное в Великобритании исследование обнаруж ило особенно высокий риск при чрезвы чайно интенсивном курении. Если кум улятивн ая доза составляла 41-50 пачколет, то риск ревматоидного артри та возрастал в среднем в 13,5 раз.17 155 Табак и здоровье Бы ли вы сказаны предполож ения, что в отличие от м уж чин риск разви тия ревматоидного артри та на фоне курени я у ж енщ ин зависит от возраста.18 А мериканскими ревматологами19 было обследовано более 30 000 ж енщ ин в возрасте от 55 до 89 лет. Установлено, что активно курящ и е ж енщ ины в 2 р а за более склонны к развитию ревматоидного артрита. Исследование было начато в 1986 году. З а врем я его проведения ревматоидным артритом заболело 158 женщ ин. Оказалось, что ж енщ ина, для которой показатель “пачки-годы ” равен 20, в 2 р аза более подверж ена развитию ревматоидного артрита, чем некурящ ая. Если ж енщ ина бросила курить за 10 и более лет до н ачала исследования, ее ш ансы на развитие заболевания не повышены, вне зависимости от того, как много она курила. У курильщ иков в отличие от некурящ их наблю даю тся более высокие значения ревматоидного ф актора и риск формирования узлов.20 К урение в целом отягощ ает течение заболевания и повы ш ает риск его легочных проявлений.21 Эти изменения в легких вклю чаю т р азви тие интерстициального процесса, проявляю щ егося снижением диф ф узионной способности легких.22 (О влиянии курени я на разви тие других заболеваний легких см. главу 8) Литература к главе 18 1 S te in b e rg EL, L u g er E, M am am E, S te in b e rg S. [E ffects of sm o k in g on o rth o p a e d ic d iso rd e rs a n d s u rg e ry ] H arefuah. 2003 Jun ;1 4 2 (6 ):4 4 2 -5 , 485. R eview . 2 P a lm e r K T , S y d d all H, C ooper C, C oggon D. Sm oking a n d m u sc u lo sk e le ta l d iso rd e rs: fin d in g s fro m a B ritish n a tio n a l su rv e y . A n n R h eu m Dis. 2003 Jan;62(1):33-6. 3 P ric e TB, K ris h n a n -S a rin S, R o th m a n DL. S m oking im p a irs m uscle re c o v e ry from exercise. A m J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Jul;285(1):E 116-22. E p u b 2003 M ar 11. 4 W a rd KD, K lesges RC. A m e ta -a n a ly s is of th e e ffe c ts of c ig a re tte sm o k in g on bone m in e ra l d en sity . Calcif Tissue Int. 2001 M ay;68(5):259-70. 5 Sirola J, K ro g e r H, H o n k a n en R, e t al. Sm oking m a y im p a ir th e bone p ro te c tiv e e ffe c ts of n u tritio n a l calcium : a p o p u la ­ tio n -b a s e d a p p ro a c h . J B one M iner Res. 2003 Ju n ;1 8 (6 ):1 0 3 6 -4 2 . 6 K anis JA , Jo h n e ll O, O den A, e t al. Sm oking a n d fra c tu re risk: a m e ta -a n a ly sis. Osteoporos Int. 2004 J u n 3 7 V e s te rg a a rd P , M osekilde L. F r a c tu re risk a sso c iated w ith sm oking: a m e ta -a n a ly sis. J In tern Med. 2003 D ec;254(6):572-83. R eview . 8 H o id ru p S, P re s c o tt E, S o ren sen T I, e t al. T obacco sm oking a n d risk of hip fra c tu re in m en a n d w om en. In t J Epidemiol. 2000 A pr;29(2):253-9. 9 Jo n e s IE, W illiam s SM , G oulding A. A ssociations of b irth w e ig h t a n d le n g th , c h ild h o o d size, a n d sm o k in g w ith bone fr a c tu re s d u rin g g ro w th : evid en ce fro m a b irth co h o rt stu d y . A m J Epidemiol. 2004 F eb 15;159(4):343-50. 10 E rn st E. [Sm oking is a risk fa cto r for spinal diseases. H y p o th e sis of th e p a th o m e c h a n is m ] Wien K lin Wochenschr. 1992;104(20):626-30. R ev iew . G e rm a n . 11 H a d ley M N, R e d d y SV. Sm oking a n d th e h u m a n v e rte b ra l colum n: a re v ie w of th e im p a c t of c ig a re tte use on v e rte b ra l 156 bone m e ta b o lism a n d sp in al fusion. N eurosurgery. 1997 Jul;41(1):116-24. R eview . 12 F ogelholm RR, A lho AV. Sm oking a n d in te r v e r te b ra l disc d e g e n e ra tio n . M ed H ypotheses. 2001 A pr;56(4):537-9. 13 Iw a h a sh i M, M atsuzaki H, T o k u h ash i Y, W ak a b ay a sh i K, U e m a ts u Y. M ec h an ism of i n te r v e r te b r a l disc d e g e n e ra tio n c au sed b y n icotine in ra b b its to explicate in te rv e rte b ra l disc d iso rd e rs c a u se d b y sm oking. Spine. 2002 J u l 1;27(13):1396401. 14 A v e rn s HL, O x to b y J, T ay lo r HG, Jo n e s PW , Dziedzic K, D aw es PT. S m oking a n d outcom e in a n k y lo sin g spondylitis. S cand J R heum atol. 1996;25(3):138-42. 15 K ris h n a n E. S m oking, g e n d e r a n d r h e u m a to id a r th r itis epidem iological clues to etiology. R e su lts fro m th e b e h a v io ra l risk fa c to r su rv e illa n c e system . Joint Bone Spine. 2003 D ec;70(6):496-502. 16 S to lt P, B e ngtsson C, N o rd m a rk B, e t al. Q u a n tifica tio n of th e in flu e n ce of c ig a re tte sm o k in g on rh e u m a to id a rth ritis : re s u lts from a p o p u latio n b a se d c a se -c o n tro l s tu d y , u sin g in c id e n t cases. A n n R h eu m Dis. 2003 Sep;62(9):835-41. R eview . 17 H u tc h in so n D, S h e p sto n e L, M oots R, L e a r JT , L ynch MP. H e a v y c ig a re tte sm o k in g is stro n g ly a sso c iated w ith r h e u ­ m ato id a r th r itis (RA), p a rtic u la rly in p a tie n ts w ith o u t a fa m ily h isto ry of RA. A n n R h eu m Dis. 2001 M ar;60(3):223-7. 18 K ris h n a n E, S okka T, H a n n o n e n P. S m o k in g -g e n d e r in te ra c tio n a n d risk for rh e u m a to id a r th ritis . A rth r itis R es Ther. 2003;5(3):R158-62. E p u b 2003 M a r 24. 19 C risw ell LA, M erlino LA, C e rh a n JR , e t al. C ig a re tte sm o k in g a n d th e risk of rh e u m a to id a r th r itis am o n g p o stm e n o p a u sa l w om en: re s u lts from th e Iow a W o m e n ’s H e a lth S tu d y . A m J Med. 2002 A p r 15;112(6):465-71. 20 H a rriso n B J, S ilm an A J, W iles N J, S c o tt DG, S ym m ons DP. T h e association of c ig a re tte sm o k in g w ith disease o utcom e in p a tie n ts w ith e a rly in fla m m a to ry p o ly a rth ritis. A rth r itis R heum . 2001 Feb;44(2):323-30. 21 W olfe F. T h e e ffe c t of sm oking on clinical, la b o ra to ry , a n d ra d io g ra p h ic s ta tu s in rh e u m a to id a rth ritis . J Rheum atol. 2000 M ar;27(3):630-7. 22 W e s te d t ML, H azes JM , B re e d v e ld FC, S te rk P J , D ijk m an JH . C ig a re tte sm o k in g a n d p u lm o n a ry diffu sio n d e fe c ts in rh e u m a to id a r th r itis . R h eu m a to l Int. 1998;18(1):1-4. Глава 19. Курение и хирургические операции Содержание главы 19.1 Курение и анестезия.................... 157 19.2 Заживление ран ........................... 157 19.3 Инфицирование операционной раны ................................................... 158 19.4 Пластическая хирургия............... 158 19.5 Восстановление костей после операции........................................... 159 19.6 Респираторные осложнения после операции........................................... 159 19.7 Трансплантация органов............. 159 19.8 Следует ли отказывать курильщикам в хирургических вмешательствах?... 159 19.9 Выводы........................................... 160 Литература к главе 19 .......................... 160 При проведении хирургических операций продолжаю щ ие курить люди сталкиваю тся с повышенным риском возникновения следую щ их состояний1: □ Недостаточное поступление кислорода к сердцу; □ Ф ормирование сгустков крови в венах; □ Больш ая вероятность инфицирования операционной раны; □ Затруднение ды хания во время и после операции; □ У худш ение заж ивления повреж дений костей, кож и и других тканей; □ И зменение воздействия определенных лекарственны х препаратов. При этом заблаговременное прекращ ение курения мож ет не только уменьш ить, но и полностью устранить связанны е с курением дополнительные риски. 19.1 Курение и анестезия При проведении хирургической операции пациента обычно подвергают анестезии, чтобы снизить чувствительность к боли. М естная анестезия воздействует на определенные органы, а общ ая - на весь организм и приводит к потере сознания. При этом для предотвращ ения побочных эф ф ектов важ ен контроль за сердечной деятельностью и дыханием пациента. Курильщ ики хуж е справляю тся с последствиями анестезии, и у них возможно возникновение различны х осложнений. Никотин в табачном дыме повыш ает частоту сердечных сокращ ений и увеличивает кровяное давление, в р езультате чего организму требуется больше кислорода. Табачный дым содерж ит угарный газ, который соединяется с гемоглобином крови вместо кислорода, в резул ьтате чего организму становится труднее получать кислород из крови. И если курильщ икам не обеспечить дополнительное поступление кислорода при операции, могут пострадать такие жизненно важ ны е органы, как мозг и сердце. Высокая концентрация угарного газа так ж е мож ет наруш ить ритм сердца во время операции. Совместное действие никотина и угарного газа весьма опасно. Если пациент уж е страдает от сердечного заболевания, в связи с которым поступление крови и кислорода уж е понижено, чрезвычайно важно, чтобы пациент не курил хотя бы за 24 часа до операции. К урение изм еняет метаболизм в организме используемы х для анестезии препаратов. В результате этого обычная доза, рассчитанная анестезиологом исходя из массы тела, для курильщ ика мож ет оказаться избыточной или недостаточной. Исследование, проведенное в Турции2, показало, что дети, подвергающ иеся воздействию табачного дыма, долж ны получать иную дозировку препаратов, и это необходимо учиты вать в процессе подготовки ребенка к операции. 19.2 Заживление ран Не только у самих курильщ иков, но и у людей, которые ж и вут рядом с ними, порезы и раны заж иваю т дольш е и чащ е оставляю т шрамы. И сследователи из У ниверситета Калифорнии доказали, что фибробласты - клетки, которые играют ключевую роль в заж ивлении ран, медленнее дви ж утся в направлении раны, если человек явл яется активным или пассивным курильщ иком3. В итоге мож ет наблю даться наруш ение процесса заж ивления ран. Это позволяет объяснить, почему у людей, которые постоянно страдаю т от пассивного курения, раны заж иваю т медленно, и с большей вероятностью образую тся шрамы. Это ж е имеет место и у самих курильщ иков. И сследователи пропускали пузырьки, содерж ащ ие табачный дым, через среду, предназначенную для клеточной культуры фибробластов, до тех пор, пока концентрация компонентов табачного дыма не достигла тех уровней, которые характерны для тканей пассивных курильщ иков. Когда эта среда in vitro была добавлена к культуре клеток фибробластов, исследователи увидели, что клетки стали более удлиненными и отделились друг от друга. Более тщ ательное 157 Табак и здоровье исследование компонентов клеточного скелета позволило обнаруж ить накопление актина, то есть одного из строительны х белков соединительной ткани, внутри клеток, увеличение адгезивны х зон (то есть таких мест, которыми они могут п риклеиваться к другим клеткам) на их поверхностях и снижение подвижности фибробластов. Обычно после появления раны фибробласты начинаю т двигаться в район поврежденной ткани и вы деляю т вещ ества, которые вы ступаю т как ф акторы роста, цитокины, и внеклеточны е компоненты матрикса, тем самым, способствуя заж ивлению . Однако если клетки не в состоянии двигаться быстро и з-за воздействия на них курения, они концентрирую тся на краю раны, м еш ая ей долж ны м образом затянуться. Кроме того, если фибробласты отклады ваю т компоненты м атрикса на краю раны, повы ш ается вероятность ф ормирования рубцов. 19.3 Инфицирование операционной раны Риск инф ицирования у курильщ иков выше, чем у некурящ их, и это п роявляется в случае целого р яд а оперативны х вмеш ательств. В рандомизированном исследовании, направленном на оценку эф ф ективности вм еш ательств по прекращ ению курени я перед оперативны м восстановлением суставов, было обнаружено, что инфицирование операционной раны снизилось с 27% у тех, кто продолж ал курить, до нуля у тех, кто отказался от курения. При этом сокращ ение количества сигарет вместо прекращ ения курения не оказы вало благоприятного эф ф екта. О птимальный срок прекращ ения курения не установлен, но, по-видимому, он долж ен составлять не менее 6 недель. Н апример, прекращ ение курения менее чем за три недели до оперативны х вм еш ательств в коло-ректальной области не улучш ало резу л ьтат. М еханизмы, которые приводят к повышенному риску инф ицирования раны, не вполне ясны. П родукты сгорания табака вклю чаю т в себя множество веществ. И мею щ иеся литературны е данные позволяю т описать действие на организм некоторы х из них. Наиболее известны й из компонентов табачного дыма - никотин я в л яется сильным вазоконстриктором, то есть приводит к суж ению сосудов, обусловливая гипоксию тканей вокруг раны. (У теш ительный ф ак т состоит в том, что никотин-зам естительная терапи я (НЗТ), используем ая в процессе п рекращ ения курения, не увеличивает риска инф ицирования хирургических ран в экспериментах на ж ивотны х или после хирургического восстановления суставов). 158 Один и з других многочисленных продуктов горения - угарный газ - сниж ает снабжение тканей кислородом, а другие вещ ества наруш аю т микроциркуляцию . Х ирургические раны у курильщ иков пребываю т в столь вы раж енном состоянии гипоксии, что это м ож ет приводить к наруш ению заж ивлен и я раны. Р аневы е инф екции никогда не бывают тривиальны ми, но в определенных клинических ситуациях они могут иметь особые последствия. Например, у некоторых пациенток после мастэктомии м ож ет быть ж елательной немедленная реконструкция молочной ж елезы . Однако инфицирование п ротеза или некроз кожного лоскута могут отсрочить необходимые в этом случае процедуры хим иотерапии или радиотерапии. И нфицирование раны после операции на суставе приводит к повышенному риску инф ицирования протеза, зад ерж и вает выписку и з стационара, отклады вает эф ф ективную реабилитацию и сущ ественно увеличивает стоимость пребы вания в клинике. 1 9 .4 Пластическая хирургия К урильщ ики, которые хотят, чтобы им сделали пластическую операцию, долж ны отказаться от курени я до окончательного реш ения о проведении операции4. Курение увеличивает риск послеоперационных осложнений, например, при таких процедурах, как реконструкция груди или п одтяж ка лица. Это так ж е пониж ает ш ансы на то, что пациенты будут довольны косметическими р езул ьтатам и операции, которую сами выбрали. К урение, с его побочным действием на кровеносную систему и заж ивление ран, как известно, преп ятствует восстановлению пациентов при многих хирургических процедурах. В области пластической хирургии к операциям с самым высоким риском связанны х с курением осложнений относятся операции на груди, п одтяж ки лица и п ластическая хирургия живота. Н апример, в случаях реконструкции молочной ж елезы местный некроз, или омертвение ткани брюшной стенки, которая и спользуется при реконструкции, наблю дается у курильщ иц в 7,9% случаев в сравнении с 1% у некурящ их, а некроз кожного лоскута при мастэктомии наблю дается в 7,7% случаев у курильщ иц и в 1,5% у некурящ их. Более того, после пластики передней брюшной стенки вторичное оперативное вм еш ательство и з-за расхож дения краев раны требуется 24% курильщ иков и 8,2% некурящ их. Риск вредны х последствий одного только инф ицирования раны яв л яется достаточным основанием для того, чтобы эстетические ГПава 19. Курение и хирургические операции пластические операции не предлагались курильщ икам , и проведение этих операций отклады валось не менее чем на ш есть недель после п рекращ ения курения. П ластическим хирургам следует поощ рять пациентов бросать курить и помогать им в поисках подходящего метода п рекращ ения курения. 19.5 Восстановление костей после операции Известно, что курение м ож ет наносить ущерб костям и мышцам. К урильщ ики не только стоят перед более высоким риском проблем типа остеопороза, то есть пониженной плотности костной ткани, и болей в спине (см. Главу 18), но они могут так ж е плохо себя чувствовать после некоторы х хирургических процедур, связанны х с восстановлением костей и суставов. К ак показало проведенное в У ниверситете Торонто, Канада, исследование,5курение м ож ет так ж е иметь значение, когда хирурги пробуют восстановить целостность кости. Ретроспективно изучив данные 110 пациентов, хирурги обнаружили, что у курильщ иков процессы заж и влен и я происходили значительно медленнее, чем у некурящ их, и сопровождались большим количеством осложнений. О перация, назы ваем ая реконструкцией И лизарова, яв л яется сложной процедурой, используемой в случае переломов, которые плохо заж иваю т, наиболее часто большеберцовой кости голени. Когда операция заканчивается неудачно, конечность обычно приходится ампутировать. У курильщ иков вероятность неудачного исхода операции повышена. Среди и зучаем ы х пациентов было проведено 5 ам путаций и все они имели место у курильщ иков. У курильщ иков так ж е чащ е наблю дались такие результаты , как плохое заж ивлен и е кости и хроническая инф екция.6 У читы вая эти результаты , хирурги установили правила для проведения операции И ли зарова у курильщ иков. Врачи не отказы ваю тся делать операцию, но будут просить пациентов, чтобы те прекратили курить. Д аж е кратковременное воздерж ание от курения, по данным исследователей из Торонто, оказы вает благотворное действие. К урение преп ятствует успеху операции, потому как ухудш ает поступление крови к заж иваю щ ей кости. П рекращ ение курения д аж е незадолго до операции улучш ает циркуляцию крови у пациентов. Аналогичное исследование было проведено в Н идерландах.7 В исследование были включены 118 пациентов со 125 откры ты ми переломами большеберцовой кости. Л ечебные процедуры были одинаковыми у курильщ иков и некурящ их. Но у курильщ иков чащ е возникал остеит - воспаление кости (в 9% случаев у н екурящ их и в 27% у курящ их). Для восстановления кости потребовалось в среднем 26 недель у н екурящ их и 33 недели у курильщ иков. К урильщ ики более длительное врем я оставались в больнице, и им потребовалось больше повторны х операций. 1 9 .6 Респираторные осложнения после операции У курильщ иков осложнения ды хания после проведения хирургической операции возникаю т значительно чащ е, чем у людей, которые прекратили курить, по крайней мере, за восемь недель до операции8. Это неудивительно, так как химические вещ ества табачного ды м а значительно ухудш ает функционирование легких (см. Главу 8). 1 9.7 Трансплантация органов В А встралии курильщ ики, которым требуется трансплантация легкого, обычно получаю т отказ у хирургов, которые заявляю т, что так ая операция подвергнет опасности их ж изни. В Больнице А л ьф ред а в М ельбурне запрещ ены все трансплантаты легкого д ля людей, которые курили в течение преды дущ их ш ести месяцев, потому что донорские органы имею тся в недостаточном количестве, и больнице необходимо гарантировать, что эти ресурсы использованы долж ны м образом. Больш инство хирургов, которые занимаю тся трансплантацией, оценивают состояние пациентов в каж дом конкретном случае. К урение увеличивает риск при любой хирургической операции, и в случае трансплантации нет смысла предлагать лечение тем, кто не собирается воспользоваться его плодами. Вполне оправданно отказать в лечении курильщ ику, если донорский орган будет лучш е использован пациентом, у которого нет такого риска. Отсрочки операции на то время, когда пациенты пы таю тся бросить курить, вполне обычны для избирательной хирургии. Там где риск перевеш ивает выгоды, не нужно оперировать кури льщ ика - это не имеет смысла. 1 9 .8 Следует ли отказывать курильщикам в хирургических вмешательствах? К урильщ ики, которые подвергаю тся оперативны м вмеш ательствам , имеют больший риск осложнений и потому создаю т большую нагрузку для ресурсов системы здравоохранения. Поэтому закономерно возникает вопрос о том, что курильщ ики долж ны пользоваться более низким приоритетом в списках ож идания на 159 Табак и здоровье некоторые виды хирургических операций. И дея состоит в том, что ш ирокий круг не экстренны х хирургических вм еш ательств не долж ен предлагаться курильщ икам, которые не пы таю тся бросить курить или не достигают в этом усп еха9. Никто не отрицает, что данный подход явл яется противоречивы м и дискриминационным, но он обоснован с научной точки зрения. Эти опасения связаны не только с известными осложнениями со стороны сердечно-сосудистой или ды хательной системы, но и с повышенным риском инф ицирования операционной раны. Имею щ иеся научны е данные достигли таких масштабов, при которы х хирурги и представители других медицинских специальностей не могут более игнорировать эти факты . П равила и действия, которые вы текаю т из выш еприведенны х научны х данных, могут рассм атриваться как дискриминационные, с точки зрения курильщ иков, или как избирательны е, с точки зрения работников здравоохранения. В некоторы х областях хирургии допущ ение вредны х последствий, которые вы текаю т из продолж ения курения пациентом, сопоставимо с игнорированием проф илактики инфекции с помощью антибиотиков. С истема здравоохранения ограничена в средствах и долж на действовать таким образом, чтобы и звлекать из имею щ ихся ресурсов максимальные результаты . Если курильщ ики как группа обладают некоторой обратимой характеристикой, которая приводит к их более длительному пребыванию в больнице, обусловливает большую стоимость лечения и ухудш ение результатов, р азве не оправданно отдавать им меньший приоритет? Однако такой избирательны й подход возможен только в том случае, если он сочетается с действенной помощью курильщ икам в прекращ ении курения. К сожалению, не все пациенты -курильщ ики получаю т от врача помощь в отказе от курения. Н апример, в У краине известны случаи, когда специалисты отказы ваю т в дальнейш ем лечении пациентам с облитерирую щ им эндартериитом (заболевание сосудов ног, которое затруд н яет ходьбу и м ож ет привести к гангрене) до тех пор, пока они не бросят курить. При этом пациенты вы нуж дены самостоятельно искать помощь в прекращ ении курения, если им не удается прекратить курить без посторонней помощи. В связи с этим необходимо более активное отношение работников здравоохранения к данной проблеме, поскольку в настоящ ее врем я в мире сущ ествую т действенные подходы к оказанию помощи тем, кто хочет освободиться от курения. В том случае, если имеется вы раж ен н ая никотиновая 160 зависимость, и усилия по прекращ ению курени я оказы ваю тся безуспеш ными, лечащ ий врач м ож ет назначить пациенту никотинзам естительную терапию , которая в этом случае обеспечит меньш ий риск осложнений при проведении хирургического лечения, чем в случае продолж ения курения. Кроме того, исследования показы ваю т, что длительное использование Н ЗТ впоследствии повы ш ает готовность пациентов к отказу от курения. С другой стороны, широкой общественности необходимо узнать о том, что продолж ение курени я в ожидании хирургического вм еш ательства повы ш ает индивидуальны й риск и д елает лечение более дорогостоящим. 19.9 Выводы Общ ая рекомендация д ля всех пациентов, которы м требуется оперативное вмеш ательство, очень проста заблаговременно (чем раньш е, тем лучш е) п рекратить курение до проведения операции и прилож ить все усилия, чтобы не возобновлять его после операции. При этом срок прекращ ен и я курения зависит от вида операции. При любых плановы х операциях необходимо п рекратить курить не менее чем за 6 недель до проведения операции, а д ля операций по экстренны м показаниям имеет смысл п рекращ ать курить д аж е за 24 часа до операции. Сокращ ение ж е количества вы куренны х сигарет не имеет смысла при любом виде операции. Литература к главе 19 1 M yles P. S m oking a n d su rg e ry . T h e C a n ce r C ouncil of V icto ria, M e lb o u rn e, 2003. 2 Reisli R, A pilliogullari S, Reisli I, T u n c e r S, Erol A, O kesli S. T h e e ffe c t of e n v iro n m e n ta l tobacco sm oke on th e dose r e q u ire m e n ts of ro c u ro n iu m in c h ild ren . P aediatr A naesth. 2004 M ar;14(3):247-50. 3 W ong L, G re en HM , F e u g a te JE e t al. E ffec ts of ‘seco n d ­ h a n d ’ sm oke on s tr u c tu r e a n d fu n c tio n of fib ro b la sts - cells t h a t a re critical fo r tissu e re p a ir a n d rem o d elin g . BM C Cell Biology 2004, 5:12 4 K ru e g e r J K , R o h rich R J. C lea rin g th e sm oke: th e scientific ra tio n a le for tobacco a b ste n tio n w ith p lastic su rg e ry . Plastic and R eco n stru ctive Surg ery, 2001; 108: 1063-1073. 5 H a rv e y E J, A gel J , Selznick HS, C h a p m a n JR , H en ley MB. D e leterio u s e ffe c t of sm oking on h e a lin g of open tib ia -s h a ft fra c tu re s . A m J Orthop. 2002 Sep;31(9):518-21. 6 M cK ee MD, D iP asq u ale D J, W ild LM, S te p h e n D J, K re d e r H J, S c h e m itsc h EH. T h e e ffe c t of sm o k in g on clinical outco m e a n d c o m plication r a te s follow ing Iliz aro v re c o n ­ stru c tio n . J O rthop Trauma. 2003 N ov-D ec;17(10):663-7. 7 H o o gendoorn JM , v a n d e r W e rk e n C. [T he a d v e rs e e ffe c ts of sm o k in g on h e a lin g of open tib ial fra c tu re s ] N ed Tijdschr G eneeskd. 2002 A u g 31;146(35):1640-4. D u tc h . 8 M yles P S , Iacono GA, H u n t JO , e t al. R isk of re sp ira to ry c o m p licatio n s a n d w o u n d in fec tio n in p a tie n ts u n d e rg o in g a m b u la to ry s u rg e ry . S m o k e rs v e rs u s n o n sm o k e rs. A nesthesiology, 2002; 97: 812-817. 9 P e te r s M J, M organ LC a n d G lu ch L. S m oking cessation a n d e lectiv e s u rg e ry : th e c le a n e st cut. M edical Journal of A ustralia, 2004; 180 (7): 317-318. Глава 20. Курение и возможность иметь детей Содержание главы 20.1 Курение и половые го р м о ны ...... 161 20.2 Курение и женские проблемы.... 161 20.2.1 Гормональная регуляция репродуктивной функции у женщин.................................... 161 20.2.2 Менструальный цикл ..... 162 20.2.3 Способность к зачатию . 162 20.2.4 М енопауза...................... 163 20.2.5 Контрацепция и курение 164 20.2.6 Воспалительные гинекологические заболевания у курящих женщин ................... 164 20.2.7 Курение и беременность 164 20.2.8 Внематочная беременность........................ 164 20.2.9 Самопроизвольные аборты .................................... 165 20.2.10 Патология плаценты .... 165 20.2.11 Перинатальная смертность............................ 166 20.2.12 Преждевременные роды 166 20.2.13 Преждевременный разрыв околоплодного пузыря........ 167 20.2.14 Курение и грудное вскармливание ..................... 167 20.3 Курение и мужские проблемы .... 167 20.3.1 Гормональная регуляция репродуктивных функций у м уж чин.................................... 167 20.3.2 Курение и спе р м а .......... 168 20.3.3 Курение и импотенция... 169 20.4 Прекращение курения благотворно влияет на половую жизнь мужчин и женщ ин.............................................. 170 Литература к главе 20 .......................... 171 К урение мож ет оказать негативное воздействие на способность иметь детей, как у муж чин, так и у женщ ин, а такж е на здоровье будущего ребенка. З а последние двадцать лет было опубликовано несколько обзоров, привлекаю щ их внимание к обширной проблеме влияния курения на репродуктивное здоровье. 1 2 3 4 Среди прочих обзоров хочется отметить недавно опубликованный Британской Медицинской Ассоциацией доклад «Курение и репродуктивная ж изнь»5, который позволил значительно обогатить содерж ание этой и следующ ей главы. Авторы большинства известных обзоров констатировали недостаточное понимание общественностью, в том числе медицинской, данного аспекта влияния табака на здоровье. Например, согласно результатам опроса работаю щ их в клинике женщ ин, о таких последствиях курения, которые касаю тся, в первую очередь, женщ ин, в частности, об остеопорозе, спонтанных абортах, внематочной беременности, ранней менопаузе, раке шейки матки, знают в 3-4 р а за меньше женщ ин, чем о влиянии курения на дыхательную или сердечно-сосудистую систему.6 20.1 Курение и половые гормоны Влияние курения на метаболизм половых гормонов мож ет л еж ать в основе разви тия многих наруш ений со стороны репродуктивны х органов как у курящ и х женщ ин, так и курящ и х мужчин. Сущ ествую т данные о том, что курение мож ет влиять на метаболизм гонадотропинов, то есть гормонов гипофиза, которые регулирую т продукцию половых гормонов (эстрогенов и андрогенов) ж енскими и муж скими половыми ж елезам и.7 Никотин влияет на гипоталамогипофизарны е взаимоотношения, стимулируя продукцию гормона роста, кортизола, вазопрессина и окситоцина, что в свою очередь приводит к подавлению высвобождения лютеинизирующ его гормона и пролактина.1 Рост концентраций в крови гормона роста и кортизола наблю дается даж е непосредственно после вы куривания сигареты.8 Снижение концентраций пролактина обнаружено у курящ и х муж чин и женщ ин, страдаю щ их бесплодием. При курении 10 или более сигарет уровень пролактина сниж ался в среднем на 20-22%. М еханизм данного сниж ения пролактина мож ет быть связан со стимулирую щ им действием никотина на тонус дофаминергической системы головного мозга.9 Кроме влияния курения на центральные механизмы регуляции синтеза половых гормонов, исследования на ж ивотных указы ваю т на возможность прямого токсического действия табачного дыма на половые ж елезы - яичники10, 11 у ж енщ ин и яички12, 13 у мужчин. 2 0 .2 Курение и женские проблемы В исследованиях на животны х обнаруж ивается воздействие как прямого, так и бокового табачного дыма на морфологию, биохимию и функциональные показатели клеток яичников, матки и маточных труб. К счастью, эти изменения являю тся обратимыми при прекращ ении воздействия табачного дыма.10 2 0 .2 .1 Гормональная регуляция репродуктивной функции у женщ ин У ж енщ ин курение сниж ает продукцию упомянутых выш е гормонов гипофиза: фолликул-стим улирую щ его, лютеинизирующ его гормонов, пролактина. Это приводит к снижению синтеза эстрогенов ф олликулам и яичников. 161 Табак и здоровье В р езу л ьтате этого у ж енщ ин курение повы ш ает риск состояний, связанны х с деф ицитом эстрогенов, например, ранней менопаузы (см. ниже), остеопороза (см главу 18) и, предполож ительно, сниж ает риск эстроген-зависимы х состояний, например, рак а эндометрия (см. главу 22), эндометриоза, ф иброза матки, доброкачественных опухолей молочной ж е л е зы ,14 хотя в отношении больш инства перечисленны х состояний сдерж иваю щ ее влияние курения на их разви тие н ельзя считать доказанны м 15. В отношении остеопороза курение сниж ает эф ф ективность или д аж е полностью устраняет эф ф ек т гормон-заместительной терапии эстрогенами у ж енщ ин в период постменопаузы.16 При этом не до конца ясен механизм, которым курение вы зы вает деф ицит эстрогенов, поскольку концентрация их в крови не изменяется. П редполагается, что на фоне курения образуется больше м уж ских половых гормонов, или ж е образую щ иеся эстрогены имеют неактивную ф орму.14 То, что ф орм а тел а у курящ и х ж енщ ин напоминает муж скую , согласуется с точкой зрения образования андрогенов. Распределение ж и р а на поверхности тел а в значительной мере определяется половыми гормонами. Эстрогены отвечаю т за накопление ж и р а в области бедер, а андрогены - в области ж ивота.15 Проведенное в Ф инляндии исследование указы вает, что повышенное содерж ание андрогенов в крови у курильщ иков связано с тем, что под влиянием компонентов табачного дыма угнетается активность ф ерм ента гидроксилазы в коре надпочечников, в р езу л ьтате чего в большем количестве образую тся именно андрогены надпочечникового происхож дения.17 2 0 .2 .2 Менструальный цикл И зменение гормонального гомеостаза у ж енщ ин под влиянием разли чн ы х компонентов табачного дыма наруш ает ритм менструального цикла и м ож ет приводить к наруш ениям фертильности.3 У курильщ иц чащ е наблю даю тся различны е расстройства менструального цикла, в том числе такие, которые заставляю т ж енщ ин обращ аться к врачу.18 В почтовом опросе более двух ты сяч ж енщ ин было обнаружено, что курящ и е ж енщ ины чащ е, чем некурящ ие, указы ваю т на вы раж енность всех негативных характери сти к месячных, обозначая их как длительны е, сильные, нерегулярны е, частые, болезненные месячные, а так ж е ссы лаясь на кровянисты е вы деления в середине цикла. Бы вш ие курильщ ицы по этим проявлениям оказались м еж ду некурящ им и и нынешними курильщ ицам и.19 У 16-летних девуш ек курение повышало риск таких негативны х проявлений во врем я месячных, как боли, депрессия, раздраж ительность, головные боли, спазмы.20 В наиболее крупны х исследованиях обнаруж ивается связь относительного риска разн ы х наруш ений менструального цикла с интенсивностью курения и возрастом его начала.21 162 Менструальный цикл курильщиц чаще оказывается нерегулярным В среднем у курильщ иц более короткий м енструальны й цикл, то есть месячные более часты е, чем у некурящ их.19 Риск нерегулярности менструального ц икла у курильщ иц возрастает в полтора раза.21 У бывших курильщ иц риск нерегулярности менструального цикла сниж ается до уровня некурящ их.19 У курящих женщин повышен риск вторичной аменореи В одном исследовании было показано, что у курящ и х старш еклассниц наблю дается вдвое больший риск, чем у некурящ их, пропуска трех или более м енструальны х циклов подряд.22 Курение может быть причиной болезненных и обильных менструаций У курящ и х ж енщ ин болезненность в период м енструации возникает в 1,5 р а за чащ е, но этот риск сниж ается у бывших курильщ иц,15 риск увеличивается с интенсивностью и продолж ительностью курени я,23 кроме того, у курящ и х ж енщ ин боли во врем я месячных являю тся более продолж ительными.24 Н аруш ения менструального ц икла на фоне курени я так ж е могут характери зоваться чрезмерной кровопотерей.25 Риск такого н аруш ения у женщ ин, которые вы куриваю т 20 сигарет в день, возрастает в 1,6 раза.21 Курение может повышать риск предменструального синдрома Х отя в отдельны х исследованиях обнаруж ивается сопряж енность с курением всех негативны х характери сти к менструального цикла, кроме предменструального н ап ряж ен и я,19 в других исследованиях вы является повыш енная частота этого синдрома у курильщ иц.21 2 0 .2 .3 Способность к зачатию Курящим женщинам труднее забеременеть Р яд исследований показали, что курящ и е ж енщ ины имеют пониженную способность к зачатию. Уровень плодовитости у курящ и х составляет порядка 72% уровня некурящ их, и у них в 3,4 р а за больше вероятность того, что для возникновения беременности им понадобится более одного года, при прочих равны х условиях26. В другом исследовании было выявлено, что в своем первом цикле оплодотворяю тся 38% н екурящ их ж енщ ин по сравнению с 28% ж енщ ин - курильщ иц. Т акж е было показано, что курящ и е ж енщ ины испыты ваю т пониженный уровень плодовитости после того, как п рекращ аю т предприним аться меры контрацепции. Д ля справки, как свидетельствую т исследования, супруж еские пары (безотносительно их курения), регулярно занимаю щ иеся сексом без средств контрацепции, способны зачать ребенка в 8 из 10 случаев в течение первы х 12 месяцев и в 9 из 10 случаев в течение 18 месяцев.27 Глава 20. Курение и возможность иметь детей В наш ем исследовании, основанном на опросе 698 беременных ж енщ ин в ж енских консультациях города Киева, 530 из которы х сообщили о длительности половой ж изни без контрацепции до возникновения беременности, так ж е была обнаруж ена зависимость времени, потребовавш егося д ля зачати я, от курения как женщ ины , так и мужчины. Мы оценивали вероятность того, что д л я зач ати я потребуется больше одного года или больше двух лет. Если ж енщ ина сообщала, что кури ла когда-либо до беременности, то вероятность того, что для возникновения беременности потребуется больше года, возрастала в 1,45 раза. Если ж енщ ин а отличалась таким стереотипом курительного поведения, что п родолж ала курить д аж е во врем я беременности, то вероятность возникновения беременности более чем ч ер ез год увеличивалась в 2,48 раза. Соответственно для тех ж енщ ин, которые продолж али курить и д аж е не пытались бросать, вероятность пониженной ф ертильности была д аж е больше (5,05 раза). К урение отца ребенка так ж е отдаляло момент зачатия: вероятность того, что для зач ати я потребуется более года, увеличивалась в 1,98 раза. По данным других исследований, вероятность зач ати я в течение одного цикла у курильщ иков сниж ается на 10-40%. В зависимости от интенсивности курения время, требуемое для зачатия, так ж е увеличивается в большей или меньш ей степени.28 При этом д аж е умеренные уровни курени я оказы ваю т сущ ественное воздействие. Проведенное в Дании исследование, касавш ееся 11 ты сяч женщ ин, показало, что при курении от 5 до 9 сигарет в день вероятность того, что для зач ати я потребуется более 12 месяцев, увеличивалась по сравнению с некурящ им и в 1,8 раза.29 И сследования на ж ивотны х указы ваю т, что компоненты табачного дыма наруш аю т взаимодействие м еж ду яйцеклеткой и сперматозоидом и имплантацию оплодотворенной яйцеклетки.11 Поверхностный слой яйцеклетки, именуемый zona pellucida, к которому сперматозоид долж ен сначала прикрепиться, а затем преодолеть, у женщ ин, характери зую щ и хся активным или пассивным курением, толще, чем у некурящ их.30 Курение повышает риск бесплодия Бесплодие обычно определяется как отсутствие беременности после 12 месяцев половой ж изн и в отсутствии контрацепции. У курильщ иц риск бесплодия возрастает вдвое. Это касается как первичного бесплодия (то есть при попы тках зачать первого ребенка), так и вторичного (в тех случаях, когда ж енщ ина у ж е была беременна ранее).15 По некоторым данным, риск вторичного бесплодия у курящ и х ж енщ ин возрастает втрое.31 Среди разн ы х причин бесплодия у курящ и х ж енщ ин на первы й план вы ходят причины, связанны е с состоянием ф аллопиевы х (маточных) труб.32 Среди ж енщ ин с первичным трубным бесплодием курящ и х оказалось почти втрое больше, чем среди ж енщ ин без проблем репродукции.33 Среди курящ и х ж енщ ин больше тех, кто не имеет детей к возрасту менопаузы , чем среди некурящ их.25 Курение сокращает репродуктивную жизнь женщины К урение сокращ ает репродуктивную ж изнь ж енщ ины и способствует раннему наступлению менопаузы .15, 34 С одерж ащ иеся в табачном дыме полициклические аром атические углеводороды (ПАУ) запускаю т процесс гибели яйцеклеток. Эти вещ ества активирую т ген, который программирует гибель клетки. О казалось, что курение у молодых ж енщ ин сопоставимо с удалением одного яичника. И сследования показы ваю т, что потеря яйцеклеток происходит во врем я мейоза, который у курильщ иков происходит с формированием генетически д еф ектны х клеток, которые устраняю тся организмом посредством программируемой смерти клеток, или апоптоза.35 Программы содействия репродукции менее эффективны в отношении курящих женщин Такой вид лечения женского бесплодия, как стим уляция яичников, предполагает воздействие гормонами с целью стимулировать продукцию яйцеклеток. И сследования показали, что курильщ ицы , прош едш ие программы искусственного оплодотворения, вы рабаты ваю т меньше яйцеклеток, у них в крови содерж ится меньше активны х эстрогенов,36 слой эндометрия в момент предполагаемой имплантации у них тоньше, вероятность возникновения беременности у этих ж енщ ин составляет менее половины от уровня некурящ их, а те курильщ ицы , которые смогли забеременеть, имеют заметно повыш енный риск невынаш ивания. Кроме того, курильщ ицы , нуж даю щ иеся в содействии репродукции, оказались сущ ественно моложе, чем н екурящ ие женщ ины .37 В случае прим енения такой техники, как п ересадка эмбриона, курящ и е ж енщ ины отличались более высоким риском потери беременности в ранние сроки.38 2 0 .2 .4 М енопауза Курение приближает наступление менопаузы У курящ и х ж енщ ин 40-44 лет вероятность наступления м енопаузы вдвое выш е, чем у н екурящ их женщ ин.39 Риск увеличивается с увеличением кум улятивной дозы табачного дыма. Исследование, проведенное в Ш отландии, показало увеличение риска ранней м енопаузы втрое у ж енщ ин, вы куривш их 20 пачко-лет.40 Исследование, проведенное в А встралии на более чем 15 ты сячах здоровы х женщ ин, показало, что естественная м енопауза у ж енщ ин, которые ку р ят 10 или более сигарет в день, н аступает в среднем на 1,3 года раньш е, чем у некурящ их.41 В М ассачусетсе у курильщ иц менопауза н аступала в среднем на 1,74 года раньш е, чем у некурящ и х женщ ин.42 П рекращ ение курения частично устраняет влияние на продолж ительность репродуктивной ж и зн и женщ ины. У бывших курильщ иц м енопауза наступает раньш е, чем у некурящ их, но позднее, чем у продолж аю щ их 163 Табак и здоровье курить.41 Риск ранней менопаузы у курильщ иц выш е, чем у некурящ и х в 1,9 раза, а у бывших курильщ иц по сравнению с некурящ им и в 1,3 раза.7 Кроме того, у курильщ иц климакс сопровож дается более вы раж енной и более частой симптоматикой, чем у некурящ их.43 С ущ ествую т так ж е данные, что курящ и е ж енщ ины чащ е испыты ваю т симптомы горячих приливов после хирургического удаления м атки или яичников.44 В целом у курящ и х ж енщ ин был обнаруж ен повышенный риск подвергнуться оперативному удалению матки.25 2 0 .2 .5 Контрацепция и курение Курящие женщины, применяющие оральные контрацептивы, имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний Ж енщ ины , которые применяю т комбинированные оральны е контрацептивы (содерж ащ ие эстрогены и прогестерон), имеют повышенный риск сердечно-сосудистой патологии. Если для молодых н екурящ их ж енщ ин такой риск невелик, то для курящ и х ж енщ ин он возрастает в 20 раз.45 Курение может стать причиной незапланированной беременности К урение приводит к многочисленным неж елательны м беременностям. И сследование, проведенное в Ч ехии среди учителей, показало, что н аряд у с увеличением риска других репродуктивны х наруш ений, курящ и е ж енщ ины достоверно чащ е обращ аю тся за искусственным преры ванием неж елательной беременности.46 Это могло быть следствием наруш ения регулярности менструального цикла и сниж ения эф ф ективности средств контрацепции. Проведенное в Новой Зеландии анкетирование почти 800 женщ ин, обративш ихся за направлением на аборт, показало, что курение яв л яется важ ны м фактором риска неэф ф ективности комбинированных контрацептивов. Это м ож ет быть связано с тем, что синтетические эстрогены, содерж ащ иеся в оральны х контрацептивах, быстрее разруш аю тся в организме курильщ иков, и их уровни в плазм е крови ниж е, чем у некурящ их.47 2 0 .2 .6 Воспалительные гинекологические заболевания у курящ их женщ ин К урящ ие ж енщ ины так ж е могут гораздо чащ е испы ты вать необычные влагалищ ные вы деления и кровотечения. В исследовании, оценившем распространенность герпес-вирусной инф екции у ж енщ ин, курение оказалось одним из независимы х факторов риска.48 В у ж е упоминавш емся исследовании, проведенном нами в Киеве, было обнаружено, что курящ и е ж енщ ины страдаю т хроническим аднекситом, то есть воспалением придатков матки - маточных труб или яичников, в 1,75 р а за чащ е, хроническим кольпитом, то есть 164 воспалением влагалищ а, в 5,22 р а за чаще. Таким образом, наш и данные подтверж даю т общую тенденцию увеличения у курильщ иков частоты таких заболеваний, которые связаны с ослаблением иммунной защ иты организма. Это п роявляется и в области половых органов. Таким образом, курение ж енщ ины мож ет н аруш ать м енструальны й цикл, сниж ать способность к зачатию , сокращ ать продолж ительность детородного возраста, а так ж е пониж ать эф ф ективность как контрацепции, так и содействия репродукции. 2 0 .2 .7 Курение и беременность К урение воздействует на благополучие как плода, так и беременной женщ ины. Самопроизвольные аборты (выкидыши) и ослож нения беременности и родов у курящ и х ж енщ ин происходят значительно чаще. В среднем, курильщ ицы имеют больше осложнений беременности, к которым мож ет относиться кровотечение во врем я беременности, п реж деврем ен ная отслойка плаценты и преж деврем енны й разры в плодных оболочек. 2 0 .2 .8 Внематочная беременность Во многих странах в последние десятилетия произош ло увеличение распространенности внематочной беременности49, что м ож ет быть следствием роста распространенности курения среди женщин. К урильщ ицы имеют более высокий риск внематочной (эктопической) беременности, при которой плодное яйцо прикреп ляется и растет в маточной трубе, а не в матке, а затем погибает. При внематочной беременности требуется хирургическое вм еш ательство для восстановления целостности трубы или ее удаления. Это, разум еется, сниж ает шансы иметь детей впоследствии. Более того, сама внематочная беременность явл яется состоянием потенциально опасным д ля ж изни женщины. Курение обусловливает повышенный риск внематочной беременности Более того, этот риск остается повышенным после учета таких факторов, как заболевания, п ередаваем ы е половым путем, и воспаления в области малого таза. К урение и инфекционные заболевания или хирургические вм еш ательства в области м аточных труб имеют примерно одинаковую силу влияния на риск возникновения внематочной беременности и являю тся независимы ми друг от друга факторам и.50 Сравнение курящ и х ж енщ ин с внематочной беременностью с некурящ им и ж енщ инам и детородного возраста обнаруж ивает увеличение риска внематочной беременности под влиянием курени я на 30-50%.51, 52 При сравнении ж енщ ин с внематочной беременностью и ж енщ ин с маточной беременностью сила связи м еж д у курением и эктопической беременностью увеличивается.53 В среднем риск внематочной беременности у курящ и х ж енщ ин вдвое выш е, чем у н екурящ их.54 Исследование, проведенное в Глава 20. Курение и возможность иметь детей Таиланде, показало, на увеличение риска под влиянием курени я в 2,5 раза.55 Существует связь между интенсивностью курения и риском возникновения внематочной беременности Интенсивность курени я вл и яет на уровень риска: при курении 1-5 сигарет в день риск возрастал в 1,6 раза, 6-10 сигарет - в 1,7 раза, 11-20 сигарет - в 2,3 раза, более 20 сигарет - в 3,5 р а за по сравнению с некурящ ими.54 Исследование, проведенное во Франции, показало, что курение 1-9 сигарет в день увеличивает риск в 1,5 раза, 10-19 сигарет - в два рака, более 20 сигарет - в 2,5 раза.56 Курение повышает риск повторной внематочной беременности Ф ранцузские исследователи обнаружили, что продолж аю щ ие курить ж енщ ины имеют повышенный риск повторной внематочной беременности, и уровень риска составляет 1,3­ 2,0, то есть имеет примерно тот ж е уровень, как и для первой внематочной беременности.56,57 Курение ухудшает функции маточных труб М еханизм связи м еж ду курением и внематочной беременностью м ож ет состоять в изменении ф ункций ф аллопиевы х труб. В исследованиях на ж ивотны х показано, что под влиянием табачного дыма подавляю тся нормальные ритмичные движ ения ресничек, которые вы стилаю т маточные трубы изнутри и продвигаю т оплодотворенную яй ц еклетку в направлении матки.11 Н аруш ение транспортировки яйцеклетки по трубе мож ет быть причиной р азви ти я трубной беременности. Прекращение курения снижает риск внематочной беременности Бы вш ие курильщ ицы не имеют повышенного риска внематочной беременности.15 2 0 .2 .9 Самопроизвольные аборты Под самопроизвольными, или спонтанными абортами (в отличие от медицинских, или искусственных) понимаются самопроизвольные п реры вания беременности до 28 недель. Курение увеличивает риск прерывания беременности И сследования показы ваю т, что курение увеличивает риск преры ваний беременности в среднем на 25%.58 По другим данным, курение пачки сигарет в день удваивает риск невы наш ивания беременности.21 Риск повы ш ается с увеличением интенсивности курения, при этом достоверное повышение риска наблю дается, в том числе, при малой интенсивности курения. По некоторым оценкам, 11% спонтанных абортов можно отнести за счет влияния курения.59 Курение может способствовать потере генетически полноценного эмбриона В связи с самопроизвольными абортами всегда возникает вопрос о том, прервалась ли беременность в силу генетических деф ектов эмбриона, или ж е он был нормальным. О тдельны е исследования показы ваю т, что курение не увеличивает риск потери эмбрионов с хромосомными деф ектам и, но увеличивает риск абортов в случае нормальны х эмбрионов.60 Другие исследования указы ваю т, что такое отсутствие взаим освязи м ож ет ограничиваться определенными группами женщ ин. Т ак в исследовании, где отслеж ивалась связь м еж ду курением и п реры ваниям и беременности, когда плод имел трисомию по какой-либо хромосоме, так ая связь отсутствовала у ж енщ ин моложе 30 лет, но была вы раж ен а у более старш их ж енщ ин,61 что могло быть следствием кум уляции эф ф ектов курения с возрастом. 2 0 .2 .1 0 Патология плаценты К урение м атери так ж е повы ш ает вероятность осложнений со стороны плаценты, которая обеспечивает поступление кислорода и п итательны х вещ еств от матери к плоду. Состояние плаценты определяет внутриутробны й рост плода. Н аруш ения со стороны плаценты могут стать одной из причин перинатальной смертности. К аж д ая зат я ж к а не только уменьш ает поступление кислорода и п итательны х вещ еств к плоду, но так ж е способствует разруш ению плаценты, которая связы вает организм м атери и плода. В ажны ми осложнениями со стороны плаценты, связанны ми с курением, являю тся преж девременная отслойка плаценты и предлеж ание плаценты .62 Преждевременная отслойка плаценты П реж деврем енная отслойка плаценты, которая сопровож дается кровотечением, угрож ает ж и зн и плода и, возможно, матери. К урение увеличивает риск преж деврем енной отслойки плаценты в 1,4-2,4 р а за в зависимости от интенсивности курения. Предлежание плаценты П редлеж ание плаценты - это такое состояние, когда плацента закры вает выход из матки. Очевидно, что опасно иметь плаценту слишком близко к выходу из матки. Нижний сегмент м атки и зм еняет форм у с началом родов, а плацента, прикрепленная в ниж нем сегменте матки, м ож ет отслоиться, поскольку он и зм еняет форму, что м ож ет вы звать серьезное кровотечение. К урение повы ш ает риск п ред леж ан и я плаценты в 1,5-3,0 р а за в зависимости от интенсивности курения. П редполагаемы й м еханизм разви тия п ред леж ан и я плаценты м ож ет состоять в том, что угарный газ сниж ает присутствие кислорода в крови, в резу л ьтате чего происходит компенсаторная гипертроф ия плаценты, она увеличивается по площ ади и п ерекры вает выход из матки.63 Исследование, проведенное в Канаде, обнаружило двукратное увеличение риска преж деврем енной отслойки плаценты и увеличение риска предлеж ан и я плаценты в 1,36 р а за у курящ и х ж енщ ин по сравнению с некурящ ими.64 В ходе проведенного в Дании исследования было обнаружено возрастание риска в 1,99 и в 1,88 р а за соответственно. При 165 Табак и здоровье этом оказалось, что курение в большей степени повы ш ает риск предлеж ан и я плаценты в случае беременности девочкой (в 4,8 раза).65 Авторы разн ы х исследований расходятся в оценках того, что в большей степени вл и яет на риск патологии плаценты - курение ж енщ ины в данный момент, курение в какие-то периоды беременности, курение когда-либо в ж изн и или общая продолж ительность курения. С одной стороны, было показано, что у женщ ин, которые кури ли более ш ести лет, увеличивался риск п ред леж ан и я плаценты на 143%, преж деврем енной отслойки плаценты на 72%, вероятность возникновения больших инф арктов плаценты - на 37%.66 С другой стороны, было показано, что курение когда-либо во врем я беременности увеличивало риск п редлеж ан и я плаценты в 2 р аза, а с учетом привходящ их ф акторов в 2,6 раза.63 Наконец, прекращ ение курения во врем я беременности сниж ало риск преж деврем енной отслойки плаценты на 23%, а предлеж ан и я плаценты на 33% по сравнению с теми, кто продолж ал курить во врем я беременности.67 То есть для сниж ения риска этих осложнений имеет смысл не только прекращ ение курения до н ачала беременности, но и в ее первом трим естре. Таким образом, р езул ьтаты исследований данной проблемы свидетельствую т, что важно поощ рять девуш ек не начинать курить, планирую щ их беременность курящ и х ж енщ ин поощ рять к прекращ ению курени я до беременности, а беременных курильщ иц - к наискорейш ему прекращ ению курения. 2 0 .2 .1 1 Перинатальная смертность Курение увеличивает риск рождения мертвого ребенка Ж енщ ины , курящ и е во врем я беременности, имеют на 20-50% более высокий риск смерти плода и младенца, по сравнению с некурящ ими.68 П еринатальная смертность (рож дение мертвого ребенка или смерть младенца в пределах первой недели ж изни) у детей курильщ иц увеличена примерно на треть. Согласно оценкам, сделанным в Великобритании, одна треть всех случаев перинатальной смертности обусловлена курением.69 Чем больше сигарет вы куривает мать, тем выш е риск перинатальной смертности.70 В исследовании, проведенном в ш тате М иссури на м атериале 360 ты сяч родов, было показано, что при первой беременности курение матерью менее 20 сигарет в день обусловливало 25-процентный рост риска смерти плода или новорожденного, а более 20 сигарет в день - 56-процентный. Риск рож дения мертвого ребенка у курящ и х ж енщ ин увеличивается в среднем на 40%.71 Кроме того, ребенок, родивш ийся у курящ ей матери, имеет риск умереть в течение первы х ч еты рех недель, на 40% больший, чем у некурящ ей.72 166 В нутриутробная смерть плода, по-видимому, объясняется гипоксией плода, морфологическими изменениями в плаценте, которые приводят, с одной стороны, к зад ер ж ке внутриутробного роста и разви тия, с другой, к наруш ениям со стороны плаценты, в частности к ее отслойке, которая мож ет привести к поздней внутриутробной смерти.73 Гипоксия и зад ер ж к а внутриутробного р азви ти я могут быть связаны с тем, что под влиянием материнского курени я н аруш ается формирование систем головного мозга, которые регулирую т поступление кислорода и работу сердца.74 П рекращ ение курения м атери в течение первы х трех месяцев беременности снижало риск перинатальной смертности до уровня н екурящ и х и сокращ ало риск заболеваний новорож денных в течение первого м есяца ж изн и по сравнению с детьми тех женщ ин, которые продолж али курить.72 В частности, у ж енщ ин, отказавш ихся от курения, дети достоверно р еж е болеют в неонатальный период (или период новорожденности первую неделю ж изни).72 2 0 .2 .1 2 П реж деврем енны е роды С курением связы ваю т 15% преж деврем енны х родов.68 Риск преж деврем енны х родов и рож дения недоношенного ребенка у курящ и х ж енщ ин в озрастает в 1,5-2,0 раза. Недоношенные дети (родившиеся раньше 37 недель беременности) имеют повышенный риск заболеваний и смерти Проведенное в Дании исследование обнаружило дозо-зависимы й эф ф ек т м еж ду курением и риском преж деврем енны х родов. Риск увеличивался в 3-5 р аз в зависимости от интенсивности курения. Данное исследование так ж е обнаружило, что увеличение риска преж деврем енны х родов в большей мере проявляется, если курение сочетается с потреблением больших доз кофеина.75, 76 Ф ранцузские исследователи обращаю т внимание на то, что курение родителей повы ш ает риск очень ранних родов (до 33 недель беременности).77 По данным проведенного нами в Киеве исследования не удалось обнаружить увеличение частоты преж деврем енны х родов в анам незе у курящ и х ж енщ ин, что м ож ет быть связано как с тем, что ж енщ ины , у которы х были преж деврем енны е роды, не сообщают о своем курении или ж е прекращ аю т курить до наступления нынеш ней беременности. Однако в случае курения м уж а вероятность преж деврем енны х родов возрастала, точнее в семьях, где м уж не курил, в наш ей выборке не было ни одного случая преж деврем енны х родов. В лияние никотина на высвобождение катехоламинов м ож ет быть одним из факторов, который провоцирует преж деврем енны е роды.78 У курильщ иков в дни курени я уровни катехоламинов в моче повыш аю тся.8 Глава 20. Курение и возможность иметь детей Прекращение курения снижает риск преждевременных родов Исследование, в котором оценивалось значение п рекращ ения курени я в различны е моменты беременности, показало, что п рекращ ение курени я в первом триместре хотя и не сниж ает риск до уровня некурящ их, но д елает его достоверно меньшим, чем у ж енщ ин, которые продолж аю т курить в последую щ ие периоды беременности.79 Ж енщ ины , которые переставали курить в первом триместре, в среднем рож али детей на неделю позж е, чем те, которые продолж али курить впоследствии.80 Сокращ ение количества сигарет не давало сниж ения риска. При этом, как показали проведенные в Англии исследования81, сокращ ение беременными ж енщ инам и количества вы куриваем ы х сигарет не приводит к снижению у них уровня никотина. Это связано с тем, что, уменьш ая количество сигарет, ж енщ ины начинают глубж е затягиваться. У читы вая, что курение во врем я беременности м ож ет повредить будущ ему ребенку, полное прекращ ение курения яв л яется клю чевой целью для курящ и х беременных женщин. 2 0 .2 .1 3 Преждевременны й разрыв околоплодного пузыря Одним из пусковы х м еханизмов родов яв л яе тся р азр ы в околоплодных оболочек. У к у р ящ и х ж енщ ин риск такого преж деврем енного р азр ы в а возрастает в 3-4 раза.82 Данное явление м ож ет быть вызвано обусловленным действием никотина спазмом сосудов, которы й приводит к механическому стрессу, провоцирую щ ему преж деврем енное начало родов. 2 0 .2 .1 4 Курение и грудное вскарм ливание К урение как самой матери, так и вокруг нее м ож ет повлиять как на качество грудного молока, так и на саму возможность грудного вскармливания. Курение снижает вероятность грудного вскармливания М атери, которые курят, с меньш ей вероятностью начинаю т грудное вскармливание детей, чем те, которые не курят.83 И сследования показали, что курение мож ет приводить к неадекватном у производству грудного молока. Курение сокращает количество грудного молока, которое выделяется у матери после родов У курящ и х м атерей еж едневны й объем грудного молока был в среднем на 250 мл меньше, чем у н екурящ и х84. К урящ ие м атери имеют меньшие концентрации пролактина - гормона гипофиза, который регули рует вы работку молока,85 и соответственно вл и яет на реф лекс, обеспечиваю щий высвобождение молока86. Курение ухудшает качество материнского молока С одерж ание ж иров в молоке курящ и х м атерей ниж е, чем у н екурящ их матерей. 87 Страдаю т и другие п оказатели качества грудного молока. В молоке курящ и х м атерей содерж ится меньше соединений йода д аж е при их достаточном содерж ании в организме матери. Ф актически йода в молоке оказалось тем меньше, чем больше котинина содерж алось в материнской моче. Этот ф ак т м ож ет обусловливать недостаточное поступление йода в организм м ладенца, что сказы вается на функционировании его щитовидной ж ел езы и соответственно на разви тии головного мозга88. Кроме того, попадая с молоком матери к ребенку, никотин способен вы зы вать целый р яд н еж елательны х эф ф ектов, таких как беспокойство, учащ енны й сердечный ритм, рвота, д и ар ея89, колики у м ладенцев90. Пассивное курение н екурящ их ж енщ ин так ж е м ож ет негативно влиять на грудное вскармливание: оно п рекращ ается раньш е, чем у ж енщ ин, которые не подвергаю тся воздействию табачного дыма. Если курение самой ж енщ ины увеличивает риск п рекращ ения корм ления грудью ранее 6 м есяцев вдвое, то курение других членов семьи увеличивает этот риск в полтора раза.91 Поощ рение грудного вскарм ливания и информирование ж енщ ин о влиянии курения на него м ож ет ф актически обеспечивать ребенку и грудное молоко, и свободу от табачного дыма. 2 0 .3 Курение и мужские проблемы Способность м уж чины к зачатию потомства м ож ет быть наруш ена, если он не способен к совокуплению в связи с импотенцией. Зачати е м ож ет не происходить так ж е в связи с изменением качества спермы. 2 0 .3 .1 Гормональная регуляция репродуктивных функций у мужчин Данные о влиянии курения на метаболизм половых гормонов у м уж чин более противоречивы, чем соответствую щ ие данные о влиянии на ж енский гормональный фон. Гормоны гипофиза Сравнение гормонального п роф иля курящ и х и н екурящ и х муж чин, проведенное в Польше, показало, что у курильщ иков понижены уровни таких гормонов гипофиза, как лю теинизирую щ ий гормон, ф олликулстимулирую щ ий гормон, пролактин. У курильщ иков с пониженными уровнями пролактина были понижены уровни подвижности сперматозоидов.92 Андрогены Данные разн ы х исследований о влиянии курени я на уровни андрогенов, и главным образом тестостерона, чрезвы чайно противоречивы. Одни исследователи констатирую т их повышение у курящ и х м уж чин93, 94 и снижение при успешном п рекращ ении курен и я95, другие - понижение 167 Табак и здоровье на фоне ку р ен и я96 и повышение после переры ва в курении97, третьи - отсутствие достоверных различий м еж ду курильщ икам и и некурящ ими.98 Р азреш ен ие данного противоречия мож ет состоять в том, что андрогены синтезирую тся как муж скими половыми ж елезам и - яичками, так и корой надпочечников, и курение, повидимому, оказы вает различное действие на синтез андрогенов этими двум я эндокринными органами. П редположительно, снижение продукции тестостерона в яи чках на фоне курени я мож ет объясняться, с одной стороны, ослаблением влияния гормонов гипофиза, с другой, ингибирующим воздействием угарного газа на микросомальные гидроксилазы клеток Л ейдига,97то есть клеток, которые непосредственно занимаю тся синтезом тестостерона. Но д аж е в тех случаях, когда понижение уровней тестостерона не обнаруж ивается, яички в меньш ей степени реагирую т выбросом тестостерона в ответ на стимулирую щ ее воздействие гонадотропинов.99 С другой стороны, повышенный синтез андрогенов в надпочечниках м ож ет быть связан с тем, что под влиянием компонентов табачного дыма угнетается активность ф ерм ента гидроксилазы в коре надпочечников, в р езу л ьтате чего в большем количестве образую тся именно андрогены надпочечникового происхож дения.17 Тестостерон яв л яется почти исклю чительным продуктом яичек, но составляет лиш ь малую долю андрогенов, синтезируем ы х надпочечниками. Р езул ьтаты исследований, в которы х регистрируется только уровень тестостерона в общем кровотоке, зави сят от того, было ли преобладаю щ им влияние компонентов табачного дыма на синтез тестостерона в яи чках или в надпочечниках. Если уровень тестостерона и зм еряется непосредственно в тестикулярной вене, то обнаруж ивается его достоверное снижение у курильщ иков.100 Те исследования, которые регистрирую т ш ирокий спектр гормонов, синтезируем ы х корой надпочечников,101 указы ваю т на значительное возрастание уровней тех гормонов, которые синтезирую тся именно надпочечниками, но умеренны й рост уровней тестостерона. Кроме различного влияния на синтез андрогенов, курение так ж е м ож ет по-разному влиять на степень их разруш ения. Т ак в экспериментах на ж ивотны х показано, что в разной степени и зм ен яется степень активности гидроксилаз - ферментов, разруш аю щ их андрогены. И х активность в яи чках не менялась, но в печени возрастала в 2-3 р аза.102 Таким образом, на фоне курения мож ет возрастать разруш ен ие м уж ских половых гормонов в печени. Эстрогены В отношении эстрогенов отдельные исследования сообщают о повышении их уровня у курящ и х м уж чин92, 103, 104, другие не находят этой связи.94 При этом у ж енщ ин на 168 фоне курения обнаруж ивается снижение эстрогенной активности. 20.3.2 Курение и сперма У курильщиков ухудшается качество спермы И сследования указы ваю т на пониженную плотность спермы и изменение морфологии и подвижности спермы у курильщ иков100, 105, 106, 107, 108. Л абораторны е исследования показы ваю т, что подвижность сперматозоидов ухудш ается как под действием самого никотина109, так и продуктов его метаболизма.110 Сперматозоиды курильщиков менее способны к оплодотворению В исследовании, проведенном на лабораторны х ж ивотны х, было установлено, что воздействие табачного ды м а наруш ает процесс созревания сперматозоидов, а потому они х арактери зую тся пониженной способностью к проникновению ч ерез стенку яйцеклетки.111 М еньш ая зрелось сперматозоидов у курильщ иков обусловлена секреторной дисф ункцией клеток Л ейдига и Сертоли.100 Кроме того, эмбрион, возникш ий после воздействия курени я на м уж ские клетки, отличается пониженной способностью к имплантации в стенке матки. Все эти ф акторы негативно влияю т на зачати е и сохранение эмбриона.111 Курение мужчины снижает вероятность зачатия В ходе проведенного нами в Киеве исследования было установлено, что курение м уж чины снижало вероятность разви ти я беременности. К ак уж е упоминалось ранее, курение м уж чины увеличивало вероятность того, что беременность не наступит в течение первого года отсутствия контрацепции, почти в два раза. Сравнение средней продолж ительности половой ж и зн и без контрацепции так ж е показало достоверные отличия этих показателей. В группах, где м уж чина не курил, беременность н аступала в среднем ч ерез 8-9 месяцев, а при курящ ем п артнере ч ерез 12 месяцев. М еж ду количеством вы куриваем ы х мужчиной сигарет в день и длительностью половой ж изн и до зач ати я была обнаруж ена слабая, но высоко достоверная взаимосвязь. К аж д ая следую щ ая сигарета, вы куриваем ая мужчиной в день, сн и ж ала вероятность зач ати я ребенка в течение первого года в среднем в 1,05 раза. Курение мужчины повышает риск раннего прерывания беременности В К итае с 1996 по 1998 годы проводилось исследование, направленное на оценку риска п реры вания беременности среди 526 только что вступивш их в брак некурящ и х женщ ин. У частницы исследования были разделены на группы в зависимости от того, сколько сигарет в день вы куривали их муж ья. Р езул ьтаты показали, что курение м уж а (особенно более 20 сигарет в день), с одной стороны, повы ш ает риск ранней потери беременности, а с другой, п ониж ает вероятность р азви ти я беременности до такой стадии, когда она диагностируется клинически.112 Таким образом, если м уж чина курит, то беременность м ож ет возникать, но во Глава 20. Курение и возможность иметь детей многих случаях преры вается так рано, что пар а д аж е не успевает узнать, что они могли стать родителями. Курение мужчины снижает эффективность программ содействия репродукции Д аж е такие процедуры, как зачати е в пробирке (IVF), а так ж е введение сперм атозоида внутрь яй ц еклетки (ICSI), н аталкиваю тся на проблемы деф ектов спермы, если м уж чина явл яется курильщ иком. И сследователи и з немецкого института репродуктивной медицины обследовали 301 супруж ескую пару, обративш ую ся за лечением методами IVF и ICSI. Если муж чина оказы вался курильщ иком, то вероятность неудачного исхода лечения д ля этой пары была в 2-3 р а з а выш е, в зависимости от метода лечения. По-видимому, курение не только негативно влияет на процесс оплодотворения, но так ж е п овреж дает ДНК спермы, и поэтому генетические деф екты эмбриона не позволяю т ему р азви ваться.113 Курение ухудшает генетику сперматозоидов Канцерогены табачного дыма, в частности, бензпирен, взаим одействуя с молекулами ДНК сперматозоидов, вы зы ваю т мутации, которые отраж аю тся на генетических характери сти ках эмбриона.35 Повреждающее действие курения на репродукцию может оказаться необратимым К сожалению , прекращ ение курения в случае репродуктивны х проблем, в отличие от многих заболеваний, м ож ет не иметь желаемого эф ф екта. И сследования показы ваю т, что риск неудачного лечения бесплодия у тех пар, в которы х хотя бы один из супругов курил когда-либо в прошлом, возрастал в 2,4 раза. Если курение продолж алось более 5 лет, то риск неудачи возрастал более чем в 4 р а за по сравнению с теми парами, в которы х ни один из супругов никогда не курил.114 Негативное воздействие табачного дыма на сперму принимает разнообразные формы В случае курени я так ж е более частой явл яется пиоспермия, то есть состояние, проявляю щ иеся при ан али зах в виде избы тка лейкоцитов (гноя) в эякул яте.115 Недавно опубликованное исследование, проведенное датским и учеными с привлечением молодых муж чин-добровольцев из Дании, Л атвии, Литвы, Ф инляндии и Эстонии, показало, что на качестве спермы сказы вается не только собственное курение муж чины , но так ж е и курение его матери, когда она была беременна им.116 Одним из механизмов воздействия курения на функциональны е характери сти ки спермы, как показало исследование, проведенное в К увейте, м ож ет быть токсическое воздействие кадм ия при его накоплении в организме курильщ иков.117 20.3.3 Курение и импотенция Р азвити е импотенции, или, согласно современной терминологии, эректильной дисфункции, м ож ет быть связано с целым рядом причин, таким и как высокий уровень холестерина, или с присутствием в организме лекарств, используем ы х для лечения высокого кровяного давления и диабета. Имеются, однако, убедительны е данные, показы ваю щ ие, что курение усугубляет действие многочисленных факторов, способных вредить потенции. Курение влияет на причины возникновения импотенции Проблемы с кровеносными сосудами являю тся наиболее распространенной физической причиной импотенции. Они затрудняю т нормальный поток крови в половой член и из него, что приводит к пониженному кровяному давлению в артери ях полового члена. Курение затруд н яет половую функцию по трем причинам118: 1) Неадекватный приток крови У курильщ иков часто наблю дается чрезмерно низкое кровяное давление в половом члене, что ум еньш ает приток крови к члену. Это часто вызвано атеросклерозом (подробнее в главе 10). Половой член, подобно сердечной мышце, имеет большую сеть кровеносных сосудов, которые тоньше, и поэтому легче закупориваю тся, чем сосуды сердца. Забиты е сосуды уменьш ают кровоснабжение, необходимое д л я сексуальной ж и зн и мужчины. Такое состояние, по крайней мере, частично обусловлено курением. И зучение группы курильщ иков со средним возрастом 35 лет показало, что курение тесно взаимосвязано с атеросклерозом в артериях, снабжаю щ их половой член кровью. Д альнейш ие сокращ ения кровотока могут быть следствием острой вазоконстрикции или спазм а в относящ ихся к половому члену артериях, что происходит в р езул ьтате всасы вания никотина. 2) Чрезмерный отток крови Ч резм ерны й отток венозной крови от члена мож ет уменьш ать время, в течение которого поддерж ивается эрекция. Никотин в крови способствует расш ирению венозны х сосудов. Это вредит клапану, который удерж и вает кровь в члене. 3) Повреждение сосудов, снабжающих член кровью Некоторые из м нож ества химических вещ еств, содерж ащ ихся в табачном дыме, способствуют повреждению сосудистой системы. П овреж дение артерий и вен, снабж аю щ их член кровью, яв л яется одним из проявлений этого действия табачного дыма. Курение существенно увеличивает риск импотенции Обзор 18 исследований указы вает, что риск эректильной дисф ункции у курильщ иков в среднем в 1,5 р а за выш е, чем у некурящ их.119 Н аруш ения эрекции возникаю т под влиянием курени я у м уж чин всех возрастов.120 И сследования показали, что курение оказы вает как острое, так и хроническое воздействие на физиологию пещ еристы х тканей. Это означает, что к а ж д ая вы куренная сигарета приводит к снижению эрекции, причем э ф ф ек т наблю дается немедленно и н акапли вается с течением времени. 169 Табак и здоровье Имею тся различны е оценки относительного риска импотенции среди курильщ иков и некурящ их. Проведенные в разн ы х странах мира исследования приходят к аналогичным выводам. И зучение 4462 ветеранов вьетнамской войны в СШ А в возрасте от 31 до 49 лет показало, что риск импотенции среди курильщ иков по сравнению с людьми, которые никогда не курили, возрастает на 80%121. Д аж е когда была сделана корректировка д ля нескольких других факторов, р езул ьтаты показали, что риск больше на 50%. Среди пациентов, посещ аю щ их клинику для лечения импотенции в США, количество текущ их и бывших курильщ иков (82%) был значительно выш е, чем их доля среди населения в целом (58%)120. Это ж е исследование показало, что средняя величина кровяного д авления в половом члене была более низкой среди тех пациентов, которые курили, чем среди некурящ их. И зучение 1290 муж чин, лечивш ихся от импотенции в ш тате М ассачусетс, США, показало, что курильщ ики вдвое чащ е страдали импотенцией по сравнению с некурящ им и (56% по сравнению с 21%)122. Сотрудники У ниверситета К алифорнии просмотрели все научны е публикации с 1980 года, которые сообщили о распространенности курения среди муж чин, страдаю щ их импотенцией. Бы ло выявлено 19 исследований, из которы х 16 показали, что среди таких м уж чин курение распространено в большей степени, чем среди населения в целом. М етаан ал и з123 вы явил, что 40% страдаю щ их импотенцией м уж чин являю тся курильщ иками, хотя среди населения в целом в тех странах, на м атери ал ах которы х были получены данные, курило только 28% мужчин. К ак показы ваю т двадцать лет научны х исследований, курение яв л яется важ ны м фактором риска импотенции. Тщ ательное ам ерикано-канадское исследование, заверш ивш ееся в 2003 году, показало, что муж чины , вы куриваю щ ие пачку сигарет день, на 60% повыш аю т риск преждевременного п рекращ ения сексуальной ж изн и по сравнению с их некурящ ими ровесниками. Д ля тех, кто кури т немного, новости так ж е неутеш ительны : курение от 10 до 20 сигарет в день повы ш ает риск наруш ения эрекции на 36%. Д аж е у тех, кто кури т менее 10 сигарет в день, риск наруш ения сексуальной ж изн и повы ш ается на 16%. Курильщикам не поможет даже виагра Л екарственное средство против импотенции Виагра не м ож ет быть особо эф ф ективны м для людей, которые курят. Исследование, проведенное в Больнице Квонг В ах в Гонконге, охватило 5450 человек, которые страдали от эректильной дисфункции, и получили лечение Виагрой в течение двухлетнего периода. И з них 67% или 3651 пациент были курильщ иками. Другие страдали от гипертонии и диабета. И з 926 пациентов, которые не реагировали на синюю пилюлю, 840 или 91% были регулярны м и курильщ иками, а большинство из них курили в течение более 10 лет. Б ольш ая часть из них курили более 10 сигарет в день, а почти половина курили более 20 р аз в день. 170 Курение усиливает другие риски импотенции К урение увеличивает степень проявления других ф акторов риска импотенции. У курящ и х муж чин, склонных к гипертонии, в 27 р аз повы ш ается риск возникновения импотенции. В процессе наблю дения за небольшой группой из 60 муж чин обнаружилось, что д аж е бросившие курить попадали в эту группу риска. Гипертония, как и курение, сама по себе так ж е способствует наруш ению половой функции. Но повышенное давление в сочетании с курением оказы вает поистине убийственное действие. Негативное действие так ж е м ож ет оказы вать взаимодействие компонентов табачного дыма с бета-адреноблокаторами, используемыми для лечения гипертензии.124 Другим важ ны м фактором риска эректильной дисф ункции яв л яется сахарны й диабет. Импотенцией страдаю т примерно 40% м уж чин, больных сахарны м диабетом. Подробнее о влиянии курения на развитие сахарного диабета второго типа и на отягощ ение течения диабета любого типа рассказано в главе 15. И сследования показы ваю т, что среди больных диабетом как нынеш нее, так и прош лое курение достоверно повы ш ает риск эректильной дисф ункции (в 1,4-1,5 раза), при этом риск увеличивается с интенсивностью и продолжительностью курения, а у бывш их курильщ иков риск эректильной дисфункции сниж ался с годами после п рекращ ения курени я,125 что явл яется признаком причинного влияния. С курением так ж е была связан а значительно больш ая вероятность полной импотенции у м уж чин, страдаю щ их гипертонией, заболеваниями сердца и артритом. Таким образом, курение не просто добавляется к другим ф акторам риска, а усиливает их. Импотенция как раннее предупреждение И мею щ иеся данные заставляю т предполагать, что импотенция яв л яется п оказателем более серьезны х, но пока скры ты х проблем сердечно-сосудистой системы. П овреж дение м аленьких кровеносных сосудов члена, п роявляю щ ееся в виде наруш ения эрекции, м ож ет быть ранним сигналом или предупреж дением о том, что курильщ ик рискует серьезно повредить главные артерии в сердце. Таким образом, член действует как «колокольчик», сигнализируя о более серьезной угрозе сердечно-сосудистой системе. 2 0 .4 Прекращение курения благотворно влияет на половую жизнь мужчин и женщин Мало того, что курение уменьш ает продолж ительность ж изни, оно так ж е ухудш ает ее качество. Такое заболевание, как импотенция, влияет на самооценку муж чин, что м ож ет привести к депрессии, которая, в свою очередь, ставит под удар меж личностные отношения, нормальную социальную ж изнь и брак. К урильщ ики с импотенцией обычно тихо страдаю т, сознавая, что такое состояние было полностью предотвратимо. Глава 20. Курение и возможность иметь детей Если курильщики смогут вовремя прекратить курить, у них имеются все шансы на то, что они продлят нормальную половую жизнь Новые исследования ам ериканских врачей свидетельствую т, что среди тех, кто курил, но наш ел в себе силы отказаться от вредной привычки, около 45% смогли восстановить свои преж ние способности. Но нужно учиты вать, что в случае, когда атеросклероз распространился и на артерии полового члена, вероятность восстановления потенции стремительно ум еньш ается с каж ды м годом “стаж а кури льщ ика”. П рекращ ение курени я сокращ ает риск импотенции.124 Среди бывших курильщ иков риск постепенно сокращ ается со временем после п рекращ ения курения.125 У молодых муж чин сексуальны е ф ункции восстанавливаю тся быстрее. Но поскольку курение влияет на множество факторов, которые усугубляю т эректильную дисфункцию , прекращ ение курения д аж е в старш ем возрасте и при наличии различны х заболеваний яв л яется полезным.125 Мужские проблемы с эрекцией являются проблемой не только для них, они представляют также очень реальную проблему для женщин Ж енщ ины часто достигают своего пика сексуальности в более позднем возрасте, чем муж чины , но к этому времени действие курени я м ож ет затронуть муж скую способность к эрекции. Это м ож ет причинять глубокие переж ивания, и иногда эти проблемы заставляю т ж енщ ин искать кого-то на стороне. Если бы м уж чины поняли, как курение воздействует на их сексуальны е возможности, намного большее их число попы тались бы отказаться от курения. Д оказательством этого м ож ет служ ить почти анекдотический случай, произош едш ий в Таиланде. Среди предупреж даю щ их надписей на табачны х п ачках вместо традиционного «М инздрав п редупреж дает: курение опасно д ля вашего здоровья» появились разнообразны е надписи, касаю щ иеся конкретны х последствий курени я д ля разн ы х систем органов. Одна из таких надписей гласила: «К урение вызывает импотенцию». Следствием стали многочисленные звонки ж енщ ин в разнообразны е медицинские служ бы с просьбой избавить их м уж ей от курения. Литература к главе 20 1 W eisb e rg E. Sm oking a n d re p ro d u c tiv e h e a lth . Clin R eprod Fertil. 1985 Sep;3(3):175-86. 2 L incoln R. S m oking a n d re p ro d u c tio n . Fam Plann P ersp ect 1986 M a r-A p r;1 8 (2 ):7 9 -8 4 . 3 Z avos PM . [C ig are tte sm oking: m ale a n d fem ale in fertility ] [A rticle in F re n c h ] F ertil Contracept Sex. 1989 Feb;17(2):133-8. 4 C n a ttin g iu s S. T h e e p idem iology of sm o k in g d u rin g p re g n a n c y : sm o k in g p re v a le n c e , m a te rn a l c h a ra c te ris tic s , a n d p re g n a n c y outcom es. N icotine Tob Res. 2004 A pr;6 S u p p l 2:S125-40. 5 Sm oking a n d re p ro d u c tiv e life. T h e im p a c t of sm oking on se x u a l, re p ro d u c tiv e a n d child h e a lth . B ritish M edical A ssociation. B o a rd of Science a n d E d u c a tio n & T obacco C o n tro l R e so u rc e C e n tre . F e b r u a ry 2004. w w w .to b a cc o c o n tro l.o rg 6 R o th LK , T ay lo r HS. R isks of sm oking to re p ro d u c tiv e h e a lth : a sse ss m e n t of w o m e n ’s k n o w led g e. A m J O bstet Gynecol. 2001 A pr;184(5):934-9. 7 M id g e tte A S, B aron JA . C ig a re tte sm o k in g a n d th e risk of n a tu r a l m en o p a u se . Epidem iology. 1990 N ov;1(6):474-80. R eview . 8 W in te rn itz W W , Q uillen D. A c u te h o rm o n al re sp o n se to c ig a re tte sm oking. J Clin Pharmacol. 1977 Jul;17(7):389-97. 9 A n d e rse n A N , S em czu k M, T a b o r A. P ro la c tin a n d p itu ita ry -g o n a d a l fu n c tio n in c ig a re tte sm o k in g in fe rtile p a tie n ts . Andrologia. 1984 S ep-O ct;16(5):391-6. 10 M a g e rs T, T alb o t P, D iC arlantonio G, e t al. C ig a re tte sm oke in h a la tio n a ffe c ts th e r e p ro d u c tiv e sy ste m of fem ale h a m s te rs . R eprod Toxicol. 1995 N ov-D ec;9(6):513-25. 11 M attiso n DR, S ingh H, T ak izaw a K , T h o m fo rd P J. O v a rian to x ic ity of b e n z o (a )p y ren e a n d m e ta b o lite s in m ice. R eprod Toxicol. 1989;3(2):115-25. 12 Z h an g Z, H eng Z, Li A, Z hao R. [S tu d y on th e effects of D N A d a m a g e in d u c e d b y c ig a re tte sm oke in m ale m ice te s tic u la r cells u sin g com et assay] Wei S h en g Yan Jiu. 2001 Ja n ;3 0 (1 ):2 8 -3 0 . C h in ese. 13 e l-S a y a d H I, G h a n im AE, el D in AG , S w ed a n N, e l-S h e rif FA. T e s tic u la r d a m a g e in r a ts a f te r s u b c u ta n e o u s a d m in is­ tra tio n of c ig a re tte sm oking residues. J E g y p t Soc Parasitol. 1987 Ju n ;1 7 (1 ):1 7 9 -8 8 . 14 B aron JA , La V ecchia C, L evi F. T h e a n tie stro g e n ic e ffe c t of c ig a re tte sm oking in w om en. A m J O bstet Gynecol. 1990 Feb;162(2):502-14. R eview . 15 US D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S ervices. S m oking and w o m e n ’s health. A rep o rt of th e Surgeon General. R ockville: U SD H H S. 2001 16 T anko LB, C h ristia n se n C. A n u p d a te on th e a n tie stro g e n ic e ffe c t of sm oking: a lite ra tu re re v ie w w ith im p lica tio n s fo r r e s e a rc h e rs a n d p ra c titio n e rs . Menopause. 2004 Ja n -F e b ;1 1 (1 ):1 0 4 -9 . R eview . 17 H a u ta n e n A, M a n tta ri M, K u p a ri M, e t al. C ig a re tte sm o k in g is a sso c ia te d w ith e le v a te d a d re n a l a n d ro g e n re sp o n se to a d re n o c o rtic o tro p in . J Stero id Biochem Mol Biol. 1993 A ug;46(2):245-51. 18 Sloss EM , F re ric h s RR. S m o k in g a n d m e n s tru a l diso rd ers. I n t J Epidemiol. 1983 M ar;12(1):107-9. 19 B ro w n S, V essey M, S tra tto n I. T h e in flu e n ce of m e th o d of c o n tra c e p tio n a n d c ig a re tte sm o k in g on m e n s tru a l p a tte rn s . B r J O bstet Gynaecol. 1988 Sep;95(9):905-10. 20 C h a rlto n A, W hile D. S m oking a n d m e n s tru a l p ro b lem s in 1 6 -y e ar-o ld s. J R Soc Med. 1996 A pr;89(4):193-5. 21 M ish ra GD, D obson A J, Schofield M J. C ig a re tte sm oking, m e n s tru a l sy m p to m s a n d m is c a rria g e a m o n g y o u n g w om en. A u s t N Z J Public Health. 2000 A ug;24(4):413-20. 22 Jo h n so n J , W h ita k e r AH. A d o le sc en t sm oking, w e ig h t c h an g e s, a n d b in g e -p u rg e b e h a v io r: asso ciatio n s w ith se c o n d a ry a m e n o rrh e a . A m J P ublic H ealth. 1992 Ja n ;8 2 (1 ):4 7 -5 4 . 23 P arazzin i F, Tozzi L, M ezzopane R, L uchini L, M archini M, F e d e le L. C ig a re tte sm o k in g , alcohol c o n su m p tio n , a n d risk of p r im a ry d y sm e n o rrh e a . Epidem iology. 1994 Ju l;5(4):46972. 24 H o rn sb y P P , W ilcox A J, W ein b erg CR. C ig a re tte sm oking a n d d is tu rb a n c e of m e n s tru a l fu n ctio n . E p idem iology 1998 M ar;9(2):193-8. 25 T h o m fo rd P J , M attison DR. T h e e ffe c t of c ig a re tte sm o k in g on fem ale re p ro d u c tio n . J A r k M ed Soc. 1986 M ay;82(12):597-604. R eview . 26 B a ird D., W ilcox A. C ig a re tte sm oking a sso ciated w ith d e la y e d conception. Journal o f A m erican M edical Associa­ tion, 1985, 290, 1697-1700. 27 Cooke ID , S u laim an RA , L en to n EA , P a rso n s R J. F e rtility a n d in fe rtility sta tistic s: th e ir im p o rta n c e a n d application. Clin O b stet Gynaecol. 1981 D ec;8(3):531-48. 28 C u rtis KM , Savitz DA, A rb u c k le TE. E ffects of c ig a rette sm o k in g , caffe in e c o n su m p tio n , a n d alcohol in ta k e on fe cu n d a b ility . A m J Epidemiol. 1997 J u l 1;146(1):32-41. 29 O lsen J. C ig a re tte sm oking, te a a n d coffee d rin k in g , a n d su b fe c u n d ity . A m J Epidemiol. 1991 A p r 1;133(7):734-9. 30 S hiloh H, L a h a v -B a ra tz S, K oifm an M, e t al. T he im p a c t of c ig a re tte sm o k in g on zona p e llu c id a th ic k n e ss of oocytes a n d e m b ry o s p rio r to tr a n s f e r into th e u te rin e cavity. H um R eprod. 2004 Ja n ;19(1):157-9. 171 Табак и здоровье 31 T zonou A, H sieh CC, T rich o p o u lo s D, e t al. In d u c e d a b o rtio n s, m isc a rria g e s, a n d tobacco sm o k in g as risk fa c to rs fo r se c o n d a ry in fe rtility . J E pidem iol C o m m u n ity Health. 1993 F eb;47(1):36-9. 32 P h ip p s W R, C ra m e r DW , Schiff I, e t al. T he association b e tw e e n sm o k in g a n d fem ale in fe rtility as in flu e n c e d b y cau se of th e in fe rtility . F ertil Steril. 1987 Sep;48(3):377-82. 33 D aling JR , W eiss NS, M etch B J, e t al. P rim a ry tu b al in fe rtility in re la tio n to th e use of an in tra u te rin e device. N Engl J Med. 1985 A p r 11;312(15):937-41. 34 H arlo w BL, Signorello LB. F a c to rs a sso c iated w ith e arly m en o p a u se . M aturitas. 2000 A p r 28;35(1):3-9. R eview . 35 Z enzes MT. S m o k in g a n d re p ro d u c tio n : g e n e d a m a g e to h u m a n g a m e te s a n d em b ry o s. H um R eprod Update. 2000 M ar-A p r;6 (2 ):1 2 2 -3 1 . R eview . 36 V an V oorhis B J, S y ro p CH, H a m m itt DG, D u n n MS, S n y d e r GD. E ffec ts of sm o k in g on ov u latio n in d u ctio n for a ssiste d re p ro d u c tiv e te c h n iq u e s. F ertil Steril. 1992 N ov;58(5):981-5. 37 W eig ert M, H o fs te tte r G, K aipl D, e t al. T h e e ffe c t of sm o k in g on oocyte q u a lity a n d h o rm o n al p a ra m e te rs of p a tie n ts u n d e rg o in g in v itro fe rtiliz a tio n -e m b ry o tra n s fe r. J A ssist R eprod G enet. 1999 Jul;16(6):287-93. 38 W in te r E, W ang J, D avies M J, N o rm an R. E arly p re g n a n c y loss follow ing a ssiste d re p ro d u c tiv e te c h n o lo g y tre a tm e n t. H um Reprod. 2002 D ec;17(12):3220-3. 39 W illett W, S ta m p fe r M J, B ain C, e t al. C ig a re tte sm oking, re la tiv e w e ig h t, a n d m en o p au se. A m J Epidemiol. 1983 Ju n ;1 1 7 (6 ):6 5 1 -8 . 40 T o rg erso n D J, A venell A, R ussell IT , R eid DM. F a c to rs a sso c ia te d w ith o n se t of m e n o p a u se in w o m e n a g e d 45-49. M aturitas. 1994 A ug;19(2):83-92. 41 A d e n a M A, G a lla g h e r HG. C ig a re tte sm o k in g a n d th e age a t m en o p a u se . A n n H um Biol. 1982 M ar-A p r;9 (2 ):1 2 1 -3 0 . 42 M cK inlay SM, B ifano NL, M cK inlay JB. Sm oking a n d age a t m e n o p a u se in w om en. A n n In tern Med. 1985 S ep;103(3):350-6. 43 W h ite m a n M K, S taropoli CA, L a n g e n b e rg PW , e t al. S m oking, b o d y m ass, a n d h o t flash es in m idlife w om en. O bstet Gynecol. 2003 Feb;101(2):264-72. 44 L a n g e n b e rg P , K je ru lff K H , S tolley PD. H orm one re p la c e ­ m e n t a n d m e n o p a u sa l sy m p to m s follow ing h y ste re c to m y . A m J Epidemiol. 1997 N ov 15;146(10):870-80. 45 Isc h ae m ic stro k e a n d com b in ed oral c o n tra ce p tiv e s: re s u lts of a n in te rn a tio n a l, m u ltic e n tre , c a s e -c o n tro l stu d y . W HO C o lla b o ra tiv e S tu d y of C a rd io v a sc u la r D isease a n d S te ro id H o rm o n e C o n tra c e p tio n . Lancet. 1996 A u g 24;348(9026):498-505. 46 H ru b a D, K ach lik P. [R elation b e tw e e n sm oking in re p ro ­ d u c tiv e -a g e w o m e n a n d d iso rd e rs in re p ro d u c tio n ] [A rticle in C zech] Ceska G ynekol. 1997 A ug;62(4):191-6. 47 S p a rro w M J. Pill m e th o d fa ilu re s in w om en seek in g ab o rtio n : fo u rte e n y e a rs e x p erien ce. N Z M ed J. 1998 O ct 9;111(1075):386-8. 48 C h e rp es TL, M eyn LA, K ro h n M A, H illier SL. R isk fa cto rs fo r infection w ith h e rp e s sim plex v iru s ty p e 2: role of sm o k in g , d o u c h in g , u n c irc u m c ise d m ales, a n d v a g in a l flora. S e x Transm Dis. 2003 M ay;30(5):405-10. 49 C oste J, B o u y er J, Jo b -S p ira N. [Epidem iology of ectopic p re g n a n c y : in cid en ce a n d risk factors] [A rticle in F ren ch ] C ontracept F ertil Sex. 1996 Feb;24(2):135-9. 50 B o u y e r J. [E pidem iology of ectopic p re g n a n c y : incidence, risk fa c to rs a n d outcom es] [A rticle in F re n c h ] J Gynecol O bstet Biol R eprod (Paris). 2003 Nov;32(7 S uppl):S8-17. 51 S te rg a c h is A, Scholes D, D aling JR , W eiss N S, C h u J. M a te rn a l c ig a re tte sm oking a n d th e risk of tu b a l p re g n an c y . A m J Epidemiol. 1991 F e b 15;133(4):332-7. 52 A ro n sen L, L och en ML, L u n d E. [Sm oking is asso c iated w ith in c re a s e d risk of ectopic p re g n a n c y — a p o p u latio n b a se d stu d y ] [A rticle in N o rw eg ian ] T idsskr N or Laegeforen. 2002 F e b 10;122(4):415-8. 53 A n k u m W M, Mol BW , V an d e r V een F, B ossuyt PM . R isk fa c to rs for ectopic p re g n a n c y : a m eta -a n a ly sis. F ertil Steril. 1996 Ju n ;6 5 (6 ):1 0 9 3 -9 . 54 S a ra iy a M, B e rg C J, K e n d ric k JS , e t al. C ig a re tte sm oking as a risk fa cto r for ectopic p reg n an cy . A m J O bstet Gynecol. 1998 M ar;178(3):493-8. 55 B u n y a v e jc h e v in S, H a v a n o n d P , W isaw asu k m o n g c h o l W. R isk fa c to rs of ectopic p re g n an c y . J M ed Assoc Thai. 2003 Ju n ;8 6 S u p p l 2:S417-21. 172 56 B o u y e r J, C oste J , F e rn a n d e z H, J o b -S p ira N. [Tobacco a n d ectopic p re g n a n c y . A rg u m e n ts in fa v o r of a causal re la tio n ] [A rticle in F re n c h ] R e v Epidem iol S ante Publique. 1998 M ar;46(2):93-9. 57 S a a d a M, Jo b -S p ira N, B o u y e r J , C oste J, F e rn a n d e z H, G e rm ain E, P o u ly JL . [Ectopic p re g n a n c y re c u rre n c e : role of gynecologic, o b ste tric , c o n tra c e p tiv e a n d sm o k in g history] [A rticle in F re n c h ] Contracept F ertil Sex. 1997 Ju n ;2 5 (6 ):4 5 7 -6 2 . 58 Sm oking a n d th e young. S u m m a ry of a re p o rt of a w o rk in g p a r ty of th e R oyal College of P hysicians. J R Coll P hysicians Lond. 1992 O ct;26(4):352-6. 59 A rm stro n g BG, M cD onald AD, Sloan M. C ig a re tte , alcohol, a n d coffee c o n su m p tio n a n d s p o n ta n e o u s a b o rtio n . A m J Public Health. 1992 Jan;82(1):85-7. 60 K line J, L evin B, K in n e y A, S tein Z, S u sse r M, W a rb u rto n D. C ig a re tte sm o k in g a n d sp o n ta n e o u s a b o rtio n of k n o w n k a ry o ty p e . P re c ise d a ta b u t u n c e rta in in fere n ce s. A m J Epidemiol. 1995 M a r 1;141(5):417-27. 61 K line J , L evin B, S h ro u t P , S tein Z, S u sse r M, W a rb u rto n D. M a te rn a l sm o k in g a n d tris o m y am o n g sp o n ta n e o u s ly a b o rte d c onceptions. A m J H u m G e n et. 1983 M ay;35(3):42131. 62 A n d re s RL. T h e association of c ig a re tte sm o k in g w ith p la c e n ta p re v ia a n d a b ru p tio p lac en ta e. Sem in Perinatol. 1996 A pr;20(2):154-9. R eview . 63 W illiam s M A, M itte n d o rf R, L ie b erm a n E, M onson RR, S c h o e n b a u m SC, G e n e s t DR. C ig a re tte sm o k in g d u rin g p re g n a n c y in re la tio n to p la c e n ta prev ia. A m J O bstet Gynecol. 1991 Jul;165(1):28-32. 64 A n a n th CV, S avitz DA, L u th e r ER. M a te rn a l c ig a re tte sm oking as a risk fa cto r for p lac en ta l a b ru p tio n , p la c e n ta p re v ia , a n d u te rin e b lee d in g in p re g n a n c y . A m J Epidemiol. 1996 N ov 1;144(9):881-9. 65 M o rte n se n JT , T h u ls tru p AM , L arse n H, M oller M, S o re n se n HT. S m oking, sex of th e o ffsp rin g , a n d risk of p la c e n ta l a b ru p tio n , p la c e n ta p re v ia , a n d p re ec la m p sia: a p o p u la tio n -b a s e d c o h o rt stu d y . A cta O bstet G ynecol Scand. 2001 O ct;80(10):894-8. 66 N a ey e RL. T h e d u ra tio n of m a te rn a l c ig a re tte sm oking, fe ta l a n d p la c e n ta l d iso rd ers. E arly H um Dev. 1979 S ep;3(3):229-37. 67 N aeye RL. A b ru p tio p la c e n ta e a n d p la c e n ta p re v ia : fre q u e n c y , p e rin a ta l m o rta lity , a n d c ig a re tte sm oking. O b stet Gynecol. 1980 Jun;55(6):701-4. 68 A n d re s RL, D ay MC. P e rin a ta l com plications a sso c iated w ith m a te rn a l tobacco use - S em in N eonatol/M edline. , 2000 A ug;5(3):231-241 69 R oyal C ollege of P h y sic ia n s Nicotine A ddiction in Britain. L ondon: R oyal College of P h y sic ian s. 2000 70 K le in m a n JC , P ie rre MB J r , M ad an s JH , L a n d GH, S c h ra m m W F. T h e e ffe c ts of m a te rn a l sm o k in g on fe ta l a n d in fa n t m o rta lity . A m J Epidemiol. 1988 Feb;127(2):274-82. 71 R a y m o n d EG, C n a ttin g iu s S, K iely JL. E ffec ts of m a te rn a l age, p a rity , a n d sm oking on th e risk of stillb irth . B r J O bstet Gynaecol. 1994 A pr;101(4):301-6. 72 A h lste n G, C n a ttin g iu s S, L in d m a rk G. C essatio n of sm o k in g d u rin g p re g n a n c y im p ro v e s fo e ta l g ro w th a n d re d u c e s in fa n t m o rb id ity in th e n e o n a ta l period. A p o p u la ­ tio n -b a se d p ro sp e c tiv e stu d y . A cta Paediatr. 1993 Feb;82(2):177-81. 73 C n a ttin g iu s S, N o rd stro m ML. M a te rn a l sm o k in g a n d fe to in fa n t m o rta lity : biological p a th w a y s a n d public h e a lth sig n ifican ce. A cta Paediatr. 1996 D ec;85(12):1400-2. 74 Slotkin TA , O rb a n d -M ille r L, Q u een KL, W h itm o re WL, S e id le r F J. E ffe c ts of p re n a ta l nico tin e ex p o su re on bio­ chem ical d e v e lo p m e n t of r a t b ra in regions: m a te rn a l d ru g in fu sio n s v ia osm otic m in ip u m p s. J Pharm acol E xp Ther. 1987 F eb;240(2):602-11. 75 W isb o rg K , H e n rik se n TB, H e d e g a a rd M, S e c h e r NJ. Sm oking d u rin g p re g n a n c y a n d p re te rm b irth . B r J O bstet G ynaecol. 1996 A ug;103(8):800-5. 76 W isb o rg K , H e n rik se n TB, H e d e g a a rd M, S e c h e r NJ. [Sm oking d u rin g p re g n a n c y a n d p re te r m d eliv ery ] [A rticle in D anish] U geskr Laeger. 1998 F eb 9;160(7):1033-7. 77 B u rg u e t A, A g n a n i G. [Sm oking, fe rtility a n d v e ry p re te rm b irth ][A rticle in F re n c h ] J G ynecol O bstet Biol R eprod (Paris). 2003 Feb;32(1 Suppl):1S 9-16. Глава 20. Курение и возможность иметь детей 78 U S D e p a rtm e n t of H e a lth a n d H u m a n S e rv ice s T h e h e a lth c o n se q u en c es of sm o k in g for w om en. A r e p o rt of th e S u rg e o n G e n era l. R ockville: U SD H H S. 1980 79 M ainous A G 3rd, H u e sto n W J. T h e e ffe c t of sm oking c essatio n d u rin g p re g n a n c y on p re te rm d e liv e ry a n d low b irth w e ig h t. J Fam Pract. 1994 M ar;38(3):262-6. 80 Li CQ, W indsor RA, P e rk in s L, G o ld e n b erg RL, L ow e JB. T h e im p a c t on in fa n t b irth w e ig h t a n d g e sta tio n a l age of c o tin in e -v a lid a te d sm o k in g re d u c tio n d u rin g p re g n a n c y . JA M A . 1993 M a r 24-31;26 9(12):1519-24. 81 L aw re n c e T, A v e y a rd P , C ro g h an E. W h a t h a p p e n s to w o m e n ’s s e lf -re p o r te d c ig a re tte c o n su m p tio n a n d u r in a r y co tinine lev els in p re g n a n c y ? A ddiction. 2003 S ep;98(9):1315-20. 82 C astles A, A d a m s EK , M elvin CL, K elsch C, B oulton ML. E ffe c ts of sm o k in g d u rin g p re g n a n c y . Five m e ta -a n a ly se s. A m J P re v Med. 1999 A pr;16(3):208-15. 83 Y eu n g DL, P e n n e ll MD, L eu n g M, H all J. B re astfe ed in g : p re v a le n c e a n d in flu e n c in g factors. Can J Public Health. 1981 S e p -0 c t;7 2 (5 ):3 2 3 -3 0 . 84 Vio F, S a laz ar G & In fa n te C Sm oking d u rin g p re g n a n c y a n d la c ta tio n a n d its e ffe c ts on b r e a s t m ilk volum e. A m e ri­ can Journal Clinical N utrition 1992 54: 1011 - 6. 85 A n d e rs e n A N , L u n d -A n d e rs e n C, L a rs e n JF , e t al. S u p p re ss e d p ro la c tin b u t n o rm al n e u ro p h y sin lev els in c ig a re tte sm o k in g b r e a s t-f e e d in g w om en. Clin Endocrinol (Oxf). 1982 O ct;17(4):363-8. 86 F u x e K e t al N e u ro e n d o c rin e actio n s of n ico tin e a n d e x p o su re to c ig a re tte sm oke: m ed ical im plications. 1989 P yschoneuroendocrinology 14: 19 - 41. 87 H opkinson, J.M. e t al. M ilk p ro d u c tio n b y m o th e rs of p re m a tu re in fa n ts: in flu e n ce of c ig a re tte sm oking. Pediatrics 1992; 90: 934-938. 88 L a u rb e rg P , N o h r SB, P e d e rs e n KM , F u g lsa n g E. Iodine n u tritio n in b re a s t-f e d in fa n ts is im p a ire d b y m a te rn a l sm oking. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jan;89(1):181-7. 89 B re a s tfe e d in g a n d S m oking h ttp ://w w w .b a b y z o n e .c o m / fe a tu re s /e x p e rts q a /d e f a u lt.a s p ? e x p e r tid = 2 & q a id = 6 7 90 B re a s tfe e d in g a n d D ru g s h ttp ://w w w .m o th e r is k .o r g / b re a s tfe e d in g /in d e x .p h p 3 91 H o rta BL, V icto ra CG, M enezes AM , B a rro s FC. E n v iro n ­ m e n ta l tobacco sm oke a n d b re a s tfe e d in g d u ra tio n . A m J Epidemiol. 1997 J u l 15;146(2):128-33. 92 O ch ed alsk i T, L ach o w icz-O ch ed alsk a A, D ec W, C zechow ski B. [E xam ining th e e ffe c ts of tobacco sm oking on levels of c e rta in h o rm o n e s in se ru m of y o u n g m en] [A rticle in Polish] G inekol Pol. 1994 Feb;65(2):87-93. 93 E nglish KM , P u g h P J , P a r r y H, e t al. E ffec t of c ig a rette sm o k in g on levels of b io av a ila b le te s to s te ro n e in h e a lth y m en. Clin Sci (Lond). 2001 Jun;100(6):661-5. 94 D ai W S, G u ta i J P , K u ller LH, C au ley JA . C ig a re tte sm o k in g a n d s e ru m sex h o rm o n e s in m en. A m J Epidemiol. 1988 O ct;128(4):796-805. 95 T ru m m e r H, H a b e rm a n n H, H aas J , P u m m e r K. T he im p a c t of c ig a re tte sm o k in g on h u m a n se m en p a ra m e te rs a n d h o rm o n e s. H um R eprod. 2002 Jun ;1 7 (6 ):1 5 5 4 -9 . 96 K u p eli B, S o y g u r T, A ydos K , O zdiler E, K u p eli S. T h e role of c ig a re tte sm o k in g in p ro sta tic e n la rg e m e n t. B r J Urol. 1997 A ug;80(2):201-4. 97 B riggs MH. C ig a re tte sm oking a n d in fe rtility in m en. M ed J A ust. 1973 M a r 24;1(12):616-7. 98 A ttia AM , e l-D ak h ly MR, H alaw a FA , R a g ab N F, M ossa MM. C ig a re tte sm o k in g a n d m ale re p ro d u c tio n . A rch Androl. 1989;23(1):45-9. 99 Y am am oto Y, Isoyam a E, Sofikitis N, M iyagaw a I. E ffects of sm o k in g on te s tic u la r fu n c tio n a n d fe rtiliz in g p o te n tia l in ra ts . U rol Res. 1998;26(1):45-8. 100 Sofikitis N, M iyagaw a I, D im itriadis D, e t al. E ffects of sm o k in g on te s tic u la r fu n c tio n , sem en q u a lity a n d sp e rm fe rtiliz in g capacity. J Urol. 1995 Sep;154(3):1030-4. 101 Field AE, C olditz G A , W illett WC, Longcope C, M cK inlay JB . T h e re la tio n of sm oking, ag e, re la tiv e w e ig h t, a n d d ie ta ry in ta k e to s e ru m a d r e n a l ste ro id s , sex h o rm o n es, a n d se x h o rm o n e -b in d in g g lo b u lin in m id d le -a g e d m en. J Clin Endocrinol M etab. 1994 N ov;79(5):1310-6. 102 M ittle r JC , P ogach L, E rte l NH. E ffects of chronic sm oking on te s to s te ro n e m eta b o lism in dogs. J Stero id Biochem . 1983 Ju n ;1 8 (6 ):7 5 9 -6 3 . 103 A ttia AM, e l-D ak h ly M R, H alaw a FA , R agab N F, M ossa MM. C ig a re tte sm o k in g a n d m ale re p ro d u c tio n . A rch A ndrol. 1989;23(1):45-9. 104 B a rre tt-C o n n o r E, K h a w KT. C ig a re tte sm o k in g a n d in c re a s e d e n d o g e n o u s e stro g e n lev e ls in m en. A m J Epidem iol. 1987 A ug;126(2):187-92. 105 R a n ta la , M.L. S em en Q u a lity in In fe rtile C ouples — c o m p a riso n b e tw e e n s m o k e rs a n d n o n -s m o k e rs Andrologia. 1986; 19: p p 42-46. 106 V ine MF. Sm oking a n d m ale re p ro d u c tio n : a review . Intern a tio n a l Journal o f A ndrology. 1996; 19: 323-337. 107 M erino G, L ira SC, M a rtin e z -C h e q u e r JC. E ffe c ts of c ig a re tte sm o k in g on sem en c h a ra c te ris tic s of a p o p u latio n in M exico. A rch Androl. 1998 Jul-A u g ;4 1 (1 ):1 1 -5 . 108 H a n d elsm a n D J, C o n w ay A J, B oylan LM, T u rtle JR. T e s tic u la r fu n c tio n in p o te n tia l sp e rm donors: n o rm al ra n g e s a n d th e e ffe c ts of sm o k in g a n d varicocele. In t J A ndrol. 1984 O ct;7(5):369-82. 109 R e d d y A, Sood A, R u st P F , B u sb y JE , V arn E, M a th u r RS, M a th u r S. T h e e ffe c t of nico tin e on in v itro sp e rm m otion c h a ra c te ris tic s . J A ssist R eprod Genet. 1995 M ar;12(3):21723. 110 S ofikitis N, T a k e n a k a M, K a n a k a s N, P a p ad o p o u lo s H, Y am am oto Y, D ra k ak is P , M iyagaw a I. E ffects of cotinine on sp e rm m otility, m e m b ra n e fu n ctio n , a n d fe rtiliz in g c ap a city in vitro . Urol Res. 2000 Dec;28(6):370-5. 111 K a p a w a A, G ian n ak is D, T soukanelis K , e t al. E ffects of p a te rn a l c ig a re tte sm o k in g on te s tic u la r fu n c tio n , sp e rm fe rtiliz in g cap a city , e m b ry o n ic d e v elo p m en t, a n d b lasto c y st c a p a c ity for im p la n ta tio n in ra ts. Andrologia. 2004 A pr;36(2):57-68. 112 V e n n e rs SA, W an g X, C h en C e t al. P a te rn a l Sm oking a n d P r e g n a n c y Loss: A P ro s p e c tiv e S tu d y U sing a B io m a rk e r of P re g n a n c y . A m e ric a n J o u rn a l of E p id e m io l­ ogy, 2004; 159:993-1001 113 Z itzm an n M, Rolf C, N o rd h o ff V, e t al. M ale sm o k ers h a v e a d e c re a s e d success r a te for in v itro fe rtiliz atio n a n d in tra c y to p la s m ic sp e rm injection. Fertil Steril. 2003 Ju n ;7 9 S u p p l 3:1550-4. 114 K lonoff-C ohen H, N a ta ra ja n L, M a rrs R, Yee B. E ffec ts of fe m a le a n d m ale sm o k in g on su ccess ra te s of IV F a n d g a m e te in tra -F a llo p ia n tr a n s f e r. H um Reprod. 2001 Jul;1 6 (7 ):1 3 8 2 -9 0 . 115 Close, C. e t al. C ig a re tte s, A lcohol a n d M a riju a n a a re R e la te d to P y o sp e rm ia in In fe rtile M en. Journal o f Urology. O c to b er 1990; 144: p p 900-903. 116 Je n se n T K , J o rg e n se n N, P u n a b M, e t al. A ssociation of In U te ro E x p o su re to M a te rn a l S m oking w ith R e d u ce d S em en Q u a lity a n d T e s tis Size in A d u lth o o d : A C ro ss­ S ectional S tu d y of 1,770 Y oung M en from th e G e n e ra l P o p u la tio n in F ive E u ro p e a n C o u n trie s. A m erican Journal o f E p idem iology 2004 J a n 1;159(1):49-58. 117 A l-B a d e r A, O m u AE, D a sh ti H. C hronic cad m iu m to x icity to sp e rm of h e a v y c ig a re tte sm o k ers: im m u n o m o d u la tio n b y zinc. A rc h A ndrol. 1999 Sep-O ct;43(2):135-40. 118 J e re m y JY , M ikhailidis DP. C ig a re tte sm oking a n d erectile d y sfu n c tio n . J R Soc H ealth. 1998 Jun;118(3):151-5. R eview . 119 D orey G. Is sm oking a cause of erec tile dysfu n ctio n ? A lite r a tu r e rev iew . B r J Nurs. 2001 A p r 12-25;10(7):455-65. R eview . 120 C o n d ra, M. e t al. P re v a le n c e a n d S ignificance of T obacco Sm oking in Im p o ten ce. Urology; 1986; xxvii: pp495-98. 121 M annino, D. M onina K le v en s R., D an a F la n d e rs W. C ig a re tte Sm oking: A n in d e p e n d e n t risk fa c to r fo r im p o ­ ten c e, A m erican Journal o f E pidem iology 1994; 140(11): pp 1003-1008. 122 F e ld m a n , H.A. e t al Im p o te n ce a n d its m ed ical a n d p sychological c o rre la te s: re s u lts of th e M a ss a c h u se tts m ale ag in g stu d y . Journal o f Urology. J a n 1994; 151: p p 54-61. 123 T engs TO, O sgood ND. T h e lin k b e tw e e n sm o k in g a n d im p o ten ce: tw o d e c a d e s of ev idence. P rev e n tiv e M edicine 2001; 32(6): 447-452 124 M cV ary K T , C a rrie r S, W essells H; S u b c o m m itte e on S m oking a n d E rec tile D y sfu n c tio n Socioeconom ic C o m m it­ te e , S e x u a l M edicine S o ciety of N o rth A m erica. Sm oking a n d e re c tile d y sfu n c tio n : e v id en ce b a se d analysis. J Urol. 2001 N ov;166(5):1624-32. R eview . 125 B o rto lo tti A, F edele D, C h a te n o u d L, e t al. C ig a re tte sm oking: a risk fa c to r for e rec tile d y sfu n c tio n in diabetics. E u r Urol. 2001 O ct;40(4):392-6. 173 Табак и здоровье Глава 21. Курение родителей и здоровье будущих детей Содержание главы 21.1 Недостаточная масса тела новорожденных 21.1 Недостаточная масса тела новорожденных................................ 174 21.2 Врожденные дефекты у детей курящих родителей.......................................... 175 21.3 Дыхательная си сте м а ................. 176 21.4 Заболевания среднего у х а ......... 176 21.5 Влияние табачного дыма на мозг будущего р ебенка........................... 177 21.6 Онкологические заболевания у детей курящих родителей......................... 178 21.6.1 Роль материнского курения.................................... 178 21.6.2 Роль отцовского курения 179 21.6.3 Злокачественные новообразования крови и лимфоидной тка н и ............... 179 21.6.4 Опухоли центральной нервной системы.................................. 180 21.6.5 Рак п е ч е н и ...................... 180 21.7 Влияние материнского курения на обмен веществ будущего ребенка. 180 21.8 Влияние материнского курения на репродуктивную функцию будущих детей 181 21.8.1 Рак молочной железы.... 181 21.8.2 Женское курение и рак яичек: одна эпидемия вызывает д ругую ?................................... 181 Литература к главе 21 .......................... 181 Никотин, монооксид углерода и другие токсичные компоненты табачного дыма легко проникают в плаценту, оказы вая прямое воздействие на поступление кислорода к плоду, а так ж е на структуру и функционирование пуповины и плаценты. Целый ряд проникаю щ их через плаценту компонентов табачного дыма являю тся известными канцерогенами. Никотин оказы вает прямое воздействие на сердечный ритм и дыхание плода. Р езультаты современных исследований указываю т, что курение м атери во врем я беременности мож ет воздействовать практически на все системы органов будущего ребенка. Постепенно накапливаю тся результаты исследований, указы ваю щ их на то, что курение будущего отца, как до зачатия, так и во время беременности так ж е явл яется опасным для потомства. Рассмотрим имеющиеся р езультаты исследований, касаю щ иеся различны х систем органов. 174 Н изкий вес при рож дении определяется как масса тела ребенка менее 2500 г. Н аучные данные о влиянии курения м атери на массу тела новорожденного накапливаю тся с 1957 года.1 У курящ и х ж енщ ин на 50 процентов больше вероятность преж деврем енны х родов. Но это только одна и з причин того, почему курение явл яется наиболее важ ны м фактором низкого веса новорожденного. Недостаточная масса тел а новорожденных у курящ и х матерей в значительно большей степени определяется задерж кой внутриутробного развития, чем преж деврем енны ми родами.2 У курящ ей ж енщ ины риск родить младенца с недостаточной массой тел а в три-восемь раз больше, чем у н екурящ ей 3. М ладенцы, рож денные курящ им и женщ инами, весят в среднем на 200 граммов меньше, чем младенцы, рож денные сопоставимыми некурящ ими матерями. Кроме того, чем больше сигарет ж енщ ина курит в течение беременности, тем больше вероятны й деф ицит массы тела новорожденного. Д ефицит массы тела новорожденного оказы вался тем больше, чем старш е была к урящ ая мать, то есть, по-видимому, изменения в организме матери, которые влияю т на массу тела ребенка при рождении, могут накапливаться с годами курения. К урение отца негативно влияет на массу тела при рождении, если мать так ж е является курильщ ицей. Это мож ет быть связано либо с большей интенсивностью курения ж енщ ины при наличии курящ его партнера, либо с меньшими опасениями по поводу пассивного курения, чем у некурящ их беременных женщин.4 Низкий вес при рождении связан с более высокими рисками смерти и болезни на ранней стадии развития и в раннем детстве Дети с недостаточной массой тел а при рож дении нередко погибают в первы е часы или дни ж изни.5 С развитием медицины все больше детей, родивш ихся с малой массой тела, стали выж ивать, и в последние десятилетия это привело к обнаружению огромного количества отклонений в развитии и состоянии здоровья, связанными с недостатком массы тел а при рождении, что было отражено в значительном количестве публикаций. С малой массой тела новорожденного связы ваю т развитие впоследствии сердечно­ сосудистых заболеваний6, повышенного артериального давления7, сахарного диабета второго ти па8, ож ирения9, нарушенного баланса липопротеидов в крови10 11 (что явл яется одним из важ нейш их факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний), заболеваний печени12, почек13. Недостаточный внутриутробный рост влияет на последующ ее развитие ребенка, вклю чая Глава 21. Курение родителей и здоровье будущих детей эмоциональные и поведенческие проблемы 14, пониженные познавательны е способности, гиперактивность. И нтеллектуальны й коэф ф ициент IQ у детей мужского пола 7 лет коррелировал с массой тел а при рождении, в том числе, когда анализ был ограничен группой детей с массой более 2500 грамм, и были учтены разнообразны е факторы , которые могут оказы вать влияние на интеллектуальное р азви ти е,15 то есть данная взаим освязь не была обусловлена отставанием детей, родивш ихся глубоко недоношенными. В другом исследовании недостаточная масса тел а при рож дении (1500-2500 г) у мальчиков повы ш ала риск проблем с чтением в 3,3 раза, с математикой в 6,5 р а за при тестировании п ознавательны х способностей детей в возрасте 6 и 11 лет.16 Недостаток массы тела связан с токсическим действием табачного дыма Д еф ицит массы тел а новорожденного частично обусловлен тем, что никотин ограничивает поступление питательны х вещ еств к плоду ч ер ез плаценту, в частности, затруд н яется поступление аминокислот. Это м ож ет быть обусловлено сосудосуживаю щ ими эф ф ектам и никотина, но так ж е имеет значение наруш ение функционирования разли чн ы х систем транспорта аминокислот, работаю щ их в п лац ен те17. Проведенное в России исследование18 у казы вает на возможность сущ ествования двух механизмов воздействия табачного дыма на массу тел а плода: первый действует при очень низких уровнях поглощ ения дыма (пассивное курение) и достигает максимума значительно раньш е уровней, соответствую щ их минимальному потреблению табака активными курильщ иками; второй оказы вает практически линейное влияние на массу в пределах всего диапазона потребления никотина активными курильщ иками. С данной гипотезой согласую тся ранее полученные р езультаты , что деф ицит массы новорож денных от пассивных курильщ иков составляет 107 г, хотя поглощение ими никотина составляет только 1% от такового для новорож денных от активны х курильщ иков. Н еблагоприятные эф ф екты курени я для исхода беременности главны м образом проявляю тся и з-за курения во втором и третьем триместре. Поэтому, если ж енщ ина п рекращ ает курить в течение первы х трех м есяцев беременности, риск рож дения м ладенца с низкой массой тел а мож ет снизиться до такового у некурящ ей. Прекращение курения во время беременности позитивно влияет на массу тела новорожденного Программы п рекращ ения курени я во время беременности сниж аю т риск рож дения ребенка с недостаточной массой тела.19 Х отя известно, что сокращ ение количества вы куриваем ы х сигарет не дает надежного эф ф ек т а по сравнению с прекращ ением курения, большинство имеющ ихся исследований касались именно случаев сокращ ения курения. Если ж енщ ины проходили программу п рекращ ения курения, и им удалось достичь сниж ения содерж ания компонентов табачного дыма и их метаболитов в биологических ж идкостях, масса тела новорож денных в этой группе была больше на 92 грамма, а длина тел а на 0,6 см по сравнению с теми, кто не уменьш ил потребления сигарет.20 Если ж е ж енщ ины сниж али потребление сигарет самостоятельно, и уровень котинина у них сниж ался не менее чем вдвое, то масса тела новорож денных увеличивалась в среднем лиш ь на 32 грамма, что не было достоверным отличием.21 С нижение количества сигарет не давало сниж ения риска рож дения ребенка с недостаточной массой тела, не было смысла и в переходе на «легкие» или «низко-смолистые» сигареты.22 В тех ж е исследованиях, где сравнивались женщ ины , которые п рекратили курить до н ачала или на ранних сроках беременности, с продолжаю щ ими курить и некурящ ими, то было обнаружено, что масса тел а детей у бывших курильщ иц не отличалась от массы тел а детей некурящ их, но была достоверно, почти на 300 граммов больше, чем масса тела новорож денных у женщ ин, продолж аю щ их курить.23 Исследование, в котором сравнивались женщ ины, отказавш иеся от курения, сокративш ие курение и не изменивш ие курительного поведения во врем я беременности, показало, что только п рекращ ение курени я достоверно увеличивало массу тел а новорожденного и его гестационный возраст, то есть длительность внутриутробного р азви ти я при рождении, сокращ ение количества сигарет не давало достоверных отличий.24 2 1 .2 Врожденные дефекты у детей курящих родителей Х отя считается, что раннее прекращ ение курени я сводит риск к минимуму, проведенное в Ш веции исследование25, базирую щ ееся на м атери але 1 413 811 детей, м атери которы х курили в начале беременности, обнаружило повыш ение вероятности множественны х пороков р азви ти я на 15 процентов. При этом вы явить связь с каким-либо отдельным видом аномалии разви ти я не удалось. Это означает, что курение оказы вает неспецифическое действие. К онкретный вид врожденного д еф ек та зависит от времени воздействия и совпадения его с чувствительны м этапом р азви ти я того или иного органа. Врожденные деф екты , связанны е с материнским курением, могут вклю чать расщ елины губы и костного неба, деф ормации конечностей, поликистоз почек, деф екты м еж ж елудочковой перегородки, деформации ч ерепа и другие.26 Исследование, проведенное в Ш отландии27, касалось всех зарегистрированны х за 10 лет случаев расщ елины губы и /и л и твердого неба. К урение матери в начальны х стадиях беременности, когда в период 6-8 недель беременности происходит формирование неба, повыш ало риск р азви ти я этого рода деф ектов в три раза. Риск оказался тем выше, чем больше сигарет вы куривала мать. Другое исследование показало, что курение м атери во врем я беременности увеличивало риск расщ елин лица в 2,5 раза, а spina bifida в 1,4 раза.28 С курением матери так ж е могут быть связаны такие деф екты , как 175 Табак и здоровье отсутствую щ ая или более короткая конечность (30-процентное увеличение риска), при этом с курением матери было связано именно укорочение конечности с одной стороны.29 Среди отклонений в развитии мочеполовых органов с курением м атери связаны деф екты р азви ти я почек (риск увеличивается на 20%)30. Эти врож денны е деф екты связаны с воздействием гипоксии и карбоксигемоглобинемии, которые возникаю т под действием угарного газа табачного дыма. 2 1 .3 Дыхательная система Воздействие табачного дыма на ребенка до его рож дения, в частности, приводит к зад ерж ке роста легких, развитию респираторны х заболеваний, сопровождаю щ ихся одышкой, особенно у детей дошкольного возраста. Это влияние в последую щ ем сказы вается на респираторном здоровье в течение всей жизни.31 К урение матери во врем я беременности яв л яется независимы м фактором риска бронхо-легочной дисплазии.32 Поскольку трудно отделить влияние курения матери во врем я беременности и воздействия пассивного курени я на ребенка раннего возраста, большинство исследований рассм атриваю т эти два ф актора совместно.33 Курение матери во время беременности снижает функциональные возможности легких ребенка Обследование 500 детей ч ер ез 1-6 дней после рож дения в А встралии показало, что пониженные функциональны е показатели легких были связаны с внутриутробны м воздействием табачного дыма, наследственной предрасположенностью к астме и гипертензией м атери во врем я беременности.34 И сследование ф ункциональны х показателей легких у более 3000 детей ш кольного возраста в Ю жной К алиф орнии показало, что курение матери во врем я беременности явл яется независимы м фактором, который влияет на ухудш ение спирометрических данны х у детей, в особенности на скорость движ ения воздуха в мелких ды хательны х путях.35Аналогичные данные были получены при обследовании почти 9 ты сяч детей 8-12 лет, и было показано, что независимо от того, кури ла ли мать в дальнейш ем, именно курение м атери во врем я беременности влияло на п оказатели движ ения воздуха в м елких ды хательны х п утях ребенка.36 К урение во врем я беременности в большей степени п овреж дает ф ункции легких девочек, чем мальчиков. У худш ение функций легких у дочерей курящ и х м атерей было показано в исследованиях как непосредственно после рож ден и я37, так и во взрослом возрасте38. Это влияние сказы вается в наблю даю щ ейся в настоящ ее врем я в разви ты х странах тенденции к повышению распространенности Х О БЛ среди женщин. Курение матери во время беременности повышает риск ХОБЛ К урение м атери во врем я беременности с интенсивностью 10 сигарет в день повы ш ает риск р азви ти я хронической обструктивной 176 болезни легких (ХОБЛ - подробнее в главе 8 о ды хательной системе) у детей во взрослом возрасте в среднем на 70%. Исследование ф ункциональны х п оказателей легких у курящ и х и некурящ и х взрослы х в зависимости от курения м атери во врем я беременности показало, что материнское курение ограничивает легочные объемы (такие как форсированную ж изненную емкость легких, объем форсированного вы доха за первую секунду и т.д.), но скорость выдоха была ниж е у детей курящ и х м атерей только на фоне их собственного курения. Таким образом, было показано, что материнское курение и собственное курение усиливаю т действие друг друга, создавая условия для р азви ти я Х ОБЛ.39 Курение матери повышает риск астмы у ребенка Исследование, охвативш ее 58841 детей в Великобритании, состояние здоровье которых отслеж ивалось в течение 7 лет, показало, что курение м атери во врем я беременности увеличивает риск разви ти я астмы у ребенка до 7 лет в среднем на 35%.40 У детей спирометрические данные ухудш аю тся как под влиянием материнского курени я во врем я беременности, так и пассивного курени я в детском возрасте. При этом более вы раж енны е наруш ения обнаруж иваю тся у детей с астмой, матери которы х курили во врем я беременности.41 Подробнее об астме в связи с активным курением см. главу 8, в связи с пассивным курением в детском возрасте - главу 25, пассивным курением во взрослом возрасте главу 24. Курение матери во время беременности повышает риск детской смертности от причин, связанных с респираторными заболеваниями К такому выводу приш ло исследование42, которое основывалось на данны х 305730 новорож денных в ш тате М иссури в 1979-83 годах, из которы х 2720 умерли в возрасте до 1 года. И сследователи обнаружили, что все причины смерти, кроме смерти от врож денны х аномалий, были связаны с курением матери во врем я беременности. Н аибольш ая ж е связь была обнаруж ена м еж ду курением матери и риском смерти ребенка от респираторны х заболеваний (в 3,4 раза) и в р езул ьтате синдрома внезапной детской смерти (в 1,9 раза). Подробнее о синдроме внезапной детской смерти см. в наш ей более ранней публикации.43 2 1 .4 Заболевания среднегоуха Бы ло проведено множество исследований, которые связы ваю т заболевание среднего уха у детей с воздействием окруж аю щ его табачного дыма (подробнее в главе 25) Проведенное в СШ А исследование показало, что к повышению риска среднего отита приводит не столько воздействие окруж аю щ его табачного дыма на ребенка, сколько курение м атери во врем я беременности, а так ж е его комбинация с курением после рож дения ребенка.44 Эти р езу л ьтаты были получены по данным группы около 12 ты сяч детей моложе 12 лет, и статистически значимое увеличение риска касалось именно рецидивирую щ его воспаления среднего уха. Глава 21. Курение родителей и здоровье будущих детей 2 1 .5 Влияние табачного дыма на мозг будущего ребенка Курение матери влияет на размеры мозга ребенка Проведенное в Ш веции исследование45 проанализировало степень отставания разм еров черепа новорожденных в зависимости от интенсивности курения матери во врем я беременности. В ероятность того, что окруж ность головы новорожденного составляет менее 32 см, возрастает в 1,52 р а за у женщ ин, которые к у р я т менее 10 сигарет в день, и в 1,86 раза, если ж енщ ина вы куривает более 10 сигарет. Это свидетельствует о негативном влиянии курени я на развитие головного мозга ребенка. Р азл и чи я м еж ду окруж ностью черепа детей курящ и х и н екурящ их м атерей сохраняю тся как минимум до 5-летнего возраста.46 П рекращ ение курени я не позднее 32 недель беременности приводит к тому, что достоверные разл и чи я в р азм ерах головы детей исчезаю т.47 Курение матери влияет на функции мозга В эксперим ентах на ж ивотны х было показано, что внутриутробное воздействие никотина оказы вает тератогенное (то есть вы зы ваю щ ее врож денны е д еф екты развития) воздействие на разви тие нейронов головного мозга.48 Такое воздействие до рож дения так ж е сущ ественно влияет на распределение и функционирование нейромедиаторов головного мозга, и эти изменения продолж аю т проявляться после рождения.49 С курением во врем я беременности связаны проблемы в обучении и поведении, 50 а такж е изменения, касаю щ иеся функционирования слуховой зоны мозга. У новорож денных это проявляется пониженной реакцией на звуки и измененными процессами привы кания к звукам. В возрасте от 1 года до 11 лет дети отличались в том, как они выполняли задания, связанны е со слухом, такие как язы ковы е задания, память на слова, аудиальная обработка. С внутриутробны м воздействием курени я так ж е было связано изменение общего когнитивного ф ункционирования.51 Дети матерей, куривш их во время беременности не менее 10 сигарет в день, в возрасте 3 и 4 лет демонстрировали пониженные р езул ьтаты интеллектуальны х тестов по сравнению с детьми, не подвергавш имися такому воздействию 52, а так ж е более низкие п оказатели речевы х функций.53 Проведенное в ш тате М ичиган исследование 54 обнаружило наруш ение разви тия вы разительной речи у детей 6 лет, подвергш ихся внутриутробному действию табака. Вполне доказанны ми следствиями материнского курени я во врем я беременности являю тся зад ер ж к а роста до рож дения и снижение интеллектуального потенциала ребенка после рож дения. То, как ученик справляется со школьными заданиями, мож ет во многом зависеть от того, кури л а ли его мать до его рож дения.55 К оэф ф ициент и нтеллектуальны х способностей IQ достоверно р азл и чается у детей куривш их во врем я беременности м атерей и некурящ их.56 Исследование влияния курени я во время беременности на риск зад ерж ки умственного р азви ти я (ЗУ Р) среди 10-летних детей, в котором ЗУ Р определялась как IQ, равны й 70 или менее, показало, что вероятность рож дения детей с З У Р была на 75% выш е у ж енщ ин, куривш их во врем я беременности. Курение, по меньш ей мере, одной пачки сигарет в день увеличивает относительный риск до 1,85. Ч ем больше ж енщ ина кури ла в конце беременности, тем выш е была вероятность того, что дети в 10-летнем возрасте будут умственно отсталыми.57 Курение матери повышает риск дезадаптивных форм поведения ребенка Исследования, касаю щ иеся детей матерей, куривш их во врем я беременности, последовательно показы ваю т, что эти дети имеют достоверно больший риск проблемного поведения, чем не подвергавш иеся воздействию табачного дыма дети.58 У этих детей чащ е возникаю т такие отклонения, как синдром гиперактивности с дефицитом внимания. Эти резу л ьтаты были получены в исследовании по принципу случай-контроль, в котором приняли участие м альчики 6-17 лет с вы явленны м синдромом деф и ци та внимания и гиперактивности.56 Доля матерей, куривш их во врем я беременности, у них оказалась достоверно вы ш е (22%), чем у детей контрольной группы (8%). Дополнительную информацию о связи курени я и этого синдрома см. в главе 11. В целом, поведение подвергнуты х воздействию табачного дыма детей имеет небольшие, но зам етны е отличия.59 С внутриутробны м воздействием курения так ж е были связаны проявления импульсивности.51 Ребенок с большей вероятностью п роявлял тревогу, депрессию и такие виды поведения, когда ребенок бил или кусал других. Исследование, проведенное на основании данны х когорты мальчиков, родивш ихся в Ф инляндии в 1966 году, показало, что среди сыновей матерей, куривш их во врем я беременности, доля тех, кто к 22 годам соверш ил какое-либо преступление, была примерно вдвое выш е, чем среди сыновей некурящ их женщ ин.60 Курение матери повышает риск зависимого курения ребенка К урение м атери во врем я беременности такж е п редрасполагает детей к ранним экспериментам с курением. В лияние этого ф актора оказалось д аж е больше, чем ж изнь ребенка в доме, где кури т мать. Если мать во врем я беременности вы куривала, по меньш ей мере, 10 сигарет в день, вероятность того, что ее ребенок уж е попробует курить до 10 лет, в озрастала в 5 раз.61 Исследование ж е, которое прослеж ивало вероятность зависимого курени я (пачка или более в день) у подростков, обнаружило, что среди прочих ф акторов материнское курение оказы вало на это сущ ественное влияние, в то врем я как отцовское курение не оказы вало такого действия.62 Это м ож ет означать, что отцовское 177 Табак и здоровье курение скорее влияет на курение как на поведение, а материнское - на склонность к развитию зависимости. Д оказательством этому сл у ж ат резул ьтаты исследований, проведенных на ж ивотны х в М едицинском Ц ентре У ниверситета Дьюка.63, 64 И сследователи обнаружили, что воздействие никотина изм еняет работу структур мозга, которые участвую т в процессах обучения, пам яти и вознаграж дения. В свою очередь, эти изменения мозговых структур сказы ваю тся в том, как мозг реагирует на воздействие никотина в подростковом возрасте, когда большинство курильщ иков вы куриваю т первую сигарету. П роцедура исследования состояла в том, что на беременных кры с воздействовали либо никотином, либо плацебо. Позднее потомство так ж е получало воздействие либо никотином, либо плацебо в концентрациях, близких тем, которые получает типичный курильщ ик. Было обнаружено, что у крыс, подвергнуты х воздействию никотина до рож дения, наблю дается потеря клеток головного мозга и снижение мозговой активности, которое сохранялось так ж е в подростковом и взрослом возрасте. Когда в возрасте, соответствую щ ем подростковому, в течение двух недель кры сы получали воздействие никотином, то у ранее подвергнуты х воздействию никотина ж ивотны х наблю дался более слабый мозговой ответ холинергических структур (структур, которые использую т ацетилхолин, естественный нейромедиатор, участвую щ ий в процессах обучения и памяти) по сравнению с крысами, которые не подвергались воздействию никотина до рож дения. У этих ж ивотны х так ж е оказалось более вы раж енны м снижение мозговой активности во врем я отмены никотина, и повреж дение клеток мозга под действием этого наркотика было более распространенным. Данное исследование предлагает биологическое объяснение тому ф акту, что среди подростков, м атери которы х курили во врем я беременности, вероятность н ачала курения значительно выше. Эти подростки могут обнаруж ить признаки зависимости и симптомы отмены уж е после того, как вы курят всего нескольких сигарет. Эпидемиологические исследования показали, что материнское курение д елает ребенка более склонным к началу курения в подростковом возрасте, независимо от того, продолж аю т ли родители курить в последую щ ие годы его детства. Данное исследование свидетельствует, что и зза внутриутробного воздействия никотина последствия подросткового курения становятся более долгосрочными. П овы ш ается вероятность того, что подростки начнут курить и останутся курящ ими. В частности, ф ункциональная недостаточность мозга, состоящ ая в пониженной активности холинергических структур, м ож ет приводить к тому, что подростки использую т никотин, чтобы компенсировать этот дефицит. Кроме того, данный деф ицит м ож ет приводить к более высокому потреблению сигарет. В качестве одного из механизмов, связы ваю щ их курение м атери и курение ее детей, мож ет вы ступать уровень половых гормонов. 178 Исследование, отследивш ее уровни курени я и тестостерона в крови беременных ж енщ ин и курение их дочерей в подростковом и взрослом возрасте, показало связь м еж ду уровнями котинина и тестостерона у м атерей и их дочерей.65 2 1 .6 Онкологические заболевания у детей курящих родителей И сследования дали основания считать, что курение любого из родителей в течение беременности сопровож дается более высокой вероятностью возникновения всех видов детского рака, вместе взяты х. Кроме того, ряд исследований показали связь м еж ду курением родителей и возникновением злокачественны х опухолей не только у детей, но и у молодых взрослы х, и д аж е у людей в зрелом возрасте.66 К ак онкологическая заболеваемость детей, так и их подверж енность инфекционным заболеваниям, м ож ет быть связан а с изменениями иммунологической реактивности. И сследования указы ваю т на изменения в п оказател ях иммунной защ иты у детей, чьи м атери курили во врем я беременности.67 В целом р езул ьтаты исследований, посвящ енны х взаим освязи м еж ду курением родителей и развитием у детей злокачественны х опухолей, достаточно противоречивы. Р яд исследований указы вает на то, что характер контрольной группы значительно влияет на полученные результаты . Кроме того, поскольку исследования, касаю щ иеся заболевш их раком детей, являю тся ретроспективны ми, курящ ий родитель, предполагаю щ ий собственную ответственность за возникновение заболевания у ребенка, склонен скры вать собственное курение. По-видимому, именно поэтому в некоторы х исследованиях более зам етны е взаим освязи были обнаружены, если данные о курении сообщал другой родитель. Х отя р езул ьтаты эпидемиологических исследований пока не являю тся устойчивыми, биологические исследования показы ваю т механизмы, посредством которы х курение м ож ет вы зы вать генетические повреж дения в половых к л етк ах и вы текаю щ ие из этого злокачественны е новообразования у детей. К урение п овреж дает мейотическое веретено. Напомним, что мейоз - это способ деления клеток, посредством которого образую тся сперматозоиды и яйцеклетки.68 21.6.1 Роль материнского курения И сторически более ранними оказались работы, нацеленные на исследование роли материнского курения в развитии злокачественны х опухолей различны х локализаций у потомства. Одно и з наиболее ранних исследований, опубликованное в 1986 году,69 указало на полуторное возрастание на фоне материнского курения риска детского р ак а вне зависимости от локализации и двойное увеличение риска таких заболеваний как лимфома, лимфобластный лейкоз, опухоль Вилмса. Исследование 1991 года 70 так ж е указы вает на материнское курение среди всего пяти других факторов, обнаруж ивш их влияние на развитие детских злокачественны х опухолей. Глава 21. Курение родителей и здоровье будущих детей Проведенное в Северной К аролине исследование 71 указало на возрастание риска всех видов детского р ак а в 1,3 р а за в случае материнского курени я в течение первого три м естра беременности. Р езу л ьтаты м ета-ан али за опубликованных исследований указы ваю т на наличие слабой, но достоверной связи м еж ду курением матери во врем я беременности и риском р азви ти я всех видов детских злокачественны х опухолей в целом. Риск возрастал в среднем на 10%. При этом данны х оказалось недостаточно, чтобы констатировать связь с каким-либо отдельным видом опухолей или наличие дозо-зависимой связи.72 21.6.2 Роль отцовского курения Отцовское курение привлекло внимание исследователей позднее. Однако на этом пути было выявлено большее количество взаимосвязей. Бы ло обнаружено влияние интенсивности отцовского курени я на риск р азви ти я злокачественны х опухолей у детей в целом, без учета конкретной локализации или диагноза.73 Дети отцов, которые к у р я т 20 сигарет в день, имеют на 30% больший риск разви ти я рака, чем дети некурящ и х отцов. К такому выводу приш ли в ходе недавно проведенного в Великобритании крупномасштабного исследования. Риск возрастает по мере увеличения количества вы куриваем ы х сигарет. Д ля детей, чьи отцы вы куриваю т более 40 сигарет в день, риск был на 60% выше, чем для детей некурящ и х отцов. Э та тенденция была обнаруж ена в серии исследований, основанных на м атери алах Оксфордского опроса по детскому раку (умерш ие с 1953 по 1955 год74, с 1971 по 1976 год75, с 1977 по 1981 год76). На м атериале 2587 детей, погибших от разн ы х видов злокачественны х новооборазований, и такого ж е количества здоровы х детей контрольной группы было показано, что сущ ествует значим ая связь м еж ду еж едневны м потреблением сигарет отцом и риском р азви ти я р ак а у ребенка, в то врем я как такой взаим освязи с материнским курением или потреблением отцом трубочного табака обнаружено не было. П олученные данные позволили отнести 14% детского р ак а за счет отцовского курения. Проведенное в Северной К аролине исследование71 указало на возрастание риска всех видов детского р ак а в 1,2 р а за в случае отцовского курения. М ета-ан али з опубликованных исследований, касаю щ ихся влияния отцовского ку р ен и я72, у казы вает на связь его с разви тием опухолей мозга (относительный риск 1,22) и лимфомы (относительный риск 2,08). В отношении других опухолей имею щ иеся данные пока являю тся недостаточными. О бнаруженны й эф ф ек т отцовского курения м ож ет быть обусловлен оксидантным воздействием компонентов табачного ды м а на ДНК сперматозоидов. Д ля того чтобы оценить самостоятельное влияние отцовского курени я при отсутствии материнского курени я ам ериканские ученые провели исследование 77 в К итае, где курение чрезвы чайно распространено среди м уж чин и мало распространено среди женщ ин. Исследование вклю чало 642 ребенка до 15 лет, заболевш их различны м и видами злокачественны х опухолей. Отцовское курение до зач ати я сущ ественно повыш ало риск разли чн ы х видов рака. Так, по сравнению с никогда не куривш ими отцами, у тех, чьи отцы вы курили до зач ати я не менее 5 п ачко-лет (пачек сигарет в день, умноженных на количество лет курения), риск всех видов рак а возрастал в 1,7 раза. Таким образом, как влияние материнского, так и особенно отцовского курени я оказалось значимым фактором риска для р азви ти я всех видов детского рака. Рассмотрим закономерности, вы явленны е для злокачественны х новообразований отдельных органов. 21.6.3 Злокачественные новообразования крови и лимфоидной ткани Проведенные в разн ы х странах м ира исследования показали, что у детей курящ и х родителей повышен риск р азви ти я лимфомы и острого лейкоза. Курение родителей может увеличивать риск острого лимфобластного лейкоза у ребенка К урение м атери было обнаружено в качестве ф актора риска острого лимфобластного л ейкоза в исследовании, проведенном в И талии в 1996 году 78, а проведенное в Северной Каролине в 1991 году исследование71 указало на возрастание риска в 1,9 р а за при курении матери в первы й триместр беременности. К урение отца, по данным проведенного в Северной К аролине в 1991 году исследования,71 увеличивает риск острого лимфобластного л ейкоза в 1,4 раза, а по данным уж е упоминавш егося исследования 1997 года,77 проведенного в Китае, риск р азви ти я острого лимфобластного лей коза у детей тех отцов, которые вы курили до зач ати я не менее 5 пачко-лет, увеличивался в 3,8 раза. С другой стороны, исследование, проведенное в СШ А в 1999 году 79 и охвативш ее 1842 детей, больных острым лимфобластным лейкозом, и 517 больных острым миелоидным лейкозом, не обнаружило взаим освязи разви тия заболевания с курением родителей когда-либо в ж изн и или в отдельны е периоды до, во врем я или после беременности, а так ж е с интенсивностью курения. Проведенное в К анаде в 2000 году исследование 80 обнаружило при отсутствии явного влияния родительского курени я на разви тие детской лейкем ии связь влияния курени я с генетическими признакам и предрасполож енности ребенка к развитию заболевания. Курение родителей может увеличивать риск лимфомы у ребенка К урение матери в первы й триместр беременности увеличивает риск лимфомы в 2,3 раза.71 К урение отца, по данным исследования в Северной К аролине,71 обусловливает возрастание риска лимфомы в 1,6 раза, а по данным исследования,77 проведенного в Китае, риск р азви ти я лимфомы у детей тех отцов, 179 Табак и здоровье которые вы курили до зач ати я не менее 5 пачко-лет, увеличивался в 4,5 раза. М ета­ анализ опубликованных исследований, 72 касаю щ ихся влияния отцовского курен и я72, указы вает на связь его с разви тием лимфомы (относительный риск 2,08). 21.6.4 Опухоли центральной нервной системы Опухоли мозга являю тся вторым по распространенности видом детского р ак а после лейкемии. Но этиология опухолей головного мозга у детей остается неизвестной. Табачный дым содерж ит несколько десятков канцерогенов. И хотя курение не явл яется сущ ественным фактором риска разви тия опухолей мозга у взрослых, гем атоэнцеф алический барьер плода и маленького ребенка яв л яе тся не до конца сформированным, и это м ож ет создавать условия для поступления канцерогенных вещ еств в центральную нервную систему и инициировать формирование опухолей нервной системы.81 И сследование, проведенное на основании данны х Оксфордского опроса о детском раке, в котором сравнивались дети курящ и х и н екурящ их родителей, обнаружило сущ ественное увеличение риска смерти от опухолей центральной нервной системы у детей ку р ящ и х родителей. Влияет ли курение матери на возникновение опухолей мозга у детей? Проведенное в А встралии в 1994 году исследование 82 не обнаружило влияния курения матери до или во врем я беременности. При этом воздействие на мать табачного дыма, исходящего от отца, удваивало риск возникновения опухоли. Риск так ж е возрастал, если отец заболевш его в будущ ем ребенка кури л до его зачатия. Зависимость дозаэ ф ф ек т обнаруж ивалась лиш ь д ля тех данных, которые сообщала мать о курении отца, но не для данных, сообщенных самим курящ им отцом. Аналогичное влияние пассивного курения матери во врем я беременности с дозо­ зависимы м эф ф ектом было обнаружено в исследовании 1994 года,83 проведенном в И талии. В другом итальянском исследовании 2000 года 84 было обнаружено, что материнское курение на ранних сроках беременности повы ш ает риск в 1,5 раза. Еще более значительное влияние оказы вает пассивное курение н екурящ ей матери на ранних (в 1,8 раза) или поздних (в 1,7 раза) сроках беременности. В исследовании,85 проведенном в западной части СШ А в 1996 году, отрицается роль материнского курени я в разви тии опухолей мозга у ребенка, но было обнаружено небольшое влияние отцовского курени я в отсутствии курени я матери и пассивного курения матери из любых источников. Влияет ли курение отца на возникновение опухолей мозга у детей? Проведенное в Северной К аролине исследование 1991 года71 указало на возрастание риска в 1,6 р а за в случае отцовского курения. 180 По данным уж е упоминавш егося исследования 1997 года,77 проведенного в Китае, риск р азви ти я опухолей мозга у детей тех отцов, которые вы курили до зач ати я не менее 5 пачко-лет, увеличивался в 2,7 раза. М ета-ан ал и з86 данны х о влиянии отцовского курени я во врем я беременности на разви тие опухолей мозга у детей п оказал возрастание риска в среднем в 1,29 р а за по сравнению с детьми н екурящ их отцов. М ета-ан али з опубликованных исследований, касаю щ ихся влияния отцовского курения на разн ы х этап ах,72 указы вает на связь его с разви тием опухолей мозга (относительный риск 1,22). Таким образом, роль отцовского курения, в особенности до зач ати я ребенка, в развитии опухолей центральной нервной системы у детей была показана во всех исследованиях, учиты вавш их этот фактор. Влияние материнского курения обнаруж ить не удалось, кроме тех исследований, которые учиты вали курение матери на ранних стадиях беременности. В лияние пассивного курения м атери оказалось значимым фактором как в ранних, так и в поздних стадиях беременности. Н аблю даемая полож ительная, хотя и слабая, взаим освязь м еж ду родительским курением и разви тием опухолей мозга у детей, совместно с ф актом наличия специфичны х канцерогенов в табачном дыме, показы вает, что курение родителей мож ет быть причиной разви тия р ак а мозга у детей. 21.6.5 Рак печени В ходе большого исследования, проведенного в Великобритании, охвативш его 3838 детей с раком разли чн ы х локализаций и 7629 детей контрольной группы, риск гепатобластомы у детей повы ш ался в 2,68 раза, если мать кури ла до зачатия, и в 4,74 раза, если курили оба родителя.87 В другом британском исследовании курение обоих родителей повыш ало риск гепатобластомы в 2,28 р а за по сравнению с детьми н екурящ их родителей.88 И нформацию о раке яи чек и молочной ж елезы , которые возникаю т у взрослы х детей курящ и х родителей и могут быть связаны с родительским курением см. ниж е в разделе, касаю щ емся влияния родительского курения на репродуктивны е органы детей. 2 1 .7 Влияние материнского курения на обмен веществ будущего ребенка Курение матери во время беременности повышает риск диабета и ожирения для будущего ребенка М ноголетние исследования определили, что следствием курени я ж енщ ины во врем я беременности м ож ет стать диабет или ожирение ее будущего ребенка. И сследователи из Каролинского института (Стокгольм, Ш веция) использовали данные британского национального исследования Глава 21. Курение родителей и здоровье будущих детей р азви ти я детей. О бъектом исследования стали 17 ты сяч человек, родивш ихся в течение одной недели в м арте 1958 года. При рож дении акуш еры вы ясняли у рожениц, не курили ли они во врем я беременности, в частности после четвертого м есяца беременности. Рожденное потомство находилось под врачебным наблю дением до 33 лет. В итоге выяснилось, что у тех, чьи м атери курили перед их рож дением 10 или более сигарет в день, риск сахарного диабета возрастал в 4,5 р а за по сравнению с детьми некурящ их, а в случае курени я меньшего количества сигарет риск увеличивался в 4,13 раза. Риск ож ирения у тех детей, у которы х не было диабета, был на 34­ 38% выш е по сравнению с теми, чьи матери не курили. Эти состояния обнаруж ивались в раннем возрасте, начиная с 16 лет, когда эти заболевания весьма редки. П ри этом исследователи считают, что полученные оценки можно считать консервативными, поскольку у обследованных сущ ествует вероятность р азви ти я заболеваний в последую щ ие годы. У читы вался так ж е ф актор курения в подростковом возрасте, который оказы вал самостоятельное влияние на риск разви тия диабета второго типа.89 И сследователи предполагаю т, что данная взаим освязь м еж ду материнским курением и диабетом у ребенка м ож ет быть обусловлена изменениями в метаболизме у плода, развиваю щ им ися под действием компонентов табачного дыма. К урение м ож ет оказы вать, с одной стороны, токсическое действие на плод, с другой стороны, вы зы вает недостаток питания. Этот недостаток питания приводит к тому, что тело ребенка как бы ож идает, что в мире, где ему предстоит ж ить, им еется недостаток пищи, а потому п роявляет резистентность к инсулину и склонность к накоплению ж ира. Такое метаболическое программирование оказы вается неадекватны м нынешним особенностям питания с изобилием высококалорийных продуктов и недостатком двигательной активности. Довольно обширные ранее опубликованные данные так ж е указы ваю т на взаим освязь м еж ду материнским курением во время беременности и недостаточной массой тела при рождении, с одной стороны, и связь м еж ду недостаточной массой новорож денных и разви тием впоследствии таких состояний, как диабет8, ож ирение9, повышенное артериальное д авление7 и сердечно-сосудистые заболевания6, с другой. Таким образом, курение матери во врем я беременности не только оказы вает непосредственное вредное влияние на ребенка, но так ж е имеет и долгосрочный эф ф ект, который п роявляется уж е во взрослой жизни. 2 1 .8 Влияние материнского курения на репродуктивную функцию будущих детей И сследованиями было показано, что курение приводит к гибели яйцеклеток, в том числе зачаточны х яйцеклеток в организме плода женского пола.90 С другой стороны, уж е упоминавш ееся недавно опубликованное исследование констатировало, что в эяку л яте муж чин, чьи матери курили во врем я беременности, пониж ена как концентрация спермы, так и общее количество сперматозоидов.91 21.8.1 Рак молочной железы Поиски ф акторов, влияю щ их на разви тие рак а молочной ж елезы , привели, в частности, к тому, что была обнаруж ена связь с малой массой тел а при рождении, из чего делается вывод, что рак молочной ж ел езы у ж енщ ин м ож ет быть связан с курением их м атерей во врем я беременности.92 21.8.2 Женское курение и рак яичек: одна эпидемия вызывает другую? Во многих странах произош ел эпидемический рост р ак а яичек, этиология которого остается неясной. Поскольку параллельно развивались волны р ак а легких и мочевого п узы ря у ж енщ ин и р ак а яичек у муж чин, была вы сказана гипотеза о том, что причиной мож ет служ ить материнское курение во врем я беременности, и что рак яичек ф актически н ачинается в утробе матери. Чтобы оценить соответствующ ие эпидемиологические данные, исследователи изучили корреляцию м еж ду распространенностью женского курени я и заболеваемостью раком яи чек в скандинавских странах93. И з материалов исследований, ранее проведенны х в Ш веции, Дании, Норвегии и Ф инляндии, были получены данные о распространенности курени я среди женщ ин, родивш ихся в 1910-1940 годах, в то время, когда им было 25-29 лет. Данные о заболеваемости раком яи чек предполагаемого потомства в возрастны х когортах родивш ихся в 1938-1968 годах м уж чин были вычислены на основании данны х регистров рак а соответствую щ их стран. Д ля всех этих стран вместе коэф ф ициент корреляции м еж ду распространенностью женского курени я и заболеваемостью раком яи чек составил 0,9. При этом корреляции рак а яи чек с распространенностью мужского курения обнаружено не было. Объяснение полученной взаим освязи мож ет состоять в том, что под действием табачного ды м а сниж ается уровень половых гормонов, сокращ ается кровоток ч ерез плаценту и зам ед ляется рост плода. Когда разви тие ткани яи чек н аруш ается или зам едляется, это мож ет приводить к новообразованиям, наруш ениям ф ертильности и д еф ектам муж ской мочеполовой системы. Литература к главе 21 1 S im pson W J. A p re lim in a ry re p o rt on c ig a re tte sm oking a n d th e incidence of p re m a tu rity . A m J O bstet Gynecol.1957; 73 :808 -8 1 5 2 K r a m e r MS. I n tr a u te r in e g ro w th a n d g e sta tio n a l d u ra tio n d e te rm in a n ts . Pediatrics.1987; 80 :502 -5 1 1 3 Sm oking a n d th e young. S u m m a ry of a re p o rt of a w o rk in g p a rty of th e R oyal College of P hysicians. J R Coll Physicians Lond. 1992 O ct;26(4):352-6. 4 H a u g K, Irg e n s LM, S k ja e rv e n R, e t al. M a te rn a l sm oking a n d b irth w e ig h t: e ffe c t m od ificatio n of p e rio d , m a te rn a l age a n d p a te r n a l sm oking. A cta O bstet G ynecol Scand.2000; 79 :485 -4 8 9 5 K ra m e r MS. D e te rm in a n ts of low b irth w e ig h t: m e th o d o ­ logical a s se ss m e n t a n d m e ta -a n a ly s is . B ull W orld H ealth Organ. 1987;65(5):663-737. R eview . 6 S allo u t B, W alk er M. T h e fe ta l origin of a d u lt diseases. J O bstet Gynaecol. 2003 Sep;23(5):555-60. R eview . 181 Табак и здоровье 7 G u e rra A, Rego C, V asconcelos C, Silva D, C astro E, G u im a ra e s M J. L ow b irth w e ig h t a n d c a rd io v a sc u la r risk fa c to rs a t school age. R e v P ort Cardiol. 2004 M ar;23(3):32539. 8 J a q u e t D, C zern ich o w P. B orn sm all for g e sta tio n a l age: in c re a s e d risk of ty p e 2 d ia b e te s, h y p e rte n sio n a n d h y p e rlip id a e m ia in a d u lth o o d . Horm Res. 2003;59 S u p p l 1:131-7. R eview . 9 K rish n a sw a m y K, N a id u A N , P ra s a d M P, R e d d y GA. F e tal m a ln u tritio n a n d a d u lt c h ro n ic disease. N u tr Rev. 2002 M ay;60(5 P t 2):S35-9. 10 S vacina S. [Low b irth w e ig h t a n d d elay ed risk of ty p e 2 d ia b e te s a n d m etab o lic sy n d ro m e ] V nitr Lek. 2003 D ec;49(12):952-5. Czech. 11 O kosun IS, D e v er GE, Choi ST. L ow b irth w e ig h t is a sso c ia te d w ith e le v a te d se ru m lip o p ro te in (a ) in w h ite a n d b lac k A m e ric an c h ild ren ag es 5-11 y. Public Health. 2002 Ja n ;1 1 6 (1 ):3 3 -8 . 12 D onm a MM, D onm a O. L ow b irth w eig h t: a possible risk fa c to r also for liv e r d iseases in a d u lt life? M ed H ypotheses. 2003 O ct;61(4):435-8. 13 T u la ssa y T, V a sa rh ely i B. B irth w e ig h t a n d re n a l function. C u rr O pin N e p h ro l H y p e rte n s. 2002 M ay;11(3):347-52. R eview . 14 M cC arton C. B e h av io ral outcom es in low b ir th w e ig h t in fa n ts. Pediatrics.1998; 102(5) 15 M a tte TD, B re sn a h a n M, B egg M D, S u sse r E. In flu en c e of v a ria tio n in b irth w e ig h t w ith in n o rm al ra n g e a n d w ith in sib sh ip s on IQ a t age 7 years: co h o rt stu d y . BMJ.2001; 323 :310 -3 1 4 16 Jo h n so n EO, B re sla u N. In c re a s e d risk of le a rn in g d isa b il­ ity in low b irth w e ig h t boys a t age 11 years. Biol Psychiatry.2000; 47 :490 -5 0 0 17 P a stra k u ljic A, D e re w la n y LO, K o ren G. M a te rn a l cocaine u se a n d c ig a re tte sm o k in g in p re g n a n c y in re la tio n to am ino acid tr a n s p o r t a n d fe ta l g ro w th . Placenta 1999 S ep;20(7):499-512 18 П отеш ны х Е. К урение при беременности: связь с массой тел а новорожденного. Р усский м едицинский журнал. А куш ерство. Том 5 № 3, 1997 А дрес страницы в сети: h t t p : / /w w w .r m j .r u /r m j /t 5 / n 3 /o b s te t .h t m 19 D olan-M ullen P , R am irez G, G ro ff JY . A m e ta -a n a ly s is of ra n d o m iz e d tria ls of p r e n a ta l sm o k in g cessatio n in te r v e n ­ tions. A m J O bstet Gynecol. 1994 N ov;171(5):1328-34. 20 S exton M, H ebel JR . A clinical tria l of chan g e in m a te rn a l sm o k in g a n d its e ffe c t on b irth w eig h t. JA M A . 1984; 251 :911 -9 1 5 21 E n g la n d L J, K e n d ric k JS , W ilson HG, e t al. E ffec ts of sm o k in g re d u c tio n d u rin g p re g n a n c y on th e b irth w e ig h t of te rm in fa n ts. A m J Epidemiol. 2001 O ct 15;154(8):694-701. 22 M itchell EA, T hom pson JM , R obinson E, e t al. Sm oking, n icotine a n d t a r a n d risk of sm all for g e sta tio n a l age babies. A cta Paediatr. 2002;91(3):323-8. 23 D as T K , M outq u in JM , L in d say C, P a r e n t JG , F ra s e r W. E ffe c ts of sm o k in g cessation on m a te rn a l a irw a y fu n c tio n a n d b irth w e ig h t. O bstet Gynecol. 1998 A ug;92(2):201-5. 24 Li CQ, W in d so r RA, P e rk in s L, G o ld e n b erg RL, L ow e JB. T h e im p a c t on in f a n t b ir th w e ig h t a n d g e sta tio n a l age of c o tin in e -v a lid a te d sm o k in g re d u c tio n d u rin g p re g n a n c y . JA M A . 1993 M a r 24-31;269(12):1519-24. 25 K allen K. M ultip le m a lfo rm a tio n s a n d m a te rn a l sm oking. P aediatr P erinat E pidem iol 2000 Jul;14(3):227-33 26 H a u ste in KO. C ig a re tte sm oking, nico tin e a n d p re g n an c y . In t J Clin P harm acol T h er 1999 Sep;37(9):417-27 27 C lark JD , M ossey PA , S h a rp L, L ittle J. Socioeconom ic s ta tu s a n d o rofacial clefts in S co tlan d , 1989 to 1998. C left Palate Craniofac J. 2003 Sep;40(5):481-5. 28 v a n Rooij IA , G ro e n en PM , v a n D ro n g elen M, e t al. O rofacial clefts a n d sp in a b ifida: N -a c e ty ltra n s fe ra s e p h e n o ty p e , m a te rn a l sm o k in g , a n d m e d ic a tio n use. Teratol­ o g y 2002 N ov;66(5):260-6. 29 K allen K. M a te rn a l sm oking d u rin g p re g n a n c y a n d lim b re d u c tio n m a lfo rm a tio n s in S w eden. A m J Public Health. 1997 Jan ;8 7 (1 ):2 9 -3 2 . 30 K allen K. M a te rn a l sm o k in g a n d u rin a ry o rg a n m a lfo rm a ­ tions. In t J Epidemiol. 1997 Jun;26(3):571-4. 31 L a n d a u LI. P a re n ta l sm oking: a s th m a a n d w h e ez in g illnesses in in fa n ts a n d c h ild ren . P aediatr R esp ir R e v 2001 S ep ;2 (3 ):2 0 2 -6 182 32 A ntonucci R, C o n tu P , P o rcella A, A tzeni C, C h iap p e S. In tr a u te r in e sm oke e x p o su re: a n e w risk fa c to r for b ro n ­ c h o p u lm o n a ry d y sp lasia? J P erinat Med. 2004;32(3):272-7. 33 Stocks J, D e za teu x C. T h e e ffe c t of p a re n ta l sm oking on lu n g fu n c tio n a n d d e v e lo p m e n t d u rin g in fan c y . Respirology. 2003 Sep;8(3):266-85. R eview . 34 S tick SM, B u rto n PR , G u rrin L, Sly PD , L eS ouef PN. E ffec ts of m a te rn a l sm oking d u rin g p re g n a n c y a n d a fam ily h is to ry of a s th m a on re s p ir a to ry fu n c tio n in n e w b o rn in fa n ts. Lancet.1996; 348 :1060 -1 0 6 4 35 G illiland FD , B e rh a n e K , M cC onnell R, e t al. M a tern a l sm o k in g d u rin g p re g n a n c y , e n v iro n m e n ta l tobacco sm oke e x p o su re a n d ch ild h o o d lu n g fu n c tio n . Thorax. 2000 A pr;55(4):271-6. 36 C u n n in g h am J, D o c k ery DW , S p eizer FE. M a tern a l sm o k in g d u rin g p re g n a n c y as a p re d ic to r of lu n g fu n c tio n in c h ild ren . A m J Epidemiol. 1994 J u n 15;139(12):1139-52. 37 L o d ru p C arlsen KC, Ja a k k o la J J , N a fsta d P , C arlsen KH. In u te ro e x p o su re to c ig a re tte sm o k in g in flu e n c e s lung fu n c tio n a t b irth . E u r R espir J. 1997 A ug;10(8):1774-9. 38 S v an es C, O m en aas E, J a rv is D, C hinn S, G ulsvik A, B u rn e y P. P a r e n ta l sm o k in g in child h o o d a n d a d u lt o b s tru c ­ tiv e lu n g disease: re s u lts from th e E u ro p e a n C o m m u n ity R e s p ira to ry H e a lth S u rv e y . Thorax. 2004 A pr;59(4):295-302. 39 U pton M N, S m ith GD, M cC onnachie A, H a rt CL, W a tt GC. M a te rn a l a n d p e rso n a l c ig a re tte sm o k in g sy n e rg ize to in cre ase a irflo w lim ita tio n in a d u lts. A m J R espir Crit Care Med. 2004 F e b 15;169(4):479-87. E p u b 2003 N ov 20. 40 Ja a k k o la J J , G issler M. M a te rn a l sm oking in p re g n a n c y , fe ta l d e v e lo p m e n t, a n d child h o o d a sth m a . A m J Public H ealth. 2004 Jan;94(1):136-40. 41 Li YF, G illiland FD, B e rh a n e K, e t al. E ffects of in u tero a n d e n v iro n m e n ta l tobacco sm oke e x p o su re on lu n g fu n c tio n in boys a n d girls w ith a n d w ith o u t a sth m a . A m J R esp ir C rit Care Med. 2000 D ec;162(6):2097-104. 42 M alloy M H, K le in m a n JC , L an d G H , S c h ra m m W F. T he asso ciatio n of m a te rn a l sm o k in g w ith age a n d cause of in fa n t d e ath . A m J Epidemiol.1988; 128 :46 -5 5 43 А н дреева Т.И. С м ерть в колы бели. К а к ее предотврати ть. - Киев, И Ц П А Н , 2003, 56 стр. (адрес в И н тер н ет h t t p : / / w w w .a d ic .o r g .u a /p a r e n ts /b o o k s /s id s /) 44 L ieu JE , F e in stein AR. E ffec t of g e statio n al a n d passive sm oke e x p o su re on e a r in fec tio n s in c h ild ren . A rch P ediatr A dolesc Med. 2002 Feb;156(2):147-54. 45 K allen K. M a te rn a l sm o k in g d u rin g p re g n a n c y a n d in fa n t h e a d c irc u m fe re n c e a t b irth . E arly H um D ev 2000 Ju n ;5 8 (3 ):1 9 7 -2 0 4 46 V ik T, Ja c o b sen G, V a tte n L, B a k k eteig LS. P r e - a n d p o st­ n a ta l g ro w th in c h ild re n of w om en w ho sm o k e d in p r e g ­ nancy. E arly H um Dev.1996; 45 :245 -2 5 5 47 L indley A A , B e ck e r S, G ra y RH, H e rm a n AA. E ffec t of c o n tin u in g or sto p p in g sm o k in g d u rin g p re g n a n c y on in fa n t b ir th w e ig h t, c ro w n -h e e l le n g th , h e a d c irc u m fe re n c e , p o n d e ra l in d ex , a n d b ra in :b o d y w e ig h t ratio . A m J Epidemiol.2000; 152 :219 -2 2 5 48 Slotkin TA , O rb a n d -M ille r L, Q u een KL. D e v elo p m en t of [H 3]nicotine b in d in g sites in b ra in re g io n s of r a ts ex p o sed to n ico tin e p r e n a ta lly via m a te rn a l in je c tio n s or infusions. J Pharm acol E xp Ther.1987; 242 :232 -2 3 7 49 Slotkin TA , Cho H, W h itm o re WL. E ffec ts of p re n a ta l n ico tin e e x p o su re on n e u ro n a l d e v e lo p m e n t: se lec tiv e a ctio n s on c e n tra l a n d p e rip h e ra l c a te c h o la m in e rg ic p a t h ­ w ays. Brain R es Bull.1987; 18 :601 -6 1 1 50 B e n n e tt AD. P e rin a ta l su b s ta n c e a b u se a n d th e d ru g e x p o se d n e o n a te . A d v N urse P ract 1999 M ay;7(5):32-6. 51 F rie d PA . P r e n a ta l e x p o su re to m a rih u a n a a n d tobacco d u rin g in fan c y , e a rly a n d m id d le childhood: e ffe c ts a n d a n a tte m p t a t sy n th e sis. A rch Toxicol S u p p l 1995;17:233-60 52 O lds DL, H e n d erso n CR J r , T a te lb a u m R. In te lle c tu a l im p a irm e n t in c h ild re n of w om en w ho sm oke c ig a re tte s d u rin g p re g n a n c y . Pediatrics. 1994 Feb;93(2):221-7. E r ra tu m in: P e d ia tric s 1994 Jun;93(6 P t 1):973. 53 F rie d P A , W atk in so n B. 36- a n d 4 8 -m o n th n e u ro b e h a v io ra l fo llo w -u p of c h ild re n p r e n a ta lly ex p o sed to m a riju a n a , c ig a re tte s , a n d alcohol. D e v B e h a v Pediatr.1990; 11 :49 -5 8 54 D e lan ey -B lack V, C ovington C, T em plin T, e t al. E x p re s­ sive lan g u a g e d e v e lo p m e n t of c h ild re n e x p o se d to cocaine p re n a ta lly : lite ra tu r e re v ie w a n d re p o rt of a p ro sp e ctiv e Глава 21. Курение родителей и здоровье будущих детей c o h o rt stu d y . J C om m un Disord 2000 N ov-D ec;33(6):463-80. quiz 480-1 55 T h e W om b S h o u ld Be a S m o k e -F re e E n v iro n m e n t h t t p : / / w w w .b a b y z o n e .c o m /d ile o /d r u g s p r e g n a n c y /c ig a re tte s .a s p 56 M ilb erg e r S, B ied e rm an J , F a ra o n e S, e t al. Is m a te rn a l sm oking d u rin g p re g n a n c y a risk fa c to r for a tte n tio n d eficit h y p e ra c tiv ity d iso rd e r in ch ild ren ? A m J Psychiatry.1996; 153 :1138 -1 1 4 2 57 D rew s CD, M u rp h y CC, Y eargin-A llsopp M, D ecoufle P. T h e R e la tio n sh ip b e tw e e n Id io p a ttlic R e ta rd a tio n a n d M a te rn a l S m oking d u rin g P re g n a n c y . P ediatrics 1996;97:547-53. 58 O lds D. T obacco ex p o su re a n d im p a ire d d e v elo p m en t: a re v ie w of th e evidence. MMDD R es Rev.1997; 3 :257 -2 6 9 59 F e rg u sso n DM, H orw ood L J, L y n sk e y MT. M a te rn a l sm o k in g b e fo re a n d a f te r p re g n a n c y : e ffe c ts on b e h a v io ra l ou tco m es in m id d le childhood. Pediatrics.1993; 92 :815 -8 2 2 60 R a n ta k allio P , L a a ra E, Iso h a n n i M, M oilanen I. M a te rn a l sm o k in g d u rin g p re g n a n c y a n d d e lin q u e n c y of th e o ff­ sp rin g : a n association w ith o u t causation? In t J Epidemiol. 1992; 21 :1106 -1 1 1 3 61 C ornelius, M.D.; L eech, S.L.; G old sch m id t, L.; a n d D ay, N.L. P re n a ta l tobacco exposure: is it a risk fa cto r for e arly tobacco e x p e rim e n ta tio n ? N icotine and tobacco research 2:45-52, 2000. 62 G riffin KW , B otvin G J, Doyle MM, Diaz T, E pstein JA . A S ix -Y e a r F ollow -U p S tu d y of D e te rm in a n ts of H e av y C ig a re tte S m o k in g A m o n g H ig h -S c h o o l S eniors. Journal o f B ehavioral Medicine, 1999, Vol. 22, No. 3. 63 A b re u -V illa 3 a Y, S e id le r F J , T a te CA, C ousins MM, S lo tk in TA. P re n a ta l N icotine E x p o su re A lte rs th e R esponse to N ico tin e A d m in is tra tio n in A d olescence: E ffe c ts on C h o lin erg ic S y ste m s D u rin g E x p o su re a n d W ith d ra w a l. N europsychopharm acology 2004, 29, 879-890. 64 A d ria n i W, G ra n s tre m O, M acri S, Izy k en o v a G, D am b in o v a S, L aviola G. B e h av io ral a n d N e u ro ch e m ic a l V u ln e ra b ility D u rin g A dolescence in Mice: S tu d ie s w ith N icotine. N europsychopharm acology 2004, 29, 869-878 65 K a n d el DB, U d ry JR . P re n a ta l e ffe c ts of m a te rn a l sm oking on d a u g h te r s ’ sm oking: n ico tin e or te s to s te ro n e ex p o su re? A m J Public Health. 1999 Sep;89(9):1377-83. 66 P re s to n -M a rtin S. E pidem iological stu d ie s of p e rin a ta l carcin o g en esis. IA R C Sci Publ. 1989;(96):289-314. R eview . 67 N oakes P S , H olt P G , P re s c o tt SL. M a te rn a l sm oking in p re g n a n c y a lte rs n e o n a ta l c y to k in e resp o n ses. A llergy. 2003 O ct;58(10):1053-8. 68 Z enzes MT. S m oking a n d re p ro d u c tio n : g en e d a m a g e to h u m a n g a m e te s a n d e m b ry o s. H um R ep ro d Update. 2000 M ar-A p r;6 (2 ):1 2 2 -3 1 . R eview . 69 S tje rn fe ld t M, B e rg lu n d K , L in d ste n J , L u d v ig sso n J. M a te rn a l sm o k in g d u rin g p re g n a n c y a n d risk of child h o o d can c er. Lancet. 1986 J u n 14;1(8494):1350-2. 70 S c h w a rtz b a u m JA , G eorge SL, P r a t t CB, D avis B. An e x p lo ra to ry s tu d y of e n v iro n m e n ta l a n d m ed ic al fa c to rs p o te n tia lly re la te d to childhood cancer. M ed P ediatr Oncol. 1991;19(2):115-21. 71 J o h n EM, S avitz DA, S a n d le r DP. P re n a ta l e x p o su re to p a r e n ts ’ sm o k in g a n d c h ild h o o d can cer. A m J Epidemiol. 1991 J a n 15;133(2):123-32. 72 B o ffe tta P , T red a n ie l J , G reco A. R isk of childhood c an cer a n d a d u lt lu n g c a n c e r a f te r c h ild h o o d e x p o su re to passive sm oke: A m e ta -a n a ly sis. E nviron H ealth Perspect. 2000 Ja n ;1 0 8 (1 ):7 3 -8 2 . 73 S o ra h a n T, M cK in n ey P A , M ann JR , L a n c a sh ire R J, S tille r CA, B irch JM , D odd HE, C a r tw rig h t RA. C hildhood c a n c e r a n d p a re n ta l use of tobacco: fin d in g s from th e in te r ­ re g io n a l epidem iological s tu d y of c h ild h o o d c a n c e r (IRESCC). B r J C ancer 2001 J a n 5;84(1):141-6. 74 S o ra h a n T, L an c ash ire R J, H u lte n M A, P e c k I, S te w a rt AM. C h ild h o o d c a n c e r a n d p a re n ta l use of tobacco: d e a th s fro m 1953 to 1955. B r J Cancer. 1997;75(1):134-8. 75 S o ra h a n T, P rio r P, L an c ash ire R J, F a u x SP, H u lte n MA, P e c k IM, S te w a rt AM. C hildhood c an c er a n d p a re n ta l use of tobacco: d e a th s from 1971 to 1976. B r J Cancer. 1997;76(11):1525-31. 76 S o ra h a n T, L an c ash ire R, P rio r P, P e c k I, S te w a rt A. C h ild h o o d c a n c e r a n d p a r e n ta l u se of alcohol a n d tobacco. A n n Epidemiol. 1995 Sep;5(5):354-9. 77 J i BT, S h u XO, L in e t MS, e t al. P a te rn a l c ig a re tte sm oking a n d th e risk of child h o o d c a n c e r am o n g o ffsp rin g of n o n ­ sm o k in g m o th e rs. J N a tl Cancer Inst. 1997 F e b 5;89(3):23844. 78 Cocco P, R apallo M, T a rg h e tta R, B id d au P F , F a d d a D. A nalysis of risk fa c to rs in a c lu s te r of childhood a c u te ly m p h o b la stic leu k em ia. A rch Environ Health. 1996 M ayJu n ;5 1 (3 ):2 4 2 -4 . 79 B ro n d u m J, S h u XO, S te in b u c h M, S e v e rso n RK , P o tte r JD , R obison LL. P a re n ta l c ig a re tte sm oking a n d th e risk of a c u te le u k e m ia in c h ild ren . Cancer. 1999 M a r 15;85(6):13808. 80 I n fa n te -R iv a rd C, K rajin o v ic M, L a b u d a D, S in n e tt D. P a re n ta l sm o k in g , C Y P1A 1 g e n e tic p o ly m o rp h ism s a n d c h ild h o o d le u k e m ia (Q uebec, C a n ad a ). C ancer Causes Control. 2000 Jul;11(6):547-53. 81 N o rm a n M A, H olly EA , P re s to n -M a rtin S. C hild h o o d b ra in tu m o rs a n d e x p o su re to tobacco sm oke. Cancer E pidem iol B iom arkers Prev. 1996 Feb;5(2):85-91. 82 M cC redie M, M aiso n n eu v e P , B oyle P. A n te n a ta l risk fa c to rs fo r m a lig n a n t b ra in tu m o u rs in N e w S o u th W ales c h ild ren . I n t J C ancer 1994 J a n 2;56(1):6-10. 83 Filippini G, F a rin o tti M, L ovicu G, M aisonneuve P , Boyle P. M o th e rs’ a c tiv e a n d p a ssiv e sm o k in g d u rin g p re g n a n c y a n d risk of b ra in tu m o u rs in child ren . In t J Cancer. 1994 J u n 15;57(6):769-74. 84 Filippini G, F a rin o tti M, F e rra rin i M. A ctive a n d passive sm o k in g d u rin g p re g n a n c y a n d risk of c e n tra l n e rv o u s s y ste m tu m o u rs in c h ild ren . P aediatr P erinat Epidemiol. 2000 Jan ;1 4 (1 ):7 8 -8 4 . 85 N o rm a n M A, H olly EA, A h n DK, e t al. P re n a ta l ex p o su re to tobacco sm oke a n d child h o o d b ra in tu m o rs: re s u lts from th e U n ite d S ta te s W est C o ast child h o o d b ra in tu m o r stu d y . C ancer E pidem iol B iom arkers Prev. 1996 Feb;5(2):127-33. 86 H u n c h a re k M, K u p e ln ic k B, K lassen H. P a te r n a l sm oking d u rin g p re g n a n c y a n d th e risk of child h o o d b ra in tu m o rs: re s u lts of a m eta -a n a ly s is . In Vivo. 2001 N ov-D ec;15(6):53541. 87 P a n g D, M cN ally R, B irch JM . P a re n ta l sm oking a n d c h ild h o o d c an c er: re s u lts fro m th e U n ite d K in g d o m C h ild h o o d C a n ce r S tu d y . B r J C ancer 2003 F e b 10; 88(3): 373-81. 88 S o ra h a n T, L a n c a s h ire R J. P a re n ta l c ig a re tte sm o k in g a n d child h o o d risk s of h e p a to b la sto m a : OSCC d a ta . B r J Cancer. 2004 M a r 8;90(5):1016-8. 89 G re e n e A. T h e L ink B e tw e e n P a r e n ta l S m oking, O besity, a n d D ia b etes. B ritish M edical Journal 2002;324:26-27. 90 M a tik a in en T, P e re z G I, Ju risic o v a A, P r u JK , S ch lezin g er J J , R y u HY, L aine J , S akai T, K o rs m e y e r S J, C a sp e r RF, S h e rr DH, T illy JL . A ro m a tic h y d ro c a rb o n re c e p to r-d riv e n B ax g en e e x p ressio n is re q u ire d fo r p r e m a tu r e o v a ria n fa ilu re c a u s e d b y b io h a z a rd o u s e n v iro n m e n ta l chem icals. N a t Genet. 2001 A ug;28(4):355-60. 91 Je n se n T K , Jo rg e n se n N, P u n a b M, e t al. A ssociation of In U te ro E x p o su re to M a te rn a l S m o k in g w ith R e d u c e d S em en Q u a lity a n d T estis Size in A d u lth o o d : A C ro ss-S e ctio n al S tu d y of 1,770 Y oung M en fro m th e G e n e ra l P o p u la tio n in F ive E u ro p e a n C o u n trie s. A m erican Journal o f E pidem iol­ ogy. 2004 J a n 1;159(1):49-58. 92 O k ash a M, M cC arron P , G un n ell D, S m ith GD. E xposures in c h ild h o o d , a d o le sc en c e a n d e a rly a d u lth o o d a n d b r e a s t c a n c e r risk: a sy ste m a tic re v ie w of th e lite ra tu re . B reast C ancer R es Treat. 2003 M ar;78(2):223-76. R eview . 93 P e tte rs s o n A, K a ijse r M, R ich ia rd i L, e t al. W om en sm o k in g a n d te s tic u la r c an c er: O ne ep id em ic c au sin g a n o th e r? Intern a tio n a l Journal of Cancer, 2004, V olum e 109, Issu e 6, P a g e s 941 - 944 183 Табак и здоровье Глава 22. Существует ли позитивное воздействие курения на здоровье Содержание главы 22.1 Болезнь Паркинсона.................... .184 22.2 Рак эндометрия............................ .185 22.3 Язвенный ко л и т............................ .185 22.4 Афтозный язвенный стоматит.... 186 22.5 Дисплазия тазобедренных суставов ............................................ .187 22.6 Прочие заболевания....................187 Литература к главе 22 ...........................187 Когда табак появился в Европе, он реклам ировался как лечебное средство, однако современные научны е исследования показали, что курение и иное потребление табака оказы вает весьма негативное воздействие на человеческие органы и способствует развитию м нож ества нередко см ертельны х заболеваний. Тем не менее, следует отметить, что курение в редких случаях м ож ет оказы вать и позитивное воздействие на здоровье. 22.1 Болезнь Паркинсона П ервы м заболеванием, о котором стало известно, что у курящ и х оно встречается реж е и вы раж ено менее сильно, чем у некурящ их, стала болезнь П аркинсона1 (см. Главу 11). При этом некоторы е исследования показы ваю т, что курение сниж ает вероятность заболеть паркинсонизмом в относительно молодом возрасте, но в самы х старш их возрастны х группах курение уж е не оказы вает защитного действия2. Возможно, это объясняется тем, что курильщ ики просто не дож иваю т до того возраста, когда курение сможет защ итить их от болезни Паркинсона. К числу возмож ны х объяснений обратной взаим освязи м еж ду уровнем курения и риском болезни П аркинсона относятся следую щ ие3: 1) генетическая предрасполож енность к болезни П аркинсона (например, вы р аж аю щ аяся в д еф ек тах ферментов, заним аю щ ихся обезвреж иванием токсических вещ еств) одновременно сниж ает вероятность курения; 2) у предрасполож енны х к болезни П аркинсона людей врож денно низкие уровни дофамина, что д ел ает их менее склонными к развитию зависимости; 3) курение обладает нейрозащ итны м действием. В ыдвинута гипотеза о том, что у субъектов с высокой предрасположенностью к болезни 184 Паркинсона м ож ет наблю даться отвращ ение к курению. Проведенное в Н ью -Й орке исследование показало, что, по сравнению с контрольной группой, больные паркинсонизмом чащ е прекращ али курить и кури ли значительно меньш ее количество лет, чем не страдаю щ ие этой болезнью люди. А вторы делаю т вывод, что не курение защ ищ ает от паркинсонизма, а наоборот, предрасполож енность к болезни П аркинсона способствует снижению курен и я4. Гипотеза о том, что никотин м ож ет оказы вать эф ф ек т восстановления нормального уровня доф амина в мозге, п ривела к идее лечения болезни П аркинсона с помощью никотина. Р езу л ьтаты использования препаратов никотина оказались противоречивыми. По данным из США, применение никотина (в виде инъекций и пласты ря) позволило улучш ить моторные и когнитивные ф ункции больных5. В Японии состояние больных после курения сигарет улучш алось, а применение никотиновой ж евательной резинки оказывало меньш ее воздействие6. В К анаде7 и Германии8 попытки лечения некурящ и х с помощью никотинового накожного пласты ря оказалась неудачной. П ациенты плохо переносили никотин и з -з а его побочных эф ф ектов, а эф ф ек т лечения оказался нулевым. В А встрии ж е подобная попы тка п ривела д аж е к ухудш ению симптомов по сравнению с плацебо9. Вероятно, роль никотина как такового в предотвращ ении болезни Паркинсона яв л яется ограниченной, а м еханизм воздействия курени я на это заболевание яв л яется более сложным. У курильщ иков сниж ается активность ф ерм ен та моноаминоксидазы (МАО) в тромбоцитах и головном мозге, а при отказе от курени я она возвращ ается к норме. МАО принимает участие в расщ еплении биологически активны х моноаминов (таких медиаторов, как дофамин, норадреналин, серотонин и фенетилам ин) и сущ ествует в двух изоф ерм ентны х ф орм ах - МАО А и МАО В. Р яд исследователей прослеж иваю т связь м еж ду активностью МАО и курением. Показано снижение содерж ания и зоф ерм ента МАО В в мозге на 40% у людей, курящ и х постоянно, по сравнению с некурящ ими, и восстановление ее до нормы у бывших курильщ иков. Т ак как МАО В избирательно действует на процесс метаболического расщ епления дофамина, ингибирование МАО В увеличивает ф ункциональное наличие этого медиатора. Такие данные представляю т Глава 22. Существует ли позитивное воздействие курения на здоровье интерес с точки зрен и я взаим освязи курени я и снижением риска р азви ти я болезни Паркинсона. П аркинсонизм х арактери зуется снижением концентраций доф амина и потерей дофаминовы х нейронов. L-депренил (селегилин), явл яясь ингибитором МАО В, уменьш ает симптомы и зам ед ляет течение болезни, по-видимому, за счет увеличения ф ункциональны х уровней дофамина. Только у 1 из 8 курильщ иков вы явлена степень ингибирования МАО В, сходная с терапевтической дозой L-депренила. Вполне возможно, что индуцированное курением снижение активности МАО В способствует более низкой заболеваемости паркинсонизмом среди курильщ иков (нейрозащ итны й эф ф ект), однако м еханизм его до сих пор остается неясным10. Ф актором предрасполож енности к болезни Паркинсона м ож ет служ ить генетический полиморф изм D2 дофаминовы х рецепторов, с одной стороны, и моноаминооксидазы, с другой. О пределенные сочетания вариантов этих белков разли чаю тся по частоте м еж д у людьми, имеющими болезнь Паркинсона и не имеющими ее, и м еж ду курильщ икам и и некурящ им и11. 2 2 .2 Рак эндометрия Р ак эндометрия связан с внутренними и внешними источниками эстрогенов и возникает чащ е всего у ж енщ ин в возрасте менопаузы, которые принимаю т зам естительны е эстрогены. Р ак эндометрия так ж е нередко р азви вается у ж енщ ин с эстрогенпродуцирую щ ей раковой опухолью яичника или с поликистозом яичников, который так ж е оказы вается источником эстрогенов. Ж енщ ины с ожирением, которое так ж е часто сопровож дается повышенными уровнями эстрогенов, так ж е чащ е становятся ж ертвам и данного вида рака. В СШ А возросла заболеваемость этим видом р ак а в 1970 годы, а затем вновь снизилась.12 бывших курильщ иц, ни у ж енщ ин, куривш их до наступления менопаузы, защитного эф ф ек та не наблю дается.15 Некоторые исследования указы ваю т на увеличение риска р ак а эндометрия у курящ и х ж енщ ин детородного возраста и снижение этого риска у более старш их женщ ин.16 Известно, что ж енский гормон эстроген стим улирует вы стилку матки (эндометрий), повы ш ая риск р ак а эндометрия. К урение ж е оказы вает негативное воздействие на эстроген17 (подробнее о м еханизм ах этого влияния см. в главе 20), что ведет к ряд у негативны х последствий. Однако вызванное курением состояние деф и ци та эстрогенов м ож ет полож ительно сказы ваться на заболеваниях, возникаю щ их на фоне их избытка. К м еханизмам, посредством которы х разви вается это анти-эстрогенное действие, относится изменение обмена эстрогенов, в р езу л ьтате чего образую тся метаболиты, которые не обладают эстрогенной активностью и быстро вы водятся и з организма. Кроме того, табачный дым повы ш ает секрецию андрогенов.18 Более раннее наступление менопаузы у курильщ иц так ж е мож ет сниж ать риск р азви ти я этого вида рака.19 Д аж е если сдерж иваю щ ее влияние курения на р азви тие рак а эндометрия сущ ествует, то, согласно оценкам, которые сделал в 1998 году Британский научны й комитет по курению или здоровью, этот эф ф ек т м ож ет сохранить ж изн и не более 100 ж енщ ин в год, в то врем я как от последствий курени я ежегодно умираю т 40 ты сяч женщин.20 2 2 .3 Язвенный колит Р яд исследований п оказал обратную связь курени я с р азви тием р ак а эндом етрия или р ак а стенки м атки среди ж енщ ин (см. Главу 9), хотя проведенное в Ш анхае исследование показало прямую взаи м освязь13. Р яд эпидемиологических исследований21, 22, 23 п оказали меньш ий риск р азви ти я язвенного колита у курильщ иков по сравнению с некурящ ими. Установлено, что язвенны й колит чащ е пораж ает тех, кто в период разви ти я этого заболевания не кури т (см. Главу 13). Непостоянные курильщ ики, страдаю щ ие язвенны м колитом, отмечают, что курение улучш ает их состояние.24 Т акж е показана дозо­ зависим ая связь м еж ду количеством вы куриваем ы х в день сигарет и снижением риска р азви ти я язвенного колита.25 Н едавнее большое когортное исследование14, проведенное для проверки данной взаимосвязи, не обнаружило надежного защ итного действия курени я на риск рак а эндометрия. М еньш ий относительный риск наблю дался лиш ь в отношении женщ ин, которые вы куривали более 20 сигарет в день. Не было обнаружено признаков влияния количества вы куренны х сигарет на снижение риска данного вида рака. Проведенные в Ш веции исследования показали, что ни у Н аучные данные демонстрируют, что риск язвенного колита особенно высок среди тех, кто бросил курить. У бывш их курильщ иков колит обычно разви вается вскоре после п рекращ ения курения.26 При этом, чем больше сигарет в ж изн и вы курил бывший курильщ ик, тем больше у него был риск болезни.27 Проведенное в А встралии исследование28 показало, что у тех, кто продолж ает курить, риск язвенного колита лиш ь немного ниж е, чем у тех, кто никогда не курил, а вот у тех, кто 185 Табак и здоровье бросил курить, особенно незадолго до наступления симптомов колита, относительный риск повы ш ался в 3 раза. Имею тся сообщения о том, что когда пациент с язвенны м колитом, ранее бросивш ий курить, возобновляет курение, его состояние улучш ается.29 В то ж е врем я проведенные исследования не вы явили существенного терапевтического действия курения на людей, госпитализированных с диагнозом язвенного колита.30 В ысказы валось предполож ение, что основное защ итное действие при колите оказы вает никотин. Однако, обзор данны х о применении никотина (в виде п ласты ря или в других формах) д л я лечения колита показал, что никотин сам по себе не дает должного терапевтического э ф ф е к т а 31, 32, хотя в сочетании с другими средствами так ая терапи я оказы вала полож ительное воздействие33. При этом у некоторых пациентов никотиновая терапи я вы зы вала н еж елательны е побочные последствия, такие как тошнота, головная боль и т.п.34 Эти ф акты показы ваю т, что гипотеза о прямом защ итном действии курения мало оправдана. Сущ ествую т версии о разн ы х механизм ах положительного воздействия никотина на течение язвенного колита. Никотин способствует синтезу муцина, а потому обеспечивает образование дополнительных защ итны х слоев слизи в толстом киш ечнике.35 Интересно, что язвенны й колит вместе с болезнью Крона относятся к группе воспалительны х заболеваний киш ечника, но курение оказы вает на них прямо противоположное воздействие. Возможно, это связано с тем, что при колите слой слизи в киш ке сущ ественно тоньше, а при болезни Крона - сущ ественно толщ е36, а курение повы ш ает образование слизи в толстой кишке, и в этом м ож ет состоять один из механизмов противодействия развитию язвенного колита при курении. Никотин так ж е ум еньш ает активность циркулярны х мышц киш ечника.37 Кроме того, никотин вл и яет на воспалительны е процессы в киш ечнике, которые происходят с участием местных гормонов, именуемы х эйкозаноидами, в частности, подавляя синтез ряд а простагландинов, относящ ихся к этой группе медиаторов38, а так ж е ингибируя синтез ряд а провоспалительны х цитокининов.39 М ож ет иметь значение так ж е взаимодействие никотина с никотин-чувствительны ми холинергическими рецепторам и, находящ имися на поверхности эпителия кишечной стенки.40 В ы сказы вается предполож ение, что удаление иммунно-подавляю щ его воздействия курения либо служ ит толчком для разви ти я болезни у генетически уязви м ы х индивидуумов, либо ж е прекращ ение курения приводит к проявлению 186 ранее не ощ ущ авш ихся симптомов. Если верно предполож ение о том, что курение повы ш ает образование слизи в киш ечнике, а эта слизь защ ищ ает от колита, то вполне возможно, что после прекращ ен и я курения вы работка слизи становится недостаточной, и именно поэтому у бывших курильщ иков риск язвенного колита сущ ественно повыш ается. К ак бы то ни было, больным язвенны м колитом не стоит рекомендовать курение в качестве лечебного средства, так как сущ ествует ряд более эф ф екти вн ы х средств лечения, а курение повысит риск множ ества иных заболеваний. Кроме того, научны х данны х пока недостаточно для того, чтобы рекомендовать чистый никотин в виде препаратов никотинзам естительной терапии в качестве средства д ля лечения язвенного коли та32. 2 2 .4 Афтозный язвенный стоматит А ф тозны й стоматит характери зуется появлением единичны х или м ножественны х аф т (язв) на слизистой оболочке полости рта. Причинами возникновения этого варианта стом атита считаю тся заболевания ж елудочно­ кишечного тракта, аллергические реакции, вирусны е инфекции, ревматизм. Заболевание н ачинается с общего недомогания, повыш ения тем пературы тела, появления болевых ощ ущ ений во рту на месте образования афт. В ряде исследований41 отмечается полож ительное воздействие потребления табака (в том числе бездымного) на аф тозны й язвенны й стоматит, причем у заядлы х курильщ иков стоматит встречается реж е, чем у тех, кто кури т умеренно42. У тех, кто ж у ет табак, относительный риск такого стоматита составлял 0,443. Бы ли д аж е сообщения о том, что течение заболевания ухудш алось после п рекращ ения приема табака и состояние больных улучш алось после его возобновления. Не исключено, что к данному явлению имеет отношение пока мало исследованное возникновение язв на слизистой полости рта после прекращ ен и я курения, которое так ж е сопровож дается явлениям и простуды и общего недомогания.44 Другое исследование показало временное снижение концентраций иммуноглобулина А, обеспечивающего защ иту поверхностей слизисты х, в слюне в течение первой недели после отказа от курения.45 Не исключено, что именно это временное снижение местного иммунитета в полости рта после п рекращ ения курени я способствовало возникновению язв, которые были расценены как заболевание, от которого защ ищ ает курение. Полагают, что содерж ащ ийся в табаке никотин способствует кератинизации (ороговению или образованию нескольких дополнительных Глава 22. Существует ли позитивное воздействие курения на здоровье слоев эпителия) на слизистой оболочке, что сниж ает ее подверж енность появлению язв.46 П ракти ка применения ж евательной резинки с никотином47 показала, что никотин способствует лечению стоматита. Это такж е п одтверж дает гипотезу о том, что защ итны ми свойствами в отношении афтозного язвенного стом атита обладает именно никотин. При этом специалисты придерж иваю тся мнения, что для лечения этого вида стом атита совершенно необязательно использовать никотин, а тем более курить или потреблять табак иным образом, так как сущ ествую т методы лечения, не сопряж енны е с таким риском для здоровья, какой дает курение. В целом данные о защ итном действии курения в отношении афтозного стом атита приходится рассм атривать как противоречивые, поскольку обзор данны х о рецидивирую щ ем аф тозном стом атите48 констатирует, что на его р азви тие вл и яет множество ф акторов, среди которы х упоминается курение. Более того, подчеркиваю тся трудности диагностики данного заболевания и необходимость исклю чения м нож ества других наруш ений, характери зую щ и хся аналогичной клинической картиной. 2 2 .5 Дисплазия тазобедренных суставов И мею тся предполож ения об уменьш ении риска дисплазии тазобедренны х суставов у детей, чьи м атери курили во врем я беременности. Единственное обнаруженное исследование на эту тем у исходило и з того, что повы ш енная распространенность дисплазии тазобедренны х суставов у девочек м ож ет объясняться эндокринными причинами. Поскольку курение наруш ает гормональный баланс во время беременности, на его фоне м ож ет изм еняться частота дисплазии. Это действительно было показано среди девочек, но не среди мальчиков. Однако авторы обращ аю т внимание на то, что в связи с большим количеством других осложнений курение во врем я беременности ни в коем случае не м ож ет быть рекомендовано.49 С ледует так ж е отметить, что в данном исследовании сравнивались лиш ь величины углов, по которым оценивается состояние вертлуж ной впадины и соотношения с ней головки бедра у мальчиков и девочек курящ и х и н екурящ их матерей. Исследование не контролировало каких-либо иных факторов, которые могут влиять на распространенность дисплазии или вы виха тазобедренного сустава. Одним из возмож ны х объяснений обнаруженной взаим освязи м ож ет служ ить тот ф акт, что ж енщ ины , у которы х новорожденные имеют дисплазию тазобедренны х суставов, отличаю тся достоверно большей массой тел а до беременности.50 Это одновременно явл яется фактором риска повышенной эстрогенной насыщ енности организма, которая считается фактором риска дисплазии, и использования курени я для контроля массы тела. 2 2 .6 Прочие заболевания Что касается остальны х заболеваний, то на значительное их число курение, как показано в п реды дущ их главах, оказы вает явно вы раж енное негативное воздействие. П оявлявш иеся ранее сообщения о позитивном воздействии курени я на риск р азви ти я ряд а заболеваний (например, болезнь Альцгеймера, см. Главу 11) не получили подтверж дения в ходе дальнейш их исследований. П оявлявш иеся сообщения о позитивном воздействии курени я на течение ряд а заболеваний, например, о снижении смертности от и н ф аркта м иокарда среди курящ их, так ж е не подтвердились (см. Главу 10). Возможной причиной подобных явлений м ож ет служ ить то, что некоторы е люди бросают курить в период обострения заболеваний. Это в большинстве случаев ведет к облегчению состояния, но статистически они переходят из категории курильщ иков в категорию некурящ их, и именно так ая трактовка пациентов в ранних исследованиях могла привести к ошибочным выводам. Бы ло замечено, что среди курильщ иков реж е встречаю тся такие аллергические заболевания, как сенная лихорадка, и вообще кож ны е реакции на “сезонны е” антигены при тестировании у курильщ иков менее вы раж ены , однако усилены реакции на профессиональные антигены. Однако остается неясным, курение ли подавляет иммунные реакции на антиген, или ж е больные с аллергией вообще не могут себе позволить курить в силу тяж ести состояния. Достоверно установлено крайне негативное воздействие курени я на разви тие бронхиальной астмы (см. Главу 8), в отношении ж е влияния курени я на другие виды аллергических реакций данны х пока недостаточно. В целом ж е позитивное воздействие курения на здоровье к асается крайне ограниченного круга относительно мало распространенны х заболеваний, причем д ля лечения любого из этих заболеваний нет необходимости поощ рять пациентов курить. Любые возможные п реим ущ ества курени я для здоровья многократно перевеш иваю тся негативным воздействием курени я на человеческий организм. Литература к главе 22 1 A llam MF, C am pbell M J, H ofm an A, Del C astillo AS, F e rn a n d e z -C re h u e t N a v a ja s R. S m o k in g a n d P a r k in s o n ’s 187 Табак и здоровье disease: sy s te m a tic re v ie w of p ro sp e c tiv e stu d ies. M ov Disord. 2004 Ju n ;19(6):614-21. 2 T zourio C, R occa W A, B re te le r MM, e t al. Sm oking a n d P a r k in s o n ’s disease. A n a g e - d e p e n d e n t ris k e ffe c t? T he E U R O P A R K IN S O N S tu d y G ro u p . Neurology. 1997 N ov;49(5):1267-72. 3 H e lle n b ra n d W, S e id le r A, R o b ra B P, e t al. Sm oking a n d P a rk in s o n ’s d isease: a c a s e -c o n tro l s tu d y in G e rm a n y . International Journal o f Epidem iology. 1997 A pr;26(2):32839. 4 M ay eu x R, T an g M X, M a rd e r K , Cote L J, S te rn Y. S m ok­ in g a n d P a rk in s o n ’s disease. M o v Disord. 1994 M ar;9(2):20712. 5 K e lto n MC, K a h n H J, C o n ra th CL, N e w h o u se PA . T he e ffe c ts of nico tin e on P a r k in s o n ’s disease. Brain Cogn. 2000 Ju n -A u g ;4 3 (1 -3 ):2 7 4 -8 2 . 6 Ish ik a w a A, M iy atak e T. E ffec ts of sm oking in p a tie n ts w ith e a rly -o n s e t P a r k in s o n ’s disease. J N eurol Sci. 1993 Ju l;1 1 7 (1 -2 ):2 8 -3 2 . 7 L em ay S, C h o u in ard S, B lan c h et P , e t al. L ack of efficacy of a n ico tin e tr a n s d e r m a l tr e a tm e n t on m o to r a n d c og nitive d e fic its in P a rk in s o n ’s disease. Prog N europsychopharm acol Biol P sy c h ia try 2004 Jan;28(1):31-9. 8 V ieregge A, S ie b e re r M, Ja c o b s H, H a g en a h JM , V ieregge P. T ra n s d e rm a l nico tin e in PD : a ra n d o m iz e d , d o u b le -b lin d , p la c e b o -c o n tro lle d stu d y . Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1032-5. 9 E b ersb ac h G, S tock M, M uller J , W enning G, W issel J, P o ew e W. W o rsen in g of m o to r p e rfo rm a n c e in p a tie n ts w ith P a r k in s o n ’s dise ase follow ing tr a n s d e r m a l n ico tin e a d m in is ­ tra tio n . M ov Disord. 1999 N ov;14(6):1011-3. 10 G la ssm a n A H , K oob GF. N e u ro p h arm a co lo g y . P sy c h o a c tiv e sm oke. N ature. 1996 F e b 22;379(6567):677-8. 11 C o sta-M allen P , C osta LG, S m ith -W e lle r T, F ra n k lin GM, S w an so n PD , C h e ck o w ay H. G e n etic p o ly m o rp h ism of d o p a m in e D2 re c e p to rs in P a rk in s o n ’s disease a n d in te r a c ­ tio n s w ith c ig a re tte sm o k in g a n d M A O -B in tro n 13 p o ly m o r­ phism . J N eurol N eurosurg P sychiatry. 2000 O ct;69(4):535-7. 12 V oigt LF, W eiss NS. E pidem iology of e n d o m e tria l cancer. Cancer T reat Res. 1989;49:1-21. 13 S h u XO, B rin to n LA, Z h en g W, G ao YT, F a n J, F ra u m e n i J F J r. A p o p u la tio n -b a s e d c a se -c o n tro l s tu d y of e n d o m e tria l c a n c e r in S h a n g h a i, C hina. In ternational Journal o f Cancer. 1991 A u g 19;49(1):38-43. 14 T e rry PD , M iller AB, R ohan TE. A p ro sp e ctiv e cohort s tu d y of c ig a re tte sm o k in g a n d th e risk of e n d o m e tria l can cer. B ritish Journal o f Cancer. 2002 M ay 6;86(9):1430-5. 15 W eid e rp a ss E, B aron JA . C ig a re tte sm oking, alcohol c o n su m p tio n , a n d e n d o m e tria l c a n c e r risk: a p o p u la tio n b a se d s tu d y in S w ed e n . Cancer Causes Control. 2001 A pr;12(3):239-47. 16 S m ith EM, S ow ers MF, B u rn s TL. E ffec ts of sm oking on th e d e v e lo p m e n t of fem ale re p ro d u c tiv e cancers. J N atl C ancer Inst. 1984 A ug;73(2):371-6. 17 T a n s a v a td i K , M cClain B, H e rrin g to n DM. T h e e ffe c ts of sm o k in g on e stra d io l m etab o lism . M inerva Ginecol. 2004 Feb;56(1):105-14. 18 Doll R. D iseases w ith L ow er R isk in Sm okers. R e p o rt of th e S cien tific C o m m itte e on T obacco a n d H e alth . D e p a rtm e n t of H e a lth , T h e S ta tio n a ry O ffice, U n ite d K in g d o m (1998). 19 T e rry PD , R ohan TE, F ra n c esc h i S, W eid erp a ss E. C iga­ r e tt e sm o k in g a n d th e risk of e n d o m e tria l can cer. Lancet Oncol. 2002 A ug;3(8):470-80. 20 U K D e p a rtm e n t of H e a lth R eport o f the scientific com m it­ tee on tobacco or health. L ondon: 1998, H e r M a je s ty ’s S ta tio n e ry Office. 21 C alkins BM. A m e ta -a n a ly s is of th e role of sm okin g in in fla m m a to ry bow el disease. D ig Dis Sci. 1989;34:1841-1854. 22 G u slan d i M, T ittobello A. O utcom e of u lc e ra tiv e colitis a f te r tr e a tm e n t w ith tra n s d e rm a l nicotine. E u r J G astroenterol Hepatol. 1998;10:513-515. 23 T h o m a s GA , R ho d es J , M ani V, e t al. T ra n s d e rm a l nico tin e as m a in te n a n c e th e r a p y fo r u lc e ra tiv e colitis. N Engl J Med. 1995;332:988-992. 24 R u d ra T, M otley R, R hodes J. D oes sm oking im p ro v e colitis? Scand J G astroenterol Suppl. 1989;170:61-63. 25 F ra n c esc h i S, P a n z a E, La V ecchia C, e t al. N onspecific in fla m m a to ry bow el disease a n d sm oking. A m J Epidemiol. 1987; 125: 4 4 5-452. 188 26 M otley R J, R ho d es J , K a y S, M orris T J. L ate p re se n ta tio n of u lc e ra tiv e colitis in ex -sm o k ers. In t J Colorectal Dis. 1988 A ug;3(3):171-5. 27 Boyko E J, K oepsell TD, P e re ra DR, In u i TS. R isk of u lc e ra tiv e colitis am o n g fo rm e r a n d c u r re n t c ig a re tte sm o k ers. N e w E ngland Journal o f M edicine. 1987 M ar 19;316(12):707-10. 28 A b ra h a m N, S elb y W , L az aru s R, Solom on M. Is sm oking an in d ire c t risk fa c to r fo r th e d e v e lo p m e n t of u lc e ra tiv e colitis? A n a g e - a n d s e x -m a tc h e d c ase -c o n tro l stu d y . J G astroenterol Hepatol. 2003 Feb;18(2):139-46. 29 F ra g a X F, V e rg a ra M, M edina C, e t al. E ffec ts of sm oking on th e p re s e n ta tio n a n d clinical co u rse of in fla m m a to ry bow el disease. E u r J G astroenterol Hepatol. 1997 Ju l;9 (7 ):6 8 3 -7 . 30 Boyko E J, P e re ra DR, K oepsell TD, K e an e EM, In u i TS. E ffec ts of c ig a re tte sm oking on th e clinical course of u lc e ra ­ tiv e colitis. Scandinavian Journal o f Gastroenterology. 1988 N ov;23(9):1147-52. 31 Slyk M P, F razee LA. N icotine: does it h av e a role in th e tr e a tm e n t of u lc e ra tiv e colitis? A m erican Journal of T h e ra p y 1997 A pr;4(4):141-8. 32 W u W K , C ho CH. T h e p h a rm a co lo g ica l actio n s of nicotine on th e g a stro in te stin a l tra c t. J Pharm acol Sci. 2004 A pr;94(4):348-58. 33 P u lla n RD, R h o d es J, G a n e sh S, e t al. T ra n s d e rm a l nico tin e for a ctiv e u lc e ra tiv e colitis. N e w England Journal of M edicine. 1994 M a r 24;330(12):811-5. 34 K e n n e d y LD. N icotine th e r a p y fo r u lc e ra tiv e colitis. A n n P harm acother. 1996 Sep;30(9):1022-3. 35 Finnie IA , C am pbell B J, T ay lo r BA, e t al. S tim u la tio n of colonic m u cin sy n th e sis b y c o rtico stero id s a n d nicotine. Clin Sci (Lond). 1996;91:359-364. 36 P u lla n RD. Colonic m u cu s, sm o k in g a n d u lc e ra tiv e colitis. A n n R Coll S u rg Engl. 1996 M ar;78(2):85-91. 37 G re en JT , R ich a rd so n C, M arsh all RW , e t al. N itric oxide m e d ia te s a th e ra p e u tic e ffe c t of nico tin e in u lc e ra tiv e colitis. A lim e n t P harm acol Ther. 2000;14:1429-1434. 38 Z ijlstra F J, S riv a sta v a ED, R hodes M, e t al. E ffec t of n ico tin e on re c ta l m u c u s a n d m u co sal eicosanoids. Gut. 1994;35:247-251. 39 M a d re tsm a GS, D onze G J, v a n D ijk A P, e t al. N icotine in h ib its th e in v itro p ro d u c tio n of in te rle u k in 2 a n d tu m o u r n e cro sis fa c to r-a lp h a b y h u m a n m o n o n u c le a r cells. Im m unopharm acology. 1996;35:47-51. 40 R ich ard so n CE, M organ JM , Ja sa n i B e t al. E ffec t of sm o k in g a n d tr a n s d e r m a l n ico tin e on colonic n icotinic a ce ty lc h o lin e re c e p to rs in u lc e ra tiv e colitis. QJM. 2003 ;9 6 :5 7 -6 5 . 41 T u zu n B, W olf R, T u zu n Y, S e rd a ro g lu S. R e c u rre n t a p h th o u s s to m a titis a n d sm oking. In ternational Journal of D erm atology. 2000 M ay;39(5):358-60. 42 A xell T, H en ricsso n V. A ssociation b e tw e e n r e c u r r e n t a p h th o u s u lc e rs a n d tobacco h a b its. Scandinavian Journal of D ental Research. 1985 Ju n ;93(3):239-42. 43 G ra d y D, E rn s te r VL, S tillm an L, G re e n s p a n J. Sm okeless tobacco use p re v e n ts a p h th o u s sto m atitis. Oral S u rg Oral M ed Oral Pathol. 1992 O ct;74(4):463-5. 44 U ssh e r M, W est R, S te p to e A, M cE w en A. In c re a se in com m on cold sy m p to m s a n d m o u th u lc e rs follow ing sm o k in g cessation. Tob Control. 2003 M ar;12(1):86-8. 45 G rie sel A G , G e rm ish u y s P J. S a liv a ry im m u n o g lo b u lin A levels of p e rso n s w ho h a v e sto p p e d sm oking. Oral S u rg Oral M ed Oral P athol Oral Radiol Endod. 1999 Feb;87(2):170-3. 46 B aro n JA . B eneficial e ffe c ts of n icotine a n d c ig a re tte sm oking: th e re al, th e possible a n d sp u rio u s. B ritish Medical B ulletin, 1996:52:58-73. 47 B itto u n R. R e c u rr e n t a p h th o u s u lc e rs a n d nicotine. M edical Journal o f A ustralia. 1991 A p r 1;154(7):471-2. 48 R o g ers RS 3rd. R e c u rre n t a p h th o u s sto m a titis: clinical c h a ra c te ris tic s a n d a sso c ia te d sy ste m ic d iso rd e rs. Sem in C utan M ed Surg. 1997 D ec;16(4):278-83. R eview . 49 C h a sio tis-T o u rik is E, V a rv a rig o u A, Y a rm e n itis S, V a n d o ro s N, B e ra tis NG. M a te rn a l sm o k in g d u rin g p r e g ­ n a n c y im p ro v e s th e a n a to m y of th e hip jo in t in th e fem ale n e o n a te . J M atern F etal N eonatal Med. 2003 Jul;14(1):45-50. 50 A n d e rss e n SH, S ilb erg IE, S o u k u p M, A n d e rse n AE. [C ongenital h ip d y sp la sia in O stfold 1990-96] T idsskr N or Laegeforen. 2000 N ov 30;120(29):3530-3. N o rw eg ian . Глава 23. Активное курение и здоровье - выводы А Б В Г Д Е Р есп и раторн ы е заб ол еван и я Таблица 23.1. Связь отдельных нарушений здоровья с курением А Б В Г Д Е 1 Х роническая обструктивная болезнь легких + + + + + + 2 Астма + 3 Зл о кач ествен н ы е новообразования 4 1 Р ак легкого + + + + 2 Р ак глотки и гортани + + + + 3 Р ак полости рта + + + 4 Р ак пищ евода + + + 5 Р ак ж ел у д ка + + + 6 Р ак печени + + + 7 Р ак желчного п узы ря + 8 Р ак подж елудочной ж ел езы + + 9 Р ак тонкого киш ечника + + 10 Р ак толстой киш ки + + 11 А нальны й рак + + 12 Р ак почек + + + ? Д есквам ативная и нтерстициальная пневмония Респираторны й бронхиолит, ассоциированный с интерстициальной болезнью легких + - + + + + + + 5 Гистиоцитоз Х + + + 6 Идиопатический легочный фиброз + + + - 7 Пневмония + 8 С аркоидоз - 9 Болезнь легионеров + + + 10 Т уберкулез + + + 11 Грипп + 12 Пневмококковая и нф екция + 13 П ростуда 14 Х рап + + + + + + + С ердечно-сосудисты е заб ол еван и я + 1. И ш ем ическая болезнь сердца (инф аркт) + + + + + + 2. И нсульт + + 3. Болезни п ери ф ери чески х сосудов + + + + + 4. Б олезнь Бю ргера + + + + + + 13 Р ак почечной лоханки и мочеточника + + + 14 Р ак мочевого п узы ря + + + 15 Р ак ш ейки матки + + 16 Р ак яичников + + ? 5. А невризм а + 17 Р ак эндометрия - ? ? 6. О бморожения + 18 Р ак молочной ж е л е зы + + + + 19 Р ак яи чек + + 20 Р ак пениса + 21 Р ак простаты ? 22 Л ейкем ия + + 23 Р ак кож и + + + + 24 Р ак надпочечников + + 25 Р ак щ итовидной ж ел езы - + + - ? + + + + + У курильщ иков данны е наруш ения разви ваю тся чащ е При увеличении интенсивности и стаж а курени я риск р азв и ти я заболевания возрастает К урен ие ослож няет течение данного В заболевания У бывш их курильщ иков данные н аруш ени я наблю даю тся реж е, чем у тех, кто п родолж ает курить, но чащ е, чем у тех, кто никогда не кури л П рекращ ение курения помогает облегчить Д проявления заболевания Пассивное курение повы ш ает риск Е данного заболевания « +» - п рям ая взаим освязь, «-» - обратная взаим освязь; «?» - сведения противоречивы е А 189 Табак и здоровье А Б В Г Д Е Р еп р о ду кти вн ы е проблем ы у м уж чин А Б В Г Д Е Р еп родукти вн ы е проблем ы у ж ен щ и н 1 У худш ение качества спермы + + + - 2 Импотенция + + + + + + 1 Расстройства менструального цикла + + 2 П ониж енная способность к зачатию + + + 3 Бесплодие + 4 Р аннее наступление менопаузы + + 5 В оспалительны е гинекологические заболевания + 6 В нематочная беременность + + 7 Самопроизвольные аборты + + 8 П атология плаценты + + + + 9 П ерин атальн ая смертность + + + + 10 П реж деврем енны е роды + 11 П реж деврем енны й р азры в околоплодного п узы ря + 12 С ниж ение количества и качества грудного молока + + З аб о л ев ан и я будущ их детей 1 Н едостаточная масса т ел а новорож денны х + + + + + 2 Врож денны е деф ек ты + + + + 3 У худш ение ф ункций легких + + 4 Астма + + 5 Смерть ребенка от респираторны х заболеваний + 6 Синдром внезапной детской смерти + + 7 Заболевания среднего уха + + 8 У худш ение р азви ти я головного мозга ребенка + + 9 П ониж енная реакц ия ребенка на звуки + 10 Н аруш ение р азви ти я речи + + 11 З а д е р ж к а умственного р азви ти я + + 12 П овы ш енная импульсивность + 13 Склонность к развитию зависимости + 14 Р азвити е злокачественны х опухолей в детстве + + 15 Р азви ти е лим фомы и острого лей коза + + 16 Возникновение опухолей мозга + + 17 Р азви ти е р ак а печени + 18 Р азви ти е р ак а яичек + 19 Д исплазия тазобедренны х суставов - 20 Диабет + + 21 О ж ирение + 190 + + + + + + Б о л езн и ротовой полости 1 Периодонтит + + + 2 ^риес + + 3 ^ о в о т е ч е н и е десен - 4 А ф тозны й язвенны й стоматит - - + + - Б о л езн и ж елуд оч н о-ки ш еч н ого тр ак та 1 Я звен ная болезнь + 2 Я звенны й колит - 3 Болезнь ^ о н а + + + + ? - + + + Заб о л ев ан и я почек 1 Х роническая почечная недостаточность + + + + 2 Д иабетическая н еф роп ати я + + Глава 23. Активное курение и здоровье - выводы А Б В Г Д Е А Б В Г Д Е Б ол езн и кож и З аб о л ев ан и я органов чувств 1. Е .атаракта + + + 1. М орщинистость + + 2. М акулодистроф ия + + + 2. Облысение + 3. Р етинопатия + 3. Воспаление сальны х ж ел ез + + 4. В осходящ ая и ш ем ическая оптическая нейропатия + 4. П сориаз + + 5. Амблиопия + 5. Инфекционны й экзем о­ подобный дерм атит + 6. Глаукома + 6. + 7. О ф тальм опатия Грейвса + + П устулез ладоней и подошв 8. П отеря слуха + + 9. У худш ение обоняния + 10. В кусовая чувствительность + И мм унны е заб ол еван и я + З аб о л ев ан и я нервной системы 11. Болезнь П аркинсона - - + 7. СПИД + + 10. С истемная красн ая волчанка + + + + 11. А утоиммунные заболевания щ итовидной ж е л е зы + + + + - Н аруш ен и я опорно­ дви гательн ой системы П сихические расстройства 12. Никотиновая зависимость + + + + + 12. П ереломы + 13. Ш изоф рен ия + 13. Боли в позвоночнике + 14. Биполярны й психоз + 14. Ревматоидны й артри т + + + + 15. Б ольш ая депрессия + 15. А нкилозирую щ ий спондилит 16. Тревож ны е расстройства + 17. П анические расстройства + + 18. Самоубийства + 19. Синдром гиперактивности с деф ицитом внимания + 20. А лкогольная зависимость + + 21. Н аркотическая зависимость + + 22. Болезнь А льцгейм ера + + 23. У тр ата познавательны х ф ункций с возрастом + + - - + + А Б В Г Д + Е Д иабет 1. С ахарны й диабет первого типа + 2. С ахарны й диабет второго типа + + + + + + У курильщ иков данны е наруш ения разви ваю тся чащ е П ри увеличении интенсивности и стаж а курени я риск р азв и ти я заболевания возрастает K урение ослож няет течение данного заболевания У бывш их курильщ иков данные н аруш ени я наблю даю тся реж е, чем у тех, кто п родолж ает курить, но чащ е, чем у тех, кто никогда не кури л П рекращ ение курения помогает облегчить проявления заболевания Пассивное курение повы ш ает риск данного заболевания « +» - п рям ая взаим освязь, «-» - обратная взаим освязь; «?» - сведения противоречивы е 191 Табак и здоровье Основные выводы о влиянии активного курения на здоровье 1. 2. 3. 192 И мею тся убедительны е д оказательства того, что курение сущ ественно повы ш ает риск р азв и ти я многих заболеваний и нередко яв л яется превалирую щ им негативны м фактором. К урение так ж е отягчает течение целого ряд а заболеваний, зам ед ляет вы здоровление и повы ш ает вероятность преж деврем енной или внезапной смерти. Список заболеваний, на разви тие, течение и исход которы х негативно вл и яет курение табачны х изделий, постоянно расш иряется. С вязанны е с курением заболевания в больш ей степени пораж аю т м уж ское население, но это обусловлено большей распространенностью и интенсивностью курени я среди муж чин. При равной ж е подверж енности действию вещ еств табачного ды м а риск возникновения целого р я д а заболеваний у ж енщ ин о казы вается более высоким, чем у муж чин. По-видимому, ж енский организм более уязви м к действию курения, чем мужской. И мею щ иеся данные о позитивном влияни я курени я на здоровье неоднозначны, а список заболеваний, для которы х курение, возможно, оказы вает защ итное действие, несравнимо меньше, чем список заболеваний, вы зы ваем ы х или отягощ аемых курением. В ыдвинуты е ранее предполож ения о том, что курение оказы вает позитивное действие на некоторы е заболевания, наприм ер, болезнь А льцгейм ера, не получили п одтверж дения в ходе новейш их исследований. 4. Д ля многих связанны х с курением заболеваний сущ ествует взаим освязь м еж ду интенсивностью и стаж ем курения, с одной стороны, и риском р азв и ти я заболеваний, с другой. При этом не сущ ествует безопасного уровня курения. Д аж е среди тех, кто вы куривает всего несколько сигарет в день и кури т не затягиваясь, состояние здоровья заметно хуж е, чем у некурящ их. 5. И сследования показы ваю т, что сокращ ение количества вы куриваем ы х сигарет не приводит к сущ ественному снижению негативны х последствий курения. Вероятно, ум еньш ая количество сигарет, курильщ ики компенсирую т глубиной и количеством зат я ж е к поступление в организм никотина, канцерогенов и других вредны х вещ еств. Аналогично, переход на так назы ваем ы е «легкие» сигареты или другие виды табачны х и зделий не д ает никакого позитивного эф ф екта. 6. Полное п рекращ ение курения, как правило, оказы вает весьма благотворное влияние на здоровье: риск связанны х с курением заболеваний сн и ж ается (для р я д а из них ч ерез некоторое врем я этот риск не п ревы ш ает такового у никогда не куривш их); облегчается течение многих заболеваний и повы ш ается эф ф ективность их лечения; сниж ается вероятность летального исхода у людей, страдаю щ их от определенны х заболеваний. П рекращ ение курени я оправдано при любом состоянии здоровья, при любом стаж е курения. М едицинские работники всех специальностей долж ны способствовать тому, чтобы их пациенты п рекращ али курить. Раздел 3. Пассивное курение Х отя человек кури т д л я того, чтобы «принять дозу» никотина, неизбеж ны м следствием курения яв л яется загрязнение окруж аю щ ей кури льщ ика среды табачным дымом, который распространяется в сф еру обитания других людей. В р езу л ьтате подавляю щ ему больш инству лю дей приходится в той или иной степени вды хать такой дым, который н азы вается окруж аю щ им табачным дымом (ОТД - см. Главу 4 - Х имия табачного дыма). Проводивш иеся во всем мире опросы населения подтверж даю т широко распространенную подверж енность действию вторичного дыма. В одном и з опросов была сделана оценка, что 79% европейцев старш е 15 л ет подвергаю тся действию дыма. Согласно другому опросу, 88% всех некурящ и х в СШ А подверж ены действию вторичного дыма. Вдыхание табачного дыма, исходящего от другого человека, н азы вается пассивным, невольным или вторичным курением. Помимо р азд р аж ен и я, возникающего в связи с тем, что волосы и одеж да начинаю т дурно пахнуть, невольная подверж енность табачному дыму м ож ет вы звать такие симптомы, как р азд р аж ен и е глаз, головная боль, каш ель, перш ение в горле, тош нота и рвота. И хотя это не всегда п редставляет прямую угрозу ж изни, дискомфорт, вы званны й постоянной подверж енностью действию ОТД, мож ет повлиять на уровни производительности тр у д а на рабочем месте и вести к напряж енности взаимоотнош ений м еж ду курильщ икам и и некурящ ими. Болею щ ие астмой взрослы е испытываю т сущ ественное снижение ф ункции легких при подверж енности вторичному дыму уж е в течение одного часа. Люди с аллергией, респираторны ми или сердечными расстройствами могут испы ты вать более серьезны е страдания при невозможности и збеж ать пассивного курения. И хотя табачная и ндустрия отрицает серьезное воздействие пассивного курения на здоровье людей, многочисленные научны е исследования убедительно показы ваю т, что окруж аю щ ий табачный дым я в л яется одним из наиболее опасных для здоровья факторов среды обитания человека. Италия: расследование смерти от пассивного курения Миланский обвинитель начал расследовать дело о см ерти пострадавш ей от п а сси в н о го курения женщины с целью обвинения ее работодателей и коллег в убийстве. Жертва, названная итальянскими газетами как Стефания Ч., 25 лет, упала за своим столом в банке Милана и умерла от острого приступа астмы. Предприниматели в прошлом присуждались к выплате компенсаций за воздействие пассивного курения на здоровье, но впервые в итальянской ю ридической истории виновные обвиняются в убийстве в таком случае. Женщина, страдавшая бронхиальной астмой, была нанята согласно схеме, которая дает налоговы е льготы тем предпринимателям, которые берут работников с физическими недостатками. Но семья умершей сообщила, что она была вынуждена работать в м аленькой ком нате без окон, окруж енная курильщиками. Ее неоднократные письменные просьбы перевести ее в более здоровое помещение игнорировались ее работодателями. В Италии все еще нет закона против пассивного курения, но использование истолкования других законов о безопасности на рабочем месте показывает что этот случай имеет се р ье зно е уголовное значение. Четырьмя годам и ранее конституционны й суд постановил, что курение на рабочем месте можно позволять только в специально обозначенных местах или там, где есть надлежащая вентиляция. ________ Источник: Guardian, 24 июня 2000 года Знания о воздействии пассивного курени я на здоровье н арастали особенно интенсивно в течение прош едш их двух десятилетий. В течение 1980-х годов было издано несколько всесторонних обзоров о воздействии пассивного курения. К ним относятся отчет Главного В рача СШ А 1986 года, отчеты Национального Исследовательского Совета США, Национального Совета М едицинских И сследований А встралии1 и Независимого Научного К омитета по Курению и Здоровью Великобритании. Итоги этих исследований были обобщены в обзоре У правления по охране окруж аю щ ей среды США, изданном в 1992 году2, который определил (классифицировал) ОТД как канцерогенное вещ ество класса А (так как бесспорно доказано, что ОТД вы зы вает рак у человека). К наиболее детальны м документам, обобщающим научны е данные о влиянии пассивного курени я на здоровье можно отнести доклады Калифорнийского агентства защ иты окруж аю щ ей среды 19993 и 20034 годов. Недавний анализ, проведенный собранной Всемирной О рганизацией Здравоохранения группой исследователей в 2002 году, приш ел к выводу, что табак намного опаснее, чем считалось ранее, вне зависимости от того, кури т ли человек сам или вды хает выпущ енны й кем-то дым. В тексте Рамочной Конвенции о Контроле над Табаком, которая была принята 21 мая 2003 года полномочными представителями все х стран мира, четко записано: “Стороны признают, что научные данные недвусмысленно подтверждают, что воздействие табачного дыма является причиной смерти, болезней и инвалидности”. 193 Табак и здоровье Глава 24. Пассивное курение и болезни взрослых Содержание главы 24.1 Пассивное курение повышает риск см ерти................................................ 194 24.2 Пассивное курение и злокачественные новообразования............................ 194 24.2.1 Рак л е гк о го ..................... 194 24.2.2 Рак молочной железы.... 195 24.2.3 Рак носовой полости и придаточных пазух н о с а ...... 196 24.2.4 Рак шейки м атки............. 196 24.2.5 Рак го р тан и ..................... 196 24.2.6 Выводы о влиянии пассивного курения на возникновение онкологических заболеваний196 24.3 Пассивное курение и сердечно­ сосудистые заболевания............... 197 24.3.1 Ишемическая болезнь сердца..................................... 197 24.3.2 Инсульт............................ 198 24.4 Пассивное курение и импотенция199 24.5 Пассивное курение и болезни дыхательной системы..................... 199 24.5.1 Астма................................ 199 24.5.2 Хроническая обструктивная болезнь л егких.......................200 24.6 Пассивное курение и инфекционные заболевания ..................................... 200 24.7 Пассивное курение и периодонтит.....................................200 24.8 Пассивное курение затрудняет заживление р а н ................................ 201 24.9 Пассивное курение и опорно­ двигательная систем а.................... 201 24.10 Пассивное курение в детстве способствует заболеваниям взрослы х...........................................201 Литература к главе 24 .......................... 201 24.1 Пассивное курение повышает риск смерти Исследование, опубликованное в апреле 2004 года в Британском медицинском ж у рн ал е,5 приш ло к выводам, что взрослые, которые никогда не курили, но ж и вут вместе с курильщ иками, имеют риск смерти, на 15% превыш аю щ ий риск смерти у тех, кто ж и вет в свободных от табачного дыма домах. Исследование проводилось в Новой Зеландии и охватило всех взрослы х людей, участвовавш их в переписи населения, если они сообщили, что никогда не курили, и если на момент переписи 1981 или 1996 годов им было от 45 до 74 лет. У частники сообщили о курительном статусе всех членов семьи 15 лет 194 и старш е, а затем уровень смертности отслеж ивался в течение 3 лет после переписи населения. Н екурящ ие в семьях, где имелся один курильщ ик или более, рассматривались в качестве подверж енны х влиянию табачного дыма. Те участники исследования, в чьих семьях не было курильщ иков, рассматривались как не подверж енные влиянию табачного дыма. Исследователи обнаруж или небольшую, но устойчивую связь м еж ду подверженностью воздействию табачного дыма в домаш них условиях и смертностью. Н екурящ ие взрослые, которые ж или рядом с курильщ иками, имели риск смерти на 15% выше, чем те, кто не подвергался влиянию табачного дыма, даж е когда были учтены такие факторы, как разли чи я в возрасте, семейном положении, социально-экономическом статусе и этнические особенности. Р езу л ьтаты данного исследования согласуются с предыдущ ими результатам и, но, благодаря разм ерам выборки, даю т более точные оценки степени воздействия табачного дыма на здоровье и являю тся доказательством необходимости мер, сокращ аю щ их воздействие табачного дыма как в домашних, так и в других условиях. 2 4 .2 Пассивное курение и злокачественные новообразования 24.2.1 Рак легкого М ета-ан али з6многочисленных исследований воздействия табачного дыма на некурящ их указы вает, что данные, касаю щ иеся пассивного курения как в домашних, так и в производственных условиях, устойчиво свидетельствую т о повышении риска рака легкого. Совместное проживание с курильщиками повышает риск рака легкого Еще в 1981 году японский исследователь Т.Х ираяма опубликовал данные, показываю щ ие, что ж ены курильщ иков чащ е заболеваю т раком легкого7. С тех пор было проведено много подтвердивш их этот ф акт исследований. Например, проведенное в Москве исследование базировалось на данных 189 никогда не куривш их пациентов с раком легкого в двух онкологических клиниках Москвы и 358 женщ ин, составивших контрольную группу. Главным фактором, который повыш ал риск рак а легкого, было курение муж а: относительный риск составил 1,53.8 Недавний м ета-ан али з9 51 эпидемиологического исследования риска рака легкого охватил 7369 случаев этого заболевания у некурящ их. Обзор показал, что избыточный риск р ак а легкого у тех, кто никогда в ж изни не курил сам, но ж и л вместе с курильщ иком (или курильщ ицей), составлял Глава 24. Пассивное курение и болезни взрослых 25%. Кроме того, исследователи обнаруж или связь м еж ду степенью и длительностью подверж енности табачному дыму, исходящ ему от курильщ ика, с одной стороны, и риском некурящ его заболеть раком легких, с другой. Эпидемиологические и биохимические данные о подверж енности действию окружаю щ его табачного дыма, совместно с данными о наличии специфических для табака канцерогенны х вещ еств в крови и моче некурящ их, подвергавш ихся воздействию окруж аю щ его табачного дыма, обеспечивают неоспоримое подтверж дение того, что вды хание вторичного табачного дыма явл яется причиной рак а легких. Подверженность воздействию табачного дыма на рабочем месте увеличивает риск рака легкого Довольно опасной яв л яется подверж енность табачному дыму на рабочих местах. Обзор 16 исследований, посвящ енны х пассивному курению на рабочих м естах и охвативш их 3248 случаев р ак а в различны х странах, показал, что в таких случаях риск р ак а легких у никогда не куривш их людей повы ш ается в среднем на 17%. При этом, хотя уровни подверж енности табачному дыму на рабочих м естах в среднем ниж е, чем в домаш них условиях, определенная часть рабочих мест характери зуется чрезвы чайно высокими уровнями воздействия.10 Табачный дым ускоряет прогрессирование развившегося рака легкого По данным экспериментального исследования, пассивное курение м ож ет ускорять рост уж е сущ ествую щ их раковы х опухолей. И сследователи из Станфордского У ниверситета в К алиф орнии ввели мыш ам клетки р ак а легких и затем в течение 17 дней подвергали их воздействию табачного дыма или чистого воздуха11. В обеих группах развились опухоли, но у мышей, ды ш авш их дымом, они были значительно (иногда впятеро) больше и росли, благодаря больш ему притоку крови. Это означает, что люди, у которы х диагностирован рак, долж ны избегать пассивного курения. 24.2.2 Рак молочной железы Эпидемиологические исследования, а такж е эксперименты на ж ивотны х предоставляю т убедительны е доказательства связи рак а молочной ж е л е зы с пассивным курением. Эти выводы были сделаны в недавнем обзоре влияния табачного дыма на здоровье Калифорнийского агентства защ иты окруж аю щ ей среды.4 Этот обзор данны х констатировал 40-процентное увеличение риска. При этом дискуссии о том, яв л яется ли доказанной причинно-следственная связь м еж ду пассивным курением и раком молочной ж елезы , продолж аю тся.12 Недавно проведенные в СШ А крупномасш табные исследования, учиты ваю щ ие целы й ряд репродуктивны х, диетических и прочих ф акторов, в одних случаях показы вали увеличение риска рак а груди при подверж енности табачному дыму дома или на работе, в других не обнаруживаю т его. Когортные исследования в меньш ей степени поддерж иваю т гипотезу о причинности связи м еж ду пассивным курением и раком молочной ж елезы . Это касается, например, большого когортного исследования ам ериканских м едсестер13, а так ж е когортного исследования калиф орнийских учителей14. В целом длительны й период, когда большинство исследований отрицало связь, объясняется тем, что в исследованиях отсутствовали адекватны е подходы к сбору данны х о подверж енности воздействию табачного дыма. Н апример, подверж енной считалась женщ ина, м уж которой яв л яется курильщ иком. Согласно К алифорнийском у докладу4 отсутствие выявленной взаим освязи с когортных исследованиях было связано с тем, что в недостаточной степени контролировались такие ф акторы , как репродуктивны й возраст ж енщ ины, временны е характери сти ки воздействия табачного дыма, воздействие в детстве и в производственных условиях. Токсикологические исследования воздействия компонентов табачного ды м а подтверж даю т возможность увеличения риска разви ти я рак а груди. В лияние в большей степени обнаруж ивается в исследованиях по принципу случай-контроль. В совокупности этих исследований был сделан вывод о возрастании риска в 1,92 раза.4 Более значительны м рост риска (2,20 раза) оказался среди женщ ин, не достигших возраста менопаузы, и тех ж енщ ин, которые подвергались действию табачного ды м а на ранних этапах жизни. Н апример, проведенное в К итае исследование показало воздействие пассивного курени я в детстве (относительный риск 1,15) с дозо-зависимы м влиянием количества курильщ иков в доме и уровня воздействия табачного дыма.15 В этом исследовании так ж е было обнаружено влияние подверж енности воздействию табачного ды м а во взрослом возрасте как в домаш них условиях (ОР=4,07), так и на работе (ОР=1,27), при этом с увеличением количества курильщ иков риск возрастал.15 Исследование, проведенное в отделении клинической эпидемиологии Немецкого Ц ентра исследования рака, представило дополнительные доказательства причинно­ следственной связи м еж ду активным и пассивным курением и риском рак а груди. Данные исследования показы ваю т, что к возрасту 50 лет среди женщ ин, которые никогда не курили, у тех, кто подвергался действию дыма сигарет более часа в день, по крайней мере, в течение года, вероятность рак а груди была больше на 60%. Сочетание активного и пассивного курени я повышало риск на 80%.16 А мериканское исследование случай-контроль так ж е обнаружило значим ы е связи м еж ду пассивным курением и раком молочной ж ел езы с увеличением риска в два раза, а при воздействии пассивного курения до 12 лет - в 4,5 р а за для тех, кто никогда не курил, и в 7,5 р аз для тех, кто в дополнение к пассивному курению кури л когда-либо в ж изни.17 195 Табак и здоровье Обзор таких исследований приводит к выводу, что сила связи м еж ду курением и раком молочной ж е л е зы одинакова по силе для активного и пассивного курения.18 М ета-ан али з опубликованных исследований указы вает на среднее возрастание риска р ак а молочной ж ел езы под действием пассивного курени я на 41-43%.19 В целом противоречие м еж ду полученными в ходе разн ы х исследований данными, возможно, будет разреш ено при учете каких-либо дополнительны х ф акторов, которые определяю т предрасполож енность и чувствительность. Н апример, м ож ет иметь значение генетическая предрасположенность. В р яде исследований уд еляется внимание значению м утаций гена р53.20 И хотя р езу л ьтаты разн ы х исследований пока не вполне согласуются друг с другом, некоторая часть исследований обнаруж ивает сопряж енность активного курения и мутаций данного гена.20 Сила влияния табачного дыма м ож ет так ж е р азл и чаться для разн ы х типов опухолей. Например, для гормонально зависимы х опухолей молочной ж ел езы обнаруж ивается более заметное влияние ОТД. Относительный риск составляет 1,42.21 Заслуж и ваю т внимания так ж е различны е временны е характери сти ки воздействия табачного дыма. О бнаруж ивается рост риска при очень длительном прож ивании ж енщ ины с курящ им м уж ем 21 или длительном воздействии табачного ды м а на рабочем месте более 5 часов в день.22 (И нформ ация о взаим освязи рак а молочной ж ел езы с активным курением представлена в главе 9, касаю щ ейся злокачественны х новообразований.) 24.2.3 Рак носовой полости и придаточных пазух носа И сследования взаим освязи пассивного курения с раком носовой полости и придаточны х п азух носа23 показы ваю т статистически значимую взаим освязь воздействия ОТД с риском этой локализации р ак а у некурящ и х взрослых. Согласно оценкам, относительный риск составляет от 1,7 до 3,0. К алиф орнийский доклад4 приш ел к выводу, что имею щ иеся исследования устойчиво, хотя и в разной степени обнаруж иваю т статистически значимую связь м еж ду воздействием табачного ды м а и риском р ак а придаточны х п азу х носа, и требую тся дополнительны е исследования, чтобы оценить силу этой взаимосвязи. 24.2.4 Рак шейки матки Эпидемиологические и биохимические данные позволяю т предполож ить, что подверж енность ОТД повы ш ает риск р ак а ш ейки матки. О бнаруж ение никотина в цервикальной слизи у подвергаю щ ихся пассивному курению н екурящ их женщ ин, показы вает биологическую основу данной взаимосвязи.4,24 И сследование25, проведенное на Тайване, где распространенность курени я среди ж енщ ин достаточно низкая, вклю чало в себя обследование 32466 женщ ин, среди которых 196 было выявлено 116 ж енщ ин с внутриэпителиальной опухолью ш ейки матки. Когда среди этих ж енщ ин и ж енщ ин контрольной группы были собраны сведения об активном и пассивном курении, то было обнаружено, что среди н екурящ их женщ ин, подвергавш ихся воздействию табачного дыма, риск в 2,7 р а за выш е по сравнению с теми, кто не подвергался такому воздействию. В пользу причинно-следственной связи м еж ду воздействием табачного дыма и раком ш ейки м атки свидетельствует дозо-зависимое влияние. В оздействие табачного ды м а 1-20 п ачко-лет повыш ало риск в 1,9 раза, а более 20 п ачко-лет - в среднем в 2,99 раз. Исследование, проведенное в ш тате Ю та (США), показало, что подверж енность табачному дыму более 3 часов в день повы ш ает риск р ак а ш ейки матки в 3 р аза.26 Исследование, проведенное в Сингапуре среди ж енщ ин, направленны х на кольпоскопию, обнаружило, что риск гистологических признаков р ак а ш ейки матки возрастал на 4,6% с каж дой сигаретой, вы куриваемой супругом в день.27 24.2.5 Рак гортани Биохимические и эпидемиологические данные так ж е свидетельствую т о том, что окруж аю щ ий табачный дым м ож ет быть причиной или важ ны м фактором риска р азви ти я рак а гортани.28 Однако, по-видимому, данные пока следует считать недостаточными д ля однозначных выводов о причинно­ следственной связи. 24.2.6 Выводы о влиянии пассивного курения на возникновение онкологических заболеваний П риведенны е выш е р езул ьтаты исследований указы ваю т, что с каж ды м годом появляется все больше данны х о наличии причинно­ следственны х связей м еж ду воздействием окруж аю щ его табачного дыма и возникновением разли чн ы х новообразований. Соответственно данные более обширны и более доказательны д ля более распространенны х заболеваний, таких как рак легкого. Д ля некоторы х других видов рак а причинно следственная связь пока не явл яется окончательно установленной. Однако во многих случаях это вопрос времени, количества исследований и разм еров выборки. Вопрос об окончательности выводов мож ет быть предметом научны х споров, но если в случае какой-либо патологии известно, что табачный дым повы ш ает риск, но пока не мож ет считаться этиологическим фактором, это вряд ли что-то м еняет для практики. На самом деле, того, что пассивное курение приводит к рак у легкого или сердечно­ сосудистой патологии, уж е достаточно для того, чтобы предприним ать практические действия - информ ировать людей, освобождать от табачного дыма общественные и рабочие места, а так ж е дома тех, кто вы нуж ден ды ш ать табачным дымом в собственном доме. Глава 24. Пассивное курение и болезни взрослых 2 4 .3 Пассивное курение и сердечно-сосудистые заболевания Х отя многим каж ется более естественным, что воздействие табачного ды м а приводит к заболеваниям ды хательны х путей, сердечно­ сосудистые заболевания оказы ваю тся не менее важ ной причиной ухудш ения здоровья и даж е смерти, как среди активных, так и среди пассивных курильщ иков.29, 30 По оценкам, проведенным в США, пассивное курение ежегодно приводит к 3 ты сячам смертей от р ак а легких и 62 ты сячам смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. 24.3.1 Ишемическая болезнь сердца Данные о связи заболеваний сердца и пассивного курени я начали накапливаться с середины 1980-х годов. П ервы е обстоятельные обзоры были вклю чены в Отчет Главного В рача СШ А в 1986 году31. Исследования, проведенные в США, показали, что заболевания сердца, вы званны е пассивным курением, являю тся третьей по величине поддаю щ ейся предотвращ ению причиной смертности в США, уступая лиш ь причинам смерти, связанны м с активным курением и злоупотреблением алкоголем. У ж е упоминавш ийся доклад Калифорнийского агентства защ иты окруж аю щ ей среды 4 заклю чил, что данные эпидемиологических исследований, как продольных, так и поперечных, среди м уж чин и женщ ин, прож иваю щ их в разн ы х странах, подтверж даю т наличие причинной связи м еж ду курением супругов и смертью н екурящ и х от иш емической болезни сердца. В среднем уровень риска увеличивается на 30%. Воздействие табачного дыма курящих членов семьи повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний Обзор 17 научны х работ (совместно охвативш их около полумиллиона человек) о риске заболеваний сердца32 показал, что у н екурящ и х супругов риск сердечны х заболеваний при прож ивании вместе с курильщ иком возрастает на 25%, д аж е с учетом сопутствую щ их факторов. При этом пол некурящ его супруга не имел
