ДЕПРЕССИЯ: ЧТО О НЕЙ НУЖНО ЗНАТЬ ВРАЧУ ОБЩЕЙ
реклама
Фах терапія ДЕПРЕССИЯ: ЧТО О НЕЙ НУЖНО ЗНАТЬ ВРАЧУ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ В.Ю. Приходько, д. мед. н., профессор; И.Р. Микропуло /Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев/ Е сли мы попросим Вас, не задумываясь, перечислить семь смертных грехов, – что Вы назовете? Опыт показывает, что кроме чревоугодия и прелюбодеяния ничего особо в голову не приходит. Зато вспоминается убийство, воровство, предательство. Людям легче пояснить наказание смертью за лишение чужой жизни, чем за неразумное распоряжение своей. Тем не менее, выдающиеся теологи христианства Григорий Великий (VII век) и Фома Аквинский (XIII век) отнес ли к смертным грехам следующие: гордыня, гнев, алчность, зависть, уныние, похоть, чревоугодие. «Животные» грехи оказались на последнем месте. Нас всегда удивляло, почему гордость своими достижениями и превосходством над окружающими, праведный гнев на плохо работающих сотрудников или непослушных детей, легкая зависть более красивой подруге или успешному другу и желание побольше заработать любой ценой по христианскому канону должны караться смертью. И уж тем более непонятно, почему подавленное настроение, пессимизм, видение жизни в серых тонах, т.е. уныние, относятся к «смертным» грехам. Истина открылась позднее, когда, окончив медицинский институт, мы стали работать с кардиологическими и терапевтическими пациентами. Фактически теологами описаны факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний, онкопатологии, нарушений иммунитета, которые можно модифицировать, изменив свое отношение к жизни. Несоблюдение добродетелей, противоположных смертным грехам, приводит к развитию заболеваний и смерти от них. Поэтому, опираясь на христианскую традицию, мы решили разобраться в клиническом значении уныния или, выражаясь современным языком, депрессии. Известно выражение Д.Д. Плетнева о том, что «всякий врач должен быть хорошо знаком с так называемой малой психиатрией. Это знакомство необходимо не только в видах понимания семиотики больного, но и как элемент в установке предсказания и лечения». Слова, сказанные в 1930 году, были на длительный и 20–25% женщин (J. Kay, 2000). Депрессией период забыты, затерялись в шуме восторга страдает 10% населения в возрасте старше по поводу эффективности антигипертензив40 лет, из них 2/3 – женщины. Среди лиц старных препаратов, статинов, антиагрегантов и ше 65 лет депрессия встречается в три раза т.д. Однако сегодня, сталкиваясь с тем, что чаще. Риск депрессий наиболее высок у пацикомплекс всех современных препаратов, наентов с сердечно-сосудистыми заболеваниязначаемых больным ишемической болезнью ми: среди больных ИБС их частота составляет сердца (ИБС), не позволяет улучшить прогноз в среднем 20%, среди госпитализированных более чем на 30–40%, мы снова возвращаем- пациентов – более 30%. В острый период ся к тревожным и депрессивным расстройинфаркта миокарда симптомы депрессии ствам, изучаем их прогностическую роль наблюдаются у 65% больных, в течение 18– и результаты коррекции. 24 месяцев после перенесенного инфаркта Подавленность, грусть, пессимистические миокарда – у каждого четвертого пациента. мысли настолько внедрились в нашу обы- Результаты клинико-эпидемиологического денную жизнь, что нам скорее странно, чем исследования КОМПАС (Россия, 2002–2003) пр ивычно, ви де т ь оптимистически настроенного человека. Это касается представителей профессий, непосредственно контак тирующих с большим количеством людей (медики, социальные работники). Эти люди начинают считать нормой социальный депрессивный фон, который отмечаетс я у б ольшинс т ва их к лиентов, и не принимают его за проявления патолоИ. Босх. Семь смертных грехов гического процесса, нуждающегося в коррекции. Между тем, статистика депрессивпо выявлению депрессии среди пациентов ных расстройств и их связь с соматической врачей общей практики, проведенного в 35 патологией заставляет обратить внимание городах России, показали, что депрессивна диагностику и коррекцию этих состояний. ные расстройства имеются в среднем у 45,9% Распространенность невротических рас- обследованных, причем частота выявления стройств в европейской и североамерикандепрессии увеличивается с возрастом (Н.В. ской популяции достигает 10–20%. СущеГарганеева, 2007). Около 5% пациентов, коственный вк лад в этот показатель вносят торые обращаются за медицинской помодепрессивные расстройства. На протяжении щью, страдают депрессией, 15% больных с жизни депрессию переносят 7–12% мужчин депрессией совершают попытку суицида. www.health-medix.com 5 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ Каждый восьмой человек в популяции хотя бы раз в жизни нуждается в лечении антидепрессантами. В некоторых случаях человек, страдающий депрессией, начинает злоупотреблять алкоголем или иными препаратами, воздействующими на центральную нервую систему (бензодиазепиновые транквилизаторы, снотворные средства, нейролептики или комплексные безрецептурные препараты, содержащие эти составляющие). Иногда депрессивный больной уходит «с головой» в работу, что часто сопровождается низкой продуктивностью, но высокими физическими и психоэмоциональными затратами работника. Врачи общей практики не могут игнорировать наличие депрессии у своих пациентов, поскольку последняя теснейшим образом связана с сердечно-сосудистой патологией. Показано, что у 17–27% пациентов с ИБС, проходящих процедуру коронарной ангиографии, выявляется депрессия, а у больных в постинфарктный период депрессия обнаруживается в 16–45% случаев. Депрессия, развивающаяся непосредственно после инфаркта миокарда, в 3,5 раза повышает риск смертельного исхода заболевания (Н.П. Гарганеева, 2008). При артериальной гипертензии (АГ) частота депрессии составляет 30%. Риск инсульта у пожилых больных АГ с выраженными симптомами депрессии в 2,3–2,7 раза выше, чем у больных АГ без депрессии. Еще в 1967 году небольшое исследование показало, что у мужчин с фатальными последствиями острого коронарного синдрома были указания на перенесенную за 6 месяцев до этого сильную психотравмирующую ситуацию (недавняя потеря близкого человека) (W.D. Rees, S.G. Lutkins, 1967). 6 МЛ №1 (77) 2011 р. Ситуация стресса является связующим звеном между психической реакцией и нейрогуморальной регуляцией в организме. Психоэмоциональный стресс представляет собой совокупность психологических, физиологических и поведенческих реакций человека, при которой осуществляется активация симпатоадреналовой системы (B. Murphy, 1994). Симпатическая активация реализуется в запуске нейрогуморальных механизмов регуляции всех жизненных функций. Вам наверняка встречались люди, которые очень легко переносят как острые, так и хронические психотравмирующие ситуации (так называемые «пофигисты»). У них уровень психоэмоционального стресса низок, патологические связи между психическими и физиологическими реакциями не возникают и сердечнососудистая система ос тается в относительном покое даже на фоне значимой социальной травмирующей сит уации. Кс тат и, глу б око и искренне верующие люди, руководствуясь принципом «Так угодно Богу», также не позволяют стрессу фатально изменять нейрог уморальные рег уляторные реакции. А это, безус лов но, – профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Если жизнь подсовывает тебе кислый лимон, проси соль и текилу (профилактика депрессивного расстройства) Депрессивное расстройство начинается с того, что у человека пропадает вкус к жизни, способность испытывать удовольствие; возникает чувство печали и отчаяния, невозможность действовать, иногда бывают суицидальные мысли. Человек чувствует себя раздраженным, одиноким, усталым, ничтожным, никому не нужным, в любой момент может расплакаться безо всякой причины. Мир кажется серым и пустым, а собственная жизнь – несчастной. Снижается самооценка. Часто первыми признаками депрессии, еще до осознания больным своего состояния, являются нарушения сна – трудности засыпа- ния, сопровождаемые тяжелыми мыслями, короткий, чуткий сон, раннее просыпание (в 3–4 часа утра) и сонливость в дневное время. Нарушаются пищевые привычки – человек начинает либо много есть, либо наоборот – теряет аппетит. Депрессия – это психическое расстройство, характеризующееся депрессивной триадой: снижением настроения, потерей способности переживать радость (ангедония), нарушением мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т.д.) и двигательной заторможенностью. Депрессии в соответствии с причинам их возникновения классифицируют на реактивные, эндогенные, соматогенные и связанные с приемом препаратов (ятрогенные). Реактивную депрессию провоцирует внешняя ситуация – драматические переживания (потеря близкого человека, работы, общественного положения). Депрессия иногда возникает при чрезмерной нагрузке мозга в результате стресса, в основе которого могут лежать как физиологические, так и психосоциальные факторы. Эндогеннная депрессия возникает вне связи с социальными или физиологическими факторами, причины неясны. Вероятно, имеет место нарушение уровня нейромедиаторов (серотонина, влияющего на сознание и настроение, норадреналина и дофамина). Склонность к депрессии бывает обусловлена генетически (предполагается дефект белка, транспортирующего серотонин). Соматогенная депрессия может проявляться как симптом соматических заболеваний (инсульт, деменция, эпилепсия, инфекции и новообразования центральной нервной сис темы – ЦНС, болезнь Паркинсона, нарколепсия, синдром ночного апноэ, черепно-мозговая травма, гепатоцеребральная дистрофия – болезнь Вильсона–Коновалова, болезнь Иценко–Кушинга, болезнь Аддисона, гиперальдостеронизм, нарушение функции щитовидной железы, послеродовые гормональные изменения, новообразования, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз витаминов В12, С, ниацина или тиамина). Ятрогенная депрессия может быть результатом побочного действия некоторых лекарств (блокаторов β-адренорецепторов, нейролептиков, транквилизаторов, гормональных препаратов, антибиотиков, анальгетиков, антигипертензивных средств, иммунодепрессивных средств, химиопрепаратов). Фах терапія По клиническим проявлениям выделяют психотическую депрессию (комплекс вины, отсутствие жалости к себе, деперсонализация, постоянно угнетенное сознание, меланхолия) и невротическую депрессию (тревога, жалость к себе). Выделяют также различные варианты депрессивного синдрома: • ажитированная депрессия: преобладают тревога и двигательное беспокойство, больные мечутся, стонут, не находят себе места; • адинамическая депрессия: заторможенность, обездвиженность, отсутствие побуждений; • ипохондрическая депрессия: тревожные опасения или убежденность в наличии тяжелого заболевания; • астеническая депрессия: вялость, физическая и умственная утомляемость, расстройства сосредоточения, гиперестезия. При этом тоска, интеллектуальная и моторная заторможенность слабо выражены; • истерическая депрессия: истерически окрашенные аффективные расстройства, утрированное отчаянье с рыданиями, судорогами, тремором, афонией, амнезией, истерическими галлюцинациями. Больной может предпринимать демонстративные попытки самоубийства («суицидальный шантаж»); • депрессия с бредом, явлениями деперсонализации и др. Различают монополярное депрессивное и биполярное аффективное (маниакально-депрессивный синдром) расстройства. Монополярное депрессивное расстройство может быть выражено по-разному – от пониженного настроения и чувства растерянности до полного отказа от жизненной активности. При биполярном расстройстве упадок настроения чередуется с эйфорией, иногда с периодами относительного равновесия в промежутках. При маниакальном состоянии у больных снижается потребность во сне, иногда понижается аппетит, они не в состоянии реалистично оценивать свои возможности. Гипомания – слабовыраженное состояние повышенного настроения, что затрудняет диагностику и может быть отнесено к характерологическим особенностям больного. Основные симптомы депрессии: • подавленное настроение, не зависящее от обстоятельств, в течение длительного времени (от двух недель и более); • ангедония – потеря интереса или удовольствия от ранее приятной деятельности; • выраженная утомляемость, «упадок сил», характеризующиеся стабильностью данного состояния (в течение месяца). Дополнительные симптомы: • пессимизм; • чувство вины, бесполезности, тревоги и/или страха; • заниженная самооценка; • неспособность концентрироваться и принимать решения; • мысли о смерти и/или самоубийстве; • нестабильный аппетит, снижение или прибавление массы тела; • нарушенный сон, наличие бессонницы или пересыпания; • ощущение жжения в груди или другие соматические симптомы. Теснейшим образом с депрессивным тревожным расстройством связан синдром вегетативной дисфункции. Вегетативная нервная система – первый рубеж, принимающий на себя удар психотравмирующей ситуации. Психоэмоциональный стресс реализуется путем изменения активности вегетативной системы (симпатоадреналовая активация, парасимпатическая активация или дисбаланс двух ветвей вегетативной системы). Вегетативная дисфункция (вегето-сосудистая дистония – ВСД, нейроциркуляторная дистония) – полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы, функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой), низкой устойчивостью к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями. Клинические проявления вегетативного дисбаланса чрезвычайно многообразны и имитируют различные соматические заболевания. Г.М. Покалев (2002) описывает у больных ВСД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений: • синдром психических нарушений; • синдром адаптационных нарушений; • гипервентиляционный (респираторный) синдром; • нейрогастральный синдром; • кардиальный синдром; • синдром цереброваскулярных нарушений; • синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений. Проявления со стороны различных органов и систем: • серде чно-со с удис т ы е: кардиа лг ии, аритмии, одышка, не связанная с физической нагрузкой, артериальная гипертензия, гипотензия, лабильнос ть артериального давления (АД), дистальный акроцианоз, сосудистые цефалгии, приливы; • респираторные: ощущение нехватки воздуха, одышка, приступы удушья, затрудненное дыхание; • гастроинтестинальные: абдоминальная боль, сухость во рту, тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, запор, диарея, урчание в животе; • в сфере терморегуляции: субфебрилитет, периодические ознобы, гипергидроз; • вестибулярные: головокружение, неустойчивость положения в пространстве; • алгические: апоневротические цефалгии, мышечные алгии, артралгии. Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся постоянно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов). Симпатикотония: тахикардия, бледность кожного покрова, повышение АД, ослабление перис та льтик и к ише чника, ми дриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. Cимпатоадреналовый криз: головная боль, онемение и похолодание коне чнос тей, бледность, повышение АД до 150/90–180/ до 110–140 в минуту, боль в области сердца, возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температ ура тела повышается до 38–39°С. Ваготония: брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, снижение АД, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз: ощущение жара в голове и лице, удушье, тяжесть в голове, тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, миоз, снижение частоты пульса до 45–50 уд/мин, снижение АД до 80/50 мм рт.ст., возможны кожные проявления в виде крапивницы или отека Квинке. Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов либо поочередным их проявлением. Также могут наблюдаться: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердной области, «пятнистая» гиперемия кожи верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор www.health-medix.com 7 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ кистей, неинфекционный субфебрилитет, температурные асимметрии. Описанная симптоматика не укладывается в клиническую картину какого-либо одного внутреннего заболевания, поэтому такие пациенты длительное время остаются без диагноза и, соответственно, без лечения, что усугубляет их депрессивное расстройство. Поэтому в таких «сложных» случаях рекомендуем протестировать больного на наличие тревожно-депрессивной симптоматики и подобрать соответствующее лечение. Руководство по диагностике и статистическим исследованиям психических расстройств (DSM-IV) дает критерии развернутого эпизода депрессии. Критерии депрессии включают как минимум 5 из последующих симптомов, присутствующих как минимум на протяжении 5 недель: • угнетенное настроение (большую часть дня, почти ежедневно), у детей и подростков может быть раздражительное настроение; • сниженный интерес или отсутствие удовольствия от всех или большинства действий; • значительное снижение или повышение массы тела, снижение или повышение аппетита (почти ежедневно); • бессонница или, наоборот, повышенная сонливость; • психомоторная заторможенность или возбуждение; • повышенная утомляемость; • ощущение своей малозначимости или чувство вины; • недостаточная концентрация или нерешительность; • навязчивые мысли о смерти или самоубийстве. При депрессии должен присутствовать первый или второй критерий из вышеперечисленных. Развернутый эпизод депрессии определяют согласно следующим критериям: • должен вызывать клинически значимый дистресс; • не должен относиться к эффектам применения веществ (алкоголя или наркотических средств), а также общего медицинского состояния или тяжелого горя. Наиболее известными среди субъективных психометрических шкал для скрининга депрессии являются: Госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond, 1983), шкала Цунга (W.W. Zung, 1965), опросник депрессии 8 МЛ №1 (77) 2011 р. Бека (А. Beck, 1961), HDRS – шкала Гамильтона для определения тревоги и депрессии (адаптирована М.Ю. Дробижевым, 1993). В настоящее время проблему депрессии можно рассматривать как проблему общемедицинскую, чему способствует высокая коморбидность депрессии со многими соматическими заболеваниями, в особенности с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (M. Whooley, 2006). В последнее время была установлена связь между депрессивными расстройствами и факторами сердечно-сосудистого риска. L. Kinder и соавторы в 2004 году проанализировали данные третьего исследования NHANES (National Health and Nutritional Examination Survey, 1988–1994), в которое вошли 3186 мужчин и 3003 женщины в возрасте 17–39 лет. Оказалось, что у женщин с «большой» депрессией в анамнезе вероятность выявления метаболического синдрома была вдвое выше, чем среди участниц с неотягощенным по депрессии анамнезом. Среди женщин депрессия часто сочеталась с повышением АД и гипертриглицеридемией, а также с тенденцией к снижению концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности и увеличению окружности талии. Вероятными механизмами связи депрессии и факторов сердечно-сосудистого риска считают нарушения вегетативной нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции, повышение уровней маркеров воспаления и гемостаза, а также склонность к нездоровому образу жизни (табакокурение, несбалансированная диета). Инсулинорезистентность также способствует снижению серотонинергической активности в ЦНС, способствуя развитию депрессивных нарушений (S. Pirkola и соавт., 2005). Анализ частоты депрессивных расстройств в популяции лиц с 3 факторами сердечно-сосудистого риска показал наличие депрессии в 61,5% случаев, что достоверно выше, чем в общей популяции (M. Skilton и соавт., 2007). Одним из основных патологических процессов при депрессивных расстройствах является дисбаланс вегетативной нервной системы с активацией симпатического отдела. У пациентов с депрессией повышен уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперпродукция тромбоцитарного фактора IV и β-тромбоглобулина, что способствует более активной агрегации тромбоцитов (Л.Д. Оздоева, 2003). У больных с депрессией нарушена эндотелиальная функция, что отражается на регуляции сосудистого тонуса, чувствительности к норадреналину и ацетилхолину, склонности к гемокоагуляции (М.Г. Омельяненко, 2002). Наряду с повышением сердечно-сосудистого риска депрессия ассоциируется с когнитивным снижением, что особенно актуально у больных пожилого и старческого возраста. Депрессия ассоциируется с общей заторможенностью пожилого человека, и ее проявления могут скрываться за признаками когнитивного снижения, усугубляя их. Пожилым пациентам, склонным к депрессии, не следует назначать гипотензивные препараты центрального действия (резерпин и все лекарственные средства, его содержащие). Попытки врача назначить с целью коррекции бессонницы бензодиазепиновые транквилизаторы (гидазепам) могут привести не только к усилению дневной сонливости и слабости, но и к ухудшению памяти, внимания, невозможности быстро реагировать на события окружающей среды, принимать самостоятельные решения. До 70% всех клинических случаев депрессии сопровождаются тревожной симптоматикой. Поэтому перед врачом-интернистом стоит задача сбалансированной коррекции сниженного фона настроения, подавленности, вялости и возникающих на этом фоне приступов возбуждения и агрессивности. Тревожный синдром наряду с ощущением безнадежности и «плохого предчувствия» характеризуется непродуктивным возбуж дением. Больной напряжен, неконструктивно возбужден, постоянно ощущает угрозу своему благополучию, видит мир в «темных тонах». При этом двигательное и психическое возбуждение носит непродуктивный характер. Пациент не может сосредоточиться и довести до конца начатое дело, полноценно планировать свою деятельность, неуверен в себе. Настроение при этом может быть не снижено. Такой эмоциональный фон сопровождается вегетативными реакциями в виде повышения АД, чувства нехватки воздуха, одышки, потливости, сухости во рту, бледности лица. В рамках тревожного расстройства выделяют панические атаки – эпизоды резкого страха или дискомфорта, при котором внезапно появляются сердцебиение или перебои в работе сердца, потливость, тремор или озноб, ощущение нехватки воздуха, удушье, боль или дискомфорт в груди, тошнота или диспепсия, головокружение, неустойчивость или обморочное состояние, ощущение нереальности, парестезии, озноб или приливы. Паническое расстройство может сопровождаться страхом смерти. Такой больной дезадаптирован из-за тревожного и мучительного ожидания новых атак и их тяжелых последствий. Тревожное и депрессивное расстройство имеют общие соматовегетативные признаки, к которым относятся: нарушение сна, изменение Фах терапія аппетита, неспецифические жалобы со стороны сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем, трудности концентрации внимания, раздражительность, астения, повышенная истощаемость, усталость. Преобладание той или иной невротической симптоматики обусловлено балансом между возбуждающими аминами и ГАМКергической системой. Сдвиг баланса в сторону возбуждающих аминов приводит к возникновению тревоги, возбуждения, бессонницы и характерен в основном для преобладания тревожной симптоматики. Сдвиг в сторону ГАМКергической системы имеет результатом седацию, сонливость, снижение психической активности, ухудшение памяти и может сопровождаться когнитивными расстройствами. Синдром тревоги характеризуется чрезмерным возбуждением, повышенной функцией симпатической нервной системы, что находит отражение в сопутствующей тревоге вегетативной симптоматике. Считается, что при тревожных и депрессивных состояниях вовлекаются разные, но родственные проводящие пути нервной системы, использующие рецепторы различных подтипов, что согласуется с частичным совпадением клинической картины этих двух расстройств. В клинике Института геронтологии авторами было обследовано 20 практически здоровых людей в возрасте 50–70 лет. Уровень депрессии оценивали по шкале Гамильтона, уровень личностной и реактивной тревожности – по шкале Спилбергера в модификации Ханина. При анализе MMSE выявлено, что ни у одного из обследуемых не было признаков когнитивного снижения (среднее значение баллов 27,94±2,3). Однако 13 (65%) здоровых людей показали умеренную и высокую реактивную тревожность, а 5 (20%) – умеренную и высокую личностную тревожность. Малый депрессивный эпизод был зафиксирован у 2 (10%) человек. При анализе корреляционных зависимостей мы обнаружили, что даже у практически здоровых лиц отмечается четкая связь психоэмоционального статуса и когнитивных функций. Показатели MMSE отрицательно коррелировали с уровнем личностной тревожности (r= -0,57, P<0,05) и реактивной тревожности (r= -0,37, P<0,05). Тесная отрицательная корреляция отмечена и между показателями MMSE и данными шкалы депрессии Гамильтона (r= -0,62, P<0,05). У 108 больных с АГ была обнаружена связь когнитивных функций и депрессивного фона. Отмеченная у них корреляция между показателями MMSE и данными шкалы депрессии Гамильтона также была достоверной (r= -0,33, P<0,05), причем при выделении группы лиц и диффузными заболеваниями печени связь стала более тесной (r= -0,52, P<0,05). У больных с АГ мы выявили четкую корреляцию уровней личностной тревожности и депрессивности (r= 0,53, P<0,05). Это подтверждает связь когнитивных расстройств с тревожно-депрессивными изменениями как у здоровых людей, так и у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и указывает на необходимость своевременной коррекции психоэмоциональных расстройств. Учитывая выраженность соматических жалоб у больных с невротическими расстройствами, очень часто терапевтические усилия сводятся к применению симптоматических средств, контролирующих основной соматический симптом (повышение АД, тахикардия, экстрасистолия, боль в сердце, одышка), и не приносят существенной пользы больному. Лечение таких больных должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию тревожнодепрессивных расстройств. Развитие аффективных расстройств связано с нарушением баланса нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, дофамина). Серотонин вып о л н я е т фу н к ц и ю модулирующего н е й р о м е д иато р а: скопление серотонина в супраоптическом ядре гипоталамуса позволяет ему влиять на циркадианные ритмы, регулировать циклы сна. Серотонин модулирует ощущения боли, тревоги, импульсивные влечения, половое поведение. Норадренергические нейроны особенно сконцентрированы в кор е, голубом пятне и гиппокампе. Норадреналин обладает общим активирующим действием, поддерживает уровень бодрствования организма и принимает участие в формировании когнитивных (интеллектуально-мнестических) реакций. Дефицит этого биогенного амина может способствовать манифестации когнитивных расстройств. Основная сфера влияния дофамина – регуляция движений, формирование их эмоциональной окраски и поведенческих реакций. Болезнь Паркинсона, связанная с дефицитом дофамина, почти всегда сопровождается депрессией. Лечение депрессии Классификация антидепрессантов: • ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО): ипрониазид, ниаламид, фенелзин; • трициклические антидепрессанты (ТЦА): амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин; • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, пароксетин; • селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (СБОЗН): миансерин, мапротилин, миртазапин; • эквипотенциальные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН): венлафаксин, милнаципран; • селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС): тианептин. Действие новых антидепрессантов связано с обратным захватом дофамина (номифензин, аминептин, бупропион). Многообразие клинических форм депрессии требует дифференцированного подхода к антидепрессивной терапии. У пациентов с пре- обладанием возбуждения и тревожности лучший эффект окажут антидепрессанты с седативным эффектом – антидепрессанты-седатики: амитриптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин, азафен, бутриптилин, флуацизин (Фторацизин) и др. Антидепрессанты-стимуляторы – ИМАО и моклобемид, дезипрамин, вилоксазин, нортриптилин, цэфедрин, имипрамин, метралиндол (Инказан), бупропион, аминептин, флуоксетин – более эффективны при явлениях астенизации, тоскливости, грусти, резком снижении умственной и физической работоспособности. www.health-medix.com 9 ДИСТАНЦІЙНЕ НАВЧАННЯ Некоторые препараты обладают сбалансированным действием как в отношении тревожных, так и заторможенных форм депрессий: мапротилин, пирлиндол (Пиразидол), дибензепин, мелитрацен, кломипрамин, тианептин, кароксазон, досулептин, ноксиптилин. При плохой переносимости антидепрессантов и при повышенном АД предпочтителен тианептин (Коаксил). В легких случаях применяют растительные препараты: гиперицин (зверобой). Приведем короткие характеристики двух групп антидепрессантов. Трициклические антидепрессанты: достоинства: хорошо снимают все тревожно-депрессивные симптомы (действуют как на телесные, так и на психические проявления тревоги), нарушения сна; могут использоваться для длительного лечения и профилактики тревоги; недостатки: выраженные побочные эффекты (сухость слизистой оболочки, запор, сердечно-сосудистые нарушения, преходящие нарушения познавательных функций). Из-за большого количества побочных реакций трициклические антидепрессанты постепенно вытесняются препаратами группы СИОЗС. На сегодняшний день практические врачи чаще назначают антидепрессанты из группы СИОЗС (сертралин, пароксетин, циталопрам и др.). Эти препараты дают незначительные побочные реакции, но добиться терапевтического эффекта при их приеме удается нескоро (не ранее чем через 2 недели приема адекватной дозы). 10 МЛ №1 (77) 2011 р. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: достоинства: относительно безопасны, минимальный спектр побочных эффектов, не вызывают привыкания, поэтому могут применяться в качестве длительной поддерживающей терапии; недостатки: длительный период «ожидания» начала клинического эффекта препарата (от 2 до 4 недель), побочные эффекты в виде усиления аппетита и прибавки массы тела, тошноты, жидкого стула, запора, потливости, нарушения сна, половой функции (либидо и оргазма). Хотя побочные эффекты современных препаратов сведены к минимуму. Врачу общей практики (не психиатру) сложно разобраться во всем многообразии антидепрессантов. Чаще всего терапевты и кардиологи назначают СИОЗС – циталопрам, пароксетин. Эти препараты хорошо переносятся больными и не дают значительных побочных реакций. Хотя в первые недели приема СИОЗС для коррекции легкого возбуждения авторы назнача ли небольшие дозы бензодиазепинов – гидразинокарбонилметилбромфенилдигидробензодиазепин (Гидазепам 0,01–0,02 г). Корректором тревожно-депрессивных расстройств с преобладанием тревожной симптоматики, сопровождающихся вегетативными проявлениями, являются и анксиолитики – психотропные средства, уменьшающие тревогу, эмоциональную напряженность, чувство страха, оказывающие антиневротическое действие. Небензодиазепиновые противотревожные агенты: • карбаматы (мебикар, Адаптол); • азаспироны (буспирон); • бензимидазолы (Афобазол); • гидроксизин (Атаракс); • бензоксазины (этифоксин, Стрезам). Однако врачу следует помнить, что современные антидепрессанты приводят к ремиссии только в 30% случаев. Поэтому максимум внимания должен быть уделен психотерапии и индивидуальной работе с пациентом, что неве- роятно трудно осуществить в условиях нашей поликлинической помощи. Психотерапевты и психологи имеют в своем арсенале достаточно приемов для выведения пациента из депрессивного расстройства: • когнитивно-психологический подход (обучив индивида думать более позитивно и рационально, можно помочь ему преодолеть депрессию); • позитивно-психологический подход (молитва – одно из средств принять как данность сложную жизненную ситуацию и таким образом преодолеть депрессию); • семейно-психологический подход (в семье и ее позитивном психологическом потенциале нужно искать средства для преодоления депрессии). Терапевт и семейный врач тоже могут немало сделать для помощи пациенту, находящемуся в состоянии депрессии, взяв на себя функции психолога, психотерапевта, священника. Больные с депрессией нуждаются в более частых посещениях врача, которые возможно заменить телефонными контактами. Важно всякий раз указывать больному на положительную динамику его соматических симптомов, данных обследования, напоминать о ценности пациента для его семьи и ответственности перед нею. Литература 1. Бурчинський С.Г. Нові аспекти фармакотерапії психосоматичної патології // Ліки. – 2004. – №5–6. – С. 28–32. 2. Бурчинский С.Г. Проблемы фармакотерапии невротических и соматизированных депрессий: критерии выбора антидепрессанта // Здоров’я України. – 2005. – №6. – С. 15. 3. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Перспективы поиска новых анксиолитиков // Эксперимент. и клин. фармакол. – 2002. – №5. – С. 4–17. 4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и др. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС // Кардиология. – 2004. – №1. – С. 48–54. 5. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. – М., 2000.– 160 с. 6. Вейн А.М. и др. Неврология для врачей общей практики. – М.: Эйдос Медиа, 2001. – 504 с. 7. Морозова О.Г. Коррекция вегетативных и тревожных нарушений в практике врача-интерниста // Новости медицины и фармации. – 2007. – Вып. 215. 8. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. – М., 2003. 9. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г. и др. Депрессия в неврологической практике. – М., 1998. 10. Доброхотова Т. А. Нейропсихиатрия. – М., 2006. 11. Нуллер Ю. Л. Депрессия и деперсонализация. – Л.: Медицина, 1981. – 207 с. 12. Мазо Г.Э., Шманева Т.М. Метаболический синдром у пациентов с депрессивным расстройством: актуальное состояние проблемы (обзор литературы) // Обозрение психиатрии и мед. психол. – 2009. – №4. 13. Успенский Ю.П., Балукова Е.В. Депрессивные расстройства у больных с метаболическим синдромом: клиническое значение и пути их коррекции // Трудный пациент. – 2006. – №12.
