40 ЭФФЕКТЫ МОДУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ Na+ -К

ЭФФЕКТЫ МОДУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ Na+-К+-АТФазы И
ПРОНИЦАЕМОСТИ МИТОХОНДРИАЛЬНЫХ МЕМБРАН
МЕДУЛЛЯРНЫХ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ НЕЙРОНОВ У
НОРМОТЕНЗИВНЫХ И СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС
О. В. ДМИТРЕНКО, Л. С. ПОБЕГАЙЛО, Л. Г.СТЕПАНЕНКО,
Н. В. РАДЧЕНКО, Г. Л. ВАВИЛОВА, Л. Н. ШАПОВАЛ, В. Ф. САГАЧ
Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев, Украина
Dmytrenko@biph.kiev.ua
Задачу исследования составляло выяснение вклада Na+-К+-АТФазы как основного
фермента соматической мембраны, а также проницаемости митохондриальных
мембран медуллярных нейронов в реализацию нервного контроля функции
кровообращения в норме и при гипертензии. Проведенное исследование выявило
отличия в эффектах интрамедуллярно инъецированного специфического модулятора
Na+-К+-АТФазы оубаина (10-8-10-6 моль/л) у нормотензивных и спонтанно
гипертензивных крыс. В частности, у нормотензивных крыс инъекции оубаина в
популяции нейронов ядра солитарного тракта, парамедианного и латерального
ретикулярних ядер сопровождались развитием преимущественно гипертензивных
реакций, которые носили дозо-зависимый характер. У спонтанно гипертензивных крыс
инъекции аналогичных доз оубаина в медуллярные ядра сопровождались в основном
развитием гипотензивных реакций. Полученные нами данные о существенных
отличиях в эффектах модуляции активности Na+-К+-АТФазы медуллярных нейронов в
двух группах животных в определенной степени объясняются отличиями в уровнях
активности фермента. Так, биохимическими методами выявлено, что активность Na+К+-АТФазы в микросомальной фракции продолговатого мезга спонтанно
гипертензивных крыс на 61.8 % превышает активность фермента у нормотензивных
животных. В настоящее время установлено, что митохондрии играют важную роль в
клеточной сигнализации, на них конвергирует различные факторы, инициируя
внезапное увеличение проницаемости митохондриальной мембраны и открытие
митохондриальной поры. Проведенное нами исследование показало, что увеличение
проницаемости митохондриальных мембран медуллярных нейронов с помощью
инъекций индуктора открывания митохондриальной поры фениларсин оксида (ФАО)
сопровождалось дозо-зависимым снижением уровня САД у нормотензивных и
спонтанно гипертензивных крыс, однако у последних оно было менее выраженным,
чем у нормотензивных животных. Уменьшение проницаемости митохондриальных
мембран с помощью инъекций антагониста открывания митохондриальной поры
мелатонина сопровождалась в основном увеличением системного артериального
давления, частоты сердечних покращений и частоты дыхания, которые были более
выраженными у спонтанно гипертензивных животных. Эффекты инъекций небольших
доз ФАО в исследуемые медуллярные ядра ослаблялись предварительным введеним
субстрата для синтеза оксида азота Lаргинина.
40