Артериальная гиперемия.

Областное государственное образовательное бюджетное учреждение
среднего профессионального образования
«Нижнеудинское медицинское училище»
Специальность 060101 «Лечебное дело»
Цикловая методическая комиссия
Общепрофессиональных и специальных дисциплин
Дисциплина
Основы патологии.
«Лечебное дело» I курс второй семестр
Методическая разработка по теме:
«Патология кровообращения и лимфообращения».
Преподаватель:
Кононова Н.Н
Нижнеудинск
2014 г.
Содержание:
1. Рецензия.
2. Выписка из приказа №589 от 28 октября 2009 г.
3. Требования к результатам освоения основной профессиональной
образовательной программы по специальности 060501 «сестринское дело».
4. Учебно-методическая карта занятия.
5. Ход занятия.
6. Нарушение центрального кровообращения.
7. Нарушение периферического кровообращения:
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- ишемия;
- тромбоз;
- эмболия.
8. Нарушение микроциркуляции:
- сладж;
- стаз;
- нарушение ламинарности – тербулентности тока крови или лимфы;
- ДВС – синдром;
- Нарушение проницаемости стенок сосудов, виды кровопотери.
9. Вопросы по теме для закрепления полученных знаний и самоконтроля.
10. Информационное обеспечение.
ВНУТРЕННЯЯ РЕЦЕНЗИЯ
на учебно – методическую разработку по предмету:
«Основы патологии»
Тема: «Нарушение кровообращения и лимфообращение»
Учебно-методическая разработка по теме «Нарушение кровообращения
и лимфообращение»
разработана преподавателем ОГОБУ СПО
«Нижнеудинское медицинское училище» Н.Н.Кононовой
Данная разработка
предназначена для реализации требований
Федерального государственного стандарта по дисциплине «Основы
патологии ». Данный раздел является частью дисциплины основной
профессиональной образовательной программы в соответствии с ФГОС по
специальности СПО 060101 «Лечебное дело» углубленной подготовки.
Методическая разработка включает теоретический материал по данной теме.
Данная учебно –методическая разработка соответствует учебному плану,
рабочей программе. Реализует воспитательные задачи, такие как : обладать
культурой мышления, грамотно использовать профессиональную лексику,
понимать сущность и социальную значимость своей профессии.
Методическая разработка обеспечивает достижения положительных
результатов при изучении данной темы. Тема актуальна, так как знание её
необходимо при изучении клинических дисциплин и в будущей профессии.
Структура и содержание разработки полностью соответствует целям и
задачам теоритической
подготовки студентов и формирования
профессиональных и общих компетенций.
Теоретическое обоснование темы включает в себя все современные
представления по данному разделу. План проведения занятий и хронология
соответствует современным дидактическим требованиям. Теоретическое
обоснование сопровождается иллюстративными формами изложения.
Учебно-методическая разработка соответствует всем требованиям к
методической литературе и рекомендована для использования в учебном
процессе.
Рецензент:
Преподаватель,
Председатель ЦМК общепрофессиональных и специальных дисциплин
Т.Б.Склярова _______________
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Выписка из приказа № 472
от «12» ноября 2009 г.
ОБ УТВЕРЖДЕНИИ И ВВЕДЕНИИ В ДЕЙСТВИЕ
ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО СТАНДАРТА
СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 060101 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО
В результате изучения обязательной части учебной дисциплины обучающийся должен:
Уметь:
Использовать знания основ патологии для обследования пациента, постановки
предварительного диагноза;
Знать:
Основы патологии нарушения кровообращения и лимфообращения.
Коды формируемых компетенций:
ОК 1 - 14
ПК 1.1 - 1.5
ПК 2.1 - 2.6
ПК 3.1 - 3.6
ПК 4.1
ПК 4.4 - 4.5
ПК 4.8
ПК 5.1 - 5.5
ОП О3
Выписка из примерной программы
Для специальности 060101 «Лечебное дело»
ТРЕБОВАНИЯ К РЕЗУЛЬТАТАМ ОСВОЕНИЯ ОСНОВНОЙ
ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ
Фельдшер должен обладать общими компетенциями, включающими
в себя способность (по углубленной подготовке):
ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей
профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.
ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые
методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их
эффективность и качество.
ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и
нести за них ответственность.
ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой
для эффективного выполнения возложенных на него профессиональных
задач, а также для своего профессионального и личностного развития.
ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в
профессиональной деятельности.
ОК 6. Работать в коллективе и команде, эффективно общаться
с коллегами, руководством, потребителями.
ОК 7. Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных),
за результат выполнения заданий.
ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и
личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать
и осуществлять повышение своей квалификации.
ОК 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий
в профессиональной деятельности.
ОК 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным
традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различия.
ОК 11. Быть готовым брать на себя нравственные обязательства
по отношению к природе, обществу, человеку.
ОК 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований
охраны
труда,
производственной
санитарии,
инфекционной
и
противопожарной безопасности.
ОК 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой
и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и
профессиональных целей.
ОК 14. Исполнять воинскую обязанность, в том числе с применением
полученных профессиональных знаний (для юношей).
Фельдшер должен обладать профессиональными компетенциями,
соответствующими основным видам профессиональной деятельности (по
углубленной подготовке):
5.2.1. Диагностическая деятельность.
ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных
групп.
ПК 1.2. Проводить диагностические исследования.
ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.
ПК 1.4. Проводить диагностику беременности.
ПК 1.5. Проводить диагностику комплексного состояния здоровья
ребёнка.
ПК 1.6. Проводить диагностику смерти.
ПК 1.7. Оформлять медицинскую документацию.
5.2.2. Лечебная деятельность.
ПК 2.1. Определять программу лечения пациентов различных
возрастных групп.
ПК 2.2. Определять тактику ведения пациента.
ПК 2.3. Выполнять лечебные вмешательства.
ПК 2.4. Проводить контроль эффективности лечения.
ПК 2.5. Осуществлять контроль состояния пациента.
ПК 2.6. Организовывать специализированный сестринский уход
за пациентом.
ПК 2.7. Организовывать оказание психологической помощи пациенту и
его окружению.
ПК 2.8. Оформлять медицинскую документацию.
5.2.3. Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе.
ПК 3.1. Проводить диагностику неотложных состояний.
ПК 3.2. Определять тактику ведения пациента.
ПК 3.3. Выполнять лечебные вмешательства по оказанию медицинской
помощи на догоспитальном этапе.
ПК 3.4. Проводить контроль эффективности проводимых мероприятий.
ПК 3.5. Осуществлять контроль состояния пациента.
ПК 3.6. Определять показания к госпитализации и проводить
транспортировку пациента в стационар.
ПК 3.7. Оформлять медицинскую
Учебно-методическая карта занятия.
Учебная группа: 1 курс «Лечебное дело»
Учебная дисциплина: Основы патологии.
Тема занятия: Нарушение кровообращения и лимфообращения.
Время: 90 мин.
Вид занятия (тип урока): лекция.
Цель занятия:
Учебная: изучить нарушение кровообращения и лимфообращения.
Воспитательная: обладать
культурой
использовать профессиональную лексику,
знания в профессиональной деятельности.
мышления,
грамотно
применять полученные
Межпредметные связи.
Обеспечивающие:
анатомия
гистология, латинский язык.
и
физиология
человека,
биология,
Обеспечиваемые: терапия, хирургия, сестринское дело, фармакология.
Внутренние связи:
педиатрия.
терапия, акушерство и гинекология, хирургия,
Обеспечение занятия.
А. Наглядные пособия. Таблицы по данной теме
Б. Раздаточный материал: муляжи.
В. Технические средства обучения:
Г. Учебные места. Кабинет анатомии
Д. Литература: Основная.
ВС Пауков, ПА Литвицкий «Патологическая анатомия и физиология»
2012 г. стр 49 – 66.
Дополнительная: ВВ Серов «Патологическая анатомия Атлас»
Патология. Ход занятия.
№
Этапы занятия
Время
3
Формы,методы контроля и
обучения.
Организационная часть.
Отметка отсутствующих.
Проверка подготовленности
аудитории и студентов к занятию.
Мотивация учебной
Сообщение темы, целей занятия.
деятельности
Преподаватель мотивирует
студентов для изучения темы.
Подготовка обучающихся к
восприятию нового материала –
актуализация знаний.
Обучающиеся фиксируют план
изложения нового материала.
Изучение нового материала. Объяснение нового материала по
При изложении нового
теме: Патология кровообращения
материала используются
и лимфообращения по заранее
словесные методы в
объявленному плану:
сочетании с использованием 1 Патология центрального
классной доски, где
кровообращения;
зафиксированы основные
2 Патология периферического
понятия темы и на которые кровообращения:
преподаватель акцентирует артериальная гиперемия ;
внимание студентов.
венозная гиперемия;
ишемия;
тромбоз;
эмболия;
нарушение микроциркуляции;
лимфостаз.
4
Закрепление материала.
10
мин.
5
Домашнее задание.
1
2
Проводится в устной форме.
Преподаватель совместно со
cтудентами отмечает основные
моменты темы. Студенты в
лекции подчёркивают наиболее
значимые тезисы.
Учебник ВС Паукова
Патологическая анатомия и
патологическая физиология.
Стр.49 – 66.
3 мин
5 мин
70
мин.
2 мин.
Нарушение кровообращения и лимфообращения.
Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и
микроциркуляторное. Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды:
аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает
движение крови, а в крупных сосудах периодический выброс крови превращается в её
постоянный ток. Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают
её к сердцу. Центральное кровообращение определяет направление тока крови.
Периферическое (регионарное) кровообращение включает артерии и вены менее крупного
калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены
обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы. Микроциркуляторное
кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному
руслу относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и
артериоло-венулярные шунты.
Нарушение центрального кровообращения связано с нарушениями функций сердца
или снижением сосудистого тонуса (гипотония) и нарушениями тока крови в них. При
этом возникает недостаточность кровообращения, которая сопровождается изменениями
периферического кровотока, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и
ткани не получают достаточного количества кислорода и из них не удаляются
токсические продукты метаболизма.
Нарушение периферического кровообращения,
включая изменения микроциркуляции, проявляются в 3
основных формах:
- нарушение кровенаполнения;
- нарушение реологических свойств крови;
- нарушение проницаемости стенок сосудов.
Артериальная гиперемия.
Причины артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия обусловлена
увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по
венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышением
внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.
Артериальную гиперемию вызывают различные факторы: ультрафиолетовое
излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; такой же
эффект вызывают различные раздражающие вещества, воспаление, психогенные факторы,
в том числе слово, могут привести к артериальной гиперемии лица и шеи, которая
проявляется краской стыда или гнева.
Виды артериальной гиперемии:
- физиологическая артериальная гиперемия
возникает при интенсивном функционировании
органа, например, в работающих мышцах, в
стенках желудка после приёма пищи. Она
обеспечивает усиленное поступление в ткани
кислорода
и
питательных
веществ
и
способствует удалению продуктов их распада.
- патологическая артериальная гиперемия
развивается при воспалении, нарушениях
иннервации
органов,
травмах
тканей,
эндокринных заболеваниях, значительном повышении АД и др.
Механизмы развития артериальной гиперемии:
- нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатического влияния на
артериолы и капилляры над симпатическими эффектами;
- гуморальный механизм обусловлен увеличением уровня биологически активных
веществ с сосудорасширяющим действием: кининов, простагландинов, серотонина или
повышением чувствительности к ним стенок артериол.
ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
- увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;
- покраснение органа, ткани или их участков,
- повышение температуры тканей в области их гиперемии;
- увеличение объёма и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с
повышением их кровенаполнения;
- увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением
давления в сосудах микроциркуляции.
Значение артериальной гиперемии. + значение: способствует обеспечению органов
кислородом, питательными веществами, витаминами, обеспечивает поступление в ткани
лейкоцитов, антител и др факторов защиты, удаляет из тканей продукты метаболизма.
- значение: в условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной
кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода
в кровь гормонов.
Артериальную гиперемию используют в медицинской практике, применяя грелку,
горчичники, согревающие компрессы, втирая в кожу спиртовые растворы.
Венозная гиперемия.
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие
затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям.
Характеризуется расширением вен и капилляров, повышением внутрисосудистого
давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и её отёком. Она
возникает при сдавлении вен опухолью, рубцом,
отёчной
жидкостью,
может
закупориваться
тромбом или тромбоэмболом.
Частыми
причинами
ВГ
является
сердечная
недостаточность,
при
которой
нарушается присасывающая функция сердца,
снижение присасывающего эффекта грудной
клетки при воспалении плевры, лёгких, при
повреждении межрёберных мышц и диафрагмы,
нервов, переломах рёбер.
Признаки
венозной
гиперемии:
цианотичный (синюшный) цвет губ, ногтей, кожи, который возникает из-за снижения
кровотока, полного использования тканями кислорода и увеличения уровня гемоглобина,
имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объёме, развивается застойный отёк.
Температура органа или ткани понижается. При ВГ на коже видны расширенные,
переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а
скорость кровотока снижена. Нарушение микроциркуляторного кровообращения
проявляется расширением венул и капилляров, остановкой кровотока (венозный стаз).
Значение ВГ. При ВГ нарушается перфузия тканей кровью, в результате возникает
их кислородное голодание. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению
в тканях недоокисленных продуктов метаболизма ( молочной, пировиноградной кислоты)
и ацидозу, который сопровождается повышением проницаемости стенок сосудов.
Вследствие распада белков при гипоксии в тканях возрастает онкотическое и
осмотическое давление. Эти процессы вызывают выход жидкой части крови из сосудов в
ткань и развитие застойного отёка. Может возникнуть диапедез эритроцитов.
Особое значение в патологии имеет длительный венозный застой в лёгких и печени
при хр. сердечной недостаточности, её вызывают пороки сердца, декомпенсация сердца
при ИБС, гипертонической болезни и др. В венах лёгких развивается застой крови, что
способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок из венул
и капилляров выходят плазма крови, а затем эритроциты, которые распадаются в строме
лёгких и захватываются макрофагами, в которых гемоглобин
превращается в
гемосидерин. При нарастании гипоксии в ткани лёгких активизируются фибробласты,
образующие соединительную ткань.
Развивается склероз лёгких, они становятся
плотными, имеют бурый цвет. Возникает бурая индурация лёгких – необратимое
изменение, ухудшающее общее состояние больного.
При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой и в печени.
Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени, это ведёт к гипоксии,
повышению проницаемости сосудов, происходит диапедез эритроцитов в центре долек,
гепатоциты гибнут. На разрезе печень имеет пёстрый вид, напоминающий мускатный
орех: на жёлто-коричневом фоне видны красные точки (мускатная печень). Постепенно в
ней разрастается соединительная ткань, развивается склероз, а затем и цирроз. Печень
становится плотной, поверхность её мелкозернистая, функции снижены. При этом из
гиперемированных вен воротной системы выходит жидкость, которая накапливается в
брюшной полости (асцит).
ВГ может быть опасной для жизни. При образовании в венах тромбов последние
могут оторваться и стать источником тромбоэмболии лёгких, мозга и др органов.
Артериальное малокровие - ишемия.
Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное
снижением притока к ним крови по артериям либо значительным увеличением
потребности тканей в кислороде, что приводит к несоответствию между потребностями
тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от
причин и механизмов развития ишемии выделяют 5 разновидностей артериального
малокровия.
Ангиоспастический,
обусловленный
спазмом артерий из-за увеличения в тканях
веществ,
вызывающих
спазм
сосудов
(ангиотензина, вазопрессина, катехоламинов и
т. п.), или повышением чувствительности к ним
стенок артериол, а также при преобладании
симпатико-адреналовых
влияний
над
парасимпатическими (стресс, стенокардия,
аппендикулярная колика).
Обтурационный, развивающийся при полном или частичном закрытии просвета
тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой при
(хронической ишемии).
Компрессионный, возникающий при остром или хроническом сдавлении сосуда
жгутом, опухолью, отёчной тканью, а также возникающее в результате острого
перераспределения крови, что наблюдается при быстром притоке крови в ранее
ишемизированные ткани (например, при быстром удалении асцетической жидкости,
сдавливающей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает
ишемия головного мозга).
Дисфункциональный, являющийся следствием значительного повышения расхода
тканями кислорода при резкой интенсификации функции органа, например, ишемия
миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, тяжёлая физическая
работа). Обычно этот вид ишемии возникает при частичном сужении артерии
атеросклеротической бляшкой.
По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.
Признаки ишемии:
- побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения;
- снижение пульсации артерий в результате уменьшения их диастолического
наполнения кровью и падения АД;
- понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения
притока тёплой артериальной крови и снижения метаболизма;
- замедление тока крови по микрососудам вплоть до его остановки;
- снижение лимфообразования
в результате падения давления в сосудах
микроциркуляции.
Последствия и значение ишемии.
Главным патогенным фактором ишемии является кислородное голодание тканей
(гипоксия).
Ишемия ведёт к дистрофии и некрозу.
Если ишемия носит хронический характер, то в органах и тканях нарастают
атрофические и склеротические процессы.
Значение ишемии заключается в снижении функции органов, которое может быть
обратимым, если ишемия продолжалась недолго. В случае медленно нарастающей
ишемии в организме успевают развиться компенсаторные и приспособительные процессы,
позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного органа.
Некротические изменения в органах приводят к инвалидности и смерти.
Нарушение реологических свойств крови.
Это такие патологические процессы, как тромбоз, эмболия, стаз, сладж, синдром
диссеменированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС - синдром ).
Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания
крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Свёртывание крови является физиологической реакцией,
препятствующей потере крови при повреждениях
сосудов. При повышении свёртываемости крови в
просвете сосуда образуются свёртки крови – тромбы,
препятствующие кровотоку, что становиться причиной
тяжёлых патологических процессов в организме вплоть
до наступления смерти.
ПРИЧИНЫ ТРОМБОЗА .
Местные:
-повреждение стенки сосуда;
-замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при
наличии препятствия её току (например, атеросклеротической бляшки).
Общие:
- нарушение соотношения между свёртывающей и противосвёртывающей
системами крови в результате увеличения концентрации или активности свёртывающих
факторов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена) либо снижения концентрации или
активности антикоагулянтов (гепарина, фибринолизина).
- увеличение вязкости крови (например, увеличение форменных элементов,
особенно тромбоцитов и эритроцитов).
В зависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут быть
различного состава, строения и внешнего вида.
Виды тромбов:
- белый тромб, состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется
медленно при быстром кровотоке на створках клапанов сердца.
- красный тромб, состоит из эритроцитов, тромбоцитов, фибрина; возникает
быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
- смешанный тромб, состоит из тромбоцитов, эритроцитов, фибрина и лейкоцитов;
встречается в любых отделах кровеносного русла: полостях сердца и аневризмах
артерий.
Тромб состоит из головки, связанной со стенкой сосуда, по строению соответствует
белому тромбу, тела – обычно смешанный
тромб и рыхло прикреплённый к интиме хвост
(красный тромб). Хвост может отрываться и
служить причиной тромбоэмболии.
По отношению к просвету сосуда
выделяют:
пристеночные
тромбы,
не
закрывающие целиком просвет сосуда; хвост
их растёт против тока крови;
- обтурирующие тромбы, полностью
закрывающие просвет сосуда; хвост чаще
растёт по току крови.
Исходы тромбоза:
Благоприятный – к ним относят организацию тромба, т.е. его замещение
соединительной тканью. Иногда организация тромба сопровождается его канализацией,
т.е. образованием щелей, покрытых эндотелием, через которые в какой-то степени
осуществляется кровоток. Возможно обызвествление тромбов (флебиты).
Неблагоприятный – в виде тромбоэмболии, возникает при отрыве тромба или его
частей, и септического (гнойного) расплавления тромба при попадании в тромботические
массы гноеродных бактерий.
Значение тромбоза зависит от быстроты образования тромба, его локализации и
степени сужения сосуда. Мелкие тромбы в венах малого таза
не вызывают
патологических изменений в тканях, но, оторвавшись превращаются в тромбоэмболы.
Пристеночные тромбы суживают просвет сосудов, могут не нарушать в них
гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения.
Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся
инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен нижних конечностей способствует
развитию трофических язв голеней.
Эмболия.
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц
(эмболов) и закупорка ими просвета сосудов.
По происхождению выделяют 2 вида эмболий.
- Экзогенные эмболии, при которых эмболы попадают в
сосудистое русло из окружающей среды:
- Воздушная эмболия – при попадании воздуха через
повреждённые крупные вены шеи, имеющие отрицательное
давление по отношению к атмосферному, при внутривенном
введении воздуха с лекарством;
- Газовая эмболия
- при быстрой декомпрессии (у
водолазов - при быстром подъёме из глубины; при
разгерметизации
кабины
самолёта),
приводящей
к
высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают разные органы, в том числе
головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь;
- Эмболия инородными телами – при попадании в травмированные сосуды
медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды.
- Эндогенные эмболии, при которых эмболами являются собственные ткани
организма:
- Тромбоэмболии – при отрыве тромба или его части. Самая распространённая –
тромбоэмболия легочной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочной ствол или в
легочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза,
печёночных вен, нижней и верхней полых вен или правых отделов сердца с
пристеночными тромбами, что обычно заканчивается смертью. Механизм смерти связан с
пульмоно-коронарным рефлексом, который возникает при ударе тромбоэмбола в
рефлексогенную зону, расположенную в области разветвления легочного ствола. При
этом остро возникает спазм сосудов сердца, лёгких, а также бронхов и остановка сердца.
Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочной ствол и обтурировать мелкие ветви
легочной артерии, вызывая инфаркты лёгких;
- Жировая эмболия – возникает при переломах трубчатых костей, размозжении
подкожной клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровеносное русло
масляных растворов.
- Тканевая эмболия – является результатом разрушения тканей при заболеваниях
и травмах (например, эмболия опухолевыми клетками);
- микробная эмболия - при закупорке сосудов скоплениями бактерий, микробов,
простейшими и животными паразитами.
По механизму распространения выделяют следующие виды эмболии:
- ортоградная, при которой эмбол перемещается с током крови или лимфы;
- ретроградная – движение эмбола против тока крови или лимфы;
- парадоксальная – при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга
кровообращения в артериальный отдел, минуя лёгкие, наблюдается при незаращении
межжелудочковой или межпредсердной перегородки.
Значение эмболии. Эмболия головного мозга,
сердца, легочного ствола часто заканчивается смертью,
поражение других органов имеет меньшее значение.
Эмболия лимфатических сосудов нижних конечностей
приводит к лимфатическому отёку тканей, их склерозу и
снижению функции органа (например, при слоновой
болезни).
Нарушение микроциркуляции.
Причины:
- нарушения центрального и регионарного кровообращения, которые развиваются
при сердечной недостаточности, АГ, ВГ и при ишемии;
- изменение вязкости и объёма крови, лимфы, при уменьшении объёма жидкости в
плазме – гипогидратация, увеличение количества форменных элементов – полицитемия
или белков плазмы;
- гемодилюция – разжижение крови при значительном поступлении тканевой
жидкости в кровь - гипергидротация, снижение числа форменных элементов кровипанцитопения, уменьшение белков плазмы – гипопротенемия.
По локализации расстройства микроциркуляции делятся на внутрисосудистые и
внесосудистые.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются:
- замедлением кровотока вплоть до прекращения – стаза тока крови или лимфы;
- чрезмерным ускорением кровотока;
- нарушением ламинарности – турбулентности тока крови или лимфы при
возникновении припятствия микроциркуляции.
Внесосудистые нарушения микроциркуляции обусловлены влиянием на
микроциркуляцию внесосудистых факторов, например, нервно-трофической регуляцией
метаболизма; появлением в окружающих тканях биологически активных веществ,
которые влияют на проницаемость стенки сосудов.
Среди нарушений микроциркуляции выделяют ряд процессов, которые возникают
при многих заболеваниях: сладж, стаз, ДВС синдром.
Сладж – это адгезия и агрегация эритроцитов,
что вызывает нарушение гемодинамики. Клетки при
сладже имеют вид «монетных столбиков», оболочки
клеток сохраняются. Причины указаны выше.
Последствия сладжа:
- замедление кровотока в микроциркуляторном
русле, вплоть до его остановки;
- нарушения транскапиллярного обмена;
- гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма
окружающих тканей.
Это ведёт к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию
их плазмой – плазморрагия, отёку и нарастающей ишемии тканей.
Стаз – остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Причины: инфекции,
интоксикации, длительное искусственное кровообращение, шок и др. После устранения
причины кровоток может восстановиться, но дистрофические изменения какое-то время
сохраняются. Если стаз устойчив, гипоксия в тканях приводит к некрозу.
Значение стаза. Острый стаз чаще обратим, но в головном мозге может быть отёк
ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие.
Длительный стаз ведёт к множественным некрозам и диапедезным кровоизлияниям.
ДВС – синдром характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах
микроциркуляторного русла различных органов и тканей за счёт активации факторов
свёртывания крови с развивающимся вследствие этого их дефицитом, что приводит к
усилению фибринолиза и падению свёртываемости крови и многочисленным
кровоизлияниям. ДВС – синдром развивается при шоке, переливании несовместимой
крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств.
ДВС – синдром проходит в 4 стадии.
1 стадия – гиперкоагуляции и тромбообразования характеризуется формированием
множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и
тканей, длится 8 -10 мин.
2 стадия – нарастающая коагулопатия потребления, характеризуется значительным
снижением уровня тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование
тромбов в предыдущую стадию. Поэтому свёртываемость крови снижается и развивается
геморрагический диатез, т. е множественные мелкие кровоизлияния.
3 стадия – глубокой гипокоагуляции и активации фибринолизина; наступает через
2 -8 ч от начала ДВС – синдрома. В этот период прекращаются процессы свёртывания
крови вследствие истощения всех свёртывающих факторов; одновременно
активизируются процессы растворения фибрина, тромбов, поэтому развиваются
кровотечения и множественные кровоизлияния.
4 стадия – восстановительная или остаточных проявлений; заключается в
дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. В
50% случаев наступает полиорганная недостаточность: почечная, печёночная,
надпочечниковая, лёгочная, сердечная, приводящая к смерти. При благоприятном исходе
заболевания наступает восстановление повреждённых тканей, возвращаются функции
органов.
Нарушение проницаемости стенок сосудов.
При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, при повышении сосудистой
проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь, что называется
кровопотерей. Её виды:
- кровотечение – выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в
окружающую среду – наружное кровотечение, в полости тела или в просвет полого органа
– внутреннее кровотечение;
- кровоизлияние – вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь
накапливается в тканях, выделяют 4 разновидности кровоизлияния:
- гематома – кровоизлияние, при котором в тканях образуется полость,
заполненная кровью;
- кровоподтёк – плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых
оболочках;
- геморрагическое пропитывание (имбибиция) – диффузное кровоизлияние без
чётких границ;
- петехии – точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках и
под капсулами внутренних органов.
Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:
- разрыв сосуда или стенки сердца при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
- разъедание стенки сосуда в дне язвы желудка, в опухоли;
- диапедез – выход крови из сосуда в результате повышения проницаемости стенки
сосуда без нарушения её целостности, наблюдается при гипоксии, интоксикациях, при
гипертоническом кризе, гемофилии, различных коагулопатиях.
Исход кровотечения и кровоизлияния зависит от объёма потерянной крови и от
реактивности организма:
- потеря 25-35% объёма циркулирующей крови мало опасна;
- потеря 50% и более приводит к смерти;
- реактивность организма зависит от пола, возраста, состояния здоровья. Женщины
менее чувствительны к кровопотере, взрослые легче переносят, чем дети.
Исход благоприятный, если кровоподтёк рассасывается, и неблагоприятный, если
гематома организовывается или кровоизлияние происходит в жизненно важные органы –
головной мозг, надпочечники. Больной может погибнуть.
Значение кровопотери обусловлено её видом, локализацией, выраженностью и
продолжительностью. Больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область
ствола головного мозга и при массивной артериальной кровопотере. Небольшие, но
повторяющиеся в течении длительного времени кровотечения (при геморрое или из
хронической язвы) приводят к постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой
дистрофией паренхиматозных органов. Имеет значение скорость кровотечения – быстрая
кровопотеря даже небольших объёмов крови (400-450) приводит к смерти, а потеря
больших объёмов крови, но на протяжении длительного времени не вызывает тяжёлых
осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.
Нарушения лимфообращения.
Это лимфатическая недостаточность и лимфостаз.
Лимфатическая недостаточность – состояние,
при котором интенсивность образования лимфы
превышает
способность
лимфатических
сосудов
транспортировать её в венозную систему.
Виды недостаточности лимфатической системы:
- механическая недостаточность, при которой есть органическое или
функциональное препятствие току лимфы (закупорка лимфатических сосудов
сидерофагами, сдавление лимфатических сосудов опухолью);
- динамическая недостаточность – при несоответствии между количеством
тканевой жидкости и возможностями лимфатических путей для её отведения, что бывает
при выраженных отёках тканей;
- резорбционная недостаточность – обусловлена уменьшением проницаемости
стенок лимфатических капилляров.
Лимфостаз – остановка тока лимфы, что происходит при недостаточности
лимфатической системы вне зависимости от механизма её развития.
Последствия лимфостаза – лимфатический отёк – лимфедема. Длительный застой
лимфы способствует активации фибробластов и разрастанию соединительной ткани, что
приводит к склерозу органа.
Вопросы по теме для закрепления полученных знаний и
самоконтроля.
1.Что включает в себя понятие «центральное кровообращение»?
2.Что такое периферическое кровообращение?
3. Дайте характеристику артериальной гиперемии.
4. Дайте характеристику венозной гиперемии.
5. Дайте характеристику ишемии.
6. Что такое тромбоз?
7. Что такое эмболия ?
8. Причины нарушения микроциркуляции.
9. Что такое сладж?
10. Что такое стаз?
11. Что такое ДВС?
12. Назовите стадии ДВС.
13. Что такое кровотечение?
14. Что такое гематома?
15. Что такое кровоподтёк?
16. Что такое геморрагическое пропитывание?
17. Назовите исходы кровотечений и кровоизлияний.
18. Что такое лимфатическая недостаточность?
19. Что такое лимфостаз?
Источники и литература:
1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD
ГЕОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.
2. В.С.Пауков, П.Ф.Литвицкий, «Патологическая анатомия. Патологическая
физиология», ГЭОТАР-Медиа, 2010.-256 с.
3. Патофизиология. Основные понятия Ефремов А.В., Самсонова Е.Н.,
Начаров Ю.В. Под ред. А.В. Ефремова ГЕОТАР-Медиа 2008
4. Пальцев (Н) "Атлас по патологической анатомии" Медицина 2007
5. Лекции по клинической патологии Маянский Д.Н. ГЕОТАР-Медиа 2007
6. Синдромная патология, дифференциальная диагностика с фармакологией
Т.П. Удалова, Ю.С. Мусселиус Феникс 2006
7. Пальцев "Руководство к п/з по патологии" Медицина 2006
8. Основы патологии Ремизов И.В., Дорошенко В.А. Феникс 2005
9. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической
анатомии. - М.: Медицина, 2003.
Интернет - ресурсы:
1. window.edu.ru
2. www.idoktor.info
3. www.gradusnik.ru