объем диагностических мероприятий при судорожных припадках

Медицинская панорама, 2006.- №6.-С.25-30.
ОБЪЕМ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ СУДОРОЖНЫХ
ПРИПАДКАХ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ
Л.В.Шалькевич
Белорусская медицинская академия последипломного образования
Развитие судорожных припадков у ребенка, особенно первых лет жизни, вызывает
большое количество вопросов в плане дальнейшей тактики его ведения. Существующие на
сегодняшний день отраслевые стандарты обследования и лечения детей
с патологией
нервной системы определяют необходимый диагностический минимум медицинских
мероприятий у детей с эпилепсией, однако на современном этапе становится ясно, что
значимость различных видов обследования неодинакова в плане прогноза болезни и их
влияния на дальнейшие действия врача [7]. Многие виды обследования у детей назначают
исходя больше из традиции их назначения, чем реальной эффективности. Особенно это
актуально у детей раннего возраста. Исходя из этого, мы решили определить место и роль
различных диагностических процедур у детей, страдающих судорожным синдромом,
развившимся в первые три года жизни, с целью определения их значимости в алгоритме
диагностики судорожного синдрома и эпилепсии. За основу были взяты диагностические
направления, традиционно используемые в большинстве стационаров педиатрического
профиля. Это общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови (глюкоза,
электролиты),
электроэнцефалография,
рентгеновская
компьютерная
или
магнитно-
резонансная томография, люмбальная пункция. Кроме того, мы также рассматривали
некоторые более редкие виды исследования, такие, как уровень пролактина сыворотки
крови. Результаты анализа и последующие выводы базировались на собственных
наблюдениях и литературных данных.
Общий анализ крови и мочи. Нами были проанализированы истории болезни 67
детей с судорожным синдромом, дебютировавшим в возрасте до трех лет. У 9 (13,4%) детей
припадок был единственным в жизни и не повторялся в дальнейшем (катамнез от 4 мес. до
3,5 лет). Всем детям были сделаны общий анализ крови и мочи. Как показали наши данные,
изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ) были зарегистрированы у 7 (12%) детей с многократными и у одного
(11,1%) с единственным припадком. Из них в трех (37,5%) случаях изменения в общем
анализе крови были изолированными и не сопровождались клиническими нарушениями со
стороны других органов и систем, а при проведении повторных исследований оказывались в
пределах нормы, в двух (25%) случаях они сочетались с клиническими проявлениями легкой
респираторной инфекции с гипертермией, не превышающей 37◦С.
Еще в двух случаях (у детей 5,5 и 9 месяцев) наблюдались изолированные судороги
без клинических признаков какого-либо инфекционного процесса. Сделанный им общий
анализ крови показал умеренные воспалительные изменения в одном случае и выраженные во втором. Люмбальные пункции, проведенные этим детям, показали признаки текущего
менингита у ребенка 5,5 месяцев, у девятимесячного мальчика изменения со стороны
цереброспинальной жидкости отсутствовали. В дальнейшем он был тщательно обследован
специалистами различного профиля, но причина изолированных изменений в общем анализе
крови осталась неизвестной. Судороги после начала противосудорожной терапии у него
больше не повторялись.
У ребенка с клинически скрытым менингитом проведенная
антибиотикотерапия привела к улучшению состояния (в том числе нормализации в общем
анализе крови) и купированию судорожного синдрома. Надо добавить, что у этого ребенка,
помимо судорог, имело место задержка психомоторного развития с длительными периодами
(до суток) угнетения ЦНС после каждого эпизода припадка.
Необходимо отметить, что в данное исследование не были включены случаи, когда
судороги изначально входили в клиническую структуру других заболеваний ЦНС (менингит,
менингоэнцефалит, черепно-мозговая травма и др.), где их вторичный и симптоматический
характер не вызывал сомнения. Объем обследования и тактика ведения в этих ситуациях
определялись ведущим заболеванием, требуя симптоматической коррекции судорожного
синдрома [29,40].
По литературным данным [2,8], одной из особенностей течения менингитов у
недоношенных и детей грудного возраста является возможная инверсия течения с
преобладанием в клинической картине синдрома угнетения ЦНС и отсутствием
менингеальных знаков. В то же время наличие изолированной менингеальной симптоматики
не всегда имеет в основе воспалительный процесс в ЦНС [40,43].
Общий анализ мочи практически во всех случаях был в пределах нормы (63; 94%),
незначительные изменения имелись у трех детей (4,5%) – единичные лейкоциты, оксолаты,
соответствующие локальным нарушениям мочевыводящей системы. Исключением оказался
один ребенок, у которого судорожный припадок был спровоцирован медикаментозным
отравлением (в моче наличие кетоновых тел ++ и белка). Но клиническая картина и анамнез
позволили установить причину судорог до проведения общего анализа мочи.
Биохимический анализ крови. Традиционно определяют следующие показатели в
биохимическом анализе крови: уровень глюкозы, содержание электролитов Са2+, Nа+, и Мg+.
Содержание глюкозы было проверено у 54 детей. Низкое содержание (менее 3,7 ммоль/л)
было зарегистрировано у двух детей (2,8 и 3,0 ммоль/л), однако это не сопровождалось
клиническими признаками гипогликемии. Повторное исследование уровня глюкозы (через
сутки) показало восстановление ее до уровня нормальных цифр (3,8 и 4.4 ммоль/л). Следует
помнить, что снижение уровня глюкозы до степени развития гипогликемических судорог
обычно сопровождается специфической клинической картиной: возникают тахикардия,
потливость, расширение зрачков, затем могут возникнуть спутанность сознания с
сонливостью или возбуждением. При дальнейшем усугублении состояния наступает кома со
спастичностью,
патологическими
стопными
знаками,
декортикационной
децеребрационной ригидностью. На этом этапе могут развиваться парциальные
и
или
генерализованные судорожные припадки. Впоследствии появляются признаки дисфункции
ствола мозга, в том числе глазодвигательные нарушения и утрата зрачковых реакций. На
конечной стадии развиваются угнетение дыхания, брадикардия, артериальная гипотензия,
гипорефлексия [17,18,29,42].
Гипергликемия
в
наших
наблюдениях
не
встречалась.
Она
также
имеет
специфическую клиническую симптоматику: появляются нарушения зрения, развиваются
сухость кожи, анорексия, полидипсия. При осмотре выявляются артериальная гипотензия и
другие признаки дегидратации. Меняется глубина дыхания. Нарушение сознания варьирует
от легкой спутанности сознания до комы. Может появляться очаговая неврологическая
симптоматика, присоединяются генерализованные или парциальные судорожные припадки.
Изолированные судороги без сопутствующих клинических нарушений со стороны
других органов и систем не характерны для судорог вследствие нарушений углеводного
обмена.
Состояние электролитов крови так же традиционно определяется у детей как с
генерализованным, так и парциальным судорожным синдромом. В наших исследованиях из
56 детей у пяти (9%) отмечалось умеренная ионизированная гипокальциемия (0,68 – 0,74
ммоль/л)
и у одного (1,8%) – гипомагниемия (0,61 ммоль/л). Гипонатриемия в наших
исследованиях не наблюдалась, но по данным литературы [17,18] она так же может
сочетаться с судорожным синдромом, причем частой причиной ее является дегидратация,
особенно при различных кишечных инфекциях, сопровождающихся рвотой и диареей.
Однако,
как
показывает
практика,
электролитные
нарушения,
помимо
судорог,
сопровождаются целым рядом клинических синдромов. Гиперкальциемия проявляется
жаждой, полиурией, запорами, тошнотой и рвотой, болями в животе, анорексией. головной
болью, общей слабостью, сонливостью. Клинический осмотр может выявить признаки
дегидратации, вздутие живота, очаговые неврологические симптомы, миопатическую
слабость, нарушение сознания, которое может развиваться от спутанности сознания до комы.
Миопатия обычно не вовлекает бульбарные мышцы. Сухожильные рефлексы, как правило,
сохранены. Симптомами гипокальциемии могут быть повышенная раздражительность,
психотические расстройства, тошнота, рвота, боль в животе, парастезии в периоральной
области и дистальных отделах конечностей. При клиническом осмотре характерными
признаками являются симптомы явной или латентной тетании. Иногда отмечаются катаракта
и отек дисков зрительных нервов. Гипомагнезиемия часто сопровождает гипокальциемию,
проявляется нарушением работы сердца, болезненными мышечными спазмами (крампи).
Гипонатриемия,
особенно
остро
возникшая,
вызывает
отек
мозга
вследствие
гипоосмолярности внеклеточной жидкости. Клинически она проявляется головной болью,
сонливостью, спутанностью сознания, слабостью, болезненными крампи, тошнотой и
рвотой. Выявляются также отек дисков зрительных нервов, тремор, ригидность,
патологические стопные знаки [17,18,29,40,42,43].
Как видно из вышеперечисленного, нарушения электролитного баланса, приводящего
к развитию судорог, всегда сопровождается нарушением работы других органов и систем.
Электролитный дисбаланс без дополнительных признаков не приводит к изолированному
судорожному синдрому.
Люмбальная пункция. Исследование, помогающее в ряде случаев четко определить
этиологию судорожного синдрома. При наличии судорог на фоне повышенной температуры
тела, она является единственным маркером, дифференцирующим фебрильные припадки и
судороги при воспалительных заболеваниях ЦНС [11,21,28,32,39,43]. Надо так же отметить,
что ряд некоторых дегенеративных наследственных заболеваний, дебютирующих в детском
возрасте, которые проявляются нарушением нервно-психического развития в сочетании с
судорожным
синдромом
сопровождаться
(лейкодистрофии, наследственные
изменениями
в
цереброспинальной
болезни
жидкости
обмена)
[11,21].
В
могут
наших
исследованиях люмбальная пункция была проведена у 6 детей.
В пяти случаях (80%) она была в пределах нормы, в одном случае (у ребенка 5,5 мес.)
ее изменения свидетельствовали о наличии у него гнойного менингита. Следует отметить, у
этого ребенка отсутствовали классические менингеальные знаки и ведущим в клинике были
судороги в сочетании с задержкой психомоторного развития и синдромом угнетения ЦНС с
изменениями в общем анализе крови воспалительного характера.
Согласно
также
ряда
литературных
данных
[11,21],
люмбальная
пункция
малоэффективна в плане прогноза при однократном нефебрильном припадке, поскольку в
большинстве исследований ее результаты оказываются в пределах нормы.
В целом, лабораторные исследования, включающие в себя общий и биохимический
(состав электролитов и уровень глюкозы) анализы крови, общий анализ мочи не требуют
скринингового исследования при однократном судорожном нефебрильном припадке. Их
назначение должно быть индивидуальным и определяться сопутствующими изменениями со
стороны других органов и систем.
Необходимо также токсикологическое исследование
крови и мочи в случаях, когда анамнез и особенности клинического течения заболевания
могут указывать на возможное употребление токсических веществ.
Исследование пролактина сыворотки. В ряде научных публикаций [23,25,31,38]
указывается на высокую диагностическую значимость данного метода в дифференциальной
диагностике эпилептических и неэпилептических пароксизмов. Повышение уровня
пролактина, по мнению некоторых авторов, может указать на эпилептический характер
приступа [23,31,38]. В то же время данную точку зрения разделяют не все эпилептологи,
поскольку судорожный припадок может сопровождаться нормальными значениями
пролактина, а ряд нецеребральных приступов (в частности, обмороки) могут вызывать
гиперпролактинэмию [28,29]. Мы исследовали уровни пролактина у 32 детей раннего
возраста с судорожным синдромом. Отмечено повышение уровня пролактина в сыворотке
крови в течение нескольких часов после тонико-клонических и тонических судорожных
припадков (73,6%), что практически не наблюдалось при атонических, миоклонических и
абсансных приступах (7,7%). В то же время в межприступном периоде среднее количество
пролактина было даже снижено по отношению к его количеству у детей контрольной
группы. Транзиторное повышение уровня пролактина сразу после судорог тонического и
тонико-клонического характера в принципе может использоваться для дифференциальной
диагностики эпилептических и неэпилептических пароксизмов у детей, однако оценка
постиктального уровня пролактина при дифференциальной диагностике атонических
(обморокоподобных) эпиприпадков и сосудистых кризов (обмороков) малоэффективна.
Электроэнцефалография. Электроэнцефалография – регистрация биоэлектрической
активности головного мозга. Считается одним из основных методов диагностики эпилепсии
у детей и взрослых. Согласно наших данных (72 ребенка с судорогами, из них однократный
припадок был у 9), из 10 детей с эпилептиформными
изменениями на ЭЭГ приступ
повторился у 8 (80%), а из 23 детей с изменениями на ЭЭГ патологического (но
неэпилептиформного) характера приступы повторились у 87%.
Головной мозг ребенка достигает биоэлектрической степени зрелости уровня
взрослого человека к 12-14 годам. До этого возраста многие компоненты, патологические
для ЭЭГ взрослого могут быть физиологичными для ребенка. [13,15,24,36,37,41]. По нашему
мнению, в качестве предикта повторения судорог у детей, особенно раннего возраста,
должно рассматриваться ЭЭГ не только эпилептиформного характера, но и ЭЭГ с грубыми
очаговыми и диффузными изменениями, указывающими на выраженную
степень
дезорганизации нейронов мозга. В силу незрелости церебральных структур у детей типичные
эпилептиформные паттерны на ЭЭГ часто не регистрируются [15,37].
В некоторых литературных источниках указывается на пользу регистрации ЭЭГ в
течение первых часов после приступа [14,26], однако большинство других авторов указывает
на частое замедление фоновой активности ЭЭГ вскоре после приступа, маскирующее
очаговые и эпилептиформные изменения. Мы оцениваем степень риска повторения припадка
и возможный тип эпилепсии по характеру изменений на ЭЭГ в течение нескольких дней
после припадка.
Нейровизуализация.
томография
-
Нейросонография,
высокоинформативные
компьютерная
методы,
позволяющие
и
магнито-резонансная
выявить
структурные
церебральные нарушения, лежащие в основе развития судорожного синдрома у детей.
Ультразвуковое исследование, компьютерная (магнитно-резонансная) томография головного
мозга, проведенная у 41 ребенка с судорогами, выявила нарушение структур головного
мозга менее чем в половине случаев (17; 41,5%). Из патологических изменений ведущей
была гидроцефалия (15; 36,6%), обусловленная, в основном, атрофией вещества головного
мозга и проявляющаяся увеличением субарахноидального пространства в лобных отделах,
расширением межполушарной и латеральных щелей. Основной вероятный механизм их
формирования – гипоксически-ишемический. У
24 (58,5%) детей с судорогами
нейровизуализация не выявила каких-либо структурных церебральных нарушений. Наши
данные
коррелируют
с
данными
мировой
литературы
[1,4,5,12,19,20,27,30,34]
об
относительно невысокой частоте локальных изменений в веществе головного мозга при
судорогах у детей по сравнению со взрослыми [22,33,35,46].
Необходимость нейровизуализации при припадках не вызывает сомнений. Сроки ее
проведения определяются особенностями течения приступа и психоневрологического фона,
на котором он развился.
Выбор конкретного вида исследования (РКТ или МРТ) определяется рядом факторов.
При эпилепсии традиционно предпочтение отдается МРТ. При судорогах у детей раннего
возраста возможно проведение РКТ головного мозга, поскольку этот метод проводится в
относительно короткие сроки и не требует седации ребенка; строение костей черепа детей
первых лет жизни не образует такого большого количества артефактов R-сигнала, как у
взрослых, кроме того, в раннем возрасте может отсутствовать четкая дифференцировка
белого и серого вещества по данным МРТ. Магнитно-резонансная томография головного
мозга может проводиться при предположении наследственного дегенеративного заболевания
ЦНС, при парциальных припадках, а также для уточнения результатов исследования НСГ и
РКТ [12,22,30,32,35].
У 17 детей, страдающих эпилептическими припадками, нами были изучены
допплерометрические характеристики мозгового кровотока, которые выявили признаки
внутричерепной гипертензии и церебрального вазоспазма у 23,5% больных.
Таким образом, на основании анализа вышеприведенных данных, можно сделать
следующие выводы:
1. Общий анализ крови необходим и помогает определится в тактике ведения ребенка с
судорогами у недоношенных и детей первого года жизни, в случаях, когда у ребенка с
судорогами имеются клинические признаки текущего инфекционного процесса и при
судорогах на фоне гипертермии (дифференциальный диагноз фебрильных судорог и
менингита). В то же время общий анализ крови малоинформативен в плане прогноза
повторения судорог и выборе тактики ведения больного, если припадок развился у
ребенка старше одного года на фоне соматического благополучия и отсутствия
клинических признаков инфекционного поражения нервной и других систем и
органов, на фоне нормальной температуры тела и при полном восстановлении ребенка
после припадка. Общий анализ мочи у детей малоинформативен в плане прогноза и
тактики при нефебрильных судорожных припадках.
2. Определение уровня глюкозы и электоролитов (натрий, кальций, магний) являются
необходимыми у детей до года, а у детей с судорогами старше года влияют на выбор
тактики ведения только при наличии специфических клинических признаков
углеводных и электролитных нарушений.
3. Люмбальная
пункция
рекомендуется
при
судорогах,
сопровождающихся
гипертермией, симптомами инфекционно-воспалительного процесса (в т.ч. по данным
лабораторных методов исследования), при наличии у ребенка менингеальных
симптомов (в т.ч. при отсутствии признаков инфекционного процесса), а также
судорог на фоне задержки и регресса психомоторного развития неясного генеза.
4. Повышение уровня пролактина у детей с судорожным синдромом может служить
ориентировочным (дополнительным) критерием при наличии ряда условий: тоникоклонический или тонический характер судорожных припадков, забор крови у ребенка
в
течение
первых
часов
после
эпизода,
отсутствие
сопутствующих
эндокринологических заболеваний.
5. Электроэнцефалография является обязательным и высокоинформативным методом
обследования при судорожном синдроме у детей раннего возраста. При отсутствии
изменений на первой ЭЭГ необходимо повторение исследования через нескольких
дней с проведением нагрузочных проб. Значение имеет не только эпилептиформные,
но
и
диффузные
или
очаговые
изменения
биоэлектрической
активности
неэпилептического характера.
6. РКТ (МРТ) головного мозга показало в максимально короткие сроки после припадка,
если в течение нескольких часов после его завершения не наступает восстановление
нарушенных функций ЦНС. В этом случае приступ может быть обусловлен остро
развившимся
церебральными
нарушениями
(острое
нарушение
мозгового
кровообращения, декомпенсация опухоли или мальформации сосудов головного мозга
и др.). В плановом порядке (в течение нескольких недель после приступа) РКТ (МРТ)
может быть рекомендована при значительных нервно-психических нарушениях и
задержке психомоторного развития неизвестного генеза, при невозможности
исключить вторично-генерализованный характер судорог. Возраст ребенка менее
одного года и наличие открытого большого родничка являются показанием для
первичного ультразвукового сканирования с оценкой состояния мозгового кровотока
по
данным
допплерометрии.
Это
позволит
определиться
не
только
с
предполагаемыми структурными, но и функциональными изменениями в ЦНС.
Нами разработана методика диагностического обследования детей раннего возраста,
страдающих судорожными припадками, с учетом сопутствующих нарушений и фона
реализации приступа. Она состоит из основного диагностического блока, который
проводится всем детям с судорожными припадками, и дополнительных блоков, которые
проводятся выборочно, в зависимости от сопутствующих припадкам нарушений в
неврологическом и соматическом статусе (см схему обследования).
1. Основной диагностический блок. Состоит из четырех компонентов: детального
описания
приступов
(«семиотика
припадка»),
неврологического
обследования,
электроэнцефалографии и нейровизуализации.
Семиотика припадка. Включает в себя следующие характеристики, подлежащие
обязательному описанию:

Провокация приступа. Указываются экзогенные или эндогенные
воздействия, которые, по мнению свидетелей пароксизма, привели к его развитию.
Имеет
значение
неэпилептического
при
дифференциальной
приступа.
Приступ,
диагностике
эпилептического
спровоцированный
плачем,
и
болью,
отрицательными эмоциями чаще является респираторно-аффективным. Приступ,
развившийся в процессе кормления может быть вызван гастро-эзофагальным
рефлюксом. Припадок, возникший на фоне высокой температуры тела (как
правило,
выше
дифференциальной
37,50С)
или
диагностики
быстрого
между
темпа
ее
повышения
фебрильными
требует
судорогами
и
воспалительными заболеваниями ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
Судороги в остром периоде черепно-мозговой травмы являются ее симптомом и
указывают на степень тяжести церебральных повреждений. Спровоцированность
припадка незначительными воздействиями (легкий испуг, ОРВИ без выраженной
гипертермии – менее 37,50С - и интоксикации) требует более пристального
наблюдения в плане эпилептогенности приступа. В ряде случаев факторы,
спровоцировавшие припадок, остаются неизвестными.

Внешние проявления припадка. Судорожный припадок может быть
тонико-клоническиим, тоническим, миоклоническим, атоническим, клоническим
или иметь в своей структуре парциальный компонент. Миоклонические приступы
бывают эпилептогенного и неэпилептогенного характера. Неэпилептический
миоклонус характеризуется провоцируемостью (резкий звук, яркий свет), может
возникать только во время сна (чаще при засыпании) и обычно не сопровождается
пробуждением ребенка, не имеет склонности к серийности. Наиболее угрожаемы в
плане развития эпилепсии миоклонические, атонические,
клонические
и
парциальные судороги. Обязательно должно быть уточнение в плане возможной
очаговости припадка: поворот головы влево или вправо, заведение глаз,
асимметричность судорожных сокращений с левой или правой стороны, изменение
поведения перед припадком.

Степень нарушения сознания. Для генерализованного судорожного
припадка характерна полная потеря сознания с самого начала приступа. Неполная
потеря (нарушение) сознания, его сохранение в течение всего эпизода или
вторичная генерализация характерны для припадка очагового генеза.

Продолжительность эпизода.
Определяется, в основном, типом
припадка (миоклонический – секунды, тонический и тонико-клонический –
несколько минут и более). Следует помнить о частом субъективном нарушении
восприятия продолжительности приступа родителями ребенка – обычно в сторону
удлинения.
Необходимо
также
дифференцировать
собственно
приступ
и
послеприступные нарушения (сон, угнетение ЦНС). Большая длительность эпизода
(более 30 минут и до нескольких часов) с последующим полным восстановлением
не характерна для припадков эпилепсии.

Состояние после припадка. В большинстве случаев после судорожного
припадка развивается депрессия ЦНС – общая вялость и сонливость, ребенок
становится капризным и плаксивым. Состояние угнетения ЦНС может длиться
несколько часов (до суток). Отсутствие восстановления функций ЦНС после
припадка должно насторожить в плане катастрофических причин приступа –
острого
нарушения
мозгового
кровообращения,
декомпенсации
объемного
процесса головного мозга и др.

Время появления приступа. Описывается приуроченность припадка к
суточному биологическому ритму. Появление приступа в зависимости от времени
суток (утро, день, вечер, ночь) и циркадной смены фаз «сон – бодрствование» имеет
значение при определении вероятного генеза и вида эпилепсии.

Частота припадков. Определяется в зависимости от вида пароксизмов:
миоклонические приступы и простые абсансы считаются частыми, если они
наблюдаются 3-4 раза в день, простые и сложные парциальные приступы считаются
частыми, если они возникают 3-4 раза в неделю. Высокая частота для судорожных
тонико-клонических и тонических припадков - 3-4 раза в месяц.
Неврологическое клиническое обследование. Определяется степень зрелости
нервной системы по наличию/отсутствию и степени выраженности рефлексов грудного
возраста.
Оценивается
психоневрологический
статус
(уровень
ориентировочно-
познавательной реакции, мышечный тонус, выраженность и симметричность сухожильнонадкостничных рефлексов,
наличие патологических стопных знаков и др.). Наличие
задержки психомоторного развития и органической неврологической симптоматики является
неблагоприятным в плане прогноза формирования эпилепсии. Выраженная очаговая
симптоматика в неврологическом статусе не характерна для генерализованных судорог и
требует исключения очагового процесса.
Электроэнцефалография и нейровизуализация проводятся согласно критериев,
описанных выше.
2. Дополнительные диагностические блоки. Состоят из обследований, не
являющихся обязательными, и назначение которых определяется сопутствующим припадкам
нарушениям неврологического и соматического статуса. Сюда относятся общий анализ
крови, определение содержания глюкозы,
электролитов, биохимический анализ крови
(щелочная фосфотаза, АЛАТ, АСАТ, общий белок, билирубин, СРБ), люмбальная пункция,
медико-генетическое консультирование и офтальмологическое обследование.
Медико-генетическое консультирование проводится при развитии судорожного
припадка на фоне задержки и регресса психомоторного развития
Офтальмологическое обследование (в основном, оценка изменений на глазном дне)
требуется при предположении наследственного дегенеративного заболевания (выявление
специфических симптомов, например, «вишневой косточки»), вероятной врожденной
инфекции (токсоплазмозный хориоретинит) и для обнаружения неспецифических симптомов
поражения
ЦНС
(атрофические
или
застойные
изменения
на
глазном
дне
при
внутричерепной гипертензии).
Использование данной методики обследования с дифференцированным объемом
диагностических мероприятий в практике врача-невролога и педиатра позволит сократить
время пребывания ребенка в стационаре, уменьшить число ненужных обследований и
снизить экономические затраты на реабилитацию детей первых лет жизни, страдающих
эпилепсией, в целом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Власов П.Н. Современнные аспекты эпилептологии: обозрение по материалам журнала
«Epilepsia» за 2001г.// Неврол. журнал- 2002.- Вып.5.- С.59-63.
2. Герпетический энцефалит у детей: клинические, нейровизуализационные и
иммунологические аспекты. Идрисова Ж.Р., Мартыненко И.Н. и др.// Неврол. Журнал –
2001. №1. – С.12-16.
3. Диагностика и лечение эпилепсии у детей. Под ред. П.А.Темина, М.Ю.Никаноровой.// М.:
Можайск -Терра, 1997. - 656 с.
4. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология.- М.: МИА, 2004.- 416 с.
5. Зубарева Е. А., Улезко Е. А. Нейросоноrpафия у детей раннего возраста/ Мн.:
Издательство Парадокс, 2004.-192 с.
6. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика,
диагностика, терапия. – М.: Арт – Бизнес – центр, 2000.- 319 с.
7. Отраслевые стандарты обследования и лечения детей с патологией нервной системы в
амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях. Приказ МЗ РБ от 30 сентября
2003г. № 156.
8. Острые нейроинфекции у детей: руководство для врачей/ Под ред. А.П.Зинченко.Л.:Медицина, 1986.-320с.
9. Протас И.И. Герпетический энцефалит: руководство для врачей. – Мн, Мет, 2001.- 176с.
10. Улезко Е. А., Богданович Б. Б., Глецевич О. Е. Ультразвуковая диагностика болезней
новорожденных. - Минск, Харвест, 2001. - 80 с.
11. American Academy of Neurology. Practice parameter: lumbar puncture. Neurology 1993; 43:
625–627.
12. Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM. Status epilepticus in children with newly diagnosed
epilepsy. Ann Neurol 1999; 45: 618–623.
13. Berg AT, Shinnar S. The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure: a
quantitative review. Neurology 1991; 41: 965–972.
14. Camfield PR, Camfield CS, Dooley JM, Tibbles JAR, Fung T, Garner B. Epilepsy after a first
unprovoked seizure in childhood. Neurology 1985; 35: 1657–1660.
15. Carpay JA, de Weerd AW, Schimsheimer RJ, et al. The diagnostic yield of a second EEG after
partial sleep deprivation: a prospective study in children with newly diagnosed seizures.
Epilepsia 1997; 38: 595–599.
16. Dirik E., Sen A., Anal O., Cevik N. Serum cortisol and prolactin levels in childhood paroxysmal
disorders Acta Paediatr Jpn 1999 Apr; 38 (2): 118-20.
17. Farrar HC, Chande VT, Fitzpatrick DF, Shema SJ. Hyponatremia as the cause of seizures in
infants: a retrospective analysis of incidence, severity, and clinical predictors. Ann Emerg Med
1995; 26: 42–48.
18. Garvey MA, Gaillard WD, Rusin JA, et al. Emergency brain computed tomography in children
with seizures: who is most likely to benefit? J Pediatr 1998; 133: 664–669.
19. Gibbs J, Appleton RE, Carty H, Beirne M, Acomb BA. Focal electroencephalographic
abnormalities and computerized tomography findings in children with seizures. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 369–371.
20. Greenberg MK, Barsan WG, Starkman S. Neuroimaging in the emergency patient presenting
with seizure. Neurology 1996; 47:26–32.
21. Hirtz DG. First unprovoked seizure. In: Maria BL, ed. Current management in child neurology.
London: B.C. Decker, 1999: 125–129.
22. Iannetti P, Spalice A, Atzei G, Boemi S, Trasimeni G. Neuronal migrational disorders in
children with epilepsy: MRI, interictal SPECT and EEG comparisons. Brain Dev 1996; 18:
269–279.
23. Kilic S., Tarum O., Eralp O. Serum prolactin in neonatal seizures // Pediatr. Int. 1999 Feb;
41(1): 61-4.
24. King MA, Newton MR, Jackson GD, et al. Epileptology of first seizure presentation: a clinical,
electroencephalographic and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients.
Lancet 1998; 352: 1007–1011.
25. Lusic I, PinatricI, Hozo L et al. Serum prolactin levels after seizureand syncopal attacks //
Seizure 1999 Jun; 8 (4): 18-22.
26. Martinovic Z, Jovic N. Seizure recurrence after a first generalized tonic clonic seizure, in
children, adolescents and young adults. Seizure 1997; 6: 461–465.
27. McAbee GN, Barasch ES, Kurfist LA. Results of computed tomography in "neurologically
normal" children after initial onset of seizures. Pediatr Neurol 1989; 5: 102–106.
28. Nordli DR, Pedley TA. Evaluation of children with seizures. In: Shinnar S, Amir N, Branski D,
eds. Childhood seizures. Pediatric and adolescent medicine. Basel: Karger, 1995: 67–77.
29. Nypaver MM, Reynolds SL, Tanz RR, Davis T. Emergency department laboratory evaluation of
children with seizures: dogma or dilemma? Pediatr Emerg Care 1992; 8: 13–16.
30. O’Dell C, Shinnar S, Mitnick R, Berg AT, Moshe SL. Neuroimaging abnormalities in children
with a first afebrile seizure. Epilepsia 1997; 38 (suppl 8): 184. Abstract.
31. Opeskin K, Clarke I, Berkovic S. Prolactin level in sudden unexpected death in epilepsy //
Epilepsia 2000 Jan; 41(1): 48-51.
32. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Practice
parameter: the neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure.
Pediatrics 1996; 97: 769–775.
33. Radue EW, Scollo-Lavizzari G. Computed tomography and magnetic resonance imaging in
epileptic seizures. Eur Neurol 1994; 34 (suppl 1): 55–57.
34. Resta M, Palma M, Dicuonzo F, et al. Imaging studies in partial epilepsy in children and
adolescents. Epilepsia 1994; 35: 1187–1193.
35. Sachdev HPS, Shiv VK, Bhargava SK, Dubey AP, Choudhury P, Puri RK. Reversible
computerized tomographic lesions following childhood seizures. J Trop Pediatr 1991; 37: 121–
126.
36. Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, et al. The risk of seizure recurrence following a first
unprovoked afebrile seizure in childhood: an extended follow-up. Pediatrics 1996; 98: 216–225.
37. Shinnar S, Kang H, Berg AT, Goldensohn ES, Hauser WA, Moshe SL. EEG abnormalities in
children with a first unprovoked seizure. Epilepsia 1994; 35: 471–476.
38. Slegido A., Lago P., Chung H. et al. Serum prolactin in neonates with seizures // Epilepsia 1995
Jul; 36 (7): 682-6.
39. Smith RA, Martland T, Lowry MF. Children with seizures presenting to accident and
emergency. J Accid Emerg Med 1996; 13: 54–58.
40. Smith RA, Martland T, Lowry MF. Children with seizures presenting to accident and
emergency. J Accid Emerg Med 1996; 13: 54–58.
41. Stroink H, Brouwer OF, Arts WF, Geerts AT, Peters ABC, Van Donselaar CA. The first
unprovoked, untreated seizure in childhood: a hospital based study of the accuracy of diagnosis,
rate of recurrence, and long term outcome after recurrence. Dutch study of epilepsy in
childhood. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 595–600.
42. Turnbull TL, Vanden Hoek TL, Howes DS, Eisner RF. Utility of laboratory studies in the
emergency department patient with a new-onset seizure. Ann Emerg Med 1990; 19: 373–377.
43. Turnbull TL, Vanden Hoek TL, Howes DS, Eisner RF. Utility of laboratory studies in the
emergency department patient with a new-onset seizure. Ann Emerg Med 1990; 19: 373–377.
44. van Donselaar CA, Schimsheimer RJ, Geerts AT, Declerck AC. Value of the
electroencephalogram in adult patients with untreated idiopathic first seizures. Arch Neurol
1992; 49: 231–237.
45. Volpe J. J. Neurology of the пеwbоrn. - Philadelphia: I.В.Liррinсоtt Со, 1995. - 876 р. Motta E.
Epilepsy and hormones // Neurol Nerochir Pol 2000, 33, Suppl.1: 31-36.
46. Warden CR, Brownstein DR, DelBeccaro MA. Predictors of abnormal findings of computed
tomography of the head in pediatric patients presenting with seizures. Ann Emerg Med 1997;
29: 518–523.
Схема диагностики эпилепсии у детей раннего возраста


Глюкоза
крови




Электролиты
крови
 Кальций
 Магний
 Натрий







Судорожный
припадок
Неврологическое
обследование
 Жажда
 Полиурия
 Нарушение
функций ЖКТ
 Нарушение
сознания
 Сонливость
 Тетания
 Нарушение
работы сердца
 Болезненные
мышечные
спазмы
Провокация
Внешние проявления
Время появления
Степень нарушения
сознания
Продолжительность
Состояние после
приступа
Частота
Нейросонография с
допплерометрией

Возраст
менее 1
года
Изменение ЧСС
Потливость или
сухость кожи
Глазодвигательне
нарушения
Нарушение зрачковых реакций
Нарушение
сознания
Сонливость или
возбуждение
Электроэнцефалография
Семиотика припадков

Менингеальные
симптомы
Возраст
старше 1
года

Повышение
температуры
тела
Отсутствие
эпиактивности

Задержка
психомоторного
развития
Нейровизуализация
Повторное ЭЭГ
Возраст
менее 1
года
Возраст
старше 1
года


РКТ (МРТ)
головного
мозга
экстренное
Отсутствие
восстановления
нарушенных
функций ЦНС
после припадка
РКТ (МРТ)
головного
мозга
плановое

Неврологическая
органическая
симптоматика
Задержка
психомоторного
развития неясного
генеза
Парциальный
припадок


Общий анализ
крови
Биохимический
анализ крови
- щелочная
фосфатаза
- АЛАТ
- АСАТ
- общий белок
- билирубин
- СРБ
Люмбальная
пункция
Консультация
генетика
Консультация
окулиста
Люмбальная
пункция