ЛЕЧЕБНЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ БЛОКАДЫ ПРИ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА НЕРВНЫХ И НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ БЛОКАДЫ ПРИ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ТУННЕЛЬНЫХ СИНДРОМАХ Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2011 УДК 616.833-002-008.6-085.211 (075.8) ББК 56.125 я73 Л53 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 23.02.2011 г., протокол № 6 А в т о р ы: нач. неврологического отделения 1134-го военного клинического медицинского центра Вооруженных Сил Республики Беларусь А. И. Гаманович; зав. 4-м неврологическим отделением 9-й городской клинической больницы С. М. Зубрицкий; канд. мед. наук, доц. В. Г. Логинов; д-р мед. наук, проф. Белорусского государственного медицинского университета А. С. Федулов Р е ц е н з е н т ы: зам. директора Республиканского научно-практического центра неврологии и нейрохирургии по нейрохирургии, канд. мед. наук Р. Р. Сидорович; вед. науч. сотр. неврологического отдела Республиканского научно-практического центра неврологии и нейрохирургии, гл. внештатный невролог Комитета по здравоохранению Мингорисполкома, канд. мед. наук А. В. Астапенко Л53 Лечебные медикаментозные блокады при вертеброгенных заболеваниях периферической нервной системы и туннельных синдромах : учеб.-метод. пособие / А. И. Гаманович [и др.]. – Минск : БГМУ, 2011. – 88 с. ISBN 978-985-528-406-3. Рассмотрены основные методы проведения лечебных блокад и панель фармакологических препаратов, применяемых при их выполнении. Материал сопровождается описанием с современных позиций клинических проявлений остеохондроза позвоночника на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровнях, а также наиболее часто встречающихся туннельных синдромов. Предназначено для студентов 4-го курса лечебного факультета, может быть полезно для врачейинтернов и клинических ординаторов. УДК 616.833-002-008.6-085.211 (075.8) ББК 56.125 я73 __________________________________________________ Учебное издание Гаманович Андрей Игоревич Зубрицкий Сергей Михайлович Логинов Вадим Григорьевич Федулов Александр Сергеевич ЛЕЧЕБНЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ БЛОКАДЫ ПРИ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ТУННЕЛЬНЫХ СИНДРОМАХ Учебно-методическое пособие Ответственный за выпуск А. С. Федулов Редактор А. В. Михалёнок Компьютерная верстка Н. М. Федорцовой Подписано в печать 25.02.11. Формат 60×84/16. Бумага писчая «Кюм Люкс». Печать офсетная. Гарнитура «Times». Усл. печ. л. 5,11. Уч.-изд. л. 4,67. Тираж 99 экз. Заказ 427. Издатель и полиграфическое исполнение: учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет». ЛИ № 02330/0494330 от 16.03.2009. ЛП № 02330/0150484 от 25.02.2009. Ул. Ленинградская, 6, 220006, Минск. ISBN 978-985-528-406-3 © Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2011 2 Введение Проблема неврологических проявлений остеохондроза позвоночника (ОП), самого распространенного хронического заболевания человека, и его клинического полиморфизма является одной из наиболее актуальных в современной медицине. Это можно объяснить все еще недостаточным совершенством знаний этиопатогенетической и саногенетической сущности как самого дегенеративно-дистрофического процесса, так и возникающих при нем неврологических и ортопедических дисфункций. При сопоставлении данных патологоанатомических, рентгенологических, неврологических, нейрохирургических и экспериментальных исследований прослеживается определенная патогенетическая закономерность в неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника (НПОП). Соответственно этому клиническая картина НПОП проявляется 2 патогенетическими механизмами: рефлекторным и компрессионным. В основе рефлекторных механизмов лежат начальные и прогрессирующие патоморфологические (дистрофические) изменения структуры пораженного межпозвонкового диска (МПД) с распространением трещин фиброзного кольца к его наружному отделу. В трещины внедряются дегенерированные элементы пульпозного ядра (выпадения и выпячивания, т. е. грыжи МПД), приводящие к ирритации обширного рецепторного поля возвратного симпатического нерва в его наружных отделах, капсуле межпозвонкового сустава, связочного аппарата и оболочках сосудистонервного пучка с развитием в тканях позвоночного двигательного сегмента (ПДС), а также конечностей и квадрантов тела локальных и отраженных синдромов. Патологическая импульсация из дистрофически измененных ПДС вызывает локальный и отраженный болевой синдром, реакции со стороны мышц, сосудов, висцеральных органов и других тканей. Это приводит к формированию мышечно-тонических, нейроваскулярных и нейродистрофических дисфункций соответственно локализации остеохондроза преимущественно в среднешейном, среднегрудном и нижнепоясничном отделах позвоночника (Б. В. Дривотинов, 2010). В основе компрессионных синдромов лежат патофизиологические механизмы, обусловленные механическим воздействием на нервный корешок, оболочки спинного мозга и сопровождающие его спинальные 3 сосуды. В этом компрессионном механизме наряду с грыжей МПД, являющейся наиболее частым патоморфлогическим проявлением ОП, унковертебральным артрозом, остеофитами, нестабильностью МПД или псевдоспондилолистезом, важнейшая роль принадлежит аутоиммунному реактивно-воспалительному и рубцово-спаечному процессу, вторичным нарушениям циркуляции в оболочках нервного корешка, спинного мозга, эпидуральной клетчатки. При этом четкие реактивно-воспалительные изменения в виде отека нервного корешка, соединительнотканных образований, окружающих пораженный МПД, развивающиеся в течение 3–4 недель от начала болевого синдрома, наблюдаются в 70,1–100 %. Следовательно, локальную и отраженную боль в зоне пораженного нервного корешка можно вызвать ирритацией или растяжением только воспаленного, отечного нервного корешка, тогда как нормальные, невоспаленные корешки нечувствительны к механическому воздействию. Поэтому не удивительно, что небольшие выпячивания диска могут быть такими же болезненными, как и большие грыжи (Б. В. Дривотинов, 2010). Таким образом, роль реактивно-воспалительного и рубцово-спаечного процесса в патогенезе НПОП неоспорима. Его необходимо своевременно диагностировать и учитывать при проведении терапевтических и профилактических мероприятий. Многие исследователи считают обоснованным эпидуральное введение глюкокортикостероидных гормонов, оказывающих значительное противовоспалительное действие. По мнению ряда авторов наибольшего успеха можно достичь при подведении лекарственных средств непосредственно к патологическому очагу. В настоящее время в качестве терапевтических средств для лечения рубцово-спаечного процесса исследуется эпидуральное введение 10%-ного раствора натрия хлорида и гиалуронидазы в дополнение к ГКС и анестетикам. Теоретически использование гипертонического раствора приводит к механическому разрушению спаек. Сообщается также о положительном эпидуральном введении лидокаина (1%-ный раствор, 10 мл) с бетаметазоном (6–12 мг) или метилпреднизолоном (40–80 мг). Лизис спаек был подтвержден последующим проведением эпидурографий (Б. В. Дривотинов, 2010). Анализ научно-медицинской информации показал, что консервативная терапия лишь немногим уступает по эффективности хирургическому вмешательству, а доказанным преимуществом относительно эффективности устранения радикулярной боли обладает только метод эпидуральных (перирадикулярных) блокад с ГКС. Данное учебно-методическое пособие разработано на основе опыта лечения пациентов с вертеброгенной патологией в 4-м неврологическом отделении 9-й городской клинической больницы г. Минска и неврологическом отделении 1134-го военного клинического медицинского центра Вооруженных Сил Республики Беларусь г. Гродно. 4 История лечебных блокад Блокада новокаиновая — метод лечения, заключающийся в воздействии на элементы периферической нервной системы раствором новокаина, оказывающего анестезирующее и слабораздражающее действие на нервную клетку (А. В. Вишневский, 1929). Исторической предпосылкой для современного развития вопроса о новокаиновой блокаде послужила анестезия чревных нервов, предложенная в 1918 г. Каприс и Браун и затем разработанная Финстерером, а в России — Юдиным. Первыми предложившими блокаду были австрийские клиницисты Мандл и Брунн, а в СССР — Шварц, Хесин, А. В. Вишневский (1874–1948) которые в 1924–1925 гг. ввели в клиническую практику паравертебральную инъекцию новокаина и раствора спирта (80º) при грудной жабе, сосудодвигательных расстройствах, а также при плевральных болях. Теоретические и практические обоснования новокаинового блока как диагностического, дифференциально-диагностического, так и прогностического метода и введение его в практику должно быть отнесено к заслугам известного русского хирурга А. В. Вишневского. Он разработал способ местной анестезии по методу ползучего инфильтрата, учение о лечебном действии слабого раздражения нервной системы раствором новокаина при ряде патологических процессов. Предложил различные виды новокаиновой блокады и ее применение в сочетании с масляно-бальзамической повязкой для лечения ран, трофических язв, ожогов и других заболеваний. Показания для проведения лечебных блокад Лечебные блокады являются одним из основных видов патогенетической терапии разнообразных вертеброгенных неврологических синдромов, включающих: – рефлекторные болевые и корешковые синдромы; – мышечно-дистонические и гиперкинетические; – деформации и нарушения подвижности позвоночника; – спондилоартралгию; 5 – нейродистрофические изменения в мышцах, связках, костносуставном аппарате; – вегетативно-сосудистые компрессионные и рефлекторно-нейродистрофические нарушения; – вторичные компрессионно-ишемические невропатии; – вертебро-висцеральные и висцеро-вертебральные синдромы. Абсолютно доказанной является необходимость как можно скорейшего обезболивания пациента. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый анальгетический эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше общий прогноз. Клиническая классификация вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы (по И. П. Антонову, 1987) 1. Шейный уровень: – рефлекторные синдромы (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями); – корешковые синдромы (дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулопатия) корешков); – корешково-сосудистые синдромы. 2. Грудной уровень: – рефлекторные синдромы (торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями); – корешковые синдромы (дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулопатия) корешков). 3. Пояснично-крестцовый уровень: – рефлекторные синдромы (люмбаго (прострел) — допускается использовать как первоначальный диагноз в амбулаторной практике, люмбалгия, люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативнососудистыми, или нейродистрофическими проявлениями; – корешковые синдромы (дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулопатия) корешков (кроме синдрома конского хвоста)); – корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия). Учитывая современные аспекты классификации вертеброгенных заболеваний нервной системы, с целью повышения эффективности дифференциального лечения целесообразно выделять миофасциальные, мышечно-тонические и нейротрофические синдромы ОП (прил. 1): – цервикокраниалгические склеротомные синдромы; – синдром передней лестничной мышцы; 6 – синдром нижней косой мышцы головы; – синдром плечелопаточного периартроза; – синдром «плечо–кисть» Стейнброкера; – пекталгический синдром; – синдром малой грудной мышцы; – межлопаточный болевой синдром; – абдоминалгический синдром; – синдром многораздельного треугольника; – синдром грушевидной мышцы; – синдром тазового дна; – синдром подвздошно-поясничной мышцы; – перонеальный синдром; – синдром крампи; – синдром беспокойных ног (И. П. Антонов, Б. В. Дривотинов, С. А. Лихачев, Г. К. Недзьведь, А. И. Верес, 2011). Противопоказания к проведению лечебных блокад Абсолютные противопоказания: 1. Аллергические реакции на анестетик. 2. Гнойные и воспалительные поражения кожи в местах инъекции. 3. Острые инфекционные процессы. Относительные противопоказания: 1. Психические и поведенческие расстройства. 2. Тяжелые прогрессирующие заболевания ЦНС и ВНС. 3. Тяжелые сопутствующие заболевания в фазе декомпенсации. 4. Синдром повышенной СОЭ (при применении ГКС). 5. Сахарный диабет (при применении ГКС необходим индивидуальный подбор дозы, контроль гликемии крови). 6. Беременность (при применении ГКС). Теория боли Главное клиническое проявление перечисленных синдромов — боль, которая может быть острой, интенсивной, в ряде случаев она становится непереносимой, приковывает больного к постели, лишая его возможности двигать рукой или ногой, повернуть шею или туловище. Хроническая боль — результат формирования патологической системы на уровне ЦНС, способствующей нарастанию нейродистрофических изменений в мышцах, связках, суставах, что, как правило, сопровождается выраженной 7 невротизацией больного, астеноипохондрическими, конверсионными или депрессивными реакциями. Одной из наиболее плодотворных концепций механизмов боли является теория «воротного контроля» (Melzack, Wall, 1965), хотя ее анатомические и физиологические основы до сих пор изучены не полностью. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (болевым) периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. «Ворота» могут закрыть импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим тактильные раздражения, и определенные влияния нисходящих высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих «ворота», заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением поверхности кожи — механическим, термическим или химическим. Второй механизм (закрытие «ворот» изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из мозгового ствола либо их прямой гетеросегментарной стимуляцией. В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, ингибирующих клетки студенистого вещества, предотвращая тем самым передачу информации выше. Классификация выраженности болевого синдрома (В. Ф. Кузнецов): 1. Слабо выраженный болевой синдром — боли ноющего характера появляются только во время резких движений. Симптомы «натяжения» слабо положительны или отсутствуют. 2. Умеренный болевой синдром — болей в покое нет, больные относительно спокойно передвигаются. Боли возникают от перемены положения при длительном сидении и ходьбе. Симптомы «натяжения» выражены умеренно. 3. Выраженный болевой синдром — боли в покое сохраняются, но острота их несколько меньше. Больные передвигаются с трудом, принимая анталгические позы. Отмечаются резко положительные симптомы «натяжения». 4. Резко выраженный болевой синдром характеризуется сильными болями в состоянии покоя, малейшее движение значительно их усиливает. Больные принимают вынужденное положение в постели, не спят из-за болей. Боли могут сопровождаться различными вегетативными реакциями (повышение артериального давления, учащение пульса, расширение зрачков и др.). Симптомы «натяжения» резко выражены. 8 Механизм действия лечебных блокад Болевой синдром обусловлен, по существу, нейродинамическими нарушениями. Прерывание патологической болевой импульсации, ее блокада с помощью анестетиков обоснованы патогенетически, что дает право использовать термин «блокада» для обозначения всего спектра инъекционной терапии с применением различных медикаментов, с их введением в разные ткани, а не только периневрально. Важным обстоятельством для повторных новокаиновых блокад является то, что эти блокады, обладая кумулятивным влиянием, содействуют новой стабилизации в перестройке функций нервной системы, при которой повышается порог ее раздражения, а также происходит изменение функциональной «настроенности» нервной системы в виде повышения восприятий сенсорных раздражений. Анальгетический эффект блокады может сохраняться значительно дольше, чем составляет известная продолжительность действия анестетиков — многие часы и иногда даже недели. При выполнении лечебной блокады отмечается характерное трехфазное изменение болевого синдрома. Первая фаза — обострение «узнаваемой» боли, которое возникает вследствие механического раздражения рецепторов болезненной зоны при введении первых порций раствора; длительность фазы соответствует латентному периоду анестетика. Вторая — фаза анестезии, когда под действием анестетика боль уменьшается до минимального уровня (в среднем до 25 % от исходного уровня болевого синдрома). Длительность этой фазы соответствует длительности действия анестетика в болезненной зоне. Третья — фаза лечебного эффекта, когда после окончания действия анестетика и выведения его из организма боль возобновляется (в среднем до 50 % от исходного уровня болевого синдрома). Длительность этой фазы может быть от нескольких часов до нескольких суток. Лечебная блокада также имеет очень важное диагностическое значение. Целью диагностики является определение болезненных зон, пальпация которых провоцирует болевой синдром. Как правило, при различных болевых синдромах имеется несколько таких зон, и часто обычными методами диагностики бывает довольно трудно определить основной очаг патологической ирритации. В этом случае следует ориентироваться на эффективность лечебных блокад. Так, при люмбоишиалгии часто в области поясницы и ягодицы бывает несколько одинаково болезненных точек. В такой ситуации перед врачом стоит задача: или проводить инфильтрацию нескольких болезненных точек, или блокировать одну наиболее болезненную. В первом случае терапевтическая доза лекарственных препаратов будет распределена на 9 несколько точек, и в наиболее актуальной зоне их концентрация будет недостаточной. Кроме того, одновременное всасывание препаратов из нескольких точек усиливает их токсический эффект. В этом случае диагностическая ценность такой манипуляции уменьшается. Блокирование нескольких болевых точек не позволяет определить ту, которая принимает наибольшее участие в формировании конкретного болевого синдрома, что не позволяет в дальнейшем целенаправленно воздействовать на наиболее болезненную зону. Лечебная блокада одной наиболее болезненной зоны позволяет достичь в ее тканях максимальной концентрации лекарственных препаратов и свести до минимума возможность токсической реакции. Естественно, этот вариант является более предпочтительным. При одинаковой болезненности нескольких точек применяют их поочередное блокирование. В первый день производят блокаду одной точки, как правило, более проксимальной и наблюдают за изменением болевого синдрома в течение суток. Если лекарственный раствор введен в «актуальную» болезненную зону, то у пациента возникает феномен «узнаваемой» боли, а в дальнейшем болевой синдром регрессирует не только в той точке, в которую проведена блокада, но и в других болезненных точках. Если после первой блокады феномен «узнаваемой» боли и терапевтический эффект были выражены недостаточно, то следующую блокаду необходимо производить в другую болезненную зону. Данный способ блокад показан при миофасциальных болевых синдромах и является дополнительным при лечении радикулопатий и туннельных синдромов. Добавление к местным анестетикам различного рода препаратов (ГКС, миорелаксанты, биостимуляторы и т. д.) значительно усиливает эффективность проводимой терапии и дает возможность влиять на разные звенья патогенеза. Классификация блокад (О. Г. Коган, 1988; Н. М. Жулев и др., 1992; В. Ф. Кузнецов, 2004) 1. По локализации инъекции и способу воздействия на поврежденные нервно-тканевые структуры: – внутритканевые (в очаги дистрофических изменений, склероза в дисках, суставах, мышцах, подкожной клетчатке); – рефлекторные с воздействием на рецепторы дерматома, миотома, склеротома (внутрикожные, в биологически активные точки, внутримышечные, в связки, периартикулярные ткани, поднадкостничные, внутрикостные, периваскулярные); – претерминальные внутримышечные (в двигательные точки мышц); 10 – проводниковые (перидуральные, эпидуральные, корешковые, плексусные, периневральные); – ганглионарные (межпозвоночного узла, симпатическая трункусноганглионарная). 2. По основному механизму действия: – обезболивающие (местноанестезирующие средства, анальгетики центрального действия, анальгетики ненаркотические, нейролептики, транквилизаторы); – миорелаксирующие (центральные миорелаксанты, транквилизаторы, токсин ботулизма); – склерозирующие (спирт, карболовая кислота); – рассасывающие (протеолитические ферменты, ГКС); – стимулирующие метаболические процессы (витамины, аминокислоты, биогенные стимуляторы, антигипоксанты, анаболические стероиды); – сосудорегулирующие (препараты, улучшающие микроциркуляцию, вазодилататоры преимущественно миотропного действия, венотоники, ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, стимуляторы адренорецепторов). 3. По числу одномоментно вводимых лекарственных веществ: – однокомпонентные; – многокомпонентные. 4. По количеству блокад и их частоте: – однократные; – курсовые (ежедневные, еженедельные, курс от 2 до 10 блокад). 5. По длительности введения лекарства: – быстрое однократное введение шприцем; – пролонгированное, прерывистое введение через катетер в течение нескольких часов или дней). Общие принципы проведения лечебных блокад Лечебные блокады являются малым хирургическим вмешательством, выполняются подготовленным врачом, в совершенстве владеющим диагностикой вертеброгенных заболеваний нервной системы, хорошо знающим топическую анатомию зоны инъекции. Проведению блокад предшествует обязательный сбор аллергологического анамнеза с акцентом на возможную в прошлом реакцию на анестетики при стоматологической помощи и на планируемые для введения лекарственные препараты. При наличии указаний на любой тип лекарственной аллергии обязательны кожные пробы. 11 Каждая инъекция с юридической точки зрения представляет собой преднамеренное опасное телесное повреждение и требует обязательного предварительного разъяснения пациенту ее цели и получения его согласия. Обязательна деонтологическая и психологическая диагностика с установлением мотивации больного и его личностных реакций как на болезнь, так и на необходимость проведения лечебной блокады. Выбор вида блокады и состава лекарственной смеси базируется на точной клинической и инструментальной диагностике неврологического синдрома, при этом учитывается период, длительность болезни, выраженность болевого синдрома, неврологического дефицита, индивидуальные пато- и саногенетические механизмы, подлежащие коррекции. Продолжительность курса лечения и периодичность инъекций зависят от диагностического заключения, особенностей действия препарата и динамики заболевания под влиянием терапии. При прогнозе эффекта важно оценить реакцию на первую инъекцию. Уменьшение выраженности болевого синдрома, симптомов «натяжения», мышечно-тонического, вегетативно-сосудистого синдрома сразу после проведения блокады указывает на хороший прогноз. Отсутствие положительной динамики после 2–3 блокад заставляет усомниться в целесообразности либо точности их проведения. Необходимо изменить состав лекарственной смеси, уточнить методику проведения блокады или пересмотреть диагноз. Основные правила выполнения лечебных блокад Тщательное соблюдение правил асептики и антисептики позволит правильно сделать блокаду. Обязательна трехкратная обработка рук врача спиртом 70° (0,5%-ным спиртовым раствором хлоргексидина или другими спиртовыми кожными антисептиками, предназначенными для этой цели). Необходимо надеть перчатки! Перед наполнением шприца место инъекции обрабатывают из пульверизатора раствором спирта (70°) либо трехкратно ватным шариком со спиртом. При проведении этой процедуры до наполнения шприца время воздействия антисептического вещества удлиняется и, таким образом, повышается эффективность дезинфекции. Рекомендовано использовать набор одноразовых шприцев емкостью 1, 2, 5, 10 и 20 мл с прилагаемыми иглами, а также набор одноразовых игл длиной 20, 40, 50, 60, 80 и 120 мм. Место введения анестезируется внутрикожной инъекцией с образованием так называемой лимонной корочки. Дальнейшее продвижение 12 иглы вглубь ткани предваряется введением анестетика. Не вводить внутрикожно и подкожно раствор, содержащий глюкокортикостероид, так как это вызывает атрофию кожи в месте инъекции! Побочные эффекты местного характера можно предотвратить с помощью адекватной техники проведения инъекции. С помощью 2 пальцев растягивают кожу, иглу вводят быстрым и коротким движением. В подкожную клетчатку впрыскивают из иглы кожный цилиндр, срезаемый при проколе кожи, затем иглу проводят дальше (рис. 1). Для предотвращения внутрисосудистого введения лекарств, чреватого серьезными осложнениями, по ходу продвижения иглы и особенно непосредственно перед инъекцией следует проводить аспирационную пробу путем осторожного оттягивания поршня шприца на себя. При появлении в шприце крови анестетик не вводят. Нужно извлечь иглу и провести блокаду другим доступом. У больных с компрессионно-ишемическими невропатиями желательно инъецировать раствор как можно ближе к нервному стволу (периневрально), но не в сам нерв (эндоневрально), так как может наступить необратимая дегенерация нервных волокон. Поэтому при появлении парестезии необходимо отвести Рис. 1. Техника 2 пальцев иглу назад на 1–2 мм, затем вводить раствор. Лекарственная смесь всегда вводится медленно, при этом не должно ощущаться сколь-либо значительного сопротивления, что позволит исключить случайную внутриневральную или внутрисухожильную инъекцию. Попадание глюкокортикостероида в сухожилие может привести к его разрыву в месте инъекции. Шприц наполняют непосредственно перед проведением инъекции. Игла, с помощью которой препарат набирали из флакона или ампулы, перед инъекцией должна быть заменена новой. При инъекции не следует полностью «топить» иглу в кожу, ее часть, около 2–5 мм, должна оставаться над поверхностью кожи с целью исключения случайной поломки с отделением металлической части иглы от канюли и исчезновением ее в мягких тканях. Необходимо адекватное количество анестетика, соответствующего глубине, расположению и размерам места введения. 13 Во время проведения блокады необходимо постоянно поддерживать с пациентом вербальный контакт, контролируя его общее состояние. Никогда не следует менять направление продвижения иглы в тканях. Это приводит к искривлению и поломке игл, также травмируются ткани, увеличивается риск образования гематом. После окончания блокады больному рекомендуется соблюдать постельный режим в течение 1–2 часов. Это профилактика осложнений на лечебную блокаду как вегетативно-сосудистых, так и основного заболевания. Так же рекомендовано придерживаться охранительного режима на время проведения курса блокад (исключить длительные статические и динамические нагрузки). Возможные осложнения лечебных блокад. Профилактика и лечение Ошибочное внутривенное или внутриартериальное введение лекарственной смеси. При быстрой внутрисосудистой инъекции анестетика или лекарственной смеси даже в небольшом количестве (2–5 мл) может наступить легкая или средней тяжести интоксикация с перевозбуждением ЦНС. Она проявляется кратковременной дезориентировкой, психомоторным возбуждением, страхом, иногда криками, руганью. Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, тошноту. Могут наблюдаться дрожание, судорожные подергивания мышц лица, конечностей, рвота, артериальная гипотония, дыхательная и сердечная аритмии. Профилактика заключается в обязательном проведении аспирационной пробы и медленном введении раствора при осуществлении блокад вблизи сосудистых стволов (особенно на шейном уровне). При лечении в легких случаях достаточно обеспечить больному доступ свежего воздуха, дать седативные микстуры; в ситуации выраженной реакции — ввести внутривенно 2 мл 0,5%-ного раствора реланиума, 5 мл 20%-ного раствора оксибутирата натрия, наладить подачу кислорода через маску или интраназальный катетер. Ошибочная субарахноидальная инъекция на шейном уровне (при проведении перидуральной, паравертебральной, периваскулярной блокады позвоночной артерии или симпатической цепочки). Может привести к моментальной остановке дыхания, брадикардии, асистолии. При введении анестетика на грудном уровне эти нарушения, как правило, менее выражены, при блокадах в поясничной области развивается нижний парапарез, незначительные нарушения дыхания. Похожий эффект возможен при эпии перидуральных блокадах на пояснично-крестцовом уровне в результате введения большого количества анестетика высокой концентрации (50 мл и более 1–2%-ного раствора). Наступает угнетение деятельности ЦНС. 14 Больной оглушен, речь бессвязная, дизартричная. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние с нарастающими расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой системы, недержанием мочи, кала. Профилактика заключается в неукоснительном выполнении аспирационной пробы при проведении блокад вблизи дурального мешка спинномозгового или корешковых каналов. Для блокад используют 0,25– 0,5%-ный раствор анестетика в адекватных количествах с учетом уровня проведения блокады, массы тела, возможной узости спинномозгового канала. Во время лечения в легких случаях при слабости в ногах без сосудистых и дыхательных нарушений необходимо придать больному положение с приподнятым головным концом, успокоить его. Нужно следить за уровнем гипестезии, выраженностью парапареза; быть готовым к реанимационным мероприятиям. Сила в ногах восстанавливается, как правило, в течение часа. В случаях нарастания витальных расстройств важно своевременно начать сердечно-легочную реанимацию: восстановить проходимость дыхательных путей (тройной прием Сафара, установка воздуховода, ИВЛ мешком Амбу, непрямой массаж сердца, запись ЭКГ, при необходимости дефибрилляция). Катетеризация периферической (при необходимости центральной) вены. При асистолии вводят 1 мг атропина (1 мл 0,1%-ного раствора) в/в струйно (не более 3 раз), чередуют с 1 мг эпинефрина (1 мл 0,18%-ного раствора) в/в струйно, быстро каждые 3–5 минут. Также вводят раствор декстрана (реополиглюкина, 400 мл), глюкокортикоидов (1–1,5 мг/кг в пересчете на преднизолон). Проводится коррекция ацидоза бикарбонатом натрия, форсированный диурез, гипербарическая оксигенация. Аллергическая реакция на анестетик или препарат. В месте инъекции может развиться эритема, отек Квинке, феномен Артюса. Системные кожные реакции отсроченного типа включают геморрагические сыпи, крапивницу, синдром Лайелла. Общая реакция представлена гипотонией, тахикардией, затрудненным дыханием (бронхоспазмом), болями в животе, обморочным состоянием. В тяжелых случаях наступает лекарственный шок, нарастающий коллапс, кома. Профилактика — тщательное выяснение аллергологического анамнеза; использование лекарственных смесей с минимальным количеством ингредиентов (не более 2–3), постановка кожных проб в сомнительных случаях и у больных с сопутствующими хроническими заболеваниями печени, почек, кишечника, очагами инфекции, которые способствуют аллергизации организма. При лечении устанавливают периферический катетер: 1) 0,5–1 мл 0,18%-ного эпинефрина в/в в 20 мл 0,9%-ного натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на 15 область гортани вводят 2–3 мл 0,18%-ного эпинефрина эндотрахеально в 20 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида; 2) при возникновении шока во время внутривенной инъекции максимально забрать кровь из вены; 3) инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены); 4) 10 мл 4%-ного раствора допамина в 0,9%-ный раствор натрия хлорида (после массивной инфузионной терапии), в/в капельно; 5) 120 мг и более преднизолона или метилпреднизолона (30 мг/кг веса) в/в. Обязательна доставка пациента в ОИТР. Гнойные локальные осложнения. Они представлены в виде инфильтратов, абсцессов, генерализованные — эпидуритом, менингитом, менингоэнцефалитом, сепсисом. Профилактика заключается в соблюдении правил асептики и антисептики; использовании одноразовых шприцев и игл; отказе от проведения блокады при наличии гнойничковой инфекции кожи в месте предполагаемой инъекции. Лечение — вскрытие абсцесса и дренирование, при необходимости — антибиотикотерапия. Пациенты с генерализованной формой инфекции переводятся в специализированный стационар. Травма нервных стволов иглой при проведении проводниковых, корешковых блокад, при лечении туннельных синдромов, внутримышечных инъекциях (чаще в грушевидную или дельтовидную мышцы). Развиваются поражения различной степени выраженности, проявляющиеся двигательным дефектом, чувствительными расстройствами в зоне иннервации соответствующего нерва. Особенно опасны повреждения седалищного нерва, его большеберцовой части и срединного нерва, которые сопровождаются длительными каузалгиями, трофическими расстройствами на стопах и кистях. Профилактика заключается в соблюдении правил при проведении периневральных инъекций; поддержании речевого контакта с больным во время блокады для отслеживания появления парестезии, боли в момент контакта с нервом или при введении лекарственной смеси; точном знании топографии нервных стволов. Лечение — покой, холод на место повреждения, иммобилизация конечности. Анальгетики, нейролептики при каузалгии. Церебролизин, витамины группы В, биостимуляторы (ФИБС, алоэ), нейромидин (прозерин, дибазол). В периоде восстановления функции проводится электростимуляция, массаж, ЛФК. Пневмоторакс, гемопневмоторакс. Они возможны в результате прокола плевры и легкого (буллы), при блокаде плечевого сплетения, звездчатого узла, передней лестничной мышцы, при инъекциях в области 16 грудной клетки (блокада межреберных нервов, триггерных точек в грудных, ромбовидных, зубчатых, подключичной мышцах). При проколе плевры больной испытывает боль, кашляет. При аспирационной пробе в шприц поступают пузырьки воздуха, иногда с примесью крови. Напряженный гемопневмоторакс сопровождается одышкой, цианозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Профилактика — правильная техника выполнения блокад в области грудной клетки; использование острых коротких игл, контроль глубины их проникновения в ткани. Прокол триггерных точек в мышцах грудной клетки следует проводить под углом 30–45º, а не перпендикулярно к поверхности грудной клетки. При лечении в случае подозрения на пневмоторакс больному производится рентгенография или рентгеноскопия грудной клетки, которая устанавливает выраженность пневмоторакса, наличие крови в плевральной полости. Больной переводится в возвышенное положение на боку, ему подается кислород. Небольшой пневмоторакс без признаков дыхательной недостаточности не требует специального лечения, но больной остается под наблюдением. Обширный пневмоторакс лечится оперативным путем, накладывается дренаж плевральной полости с аспирацией воздуха и крови. Постельный режим несколько дней, рентгенологический контроль. Травма артерии с образованием гематомы. Прокол артерии редко осложняется формированием обширной гематомы, последние случаи встречаются, как правило, у больных с нарушениями свертываемости крови или находящихся на длительной антикоагулянтной терапии. Большие гематомы могут сдавливать сосудисто-нервный комплекс (например, плечевое сплетение при проведении его блокады). Это может привести к ишемическому поражению нервных стволов как в месте компрессии, так и в отдалении со значительным неврологическим дефицитом. Профилактика заключается в сборе анамнеза, который должен включать сведения о гематологических заболеваниях, применении антикоагулянтов на момент планирования блокады. При положительных сведениях необходимо воздержаться от осуществления инъекционной терапии. В случае прокола артерии в шприц поступает под давлением алая кровь, из вены при аспирационной пробе поступает темная кровь. Образование гематомы предупреждается пальцевой компрессией места прокола в течение 5–10 мин. Лечение сводится к тому, что на область небольшой гематомы накладывается холод (резиновая грелка или пластиковый пакет со льдом), давящая повязка. Вводятся внутримышечно викасол (1 мл 1%-ного раствора), этамзилат (2 мл 12,5%-ного раствора). Хирургическое вмешательство может потребоваться при компрессии крупного сосудисто-нервного пучка с нарушением проводимости по нервам и прекращением перифери17 ческого кровотока (эффект жгута). В этом случае опорожнение гематомы должно осуществляться в первые часы после наступления сдавления. Компрессия нервных стволов большим объемом введенного раствора. Данная ситуация может возникнуть в результате быстрого введения большого количества лекарственной смеси в область туннеля или в эпидуральное пространство, особенно в условиях стеноза позвоночного канала. Сдавление нерва, корешка или конского хвоста в этих случаях вызывает преходящие двигательные и чувствительные нарушения. Профилактика заключается в использовании адекватного для емкости канала объема вводимой жидкости при различных видах блокад. Медленное введение раствора, замедление или прекращение инъекции при появлении парестезии. Лечение: успокоить больного, объяснив ему преходящий характер расстройств. Сила в конечностях восстанавливается, как правило, в течение 10–20 мин. Рефлекторная парасимпатическая реакция. Она может наступить при проведении блокад на шейном уровне (вагосимпатической, трункусной симпатической, плексусной), реже — при инъекциях на других уровнях. В большинстве случаев она связана с раздражением рецепторов синокаротидной области (синдром каротидного синуса), блуждающего нерва, вестибулярного аппарата; проявляется побледнением кожных покровов, потливостью, тошнотой, брадикардией, синкопальным состоянием. Профилактика — сбор анамнеза в отношении обмороков (психогенных, при уколах, травмах, связанных со сдавлением шеи тугим воротником, галстуком, надавливанием на глазные яблоки, перетягиванием живота тугим ремнем, болями в животе, укачиванием в транспорте, на качелях); измерение АД; оценка ЭКГ во время осмотра больного; проведение блокад в положении лежа на кушетке. Премедикация приемом транквилизатора (тазепам, рудотель). Лечение: больного быстро переводят в горизонтальное положение с опущенным вниз головным концом туловища, приподниманием ног. Обеспечивается доступ свежего воздуха, вдыхание через нос паров нашатырного спирта. При продолжительном обмороке, выраженной брадикардии вводится подкожно 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора атропина, 1 мл 5%-ного раствора эфедрина, делается ингаляция кислорода. Рефлекторная симпатико-адреналовая реакция. Проявляется спазмом мозговых сосудов с потемнением в глазах, головной болью, страхом, возбуждением, дрожанием, холодным потом, тахикардией, сердечной аритмией, повышением АД. Профилактика — учет наличия в анамнезе больного указаний на артериальную гипертонию, головные боли, панические атаки, фобии, конверсионные реакции. Таким больным необходимо перед блокадой вво18 дить внутримышечно реланиум, димедрол или отказаться от этого вида терапии. Лечение: больному следует ввести 2 мл 0,5%-ного раствора диазепама в/в. Под контролем АД, ЧСС, дыхание. ВНУТРИКОЖНАЯ БЛОКАДА (ПО М. И. АСТВАЦАТУРОВУ) Под влиянием интенсивного раздражения на периферии (чувствительный спинномозговой корешок, нерв) резко возбуждаются спинномозговые и вышележащие центры. Рис. 2. Сегментарное распределение кожной чувствительности 19 Их перевозбуждение приводит к усиленному отражению болей в кожной зоне (рис. 2), соответствующей перераздраженному спинномозговому сегменту и исходящему из него чувствительному нерву, даже если нерв анатомически не существует (перерезка) или этот нерв не испытывает никакого раздражения (устранение невромы, освобождение от спаек и т. п.). Исходя из этого, М. И. Аствацатуров при различных болевых периферических синдромах широко рекомендовал метод внутрикожного введения новокаина. Он указывал, что временное устранение периферического очага болевого раздражения рефлекторно по законам реперкуссии приводит к понижению возбудимости соответствующих нервных центров. Временная изоляция периферического очага ирритации «гасит» реперкуссивные очаги застойного болевого возбуждения как в дуге сегментарного болевого рефлекса, так и в надсегментарных образованиях ЦНС. Для достижения терапевтического эффекта при внутрикожном введении раствора новокаина необходимо учитывать функциональноанатомические связи того или иного дерматомера со спинальными сегментами, корешками и нервами. Показаниями к внутрикожной новокаиновой блокаде служат висцерогенный кожно-болевой синдром, миалгии, невралгический и невритический синдромы, неврально-симпатический синдром (каузалгия, рефлекторная контрактура, синдром «плечо–кисть» и т. д.), ганглионарно-симпатический синдром, вазомоторно-симпатические боли. Противопоказания: воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Техника блокады: для блокады используют 0,25%-ный или 0,5%-ный раствор новокаина, который тонкой иглой вводят в толщу кожи до появления «лимонной корочки» (рис. 3). Избираемый для инфильтрации участок кожи должен быть чистым и на всем протяжении обработан спиртом. 20 Рис. 3. Внутрикожная блокада В толщу кожи иглу вводят под углом 30º. При этом кожу несколько ниже предполагаемого места введения иглы натягивают на себя 2-м пальцем левой кисти, что мешает ее смещению, а также способствует точному направлению иглы в ее толщу, а не подкожно и не в эпидермис. «Лимонные корочки» можно располагать на большем или меньшем участке кожи в шахматном порядке в области локализации наиболее интенсивных болей или в виде желвачков, образующих непрерывную цепь по ходу пораженных мышц и нервов. Последний способ предпочтительнее, поскольку введение каждой порции новокаина осуществляется введением кончика иглы в край предшествующего желвачка. В результате уменьшается болезненность процедуры. Кроме того, линейное расположение сплошной цепи желвачков позволяет физиологически отключать наибольшую площадь кожных рецепторов в соответствующих патологическому процессу дерматомерах. Так, при люмбалгиях полосы анестезии выгодно размещать паравертебрально с 2 сторон и соединять их в области крестца или же размещать их на голени соответственно проекции болей. Количество вводимого раствора может варьировать. М. И. Аствацатуров рекомендовал на одну блокаду расходовать 15–20 мл 0,5%-ного раствора новокаина. В практической работе при внутрикожной блокаде используется не более 120 мл 0,5%-ного раствора новокаина, в среднем достаточно 50–60 мл 0,5%-ного раствора. Использование внутрикожных новокаиновых блокад по М. И. Аствацатурову может служить и косвенным диагностическим критерием грыжи межпозвоночного диска или так называемого блока в соответствующем позвоночно-двигательном сегменте. Дело в том, что введенный внутрикожно раствор новокаина в месте предполагаемого блока распространяется паравертебрально, переходя симметрично на противоположную сторону в виде буквы «Н», по-видимому, за счет нарушений сегментарной иннервации (С. В. Лобзин, 1999). ЛЕЧЕБНАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ БЛОКАДА НИЖНЕЙ КОСОЙ МЫШЦЫ ГОЛОВЫ Анатомия: нижняя косая мышца головы 1 находится во 2-м слое мышц шеи (рис. 4, 5). Она начинается от остистого отростка 4 2-го шейного позвонка, идет вверх кнаружи и прикрепляется к поперечному отростку 1-го шейного позвонка 6. Кпереди в верхней трети от мышцы находится петля позвоночной артерии 2. Фасция, облегающая мышцу, имеет тесный контакт с рядом нервных образований. На середине длины мышцы у передней поверхности фасциального листка располагается 2-й межпо21 звонковый ганглий 3, от которого отходит задняя ветвь большого затылочного нерва 7, как бы петлей охватывающая мышцу. При этом затылочный нерв оказывается между мышцей и дугой 2-го шейного позвонка, а резервная петля позвоночной артерии — между мышцей и капсулой атланто-аксиального сочленения. Клиника: (невропатии большого затылочного нерва) боль, парестезии, онемение, гипестезия или гиперестезия в затылочной области до теменного бугра. Болевые точки в подзатылочной области у края нижней косой мышцы, паравертебрально в полуостистой мышце, в трапецевидной мышце, в области наружного затылочного бугра и кнаружи от него на 2–3 см в месте выхода нерва под кожу. Голова зафиксирована в анталгической позе с легким наклоном кзади и в сторону поражения. Рис. 4. ЛМБ нижней косой мышцы головы Рис. 5. Анатомия нижней косой мышцы головы 22 Показания: невропатия большого затылочного нерва, радикулопатия С2–С5, синдром нижней косой мышцы головы, синдром позвоночной артерии, головная боль напряжения. Техника блокады: йодом проводят линию, соединяющую остистый отросток С2 с сосцевидным отростком 5 (рис. 4). На расстоянии 2,5 см от остистого отростка по этой линии в направлении к сосцевидному отростку проводится прокол кожи иглой № 0625. Игла направляется под углом 45º к сагиттальной плоскости и 20º к горизонтальной до упора в основание остистого отростка. Кончик иглы оттягивается на 1–2 мм, и вводится лекарственное вещество. Объем вводимого лекарства — 2 мл. Курс: 2–3 раза в неделю до 3 месяцев, при использовании 4 мг дексаметазона — до 10 блокад, через день. ЛЕЧЕБНАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ БЛОКАДА МЫШЦЫ, ПОДНИМАЮЩЕЙ ЛОПАТКУ Анатомия: мышца, поднимающая лопатку (рис. 6), является мышцей 2-го слоя спины. Прикрытая трапециевидной, она лентовидно простирается в заднебоковых отделах шеи. Ее начало — задние бугорки поперечных отростков 4 верхних шейных позвонков. Мышца аналогична лестничной, начинающейся от передних бугорков поперечных отростков шейных позвонков. Эта мышца прикрепляется к верхнему отделу медиального края лопатки и к верхнему ее углу. Она обеспечивает движение шеи в передне- и заднебоковом направлении и ее динамическую фиксацию. Клиника: больные жалуются на чувство Рис. 6. Мышца, поднимающая лопатку тяжести, ноющие и мозжащие боли вначале в области лопатки, ближе к ее верхневнутреннему углу, затем и в надплечье с иррадиацией в плечевой сустав, реже — в плечо и по боковой поверхности грудной клетки. Одновременно боль в углу шеи, особенно при динамических нагрузках на нее, зачастую при перемене погоды. Неспособность повернуть шею в сторону пораженной мышцы. Наличие триггерных точек в мышце: 1-я — верхневнутренний угол лопатки; 2-я — на 4–5 см выше. Техника блокады (рис. 7): пациент ложится на противоположный поражению бок, под голову кладется подушка. Врач смещает кнутри край трапецие23 Рис. 7. Техника блокады видной мышцы, прижимает мышцу, поднимающую лопатку к позвоночнику. При проколе верхней и нижней точки игла направляется вверх и медиально под острым углом. Глубина введения — 2–3 см. В каждую точку вводится 3–5 мл раствора. Курс: 2 раза в неделю (до 6 недель). Кортикостероиды целесообразно добавить при блокаде нижней триггерной точки. Блокада при плечелопаточном болевом синдроме Анатомия: плечевой (лопаточно-плечевой) сустав имеет сферическую или шаровидную форму и образован соединением головки плечевой кости с плоской впадиной лопатки. Плечевой сустав позволяет руке производить разнообразные движения. Он окружен группой сильных мышц и сухожилий, укрепляющих сустав. Сверху сустав защищен костным сводом, образованным клювовидным отростком лопатки, акромионом и клювовидно-акромиальной связкой (рис. 8) П Рис. 8. Анатомия плечевого сустава Плечевой пояс состоит из лопатки и ключицы, соединенных ключично-акромиальным суставом (рис. 9). Большая часть лопатки представляет собой широкую плоскую треугольную кость. Она соприкасается со скелетом туловища в месте соединения с ключицей и связана с задней стенкой грудной клетки только подлопаточной мышцей. Плечевой сустав полностью окружен фиброзной капсулой. Проксимально она прикреплена к бугристости суставной впадины лопатки позади волокнисто-хрящевого края суставной губы. Широкие плоские сухожилия мышц лопатки — надостной, подостной и малой круглой — прикрепляются к большому бугорку плечевой кости, а сухожилие подлопаточной мышцы — к малому 24 бугорку плечевой кости. Все 4 мышцы с сухожилиями называют ротаторной манжетой плеча. Сухожилие каждой мышцы находится в цилиндрической волокнистой капсуле, окружающей плечевой сустав. Таким образом, капсула укреплена спереди сухожилием подлопаточной мышцы, сверху — надостной, сзади — подостной и малой круглой мышц. Рис. 9. Анатомия плечевого пояса Клиника: плечелопаточный болевой синдром (ПЛБС) относят к группе нейродистрофических синдромов, проявляющихся болями и ограничением движений в плечевом суставе (чаще в правом). При осмотре обнаруживается умеренная атрофия надостной, подостной и дельтовидной мышц, гиперестезия кожи, болезненность верхнего края трапециевидной мышцы при пальпации в подмышечной впадине и под акромионом, хруст в суставе. Гиперемии и сколь-либо выраженного отека в области плечевого сустава при этом обычно нет. Активные движения в суставе ограничены и болезненны, особенно отведение и ротация плеча, в то время как движения вперед и назад (качательные или движения «маятника») свободны и безболезненны. Это позволяет дифференцировать ПЛБС от артрита плечевого сустава. При разведении и поднятии рук в стороны на больной стороне рука движется вместе с лопаткой. Также весьма типичны для ПЛБС выраженные боли при отведении плеча до определенного угла. Выраженность клинических признаков ПЛБС напрямую связана со степенью нарушений сегментарной трофической иннервации на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника. Кроме того, наличие ПЛБС осложняет течение шейных радикулои плексопатий и затрудняет их лечение. Поэтому знание клинических особенностей этого заболевания позволяет неврологу выбрать оптимальную 25 лечебную тактику при сочетании ПЛБС с неврологическими проявлениями остеохондроза. При лечении ПЛБС используют различные техники блокад и их комбинации (блокада надлопаточного нерва, околосухожильная блокада надостной мышцы, субдельтовидная блокада, блокада в область сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча, блокада дельтовидной мышцы, паравертебральная блокада на шейном уровне). ОКОЛОСУХОЖИЛЬНАЯ БЛОКАДА НАДОСТНОЙ МЫШЦЫ Техника блокады (рис. 10): рука ротируется кнутри и заводится за спину. Под акромиальным отростком на головке плечевой кости пальпируется верхушка большого бугорка и прикрепляющееся к ней сухожилие надостной мышцы. В самой латеральной точке нижнего края акромиона производят инъекцию в передневнутреннем направлении: вводится от 2 до 5 мл раствора. Малая круглая мышца Подостная мышца Рис. 10. Околосухожильная блокада надостной мышцы Дополнительные точки располагаются в области брюшка мышцы. Для их выявления, начиная от задней поверхности, пальпируют гребень лопатки, кверху от него находится клиновидное брюшко мышцы. Инъекции производятся сверху вниз через трапециевидную мышцу на глубину 3 см в латеральную и медиальную точки. Вводится от 2 до 3 мл раствора (максимально — 5 мл на каждую точку). Курс: местный анестетик — 2–3 раза в неделю до 12 недель; ГКС (4 мг дексаметазона) — через 1–2 суток до 6–8 блокад. При введении витамина В12 — через день до 10 блокад. БЛОКАДА СУБДЕЛЬТОВИДНАЯ (ПЕРИАРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ) 26 Техника блокады (рис. 11): пальпируется акромиальный отросток лопатки. Отступив от него вниз на 2 см, иглой делается прокол кожи, подкожной клетчатки и дельтовидной мышцы. Игла проводится под Рис. 11 мышцу по касательной к головке плечевой кости — инфильтрируются околосуставные ткани, связки, сухожилия, капсула плечевого сустава, поддельтовидная сумка. На расстоянии 3–4 см производится аналогичная инъекция. Вводится 3–5 мл раствора в каждую точку. Важно при продвижении иглы проводить аспирационные пробы, избегая попадания в суставную полость. Рис. 11. Субдельтовидная блокада Курс: ежедневно до 10 блокад (25 мг гидрокортизона) либо 4 блокады в течение 2 недель с депомедролом (40 мг). БЛОКАДА В ОБЛАСТЬ СУХОЖИЛИЯ ДЛИННОЙ ГОЛОВКИ ДВУГЛАВОЙ МЫШЦЫ ПЛЕЧА Анатомия: сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча находится в межбугорковом влагалище между малым и большим бугорками плечевой кости. Прободая суставную капсулу, оно прикрепляется к надсуставному бугорку лопатки. Техника блокады (рис. 12): через дельтовидную мышцу пальпируются бугорки плечевой кости, между ними делается прокол иглой (60 мм) кожи, подкожной жировой клетчатки, дельтовидной мышцы до упора в кость. Затем игла отводится на 5 мм. При отсутствии сопротивления инъецируется от 2 до 5 мл раствора. Курс: 2 раза в неделю до 4 недель. 27 По Лобзину: после формирования «лимонной корочки» иглу вводят с послойной инфильтрацией мягких тканей до упора в кость, затем параоссально веерообразно от точки распространения болей вводят до 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина и 0,5 мл кеналога или 2 мл дипроспана. Курс: 3–5 блокад с промежутками в 3–5 дней. Блокады выполняются в комплексе с дополнительным введением 5–10 мл 0,5%-ного раствора новокаина в болезненные и уплотненные паравертебральные мышцы. плечевая кость Рис. 12. Блокада в область сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча БЛОКАДА ДЕЛЬТОВИДНОЙ МЫШЦЫ (СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ РОТАТОРНОЙ МАНЖЕТЫ) Анатомия: дельтовидная мышца начинается от лопаточной кости, акромиона и ключицы и прикрепляется на дельтовидной бугристости плечевой кости. Техника блокады (рис. 13): основные точки инфильтрации располагаются в области прикрепления дельтовидной мышцы на боковой поверхности плеча. Здесь в мышечной фасетке конической формы выявляют локальную болезненность при пальпации. Иглу вводят перпендикулярно поверхности кожи до контакта с костной тканью, проводя инфильтрацию надкостницы. На 1 см по направлению кнутри и вверх делают 2-ю инъекцию, также достигая контакта с костной тканью. 3-я точка располагается в задневерхнем направлении 28 Рис. 13. Блокада дельтовидной мышцы на расстоянии 1,5 см. Вводят 1 мл раствора анестетика на каждую точку. Курс: местный анестетик — 2–3 раза в неделю до 4 недель. При введении витамина В12 — через день до 10 блокад. Паравертебральные блокады ШЕЙНЫЙ ОТДЕЛ Анатомия: на шейном уровне к паравертебральным мышцам относятся длиннейшая мышца головы (остистые отростки С3–Т7), длиннейшая мышца шеи С2–С7–Тh1–Тh6), мышцы-вращатели, многораздельные мышцы шеи, полуостистая мышца (рис. 14). 29 Рис. 14. Анатомия шейного отдела позвоночника: 1–7 — ребра Шейные спинномозговые нервы расположены в бороздках поперечных отростков соответствующих позвонков. В большинстве случаев поперечные отростки можно пропальпировать. Следует отметить, что, в отличие от грудных и поясничных спинномозговых нервов, шейные спинномозговые нервы выходят через межпозвонковые отверстия позвонков на уровне соответствующих им сегментов спинного мозга. Показания: рефлекторные синдромы на шейном уровне (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями, корешковые синдромы, плечелопаточный периартроз). Техника блокады (рис. 15) паравертебральных мышц на шейном уровне: больной находится в положении сидя с незначительным наклоном головы вперед, пальпируется остистый отросток позвонка соответственно уровню поражения. Игла вводится на расстоянии 2 см от остистого отростка на глубину 3–3,5 см. С каждой стороны вводится до 5 мл раствора. Рис. 15. Паравертебральная блокада на шейном уровне: 30 Курс: ежедневно, до 10 блокад с дексаметазоном; 2 блокады в неделю от 2 до 4 недель при применении депомедрола. ГРУДНОЙ ОТДЕЛ Анатомия: каждый грудной спинномозговой нерв является смешанным. Выйдя из межпозвоночного отверстия, он дает следующие ветви: оболочечные, соединительные к пограничному симпатическому стволу; дорсальные, которые иннервируют кожу задней поверхности туловища; и вентральные, т. е. межреберные нервы (пп. intercostales). Мышечные ветви межреберных нервов иннервируют межреберные мышцы, подреберные мышцы, верхнюю и нижнюю задние зубчатые мышцы, мышцы брюшной стенки. Кожные ветви иннервируют кожу передней, боковой и заднебоковой поверхности туловища (рис. 16). Рис. 16. Анатомия грудного отдела позвоночника Клиника: при вертеброгенных поражениях грудного отдела выделяют рефлекторные, корешковые, спинномозговые неврологические синдромы. Рефлекторные синдромы сопровождаются болью в спине и в области передней грудной стенки: 1) боль глубинная, имеет мозжащий, ломящий, ноющий, иногда жгучий характер, усиливается при вращении туловища, при попытке удер31 жать его в положении полуоборота, при езде по неровной дороге, охлаждении, кашле, ночью, чаще односторонние; 2) болезненность при пальпации остистых отростков и капсул бугорков ребер; 3) возможен кифосколиоз; 4) боль на уровне лопатки, межлопаточной области; 5) рефлекторное напряжение паравертебральных мышц (на стороне поражения кожа хуже собирается в складку); 6) вегетативные изменения кожи в соответствующих зонах (вазомоторные изменения, местное повышение температуры, потливость); 7) продолжительная боль в области передней грудной стенки ноющего, иногда жгучего характера, усиливающаяся при физической нагрузке на мышцы грудной клетки, при поворотах головы и туловища; 8) болевые точки в местах прикрепления мышц (наиболее болезненны точки по среднеключичной линии на уровне 3–4-го костохондрального сочленения и по свободному краю большой грудной мышцы); 9) синдром болезненности грудины, т. е. зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы (боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям пояса верхних конечностей); 10) важно дифференцировать с патологией органов грудной клетки и брюшной полости. Показания: рефлекторные синдромы, торакалгия с мышечно-тоническими, вегетативно-висцеральными или нейродистрофическими проявлениями, корешковые синдромы, компрессионные переломы позвонков, переломы задних отделов ребер и межреберная невралгия. Техника блокады (рис. 17): проводится в положении лежа на животе. Чаще блокаде подвергается многораздельная мышца в среднегрудном отделе позвоночника. Пальпируется остистый отросток на пораженном уровне. На расстоянии 2 см от срединной линии делается прокол кожи, иглу вводят несколько в каудальном направлении. Глубина введения — 3–3,5 см до поперечного отростка. Объем вводимой смеси — до 10–15 мл. Курс: до 10 блокад через день при применении анестетика либо с добавРис. 17. Паравертебральная блокада лением дексаметазона. на грудном уровне 32 ПОЯСНИЧНЫЙ ОТДЕЛ Поясничные спинномозговые нервы попадают в фасциальный футляр большой поясничной мышцы практически сразу по выходу из межпо- звоночных отверстий. Фасциальный футляр ограничен спереди фасцией большой поясничной мышцы, сзади — фасцией квадратной мышцы поясницы и медиально — телами позвонков. Рис. 18. Расположение поясничных мышц и их проекция на коже: 1 — вращающие мышцы; 2 — многораздельная мышца; 3 — крестцово-остистая мышца; 4 — квадратная мышца поясницы; 5 — поверхностный и глубокий листки тораколюмбальной фасции; 6 — поясничная мышца Схема расположения поясничных мышц (поперечный разрез) и их проекций на коже представлена на рис. 18. БЛОКАДА ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫХ МЫШЦ Показания: паравертебральная внутримышечная блокада в поясничном отделе показана для диагностики и лечения боли, сочетанной с поражением позвоночника, спинного мозга и спинномозговых нервов на поясничном уровне; люмбаго, люмбалгия и люмбоишиалгия с мышечно33 тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями; в меньшей степени — корешковые синдромы. Клиника: люмбалгии, люмбоишиалгии (болевой синдром, сопровождающийся рефлекторной мышечной контрактурой поясничной области и отраженными болями; ангиоспастические, миотонические и нейродистрофические реакции; паравертебральные болевые точки; болезненность при надавливании на остистые отростки; усиление боли при движении, ночью, эмоциональных нагрузках, смене погоды; ограничение объема движений в поясничном отделе позвоночника; сглаженный поясничный лордоз; симптомы «натяжения»; отсутствие симптомов выпадения и корешковой симптоматики). Техника блокады (рис. 19): блокада паравертебральных мышц проводится в положении больного лежа на животе. Пальпируется остистый отросток на пораженном уровне; на расстоянии 2–3 см от срединной линии делается прокол кожи, иглу вводят строго перпендикулярно. Глубина введения — 3–4 см. Инъекции проводятся с обеих сторон от остистого отростка. Возможен захват одновременно верхнего и нижнего сегментов. Суммарно ввоРис. 19. Блокада паравертебральных мышц дится до 20 мл раствора. БЛОКАДА ДУГООТРОСТЧАТЫХ СУСТАВОВ Анатомия: каждый дугоотростчатый сустав иннервируется медиальными ветвями первичных задних ветвей спинномозговых нервов, отходящих выше и ниже сустава. Таким образом, каждый сустав получает иннервацию не менее чем от 2 смежных спинномозговых нервов. Каждая медиальная ветвь огибает верхний край нижележащего поперечного отростка, проходя в желобке между основанием поперечного отростка и верхним суставным отростком. Показания. Блокада позволяет оценить роль поражения дугоотростчатых суставов в генезе боли в спине, наряду с местными анестетиками вводятся ГКС. Клиника: артроз фасеточных (дугоотросчатых) суставов проявляется двусторонней болью чаще у пожилых. Боль локализуется паравертебрально, может иррадиировать в крестцово-подвздошное сочленение и бедро. Усиливается при длительном стоянии, разгибании. Уменьшается 34 при сидении и ходьбе. Наблюдается чувство скованности по утрам. Диагноз подтверждается рентгенологически. Техника блокады (рис. 20): блокада проводится в положении лежа на животе. На уровне поражения проводится горизонтальная линия через межостистые промежутки. С отступом 1,5–2 см от средней линии на линию вертикально вкалывается игла длинной до 5 см до упора в кость. Параартикулярно вводится до 5 мл раствора. Рис. 20. Блокада дугоотростчатых суставов Курс: с анестетиком — до 10 блокад через день. При применении ГКС — 1 блокада в 7 дней на курс 3–4 блокады. БЛОКАДА КОРЕШКОВ НА ПОЯСНИЧНОМ УРОВНЕ (ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ СОМАТИЧЕСКАЯ БЛОКАДА) Анатомия (рис. 21). Передний 10 и задний 11 корешки, соединяясь, образуют ствол 12 спинномозгового нерва. В межпозвонковом отверстии в составе заднего корешка расположен спинномозговой узел 1. Каждый спинномозговой нерв при выходе из межпозвоночного отверстия делится соответственно 2 частям миотома (дорсальной и вентральной) на две ветви: – заднюю (ramus dorsalis) 8 — для развивающейся из дорсальной части миотома аутохтонной мускулатуры спины и покрывающей ее кожи, делящуюся на латеральную 9 и медиальную 2 ветви; – переднюю (ramus ventralis) 7 — для вентральной стенки туловища и конечностей, развивающихся из вентральных частей миотомов. 35 Рис. 21. Анатомия спинномозгового нерва Кроме того, от спинномозгового нерва отходят следующие ветви: – белые и серые соединительные ветви (rr. communicantes albi) 6 еt grisi 5 — к симпатическому стволу 4 для иннервации внутренностей и сосудов; ветви содержат соответственно преганглионарные и постганглионарные симпатические волокна; – менингеальная (r. meningeus) 3 — для иннервации оболочек спинного мозга; она идет обратно через межпозвонковое отверстие. Менингеальная ветвь сливается с симпатическими волокнами, идущими от серой соединительной ветви. В результате слияния этих ветвей образуется менингеальный или возвратный синувертебральный симпатический нерв, который в позвоночном канале делится на восходящую и нисходящую ветви. Эти ветви, переплетаясь с венозной сетью вдоль всего позвоночного канала, образуют сплетения, от которых отходят волокна к обширному рецепторному полю твердой мозговой оболочки, наружным отделам фиброзного кольца, связочному аппарату, надкостнице позвонков, сосудам спинного мозга (Б. В. Дривотинов). Спинномозговые узлы 2 в составе заднего корешка 1 почти на всех уровнях располагаются в межпозвонковых отверстиях, на нижнепоясничном — частично в позвоночном канале. Спинномозговой нерв 3, выйдя из межпозвонкового отверстия, располагается на 5–7 мм впереди от поперечного отростка (рис. 22). Сзади расположены все 3 слоя мышц позвоночного столба. Показания: диагностика и лечение боли, сочетанной с поражением Рис. 22. Грыжа межпозвонкового диска позвоночника, спинного мозга и спинномозговых нервов на поясничном уровне (радикулопатии, особенно при фораминальной грыже диска, люмбоишиалгии, сопровождающиеся вегето-сосудистыми нарушениями). Техника блокады (рис. 23). 1-й способ: используют иглу размером 22 G и длиной 8 см. Целесообразно рентгенологически подтвердить правильность выбора уровня для блокады. Остистые отростки, соответствующие нервам, блокада которых планируется, маркируются на всем протяжении. В поясничной области верхний край отростков будет соответствовать поперечному отростку и соответствующему ему нерву, в то время как в грудном отделе остистые отростки ассоциированы с нижележащим поперечным отростком и соот36 ветствующим ему нервом. Важно отметить, что при заднелатеральных грыжах дисков на поясничном уровне поражается нижележащий корешок. Раствором местного анестетика инфильтрируют кожу на 4 см латеральнее остистого отростка. Иглу вводят до контакта с поперечным отростком. Ее извлекают в подкожную клетчатку и снова вводят, изменив направление и пытаясь пройти под нижним краем поперечного отростка. Почувствовав через иглу контакт с нижним краем поперечного отростка, ее проводят на 1–1,5 см. При этом обычно возникают парестезии. При диагностической блокаде инъецируют только 2 мл анестетика на каждом уровне, так как больший объем блокирует зону, превосходящую по размерам соответствующий дерматом. С лечебной целью вводят 5 мл раство- ра анестетика, а от уровня LIII можно использовать и более значительные количества (до 25 мл) для достижения полной соматической и симпатической блокады поясничных нервов. Рис. 23. Блокада корешков на поясничном уровне (1–2-й способы) 2-й способ: пациент лежит на животе. Йодом чертят линию, проходящую по остистым отросткам. На уровне верхнего края остистого отростка одного из позвонков пораженного позвоночного двигательного сегмента, отступив на 3 см кнаружи, делают прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц до упора в поперечный отросток. Затем отросток обходят иглой сверху и поворачивают иглу кнутри в горизонтальной плоскости на 45º. Игла продвигается до упора в край межпозвонкового отверстия. Объем вводимого вещества — 10–20 мл. Курс: с анестетиком — до 10 блокад через день. При применении ГКС — 1 блокада в 5–7 дней на курс 3–4 блокады. Осложнения: непреднамеренное субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное введение раствора анестетика. 37 Блокада межреберных нервов Показания: боль при переломах ребер, межреберной невралгии и опухолевых заболеваниях. Анатомия: межреберные нервы представляют собой передние ветви грудных спинномозговых нервов. Каждый межреберный нерв, выйдя через межпозвонковое отверстие, «ложится» под нижний край соответствующего ребра, в борозде вместе с артерией и веной. В сосудистонервном пучке нерв расположен ниже других составляющих. Ветви межреберных нервов иннервируют кожу груди и живота. Техника блокады: обычно используют иглу длинной 2 см и размером 22 G или 25 G. Больной лежит на боку. Определяют среднеподмышечную или заднеподмышечную линию. Пальпируют ребро, обезболивают кожу по его нижней поверхности на уровне средне- или заднеподмышечной линии. Вводят иглу до соприкосновения с ребром, после чего направляют ее вниз, пока она не соскользнет с ребра, и проводят перпендикулярно поверхности в глубину на 0,5 см (рис. 24). При аспирационной пробе необходимо подтвердить, что игла не попала в просвет сосуда или легочную ткань. Затем вводят 3–5 мл раствора анестетика. Рис. 24. Блокада межреберных нервов Курс: ежедневно или через день до купирования болевого синдрома. Осложнения: при межреберной блокаде отмечается самая высокая концентрация анестетика в крови относительно количества введенного анестетика по сравнению с блокадами любых других периферических нервов. Необходимо предпринять все возможные меры предосторожности, чтобы предотвратить токсические реакции. Тщательная аспирацион38 ная проба позволяет избежать внутрисосудистой инъекции. Межреберная блокада связана с риском пневмоторакса, при малейшем подозрении на который показана рентгенография грудной клетки. Перидуральная (эпидуральная) блокада При лечебной перидуральной блокаде анестезируют нервные корешки, отходящие от спинного мозга, в месте их прохождения центральной части перидурального пространства спинномозгового канала. Поясничный отдел перидурального пространства и его граница с крестцовым отделом соответствуют локализации болезненного процесса при множественном поражении поясничных корешков, чаще вследствие асептического эпидурита. Подведение лекарственных веществ к этой области, непосредственно к корешковым нервам и тканям, их окружающим, обеспечивает наиболее полное фармакологическое воздействие. Показания: корешковые синдромы (табл. 1, 2), корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия), при которых отмечается множественное поражение крестцовых и поясничных корешковых нервов. Блокада показана также при асептических, реактивных эпидуритах этой локализации. Блокады не эффективны при арахнорадикулитах, менингорадикулитах и неврите седалищного нерва. Клиника радикулопатий: для достоверной диагностики корешкового синдрома необходимо сочетание характерного болевого синдрома с симптомами выпадения (парез, гипестезия, гипорефлексия). Таблица 1 Признаки поражения шейных и верхнегрудного корешков Признаки С5 Локализация Наружная боли поверхность плеча, медиальная часть лопатки Корешки С7 С6 Боковая поверхность предплечья и кисти, 1–2-й пальцы Гипестезии Задняя поверхность плеча и предплечья до 2–3-го пальцев Верхняя 1–2-й паль- 2–3-й пальчасть наруж- цы, боковая цы, задняя ной поверх- поверхность поверхность ности плеча кисти и пред- кисти и (над дельто- плечья предплечья видной мышцей) Сниженный/ выпавший Бицепсрефлекс Бицепсрефлекс Трицепсрефлекс 39 С8 Внутренняя поверхность предплечья, кисти до 4–5-го пальцев 4–5-й пальцы, внутренняя поверхность кисти и предплечья – Тh1 Внутренняя поверхность плеча и предплечья, подмышечная область Внутренняя поверхность плеча и верхней части предплечья, подмышечная впадина – рефлекс Парез Отведение и наружная ротация плеча, частично — сгибание предплечья Возможная локализация грыжи диска С4–С5 Сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично — разгибание кисти С5–С6 Разгибание Сгибание Разведение плеча, разги- и разгибание пальцев бание кисти пальцев и пальцев, частично — сгибание кисти С6–С7 С7–С8 Тh1–Тh2 Таблица 2 Признаки поражения поясничных и крестцового корешков Признаки Корешки L3 Локализация Передняя боли поверхность бедра и колена Гипестезии Передняя поверхность нижней части бедра колена Сниженный/ Нет выпавший рефлекс Парез Сгибание и приведение бедра, разгибание голени Возможная локализация грыжи диска L2–L3 L4 Внутренняя поверхность колена и верхней части голени Внутренняя поверхность колена и верхней части голени Коленный рефлекс Разгибание голени, отведение бедра L3–L4 L5 S1 Наружная поверхность ноги до 1-го пальца Наружная поверхность голени и внутренняя поверхность стопы Нет Задняя поверхность ноги до 5-го пальца и пятки Наружная поверхность стопы, подошва Тыльное сгибание большого пальца или стопы, внутренняя ротация стопы L4–L5 Подошвенное сгибание большого пальца или стопы Ахиллов рефлекс L5–S1 Анатомия (рис. 25): спинальное эпидуральное пространство спереди ограничено телами позвонков, сзади пластинами их дуг и желтой связкой, которая жестко связывает костные арки. Эта плотная связка создает сплошную заднюю стенку пространства. Толщина этой связки составляет от 3 до 5 мм, она имеет форму шатра с наиболее острым углом по средней линни. Две ее боковые части соединяются и переплетаются с передним расширением межостистой связки, которая расположена между остистыми отростками. У пациентов с обычным строением тела желтая связка находится на глубине от 3,5 до 5 см от кожи. Сбоку граница сформирована ножками связки, передний край которой ограничивает сзади межпозво40 ночное отверстие, через которое из эпидурального пространства выходят корешки спинномозговых нервов. Перидуральное (эпидуральное) пространство заполнено рыхлой соединительной и жировой тканью. В целом здесь имеется развитая венозная сеть. В грудном отделе на пространство влияет отрицательное давление, создаваемое в плевральной полости. В поясничном отделе давление в пространстве может быть равным атмосферному или несколько ниже его. Глубина пространства в задней части варьирует от 3–4 мм в грудном отделе, до 5–6 мм — в поясничном отделе. Наибольшей глубины пространство достигает между II и III поясничными позвонками. Утолщение спинного мозга в местах отхождения плечевого и поясничного сплетений сужают внутри позвоночное пространство соответственно на уровнях С3–Тh2 и Тh9–Тh12. Рис. 25. Анатомия спинномозгового канала: 1 — передняя ветвь спинномозгового нерва; 2 — менингеальная ветвь; 3 — спинномозговой узел; 4 — задняя продольная связка; 5 — эпидуральное пространство; 6 — желтая связка; 7 — задний корешок; 8 — передний корешок; 9 — симпатический ганглий; 10 — задняя ветвь спинномозгового нерва Условно различают собственно эпидуральное пространство (на уровне крестца в крестцовом канале) и перидуральное пространство (на всем остальном протяжении позвоночного канала). На границе поясничного и крестцового отделов позвоночника эти пространства отделены друг от друга соединительнотканными тяжами, которые тянутся между твердой мозговой оболочкой и надкостницей. Анестезирующий раствор, введенный в эпидуральное пространство, разъединяя эти тяжи, проникает в перидуральное пространство. Вот почему при повторных блокадах новока41 ин легче и выше распространяется в перидуральное пространство поясничного отдела позвоночника. Техника блокады: больного укладывают (можно в положении сидя, например, при выраженном ожирении) как для обычной люмбальной пункции, на сторону поражения. Больного просят свернуться калачиком или принять эмбриональную позу: спина согнута, колени и бедра приведены к животу, голова прижата к груди. Это облегчает сгибание позвоночника, необходимое для расширения межостистых промежутков в поясничном отделе (рис. 26–28). Рис. 26. Глубина введения иглы (сагиттальный срез) Рис. 27. Положение пациента при перидуральной блокаде: L2–L5 — остистые отростки 42 Рис. 28. Глубина введения иглы (фронтальный срез) После обработки кожи и предварительного обезболивания между остистыми отростками L3 и L4 или L4 и L5, реже L5 и S1 позвонков (на сегмент выше поражения и в зависимости от локализации процесса) вводят пункционную иглу с мандреном на глубину 1,5–2 см строго по средней линии и в сагиттальной плоскости. Конец иглы направлен на 5–7º краниально. Снаружи до перидурального пространства игла должна пройти через кожу, подкожную клетчатку, надостную, межостистую и желтую связки. Только после этого она проникнет в перидуральное пространство, находящееся на глубине 4–6 см. После введения иглы на глубину до 2–2,5 см мандрен удаляют, к игле присоединяют шприц, наполненный 5 мл раствора новокаина и пузырьком воздуха (0,2–0,3 мл) под поршнем шприца. Дальнейшее продвижение иглы происходит под контролем за пузырьком воздуха и сопротивлением при давлении на шток поршня (рис. 29). До тех пор, пока кончик иглы находится в толщине связок, поршень «пружинит», пузырек воздуха в шприце сжимается и раствор не вытекает. Как только конец иглы проникает в перидуральное пространство, ощущение сопротивления прекращается (поршень больше не пружинит), пузырек воздуха перестает сжиматься, он расправляется, а раствор начинает свободно поступать из шприца. 43 Рис. 29. Техника перидуральной блокады Крайне важно убедиться в том, что игла действительно находится в перидуральном пространстве и не проникла через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство спинного мозга. На протяжении всей процедуры канюля иглы удерживается большим и указательным пальцем помогающей руки, тыльная поверхность которой прочно опирается на спину пациента. Затем шприц отсоединяют от иглы и наблюдают, не поступает ли из нее какая-либо жидкость. У больных с выраженным остеофитозом, при значительном сколиозе, гиперлордозе срединный доступ в перидуральное пространство не возможен. В этих случаях применяется парамедиальный доступ (рис. 30). Игла вкалывается на 1,5–2,5 см латеральней межостистого промежутка (нижней точки вышерасположенного остистого отростка) и направляется вперед и медиально под углом 15º к сагиттальной плоскости в обход остистых отростков, в слегка краниальном направлении. Игла проходит через мышечные ткани, Рис. 30. Парамедиальный доступ минуя надостистую и межостистую связки. Ощущение сопротивления возникает только во время пункции желтой связки. Продвигать иглу следует с таким расчетом, чтобы она пересекла воображаемую срединную линию на глубине 4–6 см от поверхности. Нужно убедиться, что игла находится в перидуральном пространстве и медленно по несколько миллилитров ввести тест-дозу, т. е. 4–5 мл анестетика. В течение 5 минут контролируется пульс, АД, общее состояние пациента. Затем вводится основная доза: до 10–15 мл 0,5%-ного раствора новокаина либо 4–6 мл 2%-ного раствора лидокаина. При применении ГКС (40–80 мг депомедрола, 25–60 мг гидрокортизона, 4–8 мг дексаметазона) лекарственное вещество набирают в отдельный шприц, выполнив предварительную инъекцию анестетика, вводят ГКС, вновь подсоединяют к канюле шприц с анестетиком. Извлечение иглы сопровождается введением остатков анестетика. Курс: одна блокада в 5–7 дней, на курс — 4 блокады; при сохранении болевого синдрома необходим повторный курс из 2 блокад через 2 недели (при применении ГКС). 44 Перидуральная блокада требует от врача большого внимания и осторожности. При проникновении иглы в субарахноидальное пространство нужно отказаться от продолжения процедуры. Если при проведении блокады раствор новокаина был введен в субарахноидальное пространство, следует тотчас придать возвышенное положение верхней части туловища больного (посадить его), вывести 15–20 мл СМЖ и несколько часов тщательно наблюдать за его состоянием. Попадание новокаина в верхние отделы спинального ликворного пространства может грозить остановкой дыхания! После перидуральной блокады всегда следует укладывать больного на койку на 2–3 часа так, чтобы шейный и грудной отделы позвоночника находились выше пояснично-крестцового. Внутрисвязочные и околосуставные блокады Развитие нейродистрофических изменений в связках, суставах и в костных тканях приводит к выраженным нарушениям функции конечностей, ограничению объема движений в суставе. Ощущаются глубинные, ломящие, грызущие склеротомные боли, иррадиирующие в костные выступы. При пальпации определяются резко болезненные участки в связках, капсуле сустава, в сухожилиях мышц. Имеется локальная болезненность при надавливании на костные отростки при перкуссии пораженных костных структур. В зоне склеротома снижена вибрационная чувствительность. Нейродистрофические изменения в суставах и костных тканях часто следуют за дистрофией мышц, обеспечивающих функцию данного сустава. Характерно хроническое течение заболевания. Обострения провоцируются микротравматизацией, переохлаждениями, стрессом. СИНДРОМ КРЕСТЦОВО-ПОДВЗДОШНОГО ПЕРИАРТРОЗА Клиника характеризуется постоянной ломящей болью в глубине бедра, голени, усиливающейся в положении лежа, при стоянии. Местная болезненность отмечается при пальпации капсулы крестцовоподвздошного сочленения, при этом боль иррадиирует в ногу. Мышечнотонические и дистрофические изменения можно обнаружить в ягодичной и грушевидной мышцах. Вертебральная патология нижнепоясничного отдела часто сочетается с деформацией таза. Как правило, гипомобильны пояснично-крестцовый переход и крестцово-подвздошное сочленение. Снижена вибрационная чувствительность в склеротомах L5–S2. 45 Техника блокады (рис. 31): больной лежит на животе. Пальпируется задняя верхняя ость подвздошной кости. На 1 см медиальней и на 2–3 см ниже нее вкалывается игла и направляется вглубь и кнаружи под углом 30º к сагиттальной плоскости до упора в крестцово-подвздошную связку. В соответствии с наличием болевых точек игла может направляться выше или ниже вдоль сочленения. Объем вводимого раствора — до 10 мл на каждое сочленение. СИНДРОМ ПОДВЗДОШНО- Рис. 31. Анатомия крестцово-подвздошного сочленения ПОЯСНИЧНОЙ СВЯЗКИ Поражение связки у места ее прикрепления к подвздошной кости проявляется локальной болью, которая отдает в паховую область. Боль усиливается при приведении ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах. Из очагов нейрофиброза связки у поперечных отростков L3–L5 боль иррадиирует через поясницу в верхнеягодичную область, а также на заднебоковую поверхность бедра. Техника блокады: связка пальпируется на 3–4 см выше задней верхней ости подвздошной кости. В месте ее прикрепления к подвздошной кости игла вкалывается в сагиттальном направлении до упора в связку. Вводится 5 мл раствора. Целесообразно введение ГКС (депоформ) либо витамина В12. Курс — от 2 до 5 блокад. СИНДРОМ КРЕСТЦОВО-ОСТИСТОЙ И КРЕСТЦОВО-БУГОРНОЙ СВЯЗОК Анатомия: крестцово-остистая связка 1 лежит медиально от крестцово-бугорной связки, соединяет ость седалищной кости с одной стороны, крестец и копчик — с другой. Крестцовобугорная связка 2 расположена между седалищным бугром, подвздошной костью и крестцом (рис. 32). 46 Рис. 32. Анатомия крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок Клиника проявляется болями в крестце, ягодице, особенно в положении сидя и при попытке наклона вперед со сгибанием ноги, при вставании со стула. Пальпаторно определяется болезненность наружного края крестца выше крестцово-копчикового сочленения с отдачей боли в ягодицу и подколенную ямку. Нередко данный синдром ассоциируется с дистрофическими изменениями в мышцах тазового дна и непосредственно в седалищном бугре. Техника блокады (см. рис. 32): пальпируется болевая точка у наружного края крестца на 1 см выше крестцово-копчикового сочленения, 2-я точка может определяться в месте прикрепления связки к седалищному бугру. Игла вкалывается перпендикулярно фронтальной плоскости до упора в связку. Инъецируется 5 мл раствора. Курс — до 10 блокад через день. Блокады при туннельных компрессионно-ишемических невропатиях Основным, определяющим и отправным пунктом в объединении этих неодинаковых по этиологии заболеваний нервных стволов является один из главных факторов патогенеза — локальная компрессия нерва. Она возможна чаще всего в тех местах, где нервный ствол проходит внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей. Именно в них под влиянием многообразных первичных факторов может наступать кратковременная острая или длительная механическая ирритация и компрессии нерва по его окружности. Такое состояние можно назвать как «удушение» нерва (странгуляция). Поскольку оно чаще всего (но не всегда) происходит в каналах или туннелях (костных, мышечных, фиброзных и др.), большинство авторов для обозначения этой группы заболеваний предпочитает применять термин «туннельные синдромы». При данной патологии также целесообразно добавление гормонов и ведение небольшого количества анестетика. Классификация компрессионно-ишемических невропатий (туннельных синдромов) (B. C. Лобзин, А. Р. Рахимджанов, Н. М. Жулев, 1988): 1. Невропатии черепных нервов: – туннельная компрессионно-ишемическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла неинфекционного происхождения, идиопатический паралич Белла); – компрессионно-ишемическая невропатия — невралгия 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва (тригеминалгия туннельного происхождения); 47 – компрессионно-ишемическая невропатия — невралгия языкоглоточного нерва. 2. Невропатии в области шеи и плечевого пояса: – компрессионно-ишемическая невропатия тыльного (дорсального) нерва лопатки; – компрессионно-тракционная невропатия длинного нерва грудной клетки; – рефлекторная шейная мышечно-компрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии (синдром Наффцигера синдром передней лестничной мышцы); – компрессионно-ишемическая невропатия надлопаточного нерва; – компрессионно-ишемическая невропатия подкрыльцового нерва; – компрессионно-ишемическая невропатия плечевого сплетения подкрыльцовой артерии (реберно-ключичный синдром, синдромы высокого I ребра, Фолконера–Уэддла). – компрессионно-ишемическая невропатия плечевого сплетения подмышечных артерии и вены (синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром, синдром Райта–Мендловича). 3. Невропатии в области верхних конечностей: – компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала); – компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва и проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора Сейффарта); – компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в нижней трети плеча (синдром супракондилярного отростка плеча, синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье); – компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона); – компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарнокубитальный травматический паралич); – компрессионно-ишемическая невропатия лучевого нерва на плече (синдромы спирального канала, «ночного субботнего» паралича, «парковой скамейки»); – компрессионно-ишемическая невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области (синдром супинатора, синдром аркады Фрозе, синдромы Томсона–Копелля, «локоть теннисиста»); – компрессионно-тракционная невропатия пальцевых (межпальцевых) нервов. – компрессионно-ишемическая невропатия мышечно-кожного нерва. 4. Невропатии в области тазового пояса и нижних конечностей: 48 – компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра (парестетическая мералгия Рота–Бернгардта); – рефлекторная мышечно-компрессионная тазовая невропатия седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы); – компрессионно-ишемическая невропатия запирательного нерва (синдром запирательного канала); – компрессионно-ишемическая невропатия подкожного бедренного нерва (n. saphenus); – компрессионно-ишемическая невропатия общего малоберцового нерва (синдром Гийена, де Сеза, Блондена–Вальтера, профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов, фибулярный синдром); – тракционная невропатия поверхностного малоберцового нерва (невропатия чувствительной ветви малоберцового нерва, малоберцовая мононевралгия Генри); – компрессионно-тракционная невропатия терминальной части глубокого малоберцового нерва (передний тарзальный туннельный синдром); – компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части большеберцового нерва (синдромы тарзального канала, канала Рише); – тракционно-компрессионная невропатия подошвенных нервов; – тракционно-компрессионная невропатия межпальцевых (пальцевых) нервов (метатарзалгия Мортона); – компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва (синдром каузалгии пахово-генитальной зоны, синдром Мейджи– Лайона, Гольдберга–Амеля); – компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-подчревного нерва; – компрессионно-тракционная невропатия бедренно-полового нерва. НЕВРАЛГИЯ ВЕТВЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (ТРИГЕМИНАЛГИЯ ТУННЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ) Анатомия и патогенез: тройничный нерв (V черепной) выходит из ствола мозга 2 корешками — двигательным и чувствительным. Далее нерв вступает в так называемую тройничную (меккелеву) полость, где расширяется, образуя утолщение — тройничный (полулунный, гассеров) узел, который является аналогом чувствительного спинномозгового узла. Большая часть гассерова узла заключена в дупликатуру твердой мозговой оболочки. От него отходят и раздельно покидают полость черепа 3 главные ветви тройничного нерва. Глазной нерв проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель. Верхнечелюстной нерв покидает полость черепа через круглое отверстие и проникает в крыловидно-небную ямку, где делится на ряд ветвей. Нижнечелюстной нерв выходит из полости черепа через овальное отверстие, после чего делится на передний ствол, посы49 лающий двигательные ветви главным образом к жевательным мышцам, и задний ствол, отдающий ряд мелких чувствительных ветвей в подглазничный и мандибулярный каналы (рис. 33, 34). Причины поражения нерва — несоответствие неврально-сосудистого тригеминального пучка диаметру костного канала вследствие его органического или функционального стенозирования. Клиника: в зависимости от фазы процесса боли могут носить постоянный характер в области иннервации пораженной ветви, редко сопровождаясь иррадиацией по ходу других ветвей нерва. Тупые, периодически усиливающиеся боли — в начале заболевания. С прогрессированием заболевания изменяется характер болевого синдрома: боли отличаются ши- рокой иррадиацией, меньшей длительностью, но большей интенсивностью и частотой пароксизмов, появляется оттенок жжения или типичные для симпаталгии жгучие боли. Они провоцируются раздражением «курковых зон» (точки Балле). В последней фазе болезни регистрируются стереотипные болевые пароксизмы, сопровождающиеся гиперкинезами. Часто начинаются с непроизвольного резкого запрокидывания головы, «застывания» в какой-либо определенной позе. Провоцировать боль могут любые сенсорные раздражители. Рис. 33. Анатомия тройничного нерва 50 Рис. 34. Блокада тройничного нерва и его ветвей Техника блокады: вначале устанавливают болевые точки (точки Балле), при давлении на которые чаще всего начинается приступ болей. В зависимости от этого выбирают место для инъекции. Вводят концентрированный 1–2%-ный раствор новокаина либо его смесь с гидрокортизоном (25–30 мг на 1 инъекцию). Блокада I ветви тройничного нерва (рис. 35): для определения места введения иглы 2-м пальцем левой кисти верхний край орбиты делят пополам и, не убирая пальца, приставляют к нему кнутри 2-й палец другой кисти сразу же над бровью. Здесь можно прощупать супраорбитальное отверстие, или супраорбитальный канал. Над ним тонкой иглой внутрикожно вводят 1–1,5 мл 2%-ного раствора новокаина и затем, вводя дополнительно еще 2–3 мл, инфильтрируют подкожную клетчатку и ткани до кости вокруг этого отверстия. После соприкосновения с костью иглу можно погружать в глубь канала не более чем на 5–6 мм. При блокаде гидрокортизоном его вводят также после предварительной внутрикожной анестезии раствором новокаина. 51 Рис. 35. Блокада I ветви тройничного нерва Блокада II ветви тройничного нерва (рис. 36) (в области нижнеглазничного отверстия): определяют середину нижнего края орбиты. В этом случае 2-й палец кисти лучше накладывать сверху так, чтобы мякоть ногтевой фаланги упиралась в край глазницы. Отступя на 1,5–2 см книзу от этого места, внутрикожно вводят раствор новокаина и затем инфильтрируют подлежащие ткани по направлению к нижнеглазничному отверстию и вокруг него вплоть до кости. Вводят 3–4 мл 2%-ного раствора новокаина. При этом, как и при блокаде I ветви, используют толстую и короткую иглу. Наиболее правильное направление иглы — чуть кверху и кнаружи так, чтобы ее павильон почти вплотную подходил к крылу носа. Блокада III ветви тройничного нерва (рис. 37) (подбородочного нерва) производится на нижней челюсти у выхода этого нерва через подбородочное отверстие. Для того, чтобы определить местонахождение этого отверстия, полезно учитывать, что надглазничное, подглазничное и подбородочное отверстия находятся на одной вертикальной линии. Определить подбородочное отверстие несложно, если учесть, что оно расположено под альвеолярной перегородкой между I и II премолярами или под альвеолой II премоляра, причем оно размещается точно на середине расстояния между альвеолярным краем и нижним краем челюсти. Иглу можно вводить как через кожу, так и через слизистую оболочку преддверия рта. Рис. 36. Блокада II ветви Рис. 37. Блокада III ветви тройничного нерва тройничного нерва Кроме введения новокаина и гидрокортизона, при невралгии тройничного 52 Рис. 38. Тригемино-симпатическая блокада нерва применяют периневральное введение витамина В12. Значительное улучшение в состоянии больных наступает от супраорбитальных инъекций этого витамина (в дозах 1000–5000 мкг на одну инъекцию) в область I ветви тройничного нерва независимо от того, с какой ветви начинается приступ боли. Тригемино-симпатическая блокада (рис. 38). В некоторых случаях при невралгии тройничного нерва с преимущественным поражением II и III ветвей, невралгии нерва крыловидного канала (Видиева нерва), ганглионеврите крылонебного узла показана одновременная блокада II и III ветвей тройничного нерва и крылонебного узла. Для проведения этой процедуры больного укладывают на здоровый бок, подложив под голову низкую подушку. Место введения иглы определяют следующим образом: спиртовым раствором йода проводят линию, соединяющую козелок уха с наружным углом глазницы, и эту линию делят пополам. Середина этой линии примерно соответствует середине скуловой кости. Точку вкола иглы можно найти, отступя по этой линии кпереди от наружного слухового прохода на 3 см и опустившись на 1 см ниже. Последний ориентир надежнее. В этой точке, расположенной на 1 см ниже нижнего края скуловой дуги, через полулунную вырезку вертикальной ветви нижней челюсти, которая легко прощупывается при слегка открытом рте, вводят тонкую иглу, направляя ее перпендикулярно коже, но с небольшим (около 5º) уклоном вперед и вверх. Пройдя кожу, предварительно обработанную спиртовым раствором йода, спиртом и анестезированную внутрикожным введением новокаина, прокалывают плотный апоневроз жевательной мышцы и оба ее слоя и останавливаются на глубине 3,5 см от поверхности кожи. Сюда вводят 2–3 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Раствор новокаина постепенно заполняет крылонебную и подвисочную ямки. После извлечения иглы больного следует оставить на 20–30 мин в положении, когда голова повернута в противоположную блокаде сторону и несколько опущена. В первую очередь раствор новокаина проникает в крылонебную ямку, где в верхней ее части верхнечелюстной нерв (перед вступлением в подглазничный канал), крылонебный узел и нижнечелюстной нерв. Концентрация новокаина составляет 0,25–0,5 %, и его вводят в объеме до 3 мл. КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ НАДЛОПАТОЧНОГО НЕРВА Анатомия: надлопаточный нерв начинается от верхнего ствола плечевого сплетения (С5–С6), направляется к вырезке лопатки, проходит под верхней поперечной связкой и разветвляется в надостной и подостной мышцах. Здесь он чаще всего подвергается сдавлению или тракции («ловушечный пункт») при резком (рывковом) приведении вытянутой вперед 53 руки, резком вращении пояса верхней конечности вокруг вертикальной оси тела. Клиника: боли ноющего тупого характера преимущественно в области плечевого сустава, надплечья, лопатки (нерв иннервирует капсулу плечевого сустава, над- и подостную мышцы). Эти боли становятся особенно интенсивными в положении лежа на больной стороне, при положении рук в «позе Наполеона», при пальпации области вырезки лопатки. Больной щадит плечевой сустав, что со временем может приводить к плечелопаточному болевому синдрому (так называемая неврологическая форма «замороженного плеча» или периартроза). В клинической практике применяется перекрестный туловищный тест: больную руку пациента укладывают на здоровую лопатку, при этом давление врача на локоть в сторону здоровой лопатки усиливает боль. Также нарушаются активные движения плеча (отведение, наружная ротация), гипотрофия над- и подостной мышц. Рис. 39. Блокада надлопаточного нерва: 1 — надлопаточный нерв; 2 — лопатка; 3 — ость лопатки Техника блокады: ость лопатки делится на три части. Игла вкалывается на 1,5 см выше ости лопатки в точке между наружной и ее средней третью и проводится вниз, вглубь и латерально в направлении надлопаточной вырезки под углом 45º к фронтальной плоскости на глубину 3–4 см до появления узнаваемой боли. Другой вариант: игла продвигается до упора в край вырезки, затем отодвигается назад на 0,5 см. Вводится 2–3 мл раствора. Курс: сначала ежедневно в течение недели, затем 2 раза в неделю до 12 недель (с условием использования только анестетика). По Лобзину вводят 10 мл 0,5%-ного раствора новокаина. В шприц набирают раствор, 54 состоящий из 10 мл 0,5%-ного раствора новокаина и 40 мг депомедрола, кеналога. Курс лечения состоит из 3–5 блокад с промежутками в 3–5 дней. КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ПОДМЫШЕЧНОГО (ПОДКРЫЛЬЦОВОГО) НЕРВА Анатомия: подмышечный нерв отходит от заднего вторичного пучка плечевого сплетения в подмышечной области и направляется кзади в четырехстороннее отверстие, которое латерально образовано плечевой костью, медиально — длинной головкой трехглавой мышцы, сверху — малой круглой мышцей и шейкой лопатки, снизу — большой круглой мышцей (рис. 40). Иннервирует малую круглую и дельтовидную мышцы, капсулу плечевого сустава. Клиника: компрессия нерва в четырехстороннем отверстии проявляется болями в плечевом суставе, плече, подмышечной области. Болезненность при пальпации по заднему краю дельтовидной мышцы и межбугорковой точки. Сопровождается гипотрофией дельтовидной мышцы с на- Рис. 40 рушением отведения руки в сторону, гипестезией или гиперестезией в задненаружной области плеча. Рис. 40. Анатомия подмышечного нерва 55 Техника блокады. 1-й способ (рис. 41). Пациент находится в положении лежа на животе либо на здоро- 1 вом боку. Спиртовым раствором бриллиантового зеленого чертят 1 линию, соединяющую большой бугорок плечевой кости с латеральным краем лопатки, и 2 линию, соединяющую шейку лопатки с лок- 2 тевым отростком. В месте пересечения этих линий делается прокол кожи, послойно инРис. 41. Техника блокады (1-й способ) фильтрируются мышцы, образующие квадратное отверстие, и область квадратного отверстия. Вводится 10–15 мл раствора. 2-й способ (рис. 42). На середине задней поверхности дельтовидной мышцы пальпируется болевая точка у места выхода кожной ветви подмышечного нерва. Здесь же вкалывается игла, и на глубине 0,5 см инфильтрируется 3 мл раствора кожная ветвь. Далее игла проводится сагиттально в направлении шейки плечевой кости, достигнув ее, слегка отводится назад и смещается медиальней в четырехстороннее отверстие. Вводится 10 мл раствора. Рис. 42. Техника блокады (2-й способ) КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА В КУБИТАЛЬНОМ КАНАЛЕ 56 Анатомия: существуют варианты сдавления локтевого нерва в надмыщелково-локтевом желобе и в щели между двумя головками локтевого сгибателя кисти. Надмыщелково-локтевой желоб ограничен спереди и снаружи задней и внутренней поверхностями локтевого отростка, сзади и изнутри — медиальным надмыщелком плеча и «надмыщелковолоктевой» лентой, подкрепляющей апоневроз предплечья. Продолжением желоба является щель локтевого сгибателя кисти, которая спереди и сзади ограничена надмыщелковым и локтевым пучками локтевого сгибателя кисти, снаружи — локтевым отростком, изнутри — медиальным надмыщелком (кубитальный канал). Крыша кубитального канала образована фиброзной аркой — апоневрозом локтевого сгибателя запястья. Клиника: 1. Боли и парестезии в области локтевой ямки с внутренней стороны, распространяющиеся на предплечье, 4–5-й пальцы, по ульнарному краю кисти, усиливающиеся в ночное время. 2. Снижение чувствительности по ульнарному краю кисти и по волярной (лат. vola — ладонь) поверхности 4–5-го, реже — 3-го пальца. 3. Слабость сгибания и отведения кисти в локтевую сторону, сгибания 4-го и 5-го пальцев, сведения и разведения пальцев. 4. Наблюдаются атрофии межкостных мышц с западением межпальцевых промежутков, снижение карпоульнарного рефлекса. 5. Возникновение парестезии или боли при сдавлении или поколачивании по проекции нерва в желобе между надмыщелком и локтевым отростком плеча (симптом Тиннеля) (рис. 43). Рис. 43. Анатомия локтевого нерва 57 Техника блокады. 1-й способ (рис. 44). Рука разогнута в локтевом суставе, укладывается на стол так, чтобы внутренний надмыщелок оказался сверху. Пальпируется вершина внутреннего надмыщелка плечевой кости. Производится прокол кожи у локтевого отростка локтевой кости в направлении к медиальному надмыщелку плечевой кости (игла проходит подкожно-жировую клетчатку, связку). Объем вводимого вещества — 2–3 мл. 2-й способ (при синдроме правого кубитального канала). Больной сидит у правого угла стола лицом к врачу. Рука разогнута в локтевом суставе и отведена в сторону. Под локтевой сустав подкладывается небольшая подушечка. Левой рукой врач пальпирует внутренний надмыщелок плечевой кости и ствол локтевого нерва у входа в канал. Игла вкалывается на 1,5 см выше надмыщелка и проводится в канал в дистальном направлении до его середины (рис. 45). Вводится периневрально 2 мл раствора. Рис. 44. Техника блокады (1-й способ) 58 Рис. 45. Техника блокады правой руки (2-й способ) Рис. 46. Техника блокады левой руки (2-й способ) При синдроме левого кубитального канала больной сидит у левого угла стола лицом к врачу. Левая рука разогнута в локтевом суставе и повернута внутренней поверхностью к врачу. Пальпируется верхушка внутреннего надмыщелка плечевой кости. Игла вкалывается на 1 см ниже его и проводится вверх в кубитальный канал на 1 см. Вводится периневрально 2 мл раствора (рис. 46). Важно при проведении данного вида блокады исключить внутриневральное введение вещества. КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ДИСТАЛЬНОЙ ЧАСТИ ЛОКТЕВОГО НЕРВА (УЛЬНАРНЫЙ ТУННЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ ЗАПЯСТЬЯ, СИНДРОМ ЛОЖА ГИЙОНА) Рис. 46 59 Анатомия: канал Гийона образован с медиальной стороны гороховидной костью, с латеральной — крючком крючковидной кости, дно и крышу канала формирует дупликатура удерживателя сгибателей (рис. 47). Причинами развития туннельной невропатии являются длительное давление рабочим инструментом (вибрирующие инструменты, отвертка, щипцы), профессиональные нагрузки (скрипач, резчик кожи), артрозы, рубцовая ткань. Нерв на этом уровне может быть поражен также вследствие травм, опухолей, инфекционных и токсических поражений. Рис. 47. Анатомия кисти Клиника: 1. Боль и парестезии по внутренней поверхности кисти, в лучезапястном суставе, усиливающиеся при движении кисти и в ночное время. 60 2. Гипестезия ладонной поверхности 4–5-го пальцев, на тыле кисти чувствительность сохранена. 3. Слабость сгибания 5-го и приведения 1-го пальцев, сведения и разведения пальцев, отмечаются медленно нарастающие атрофии межкостных мышц. 4. Усиление болей в кисти при перкуссии области гороховидной кости и нерва в канале. Техника блокады: положение больного сидя или лежа. Пальпируется гороховидная кость и вершина шиловидного отростка лучевой кости. Между ними йодом проводится линия. Отступя по указанной линии 0,5 см от гороховидной кости делается прокол кожи, подкожной клетчатки, удерживателя сухожилий-сгибателей. Кончик иглы проводится в дистальном направлении на 1–1,5 см (рис. 48). Объем вводимого вещества составляет 2–2,5 мл; гидрокортизон — 15–25 мг. Рис. 48. Техника блокады КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА В ЕГО ДИСТАЛЬНОЙ ЧАСТИ (СИНДРОМ ЗАПЯСТНОГО КАНАЛА) Анатомия: синдром возникает в результате компрессии срединного нерва в запястном канале, дно и стенки которого образованы фиброзным футляром, покрывающим кости запястья и межкостные связки, крыша представлена retinaculum flexorum. Канал начинается у дистальной кожной складки запястья (рис. 49). Компрессия нерва происходит вследствие сужения канала: при травмах, тендовагинитах, артритах, дисгормональных изменениях, коллагенозах, опухолях, профессиональных перенапряжений (машинистки, зубные врачи, доярки, уборщицы). Клиника: 1. Боли и парестезии, чаще ночные, в 1–3-м пальцах. 2. Гипестезия на ладонной поверхности 1–3-го пальцев. 3. Слабость противопоставления большого пальца («бутылочный» тест). 4. Умеренная гипотрофия тенара. 61 5. Вегетативно-трофические расстройства: цианоз пальцев. Рис. 49. Анатомия запястного канала: 1 — кость-трапеция; 2 — трапециевидная кость; 3 — головчатая кость; 4 — крючковидная кость; 5 — мышца, противопоставляющая большой палец; 6 — короткий абдуктор большого пальца; 7 — retinaculum flexorum; 8 — срединный нерв; 9 — сухожилие длинной ладонной мышцы; 10 — кожа; 11 — локтевая артерия; 12 — локтевой нерв; 13 — глубокий сгибатель пальцев; 14 — длинный сгибатель большого пальца; 15 — лучевой сгибатель кисти К усилению болей и парестезии приводит выполнение следующих проб: – поколачивание по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной складки кожи (симптом Тиннеля); – поднятие вытянутых рук над головой и удержание в течение 1 мин (постуральная провокация); – форсированное сгибание кисти в лучезапястном суставе под прямым углом и удержание в таком положении в течение 1–2 мин (признак Фалена) (рис. 50); Рис. 50. Определение признака Фалена 62 – сдавление плеча манжетой тонометра до исчезновения пульса в течение 1 мин (турникетный тест); – отрывистые движения кистью типа «встряхивания термометра». Техника блокады. 1-й способ. Кисть пациента пассивно сгибается в лучезапястном суставе под углом 50–60º, оказывая некоторое противодействие этому движению (см. рис. 50). При этом отчетливо вырисовывается сухожилие длинной ладонной мышцы (см. рис. 50, 51). Укол проводится с локтевой стороны сухожилия этой мышцы на уровне дистальной поперечной кожной складки запястья. Игла вводится под углом 35–45º к поверхности запястья и направляется к межпальцевому промежутку 2-го и 3-го пальцев. Глубина введения иглы определяется ощущением прокола удерживателя сгибателей. После Рис. 51. Техника блокады: прокола связки игла продвигается на 5 мм. 1 — 1-й способ; 2 — 2-й способ; Объем вводимого вещества — 3–4 мл. 3 — сухожилие длинной ладон2-й способ. Пациент сгибает кисть, ле- ной мышцы; 4 — сухожилие жащую на столе в положении супинации. лучевого сгибителя кисти Врач пальпирует сухожилия длинной ладонной мышцы и лучевого сгибателя запястья. Затем больной разгибает кисть. Игла вкалывается на уровне дистальной поперечной складки запястья в точке между сухожилиями указанных мышц и проводится в запястный канал под удерживатель сгибателей на 3–4 см, продвижение иглы вперед предваряется инъекцией раствора, всего вводится 1,5–2 мл лекарственной смеси. Наступившая анестезия пальцев, прекращение боли подтверждают правильность проведения блокады. РЕФЛЕКТОРНАЯ МЫШЕЧНО-КОМПРЕССИОННАЯ ТАЗОВАЯ НЕВРОПАТИЯ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА (СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ) Анатомия: грушевидная мышца 3 лежит в 3-м слое мышцы ягодицы. Она начинается от внутренней поверхности крестцово-подвздошного сочленения 2, выходит в большое седалищное отверстие и прикрепляется к большому вертелу бедра 6. Большое седалищное отверстие ограничивается латерально большой седалищной вырезкой, медиально — крестцом, снизу — крестцово-остистой связкой 4. Между крестцово-остистой связкой и грушевидной мышцей образуется щель, в которую выходит седалищный нерв 5. Кнутри от грушевидной мышцы находится полость таза, кнаружи — средняя и большая ягодичная мышцы (рис. 52). 63 Рис. 52. Анатомия грушевидной мышцы Синдром грушевидной мышцы (седалищная невропатия) обусловлен компрессией грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой нерва и нижней ягодичной артерии. Положителен симптом Бонне: усиление болевого синдрома в положении лежа на животе при приведении согнутой в коленном суставе ноги (вследствие растяжения спазмированной грушевидной мышцы). Наружная пальпация необходима для выявления болезненности в грушевидной мышце через расслабленную большую ягодичную мышцу. Сплошная (грушевидная) линия обозначает верхнюю границу грушевидной мышцы и проходит чуть выше большого вертела к верхнему краю большого седалищного отверстия в крестце (методика определения грушевидной линии представлена на рис. 53). Линия разделена на три равные части. Точечной линией обозначен пальпируемый край вдоль латеральной границы крестца, соответствующий медиальному краю большого седалищного отверстия. Полностью нарисованный большой палец давит на точку максимальной болезненности в грушевидной мышце, которую обычно находят сразу же кнаружи от границы средней и наружной 1 /3 линии. Палец, обозначенный пунктирной линией, оказывает давление на область грушевидной мышцы у медиального окончания линии. Отмечается локальная болезненность при глубокой пальпации по центру ягодицы: онемение, парестезия в голени, стопе и ягодице, в зоне иннервации седалищного нерва. Мышечные гипотрофии чаще ограничены передней большеберцовой и малоберцовой группами. Снижен ахиллов рефлекс. Вегетативно-сосудистые нарушения усугубляются ишемией самого ствола седалищного нерва из-за спазма нижнеягодичной артерии, что сопровождается картиной перемежающейся хромоты седалищного нерва. При этом, кроме уси64 ления парестезии и болей в голени, возникает рефлекторный спазм сосудов ноги с побледнением и ее похолоданием при ходьбе. Тепло, растирание ягодицы облегчают боль. Рис. 53. Определение грушевидной линии Техника блокады: пациент лежит на животе. Бриллиантовым зеленым помечаются верхняя задняя ость 1, вершина большого вертела 6, седалищный бугор 7. Отмеченные точки соединяются линиями, в результате чего образуется треугольник (см. рис. 52). Из угла в области задней верхней ости опускается биссектриса, которая делится на 3 части. На границе нижней и средней частей делается вертикальный прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, большой и средней ягодичных мышц до ощущения упругого сопротивления, что свидетельствует о достижении крестцово-остистой связки. Игла отводится назад на 1 см, отклоняется на 60º к вертикальной оси и продвигается (краниально) на 1 см. В итоге кончик иглы находится в брюшке грушевидной мышцы. Объем вводимого вещества — 10 мл. По ходу следования иглы осуществляется послойная инфильтрация тканей 5 мл анестетика. Поскольку синдром грушевидной мышцы чаще всего связан с ирритацией, идущей от 1-го крестцового корешка, а так же может сочетаться с синдромом тазобедренного периартроза, то целесообразно комбинировать блокаду грушевидной мышцы с блокадой 1-го крестцового корешка на этой же стороне, одновременно проводя блокады периартикулярно в область тазобедренного сустава. За одну процедуру производится 2 вида блокад. Чередуются блокады грушевидной мышцы и 1-го крестцового корешка. Курс: 3 раза в неделю, до 6 недель. 65 КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ НАРУЖНОГО КОЖНОГО НЕРВА БЕДРА (ПАРЕСТЕТИЧЕСКАЯ МЕРАЛГИЯ РОТА–БЕРНГАРДТА) Анатомия: латеральный кожный нерв бедра (L2–L3) выходит из-под латерального края m. psoas major, проходит под подвздошной фасцией, через латеральную часть мышечной лакуны и разветвляется в коже латеральной поверхности бедра. Наиболее частой причиной является сдавление нерва на уровне паховой связки. Способствовать развитию невропатии могут ношение тугого пояса, корсета, тесного белья, твердых предметов в кармане брюк, избыточное отложение жира, беременность. На уровне поясничной или подвздошной мышцы нерв может сдавливаться забрюшинной гематомой, опухолью, поражаться при воспалительных заболеваниях и операциях в брюшной полости. Кроме того, поражение нерва может наблюдаться при сахарном диабете, брюшном тифе, малярии, опоясывающем лишае, авитаминозе. Наиболее часто возникают поражения корешков L2–L3 при кистозах. Клиника представлена чувствительными расстройствами: 1) упорные жгучие боли, парестезии по передненаружной поверхности бедра, усиливающиеся при стоянии и ходьбе; 2) гипестезия на передненаружной поверхности, причем степень выраженности нарушений тактильной чувствительности больше, чем выраженность нарушений болевой и температурной чувствительности; 3) трофические расстройства в виде истончения кожи, гипергидроза; 4) болезненность при пальпации точки, находящейся на уровне вырезки под передневерхним гребешком подвздошной кости и в латеральной части паховой связки. Техника блокады: больной лежит на спине. Йодом проводится линия от передней верхней ости таза к верхнему краю лобка. Отступив на 1 см медиально и вниз от верхней ости по проведенной линии, делается прокол Рис. 54. Техника блокады кожи, жировой клетчатки, связки (рис. 54). Объем вводимого вещества составляет 2–3 мл. Показано введение ГКС. 66 КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ОБЩЕГО МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА Анатомия: синдром развивается в результате компрессии общего малоберцового нерва в верхненаружной части голени за счет длительного прижатия сосудисто-нервного пучка при интенсивном сближении двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости. В этом месте нерв прободает глубокую фасцию, затем проходит через отверстие в начале длинной малоберцовой мышцы, где разделяется на поверхностную, глубокую и возвратную ветви. Невропатия развивается, как правило, у лиц определенных профессий, вынужденных сохранять на протяжении длительного времени одну и ту же стереотипную позу (копальщики луковиц тюльпанов, уборщики овощей, паркетчики и т. д.). Клиника характеризуется следующими расстройствами: 1) боли по боковой поверхности голени и стопы, усиливающиеся при приседании на корточки; 2) нарушения чувствительности на передненаружной поверхности голени, тыльной поверхности стопы; 3) нарушение разгибания пальцев и стопы, отведения стопы и пронация ее наружного края; 4) свисающая стопа (pes equino varus); 5) перонеальная (петушиная, лошадиная) походка; 6) невозможность становиться на пятки и ходить на них; 7) атрофия мышц передненаружной поверхности голени. Техника блокады: пациент лежит на здоровом боку. Пропальпировав головку малоберцовой кости и отступив от нее на 1,5–2 см дистальнее, производится прокол кожи, подкожной клетчатки, сухожилия длинной малоберцовой мышцы (рис. 55). При наличии остеофиброза в месте прикрепления мышцы целесообразно вводить лекарственные вещества в область головки малоберцовой кости. Если мышца напря- Рис. 55. Техника блокады жена (это приводит к сужению канала), ЛМБ делается в мышцу. Объем вводимого вещества — до 10 мл. 67 КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ДИСТАЛЬНОЙ ЧАСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА (СИНДРОМ ТАРЗАЛЬНОГО КАНАЛА) Анатомия: большеберцовый нерв проходит между внутренней лодыжкой и пяточной костью (рис. 56). Впереди лежит сухожилие сгибателя пальцев, изнутри — сухожилие длинного сгибателя большого пальца, снаружи нерв и сухожилия обхватываются связкой — удерживателем сухожилий-сгибателей. Этой связкой замыкается тарзальный канал. Рис. 56. Определение большеберцового нерва Клиника: 1) боли и парестезии в подошвенной части стопы и пальцев, иногда распространяющиеся на заднюю поверхность голени, усиливающиеся при супинации, ходьбе, в ночное время; 2) расстройства чувствительности на подошвенной поверхности стопы и пальцев; 3) ограничение сгибания, отведения и приведения пальцев, затруднение ходьбы на пальцах; 4) наблюдается атрофия мелких мышц стопы; 5) отмечается небольшая припухлость позади и ниже лодыжки. Появление или усиление болей в подошвенной области при пальпации или перкуссии в зоне между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием. Боли усиливаются при наложении жгута на голень. Синдром чаще всего развивается в результате травмы голеностопного сустава, ношения тесной обуви, тугой гипсовой повязки. Техника блокады: отступив от заднего края внутренней лодыжки 1 см, производится прокол кожи (рис. 57), подкожной жировой клетчатки, удерживателя сухожилий-сгибателей. Объем вводимого вещества — 2–3 мл. Нарушение кожной иннервации при туннельных синдромах представлено в прил. 2. 68 Рис. 57. Техника блокады Внутрикостные блокады Анатомия: в основе эффективности внутрикостных блокад лежат особенности костной ткани, ее иннервации и кровоснабжения. Костная ткань обладает самой высокой репаративной активностью за счет постоянно протекающих в ней процессов остеобластоза и остеокластоза. Эндост и костный мозг имеют наиболее богатую иннервацию, которая представлена преимущественно безмякотными и симпатическими эфферентами, которые осуществляют рефлекторный контроль за всеми трофическими функциями кости. Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью, особенно на повышение внутрикостного давления. а б Рис. 58. Венозные сплетения позвоночника: а — вид сбоку: 1 — переднее наружное сплетение; 2 — внутреннее продольное переднее сплетение; 3 — внутреннее продольное заднее сплетение; 4 — заднее наружное сплетение; б — вид сверху: 1–4 — обозначения те же; 5 — внутреннее заднее 69 поперечное сплетение; 6 — межпозвоночная вена; 7 — сплетение межпозвоночного отверстия; 8 — внутреннее поперечное сплетение Венозная система позвоночника является центральным венозным коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну общую систему (рис. 58, 59). Тела позвонков являются центрами сегментарной венозной коллекторной системы, и при нарушении кровообращения в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но и в окружающих позвоночник мягких тканях. При инъекции в остистые отростки позвонков контрастного вещества равномерно заполняются диплоические вены губчатого вещества остистых отростков и позвонков, венозные сосуды надкостницы, внутреннее, а затем наружное позвоночные сплетения, вены эпидурального пространства, вены твердой мозговой оболочки, венозных сплетений спинномозговых узлов и нервов. При этом красящее вещество проникает в губчатую ткань остистых отростков и позвонков, вены твердой мозговой оболочки и спинного мозга не только своего уровня, но и на 6–8 сегментов выше и 3–4 сегмента ниже места введения [23]. 70 Рис. 59. Анатомия венозных сплетений позвоночника Прямая зависимость между градиентами внутрикостного давления и клиническими проявлениями отмечена и при коксартрозах [24]. Единственный способ нормализовать повышенное внутрикостное давление — это пенетрировать кортикальный слой кости до спонгиозной ткани и костного мозга. На дренировании спонгиозной ткани кости и основан терапевтический эффект остеорефлексотерапии, туннелизации. Однако представляется более целесообразным при введении иглы в спонгиозную ткань ввести в нее анестетик и другие лекарственные вещества для усиления терапевтического эффекта, т. е. выполнить внутрикостную, или внутриспонгиозную блокаду. Показания: клинические проявления поясничного, грудного и шейного остеохондроза, радикулопатии, нейропатии, плексопатии, спондилогенный синдром вертебро-базилярной артериальной системы, вертебрально-кардиальный синдром, головные и лицевые боли, комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), артралгии, эпикондилиты, туннельные синдромы, болевые синдромы при рассеянном склерозе, тазовые боли у женщин, кокцигодиния, фантомные боли, болевой синдром после операции на межпозвонковом диске и др. [25]. Техника блокады: после определения наиболее болезненного костного выступа 0,5%-ным раствором лидокаина производят инфильтрацию кожи и мягких тканей до надкостницы. Затем через анестезированные мягкие ткани проводят внутрикостную или спинальную иглу с мандреном до надкостницы, иглу вводят в губчатое вещество кости на глубину 0,5–1 см. Затем мандрен извлекают из иглы, присоединяют к нему шприц с лекарственным раствором и проводят аспирационную пробу. Положительная аспирационная проба — свободное набирание в шприц крови с мелкими капельками жира. Это указывает на то, что игла введена правильно, и ее кончик находится в спонгиозной ткани. Затем в губчатую ткань вводится содержимое шприца. В первые 15–30 с после начала введения лекарственного раствора в губчатое вещество кости может отмечаться феномен «узнаваемой боли». В этом случае следует приостановить внутриспонгиозное введение препаратов, а через 15–30 с, когда анестетик начнет действовать на внутрикостные рецепторы, продолжить их введение. Смесь для блокад: 8–10 мл 0,8–1%-ного раствора лидокаина, 1–2 мг дексазона. Можно добавлять 1 мл 0,05%-ного витамина В12, 2 мл 2%-ного папаверина или но-шпы, кавинтона [25]. Смесь новокаина, гидрокортизона и но-шпы. Для лечения трофических и вегетативно-сосудистых нарушений нижних конечностей в состав лечебной блокады включают 10 мл 5%-ного 71 новокаина, 90 мл 8%-ного желатина, 1 мл 0,1%-ного атропина, 1–2 мл 2%-ного димедрола, 2 мл 5%-ного витамина В1. При пояснично-крестцовых радикулопатиях вводят 1 мл изотонического раствора натрия хлорида в остистые отростки нижних поясничных позвонков. Осложнения: легкое головокружение, металлический привкус на языке, иногда шум в ушах, вегетативно-сосудистая реакция с понижением артериального давления. Описываемые в литературе побочные эффекты и осложнения при внутрикостных вливаниях немногочисленны даже при многократных инфузиях больших объемов жидкостей, встречаются достаточно редко, менее 0,5 %. При погрешностях техники выполнения обычно в самом начале освоения метода и нарушения асептики наблюдались такие единичные осложнения, как оститы, болезненность и припухлость в месте вкола иглы, ограниченный периостит, поднадкостничная гематома, подкожный абсцесс. Профилактика осложнений: строгое соблюдение асептики и антисептики, проведение премедикации. При падении артериального давления — введение раствора кофеина. Фармакология лекарственных средств, применяемых для лечебных блокад МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ Основным механизмом лечебного эффекта блокад является специфическое свойство анестетика временно подавлять возбудимость рецепторов и проводить импульсы по нервам. Анестетик проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возбуждения рецептора, проведение его по нервному волокну. Степень действия анестетика на нервное волокно зависит от физикохимических свойств анестетика и типа нервного проводника. Нервные волокна подразделяются на группы А, В и С. А и В — миелиновые волокна, С — безмиелиновые. Волокна группы А подразделяются на подгруппы в зависимости от диаметра, степени миелинизации и скорости проведения импульса: альфа (наиболее толстые, покрытые толстой миелиновой оболочкой) — 80 м/с, бета — 25 м/с, гамма — 20 м/с, дельта (с наиболее тонкой миелиновой оболочкой) — 15 м/с. А-дельта волокна проводят эпи72 критическую боль (быстрая, острая, с четкой локализацией), С волокна — протопатическую, собственно болевое ощущение (отсроченная, тупая, нечетко локализуемая, с негативным эмоциональным оттенком). Анестетик оказывает преимущественное воздействия на те проводники, где он связывает большую площадь мембраны, т. е. блокирует сначала безмиелиновые, медленные волокна (болевые и вегетативные проводники), затем миелиновые, проводящие эпикритическую боль, и в последнюю очередь — двигательные волокна. Для блокировки проведения возбуждения по миелиновым волокнам необходимо воздействие анестетика как минимум на 3 перехвата Ранвье, так как нервное возбуждение может передаваться через 2 таких перехвата. Селективное воздействие анестетика на медленные проводники создает условия для нормализации соотношения болевой афферентации по медленным и быстрым волокнам. Согласно современной теории «воротного контроля боли», на сегментарном уровне происходит основная регуляция ноцицептивной афферентации, главный механизм которой заключается в том, что раздражение быстрых волокон подавляет афферентацию по медленным волокнам, т. е. «закрывает ворота». В патологических условиях преобладает проведение раздражения по медленным волокнам, что облегчает афферентацию («открывает ворота»). В результате формируется болевой синдром. Воздействовать на этот процесс можно 2 способами: стимулировать преимущественно быстрые волокна, например, с помощью чрескожной электронейростимуляции или угнетать преимущественно медленные, как это происходит под действием местного анестетика. В условиях патологии более физиологичным и предпочтительным является 2-й способ, так как позволяет не только уменьшить болевую афферентацию, но и нормализовать соотношение между афферентными потоками по медленным и быстрым проводникам на более оптимальном физиологическом уровне. Преимущественного воздействия на медленнопроводящие волокна можно добиться, вводя в ткани анестетик несколько пониженной концентрации. Действуя на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует не только болевые афференты, но и безмиелиновые эфференты — прежде всего вегетативные волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного его выведения из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления. Нормализация афферентных потоков на сегментарном уровне приводит к восстановлению нормальной рефлекторной деятельности на всех вышестоящих уровнях ЦНС. Существенную роль в достижении терапевтического действия блокады играет правильный подбор концентрации того или иного анестетика, 73 достаточной для блокирования безмиелиновых и недостаточной для блокирования миелиновых волокон. Анестетики обладают разной минимальной дозой действия. Так, проведение импульса по нервному волокну начинает блокироваться при достижении на его мембране минимальной концентрации новокаина — 0,22 %, лидокаина — 0,07 %. С другой стороны, окончательная концентрация анестетика на мембране нервного волокна зависит и от точности подведения к нему раствора. Чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он будет разбавлен межтканевой жидкостью и тем меньше начальной концентрации анестетика будет достаточно для качественной блокады (меньше риск токсического осложнения). С этой точки зрения блокада должна быть «снайперским» уколом. Раствор анестетика и других лекарственных препаратов должен быть доставлен как можно ближе к патологическому очагу, к центру болезненной зоны. К местным анестетикам относят те лекарственные вещества, которые временно подавляют возбудимость рецепторов и блокируют проведение импульса по нервным волокнам. Большинство местных анестетиков, а их около 60, синтезировано на основе кокаина. Они являются азотистыми соединениями 2 групп: эфирной (кокаин, дикаин и др.) и амидной (ксикаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин и др). Каждый анестетик характеризуется по нескольким параметрам: сила и длительность действия, токсичность, скрытый период, скорость проникновения в нервную ткань и прочность фиксации к ней, время и способ инактивации, пути выведения, устойчивость во внешней среде и к стерилизации. С повышением концентрации сила действия анестетика увеличивается примерно в арифметической, а токсичность — в геометрической прогрессии. Длительность действия местного анестетика в меньшей степени зависит от его концентрации. Концентрация анестетика в крови существенно зависит от способа введения анестетика, т. е. от того, в какие ткани он вводится. Концентрация анестетика в плазме крови достигается быстрее при введении его внутривенно или внутрикостно, медленнее — при подкожном введении. Поэтому каждый раз при проведении той или иной лечебной блокады необходимо тщательно подбирать концентрацию и дозу анестетика и не допускать его внутрисосудистого попадания. Для местных анестетиков характерны не только аналгетические эффекты. Прежде всего, это стойкое местное (более суток) расширение сосудов. Это улучшает микроциркуляцию и обмен веществ, стимулирует репаративную регенерацию, рассасывает фиброзные и рубцовые ткани, что приводит к регрессу местного дистрофически-дегенеративного процесса. Местные анестетики вызывают расслабление гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, особенно при внутримышечном введении. При 74 этом снимается патологическое рефлекторное напряжение мышц, устраняются патологические позы и контрактуры, восстанавливается нормальный объем движений. Каждый анестетик имеет свои характерные особенности. Новокаин (прокаин) — эфирный анестетик. Отличается минимальной токсичностью и достаточной силой действия. Является эталоном при оценке качества всех других анестетиков. Многие авторы и сейчас отдают предпочтение новокаину при проведении, например, миофасциальных блокад. Свою точку зрения они обосновывают тем, что новокаин разрушается преимущественно в местных тканях псевдохолинэстеразой, тем самым положительно влияя на метаболизм этих тканей. В концентрации 0,25 % он блокирует болевую чувствительность, 1–2%-ный раствор вызывает временный паралич мышц при проводниковой анестезии. Для инфильтрационной и внутрикожной анестезии применяются 0,25–0,5%-ные растворы, для перидуральной — 1–2%-ный раствор (до 20–25 мл). Основными недостатками новокаина являются частые сосудистые и аллергические реакции, недостаточная сила и длительность действия. Лидокаин (ксилокаин) — амидный анестетик, метаболизируется в основном в печени, в меньшей степени выводится с мочой. Лидокаин выгодно отличается от других анестетиков редким сочетанием положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период начала действия, выраженная глубина анестезии, практическое отсутствие сосудистых и аллергических реакций. Благодаря этому, лидокаин является в настоящее время наиболее часто применяемым анестетиком. Для инфильтрационной и внутрикожной анестезии применяются 0,5–2%-ные растворы, для перидуральной анестезии — 1–2%-ные растворы (до 300 мг). Лидокаин начинает блокировать проведение импульса по проводнику при концентрации 0,07 % (новокаин — 0,22 %). При введении анестетика в спонгиозную ткань он многократно разбавляется в большом объеме костного мозга, значительно в большей степени, чем при введении в мышцу. Даже при введении внутриспонгиозно низкой концентрации лидокаина (0,8–1 %) и 10-кратном его разведении в жидкой среде костного мозга сохраняется его анестезирующий эффект. При внутривенном и внутрикостном введении 1%-ного лидокаина наблюдается минимальное количество токсических и сердечно-сосудистых побочных эффектов. Тримекаин (мезокаин). Очень близок по химическому строению и действию к лидокаину, применяется довольно часто. Он уступает ксилокаину по всем параметрам на 10–15 %, обладая одинаковой с ним низкой токсичностью и практическим отсутствием сосудистых и аллергических реакций. 75 Прилокаин (цитанест). Один из немногих анестетиков, который обладает меньшей токсичностью и примерно такой же длительностью анестезии, как и лидокаин, однако, уступает последнему по степени проникновения в нервную ткань. Обладает удачным сочетанием 2 свойств: выраженным сродством к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую местную анестезию, и быстрым распадом в печени под действием амидов, что делает возможные токсические осложнения незначительными и быстропроходящими. Такие качества цитанеста позволяют применять его беременным и детям. Мепивакаин (карбокаин). По силе действия не уступает ксилокаину, но токсичнее его. Карбокаин не расширяет сосуды, в отличие от других анестетиков, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность действия большую, чем у ксилокаина. Карбокаин медленно инактивируется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные токсические реакции, что необходимо учитывать при подборе дозы и концентрации препарата и применять его с осторожностью. Бупивакаин (маркаин). Самый токсичный, но и самый длительно действующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать 16 часов. Ропивакаин (наропин). Сходен с бупивакаином, менее кардиотоксичен, менее выражена моторная блокада. Новый местный анестетик длительного действия. Преимущества: – эффективная интраоперационная анестезия с быстрым восстановлением двигательной функции; – эффективное купирование болевых синдромов; – минимальный непрогрессирующий моторный блок при купировании болевых синдромов; – гибкость дозирования (широкий спектр показаний); – низкая частота серьезных побочных эффектов. Формы выпуска: раствор для инъекций — 2 мг/мл, 7,5 мг/мл, 10 мг/мл; в пластиковых ампулах — по 10 и 20 мл и 2 мг/мл; в пластиковых инфузионных мешках — по 100 и 200 мл. Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используют от 1 до 30 мл раствора, для эпидуральной анестезии на поясничном уровне — 10–20 мл раствора. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ ГКС — гормоны коры надпочечников, которые наиболее часто применяют для проведения лечебных блокад. ГКС играют очень важную роль в обмене веществ организма, они влияют на углеводный и белковый обмен, менее активны в отношении водного и солевого обмена, в отличие от минералокортикостероидов. ГКС оказывают мощное противовоспали76 тельное, противоотечное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. С точки зрения профилактики различных осложнений от лечебных блокад ГКС являются идеальным препаратом. При дистрофически-дегенеративных процессах в опорно-двигательном аппарате, который является основной причиной развития болевых синдромов при нейроортопедических заболеваниях, важную роль играют аутоиммунные неспецифические воспалительные процессы, протекающие на фоне относительной глюкокортикоидной недостаточности в местных ишемизированных тканях. Введение непосредственно в такой очаг глюкокортикоида позволяет наиболее эффективно подавить в нем эти патологические процессы. ГКС снижают уровень цитокинов, простагландинов, блокируют проведение болевых импульсов по С-волокнам, оказывают трофическое действие на нервную клетку. Локальный лизис измененной соединительной ткани в месте инъекции позволяет освободить нервно-сосудистые структуры при туннельных синдромах и стенозе позвоночного канала. Для положительного эффекта необходимо небольшое количество ГКС, который практически полностью реализуется в тканях дегенеративного очага, а его резорбтивный эффект минимален, но достаточен для устранения относительной надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности, которая часто наблюдается при хронических болевых синдромах. Применение стероидных гормонов в минимальных дозах, особенно местно, не опасно. Однако у пациентов с гипертонической болезнью, язвой желудка и 12-перстной кишки, сахарным диабетом, гнойными и септическими процессами, а также у престарелых пациентов ГКС должны применяться с особой осторожностью. Часто используется гидрокортизона ацетат или его микрокристаллическая суспензия по 5–125 мг на одну блокаду (по данным разных авторов). Некоторые авторы указывают на развитие некроза при околосуставном или внутрисуставном введении, объясняя это высокой концентрацией препарата или недостаточным его встряхиванием перед применением. Поэтому гидрокортизон необходимо тщательно взбалтывать и вводить только в растворе с местным анестетиком. Используется при мышечных, нейродистрофических и суставных синдромах. Проводят фуникулярные блокады с добавлением гидрокортизона, начиная с дозы 100–75 мг с постепенным снижением до 25 мг, на курс 3–7 блокад через день. Форма выпуска: суспензия во флаконах по 5 мл, ампулы по 2 мл (в 1 мл содержится 0,025 г гидрокортизона ацетата). Из синтетических глюкокортикоидов чаще применяется дексаметазон (его растворимая форма — дексаметазон-21-фосфат натриевая соль). 77 Дексаметазон, благодаря наличию в его молекуле атома фтора, активнее гидрокортизона в 25–30 раз, относительно мало влияет на обмен электролитов. Неизвестны случаи некроза мягких тканей при его применении. Отсутствует минералокортикоидная активность, отрицательно влияет на баланс кальция. Вызывает усиление аппетита и заметное увеличение массы тела. Четкая психостимуляция, опасность миопатии, угнетение функции гипофиза. На одну блокаду используют 1–4 мг. Форма выпуска: в ампулах по 1 мл, содержащих 0,004 г препарата (4 мг). Триамцинолон (кеналог), благодаря медленному всасыванию, длительно действует в местных тканях. Лечебные блокады с кеналогом проводятся в основном при хронических артрозо-артритах для создания длительно действующего депо ГКС в местных тканях. Повторно вводить кеналог можно только через 7 дней. Поэтому для его введения необходимо иметь точное представление о локализации патологического процесса. Он способствует выведению натрия и диурезу. Может вызвать снижение массы тела, миопатию, гирсутизм, кровоподтеки и другие кожные проявления. Применяется для перидуральных блокад, при туннельных синдромах. При проведении первых блокад, которые несут большую диагностическую нагрузку, применение кеналога нецелесообразно. Форма выпуска: ампулы по 1 мл (40 мг). Метилпреднизолон-ацетат (депомедрол) — эталонный препарат. На 20 % активнее преднизолона, более слабая стимуляция психической функции, аппетита, наилучшая переносимость желудком. Хорошо подавляет перекисное окисление липидов. Особенно показан лицам с нестабильной психикой, избыточной массой тела, атрофией мышц, желудочной патологией. Применим для всех видов блокад. Форма выпуска: пролонгированный препарат «Депомедрол» (DepoMedrol) представляет собой 4%-ную суспензию метилпреднизолонаацетата в ампулах по 1 и 2 мл (40 и 80 мг соответственно). Применяют по 0,04–0,12 г (1–3 мл) 1 раз в 1–4 недели на курс до 8 блокад. Бетаметазон (дипроспан) — самый активный системный кортикостероид, эффективен у пациентов с резистентностью к другим стероидам или при аллергии на другие кортикостероидные препараты, наиболее высокий коэффициент безопасности. Самый быстрый терапевтический эффект, длительный биологический период полувыведения. Не подавляет функцию нейтрофилов, отсутствует минералокортикоидная активность, заметно угнетает функцию гипофиза. Длительность действия — до одного месяца. Применим для всех видов блокад. Форма выпуска: ампулы по 1 мл. 78 ВИТАМИНЫ ГРУППЫ В Важно учитывать, что витамины являются не только специфическими «антигиповитаминозными» средствами. Активно влияя на различные функции организма, вмешиваясь в обмен веществ и в нервно-рефлекторную регуляцию, витамины могут вызвать положительный эффект при разных патологических процессах, поэтому должны рассматриваться как фармакотерапевтические средства в широком смысле. Витамины применяются для усиления терапевтической эффективности лечебных блокад. Они потенциируют действие местных анестетиков и сами обладают умеренным анестезирующим действием. Витамин В1 (тиамин) оказывает влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах. Как и другие соединения, содержащие четвертичные атомы азота, он обладает ганглиоблокирующими и курареподобными свойствами, хотя и выраженными в умеренной степени. Форма выпуска: 2,5%-ный и 5%-ный растворы тиамина хлорида в ампулах по 1 мл, 3%-ный и 6%-ный тиамина бромид — 1 мл. Витамин В6 (пиридоксин) играет большую роль в обмене веществ. Участвует в обмене аминокислот, гистамина. Увеличивает диурез, усиливает действие диуретиков. Форма выпуска: 1%-ный и 5%-ный растворы в ампулах по 1 мл. Витамин В12 (цианокобаламин) обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходимым для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и образовании холина, синтезе миелиновой оболочки, метионина, креатина, нуклеиновых кислот. В высоких дозах (более 1000 мкг) обладает аналгезирующим эффектом. Показан при нейродистрофических синдромах, длительных болевых синдромах и синдроме плечелопаточного периартроза. Форма выпуска: 0,003; 0,01; 0,02 и 0,05%-ные растворы в ампулах по 1 мл. Не следует вводить сразу в одном шприце витамины В1, В6, В12, так как содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта разрушает другие витамины. Необходимо учитывать, что витамин В12 может усилить аллергические реакции, вызванные витамином В1 (исключение: мильгамма, боривит). Мильгамма (боривит) — 2 мл раствора содержат следующие действующие вещества: тиамина гидрохлорид (100 мг), пиридоксина гидрохлорид (100 мг), цианокобаламин (1 мг), лидокаина гидрохлорид (20 мг). Препарат обладает аналгезирующим действием, стимулирующим регенерацию нервной ткани, участвует в синтезе миелиновой оболочки, способствует нормализации углеводного обмена. Показан для паравертебральных блокад особенно у пациентов с диабетическими полинейропатиями. 79 Курс: 2 мл через день в количестве от 3 до 5 блокад. Форма выпуска: ампулы по 2 мл. МИОРЕЛАКСАНТЫ Мидокалм (толперизон) — классический миорелаксант центрального действия, увеличивающий периферический кровоток, оказывающий тормозное влияние на уровне окончаний периферических нервов и корешков спинного мозга (снижение патологически повышенной спиномозговой рефлекторной активности), а так же на уровне ствола, преимущественно в каудальной области ретикулярной формации. Химическое родство с лидокаином обеспечивает препарату определенный анестезирующий эффект. Мидокалм обладает центральным Н-холинолитическим эффектом, приводящим к миорелаксации. Обнаруженные изначально у препарата отчетливые вазодилатирующие свойства объясняются наличием у лекарства блокирующего воздействия и на α-адренорецепторы, локализованные в сосудах. Таким образом, в настоящее время Мидокалм воспринимают как препарат выбора для нейромышечных блокад, обладающий сочетанным механизмом действия на миогенный и сосудистый механизмы возникновения люмбалгии [28]. Форма выпуска: 10%-ный раствор по 1 мл (100 мг) вводится в виде нейромышечных блокад. До 3 блокад с интервалом через день (курс — 6 дней). НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Мелоксикам (мовалис) является одним из немногих селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 в инъекционной (раствор) форме. Характеризуется достаточно низкой частотой развития побочных явлений. Данный препарат не вызывает местного раздражения и очагового некроза тканей, что представляет несомненное значение при введении препарата в триггерные зоны. Курс в триггерные точки — по 15 мг/1,5 мл ежедневно в течение 3 суток при миофасциальных синдромах. Форма выпуска: 15 мг/1,5 мл (1 ампула). Диклофенак (вольтарен) применяется в паравертебральных блокадах, при миофасциальных синдромах и спондилоартралгиях. Курс совместно с анестетиком — ежедневно, до 3–5 суток. Противопоказан при язвенном поражении желудка в стадии обострения. Форма выпуска: ампулы 2,5%-ного раствора, 3 мл. ХОНДРОПРОТЕКТОРЫ Алфлутоп оказывает хондропротекторное действие, основанное на угнетении активности гиалуронидазы и других ферментов, которые принимают участие в разрушении межклеточного матрикса и нормализации 80 биосинтеза гиалуроновой кислоты и коллагена II типа. Эти эффекты синергичны и обусловливают активацию процессов восстановления структуры хряща и предотвращают разрушение макромолекулярных структур нормальных хрящевых тканей. Восстанавливая гомеостаз в суставе, тормозит биосинтез медиаторов воспаления, включая провоспалительные цитокины. Обладает выраженным противовоспалительным и аналгезирующим действием. Курс в 4 точки в области 2 смежных сегментов позвоночного столба — по 1 мл в каждую точку с интервалом в 3 дня, 5 процедур 2 раза в год. Форма выпуска: ампулы с раствором для инъекций 10 мг/1 мл. Румалон (гликозаминогликан-пептидный комплекс) стимулирует регенерацию хрящевой ткани. Усиливает биосинтез сульфатированных мукополисахаридов и стимулирует регенерацию в хрящевой гиалиновой ткани, тормозит катаболические процессы в хряще, улучшает микроциркуляцию в мышечной ткани. Вводят паравертебрально в количестве 1 или 2 мл 2–3 раза в неделю. Курс включает 25 инъекций по 1 мл или 15 инъекций по 2 мл. Курсы инъекций повторяют 2 раза в год (в выраженных случаях — 3–4 раза в год) в течение многих лет. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл. ТРОФОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА Церебролизин — концентрат, содержащий низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (молекулярная масса не превышает 10 тыс. Da), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Он имеет нейротрофическую активность. Нейропротекторное действие обусловлено защитой нейронов от повреждающего действия лактацидоза, предотвращением образования свободных радикалов. В сочетании с ГКС способствует их доставке в нервные ткани. Используется для всех видов блокад, в том числе для периневральных и эпидуральных. Форма выпуска: в ампулах по 1; 5 или 10 мл; в коробке 10 (1 мл) или 5 (5 и 10 мл) ампул или во флаконе (30 мл); в коробке 1 или 5 флаконов. Актовегин (солкосерил) — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процесс регенерации. Представляет собой гемодериват, который получают посредством диализа и ультрафильтрации (проникают соединения с молекулярной массой менее 5000 Da). Он повышает утилизацию и потребление кислорода (повышает устойчивость тканей к гипоксии), энергетический метаболизм и потребление глюкозы. В результате возрастают энергетические ресурсы клетки, особенно в условиях недостатка энергии. Особенно показано 81 применение препарата пожилым пациентам и пациентам с сахарным диабетом. Заболевания периферической нервной системы, например, ишемические невропатии, туннельные и радикулярные синдромы, в генезе которых сосудистый фактор играет важную роль, также являются возможной целью для применения актовегина. Курс — до 10 блокад. Форма выпуска: раствор для инъекций в ампулах по 2; 5 или 10 мл, 5 или 25 ампул в упаковке. 1 мл раствора содержит 40 мг сухого депротеинизированного гемодеривата крови телят. ВЫБОР ЛЕКАРСТВЕННОГО ВЕЩЕСТВА ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ БЛОКАД Дифференциальный подход к выбору лекарственного вещества при проведении блокад обусловлен патогенетическими механизмами в каждом конкретном случае. Важно выделить ведущий механизм болевого синдрома, спланировать тактику включения саногенеза и в соответствии с этим подбирать лекарственное вещество. Предпочтение отдается минимальному количеству лекарственных веществ в смеси. Также необходимо учитывать несовместимость некоторых препаратов в растворе и по механизму действия. При острых болевых синдромах показано введение одного анестетика. Для усиления эффекта возможно добавление НПВС (диклофенак, мовалис), антигистаминных средств (димедрол), спазмолитиков (спазматон, но-шпа), витамина В12 в дозе 1000–1500 мкг. При длительности болевого синдрома от 1 до 3 месяцев в основном используется комбинация анестетика и ГКС пролонгированного действия. Блокады с ГКС также показаны при туннельных синдромах, компрессионно-ишемических невропатиях и связочно-суставных синдромах. При длительности болевого синдрома более 3 месяцев показано проведение блокад с трофостимулирующими ингредиентами (витамины, церебролизин, хондропротекторы). 82 Литература 1. Андреев, А. В. Применение мидокалмовых блокад в лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов. Результаты двойного слепого исследования / А. В. Андреев, О. А. Громова, А. А. Скоромец // Русский медицинский журнал. 2002. № 21. 2. Современные аспекты классификации вертеброгенных заболеваний нервной системы / И. П. Антонов [и др.] // Медицинские новости. 2011. № 1. 3. Биневич, В. М. Пункции и катетеризации в практической медицине / В. М. Биневич. СПб : Элби-СПб, 2003. 4. Веселовский, В. П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника / В. П. Веселовский, М. К. Михайлов, О. Ш. Саммитов. Казань, 1990. 5. Дривотинов, Б. В. Реабилитация клинических проявлений остеохондроза позвоночника / Б. В. Дривотинов, Т. Д. Полякова, М. Д. Панкова // Мир спорта. 2007. № 1. 6. Физическая реабилитация при неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника : учеб. пособие / Б. В. Дривотинов [и др.]. Минск : БГУФК, 2010. 7. Дривотинов, Б. В. Неврологические нарушения при поясничном остеохондрозе / Б. В. Дривотинов. Минск : Беларусь, 1979. 8. Дривотинов, Б. В. Роль реактивно-воспалительного и рубцово-спаечного процесса в патогенезе, клинике и лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза / Б. В. Дривотинов, Д. С. Бань // Медицинский журнал. 2006. № 2. 9. Дуус, П. Топический диагноз в неврологии / П. Дуус. М. : Вазар-Ферро, 1995. 10. Коган, О. Г. Лечебные медикаментозные блокады при остеохондрозе позвоночника / О. Г. Коган, Б. Г. Петров, И. Р. Шмидт. Кемеровское книжное издательство, 1988. 11. Кузнецов, В. Ф. Вертеброневрология : клиника, диагностика, лечение заболеваний позвоночника / В. Ф. Кузнецов. Минск : Книжный Дом, 2004. 12. Лобзин, В. С. Лечебно-диагностические пункции и блокады в невропатологии / В. С. Лобзин, П. Е. Циновой. Л. : Медицина, 1973. 13. Лобзин, В. С. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии / В. С. Лобзин, А. Е. Рахимиджанов, Н. М. Жулев. Ташкент : Медицина, 1988. 14. Малрой, М. Местная анестезия / М. Малрой. М. : БИНОМ, Лаборатория знаний, 2005. 15. Морган младший, Э. Д. Клиническая анестезиология / Э. Д. Морган младший, М. С. Михаил ; пер. с англ. 2-е изд., испр. M.–СПб : БИНОМ, Невский Диалект, 2001. Кн. 1. 16. Одинак, М. М. Клиническая диагностика в неврологии : рук. для врачей / М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин. СПб : СпецЛит, 2007. 17. Одинак, М. М. Внутрикостное введение кавинтона при лечении миелорадикулоишемии / М. М. Одинак // Врачебное дело. 1990. № 8. 18. Профилактика и реабилитация остеохондроза шейного отдела позвоночника / Т. Д. Полякова [и др.] // Современные проблемы физической реабилитации : сб. науч. ст. / под ред. Т. Д. Поляковой, М. Д. Панковой. Минск, 2002. 19. Попелянский, Я. Ю. Болезни периферической нервной системы / Я. Ю. Попелянский. М., 1989. 83 20. Консервативное лечение поясничного спинального стеноза : современные тенденции, концепции и методы / А. И. Продан [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009. № 7. 21. Приказ Министерства Здравоохранения Республики Беларусь № 1030 «Об утверждении клинических протоколов диагностики и лечения больных». 2010. 22. Сорока, Н. Ф. Глюкокортикостероидные гормоны в терапевтической практике / Н. Ф. Сорока. Минск : Альтиора, Живые краски, 2006. 23. Соков, Е. Л. Леченые блокады в неврологии и нейроортопедии / Е. Л. Соков М. : Медицинская энциклопедия, 2006. 24. Соков, Е. Л. Остеогенная теория нейроортопедических заболеваний и применение внутрикостных блокад в клинике лечения боли / Е. Л. Соков, Л. Е. Корнилова // Inter Spine 2005 : сб. докл. 2-го Междунар. конгресса по хирургии позвоночника и спинного мозга. СПб., 2005. 25. Стояновский, Д. Н. Боль в области спины и шеи / Д. Н. Стояновский. Киев : Здоровье, 2002. 26. Тревелл, Дж. Миофасциальные боли / Дж. Тревелл, Д. Г. Симонс ; пер. с англ. М. : Медицина, 1989. Т. 1. 27. Тревелл, Дж. Миофасциальные боли и дисфункции : рук. по триггерным точкам / Дж. Тревелл, Д. Г. Симонс ; пер. с англ. М. : Медицина, 2005. 28. Фишер, Ю. Локальное лечение боли / Ю. Фишер ; пер. с нем. 3-е изд. M. : МЕДпресс-информ, 2007. 29. Шабанов, В. В. Пролонгированное введение аналгетиков в остистые отростки позвонков при панкреатите (клинико-анатомическое исследование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. В. Шабанов. СПб, 1992. 30. Широков, В. А. Эффективность и безопасность локального инъекционного введения Мовалиса в лечении миофасциального люмбоишиалгического синдрома / В. А. Широков, А. В. Потатурко // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2010. № 1. 31. Штульман, Д. Р. Неврология : справ. практического врача / Д. Р. Штульман, О. С. Левин. 4-е изд. М. : МЕДпресс-информ, 2005. 32. Arnoldi, C. C. Intraosseus engorgement — pain syndromes. The pathomechanism of pain / C. C. Arnoldi // Bone circulation and bone necrosis. Tulusa, 1989. 84 Приложение 1 Крестиками указаны курковые точки и соответствующие им мышцы: Рис. 1. Триггерные точки на задней стенке грудной клетки и поясницы: 1 — мышца, поднимающая лопатку; 2 — надостная мышца; 3 — задняя верхняя зубчатая мышца; 4 — подостная мышца; 5 — малая круглая мышца; 6 — большая круглая мышца; 7 — задняя нижняя зубчатая мышца; 8 — широчайшая мышца спины; 9 — многораздельная и вращающая мышцы нижнекрестцового уровня; 10 — многораздельная и вращающая мышцы верхнекрестцового уровня; 11 — многораздельная и вращающая мышцы верхнепоясничного уровня; 12 — передняя зубчатая мышца; 13 — большая ромбовидная мышца; 14 — малая ромбовидная мышца; 15 — много85 раздельная и вращающая мышцы среднегрудного уровня; 16 — малая ромбовидная мышца Рис. 2. Триггерные точки при миофасциальных болевых синдромах: 1 — ременная мышца головы; 2 — грудинно-ключично-сосцевидная мышца; 3 — мышца, поднимающая лопатку; 4 — надостная мышца; 5, 9 — большая ромбовидная мышца; 6, 7 — подостная мышца; 8 — большая круглая мышца; 10, 11, 24 — трапециевидная мышца; 12–14, 17 — мышца, выпрямляющая позвоночник; 15, 16 — средняя ягодичная мышца; 18–20 — большая ягодичная мышца; 21 — трехглавая мышца плеча; 22 — большая ромбовидная мышца; 23 — дельтовидная мышца 86 Приложение 2 Рис. 3. Области кожи, иннервируемые ветвями спинномозговых нервов 87 Оглавление Введение...................................................................................................................3 История лечебных блокад ......................................................................................5 Показания для проведения блокад ........................................................................5 Клиническая классификация вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы........................................................................6 Противопоказания к проведению лечебных блокад ...........................................7 Теория боли .............................................................................................................7 Механизм действия лечебных блокад...................................................................8 Классификация блокад ...........................................................................................10 Общие принципы проведения лечебных блокад .................................................11 Основные правила выполнения лечебных блокад...............................................12 Возможные осложнения лечебных блокад. Профилактика и лечение..............14 Внутрикожная блокада ...........................................................................................19 ЛМБ нижней косой мышцы головы......................................................................21 ЛМБ мышцы, поднимающей лопатку...................................................................23 Блокада при плечелопаточном болевом синдроме..............................................24 Околосухожильная блокада надостной мышцы..........................................26 Блокада субдельтовидная (периартикулярных тканей)..............................26 Блокада в область сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча ................................................................................27 Блокада дельтовидной мышцы (сопутствующее лечение при повреждении ротаторной манжеты)......................................................28 Паравертебральные блокады .................................................................................29 Шейный отдел.................................................................................................29 Грудной отдел .................................................................................................31 Поясничный отдел ..........................................................................................32 Блокада паравертебральных мышц...............................................................33 Блокада дугоотростчатых суставов ..............................................................34 Блокада корешков на поясничном уровне (паравертебральная соматическая блокада).................................................35 Блокада межреберных нервов................................................................................37 Перидуральная (эпидуральная) блокада...............................................................38 Внутрисвязочные и околосуставные блокады .....................................................45 Синдром крестцово-подвздошного периартроза.........................................45 88 Синдром подвздошно-поясничной связки ...................................................46 Синдром крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок .....................46 Блокады при туннельных компрессионно-ишемических невропатиях ............47 Невралгия ветвей тройничного нерва (тригеминалгия туннельного происхождения)............................................49 Компрессионно-ишемическая невропатия надлопаточного нерва ...........53 Компрессионно-ишемическая невропатия подмышечного (подкрыльцового) нерва......................................................54 Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале ........................................................56 Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гийона) ...................................................................................59 Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала).................................60 Рефлекторная мышечно-компрессионная тазовая невропатия седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы) .................................62 Компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра (парестетическая мералгия Рота–Бернгардта)........................65 Компрессионно-ишемическая невропатия общего малоберцового нерва ........................................................................66 Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части большеберцового нерва (синдром тарзального канала) .............................67 Внутрикостные блокады ........................................................................................68 Фармакология лекарственных средств, применяемых для лечебных блокад ......................................................................71 Местные анестетики .......................................................................................71 Глюкокортикостероиды .................................................................................75 Витамины группы В .......................................................................................78 Миорелаксанты ...............................................................................................79 Нестероидные противовоспалительные средства .......................................79 Хондропротекторы .........................................................................................79 Трофостимулирующие средства ...................................................................80 Выбор лекарственного вещества для проведения блокад ..........................81 Литература ...............................................................................................................82 Приложение 1 ..........................................................................................................84 Приложение 2 ..........................................................................................................86 89
