ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ПРАКТИКА 34

34 ПРАКТИКА
педиатра
В ПОМОЩЬ ВРАЧУ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
М.Н. Снегоцкая, О.Ю Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный
медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ
В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме
взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм
ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.
Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для
того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно,
для поддержания у ребенка адекватного
положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве
0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего
около 10% алиментарного железа, в диете,
обеспечивающей оптимальное питание, его
должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание
железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа
зависит как от его количества в потребляемой
пище и биодоступности, так и от состояния
желудочно-кишечного тракта.
Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является
железодефицитная анемия (80%). В отличие
от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты
приобретают типичные морфологические
признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего
их нормохромия сменяется гипохромией.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капилОктябрь, 2011
лярной крови следует считать уровень 110 г/л
у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей
старше 6 лет.
ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ
СОСТОЯНИЙ
В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во
время беременности, также осложненное
течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром
фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами
дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная
трансфузия, интранатальные кровотечения
из-за травматичных акушерских пособий,
аномалий развития плаценты или пуповины.
Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с
пищей, повышенные потребности в железе у
детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года
жизни, дети пре- и пубертатного возраста)
[8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих
абсорбцию железа [3].
ПРАКТИКА
педиатра
В ПОМОЩЬ ВРАЧУ
При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного
ребенка низкая масса тела при рождении,
низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему
оскудению и так недостаточных (100–200 мг)
запасов железа. У недоношенных детей или
близнецов резервы железа снижены прямо
пропорционально массе при рождении: 75 мг
железа на 1 кг массы тела [4].
К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции,
часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.
ПАТОГЕНЕЗ ЖДА
В развитии заболевания определяются три
основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа,
генерализованные нарушения пролиферации
клеток и укорочение продолжительности
жизни эритроцитов (последнее наблюдается
преимущественно при тяжелом дефиците
железа) [3, 4].
Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов
неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования
структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется
обучение. Установлено, что у детей, имевших
в младенчестве железодефицитную анемию, в
возрасте 3–4 лет определяются нарушения
35
передачи нервных импульсов от центров
головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Один из главных и видимых признаков
ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко
или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма
скудной симптоматикой. При достижении
уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся
выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных
навыков [2, 6, 7].
У детей старше года наблюдаются признаки
поражения эпителиальной ткани – шершавость,
сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит,
глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их
выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.
В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника,
диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой
показатель становится ниже 0,8, выявляется
гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа
уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая
железосвязывающая способность сыворотки
(ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и
более; повышается уровнь трансферрина в
Октябрь, 2011
36 ПРАКТИКА
педиатра
В ПОМОЩЬ ВРАЧУ
сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении
его насыщения железом (менее 15%). Уровень
ретикулоцитов в норме [6, 10].
В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться
на легкую (<110 г/л), средней тяжести
(<100–90 г/л) и тяжелую (<70 г/л) [7].
Дифференциальную диагностику ЖДА
проводят с талассемией, отравлением свинцом, анемией при хронических заболеваниях, врожденными нарушениями обмена
железа (дефицит трансферрина, нарушение
утилизации железа, нарушение реутилизации
железа), гемосидерозом, в том числе синдромом Гудпасчера, дефицитом меди [8].
ТЕРАПИЯ
Лечение ЖДА у детей раннего возраста
должно быть комплексным. Важнейшим фактором профилактики дефицита железа
является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Хотя
содержание железа в грудном молоке невелико (1,5 мг/л), биодоступность его составляет
до 60%. Этому способствует особая форма,
в которой оно представлено, – железосодержащий белок лактоферрин.
К 5–6-му месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются и железа, поступающего
из молока становится недостаточно, что требует своевременного введения блюд прикорма.
Из продуктов питания наибольшее количество железа содержится в говядине, яичном желтке, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных
отрубях, гречке, фисташках, персиках, овсяных
хлопьях, шпинате, лесных орехах. Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%. Данный факт объясняется тем, что
процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих
пищевых факторов. Коэффициент абсорбции
железа из фруктов – не более 2–3%. Продукты из
мяса, рыбы увеличивают всасывание железа из
овощей и фруктов при одновременном их применении. Всасывание негемового железа определяется диетой (снижают усвоение негемового
железа соевый протеин, полифенолы, входящие
Октябрь, 2011
в состав чая, кофе, орехов и бобовых), особенностями желудочно-кишечной секреции, приемом
некоторых лекарств [8].
При дефиците железа восполнить его нормальный уровень диетой невозможно, поэтому
основой терапии являются препараты железа.
Препараты для лечения ЖДА должны содержать
высокий уровень железа и хорошо всасываться.
Довольно часто у детей 2–4-месячного возраста
определяется гипохромная анемия, которая
является запускающим механизмом в стимуляции
эритропоэза, поэтому лечение должно быть
назначено лишь в случае того, если врач уверен,
что анемия сохраняется после 4–5 месяцев.
Длительность терапии должна быть не
менее 3 месяцев для пополнения депо, несмотря на нормализацию гемоглобина в более ранние сроки. Предпочтение отдается пероральным препаратам железа, поскольку пероральный прием повышает уровень гемоглобина
лишь на 2–4 дня позже, чем при парентеральном применении и крайне редко приводит к
серьезным побочным эффектам, а также для
парентерального введения должны быть показания (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника, непереносимости,
нарушении всасывания и пр.) [5]. Детям раннего возраста предпочтительно назначение
железосодержащих препаратов, выпускаемых
в жидкой форме (капли, сироп) [8].
Оценка эффективности проводимой терапии возможна к 10-му дню от начала лечения.
Прирост показателя гемоглобина – не менее
1–5 г/л в сутки, а также выраженное повышение уровня ретикулоцитов в периферической
ПРАКТИКА
педиатра
В ПОМОЩЬ ВРАЧУ
крови свидетельствует о наличии терапевтического эффекта.
Нежелательные реакции и осложнения в
процессе терапии обусловлены особенностями механизмов абсорбции железа и его ионных соединений. Биохимические свойства
солей железа приводят к развитию ряда
побочных эффектов: металлический вкус во
рту, потемнение эмали зубов, десен, диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея, боли в животе), аллергические реакции
по типу крапивницы.
Следует отметить, что рекомендации широко использовать дополнительные витаминные комплексы неоправданны и могут приводить к ухудшению всасывания железа [8].
В настоящее время существует препарат
железа в неионной форме – Мальтофер (ООО
«Никомед Дистрибъюшн Сентэ»/«Вифор
Интернэшнл Инк.»). Он представляет собой
гидроксид-полимальтозный комплекс (ГПК)
трехвалентного железа. По сравнению с ионными соединениями железа всасывание ГПК
происходит активным физиологическим транспортным механизмом, предохраняющим организм от избытка свободных ионов. Железо в
препарате Мальтофер не подвергается окислению. Благодаря этому сохраняются физиологические процессы саморегуляции – при насыщении организма железом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи,
что полностью исключает возможность передозировки и отравления. Взаимодействия
Мальтофера с компонентами пищи и лекарственными средствами не происходит, что позво-
37
ляет использовать данный препарат, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей
патологии. Применение лекарственного средства с данным механизмом действия существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении ионных препаратов железа [7].
Кроме того, у детей раннего возраста большое
значение имеет лекарственная форма препарата.
Удобными в использовании являются капли и
сиропы, что также обеспечивает возможность
точного дозирования препаратов и не вызывает
негативного отношения ребенка. Мальтофер
существует в нескольких лекарственных формах:
капли для приема внутрь (50 мг/мл), сироп
(10 мг/мл), таблетки жевательные (100 мг),
раствор для приема внутрь (20 мг/мл), раствор
для внутримышечного введения (50 мг/мл).
Данный препарат благодаря своей хорошей
переносимости и удобным лекарственным
формам может применяться с первых дней
жизни. В ряде клинических исследований было
установлено, что показатели ферритинового
статуса и гемограммы у детей на фоне терапии
Мальтофером нормализуются в сроки от 4 до
9 недель в зависимости от тяжести ЖДА.
При назначении препарата необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для
каждого пациента исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 2–4 мг/кг. Среднесуточная доза железа при
лечении ЖДА составляет 3 мг/кг. Применение
более высоких доз не имеет смысла, поскольку
объем всасывания железа не увеличивается.
ПРОФИЛАКТИКА
В антенатальном периоде развития ребенка
профилактика железодефицитных состояний
Октябрь, 2011
38 ПРАКТИКА
педиатра
В ПОМОЩЬ ВРАЧУ
заключается в назначении всем беременным
женщинам пероральных ферро-препаратов
или поливитаминов, обогащенных железом.
К постнатальной профилактике железодефицитной анемии относятся: естественное
вскармливание со своевременным введением
продуктов прикорма, специально обогащенных
железом, либо профилактическое назначение
железосодержащих препаратов; соблюдение
режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное
лечение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний. Для адекватного поступления железа в организм детей, находящихся на
грудном вскармливании, предусмотрено расширение диеты и введение в рацион с 6–7-месячного возраста мясного пюре. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны
получать адаптированные смеси, содержащие
железо. Однако следует помнить, что адсорбция железа из смесей, основанных на коровьем
молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока.
Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными заменителями грудного молока, не показано раннее (до 4 месячного возраста) назначение смесей, обогащенных
железом. Недоношенным детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела или имеющим бурные темпы массоростовой прибавки, с 3-го месяца жизни до
конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в
дозе равной 1/2–1/3 суточной терапевтической дозы (1,0–1,5 мг/кг/сут элементарного
железа) с обязательным ежеквартальным гематологическим контролем [8].
Октябрь, 2011
Актуальность проблемы ЖДА у детей
обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым возникновением при различных заболеваниях. Тем не менее
на современном этапе развития медицины
существует достаточно диагностических и
лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.
Список литературы:
1. Алексеев И.Ф. Железодефицитные состояния. Серия «Интеллектуальные технологии»
М.: Медицинская газета, 1996.
2. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста.
М.: Медицина, 1976, 176 с.
3. Идельсон М.И. Гипохромные анемии.
М.: Медицина, 1981. 192 с.
4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л.,
Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у
детей. М., 2001, с. 23, 25, 27, 30, 37, 40–48, 54.
5. Терапия железом, фолиевой кислотой и
витамином В12. Ферро-Фольгамма.
6. Коровина Н.А., Заплатников А.Л.,
Захарова И.Н. Железодефицитные состояния
у детей. К., 1997, 31 с.
7. Мосягина Е.Н. Анемии детского возраста. М.: Медицина, 1969, 299 с.
8. American Academy of Pediatrics: Committe
on Practice and Ambulatory Medicine
Recommendation for preventive pediatric health
care. Chicago, III, 1987.
9. Joynson D.H.M. Defect of cell-mediated in
patients with iron deficiency anemia / Lancet.
1972; 2: 1058–1059.