ВЛИЯНИЕ САНТОХИНА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

УДК 619:616.36-002:636.4
ВЛИЯНИЕ САНТОХИНА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ У СВИНЕЙ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЕПАТОЗЕ
Багаутдинов А.М., Байматов В.Н., Фархутдинов Р.Р.
Башкирский государственный аграрный университет
Московская государственная академия ветеринарии и
биотехнологии
Башкирский государственный медицинский университет
Ключевые слова: тетрахлорметан (ТХМ), пневмоциты.
Key words: carbon tetrachloride (CTC), pnevmotsity.
В настоящее время одной из важнейших задач, стоящих перед
сельским хозяйством, является выполнение государственных приоритетных
программ по развитию животноводства путем разработки новейших
технологий для производства кормов, обеспечивающих здоровье животных.
Среди незаразной патологии животных значительное место занимают
болезни печени. Экономический ущерб в этом случае обусловлен
отставанием животных в росте, уменьшением мясной продукции. Массовые
мероприятия по профилактике гепатопатий животных должны строиться с
учетом природноочаговых и техногенных условий.
Цель и задачи исследования. Целью данного исследования
является обоснование применения сантохина в свиноводстве и оценка его
влияния на морфофункциональные показатели в легких у свиней при
экспериментальном гепатозе.
Методы исследования. Нами проведены экспериментальные
исследования на свиньях. Они были подразделены на три группы: первая
группа - контрольная, вторая получала СС14 в дозе 0,1мг/кг 1 раз в сутки и
третья группа - после интоксикации СС14 дополнительно в корм вводили
сантохин. У всех групп животных после убоя брали кусочки легких. Взятый
гистологический материал фиксировали в 10%-ном растворе формалина. На
микротоме получали срезы толщиной 7 мкм, которые затем окрашивали
гематоксилин - эозином. Всего приготовлено 750 микропрепаратов [4].
Результаты исследования. У контрольной группы животных
легкие имеют бронхиальное «дерево» (бронхи различного калибра, а также
респираторные отделы). Они имеют три оболочки: слизистую, фибрознохрящевую и адвентициальную. В крупных бронхах эпителий однослойный
многоядерный мерцательный. Собственный слой слизистой оболочки
состоит из рыхлой соединительной ткани, далее следует мышечный слой,
иногда встречаются отдельные слизистые железы, развита гиалиновая
160
хрящевая пластинка. Адвентициальный слой состоит из рыхлой
соединительной ткани. По ходу бронхов в легкие проходят кровеносные сосуды различного калибра. Альвеолы респираторного отдела выстилаются
однослойным плоским эпителием - пневмоцитами. Интерстициальная
соединительная ткань слабо определяется, где располагается сеть
кровеносных капилляров с умеренным полнокровием. Однако встречаются
участки респираторного отдела с умеренным застоем крови в мелких
кровеносных сосудах. По ходу крупных и средних бронхов выявляются
небольшого размера скопления лимфоидных клеток. При близком
расположении лимфоидных клеток в непосредственной близости от
бронхов в их просвете определяется спущенные эпителиальные, а также
отдельные лимфоидные клетки. [1]
Во второй группе животных, получавших интоксикацию СС14, в
легких выявляются выраженные изменения гистологических структур.
Прежде всего, определяются значительное нарушение кровоснабжения
легкого, проявляющееся расширением диаметра всех видов кровеносных
сосудов и следствием этого застоя крови в сосудах легкого. В результате
нарушения гемодинамики в мелких кровеносных сосудах проявляется,
пристеночное, скопление моноцитов с последующим прилипанием
лейкоцитов эндотелиоцитам, а затем их миграцией в периваскулярную
зону. В результате повышенной проницаемости стенок кровеносных
сосудов разрастается периваскулярный отек, распространяемый в
интерстициальную соединительную ткань. Застой крови в кровеносных
сосудах, отек интерстициальной соединительной ткани сдавливают
альвеолярные ходы и альвеолы, что приводит к нарушению газообмена
легких. Застой крови в капиллярах и посткапиллярных венулах
способствует выходу эритроцитов через стенку кровеносных сосудов. Все
это еще в большей степени нарушает респираторную функцию, легкого. В
зоне нарушения кровоснабжения и отека легкого сдавливаются не только
альвеолы и бронхиолы, но и даже мелкие бронхи. При этом просвет
бронхов суживается или деформируется за счет скопления тканевой
жидкости (диффузная инфильтрация плазмы крови).
В просвете терминальных бронхиол и мелких бронхов
определяются слущенные эпителиальные и макрофагические клетки, а
также тканевая жидкость, что еще в большей степени нарушает
воздухопроводящую функцию. Одновременно определяется появление
крупных скоплений лимфоидной ткани походу бронхов и крупных
кровеносных сосудов.
В случаях большого размера лимфоидной ткани и расположенные в
непосредственной их близости от бронхов и кровеносных сосудов
отмечается их деформация, при этом оболочки бронхов и кровеносных
сосудов вдавливаются в сторону их просвета. По ходу мелких кровеносных
сосудов и мелких бронхов лимфоидные скопления выражены в меньшей
161
степени, однако они также в определенной степени вызывают затруднение
газообмена в легких и их кровеснабжения. Отек и застой крови, а также
скопление лимфоидной ткани захватывают довольно обширную зону
легкого и расширяют интерстициальную соединительную ткань. Как
правило, лимфоидные скопления легкого имеют округлую или овальную
форму, иногда они располагаются по ходу бронхов и кровеносных сосудов,
однако встречаются участки легкого с диффузным расположением
макрофагов, лимфоцитов, тучных и плазматических клеток. При
диффузном расположении лимфоидной ткани, клетки распределяются
равномерно и также охватывают значительный участок легкого. Также
зоны воспалительного процесса отключены от ряда функций легкого и в
первую очередь от функций газообмена. Вместе с тем в других участках
легкого тканевые структуры легкого имеют нормальные гистологическое
строение.
В третьей группе животных, получавших интоксикацию и сантохин,
воспалительные процессы легкого характеризуются сравнительно
меньшими деструктивными изменениями, хотя и выявляются реакции
сосудистой системы легкого. Небольшие очаги нарушения циркуляции
крови приводят к типичным изменениям. Реакция сосудов в зоне
воспаления проявляется в виде артериальной и венозной гиперемии в
результате выделения вазоактивных веществ макрофагами, тучными
клетками и др. Усиление проницаемости стенок капилляров и
посткапиллярных венул приводит к выходу белковой жидкости, что
проявляется отеком тканей легкого, в свою очередь это снижает активность
венозного и лимфооттока из органа. Замедление кровотока сопровождается
нарушением реологических свойств крови. Результатом сгущения крови
является краевое стояние и адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам
кровеносных сосудов. Экссудация белковой жидкости через стенку
кровеносных сосудов приводит массовому выходу лейкоцитов в
периваскулярной зоне с постепенным распространением их в
интерстадиальную соединительную ткань. Как уже отмечалось, очаги
воспалительного процесса хотя и проявляются, однако зоны распространения небольшие [2,3].
В основном в легких сохраняются альвеолы, состоящие из
альвеолярных клеток 1 типа, а в межальвеолярных перегородках
располагаются капилляры, плотно прилегающих к альвеолам. В просвете
альвеол встречаются единичные макрофаги легкого, они встречаются и в
нежной и очень тонкой прослойке рыхлой соединительной ткани,
формирующей интерстициальную ткань легкого.
Бронхи различного калибра древовидно разветвляются, в мелких
бронхах выделяются слои слизистой оболочки, тогда как в более крупных
бронхах различают оболочки бронхов, включая хрящевую ткань. Слизистая
оболочка бронхов образует, продольные складки и в собственной пластинке
162
выделяются небольшие слизистые железки. По ходу бронхов
располагаются артериальные и венозные кровеносные сосуды с умеренным
кровенаполнением, они расположены в рыхлой соединительной ткани.
В межклеточном веществе рыхлой соединительной ткани, среди
фибробластов встречаются единичные лимфоциты и макрофаги. Вместе с
тем походу бронхов и кровеносных сосудов встречаются небольшие
скопления лимфоидной ткани, имеющие овальную или округлую форму.
Наряду с плотным расположением клеток лимфоидной ткани выявляются
очаги с более рыхлым расположением клеток. Диффузно распространенные
клетки находятся вдоль бронхов и кровеносных сосудов.
Как
удалось
установить,
при
интоксикации
животных
четыреххлористым углеродом в легких развивается выраженные воспалительные процессы со всеми этапами: альтерации, экссудации и
пролиферации. Одновременно с нарушением функции кровеносных
сосудов различного калибра определяется реакция органов кроветворения и
иммунной защиты в виде инфильтрации иммунокомпетентных клеток в
тканевые структуры легкого [5].
Вывод. При применении сантохина на фоне интоксикации
подопытных животных СCI4 определяется все признаки воспалительного
процесса и сосудистой реакции, однако они проявляются в меньшей
степени. Отмечается застой крови в кровеносных сосудах, выявляются
периваскулярный отек, а также наличие небольшого размера скопления
лимфоидной ткани.
ЛИТЕРАТУРА: 1. Багаутдинов, A.M. Влияние сантохина на
свиней при нарушении обмена веществ в их организме / A.M.
Багаутдинов,
В.Н.
Байматов
//
Свиноводство.
Научнопроизводственный журнал. - 2006. № 2. - С. 30-33. 2. Багаутдинов,
A.M. Сантохин - стабилизатор обмена веществ у свиней //Интеграция
науки и образования: Сборник научных статей. - М., 2007. - С.95-97.
3. Багаутдинов, A.M. Использование сантохина для повышения
продуктивности свиней: методические рекомендации / A.M.
Багаутдинов, В.Н. Байматов, Х.Р. Бурганов. - М.: Издательство
«Здравоохранение Башкортостана», 2008. -24 с. 4. Багаутдинов, A.M.
Морфофункциональные изменения в организме свиней при
интоксикации совтолом / A.M. Багаутдинов, В.Н. Байматов, И.Н.
Норежная // Доклады российской академии сельскохозяйственных
наук. - М., - 2008. - № 4 (июль-август). - С. 53-56. 5. Багаутдинов,
A.M.
Эффективность
сантохина при интоксикации
свиней
четыреххлористым углеродом / A.M. Багаутдинов // Ветеринария. 2008. - № 8.- С . 50-52.
163
ВЛИЯНИЕ САНТОХИНА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В
ЛЕГКИХ У СВИНЕЙ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЕПАТОЗЕ
Багаутдинов А.М., Байматов В.Н., Фархутдинов Р.Р.
Резюме
Среди незаразной патологии животных, сопровождающихся
гепатозом, часто встречаются повреждения легких. Экономический
ущерб в этом случае обусловлен отставанием животных в росте,
уменьшением мясной продуктивности, увеличением затрат кормов на
производство единицы продукции. Введение сантохина в рацион
позволяет уменьшить степень воспалительного повреждения легких
при гепатозах.
SANTOCHIN INFLUENCE OF MORPHOLOGIC CHANGES IN SWINE LUNGS
AT EXPERIMENTAL HEPATOSIS.
Bagautdinov A.M., Baimatov V.N., Farkhutdinov R.R.
Summary
Among non-contagious animals pathology followed by hepatosis, there
are lung injuries. Economic damage in this case is caused by lagging in growth,
meat productivity decrease, increasing of feed rate for production of product unit.
Santochin introduction into the ration contributes to decreasing the
inflammatory lung injuries extent at hepatosis.
УДК 378:619:616-092
РОЛЬ ПАТОФИЗИОЛОГИИ В ПОДГОТОВКЕ
ВЕТЕРИНАРНЫХ ВРАЧЕЙ
Байрамова В.И.
Буинский ветеринарный техникум
Ключевые
слова:
история,
патологическая
физиология,
выращивание, содержание животных.
Key words: history, pathological physiology, cultivation, maintenance
of animals.
КРЫЛОВА Н.А. ПРОФЕССОР, ДОКТОР ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК
Ее экспериментальные и научные работы внесли большой вклад в
развитие патологической физиологии. На кафедре изучались такие вопросы
как:
164