Офтальмогипертензия при ишемической оптической нейропатии

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.731:616.831-005
Офтальмогипертензия при ишемической
оптической нейропатии у пациентов
с хроническими нарушениями мозгового
кровообращения
Л.Ш. Рамазанова
Государственное учреждение здравоохранения Александро-Мариинская областная
клиническая больница, Астрахань
Резюме
Abstract
Из 49 человек с неартериитной передней ишемической оптической нейропатией (ПИОН) в исследование
включены 8 пациентов, у которых отмечали повышение
внутриглазного давления (ВГД). Все больные страдали
хроническим нарушением мозгового кровообращения,
в анамнезе у них не было сведений о повышении ВГД
или признаков глаукомы. Пациенты с повышенным
ВГД прошли офтальмологическое обследование (тонометрию, периметрию, электрофизиологические исследования, тонографию). 6 больных с повышенным ВГД
дополнительно получали глазные капли для снижения
ВГД на протяжении от 2 до 4 недель. Аппланационную
тонометрию и тонографию проводили в динамике спустя 3 мес. от начала ПИОН, все показатели в конце
исследования находились в границах нормы.
Ключевые слова: ишемия, ВГД, оптическая нейропатия.
L.Sh. Ramazanova
И
звестно, что передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) — острая ишемия
переднего отрезка зрительного нерва, которая приводит к быстрому и стойкому снижению зрительных функций, развитию атрофии зрительного нерва [11]. На сегодняшний день ПИОН
— одна из самых распространенных причин внезапного снижения зрения у лиц старше 50 лет. Частота
встречаемости заболевания составляет 2,3-10,2 на
100 000 населения старше 50 лет. Мужчины страдают ПИОН в 5 раз чаще, чем женщины [13].
В настоящее время в офтальмологической
практике используется классификация ПИОН,
предложенная S.S. Hayreh в 1974 г., согласно которой он выделил 2 основные формы ПИОН: артериитную (возникающую на фоне гигантоклеточного
Elevated IOP in ischemic optic neuropathy in patients
with chronic cerebro-vascular insufficiency
8 from 49 patients were noted to have increased
intraocular pressure (IOP) during evaluation for acute
nonarteriitic ischemic optic neuropathy (AION). All persons
suffered from with chronic cerebro-vascular insufficiency.
None of them had prior record of IOP elevation, or history of
glaucoma. All patients with elevated IOP underwent the different methods of ocular investigation (tonometry, perimetry, electrophysiological studies, tonography). 6 patients
with elevated IOP received additional eye drops to reduce
the IOP in term of 2 till 4 weeks. We performed applanation
tonometry and tonography in dynamics 3 month after the
debut of AION, all results were normal.
Key words: ischemic, IOP, optic neuropathy.
или височного артериита) и неартериитную [10].
ПИОН, не связанная с артериитом, встречается в
6 раз чаще по сравнению с ПИОН, развившейся на
фоне системного васкулита [5, 11].
В патогенезе неартериитной ПИОН выделяют предрасполагающие местные и системные факторы. К предрасполагающим системным факторам относят: системные васкулопатии (артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет,
болезнь Такаясу, окклюзионные поражения сонных
артерий, антифосфолипидный синдром) и заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная
анемия, гемолитическая анемия) [9, 11].
Кровоснабжение диска зрительного нерва (ДЗН)
было описано в деталях S.S. Hayreh [12]. Одним
из важнейших механизмов, поддерживающих кро-
Для корреспонденции:
Рамазанова Лия Шамильевна — кандидат медицинских наук, главный офтальмолог Астраханской области, заведующая отделением
лазерной хирургии. Адрес: 414056 г. Астрахань, ул. Татищева, д. 2. Тел. (8512) 260-161; факс (8512) 253-168. Е-mail: ram-l@list.ru
20
3/2010 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
воток зрительного нерва в нормальном состоянии,
является ауторегуляция кровообращения в сосудах, питающих ДЗН [12, 13]. Предполагается, что
при колебаниях перфузионного давления именно ауторегуляция контролирует сужение или расширение артериол, таким путем изменяя кровоток
в них [17].
К факторам, которые могут привести к местному нарушению перфузионного давления, относят:
осевую гиперметропию, друзы ДЗН, повышение
внутриглазного давления (ВГД), оперативное удаление катаракты, мигрень, нарушения свертывающей
системы крови и воздействие медикаментов [3].
Исследования последних десятилетий показали, что изменения ДЗН, сходные с «глаукомной экскавацией», найдены в 92% глаз с артериитной и в
2% глаз с неартериитной ПИОН [5]. Причины низкой распространенности «глаукомной экскавации»
при неартериитной ПИОН неизвестны. S.S. Hayreh
выдвинул предположение, что ишемический процесс при при неартериитной ПИОН обычно меньше выражен, чем при артериитной форме [12]. Возможно, что и при глаукоме (хронический медленно
прогрессирующий путь), и при артериитной ПИОН
(острый быстро прогрессирующий путь) происходят сходные изменения в качестве кровоснабжения некоторых областей ДЗН, ведущие к сходным,
хотя и не идентичным «глаукомным экскавациям»
ДЗН. По наблюдениям некоторых авторов, развитие
неартериитной ПИОН чаще происходит на глазах
с невыраженной или практически отсутствующей
экскавацией ДЗН, что является проявлением узкого
склерального канала, предрасполагающего к развитию нарушений кровообращения [5, 20].
Исследованиями последних десятилетий был
достигнут значительный прогресс в понимании
развития нейропатии при ишемическом и глаукоматозном поражении зрительного нерва [1, 8]. Во
многом механизмы, участвующие в их становлении
и прогрессировании (механические и сосудистые),
являются сходными. Однако, несмотря на совпадение путей патогенеза, ПИОН и глаукома — принципиально различные нозологии, каждая из которых
имеет свою тактику ведения и лечения.
В настоящее время первичная глаукома расценивается как специфическая оптическая нейропатия с характерными изменениями полей зрения и атрофией зрительного нерва. Повышенное
ВГД — это самая частая, но не единственная
причина глаукоматозного поражения зрительного нерва [1]. За последние годы сосудистая теория развития глаукоматозной нейропатии получила широкое распространение в офтальмологии
[8]. У больных глаукомой было выявлено наличие
локальной гипоперфузии в области ДЗН при нормальном уровне ВГД, а при высоком ВГД обнаруживались признаки как локальной, так и диффузной
гипоперфузии [3, 8].
ГЛАУКОМА 3/2010
О своих наблюдениях взаимосвязи повышения
ВГД и развития ПИОН сообщали несколько авторов.
R.L. Tomsak и B.F. Rembler описали несколько (5)
пациентов с умеренным повышением ВГД в ранний
период развития ПИОН [20]. B. Katz с соавторами
установили в среднем большее повышение давления в течение дня у 16 пациентов с ПИОН по сравнению с группой контроля из 15 человек [15]. Все
эти авторы предполагали, что, поскольку перфузионное давление ДЗН является соотношением между
системным давлением и ВГД, то преходящий подъем ВГД приводит к ишемии ДЗН из-за падения перфузионного давления ниже определенного критического уровня [15, 18, 20].
Однако более поздние и широкомасштабные
исследования не подтвердили этой взаимосвязи.
J.W. Kalenak с соавт. не установили различий в ВГД
у 45 пациентов с ПИОН и 45 пациентов контрольной группы [14]. S.S. Hayreh определял графики
суточных колебаний ВГД у больных с глаукомой и
ПИОН и не установил достоверной разницы в повышении ВГД у группы с ПИОН по сравнению с другими группами [13]. S.M. Chung с соавт. установили
среднюю величину ВГД в 16,2 мм рт.ст. у 137 пациентов с ПИОН, что соответствовало среднему уровню в популяции, при этом только у 11 (8%) больных
отмечали повышение ВГД выше 21 мм рт.ст. [7].
Таким образом, роль повышения ВГД в патогенезе
ПИОН до сих пор остается неясной.
Также неясным остается значение острого
повышения ВГД в патогенезе ПИОН. M.L. Slavin и
M. Margulis описали случай развития ПИОН по прошествии 2,5 недель на фоне повторных приступов
глаукомы на обоих глазах [19]. A.C. Arnold сообщает о случае развития ПИОН спустя 1 неделю после
проведения офтальмопневмоплетизмографии, во
время которой ВГД кратковременно поднималось
до 130 мм рт.ст. [4]. A.G. Lee с соавт. описали 4 случая ПИОН после процедуры лазерного in situ кератомилеза (LASIK), во время которой ВГД может подниматься до 230 мм рт.ст. в период вакуумной фазы
[16]. В 2 случаях авторы наблюдали отек ДЗН, в
двух он отсутствовал, при этом все пациенты жаловались на снижение зрения от нескольких часов
до 3 дней после LASIK с последующим развитием
характерного побледнения ДЗН без признаков восстановления зрения. B.D. Cameron с соавт. описали
пациента с клиническими признаками начального
глаукоматозного процесса с развитием билатеральной ПИОН после процедуры LASIK [6]. Поскольку
такие случаи ПИОН единичны, особенно если учитывать число проведенных операций LASIK, установить прямую причинную связь не представляется
возможным.
Цель настоящего исследования — определить
тактику ведения больных ПИОН с офтальмогипертензией на фоне хронических нарушений мозгового кровообращения.
21
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 1
Динамика изменений ВГД у пациентов с ПИОН и офтальмогипертензией
ВГД по Маклакову, мм рт.ст.
Пациент
Пневмотонометрия
1 день
3 день
7 день
14 день
1 мес.
3 мес.
1
31
30
19**
17**
17**
20
19
2
34
29
20*
18*
18*
18
17
3
30
31
21**
18**
16**
23
23
4
32
26
26
24
22
21
22
5
27
28
24
23
23
22
20
6
34
30
16*
15*
20
23
19
7
33
29
15*
18*
18*
21
20
8
29
29
16*
18*
18*
19
18
Примечание: * — показатели ВГД на фоне инстилляций р-ра бетоптика 0,5% 2 раза в сутки;
** — показатели ВГД на фоне инстилляций р-ра бетоптика 0,5% 2 раза в сутки и р-ра азопта 1% 2 раза в сутки.
Материал и методы
Всего под наблюдением находились 49 пациентов с неартериитной ПИОН, возникшей на фоне
хронического нарушения мозгового кровообращения. Средний возраст пациентов составил 65,6±
12,6 лет, при этом он колебался в пределах от
46 лет до 81 года. Среди форм хронического нарушения мозгового кровообращения гипертонической энцефалопатией страдали 18 (36%) человек,
атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией — 15 (31%) человек и хронической
вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью — 18 (33%) человек.
В группу не вошли больные, имеющие в анамнезе рассеянный склероз, коллагеновые сосудистые
заболевания, системный ревматизм или признаки других системных аутоиммунных процессов, а
также некоторые глазные заболевания (неврит зрительного нерва, глаукома, нарушение прозрачности
оптических сред, врожденные заболевания глазного
яблока или очаговые поражения глазного дна).
Среди сопутствующих заболеваний признаки системного атеросклероза отмечали у 23 (47%)
пациентов, гиперлипидемии — у 10 (20%) пациентов, гипертонической болезни — у 19 (39%) пациентов, ишемической болезнью сердца страдали 13
(26%) человек, в одном случае пациент ранее перенес инсульт. У всех больных системные заболевания
были компенсированы, по показаниям проводилась
соответствующая терапия.
Все пациенты проходили офтальмологическое обследование: визометрию, биомикроскопию
при помощи щелевой лампы, прямую и обратную
22
офтальмоскопию, исследование ВГД (пневмотонометрия), полей зрения (компьютерная периметрия на автоматическом периметре Humphrey
Field Analyzer), фоторегистрацию глазного дна,
электрофизиологические исследования (ЭФИ) —
определение порога электрической чувствительности (ПЭЧ), лабильности зрительного нерва (ЛЗН),
критической частоты слияния мельканий (КЧСМ).
Больным выполняли аппланационную тонометрию по методу Маклакова, гониоскопию, тонографию, флюоресцентную ангиографию глазного дна
(ФАГД). В подавляющем большинстве случаев (у
48 пациентов) ПИОН развилась впервые на одном
глазу, только в одном случае поражение было двухстронним.
У 8 из 49 пациентов отмечали повышение ВГД
уже при первичном обращении по поводу снижения остроты зрения при ПИОН.
Результаты
Все пациенты (49 человек) обратились с характерными жалобами на острую внезапную потерю зрения. Исследование ВГД проводили методом пневмотонометрии, который мы расценивали в качестве первичного скрининга. По результатам пневмотонометрии основанием к повторному
измерению ВГД по методу Маклакова считали показатели выше 20 мм рт.ст. Из 49 пациентов (98 глаз)
тонометрию по Маклакову проводили у 11 пациентов (22 глаза). Высокие цифры ВГД, за которые мы
принимали результат более 26 мм рт.ст., подтвердились по методу Маклакова на 8 глазах с ПИОН.
В дальнейшем мы оценивали динамику ВГД на 3, 7,
3/2010 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 2
Изменения полей зрения у пациентов с ПИОН
Изменения полей зрения
ПИОН с нормальным ВГД
(n=42)
ПИОН с офтальмогипертензией
(n=8)
Концентрическое сужение
35,7%
37,5%
Парацентральные скотомы
40,5%
37,5%
Центральная скотома
9,5%
12,5%
Секторальные выпадения
в нижнем квадранте
45,2%
50,0%
Секторальные выпадения
в верхнем квадранте
11,9%
12,5%
14 день и спустя 1 и 3 мес. от первичного обследования, используя показатели тонометрии по Маклакову (табл. 1).
При обследовании у больных с ПИОН выявляли
положительный относительный афферентный зрачковый дефект, побледнение ДЗН, стушеванность его
границ в результате отека (в 2 случаях), с единичными геморрагиями на ДЗН (у 4 пациентов). Пациентам с отеком ДЗН была выполнена ФАГД, которая
выявила выраженную гиперфлюоресценцию пораженной части зрительного нерва.
При проведении гониоскопии угол передней
камеры (УПК) был открыт у всех пациентов, четко
дифференцировались все структуры правильно
развитого угла. У 6 (75%) пациентов определялся угол средней ширины, в остальных случаях УПК
был широким, признаков узкого или клювовидного
угла выявлено не было. Профиль угла в 50% случаев был высоким, в остальных — средним. Пигментация УПК присутствовала у всех пациентов и была
у 7 (87,5%) человек умеренной, в 1 случае — выраженной, в основном носила смешанный характер.
У 1 больного определялись псевдоэксфолиации, при
этом остатков гребенчатой связки, мезодермальной ткани или гониосинехий выявлено не было. По
результатам гониоскопии характерные признаки,
которые могут привести к блокаде оттока водянистой влаги из УПК, у больных с офтальмогипертензией отсутствовали.
Всем пациентам с ПИОН и повышенным ВГД
в динамике была проведена тонография — при
первичном обращении и через 3 мес. Определяли показатели истинного внутриглазного давления
(Ро), коэффициента легкости оттока (С), минутный
объем камерной влаги (F) и коэффициент Беккера
(КБ). Показатели Ро колебались в пределах от 15 до
21 мм рт.ст., С — от 0,29 до 4,8 мм3/мин/мм рт.ст.,
F — от 1,5 до 2,7 мм3/мин и КБ находился в пределах
ГЛАУКОМА 3/2010
от 77 до 123. При оценке результатов ориентировались не только на цифровые показатели полученных значений, но и учитывали возрастные изменения тонографии — повышение Ро и КБ, снижение С
[2]. У 4 из 8 пациентов данные тонографии соответствовали норме, у 2 — отмечали повышение истинного ВГД, у 1 пациента увеличение Ро сочеталось со
снижением С, и у 1 пациента отмечали возрастание
Ро и КБ на фоне снижения коэффициента легкости
оттока. Всем больным с изменениями в показателях
тонографии была назначена местная гипотензивная терапия на срок от 2 до 4 недель. При повторном исследовании 3 мес. спустя все пациенты не
получали какого-либо дополнительного лечения.
По результатам второй тонографии все показатели
находились в пределах нормы, с учетом возрастных
поправок.
Изменения полей зрения выявляли у всех 8
пациентов с ПИОН и повышенным ВГД. Чаще всего
отмечали секторальные выпадения полей зрения в
нижнем квадранте (4 пациента, 50%), концентрическое сужения полей зрения (3 пациента, 37,5%),
парацентральные скотомы (3 пациента, 37,5%), у
одного больного выявляли секторальное выпадение
полей зрения в верхнем квадранте и центральную
скотому (табл. 2). Как видно из таблицы, существенную разницу в результатах периметрии при
транзиторном повышении ВГД и при его нормальном уровне не определяли.
Электрофизиологические исследования зрительного нерва показали, что у всех пациентов
с ПИОН и офтальмогипертензией по сравнению с
нормой достоверно (р<0,05) снижены показатели
ПЭЧ — 41,7±2,6 мкА (норма — 50,1±4,0 мкА), ЛЗН
(39,1±2,2 Гц при норме 45,1±2,0 Гц), что свидетельствовало о нарушениях проводимости периферических отделов внутренних слоев сетчатки (ПЭЧ)
и аксиального пучка зрительного нерва (ЛЗН).
23
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Исследование КЧСМ показало снижение этого показателя, КЧСМ составляла в среднем 37,82±0,03 Гц
(в норме КЧСМ — 42,4±0,04 Гц, р<0,05). Изменение показателей ЭФИ не отличается от таковых при
развитии глаукомной оптической нейропатии. Статистически достоверных различий в показателях
ЭФИ у пациентов с ПИОН и офтальмогипертензией и с ПИОН на фоне нормального ВГД выявлено не
было (р>0,05), что позволяет предположить основную роль сосудистого фактора в развитии поражения зрительного нерва при разных клинических
вариантах течения заболевания.
Всем пациентам с ПИОН, в том числе исследуемой группе с офтальмогипертензией, было назначено комплексное лечение, которое включало: кортикостероиды, ингибиторы карбоангидразы (диакарб
в таблетках по 0,25 г через день в течение 2 недель),
препараты, улучшающие реологические свойства
крови, антиатеросклеротические, вазоактивные
препараты, витамины. Дополнительную терапию
в виде капель, снижающих ВГД, проводили у некоторых пациентов на основании высоких значений
ВГД, изменений тонографии и периметрии, клинической картины течения заболевания. Как видно из
табл. 1, 3 пациентам был назначен р-р бетоптика
0,5% 2 раза в сутки, в срок от 2 до 4 недель. 2 пациента, у которых развитие ПИОН сопровождалось
отеком ДЗН, получали дополнительно р-р азопта 1%
2 раза в сутки. Назначение на определенный период
времени, в зависимости от клинического течения
заболевания, препаратов, снижающих ВГД и одновременно улучшающих перфузионное давление
в ДЗН (арутимол, бетоптик), является патогенетически обоснованным и, возможно, их положительный эффект обусловлен именно улучшением перфузионного давления, на фоне которого и происходит
нормализация ВГД. Диагноз глаукомы при ПИОН,
в том числе и с низким ВГД, может быть установлен
только после снятия признаков острой ишемии ДЗН
и стабилизации зрительных функций, по результатам проведения специальных тестов. Возможно, что
полученные нами результаты имели бы иную картину и информативность, если бы включали большее число пациентов в более широкомасштабном
исследовании. В любом случае, проблема офтальмогипертензии при ПИОН остается актуальной
и требует дальнейшего исследования.
Заключение
Офтальмогипертензия, транзиторно возникающая при неартериитной передней ишемической
нейропатии, требует дифференцированного подхода в тактике ведения больных и назначения соответствующего лечения.
Литература
1. Нестеров А.П. Глаукома.– М.: Медицина, 1995.– 256 с.
2. Пуршев А.Ф. О возрастных нормативах ВГД //
Офтальмол. журн.– 1979.– № 5.– С. 301-303.
3. Anderson D.R. Introductory comments on blood flow
autoregulation in the optic nerve head and vascular risk
factors in glaucoma // Surv. Ophthalmol.– 1999.– Vol.
43.– Suppl 1.– P. 5–9.
4. Arnold A.C. Anterior ischemic optic neuropathy following ocular pneumoplethysmography // J. Clin. Neuroophthalmol.– 1987.– Vol. 7.– P. 58-59.
5. Berk R.W., Servais G.E., Hayreh S.S. Anterior ischemic
optic neuropathy IX. Cup-to-disc ratio and its role in
pathogenesis // Ophthalmology.– 1987.– Vol. 94.– P.
1503-1508.
6. Cameron B.D., Saffra N.A., Strominger M.B. Laser in situ
keratimileusis induced optic neuropathy // Ophthalmology.– 2001.– Vol. 108.– P. 660-665.
7. Chung S.M., Gay C.A., McCrary J.A. Nonarteritic anterior
ischemic optic neuropathy. The impact of tobacco use //
Ophthalmology.– 1994.– Vol. 101.– P. 779-782.
8. Flammer J., Orgul S. Optic nerve blood-flow abnormalities in glaucoma // Prog. Retin. Eye Res.– 1998.– Vol.
17.– P. 267–289.
9. Foulds W.S. Visual disturbances in systemic disorders:
optic neuropathy and systemic disease // Trans. Ophthalmol. Soc.– 1969.– Vol. 89.– P. 125-146.
10. Hayreh S.S. Pathogenesis of cupping of the optic disc //
Br. J. Ophthalmol.– 1974.– Vol. 58.– P. 863–876.
11. Hayreh S.S. Anterior ischemic optic neuropathy IV //
Arch. Ophthalmol.– 1980.– Vol. 98.– P. 1410-1416.
12. Hayreh S.S. Factors influencing blood flow in the optic
nerve head // J. Glaucoma.– 1997.– P. 412–425.
13. Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head
and ocular ischemic disorders // Am. J. Ophthalmol.–
1994.– Vol. 117.– P. 603-624.
14. Kalenak J.W., Kosmorsky G.S., Rockwood E.J. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy and intraocular
pressure // Arch. Ophthalmol.– 1991.– Vol. 109.– P. 660661.
15. Katz B., Weireb R.N., Wheeler D.T. Anterior ischemic optic
neuropathy and intraocular pressure // Br. J. Ophthalmol.– 1990.– Vol. 74.– P. 99-102.
16. Lee A.G., Kohen T., Ebner R. et al. Optic neuropathy associated with laser in situ keratimileusis // J. Cataract.
Refract. Surg.– 2000.– Vol. 26.– P. 1581-1584.
17. Orgul S., Gugleta K., Flammer J. Physiology of perfusion
as it relates to the optic nerve head // Surv. Ophthalmol.– 1999.– Vol. 43.– Suppl. 1.– S. 17–26.
18. Rothova Z., Boguszakova J. Anterior ischemic optic neuropathy and increased intraocular pressure // Cesk. Slov.
Oftalmol.– 1996.– Vol. 52.– No. 1.– P. 20-24.
19. Slavin M.L., Margulis M. Anterior ischemic optic neuropathy following acute open-angle glaucoma // Arch.
Ophthalmol.– 2001.– Vol. 119.– P. 1215.
20. Tomsak R.L., Remler B.F. Anterior ischemic optic neuropathy and increased intraocular pressure // J. Clin. Neuroophthalmol.– 1989.– Vol. 9.– P. 116-118.
Поступила в печать 19.11.2009
24
3/2010 ГЛАУКОМА