здесь - РиоФлора

Клинические исследования
ПОЛОСТНАЯ И ПРИСТЕНОЧНАЯ МИКРОБИОТА
ПРЯМОЙ КИШКИ ПРИ СИНДРОМЕ
РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
И.Д. Лоранская, М.Н. Болдырева, Д.Ю. Трофимов,
О.А. Лаврентьева
ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава РФ, Москва
Автор для связи: О.А. Лаврентьева – аспирант кафедры гастроэнтерологии;
e-mail: Olga.Lavrentieva@mail.ru
В статье рассмотрены понятия нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта и ее функции, обсуждены особенности
полостного и пристеночного микробиотопа, дано определение синдрома раздраженного кишечника (СРК) и его клинических
форм. Представлены результаты исследования пристеночной микрофлоры прямой кишки методом полимеразной цепной реакции у здоровых лиц и пациентов с СРК. Выявлены статистически значимые различия. Приведен сравнительный анализ состава
микрофлоры слизистой оболочки прямой кишки и фекалий у больных СРК с запором и диареей.
Ключевые слова: желудочно-кишечный тракт, микробиоценоз, полостная и пристеночная микробиота, синдром раздраженного
кишечника, полимеразная цепная реакция в режиме реального времени
The article considers the concept of the normal microflora of the gastrointestinal tract and its function; features of abdominal and parietal
microbiotopes are discussed; definitions of irritable bowel syndrome (IBS) and its clinical forms are provided. The results of the evaluation of parietal microflora of the rectum using polymerase chain reaction in healthy individuals and patients with IBS are presented. There
were statistically significant differences. A comparative analysis of the composition of the microflora of the rectal mucosa and faeces in
patients with IBS with constipation and diarrhea is performed.
Key words: gastrointestinal tract, microbiocenosis, abdominal and parietal microbiota, irritable bowel syndrome, real-time polymerase chain
reaction
И
сследования состава микробиоценоза
желудочнокишечного тракта (ЖКТ)
человека начались более трех столетий назад, когда в 1681 г. голландский
исследователь Антони Ван Левенгук
впервые сообщил о своих наблюдениях
относительно бактерий и других микроорганизмов, обнаруженных в человеческих фекалиях, и выдвинул гипотезу
о совместном существовании различных видов бактерий в ЖКТ. В настоящее время отмечается повсеместное
возрождение интереса к кишечной
микрофлоре, ее влиянию на здоровье
и болезни человека. Развитие новых
молекулярно-генетических технологий, которые позволяют идентифицировать многочисленные виды бактерий, не поддающихся культивированию, послужили пусковым фактором
к углубленному изучению микробиоты человека. Появились новые факты,
свидетельствующие о связи кишечного
биоценоза с заболеваниями не только
ЖКТ, но и сердечно-сосудистой системы, с ожирением, аллергическими и
аутоиммунными болезнями [1].
Для изучения состояния микробиоценоза и выявления возможных
отклонений от нормального состава
микрофлоры ЖКТ определились с
понятием нормальной микрофлоры.
Нормальная микрофлора – качественное и количественное соотношение
в отдельных органах и системах разнообразных популяций микробов,
поддерживающих биохимическое,
метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое
для сохранения здоровья человека [2].
Для обозначения нормальной микрофлоры высших организмов Т. Rosebury
в своей монографии «Microorganisms
Indigenous to Man», изданной еще в
1962 г. в Нью-Йорке, предложил
название «microbiota», наиболее часто
используемое в современной литературе. Характеризуя микробиоту, часто
используют термин «биотоп». Под
биотопом принято понимать участок
слизистой оболочки, кожи или органа макроорганизма с однотипными
условиями существования микроорганизмов [3]. С современных позиций
нормальную микрофлору человека
рассматривают как филогенетически сложившуюся систему множества
микробиоценозов, характеризуемых
определенным видовым составом и
занимающих тот или иной биотоп в
организме человека [4]. Общая масса
всех микроорганизмов, колонизирующих органы и ткани человека, равняется 3–5 кг.
Микрофлора ЖКТ является наиболее представительной, ее масса у взрослого человека составляет более 2,5 кг,
численность – 1014 КОЕ [5]. С учетом
новых данных, полученных при исследовании микрофлоры различных биотопов ЖКТ с помощью молекулярногенетических методов, общий геном
бактерий ЖКТ насчитывает 600 тыс.
генов, что в 24 раза превышает размер генома человека. Большинство
из предполагаемых новых филотипов
микроорганизмов являются представителями родов Firmicutes и Bacteroides.
Общее число видов приближается к 1500 и требует дальнейшего
уточнения [6].
Полость ЖКТ через систему сфинктеров сообщается с внешней средой
окружающего нас мира и одновременно через кишечную стенку – с внутренней средой организма. Благодаря этой
особенности в полости ЖКТ создалась
собственная среда, которую можно разделить на две отдельные ниши: химус и
ФАРМАТЕКА № 14 — 2013
69
Клинические исследования
слизистую оболочку. В микроэкологическом плане желудочно-кишечный
биотоп может быть разделен на ярусы
(ротовая полость, желудок, отделы
кишечника) и микробиотопы (полостной и пристеночный).
Полостной микробиотоп на протяжении ЖКТ неоднороден, его свойства определяются составом и качеством содержимого того или иного
яруса. Ярусы имеют свои анатомические и функциональные особенности,
поэтому их содержимое различается
по составу веществ, консистенции,
рН, скорости перемещения и другим свойствам. Эти свойства определяют качественный и количественный состав адаптированных к ним
полостных микробных популяций.
Полостная микрофлора более изменчива, чем мукозная, и чувствительна к
различным экзогенным воздействиям.
В связи с этим для формирования
оптимальных количественных и
качественных параметров полостной
микрофлоры большое значение имеет
поступление с пищей неперевариваемых пищевых волокон, которые выступают в роли как питательного субстрата, так и матрицы, на которой фиксируются и образуют колонии представители облигатной микрофлоры.
Пристеночный микробиотоп является важнейшей структурой, ограничивающей внутреннюю среду организма от внешней. Он представлен слизистыми наложениями (слизистый гель,
муциновый гель), гликокаликсом,
расположенным над апикальной мембраной энтероцитов (колоноцитов)
и поверхностью самой апикальной
мембраны. Пристеночная микрофлора кишечника колонизирует слизистую оболочку в виде микроколоний,
образуя своеобразную биологическую
пленку, состоящую из микробных
тел и экзополисахаридного матрикса.
Экзополисахариды микроорганизмов
(гликокаликс) защищают микробные
клетки от разнообразных физикохимических и биологических воздействий. Слизистая оболочка кишечника
также находится под защитой биологической пленки. Между колониями
микроорганизмов и кишечной стенкой имеется тесная взаимосвязь, что
позволяет их объединять в микробно-
70
ФАРМАТЕКА № 14 — 2013
тканевой комплекс [7]. Пристеночный
микробиотоп представляет наибольший интерес с позиции бактериологии, т. к. именно в нем возникает
полезное или вредное для человека
взаимодействие с бактериями – то, что
мы называем симбиозом. Полостная и
пристеночная микрофлора – две взаимосвязанные популяции, между которыми происходит постоянный обмен
микроорганизмами, в результате чего
формируется индивидуальный вариант
нормальной кишечной микрофлоры.
Между кишечной эубиотической
микрофлорой и основными функциями
ЖКТ существует тесная взаимосвязь:
кишечная эубиотическая микрофлора
влияет на функции ЖКТ, которые в
свою очередь оказывают влияние на
эубиоз. В этой взаимосвязи осуществляются сохранение структурной и
функциональной целостности слизистой оболочки; моторная активность,
обеспечивающая перемещение субстрата по ЖКТ; трансформация пищевых
полимеров путем липолиза и гидролиза;
транспорт питательных веществ через
слой слизистых наложений; регуляция
пищеварительного процесса с помощью субстратного и нейроэндокринного механизмов; защита организма от
агрессии чужеродных антигенов; поддержание эубиоза и сохранение качественных и количественных констант
популяционного равновесия кишечного
микробиоценоза [8].
Одним из заболеваний, которое,
как доказали многочисленные исследования последних лет, сопровождается изменениями микробиоценоза
ЖКТ, является синдром раздраженного кишечника (СРК). Согласно
Римскому Консенсусу-III по функциональным пищеварительным расстройствам, СРК является функциональным заболеванием кишечника, при котором боль в животе или
абдоминальный дискомфорт связаны
с дефекацией, изменениями частоты
и характера стула. В зависимости от
симптоматики СРК подразделяют на
три формы: с преобладанием диареи,
с преобладанием запора и смешанную,
для которой характерно чередование
запора и поноса [9]. Способность
кишечной микрофлоры вырабатывать нейротрансмиттеры, влияющие
на энтериновую систему и тем самым
изменяющие секрецию и моторику
кишечника, а также порог висцеральной чувствительности, свидетельствует
о важности дисбиотических изменений в патогенезе CPK [10, 11].
Известно, что состав микрофлоры
фекалий отличается от такового слизистой оболочки кишечника. Но каков
характер этих отличий и имеет ли значение клиническая форма заболевания, особенность моторной дисфункции кишечника, неизвестно. С учетом
вышеизложенного нам показалось
актуальным и интересным изучить
состав пристеночной микрофлоры
прямой кишки здоровых лиц и больных СРК; провести сравнительную
оценку состава микрофлоры полостного и пристеночного микробиотопа
прямой кишки пациентов СРК методом полимеразной цепной реакции в
режиме реального времени (ПЦР-РВ).
Материал и методы
Для решения поставленных задач
отобраны 40 пациентов с СРК: у 20 –
диагностирован СРК с преобладанием
диареи (СРК-Д), у 20 – СРК с преобладанием запоров (СРК-З). Диагноз
заболевания основывался на диагностических критериях, разработанных
Римским Консенсусом-III по функциональным пищеварительным расстройствам. Мужчины составили 62,5 %,
средний возраст пациентов – 39,6 ± 8,0
лет. В группу контроля (ГК) вошли 14
здоровых добровольцев нормального
питания в возрасте от 19 до 50 лет (11
мужчин и 3 женщины). Обязательным
условием включения в группу исследуемых было письменно оформленное
каждым пациентом и здоровым субъектом информированное согласие. От
здоровых лиц и отобранных пациентов при фибросигмоскопии получены
образцы биоптатов слизистой оболочки прямой кишки, у пациентов собраны фекальные образцы, которые были
заморожены для проведения в последующем молекулярного анализа методом ПЦР-РВ.
ПЦР-диагностика
исследуемых
образцов производилась с использованием амплификатора ДТ96 (НПО
«ДНК-Технология», Россия), обеспечивающего проведение ПЦР с авто-
Клинические исследования
матической регистрацией результатов
в режиме «реального времени». Набор
реагентов включил смесь для ПЦРамплификации, специфичную для
всех бактерий (общая бактериальная
масса), специфичные смеси для определяемых микроорганизмов. В одну из
пробирок со смесью для амплификации был добавлен внутренний контрольный образец, предназначенный
для оценки эффективности протекания ПЦР. Одна из пробирок содержала смесь для амплификации геномной
ДНК человека, предназначенная для
оценки контроля взятия клинического
материала.
В исследуемых образцах методом
ПЦР-РВ определены следующие
показатели: контроль взятия материала (КВМ), общая бактериальная
масса (ОБМ), абсолютные значения
микроорганизмов, с последующим
расчетом относительных показателей. Абсолютные значения показателей ОБМ, КВМ и диагностируемых
микроорганизмов в результатах ПЦРРВ были представлены в виде десятичного логарифма (lg), рассчитанного по
номеру порогового цикла, и ориентировочно соответствовали количеству
искомой ДНК, выраженной в геномэквивалентах в образце (ГЭ/обр). Для
более объективного анализа рассчитаны относительные количественные
показатели микробиоты, отразившие
количество конкретных микроорганизмов по отношению к общей бактериальной массе. Относительные показатели были представлены в виде разницы десятичных логарифмов соответствующей группы микроорганизмов и
общей бактериальной массы.
В образцах были идентифицированы
27 групп бактерий основных четырех
филотипов (Firmicutes, Bacteroidetes,
Proteobacteria, Actinobacteria) (табл. 1).
Статистическая обработка данных
произведена на персональном компьютере с использованием лицензионных компьютерных программ Microsoft
Excel 2007 и «SPSS-Statistics 17». При
анализе распределений количественных данных определены меры центральной тенденции – медиана (Ме), и
меры дисперсии – интерквартильный
размах в виде 25 и 75 % процентилей.
Для расчета достоверности различий
Таблица 1. Филотипы бактерий и их представители,
идентифицированные методом ПЦР в исследовании
Firmicutes
Bacteroidetes
Proteobacteria
Actinobacteria
Класс Clostridia
Род Bacteroides
Род Enterobacterium Род Bifidobacterium
Род Ruminococcus
Род Prevotella
Род Acinetobacter
Род Mobiluncus
Род Faecalibacterium
Род
Род Haemophilus
Род Corynebacterium
Род Eubacterium
Porphyromonas
Род Ralstonia
Род Atopobium
Род Peptostreptococcus (ВРР-группа)
Род Burkholderia
Род Actinomyces
Рис.
Относительное количество Faecalibacterium
praustnizi и Eubacterium spp.,
Род 1.
Anaerococcus
Род Neisseria
нормированное
микрофлоры прямой кишки
Род Veillonella на ОБМ (lg), в составе мукозной
Род Helicobacter
вРод
исследуемых
Clostridium группах
Род Сampylobacter
Класс Bacilli
Род Pseudomonas
ГК
СРК-Д СРК-З
ГК
СРК-Д СРК-З
Род Streptococcus
0
Род Staphylococcus
Род-0,5
Aerococcus
Род Lactobacillus
Род-1,0
Enterococcus
-1,5
малых выборок использован непара-2,0
метрический критерий Манна–Уитни.
-2,5
Критерием
статистической значимости-3,0
был уровень p ≤ 0,05.
-3,5
Результаты исследования
-4,0
и обсуждение
-4,5 первом этапе работы проведен
На
сравнительный анализ микрофлоры
слизистой оболочки прямой кишки
здоровых добровольцев и больных
СРК-Д и СРК-З. Прежде всего обращает на себя внимание увеличение
общей бактериальной обсемененности
слизистой оболочки прямой кишки
при обеих клинических формах СРК.
Статически значимыми оказались различия при СРК-З – ОБМ – 6,0 (5,6;
6,5) lg ГЭ/обр. по сравнению с группой контроля – ОБМ – 5,2 (4,0; 5,6) lg
ГЭ/обр. (р = 0,002).
При СРК вне зависимости от клинической формы в мукозной микрофлоре
1-й квартиль (25 %)
прямой кишки по сравнению с ГК
Максимальное значение
обнаружено повышенное содержание
значение
FaecalibacteriumМинимальное
praustnizi: при
СРК-З
(р = 0,047), СРК-Д
(р = 0,05).
У боль3-й квартиль
(75 %)
ных СРК-Д по сравнению с ГК оказалась ниже концентрация Eubacterium
spp. (р = 0,049) (рис. 1).
Для установления связи между максимальной частотой стула в сутки при
СРК-Д и концентрацией эубактерий
в слизистой оболочке прямой кишки
был проведен корреляционный анализ
этих показателей. Установлено, что
максимальное количество дефекаций в
день отрицательно коррелирует с концентрацией эубактерий в слизистой
оболочке прямой кишки (-0,47; р <
0,05), т. е. учащение стула сопровождается снижением содержания данных
микроорганизмов в слизистой оболочке прямой кишки.
При обеих клинических формах
СРК достоверно ниже, чем в ГК, ока-
ФАРМАТЕКА № 14 — 2013
71
Клинические исследования
Таблица 2. Характеристика выявленных отличий микрофлоры фекалий
от микрофлоры слизистой оболочки прямой кишки
СРК-Д
СРК-З
↑ Eubacterium spp.
↑ Bifidobacterium
spp. количество Streptococcus spр., Atopobium claster,
Рис.
2. Относительное
↑ Atopobium
claster
Ralstonia
spр.,
нормированное на ОБМ (lg), в составе мукозной микрофлоры
↓ ВРР-группа
прямой
кишки в исследуемых группах
↓ Staphylococcus spp.
ГК СРК-Д
ГК СРК-Д СРК-З
ГК СРК-Д СРК-Зspp.
↓ Staphylococcus
↓ Ralstonia
spр.СРК-З
↓ Acinetobacter
↓0Acinetobacter
↓ Neisseria spp.
↓ Neisseria spp.
-1
Примечание. ↑ – концентрация бактерий выше, ↓ – концентрация бактерий ниже, чем в слизистой
оболочке.
-2
1-й квартиль (25 %)
-3
Максимальное значение
-4
Минимальное значение
-5
3-й квартиль (75 %)
-6
-7
-8
-7
Только при СРК-З оказалась ниже
зались концентрации Streptococcus spp.
концентрация Staphylococcus spp. +
(СРК-Д, р = 0,003; СРК-З, р = 0,003),
Aerococcus spp. (р = 0,039), Acinetobacter
Atopobium claster (СРК-Д, р = 0,028;
Рис. 3. Относительное
бактерий
ВРР-группы,
(р = 0,009). Eubacterium spp,
СРК-З,
р = 0,023), количество
Ralstonia spр.
+
Bifidobacterium
spp,
Atopobium
claster,
нормированное
на ОБМ (lg),
Burkholderia
spр.
(СРК-Д,
р =
0,034;
Таким образом,
прив составе
обеих формах
мукозной микрофлоры прямой кишки и образцах фекалий пациентов СРК-Д
СРК-З, р = 0,002) (рис. 2).
СРК по сравнению с ГК выявлены
0
72
-1
с.о. фекалии
с.о. фекалии
с.о. фекалии
с.о. фекалии
ФАРМАТЕКА № 14 — 2013
1-й квартиль (25 %)
-2
различия в составе мукозной микрофлоры прямой кишки: повышение
концентрации бактерий семейства
Ruminococcaceae, снижение концентрации ряда бактерий 3 ведущих филотипов
(Firmicutes (класса Bacilli), Proteobacteria,
Actinobacteria). Если причину снижения концентрации аэробов при СРК-З
объяснить пока затруднительно, то
снижение Eubacterium spp. при СРК-Д
можно связать с известным участием
этих микроорганизмов в деконъюгации
желчных кислот и, соответственно, влиянием их на моторную функцию кишечника. Кроме того, большинство видов
Eubacterium являются сахаролитическими, т. е. способными ферментировать
углеводы с накоплением смеси короткоцепочечных жирных кислот, которые,
являясь важным питательным веществом, необходимым для поддержания здоровья колоноцитов, участвуют
в регуляции апоптоза, пролиферации
эпителия слизистой оболочки кишечника, стимулируют всасывание воды и
электролитов, тем самым предотвращая
диарею. Соответственно, одним из звеньев патогенеза СРК-Д может оказаться
уменьшение продукции короткоцепочечных жирных кислот вследствие снижения концентрации Eubacterium spp. в
составе мукозной микрофлоры толстой
кишки.
Вторым этапом работы было проведение сравнительного анализа состава
пристеночной и полостной микробиоты прямой кишки больных СРК
с запором и диареей. В результате
сравнительного анализа обнаружены следующие статистически значимые различия: при СРК-Д в составе
микрофлоры фекалий по сравнению
с микрофлорой слизистой оболочки
прямой кишки оказалось достоверно ниже содержание бактерий ВРРгруппы (p < 0,05); Staphylococcus spp. +
Aerococcus spp. (p < 0,01); Ralstonia
spp. + Burkholderia spp. (p < 0,001);
Acinetobacter (p < 0,001); Neisseria spp.
(p < 0,01). Кроме бактерий ВРР-группы,
являющихся строгими анаэробами, все
остальные микроорганизмы относятся
к группе аэробов или факультативных
анаэробов. Достоверно выше, чем в
составе микрофлоры слизистой оболочки, в составе микрофлоры фекалий оказалось содержание Eubacterium
Клинические исследования
spp. (p < 0,05); Bifidobacterium spp. (р <
0,05); A. claster (p < 0,001). Увеличение
концентрации этих микроорганизмов
в просветной микрофлоре, возможно,
отражает избыточное выведение (потерю) данных микроорганизмов вследствие гипермоторной дисфункции
кишечника при СРК-Д и характеризует их адгезивные свойства.
При СРК-З выявлено меньше различий: в фекальной микрофлоре оказалось достоверно ниже содержание
Staphylococcus spp. + Aerococcus spp. (p <
0,05); Acinetobacter (p < 0,001); Neisseria
spp. (p < 0,001). Наглядно выявленные
различия отражены в табл. 2.
Таким образом, наиболее выраженные различия в составе фекальной и
мукозной микрофлоры обнаружены
при СРК-Д среди как облигатных анаэробов (рис. 3), так и аэробов (рис. 4).
При СРК-З различия в составе
фекальной и мукозной микрофлоры
прямой кишки обнаружены только в
группе аэробов (рис. 5).
Суммируя полученные данные,
можно сделать следующий вывод: при
СРК-З композиция фекальной микрофлоры отражает состав микрофлоры
слизистой оболочки прямой кишки по
ведущим группам микроорганизмов,
не считая отдельных групп аэробов,
содержание которых в кале ничтожно
мало. При СРК-Д различия в составе
фекальной и мукозной микрофлоры
более выражены, в т. ч. среди облигатных микроорганизмов, поэтому
оценка микроэкологии кишечника
при данной клинической форме СРК
не может производиться на основании композиции микрофлоры фекалий. Выявленные различия в составе микрофлоры слизистой оболочки
прямой кишки и фекалий позволяют
предположить, что и пристеночный,
и полостной микробиотопы выполняют каждый свою роль в поддержании
микроэкологии ЖКТ.
Заключение
Таким образом, у больных СРК вне
зависимости от клинической формы
слизистой оболочки прямой кишки
имеются достоверные количественные отличия от группы контроля
среди бактерий филотипов Firmicutes,
Proteobacteria, Actinobacteria: повыше-
Рис. 4. Относительное количество Staphylococcus spp. + Aerococcus spp. ; Ralstonia spp.
+ Burkholderia spp.; Acinetobacter; Heamophilus spр., нормированное на ОБМ (lg),
в составе мукозной микрофлоры прямой кишки и образцах фекалий пациентов
СРК-Д
0
с.о.фекалии
с.о. фекалии
с.о. фекалии
с.о.фекалии
-1
-2
1-й квартиль (25 %)
-3
Максимальное значение
-4
Минимальное значение
-5
-6
3-й квартиль (75 %)
-7
-7-8
-8-9
Для адекватной оценки микробиоцено содержание F. praustnizi; пониженоза при СРК с запором достаточна концентрация Streptococcus spp., A.
но проведения исследования фекальclaster, Ralstonia spр. + Burkholderia spр.
ной микрофлоры данным методом.
В составе полостного и пристеночОбнаруженные изменения в составе
ного микробиотопов прямой кишки
пристеночной и полостной микропри СРК-З и СРК-Д имеются статибиоты
прямой
кишки
при
синдроме
стически
значимые различия
в разных
Рис. 5. Относительное
количество
Staphylococcus
spp.
+ Aerococcus
spp.;
Ralstonia
spр. + Burkholderia
spp.; Acinetobacter;
Heamophilus
spp., нормированное
раздраженного
кишечникана ОБМ
обосногруппах
микроорганизмов:
при СРК-Д
(lg), вобнаружены
составе мукозной
прямой
кишки инеобходимость
образцах фекалий
вывают
дальнейших
они
средимикрофлоры
как облигатпациентов СРК-З
углубленных исследований современных анаэробов, так и аэробов; тогда
с.о. фекалии
с.о. фекалии
с.о. фекалии
с.о. фекалии
ными молекулярно-генетическими
как0 при СРК-З различия обнаружены
методами и позволяют продолжить
только в группе аэробов.
-1
изучение роли про- и пребиотиков в
Полимеразная цепная реакция в
-2
1-й квартиль (25
%)
поддержании здорового
микробиорежиме
реального времени является
ценоза желудочно-кишечного тракдостоверным и высокоспецифичным
Максимальное значение
-3
та человека. С учетом выявленных
методом диагностики нарушений
изменений в Минимальное
составе микрофлоры
микробиоценоза
ЖКТ у больных СРК.
-4
значение
-5
-6
-7
3-й квартиль (75 %)
ФАРМАТЕКА № 14 — 2013
73
Клинические исследования
слизистой прямой кишки при синдроме раздраженного кишечника, в
схемы лечения данного функционального расстройства
целесообразно
включать пробиотики, содержащие
Streptococcus spp.
Состав биологической активной добавки РиоФлора Иммуно
Нео отвечает заявленным требованиям. Пробиотический мультиштаммовый комплекс РиоФлора
Иммуно Нео содержат сбалансированную комбинацию 9 штаммов различных пробиотиков: Streptococcus
thermophilus W69, Bifidobacterium longum
W108, Lactobacillus acidophilus W22,
Lactobacillus plantarum W21, Lactobacillus
paracasei W20, Lactobacillus salivarius
W24, Bifidobacterium lactis W51,
Bifidobacterium lactis W52 и Lactococcus
lactis W19. Входящие в состав РиоФлора
Иммуно Нео пробиотические микроорганизмы поддерживают колонизационную резистентность, ферментативную, антитоксическую, иммунную,
метаболическую функции толстой
кишки, участвуют в синтезе аминокислот и витаминов. Капсула защищает
пробиотические бактерии от агрессивной среды желудочных ферментов и
желчи. Безопасность пробиотических
штаммов и их положительные клини-
ческие эффекты доказаны в результате
контролируемых научных клинических исследований.
Лечение синдрома раздраженного
кишечника представляет собой большой комплекс как медикаментозных,
так и немедикаментозных мероприятий. Наряду с нормализацией нервнопсихического статуса, моторной дисфункции, коррекция дисбиоза является важной составной частью комплексной терапии синдрома раздраженного
кишечника. Препаратом выбора в данном случае может явиться мультиштаммовый пробиотический комплекс
РиоФлора Иммуно Нео.
ЛИТЕРАТУРА
1. Костюкевич
О.И.
Влияние
кишечной
микробиоценоза
человека
и
способы
микрофлоры на здоровье человека. От
коррекции его нарушений // Новые Санкт-
патогенеза
Петербургские врачебные ведомости 2003.
к
современным
методам
коррекции дисбиоза // РМЖ 2011. № 5.
2. ОСТ 91500.11.0004 – 2003. Протокол
ведения больных. Дисбактериоз кишечника.
Приказ МЗ РФ № 231 от 09.06.2003.
Дисбактериоз
лабораторный
В.М.,
Мацулевич
кишечника
синдром:
как
Т.В.
клинико-
современное
состояние проблемы. М., 2007. 304 с.
3. Рыбальченко О.В., Бондаренко В.М., Добри-
6. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, et al. Diversity
ца В.П. Атлас ультраструктуры микробиоты
of the human intestinal microbial flora. Science
кишечника человека. СПб., 2008. 110 с.
4. Гриневич В.Б., Захарченко М.М. Современные
представления
74
о
значении
ФАРМАТЕКА № 14 — 2013
кишечного
А.В.
Желудочно-кишечный
тракт как среда обитания бактерий. М.,
2004. 123 с.
№ 3. С. 13–20.
5. Бондаренко
С. 304–08.
2006. 590 с.
8. Григорьев,
2005;308:1635–38.
7. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Питание,
микробиоценоз и интеллект человека. СПб.,
9. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal
Disorders
and
the
Rome
III
Process.
Gastroenterology 2006;130(5):1377–90.
10.Spiller RС. Postinfectious Irritable Bowel
Syndrome.
Gastroenterology
2003;
124:1662–71.
11.Camilleri M. Serotonin in the gastrointestinal tract. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes
2009;16:53–9.