А. А. Конопаткин, И.А. Бакулов, Я.В. Нуйкин и др.

А. А. Конопаткин, И.А. Бакулов, Я.В. Нуйкин и др.
Рецензенты: Е. И. Буткин, проф., Д. Д. Бутьянов, проф.
ЧАСТЬ I
ОБЩАЯ ЭПИЗООТОЛОГИЯ
Глава I
ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ЭПИЗООТОЛОГИИ
Предмет эпизоотологии. Инфекционные (заразные) болезни по своей
природе существенно отличаются от незаразных и занимают особое место в
патологии животных. Эти болезни возникают лишь при внедрении в
животный организм возбудителя – патогенного микроорганизма (или
продуктов его жизнедеятельности). Отличительной чертой данных болезней
является также способность специфического возбудителя передаваться от
больного животного здоровому. Это определяет потенциальную возможность
непрерывной передачи возбудителя инфекционной болезни» массовость„
поражения животных и тенденцию к широкому территориальному
распространению". В силу этих особенностей инфекционные болезни
представляют собой наиболее опасную группу болезней, существующих в
природе вследствие непрерывности эпизоотического процесса и способных в
определенных условиях наносить животноводству большой экономический
ущерб, а некоторые из них – передаваться от животных человеку. Исходя из
такой характеристики, инфекционную патологию животных с полным
основанием можно отнести к весьма сложной и многогранной проблеме,
биологические, ветеринарные и социально-экономические аспекты которой
изучают многие науки, используя соответствующие методические подходы.
Например, молекулярные и субклеточные закономерности инфекции и
иммунитета выявляют молекулярная биология, биохимия, биофизика и
иммунохимия; клеточные, тканевые и органные изменения –
цитоморфология, гистология и иммуноморфология; реакции на уровне
организма – микробиология, в том числе вирусология, бактериология,
микология и др., а также иммунология, патологическая анатомия и
физиология, ряд клинических дисциплин; явления на уровне популяции
(группы, стада) животных изучают эпизоотология, экология, этология,
генетика, ветеринарная статистика и др. Из этого следует, что учение об
инфекционных болезнях животных (инфектология) является сложной
проблемой и специальным направлением в ветеринарии, объединяющим
целый ряд наук, куда входит и эпизоотология.
Термин «эпизоотология» сложился исторически из двух понятий:
«эпизоотия» и «логос» – учение. В свою очередь, термин «эпизоотия»
образовав от греч. epi – на и zoon – животное. Эпизоотология решает две
задачи:
• во-первых, изучает причины возникновения, неодинакового проявления,
распространения, угасания и исчезновения инфекционных болезней (т. с.
сущность эпизоотического процесса), а также влияние различных условий
внешней среды на интенсивность этого процесс; иначе говоря, предметом
эпизоотологии является эпизоотический процесс;
• во-вторых, разрабатывает и совершенствует методы профилактики и
ликвидации инфекционных болезней животных, осуществляет активное
вмешательство человека в объективные закономерности эпизоотического
процесса.
Признание объективности закономерностей эпизоотического процесса
также предполагает наличие в природе общих и специфических признаков
существования инфекционных болезней, зависящих от характера
патогенного микроорганизма, видовой и межвидовой структуры
восприимчивых животных, системы ведения животноводства, уровня
развития народного хозяйства, материальной базы и ветеринарно-санитарной
культуры обслуживания животноводства.
Старые общепринятые определения эпизоотологии как науки о разных
(инфекционных) болезнях или же науки об эпизоотиях нельзя стать точными
и правильными. Учение об инфекционных болезнях (инфектология) намного
шире научного понятия эпизоотологии. Определение же эпизоотологии как
науки об эпизоотиях – слишком узко односторонне, так как она изучает и
другие формы проявления (выражение
степени
интенсивности)
эпизоотического процесса (отдельные случаи заболевания, эпизоотии и т. д.).
Эпизоотология
–
наука
об
объективных
закономерностях
возникновения, проявления, распространения, прекращения инфекционных
болезней среди животных и способах их профилактики и ликвидации.
Эпизоотология в методическом отношении разделена на две части:
общую и частную.
Общая эпизоотология выявляет и изучает общие закономерности
эпизоотического
процесса,
методы
прогнозирования
эпизоотии,
разрабатывает общие принципы оздоровления хозяйств, профилактики и
ликвидации инфекционных болезней. Эти закономерности познаются в
результате анализа и обобщения обширного фактического материала за
определенный
исторический
период,
полученного
в
процессе
проэпизоотической работы при конкретных инфекционных болезнях, а также
на основе специальных экспериментальных исследований. Такие научные
проблемы, как учение об инфекции и иммунитете, инфекционном и
эпизоотическом процессах, эволюция и классификация инфекционных
болезней, основные принципы профилактики и борьбы с ними составляют
предмет общей эпизоотологии.
Частная эпизоотология изучает эпизоотологическую характеристику и
особенности проявления отдельных инфекционных болезней.
На основании собственных результатов и достижений других наук в
изучении
этиологии,
патогенеза,
клинических
симптомов
и
патоморфометрических изменений она совершенствует старые и
разрабатывает новые, более эффективные методы диагностики,
профилактики и борьбы с конкретными инфекционными болезнями.
Частную эпизоотологию следует рассматривать не как дополнение к общей
эпизоотологии, а в органической связи с содержанием всего предмета и
специфики изучения инфекционных болезней животных.
Связь эпизоотологии с другими науками. Эпизоотология тесно
связана с целым рядом дисциплин, имеющих прямое или косвенное
отношение к проблеме инфекционных болезней. Наиболее тесны ее связи с
микробиологией, вирусологией и иммунологией. Они разрабатывают
средства диагностики, специфической профилактики и лечения.
Эпизоотология имеет тесную связь с клинической диагностикой,
патологической анатомией и физиологией, фармакологией, терапией и
хирургией. Достижения этих наук широко используются эпизоотологами в
диагностике
инфекционных
болезней
(клинический
и
патологоанатомический методы) и при оказании помощи больным
животным. Кроме того, изучение инфекционного процесса, инфекционнопатологических и защитно-иммунологических реакций организма во многом
способствуют пониманию патогенеза инфекционных болезней, что важно не
только для диагностики и лечения, но и для разработки эффективных мер
борьбы с болезнями. Существует непосредственная связь между
эпизоотологией, ветеринарной санитарией и зоогигиеной. Опираясь на
данные эпизоотологии, эти дисциплины совместно разрабатывают и
применяют на практике широкие профилактические и оздоровительные
мероприятия. Большую помощь эпизоотологии оказывает ветеринарная
статистика,
способствующая
выявлению
эпизоотологических
закономерностей. Появление и распространение большинства заразных
болезней непосредственно связано с природными и экономическими
(хозяйственными) условиями. Отсюда вытекает необходимость тесной связи
эпизоотологии с географией, экономикой и организацией ветеринарного дела
в стране.
Результаты изучения зоологами и паразитологами биологии
переносчиков
возбудителей
инфекционных
болезней
постоянно
используются эпизоотологами при расшифровке механизма передачи и путей
распространения
возбудителей
инфекционных
болезней.
Связь
эпизоотологии с эпидемиологией вытекает из необходимости совместного
изучения и искоренения болезней, общих для человека и животных, –
зооантропонозов.
Таким образом, являясь одной из профилирующих дисциплин в
подготовке ветеринарного врача, эпизоотология тесно связана с целым рядом
ветеринарных, медицинских, биологических, физических, математических, и
социально-экономических наук. Эпизоотология вбирает в себя все
достижения других наук и обращает их на конечную цель – профилактику
инфекционных болезней и борьбу с ними.
Методы исследования в эпизоотологии. Изучая сущность
эпизоотического процесса при конкретных инфекционных болезнях,
необходимо учитывать его сложность, связанную с комплексом
биологических, при-родногеографических и социально-экономических
(хозяйственных) явлений. Поэтому
эпизоотология для решения
теоретических и практических вопросов использует ряд оригинальных и
заимствованных из других наук методов и приемов исследования. Такую
совокупность методических приемов и специфическую систему анализа
эпизоотологического
материала,
направленных
на
раскрытие
эпизоотического процесса и синтезирования на этой основе определенных
положений практического и теоретического порядка, называют комплексным
эпизоотологическим методом исследования. Этот метод позволяет правильно
диагностировать
инфекционные
болезни,
выявлять
особенности
эпизоотического процесса при конкретных инфекционных болезнях, общие
закономерности, характерные для определенных групп болезней, их
эволюцию, а также определять эффективность профилактических и
оздоровительных мероприятий. Велико его значение в прогнозировании
эпизоотии. Благодаря таким возможностям удается получать ответы на
кардинальные вопросы эпизоотологии. Комплексный эпизоотологический
метод исследования относят к специфическому методу, определяющему
самостоятельность данной науки.
Комплексный эпизоотологический метод предусматривает: а)
эпизоотологическое обследование хозяйств и наблюдение за ними; б)
сравнительно-историческое и сравнительно-географическое описание
эпизоотического процесса; в) эпизоотологический эксперимент; г)
статистическое исследование и эпизоотологический анализ.
Эпизоотологическое обследование – основной метод эпизоотологии,
направленный на выяснение многообразных положений и факторов,
характеризующих конкретный неблагополучный пункт или зону (хозяйство,
район), и особенности появления, распространения и ликвидации в нем
заразной болезни. Это весьма сложный метод исследования, поскольку
эпизоотолог, наблюдая происходящие среди животных явления, как правило,
лишен возможности воспроизвести их экспериментально. Именно поэтому
эпизоотолог должен хорошо владеть своим основным научным методом,
чтобы при обследовании хозяйства и наблюдении за ним не упустить, не
просмотреть существенных черт наблюдаемого эпизоотического процесса.
Для этого при эпизоотоло-гическом обследовании необходимо использовать
разнообразные
методы
других
наук,
включая
клинические,
патологоанатомические,
бактериологические,
вирусологические,
серологические, аллергические, энтомологические, паразитологические и
другие исследования.
Сравнительно-исторический и сравнительно-географический приемы
включают в себя сбор сведений о факторах, способствующих
распространению инфекционных болезней в данной местности, о количестве
и характере эпизоотических очагов, сведения о поголовье восприимчивых
животных, заболеваемости, летальности и т. д. Данные этих двух методов
позволяют установить связь предыдущих эпизоотических вспышек
инфекционной болезни с современной эпизоотической ситуацией, выявить
повторяемость эпизоотии в определенной местности и в определенные годы
(стационарность и периодичность), а также зависимость эпизоотической
обстановки от природно-географических и социально-экономических
условий на определенных территориях. На основании сравнительноисторического и географического описания можно судить об эволюции
заразных болезней.
Эпизоотологический эксперимент – это метод исследования,
направленный на моделирование естественного течения инфекционного и
эпизоотического процессов конкретной болезни для познания их
закономерностей и оценки эффективности противоэпизоотических
мероприятий. Применяя его, эпизоотолог может более подробно изучить
источник возбудителя инфекции, механизм передачи возбудителя от больных
животных здоровым, патогенез, иммуногенез, влияние различных условий на
устойчивость микро- и макроорганизма, проверить эффективность
профилактических и лечебных средств, а в отдельных случаях –
воспроизвести эпизоотию.
Материалы сравнительно-исторического и сравнительно-географического описания, эпизоотологического обследования, наблюдения и
эксперимента, а также разнообразные данные методов других наук сводят в
таблицы, графики, схемы, диаграммы и подвергают статистическому
исследованию (обработке) и углубленному эпизоотологическому анализу.
Применение статистических методов при эпизоотологическом анализе
позволяет дать исчерпывающие характеристики эпизоотологическим
явлениям путем перевода абсолютных количественных показателей в так
называемые относительные интенсивные и экстенсивные показатели, или
эпизоотологические категории (например, заболеваемость, смертность,
летальность, или смертельность, очаговость, индекс контагиозное и т. д.). В
связи с этим учет и отчетность по инфекционным болезням имеют важное
значение в противоэпизоотической работе ветеринарных врачей и органов
ветслужбы.
Экономический ущерб, причиняемый инфекционными болезнями,
и экономическая эффективность противоэпизоотических мероприятий.
При несвоевременном проведении профилактических и других мер борьбы
животноводство может понести большой экономический ущерб от
инфекционных болезней, который складывается в основном из следующих
элементов: а) прямого убытка от падежа животных; б) потерь из-за снижения
продуктивности скота; в) уменьшения сырьевых ресурсов в стране; г)
сокращения экспорта скота и животного сырья. Велики затраты на
карантинные мероприятия, которые нередко превышают непосредственные
потери от гибели животных, так как они ограничивают экономические связи
хозяйства, а иногда ведут к полному прекращению их.
Закономерное снижение доли инфекционных болезней в общем
количестве заболеваний животных свидетельствует о правильности
принципов, на которых строится противоэпизоотическая работа.
Статистические данные подтверждают необходимость дальнейшего
совершенствования способов диагностики, профилактики и мер борьбы с
инфекционными болезнями с тем, чтобы повысить экономическую
эффективность ветеринарных мероприятий.
Под
экономической
эффективностью
противоэпизоотических
мероприятий
следует
понимать
денежное
выражение
(сумму)
предотвращенного ущерба в животноводстве, стоимость, полученную
дополнительно за счет увеличения количества и повышения качества
продукции, экономию трудовых и материальных затрат в результате
применения более эффективных средств, методов и организационных форм
проведения ветеринарных мероприятий. При определении экономической
эффективности противоэпизоотических мероприятий используют систему
показателей: предотвращенный экономический ущерб, экономический
эффект, эффективность на рубль затрат, окупаемость капитальных вложений.
Программу страны, разработанную в соответствии с решениями XXVI
съезда партии. Перед животноводством поставлена одна из актуальных задач
– увеличение производства мяса, молока, яиц и других продуктов питания.
Определено основное направление в животноводстве – увеличение поголовья
скота, повышение его продуктивности, интенсификация этой отрасли. В
связи с этим ветеринарная служба страны обязана осуществлять систему
ветеринарно-санитарных
мероприятий,
позволяющих
снизить
заболеваемость и падеж скота и птицы. Работа ветеринарных специалистов
имеет большое экономическое и социальное значение, так как они оберегают
людей от болезней, общих для человека и животных. В природе существует
целый ряд инфекционных болезней, в одинаковой мере опасных как для
человека, так и для животных. По данным ВОЗ, в настоящее время
насчитывается более 150 зооантропонозных болезней (включая и
инвазионные). Ветврачам надо хорошо знать их, с тем, чтобы своевременно
защитить население от заражения через животных или животноводческие
продукты и сырье.
Главной задачей в эпизоотологии была и остается профилактика
болезней – разработка системы мероприятий, препятствующих их
возникновению. Следует помнить об особенностях инфекционных болезней.
Они могут приобретать размеры крупнейших эпизоотии и даже панзоотии,
если ослабить к ним внимание. Как бы ни был велик ущерб, наносимый
незаразными болезнями, он не может сравниться с потенциальным ущербом,
который могут нанести заразные болезни, если будет даже в малейшей
степени ослаблено внимание к их изучению и строгому выполнению
рекомендованных мер профилактики и борьбы.
Детальное изучение эпизоотического процесса и совершенствование
методов диагностики, средств специфической профилактики и мер борьбы с
инфекционными болезнями – постоянные задачи ветеринарной науки и
практики в условиях интенсивного животноводства. Важно отметить, что
крупные хозяйства промышленного типа в условиях специализации и
концентрации производства могут успешно функционировать только при
создании эпизоотического благополучия.
Второй самостоятельной задачей эпизоотологии является оздоровление
имеющихся неблагополучных хозяйств (населенных пунктов), быстрое
купирование и ликвидация инфекционных болезней в случае их появления в
новых хозяйствах путем своевременного установления достоверного
диагноза, строгого соблюдения ограничительных и карантинных
мероприятий, исключающих распространение возбудителей болезней внутри
хозяйства и за его пределы. Большое значение в этом имеет внедрение в
практику лабораторных методов диагностики инфекционных болезней,
групповых
методов
иммунизации,
совершенствование
системы
эпизоотологического контроля за здоровьем животных и ветеринарносанитарным состоянием хозяйства. Разработка новых ветеринарных
программ противоэпизоотической защиты современных крупных хозяйств
промышленного типа позволит сократить потери животноводства от
инфекционных болезней, обеспечить здоровье животных и получение
биологически полноценных и качественных в санитарном отношении
продуктов питания для населения.
Значительная роль принадлежит эпизоотологии в охране здоровья
людей от заразных болезней, общих для животных и человека. Разрабатывая
и применяя на практике эффективные методы диагностики, меры
профилактики и борьбы с этими болезнями животных, ветеринарные
специалисты осуществляют широкую санитарную и профилактическую
работу и тем самым охраняют здоровье людей. Поэтому работа эпизоотолога,
как и всех других специалистов сельскохозяйственного производства,
направлена на решение общенародной задачи дальнейшего развития
животноводства им охраны здоровья человека
Глава II
ИНФЕКЦИЯ И ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Инфекция (лат. infectio – заражаю) – это состояние зараженности,
обусловленное взаимодействием животного организма и патогенного
микроба. Размножение внедрившихся в организм патогенных микробов
вызывает комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций,
являющихся ответом на специфическое патогенное действие микроба.
Реакции выражаются в биохимических, морфологических и функциональных
изменениях, в иммунологическом ответе и направлены на сохранение
постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).
Состояние инфекции, как всякого биологического процесса,
динамично. Динамику реакций взаимодействия между микро- и
макроорганизмами называют инфекционным процессом. С одной стороны,
инфекционный
процесс
включает
внедрение,
размножение
и
распространение возбудителя болезни в организме, его патогенное действие,
а с другой – реакцию организма на это действие. Ответные реакции
организма, в свою очередь, делят условно на две группы (фазы):
инфекционно-патологическую
и
защитно-иммунологическую.
Следовательно, инфекционный процесс составляет патогенетическую
сущность инфекционной болезни.
Патогенное (вредоносное) действие возбудителя инфекции в
количественном и качественном отношении может быть неодинаковым. В
конкретных условиях оно проявляется в одних случаях в форме
инфекционной болезни различной тяжести, в других – без ярко выраженных
клинических признаков, в третьих – лишь изменениями, выявляемыми
микробиологическими, биохимическими и иммунологическими методами
исследования. Это зависит от количества и качества специфического
возбудителя, проникшего в восприимчивый организм, условий внутренней и
внешней среды, определяющих резистентность животного и характер
взаимодействия микро- и макроорганизма.
По характеру взаимодействия возбудителя болезни и животного
организма выделяют три формы инфекции.
Первая и наиболее яркая форма инфекции – инфекционная болезнь.
Она характеризуется внешними признаками нарушения нормальной
жизнедеятельности организма, функциональными расстройствами и
морфологическими повреждениями тканей. Инфекционную болезнь,
проявляющуюся определенными клиническими признаками, относят к явной
инфекции. Нередко инфекционная болезнь клинически не проявляется или
проявляется малозаметно, и инфекция остается скрытой (бессимптомной,
латентной, инаппарантной). Однако в таких случаях с помощью
бактериологического и иммунологического исследований удается выявить
наличие инфекционного процесса, свойственного этой форме инфекции –
болезни.
Ко второй форме инфекции относят микробоносительство, не
связанное с предшествующим переболеванием животного. В таких случаях
наличие возбудителя инфекции в органах и тканях клинически здорового
животного не приводит к патологическому состоянию и не сопровождается
иммунологической перестройкой организма. При микробоносительстве
сложившееся равновесие между микро-и макроорганизмом поддерживается
естественными факторами резистентности. Эту форму инфекции
устанавливают только посредством микробиологического исследования.
Микробоносительство довольно часто регистрируют при многих болезнях
среди здоровых животных как восприимчивого, так и не восприимчивого
вида (возбудители рожи свиней, пастереллеза, клостридиозов, микоплазмоза,
злокачественной катаральной горячки и т. д.). В природе существуют и
другие виды микробоносительства (например, реконвалесцентами и
переболевшими животными), и их необходимо дифференцировать от
самостоятельной формы инфекции – микробоносительства здоровыми
животными.
К третьей форме инфекции относят иммунизирующую субинфекцию,
при которой попавшие в организм животного микробы вызывают лишь
специфическую перестройку и иммунитет, но сами возбудители при этом
погибают. В организме не происходит функциональных расстройств и он не
становится источником возбудителя инфекции. Иммунизирующая
субинфекция, как и микробоносительство, широко распространена в
природе, но изучена пока недостаточно (например, при лептоспирозе, эмкаре
и пр.), поэтому ее трудно контролировать при осуществлении
противоэпизоотических мероприятий.
Таким образом, понятие «инфекция» намного шире понятия
«инфекционный процесс» и «инфекционная болезнь». Дифференцированный
подход к формам инфекции дает возможность правильно вести диагностику
инфекционных болезней и максимально выявлять зараженных животных в
неблагополучном стаде.
ЗНАЧЕНИЕ МИКРООРГАНИЗМА
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
В
ИНФЕКЦИИ
II
ЕГО
Эпизоотологическая характеристика возбудителей инфекции по типу
их питания. Изучение сущности инфекционного процесса показывает, что
инфекция отображает общебиологический закон симбиоза (сожительства)
микро- и макроорганизмов. Однако эволюционно сложившиеся формы
взаимоотношений микробов с животным организмом довольно разнообразны
и включают мутуализм, коменсализм и паразитизм.
Мутуализм обеспечивает взаимные выгоды обоим симбионтам –
микробу и животному организму. Многие представители нормальной
микрофлоры
животных
–
мутуалисты,
приносящие
своей
жизнедеятельностью хозяину только пользу. Одни из них являются
антагонистами вредных микроорганизмов (молочнокислые бактерии
задерживают развитие гнилостной микрофлоры), другие – проявляют
полезную ферментативную активность (микробная обработка клетчатки в
рубце жвачных), третьи – продуцируют витамины (группа В, К и Е),
используемые организмом в биокаталитических реакциях. В результате этого
нормальная микрофлора естественных полостей животных является одним из
основных факторов его естественной защиты и резистентности.
При коменсализме один из симбионтов живет за счет другого, не
причиняя ему какого-либо вреда. К коменсалам относят различных
микробов, обитающих на коже (бактерии, актиномицеты, грибы, стафило- и
стрептококки), заселяющих кишечник (эшерихии, сальмонеллы. гнилостные
бактерии, энтерококки) и верхние дыхательные пути (пастереллы,
пневмококки, стрептококки, микоплазмы). Однако большинство из
названных микробов при снижении резистентности организма животного
может проявить и патогенное действие. Вследствие этого развивается
эндогенная инфекция, что нередко приводит к гибели животного, особенно
молодняка.
Паразитизм. При инфекции симбиотические взаимоотношения имеют
выраженный паразитический характер. Микробы-паразиты не только живут
за счет хозяина, но и наносят ему вред, вызывая морфологические и
функциональные нарушения. В число микробов-паразитов входят бактерии,
грибы, микоплазмы, хламидии, риккетсии и вирусы. Паразитизм микробов
возник и развился в ходе эволюции, вероятнее всего, в результате серии
случайных мутаций свободно живущих сапрофитов и последующего отбора
мутантов, способных размножаться в живом организме. Эволюция этого
процесса и отразилась на основных свойствах существующих возбудителей
инфекционных болезней, определила их эпизоотологические особенности,
которые необходимо учитывать в практической работе.
Первым этапом общей эволюции микроорганизмов, видимо, были
прототрофы (автотрофы) – свободноживущие микробы, синтезирующие
питательные вещества из простейших неорганических соединений (железо- и
азотфиксирующие бактерии и др.).
Второй этап эволюции связан с появлением микробов метатрофов,
способных размножаться и утилизировать органические вещества
независимо от места пребывания – во внешней среде или в живом организме.
Однако такие способности у метатрофов выражены неодинаково. Одни из
них для питания в основном используют мертвые органические субстраты,
их называют сапрофитами, другие – уже обладают паразитическими
свойствами, но в одинаковой мере сохранили способность размножаться и
выживать вне организма во внешней среде (анаэробы, эшерихии,
сальмонеллы, стрепто- и стафилококки). Поэтому они широко
распространены в природе, и вызываемые ими болезни регистрируют почти
повсеместно. Эту подгруппу микробов с полупаразитарными и
полусапрофитными свойствами, проявляющимися в зависимости от условий
среды
их
обитания,
называют
факультативными
паразитами.
Представители третьей подгруппы метатрофов (возбудители лептоспироза,
листериоза, рожи, туляремии и др.) имеют более выраженные, чем у второй
подгруппы, паразитические свойства, они преимущественно живут в живых
организмах и могут непродолжительное время существовать (размножаться и
сохраняться) во внешней среде. Это уже типичные паразиты, экологически
менее зависимые от внешней среды, чем факультативные паразиты. Они
получили название паратрофов. Возбудители большинства инфекционных
болезней принадлежат к этой подгруппе. Их сравнительно легко можно
культивировать на бесклеточных питательных средах.
На третьем этапе эволюции появились гетеротрофы, которые в ходе
эволюции приобрели способность жить и размножаться только в живом
организме за счет соков и тканей своего сожителя-макроорганизма. В эту
группу микроорганизмов входят вирусы, риккетсии, хламидии и
микоплазмы. Они совершенно утратили способность к сапрофитному образу
жизни. В естественных и искусственных условиях жизни они способны
размножаться (репродуцироваться) только в клетках тканей и в организме (за
исключением микоплазм). Такая высшая степень абсолютного паразитизма
позволяет выделить среди возбудителей инфекций облигатных паразитов.
Эти микроорганизмы малоустойчивы во внешней среде и весьма
требовательны к питательным средам, условиям и системам при их
культивировании в лабораториях.
Таким образом, инфекционные болезни могут вызывать как
облигатные, так и факультативные микробы-паразиты. Более того, в
некоторых случаях этой способностью обладают и сапрофиты, свободно
живущие во внешней среде. Например, возбудитель ботулизма, по существу,
является сапрофитом: он размножается и сохраняется в почве, в кормах, где
продуцирует токсин, вызывающий тяжелое заболевание при попадании его в
организм животного. То же самое характерно и для многочисленных грибов
– возбудителей микотоксикозов. Вульгарный протей, являющийся типичным
представителем сапрофитов, при массовом размножении в кишечнике
молодых животных может также проявлять патогенное действие в виде
диареи, трудно поддающейся лечению. Группа патогенных микробов более
обширна, чем группа микробов-паразитов. Она с каждым годом
увеличивается. Нередко в условиях крупных хозяйств промышленного типа
проявляются неизвестные ранее патогенные свойства отдельных
микроорганизмов, а также совершенно новые взаимоотношения между
ассоциациями микробов и интенсивно эксплуатируемыми животными, что
приводит к возникновению новых проблем в эпизоотологии.
Патогенное действие возбудителей инфекции. Патогенностью, или
болезнетворностью, принято определять потенциальную способность
микробного вида вызывать инфекцию. Соответственно этому признаку
микробов, обладающих такой способностью, называют патогенными, "или
болезнетворными.
Патогенность – качественная характеристика микробного вида,
определяется его генотипом. Как генетический признак, патогенность
микроба контролируется генами, ответственными за синтез различных
продуктов метаболизма и морфологических структур микроба, выступающих
в роли факторов патогенности. Они позволяют микробу размножаться,
распространяться и сохраняться в~ тканях и органах животного, активно
воздействуя на функции организма. Каждый вид патогенных микробов
характеризуется
определенным
набором
факторов
патогенности,
определяющих специфичность патогенного действия и инфекционного
процесса. Специфичность инфекции проявляется в особенностях
проникновения, распространения и локализации возбудителя, характера
поражения органов и тканей, клинических признаков болезни, особенностях
возникновения иммунитета, выделения микробов из организма животного. В
силу этого каждый вид патогенных микробов вызывает только одну,
определенную инфекционную болезнь. Все эти особенности учитываются
при постановке диагноза, лечении и разработке методов профилактики
болезни.
Однако реализация микробом патогенных свойств зависит от
конкретных условий и нередко определяется ими. Например, возбудитель
инфекционной анемии лошадей не может проявить своего действия в
организме парнокопытных, а возбудитель ящура, наоборот, – в организме
однокопытных. Поэтому у каждого возбудителя инфекции имеется спектр
патогенности, под которым понимают совокупность восприимчивых видов
животных. С учетом спектра патогенности большинство возбудителей
инфекционных болезней относятся к облигатно патогенным микробам
(возбудители ящура, болезни Ауески, сибирской язвы, оспы и др.).
Способность вызывать инфекционный процесс является их постоянным
видовым признаком, возникшим и закрепленным в процессе эволюции. Но
существуют и факультативно патогенные (условнопатогенные) микробы.
Они часто обитают в организме животных как коменсалы и вызывают
инфекционный процесс лишь при ослаблении резистентности своего хозяина
(во внешней среде живут как сапрофиты).
Кроме того, возможность проявления патогенности у микробов одного
и того же вида (т. е. в генотипе) неодинаковая и у разных штаммов и
серотипов она может существенно различаться. Например, одни штаммы
возбудителя туляремии вызывают гибель мышей в дозе 5-6 микробных
клеток, другие же – в дозах, определяемых сотнями тысяч клеток.
Степень (меру) патогенности называют вирулентностью. Это уже не
общевидовое свойство, а индивидуальная особенность конкретного,
генетически
однородного
штамма
микроба,
характеризующая
фенотипическое выражение патогенности. Вирулентность измеряется
условно принятыми единицами – минимальной смертельной (DLM) и
инфицирующей (DIM) дозами. Они равны наименьшему количеству
микробов, которые при определенном способе заражения восприимчивых
животных стандартной массы и возраста вызывают гибель (болезнь при DIM)
в 95-100% случаев. Для определения вирулентности используют также 50 %ную летальную (LD50) и инфицирующую (ID50) дозы, которые
соответствуют количеству микробов, убивающих (или приводящих к
заболеванию) 50 % животных, взятых в опыт.
Вирулентность микробов может изменяться в зависимости от
различных условий (при естественной циркуляции в стаде, искусственного
пассирования, возраста культуры, состава питательной среды и т. д.).
Учитывая это обстоятельство, при определении вирулентности необходимо
строго соблюдать стандартные условия исследования (постановки опыта).
Следовательно, вирулентность микроба не является стабильным признаком.
В одних случаях изменение вирулентности носит временный характер
(адаптационная изменчивость), в других – она результат наследственных
мутационных процессов (мутационная изменчивость). Свойства и факторы
микробов, связанные с их патогенным действием, довольно разнообразны.
Хотя их следует рассматривать в единстве, все же можно выделить два
основных и существенных признака патогенности (вирулентности):
инвазивность (агрессивность) и токсигенность.
Инвазивность (агрессивность) – способность микроба проникать в
естественных условиях заражения через кожные покровы и слизистые
оболочки внутрь тканей и органов, размножаться в них, а также
противостоять
защитным
силам
макроорганизма.
Это
свойство
обусловливается морфологическими и биохимическими особенностями
возбудителя,
в
частности
способностью
образовывать
капсулу,
продуцировать различные вещества (полисахариды, М-протеин), энзимы
(гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу и др.) и агрессивны,
подавляющие защитные реакции организма животного (оболочечные, Viантигены).
Патогенные микробы должны также обладать токсигенностью, т.е.
способностью продуцировать ядовитые продукты – токсины, которые весьма
разнообразны по своим биологическим свойствам и механизму действия.
Среди токсинов различают экзо- и эндотоксины.
Экзотоксины являются продуктами метаболизма микробов, чаще
грамположительных, выделяемыми в окружающую среду. Это белки с
высокой относительной молекулярной массой, которые удается получить
путем
фильтрования
культур
микробов
и
затем
осаждением,
электродиализом, ультрафильтрацией. Как и вирулентность самого микроба,
ядовитые свойства токсина (токсичность) выражаются минимальной
летальной дозой (DLM). Экзотоксины обладают высокой токсичностью.
Например, 1 мг азота кристаллического столбнячного токсина может убить
75 млн. мышей. Их действие наступает через определенный инкубационный
период. Независимо от дозы, действие токсина высокоспецифично.
Например, токсин столбняка поражает двигательные нейроны спинного
мозга; ботулинический токсин действует на окончания двигательных нервов;
экзотоксины стафилококков и стрептококков – это лейкотоксины и
гемолизины. Но есть токсины, оказывающие многообразное действие
(токсин CI. perfringens). Будучи белками, экзотоксины, как правило,
малоустойчивы к высоким температурам, действию света, свободного
кислорода, кислот и щелочей. Большинство экзотоксинов, за исключением
ботулинического и стафилококкового, разрушаются под влиянием
пищеварительных ферментов. Очень важным свойством является потеря
токсичности при обработке их формалином, но антигенность при этом
сохраняется. Такие обезвреженные препараты токсинов называются
анатоксинами; они используются для специфической профилактики
соответствующих
инфекционных
болезней
(например,
столбняка,
клостридиозов овец).
Эндотоксины представляют собой часть клеточной структуры и
освобождаются лишь при гибели и распаде бактериальной клетки. Для их
получения применяют различные методы, включая растирание,
замораживание и оттаивание, триптическое переваривание, обработку
кислотами и др. Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины. Их действие
на организм неспецифично, и они, независимо от микроба-продуцента,
вызывают более или менее однотипную картину патологического процесса.
У животных после введения смертельной дозы эндотоксина развивается
почти без инкубационного периода слабость, одышка, диарея, гипертермия;
гибель наступает в течение нескольких часов. Эндотоксины являются
сложными глюцидо-липидо-полипептидными комплексами, термостабильны,
и большинство их не удается перевести в анатоксины. Наиболее изучены
эндотоксины грамотрицательных микробов (гаптены), которые в основном
содержат этот вид токсинов.
Между истинными эндотоксинами и экзотоксинами имеются
переходные токсические продукты. Кроме того, наряду с токсическими
продуктами, продуцируемыми непосредственно микробной клеткой, в
организме могут образовываться токсические вещества в результате
расщепления некоторых субстратов самого макроорганизма под влиянием
ферментов возбудителя.
Патогенное действие вирусов прежде всего, обусловлено их
репродукцией в клетках восприимчивого животного, приводящей к гибели
клетки или неспособности выполнять ею свои функции. Способность вируса
вызывать инфекционный процесс связана с его нуклеиновой кислотой, что
подтверждается идентичной картиной процесса в результате введения в
организм одной вирусной нуклеиновой кислоты. Это обусловливает
принципиальное отличие вирусов по фактору патогенности (вирулентности)
от бактерий, вирулентность которых свойственна только живым
бактериальным клеткам. При продуктивном типе взаимодействия вируса с
клеткой образуется большое число зрелых вирусных частиц с последующей
гибелью самой клетки. Возможен абортивный процесс с противоположным
исходом – гибелью вируса и выживанием пораженной клетки, способной
нормально функционировать. Имеются и промежуточные варианты, при
которых вирус и клетка сосуществуют (вирогения). Взаимодействие с
вирусом может привести к трансформации клетки и приобретению ею
способности к непрерывному росту и делению (вирусы лейкоза, болезни
Марека).
ВИДЫ ИНФЕКЦИИ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ПУТЕЙ ПРОНИКНОВЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ МИКРОБА
В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНОГО
Патогенез любой инфекционной болезни определяется специфическим
действием возбудителя и ответными реакциями организма, зависящими от
условий, в которых происходит взаимодействие макро-и микроорганизмов.
При этом немаловажное значение имеют пути проникновения и
распространения возбудителя.
Ворота инфекции. Место проникновения патогенного микроба в
организм животного называют воротами инфекции. Ими могут быть кожа,
конъюнктива, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного
тракта, мочеполового аппарата, а в эмбриональный период – плацента.
Каждый вид возбудителей инфекционных болезней эволюционно
приспособился к таким путям внедрения в организм, которые обеспечивают
ему наиболее благоприятные условия для размножения и распространения.
Поэтому входные ворота инфекции для каждого возбудителя
характеризуются
определенной
специфичностью.
Некоторые
микроорганизмы могут проявить свое патогенное действие при
проникновении через одни, строго определенные, ворота инфекции (вирус
бешенства – через повреждения кожи и слизистой оболочки), другие же (их
большинство) – имеют многообразные пути внедрения.
Чтобы правильно проводить профилактику конкретной инфекционной
болезни, необходимо знать специфичность ворот инфекции. Например,
возбудитель инфекционной анемии лошадей проникает через кожу при
укусах насекомых; при эпизоотическом лимфангите – тоже через кожу, но в
местах травм; при туберкулезе, ящуре, сибирской язве – алиментарно,
респираторно и через кожу. Естественно, в последнем случае, при
множественности ворот инфекции, предохранение животных от заражения
сопряжено с большими трудностями.
Виды инфекции в зависимости от путей проникновения
возбудителя (способа заражения). В подавляющем большинстве случаев
возбудитель инфекции попадает в организм извне (из окружающей среды) и
вызывает инфекционную болезнь, которую определяют как экзогенную
инфекцию. Носительство здоровыми животными облигатных и чаще
факультативных
микробов-паразитов
(даже
микробов-коменсалов,
относящихся к условнопатогенной микрофлоре) при ослаблении защитных
свойств организма нередко приводит к усилению их вирулентности и
возникновению инфекционной болезни; это явление называют эндогенной
инфекцией, или аутоинфекцией. Она довольно часто встречается у
молодняка при пастереллезе, сальмонеллезе, колибактериозе, роже свиней,
мыте лошадей и др. Эндогенная инфекция при определенных условиях
может давать впоследствии цепь экзогенных инфекций, и вспышка
инфекционной болезни в таких случаях возникает без заноса возбудителя в
хозяйство извне. Если не удается установить путь проникновения микроба в
организм, инфекцию называют криптогенной. Инфекцию, возникшую
естественно, без вмешательства человека, называют спонтанной, а
воспроизведенную искусственно – экспериментальной. В тех случаях, когда
болезнь вызвана одним возбудителем, ее называют моноинфекционной
(простой). Если же в организм проникают два или более возбудителей,
которые одновременно вызывают соответствующие болезни, то такое
состояние называют смешанной инфекцией (например, при туберкулезе и
бруцеллезе, лептоспирозе и сальмонеллезе). От смешанной инфекции
следует отличать вторичную, или секундарную инфекцию, когда к основной,
первичной, уже развивающейся болезни, присоединяется другая, вызываемая
новым возбудителем, в результате понижения резистентности организма и
активизации условнопатогенной микрофлоры (чума и пастереллез свиней).
При некоторых инфекционных болезнях животное после полного
клинического выздоровления и освобождения организма от возбудителя
может повторно заболеть в результате нового заражения тем же микробным
видом (дизентерия, туберкулез). Такое состояние называется реинфекцией.
Если же до полного выздоровления и освобождения организма от
возбудителя при повторном заражении тем же микробом заболевание
возобновляется, то такую инфекцию называют суперинфекцией.
Иногда болезнь протекает вяло, без выраженных клинических
признаков. После же ослабления животного организма болезнь обостряется и
протекает тяжело. Такое обострение болезни называют рецидивом. Периоды
между рецидивами называют ремиссиями. Рецидивы наиболее свойственны
хроническим болезням, при которых формируется недостаточно прочный
иммунитет (инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, туберкулез, сап и
др.).
Виды инфекции в зависимости от распространения микробов в
организме животного. После того как микробы попали в организм в
определенной дозе через свойственные им ворота инфекции, они либо
остаются и размножаются там, вызывая лишь местную, или очаговую,
инфекцию
(стрептококки,
стафилококки,
трихофитоны),
либо
распространяются по всему организму, вызывая генерализованную
инфекцию. Однако при некоторых инфекционных болезнях (столбняк,
инфекционные энтеротоксемии) возбудитель размножается в месте
внедрения, а патогенное действие на организм оказывают их экзотоксины,
всасываемые в кровеносную систему; такое состояние называют
токсикоинфекцией. Состояние, при котором микробы из первичного очага
инфекции проникают в кровяное русло, но не размножаются в нем, а лишь
транспортируются кровью и лимфой в различные органы и ткани, где и
размножаются, называют бактериемией (бруцеллез, туберкулез, сап) или
вирусемией (чума свиней). В тех же случаях, когда размножение микробов
происходит в крови и инфекционный процесс характеризуется обсеменением
микробами всего организма, инфекцию называют септицемией (сибирская
язва, пастереллез, рожа и др.).
Распространяясь из первичного очага поражения (первичного
аффекта), микробы лимфогенным и гематогенным путями могут попадать во
внутренние органы и размножаться в них не диффузно, как при бактериемии,
а отдельными очагами, образуя в них скопления гноя. Такое образование
вторичных гнойных очагов (метастазов) называют пиемией (мыт,
пиебактериоз). Сочетание сепсиса и пиемии обусловливает смешанную
форму инфекции – септикопиемию.
Выделяя различные виды инфекции в зависимости от путей
проникновения и распространения микробов в организме животного, следует
иметь в виду, что нередко один и тот же возбудитель в состоянии вызывать
различные формы инфекционного процесса, а, следовательно, и самой
болезни. Это весьма важно помнить в практической работе, особенно при
диагностическом исследовании.
ЗНАЧЕНИЕ МАКРООРГАНИЗМА И ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
В ВОЗНИКНОВЕНИИ ИНФЕКЦИИ
Возникновение, развитие и исход инфекции зависят не только от
вирулентности и количества попавших в организм патогенных микробов,
ворот инфекции, но и от степени устойчивости организма генетически
восприимчивого вида животных. Поэтому в явлениях инфекции роли
макроорганизма и условий внешней среды, влияющих на его резистентность,
следует уделять не меньше внимания, чем самому главному этиологическому
фактору – возбудителю инфекции. Восприимчивость организма – это
способность организма животного к заражению и последующему
заболеванию в результате контакта с возбудителем инфекции. Являясь одним
из основных факторов, определяющих возможность проявления патогенного
действия микроба, восприимчивость как качественное состояние
макроорганизма генетически детерминирована на уровне вида животных.
Состояние, обратное восприимчивости и отражающее потенциальные
адаптационные
способности
животного
организма
противостоять
патогенному действию возбудителя инфекции в конкретных условиях
существования, называется устойчивостью (естественной резистентностью).
Резистентность непосредственно связана с иммунореактивностью организма
и как состояние определяется многими факторами самого организма
(конституцией, полом, возрастом, видовыми анатомо-морфологическими
особенностями, развитием иммунной системы и т. п.) и внешней среды
(стрессоры, особенности кормления, размещения, эксплуатации и т. д.).
Следовательно, одним из условий возникновения инфекционной болезни
является необходимость проникновения патогенного микроба в генетически
восприимчивый организм с ослабленной естественной резистентностью,
который неспособен в достаточной мере проявить свои защитноприспособительные функции и тем самым противостоять (сопротивляться)
заражению. Если же патогенный микроб попадает в генетически
восприимчивый организм, но с достаточной степенью устойчивости,
инфекционная болезнь может не развиться.
Наличие реактивного взаимодействия между патогенным микробом и
организмом животного восприимчивого вида является одной из
элементарных предпосылок возникновения инфекционной болезни.
Однако нельзя признать, что для возникновения инфекционной
болезни во всех случаях достаточно лишь наличия вирулентного возбудителя
и восприимчивого к нему животного. Такая трактовка вопроса имеет свое
значение при сравнительно немногих, остро протекающих инфекционных
болезнях, при которых контакт животного с возбудителем инфекции, как
правило, приводит к возникновению инфекционной болезни (например,
ящур, сибирская язва, чума свиней, оспа овец). Возбудители этих болезней
полностью удовлетворяют трем условиям постулата Генле и Коха: а)
микроба-возбудителя обнаруживают у больных во всех случаях
аналогичного заболевания при наличии определенных патологических
изменений и клинической картины; б) возбудителя не находят при других
заболеваниях; в) при заражении восприимчивого животного чистой
культурой возбудителя воспроизводится аналогичное заболевание.
Но имеется довольно обширная вторая группа инфекционных
болезней, для возникновения которых встречи микро- и макроорганизмов
совершенно недостаточно, необходимы либо определенные условия внешней
среды, вызывающие стресс, либо ассоциация нескольких биологических
агентов, включая бактерии, вирусы, микоплазмы и др. Возбудители этой
группы инфекционных болезней, как правило, не полностью удовлетворяют
требованиям постулата Коха. Их выделяют от здоровых и заболевших
другими болезнями животных (они имеют низкую вирулентность и болезнь
трудно воспроизводится ими в эксперименте). Патологические изменения и
клинические признаки обычно не строго специфичны, и болезнь, как
правило, проявляется в виде общего синдрома. Поэтому в практических
условиях их специфичность, как возбудителей инфекционной болезни,
нередко устанавливается с большими трудностями.
Если в конкретных условиях в патогенезе таких болезней
одновременно участвуют ассоциации специфических агентов (бактерии,
вирусы, микоплазмы) и неспецифические причины (всевозможные стрессфакторы),
то
развивается
полный,
клинически
выраженный
симптомокомплекс болезни. Когда же в патогенезе не участвует ассоциация
биологических агентов, а воздействует только один из видов
микроорганизмов бактериальной, микоплазмозной или вирусной природы
без влияния неспецифического фактора, то болезнь клинически проявляется
неполным симптомокомплексом в виде легкого или бессимптомного
переболевания. В качестве примера можно привести возникновение и
развитие у телят респираторного и энтеритного симптомокомплексов, а
также ряд патологических состояний животных инфекционной и
неинфекционной природы, трудно и различно диагностируемых, которые
чаще всего выявляются по зоотехническим критериям (плохая поедаемость
корма, медленный рост, низкая продуктивность) или при убое после
нормального снятия с откорма. В настоящее время основное внимание в
эпизоотологии уделяют болезням этой группы, в частности смешанным
инфекциям, поскольку они составляют главную проблему для крупных
хозяйств промышленного типа.
Следовательно, возникновение инфекционной болезни и характер ее
клинического
проявления
зависят
от
разнообразных
факторов:
вирулентности микроба и его количества, ворот инфекции, степени
резистентности восприимчивого животного и факторов внешней среды,
включая ассоциативные связи биологических агентов. Все это вместе взятое
и составляет этиологию (причину) возникновения инфекционной болезни.
Таким образом, понятие «этиологии» как причины инфекционной болезни
намного шире понятия основного этиологического фактора – возбудителя
инфекции/Значение этиологических факторов неодинаково при разных
инфекционных
болезнях.
Микроорганизмы,
обладающие
высокой
вирулентностью, попадая в восприимчивый организм (например, при
сибирской язве, чуме свиней, эмкаре), имеют решающее значение в
возникновении и исходе инфекционной болезни. При других болезнях,
вызываемых менее вирулентными микроорганизмами (сельмонеллез.
эшерихиозы, лептоспирозы, микоплазмозы, туберкулез, парагрипп-3 и др.),
возникновение и исход инфекционного процесса в большей степени
определяется свойствами поражаемого организма. Как правило, все факторы
внешней среды, которые ослабляют защитные функции организма
(переохлаждение, перегревание, нерациональное кормление, хроническое
отравление и т. д.), способствуют возникновению и клиническому
проявлению инфекции.
КЛИНИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ
ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ
И
ДИНАМИКА
ПРОЯВЛЕНИЯ
Инфекционные болезни в сравнении с незаразными имеют ряд
отличительных особенностей: специфичность, контагиозность, стадийность
течения и формирование постинфекционного иммунитета. Каждую
инфекционную болезнь вызывает определенный вид микроба, придающий ей
специфичность. Имеется лишь небольшая группа инфекционных болезней
(например, грипп и дизентерия свиней, парагрии-3 крупного рогатого скота,
вирусная диарея новорожденных телят), в патогенезе которых участвует
более одного микробного вида.
Способность
инфекционных
болезней
к
распространению,
обусловленную передачей возбудителя от больных животных здоровым при
непосредственном соприкосновении (контакте) или с помощью
инфицированных объектов внешней среды, называют контагиозностью
(заразность, заразительность). Наиболее контагиозными считаются остро
протекающие
инфекционные
болезни,
быстро
и
широко
распространяющиеся среди животных неблагополучного стада (например,
ящур, оспа овец, грипп лошадей и др.).
Для инфекционных болезней характерной особенностью также
является стадийность их течения, проявляющаяся последовательной сменой
инкубационного (скрытого), продромального (предклинического) и
клинического периодов с благоприятным (выздоровление) или летальным
(смерть) исходом.
После проникновения вирулентного микроба в организм животного
заболевание возникает через определенное время. Период от момента
проникновения микроба до появления первых симптомов болезни или
изменений, выявляемых при латентно протекающих инфекциях (туберкулез,
бруцеллез) специальными диагностическими исследованиями, называют
инкубационным. При разных инфекционных болезнях инкубационный
период неодинаков и колеблется от нескольких часов; и дней (ботулизм,
вирусный гастроэнтерит, грипп, ящур, сибирская язва) до нескольких недель
(бруцеллез, туберкулез) и месяцев (бешенство). Для большинства
инфекционных болезней продолжительность его в среднем колеблется от
одной до двух недель. Неодинаковая длительность инкубационного периода,
даже при одной и той же болезни, определяется различными причинами:
количеством и вирулентностью возбудителя, видом ворот инфекции,
резистентностью организма и факторами внешней среды. Во время
инкубационного периода происходит размножение микробов, а в некоторых
случаях (чума, ящур) и их выделение во внешнюю среду. Поэтому
продолжительность его необходимо учитывать при организации мер борьбы
с инфекционной болезнью.
После инкубационного периода наступает продромальный период
(предклинический, предвестников), продолжающийся от нескольких часов до
1-2 дней. Он характеризуется развитием неспецифических клинических
признаков: лихорадки, анорексии, слабости и угнетения. Затем наступает
период полного развития клинической болезни, при котором проявляются
основные, типичные для данной инфекции, клинические признаки. При всей
их специфичности клиническое проявление даже одной и той же болезни
весьма разнообразно. То же самое относится и к длительности этого периода.
Если больное животное выздоравливает, то период полного развития
основных клинических признаков сменяется периодом выздоравливания
(реконвалесценции). При выздоровлении организм, как правило,
освобождается от микроба-возбудителя, но в некоторых случаях возбудитель
может некоторое время (порой и длительное) сохраняться в организме. Такое
состояние
называют
микробоносительством
реконвалесцентами
(выздоравливающие
животные).
Его
следует
отличать
от
микробоносительства здоровыми животными, как самостоятельной формы
инфекции.
При неблагоприятном исходе инфекционной болезни гибель животного
может наступить очень быстро (брадзот, сибирская язва) или через
продолжительный период времени в результате постепенного ослабления и
истощения организма. В зависимости от характера и длительности
клинического проявления различают сверхострое, острое, подострое и
хроническое течение инфекционной болезни.
Сверхострое течение продолжается несколько часов, и типичные
клинические признаки не успевают полностью развиться из-за гибели
животного. Для острого течения, продолжающегося от одного до нескольких
дней, характерно развитие типичных клинических признаков. Подострое
течение более продолжительное (до 2-3 нед.), клинические признаки тоже
типичны, но выражены менее четко. Когда возбудитель не обладает высокой
вирулентностью или организм оказывается высокорезистентным, болезнь
проявляется вяло и затягивается на недели, месяцы и даже годы. Такое
течение болезни называют хроническим. Имеется ряд инфекционных
болезней, обычно протекающих хронически (туберкулез, бруцеллез,
инфекционный атрофический ринит, энзоотическая пневмония и др.). При
них возможны рецидивы.
Помимо течения, выделяют форму проявления инфекционной болезни,
которая отражает либо общий характер инфекционного процесса, либо его
преимущественную локализацию. Большинство инфекционных болезней в
своем клиническом проявлении характеризуется наличием приблизительно
определенного и явно выраженного симптомокомплекса, что дает основание
называть такую форму типичной. Однако нередко можно наблюдать
отклонения от типичной формы в сторону легкого, или, наоборот, тяжелого
проявления болезни.
Такие случаи отклонения принято называть атипичной формой. Среди
атипичных форм клинического проявления болезни выделяют абортивную
форму, когда животное заболевает, но затем болезнь быстро прерывается и
наступает выздоровление. В некоторых случаях болезнь протекает со слабо
выраженными клиническими признаками. Такое проявление болезни
называют стертой формой.
Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздоровлением
животного, течение болезни называют доброкачественным. При пониженной
естественной резистентности и наличии высоко вирулентного возбудителя
болезнь нередко принимает злокачественное течение, характеризующееся
высокой летальностью (ящур у телят и поросят).
В некоторых случаях присутствие патогенных микробов в организме
животного не проявляется клиническими признаками, хотя специальными
лабораторными
исследованиями
удается
определить
обе
фазы
инфекционного процесса, включая инфекционно-патологические изменения
и защитно-иммунологические реакции, присущие данной болезни. Такую
форму
болезни
называют
бессимптомной
(латентной,
скрытой,
инаппарантной). Поэтому понятие «бессимптомная, или латентная, форма
болезни»
неравнозначно
понятиям
«микробоносительство»
и
«иммунизирующая субинфекция», составляющим самостоятельные формы
инфекции.
По локализации патологического процесса формы инфекционной
болезни также различны. Например, при сибирской язве различают
септическую, кишечную, кожную, карбункулезную, ангинозную и легочную;
при колибактериозе – септическую, кишечную и энтеротоксемическую
формы. Таким образом, форма болезни отражает локализацию и
интенсивность инфекционно-патологического процесса, а течение болезни –
его длительность.
Знание форм и видов инфекции дает возможность правильно вести
диагностику инфекционных болезней, своевременно выявлять и изолировать
всех инфицированных (зараженных) животных, намечать рациональные
лечебно-профилактические меры и способы оздоровления стада.
Глава III
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ И ИММУНИТЕТ
Под реактивностью понимают способность животного организма
отвечать изменением процессов жизнедеятельности на воздействие факторов
внешней среды. Эта способность совершенствовалась по мере развития
видов животных. Особенно ярко она выражена у высших животных и, как
правило, слабо – у организмов с примитивной нервной системой (И. П.
Павлов, 1938).
В обычных условиях нормальная реактивность обеспечивает
животному наиболее совершенную адаптацию к воздействию внешних
факторов. Однако при патологических состояниях нередко возникает
недостаточная, избыточная или извращенная реакция животных на один и
тот же раздражитель (микроб, вакцина), что зависит от состояния
реактивности организма.
ОБЩАЯ
И
РЕАКТИВНОСТЬ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
История развития животного организма есть и одновременно история
преодоления им различных патогенных факторов окружающей среды.
В ходе эволюции защитная функция организма совершенствовалась от
неспецифического фагоцитоза и воспаления к высокоспециализированной
способности развивать реакцию замедленной гиперчувствительности и
вырабатывать антитела. Все большее подтверждение и развитие получает
точка зрения И. И. Мечникова о том, что иммунитет определяется не только
антителами
–
основную
роль
в
проявлении
специфической
невосприимчивости играют клеточные механизмы.
Учение об иммунологической реактивности животного организма
сложилось на основе многочисленных работ об отдельных факторах
иммунитета. Особое значение имел открытый И. П. Павловым закон
уравновешивания (приспособления) организма с окружающей средой.
Именно он выдвигался И. П. Павловым как основной закон жизни,
определяющий
главные
процессы
развития
организма
и
его
иммунологической реактивности. В настоящее время учение о реактивности
целостного организма существенно разработано и развито, особенно в
работах Селье о генерализованном общем синдроме адаптации.
Применительно к инфекционной патологии и иммунитету наличие
реактивного взаимодействия между микро- и макроорганизмами является
основным условием возникновения инфекционно-патологического и
защитно-иммунологического процессов в организме животного (П. Ф.
Здродовский, 1963). Поэтому под иммунологической реактивностью
понимают способность организма проявят защитно-иммунологические
функции в отношении возбудителей инфекционных болезней и обеспечивать
специфический ответ на антигенное воздействие.
Защита организма и его способность обеспечивать иммунитет к
возбудителю инфекции зависят от многих общих и специфических факторов.
Потенциальную реактивно-иммунологическую способность организма со
всем комплексом неспецифических физиологических механизмов защиты
относят к закономерностям общего порядка и называют общей
иммунологической
реактивностью.
Она
связана
с
видовыми,
индивидуальными и возрастными особенностями организма, зависит от его
общего физиологического состояния, полноценности питания, а также от
воздействий на него всевозможных неспецифических факторов внешней
среды. Этот вид реактивности, по существу, отображает состояние видовой и
индивидуальной
естественной
восприимчивости
и
устойчивости
(резистентности) животных.
С другой стороны, реактивно-иммунологическое состояние и реакции
животного организма определяются рядом особых закономерностей,
связанных с непосредственным воздействием различных биологических
агентов
и
антигенных
раздражителей.
Такую
измененную
иммунологическую реактивность организма по отношению к конкретному
возбудителю
болезни
или
антигену
называют
специфической
иммунореактивностью.
Специфическая
иммунореактивность
относится
к
общей
иммунологической реактивности как часть к целому, и для формирования
иммунитета существенное значение имеют обе категории этих
закономерностей. Поэтому анализ иммунитета с позиций общей и
специфической иммунореактивности позволяет выявить фактическую сторон
иммунологических явлений, возникающих в организме при инфекции или
антигенном воздействии (иммунизации).
ИММУНИТЕТ И СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ЖИВОТНОГО ОРГАНИЗМА
Учение об иммунитете возникло в результате наблюдений за
эпизоотиями и эпидемиями. Еще в древние времена было известно, что
некоторые люди и животные, находящиеся в условиях возможного
заражения, остаются здоровыми, а перенесшие заразную болезнь становятся
невосприимчивыми к повторному заражению. Состояние невосприимчивости
к возбудителю инфекционных болезней стали обозначать термином
«иммунитет» (лат. immunitas – освобождение).
По мере накопления знаний об иммунитете возникают новые пути и
направления исследований, связанные в основном с изучением факторов и
механизмов иммунитета. Начало этому положил И. И. Мечников,
объяснивший иммунитет защитным действием фагоцитов и создавший
фагоцитарную теорию иммунитета (1887), затем П. Эрлих сформулировал в
1901 г. гуморальную теорию иммунитета. Позднее благодаря блестящим
работам И. П. Павлова (1938), Г. Селье (1942), Ф. Бернета (1959), П. Ф.
Здродовского (1961), Р. В. Петрова (1976) и др. вместо разрозненных понятий
об отдельных факторах иммунитета было сформулировано учение об
иммунореактивности
целостного
организма,
о
соподчиненности
иммунологических
явлений
основным
закономерностям
общефизиологического порядка.
Иммунитет возникает не только вследствие перенесенных заболеваний,
но и при введении в организм убитых или ослабленных микробов или
продуктов их жизнедеятельности. Организм отвечает однотипными
специфическими реакциями на все чужеродные вещества и с поразительной
точностью отличает «свое» от «чужого». Возбудители инфекционных
болезней (антигены) при попадании в организм животных вызывают два вида
реакций: а) неспецифические, в наибольшей мере связанные с его общей
иммунореактивностью; б) специфические, в основном определяемые
специфической иммунореактивностью организма. Все разнообразие
проявления неспецифических реакций (гематологических, гистологических,
цитологических, биохимических и др.) при формировании иммунитета может
быть связано с возникновением трех специфических состояний: а)
гиперчувствительности замедленного типа; б) гиперчувствительности
немедленного типа; в) толерантности (ареактивности).
Гиперчувствительность замедленного типа возникает в результате
специфического изменения иммунокомпетентных клеток по отношению к
определенному антигену без синтеза сывороточных антител. Такую
чувствительность сравнительно легко устанавливают аллергическим
исследованием: в начальный период заболевания или после вакцинации (до
появления антител в крови); при хронических инфекционных болезнях, при
которых синтез сывороточных антител отстает от специфических изменений
иммунокомпетентных клеток; после применения слабоиммуногенных
антигенов (вакцин), вызывающих неполную иммунологическую перестройку
организма без выраженного серологического ответа. В этих случаях вместо
иммунитета в организме развивается сенсибилизация и он становится более
чувствительным к соответствующему возбудителю.
Гиперчувствительность немедленного типа обусловлена биосинтезом
циркулирующих в крови антител, специфически реагирующих с
определенным антигеном. Появление антител свидетельствует о полной
иммунологической перестройке организма и в большинстве случаев – о
формировании
прочного
иммунитета.
При
остро
протекающих
инфекционных болезнях специфическая перестройка иммунокомпетентных
клеток, ответственных за аллергическое состояние, и синтез сывороточных
антител совпадают во времени. Поэтому аллергические реакции
замедленного типа при таких болезнях не выражены.
При развитии состояния толерантности (ареактивности) организм
теряет способность синтезировать антитела против определенного вида
возбудителя (антигена), но способность образовывать антитела против
других возбудителей сохраняется. Состояние толерантности наиболее часто
развивается у молодых животных, особенно после заражения их
возбудителями инфекции в преднатальном и неонатальном периодах, а также
во всех случаях антигенной (вакцинной) перегрузки организма (большие
дозы вакцины, частое их введение). В таких случаях иммунитет не
формируется,
животные
становятся
особо
чувствительными
к
соответствующему возбудителю инфекции.
Вследствие
указанных
закономерностей
иммунологическая
перестройка организма животных при заражении или вакцинации их не
всегда заканчивается формированием иммунитета. Более того, в
определенных условиях в результате сенсибилизации и при возникновении
толерантности восприимчивость к конкретному возбудителю может
неизмеримо
возрасти.
Это
обусловливает
необходимость
четко
дифференцировать специфические состояния организма животного,
возникающие при формировании иммунитета. С этих позиций становится
ясной и сущность иммунитета как специфического, высокоактивного
состояния животного организма, обусловливающего его невосприимчивость
к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим
антигенными свойствами.
МЕХАНИЗМЫ И ФАКТОРЫ ИММУНИТЕТА
Механизмы и факторы иммунитета довольно многообразны.
Большинство из них являются неспецифическими, т. е. они одинаково
эффективны
в
отношении
любого
патогенного
микроба.
В
противоположность этому специфические факторы и механизмы,
проявляющиеся в процессе формирования иммунитета, направлены только
против строго определенного вида или серотипа микроба.
Неспецифические защитные реакции, с которыми сталкивается в
организме животного любой патогенный микроб, довольно универсальны и
немедленны по характеру своего действия. Антитела и другие специфические
защитные факторы, обладающие более сильными свойствами и авидностью
(жадностью) к конкретному возбудителю, появляются лишь после первого
контакта животного организма с данным микробом. В продолжение этого
латентного периода, который может длиться несколько дней, единственными
факторами, сдерживающими приживление, размножение и распространение
микроба в организме, являются неспецифические факторы защиты, т. е.
факторы естественной резистентности.
Факторы иммунитета можно подразделить по времени появления – на
постоянные и проявляющиеся после проникновения патогенного микроба; по
характеру и диапазону действия – на неспецифические и специфические.
К факторам постоянного действия относятся неспецифические: 1)
защитные свойства кожи и слизистых оболочек; 2) защитные функции
нормальной микрофлоры; 3) фагоцитоз и барьерные функции лимфоидной
системы; 4) гуморальные факторы (лизоцим, комплемент). Нормальные
антитела и др.); 5) физиологические факторы (температура и метаболизм
обменных процессов); 6) генотипическая и фенотигическая реактивность
клеток и тканей.
К факторам, появляющимся после проникновения патогенного
возбудителя, относятся неспецифические: 1) воспаление; 2) С-реактивный
белок; 3) интерферон и специфические: 1) специфические макрофаги; 2)
клетки плазмоцитарного ряда; 3) клетки лимфоидного ряда; 4) иммунтела.
Защитные функции кожи и слизистых оболочек. Для большинства
патогенных микроорганизмов нормальная неповрежденная кожа является
прочным барьером, препятствующим проникновению микробов внутрь
организма. Кожа, кроме механического барьера, обладает бактерицидными
свойствами (90 % чудесной палочки погибает на ней в течение 10 мин), что
обеспечивается воздействием молочной и жирной кислот, выделяемых
потовыми и сальными железами. Более выраженными бактерицидными
свойствами обладают слизистые оболочки, что обусловлено наличием в их
секрете особого фермента – лизоцима; он действует на все микробы и
простейшие, кроме вирусов.
Защитные свойства нормальной микрофлоры. Некоторые полости
организма постоянно заселены определенными микробами, последние
имеются также на слизистых оболочках и коже. Стабильность микрофлоры,
свойственная пищеварительным и респираторным органам, мочеполовым
путям, определяется эволюционно закрепленными симбиотическими
взаимоотношениями между микро- и макроорганизмами. Нормальная
микрофлора является мощным фактором естественной защиты организма
животных, и ей следует уделять постоянное внимание.
Защитная функция нормальной микрофлоры в основном проявляется
ее
антагонистическими
взаимоотношениями
с
патогенными
микроорганизмами (молочнокислые бактерии подавляют гнилостную
микрофлору,
эшерихии
–
стрептококков).
Механизм
этого
антагонистического действия самый разнообразный (истощение питательной
среды изменение рН, продукция антибиотиков и т. д.).
Физиологические факторы. Одним из основных физиологических
факторов является температура тела животного организма, которая
благоприятна только для ограниченного числа микроорганизмов.
Исключение составляют лишь те микроорганизмы, которые адаптировались
к размножению при нормальной температуре тела животного. Повышение
температуры при патологических состояниях, как правило, отрицательно
влияет на размножение патогенных микроорганизмов. Действие температуры
и способность организма элиминировать (удалять) возбудителей через
неповрежденные почки – общеизвестный механизм противовирусного
иммунитета.
Метаболизм в живом организме также может играть защитную роль.
Например, появление в беременной матке коров сахара – эритритола
обостряет течение бруцеллеза и приводит к аборту. Споры анаэробных
бактерий, часто присутствующие в тканях здорового организма, не могут
прорастать из-за хорошего снабжения тканей кислородом; любое
повреждение (ушиб) может привести к активизации этих бактерий.
Воспаление и фагоцитоз. Если микроб, преодолевая защитные
барьеры кожи и слизистых оболочек, проникает в глубину тканей, на месте
его внедрения почти всегда развивается воспалительный процесс. Это одна
из наиболее характерных и чрезвычайно сложных реакций организма,
возникающих под влиянием различных раздражителей.
Защитная функция воспаления была установлена многими
исследователями, начиная с классических работ И. И. Мечникова.
Одновременно воспаление имеет и патогенетическое значение, вызывая
структурные и функциональные изменения.
Воспаление представляет собой защитно-приспособительную реакцию,
в которой основным механизмом, обусловливающим освобождение
организма от микробов и других вредоносных факторов, является фагоцитоз
(от греч. phago – ем, cytes – клетка).
Фагоцитоз – процесс активного поглощения клетками организма
попадающих в него патогенных живых или убитых микробов и различных
инородных частиц с последующим их перевариванием при помощи
внутриклеточных ферментов. Воспаление и фагоцитоз обеспечивают
фиксацию и уничтожение возбудителей инфекции (антигена) на месте их
проникновения (введения) в организм.
Фагоцитарной активностью обладают различные клетки, но
наибольшей – клетки лимфоидно-макрофагальной системы (микро- и
макрофаги). Судьба фагоцитируемых микробов различна. Процесс, при
котором наступает лизис и гибель бактерий в фагоците, называется
завершенным фагоцитозом. Но при фагоцитозе могут погибать не все
микробы, некоторые из них сохраняют жизнеспособность. Такой процесс
называют незавершенным фагоцитозом (например, при пастереллезе,
туберкулезе, бруцеллезе). При этом количество микробов в фагоците может
увеличиваться и привести его к гибели. Вирусы тоже захватываются
фагоцитами путем пиноцитоза.
На активность фагоцитоза влияют многие факторы. Его активизируют
антитела, соли кальция, холестерин и вещества, усиливающие окисление и
расщепление жиров, а также гистамин, освобождающийся при
воспалительных процессах. Фагоцитоз угнетается при авитаминозах и
повышенном содержании ацетилхолина и кортикостероидов. Кроме того,
доказано приобретение макрофагами специфической иммунологической
компетентности (соответствия), в результате чего они эффективнее
фагоцитируют при повторной встрече того же возбудителя. Проявление
подобного специфического свойства макрофагами носит название
фагоцитарного иммунитета. Следует все же иметь в" виду, что степень этой
защиты при заболеваниях, вызываемых различными микроорганизмами,
неодинаковая. В одних случаях фагоцитоз является одним из основных
факторов иммунитета (например, при большинстве бактериальных
инфекций), в других же (вирусные болезни) – имеет второстепенное
значение. Воспаление и фагоцитоз на месте введения растворимого антигена
выражены слабее, чем при введении корпускулярного (бактериального)
антигена.
Защитно-иммунологическая функция лимфоидно-макрофагальной
(иммунной) системы. Неспецифической защитно-барьерной функцией и
иммунологической компетентностью обладают лимфоузлы, селезенка,
костный мозг и тимус (у птиц фабрициева сумка), а также лимфоидные ткани
пищеварительного тракта (миндалины, пейеровы бляшки, солитарные
фолликулы), легких и других органов. Лимфоидная ткань, составляющая
около 1% массы тела животного организма, способна задерживать
проникновение микробов, фагоцитировать их, развивать реакцию
замедленной гиперчувствительности и продуцировать антитела. Все это дает
основание
признать
клетки
лимфоидно-макрофагальной
системы
морфологическим субстратом иммунологических процессов, а названные
органы – отнести к иммунной системе организма, ответственной за
иммуногенез и состояние иммунитета.
В основе разнообразных иммунологических механизмов (захват и
обработка антигенного материала, восприятие антигенного раздражения,
образование антител, проявление гиперчувствительности замедленного типа,
формирование
анамнестической
реакции
и
иммунологической
толерантности)
лежат
процессы
клеточной
перестройки
ретикулолимфоидной ткани, включая пролиферацию и дифференцировку
(трансформацию) клеток, их миграцию и другие процессы. К основным
клеткам, осуществляющим иммунную функцию в организме, следует отнести
микро- и макрофаги, лимфоциты и плазмоциты.
Микрофаги костного мозга (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофаги
(мононуклеарные фагоциты), хотя морфологически и весьма разнообразны, в
явлениях иммунитета выполняют одну функцию – фагоцитарную. Фагоцитоз
является начальным, пусковым этапом иммунной перестройки организма.
Микрофаги переваривают захваченный антиген до элементарных веществ.
Макрофаги же переводят бактериальный антиген в иммунологически
активную форму и передают информацию об антигене лимфоцитам,
возбуждая у них процессы трансформации. Антигенная информация,
выделяемая макрофагами, имеет комплексную природу и состоит из РНК в
сочетании с детерминантами антигена.
Лимфоциты по происхождению (путям развития), морфологическим и
функциональным свойствам делятся на две большие группы: 1)
тимусзависимая популяция, или система Т-лимфоцитов, морфологически
соответствующая
малым
лимфоцитам,
трансформирующимся
при
антигенном раздражении в иммунные лимфоциты и лимфоциты иммунной
памяти. Иммунные лимфоциты идентичны Т-лимфоцитам, но обладают
цитопатическим действием и способностью разрушать антигены без участия
антител. Лимфоциты иммунной памяти также похожи на Т-лимфоциты, но в
их генетическом аппарате ядра хранится полученная информация об
антигене. Это свойство определяет их участие в иммунном ответе на
повторное введение в организм того же антигена; Т-лимфоциты также
участвуют в реакциях клеточного иммунитета (гиперчувствительности
замедленного типа) и в развитии ряда аутоиммунных болезней;
2) тимуснезависимая популяция, или система В-лимфоцитов,
морфологически идентична малым лимфоцитам. При иммунном ответе за Влимфоциты трансформируются через иммунобласт в плазматические клетки,
синтезирующие антитела, и лимфоциты иммунной памяти – носители
информации об антигене. При повторной встрече организма с тем же
антигеном формирование плазматических клеток в основном происходит из
лимфоцитов иммунной памяти.
Плазматические клетки (плазмоциты) по своей структуре и функции
резко отличаются от лимфоцитов. Среди них выделяются клетки различной
степени зрелости: плазмобласты, незрелые и зрелые плазмоциты. Это
высокоспециализированные железистые клетки, основной функцией которых
является синтез и секреция иммуноглобулинов (антител).
В механизме иммуногенеза важным условием формирования
полноценного иммунитета является взаимное кооперирование макрофагов,
Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.
Гуморальные факторы иммунитета и защитные свойства антител.
Вещества, способные ингибировать размножение микробов, широко
распространены в жидкостях животного организма. Экстракты из тканей,
сыворотка крови и секреты желез неспецифически подавляют рост бактерий,
хотя в большинстве случаев идентифицировать само активное вещество не
всегда удается. Известно, что постоянными факторами неспецифической
защиты макроорганизма являются лизоцим, комплемент и нормальные
антитела. После проникновения патогенного микроба или искусственной
иммунизации появляются иммунные, или защитные, антитела. Вначале
образование антител идет медленно, и в течение 2-3 дней их присутствие
уловить трудно; эту фазу иммуногенеза называют индуктивной. Для
образования достаточного количества антител, способных повлиять на исход
инфекционной болезни, требуется 7-10 дней, после чего антителообразование
продолжается, но с убывающей скоростью; эту фазу иммунитета называют
продуктивной. Процесс пролиферации и дифференцировки клеток
плазмоцитарного ряда в сторону их зрелых форм находит прямое отражение
в антителообразовании и динамике накопления сывороточных антител.
Через несколько месяцев антитела в крови совсем не обнаруживаются
или выявляются в низких титрах. Однако иммунная память сохраняется, и ее
носителями являются малые Т- и В-лимфоциты, специфически
перестроенные при первичном ответе. Если в этот период возбудитель
(антиген) проникает вторично, то антитела появляются уже через 1 – 2 дня,
причем в большем количестве, чем при первичном ответе. Вторичный
серологический ответ специфически перестроенного организма называется
анамнестической реакцией. Феномен иммунной памяти и вторичный
иммунный ответ имеют большое значение для вакцинации при выборе
интервалов между двумя прививками или сроков ревакцинации.
Следовательно, процесс первичной перестройки лимфоидно-макрофагальной системы при формировании иммунитета требует определенного
времени. Происшедшая в организме животного иммунобиологическая
перестройка может сохраняться в течение длительного срока, иногда всю
жизнь животного. Поэтому в ряде случаев при повторной встрече с
возбудителем или антигенном воздействии организм сравнительно быстро
отвечает образованием антител в высоком титре. Для суждения о степени
напряженности иммунитета особенно важен не абсолютный титр антител,
находящихся в данный момент в сыворотке, а способность организма к
анамнестическому ответу после повторной встречи с возбудителем
(антигеном). По существу, важно знать степень специфической
иммунологической перестройки лимфоидно-макрофагальной системы, т. е.
ее компетентность.
Генотипическая и фенотипическая реактивность клеток.
Возможность возникновения инфекционной болезни и иммунного состояния
организма восприимчивого вида животного также в значительной степени
зависит от биологической реакции клеток первично чувствительной ткани к
конкретному микроорганизму (например, слизистой оболочки кишечника
при коли бактериозе). Доказана возможность селекции генетически
различных особей животных одного и того же вида по признаку
резистентности первично чувствительной ткани к конкретным возбудителям.
Генетическое направление в селекционной работе по признаку
резистентности животных к возбудителю инфекционной болезни – одно из
перспективных в профилактике этой группы болезней.
Клеточная
реактивность
чувствительной
ткани
животного
восприимчивого вида не является стабильной, изменяется в онтогенезе и в
процессе формирования иммунитета. Это особенно наглядно проявляется
при инфекциях вирусной природы. В ранней стадии иммуногенеза возникает
неспецифическая ареактивность клеток за счет выработки ими
низкомолекулярного
белка
–
ингибитора
репродукции
вирусов
(интерферона), а затем, после переболевания, у таких клеток может развиться
и специфическая ареактивность, которую называют тканевым иммунитете м)
Механизм такого иммунитета изучен недостаточно, но этой проблеме
уделяется большое внимание.
Особенности факторов и механизмов иммунитета к вирусам.
Возникновение и исход вирусных болезней, как и бактериальных, зависит от
многих причин: патогенных и вирулентных свойств вируса, иммунореактивности организма и пр.
Иммунитет при вирусных болезнях, его механизм и закономерности по
своей биологической сущности не отличаются от защитных функций при
других болезнях. Тем не менее, противовирусный иммунитет имеет и свои
особенности, обусловленные тем, что репродукция вирусов происходит на
субклеточном и молекулярном уровнях, а процессы их метаболизма
непосредственно связаны с метаболизмом поражаемых клеток.
При
врожденном
(видовом)
противовирусном
иммунитете
невосприимчивость обусловливается отсутствием у клеток рецепторов,
необходимых для адсорбции вирусов, поэтому вирус не проникает в клетку.
Иммунитет к вирусам, как и при болезнях, вызываемых другими
патогенными
агентами,
обусловливается
также
многочисленными
неспецифическими и специфическими факторами. При вирусном иммунитете
большее значение, чем при бактериальном, имеют неспецифические факторы
– так называемые ингибиторы, которые блокируют процесс адсорбции
вируса на клетке и, no-видимому, в некоторых случаях разрушают его.
Ингибиторы обнаруживают в различных органах и тканях, секретах и
экскретах. Хотя их природа изучена еще недостаточно (полисахариды,
липиды, А- и В-ингибиторы), но по механизму действия они напоминают
действие антител.
Выделительные функции организма (например, с мочой) при
отсутствии повреждений тканей, а также температурный фактор являются
важными механизмами противовирусного иммунитета.
Феномен – интерференции вирусов (один вирус подавляет
репродукцию другого) имеет также существенное значение в
противовирусном иммунитете (например, между вирусами герпеса и оспы).
При смешанном заражении один вирус блокирует в клетке развитие другого
и предохраняет животное от тяжелого заболевания. Но интерферируют
между собой определенные вирусы (вирусы гриппа и энцефаломиелита
лошадей, вирусы осповакцины и ящура). Интерференция зависит от
количественных соотношений вирусов, времени их введения. Интерференция
может быть воспроизведена не только живыми, но и убитыми вирусами. При
интерференции вирусов нарушается метаболизм клеток. Один вирус
существенным образом изменяет процессы синтеза нуклеиновых кислот и
лишает другой вирус необходимых условий для его репродукции. При
изучении феномена интерференции Айзек и Лин-деман (1957) открыли
мощный фактор защиты восприимчивых клеток – белок с низкой
плотностью, названный интерфероном. Но вирусы могут вызывать и
обратное явление – феномен экзальтации (стимуляции) их репродукции, и
тем самым усиливать свою вирулентность.
При вирусных инфекциях, как и при других инфекционных болезнях,
продуцируются
антитела,
связанные
с
различными
классами
иммуноглобулинов. Однако они оказывают свое действие на вирус только
вне клетки и не влияют на него, когда он в клетке.
Вирусы адсорбируются и проникают также внутрь фагоцитирующих
клеток, но не погибают в них. Поэтому по отношению к вирусам фагоцитоз
менее эффективен. Он играет определенную роль в таком противовирусном
иммунитете, при котором антитела нейтрализуют вирус и способствуют
фагоцитозу его макрофагами. На вирусные антигены микрофагальная
реакция обычно не развивается, а макрофагальная слабо выражена. В
противовирусном иммунитете большое значение имеет гено- и
фенотипическая реактивность клеток, а также иммунологически
трансформированная чувствительность их к повторному антигенному
действию. Таким образом, защитные функции организма при вирусных
болезнях, как и при других, довольно разнообразны. Для каждой вирусной
болезни имеются своя специфика и характерные особенности – преобладание
тех или иных факторов защиты.
ВИДЫ ИММУНИТЕТА И ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ
В зависимости от происхождения различают наследственный
(врожденный, видовой, естественный) и приобретенный иммунитеты, а по
направленности
действия
(механизму)
–
антибактериальный,
антитоксический и антивирусный.
Наследственным иммунитетом называют такую невосприимчивость,
которая генетически присуща животным данного вида и передается по
наследству. Примером такого иммунитета является невосприимчивость
одного вида животных к патогенным микробам, вызывающим заболевание у
другого вида (лошади не болеют ящуром, крупный рогатый скот – сапом).
Наследственный иммунитет, хотя и является наиболее совершенной и
прочной формой невосприимчивости, однако и он не абсолютен.
Воздействие внешних факторов на организм животного (переохлаждение,
перегревание, голодание, токсикоз и др.) может нарушить и этот иммунитет
(например, голубь становится восприимчивым к возбудителю сибирской
язвы, если ему ввести большую дозу алкоголя). Считалось,
что к сапрофитным микробам у всех видов животных имеется абсолютный наследственный иммунитет. Но это оказалось не совсем правильным. При введении в организм сапрофитов в больших дозах можно
вызвать патологические процессы. Так, у свиней и птиц при инъекции
кислотоустойчивых сапрофитов развивается заболевание, напоминающее
туберкулез, с образованием туберкулоподобных бугорков с казеозным
распадом.
Механизмы и факторы наследственного иммунитета изучены еще
недостаточно. Однако известно, что они неспецифические и проявляются
однотипно на любой вид микроба, попавшего в организм. Доказано
несомненное значение генотипа и естественной резистентности организма.
Например, установлено, что генетически чистая линия мышей (РРп) обладает
100 %-ной резистентностью к вирусу желтой лихорадки, а другая линия — с
другим генотипом — в 100 % случаев восприимчива к том} же возбудителю.
Приобретенным иммунитетом называют такую невосприимчивость,
которая формируется в процессе индивидуального развития организма в
течение его жизни. Существенной особенностью приобретенного иммунитета является специфичность действия защитных факторов (например,
сыворотка свиньи после переболевания рожей задерживает рост только
рожистого микроба). Приобретенный иммунитет может быть результатом
перенесенного заболевания, и тогда он называется естественно
приобретенным, или постинфекционным. Если в организм систематически
попадает возбудитель в дозе, меньше той, которая может вызвать
клиническое переболевание, то происходит незаметная иммунизация — по
типу иммунизирующей субинфекции. Например, крупный рогатый скот
старше четырех лет обычно по этой причине не заболевает эмфизематозным
карбункулом в неблагополучной местности. Если же иммунитет возникает
после введения в организм живых или убитых микробов (вакцин), его
называют
искусственно
приобретенным,
или
поствакцинальным.
Постинфекционный иммунитет сохраняется длительное время (иногда
пожизненно), тогда как поствакцинальный, — менее совершенен и
сохраняется сравнительно короткое время (например, при чуме свиней —
год, роже — 6 мес).
Различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. Акт и в н о
п р и о б р е т е н н ы м иммунитетом называют невосприимчивость, которая
возникает после перенесенного заболевания или после искусственного
введения в организм веществ антигенной природы (вакцин). При
формировании такого иммунитета происходит активная перестройка
организма, выявляемая иммунологическими методами исследования
(серологическим,
аллергическим
и
биопробой).
Пасс и в н ы м
и м м у н и т е т о м называют невосприимчивость, возникающую в результате
введения в восприимчивый организм готовых защитных факторов (антител),
взятых от другого иммунного животного (пассивная иммунизация). Такой же
иммунитет может быть и естественно приобретенным, когда новорожденный
молодняк получает антитела с молозивом и молоком матери (колостральный,
или лактогенный, иммунитет). Пассивно приобретенный иммунитет в
отличие от активного возникает очень быстро, но сохраняется
непродолжительное время – в среднем 15-20 дней.
После перенесенного заболевания организм, как правило, освобождается
от возбудителя болезни, сохраняя при этом невосприимчивость; такой
иммунитет называют стерильным. Но при некоторых инфекциях иммунитет
сохраняется до тех пор, пока в организме имеется возбудитель болезни;
такой иммунитет называют нестерильным, или инфекционным.
Нестерильный иммунитет установлен при туберкулезе, бруцеллезе, сапе, т. е.
при хронических болезнях. При некоторых таких болезнях (сап, туберкулез)
при исчезновении возбудителя из организма вновь появляется
восприимчивость к повторному заражению, в других же случаях (бруцеллез)
инфекционный иммунитет сменяется стерильным.
Антибактериальным называют иммунитет, при котором защитные
реакции организма оказывают непосредственное влияние на микроба, убивая
или задерживая его размножение. При антитоксическом иммунитете
защитное действие направлено на обезвреживание токсических продуктов
микроба (например, при столбняке).
Не все органы и ткани в одинаковой степени чувствительны к
действию различных видов патогенных микробов и по-разному участвуют в
формировании иммунитета. Это дало основание считать, что наряду с общим
иммунитетом, связанным с защитными механизмами всего организма,
существует относительно автономный – местный иммунитет, или
невосприимчивость отдельных органов и тканей. Такой иммунитет
формируется без участия сывороточных антител (А. М. Безредка). Доказано,
.что в иммунитете слизистых оболочек большое значение имеют секреторные
антитела – иммуноглобулины класса А.
Различают также иммунитеты гуморальный, при котором защита
преимущественно обеспечивается сывороточными антителами ; клеточный
(тканевый) – невосприимчивость обусловливается защитными функциями
тканей; фагоцитарный – связан со специфически сенсибилизированными
(иммунными) фагоцитами.
Виды иммунитета, каждый из которых по своей природе,
происхождению и механизмам действия хотя и является автономным,
самостоятельным состоянием, по биологической сущности едины и
взаимосвязаны
между
собой
(например,
антибактериальный
и
антитоксический, гуморальный и клеточный и т. д.). Это вытекает из
биологической сущности его явлений, направленных на поддержание
постоянства внутренней среды животного организма и ее восстановление в
случае нарушений при попадании в организм возбудителей инфекций или
антигенов.
АНАФИЛАКСИЯ И АЛЛЕРГИЯ
Реактивность организма к различным внешним воздействиям
постоянно находится в динамическом состоянии, изменяясь в зависимости от
возраста и всевозможных воздействий внешних условий, включая и
патогенные микроорганизмы. На возбудителей инфекций и всевозможные
антигенные раздражители организм, как правило, отвечает иммунитетом –
повышенной или полной устойчивостью. Если животное иммунно, можно
ожидать, что при повторном попадании в организм возбудителя (антигена) не
возникнет ни одна патологическая реакция организма. Но из этой общей
закономерности имеются существенные исключения – иногда на повторное
введение
антигена
организм
отвечает
чрезвычайно
высокой
чувствительностью патологического характера, нередко со смертельным
исходом, в результате анафилактического шока (например, на сывороточный
белок).
Состояние общей повышенной чувствительности животного организма
имеет различное происхождение и неодинаковое клиническое проявление.
Это состояние принято разделять на два типа – немедленную (быструю) и
замедленную гиперчувствительность.
При гиперчувствительности немедленного типа реакция наступает
сразу же после вторичного введения антигена в организм; она всегда связана
с гуморальными антителами, с помощью которых можно вызвать пассивную
гиперчувствительность
у
другого
животного.
Немедленная
гиперчувствительность может проявиться в виде системной или местной
реакции (анафилаксии). Ярким примером системной анафилаксии является
анафилактический шок, развивающийся у сенсибилизированного животного
после введения ему разрешающей дозы антигена. Сенсибилизация организма
наступает на 6 – 8-й день и позже. Местная анафилаксия развивается после
не менее чем двукратного подкожного или внутрикожного введения антигена
в виде местной воспалительной реакции, которая может быть настолько
сильной, что приводит к некрозу тканей (феномен Артюса). Интенсивность
реакции зависит от количества циркулируемых в крови антител. По
патогенезу реакции к феномену Артюса близко стоит сывороточная болезнь
животных, развивающаяся через 8 – 12 дней после введения большой дозы
сыворотки. Ее следует рассматривать как системный феномен Артюса.
При гиперчувствительности замедленного типа реакция проявляется в
органах и тканях через несколько часов или дней после вторичного введения
антигена. Наиболее известным проявлением гиперчувствительности
замедленного типа является положительная реакция на туберкулиновую
пробу. Такие же местные аллергические реакции возникают и при других
хронически протекающих инфекционных болезнях (бруцеллез, сап,
туляремия), при которых, как правило, серологический ответ и связанная с
ним гиперчувствительность немедленного типа отстает во времени от
клеточного
иммунитета
и
его
феномена
–
замедленной
гиперчувствительности. Можно считать, что состояние аллергии является
одной из фаз формирования иммунитета. Аллергические реакции называют
специфическими, если они вызываются теми же возбудителями инфекции
(антигенами и веществами), которыми был сенсибилизирован животный
организм. Если же сенсибилизация одним антигеном делает организм
чувствительным к другому антигену, такую реакцию называют
неспецифической
аллергией.
Последняя
нередко
возникает
к
близкородственным в антигенном отношении возбудителям инфекции.
Например,
животные,
сенсибилизированные
кислотоустойчивыми
сапрофитными бактериями, реагируют на бычий туберкулин, а больной
паратуберкулезом крупный рогатый скот – на птичий туберкулин. Такой вид
неспецифической сенсибилизации называют парааллергией.
Возможны неспецифические аллергические реакции и другого
происхождения: при аутоаллергизации организма продуктами распада ткани;
неправильном подборе доз вакцины и выборе интервалов между введениями
биопрепаратов; развитии специфических патологических состояний при
некоторых болезнях (эхинококкоз, актиномикоз, диктиокаулез, лейкоз и др.);
нарушениях белкового, витаминного и минерального обмена. Эти реакции
называют псевдоаллергическими.
Состояние неспецифической аллергии используют при постановке
диагноза на паратуберкулез. При других инфекционных болезнях, при
которых рекомендована аллергическая диагностика (туберкулез, сап,
бруцеллез,
инфекционный
эпидидимит
баранов),
параи
гетероаллергические реакции могут создавать определенные трудности при
постановке диагноза.
АНТИГЕНЫ И ИХ ИММУНОГЕННОСТЬ
Антигенами (от греч. anti – против, genes – род) называют чужеродные
для организма сложные органические вещества (белки, нуклеопротеиды,
липиды, полисахариды и др.), которые при введении в организм вызывают в
нем образование антител и изменение иммунологической реактивности.
Антигенами являются не только инфекционные агенты, продукты их
жизнедеятельности, вакцины, но и просто чужеродные для данного
организма вещества (яичный белок, сыворотка крови и т. д.). В
функциональном отношении антигены обладают двумя свойствами: 1)
антигенностью, т. е. способностью индуцировать антитела, и 2)
возможностью вступать с последними в определенные специфические
взаимодействия, что проявляется в виде реакций иммунитета. Антигены,
обладающие этими функциями, называют полноценными. Другие же
антигены могут обладать только одной из этих функций. Они самостоятельно
не стимулируют образование антител и приобретают это свойство в том
случае, когда их вводят в организм в комплексе с другими компонентами
(липиды не образуют антител, но в смеси с белком способны индуцировать
образование антител, комплементарных к липиду и белку). Такие антигены
называют неполноценными, или гаптенами.
Полугаптены – это простые химические вещества (йод, бром),
способные специфически изменять антиген (белок) и соответственно
специфически реагировать с данным антигенным комплексом.
Антигенные свойства различных веществ определяются: а)
гетерогенностью, или чужеродностью, вещества для организма данного вида;
чем дальше стоят организмы в эволюционном ряду, тем взаимно выраженнее
антигенные свойства их тканей; б) макромолекулярностью – величина
молекул и относительная молекулярная масса вещества должна быть не ниже
10000; чем крупнее молекула, тем выше ее антигенность; в) коллоидным
состоянием и растворимостью – антигены должны иметь коллоидное
состояние или быть растворимыми. Кристаллические, денатурированные и
нерастворимые вещества не являются антигенами.
Ни один из перечисленных факторов не является абсолютно нужным
для образования антител, хотя каждый из них усиливает антигенность
вводимого вещества. Абсолютно необходимым условием проявления
антигенности к введенным веществам служит иммунореактивность
животного организма – реципиента. Поэтому в иммунологии введено
понятие иммуногенности, которое нередко употребляют как синоним
антигенности. Но между ними имеются существенные различия.
Антигенность – это свойство вводимого материала, тогда как
иммуногенность зависит также от иммунореактивности организма, которому
вводят антиген. В нереактивном организме антигенное вещество не
проявляет иммуногенности. Таким образом, иммуногенность – это
интегрированная функция вводимого антигена индуцировать синтез антител
в организме в зависимости от его иммунореактивности. Различная
иммуногенность одного и того же антигена – хорошо известный факт в
иммунологии, и его следует учитывать в эпизоотологических исследованиях
при выборе иммунологической модели – биологического вида животного.
ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИММУНОЛОГИИ
Иммунология не только теоретический, но и сугубо практический
раздел биологии, медицины, ветеринарии. В эпизоотологии реакции
иммунитета широко применяют для, диагностики инфекционных болезней,
анализа антигенной структуры микроорганизмов. В основу практического
применения иммунных реакций положен принцип специфического
взаимодействия антигена с антителами. На основании этого принципа по
одному известному компоненту можно судить о природе другого; таким
способом возбудителя неизвестной инфекционной болезни определяют по
известным антителам, и наоборот. Реакции иммунитета дают возможность
определить состояние и динамику иммунореактивности организма
животного, особенности формирования иммунитета и степень его
выраженности в процессе инфекции и вакцинации. Изучение
иммунологических
закономерностей
позволяет
совершенствовать
серологическую и аллергическую диагностику инфекционных болезней,
разрабатывать средства специфической профилактики и терапии (вакцины,
сыворотки), а также разрабатывать рациональные схемы их применения.
В современных условиях с целью решения практических задач
эпизоотологии наиболее часто применяют: а) реакцию агглютинации – РА; б)
реакцию непрямой (пассивной) гемагглютинации – РНГА; в) реакцию
торможения гемадсорбции – РТГА; г) реакцию преципитации – РП и ее
разновидность – реакцию диффузионной преципитации – РДП; д) реакцию
нейтрализации – РН; е) реакцию связывания комплемента – РСК; ж) реакцию
иммунофлуоресценции – РИФ, з) аллергические реакции. Имеются и другие
специфические иммунные реакции.
Глава IV
ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС И ЕГО ДВИЖУЩИЕ СИЛЫ
ПОНЯТИЕ ОБ ЭПИЗООТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ
К наиболее существенным особенностям инфекционных болезней
относят наличие специфического возбудителя, вызвавшего инфекционный
процесс, и опасность зараженного организма для здоровых восприимчивых
животных. Поэтому внедрение в животный организм специфического
возбудителя и непрерывность связи между зараженными и здоровыми
восприимчивыми животными являются обязательными причинами
возникновения и распространения любой инфекционной болезни. В силу
таких особенностей новые случаи инфекционной болезни могут возникнуть
только в определенных условиях при наличии трех обязательных элементов
(звеньев) эпизоотической цепи, связанных между собой в определенной
последовательности: 1) источника возбудителя инфекции; 2) механизма
передачи возбудителя инфекции; 3) восприимчивого животного.
Однако интенсивность появления новых случаев заражения и широта
распространения инфекционных болезней среди животных на конкретных
территориях зависит не только от наличия элементов эпизоотической цепи,
но и от их активности и взаимодействия, что и определяет характер
проявления эпизоотического процесса. Поэтому основные элементы (звенья)
эпизоотической цепи (источник возбудителя инфекции, механизм его
передачи и восприимчивые животные) в конкретных условиях выступают в
роли непосредственных (первичных) биологических движущих сил
эпизоотического процесса.
Эпизоотическим процессом называют взаимодействие источника
возбудителя инфекции, механизма его передачи и восприимчивых животных,
которое ведет к появлению, распространению и исчезновению среди
животных явных и скрытых инфекций. Эпизоотический процесс проявляется
возникновением и распространением инфекционной болезни в результате
цепной передачи возбудителя от зараженных животных восприимчивым
здоровым (рис. 1). Непрерывность цепи последовательных заражений
животных обеспечивает сохранение в природе патогенных микробов как
биологических видов и, следовательно, существование самих инфекционных
болезней. Поэтому эпизоотический процесс относят к общей
эпизоотологической закономерности. Он свойствен всем инфекционным
болезням и в своей основе (сущности) направлен на сохранение в природе
специфического возбудителя инфекции – микроба-паразита. Эта
закономерность объединяет инфекционные болезни в самостоятельную
группу.
Раскрывая характерные черты и сущность эпизоотического процесса,
необходимо отметить, что взаимодействие его непосредственных движущих
сил в динамике эпизоотии осуществляется среди домашних и диких
животных (в группах, стадах, популяциях), сосредоточенных в различных
природно-климатических условиях (зонах, регионах) с неодинаковой
вовлеченностью в хозяйственную деятельность человека (животноводческие
и охотничьи хозяйства, заповедники, заказники и т. д.). Следовательно, это
взаимодействие зависит от конкретных условий' и обусловливается
природно-географическими и социально-экономическими (хозяйственными)
факторами. Такие факторы называют посредственными, или вторичными,
движущими силами эпизоотического процесса.
Таким образом, лишь раскрывая конкретные связи и значение
биологических, природно-географических и социально-экономических
факторов и условий в эпизоотическом процессе, можно познать
специфический характер взаимодействия его непосредственных (первичных)
и посредственных (вторичных) движущих сил и научиться управлять таким
сложным и своеобразным явлением, как эпизоотический процесс.
ИСТОЧНИК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ
В основе эпизоотического процесса лежит биологический паразитизм,
и его можно рассматривать как процесс взаимодействия популяции
специфического патогенного микроорганизма с популяцией его хозяина –
восприимчивого вида животного в конкретных условиях внешней среды.
Вследствие таких взаимоотношений возбудители инфекционных болезней в
процессе эволюции приспособились к паразитическому существованию в
животном организме, который стал средой их естественного обитания, т. е.
хозяином. Поэтому, изучая закономерности распространения инфекционных
болезней, нельзя отрывать микроба-возбудителя от естественной среды его
обитания, так как он вне этой среды существовать долго не может. Лишь
отдельные возбудители инфекций не подчиняются этой закономерности.
Кроме того, пребывание микроба-паразита в организме зараженного
животного обусловливает и возможность передачи его новому хозяину –
здоровому животному, как это сложилось в ходе эволюции. Вот почему
эпизоотолог в практических условиях животноводческих хозяйств,
неблагополучных по инфекционным болезням, имеет дело не столько с
самим возбудителем, сколько с биологическим хозяином этого возбудителя –
| источником возбудителя инфекции.
Под источником возбудителя инфекции понимают зараженный
организм животного (человека), где патогенный микроорганизм способен
сохраняться, размножаться, накапливаться и выделяться во внешнюю среду.
Наличие источника возбудителя инфекции – одно из обязательных условий
возникновения и распространения большинства инфекционных болезней.
Сроки пребывания патогенных микробов в животном организме зависят от
их биологических свойств, иммунореактивности организма и формы
проявления инфекции. Однако, независимо от этого, пребывание возбудителя
в организме восприимчивого животного при абсолютном большинстве
инфекционных болезней является обязательным условием для обеспечения
непрерывности эпизоотического процесса. Лишь немногие микроорганизмы,'
будучи паразитами или полупаразитами, сохранили способность при особо
благоприятных условиях размножаться и накапливаться во внешней среде
(например, лептоспиры – в воде, имеющей лримесь белковых веществ;
сальмонеллы – в молоке; возбудители листериоза и сибирской язвы – в
почве, богатой органическими веществами). И все же данное определение
источника возбудителя инфекции приемлемо не для всех возбудителей
инфекционных болезней. Для ряда патогенных бактерий и грибов местом
естественного обитания являются различные растительные субстраты
(солома, сено, фураж и т. д.). К таким болезням относят ботулизм,
фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз и многие другие микотоксикозы, при
которых возбудитель болезни не размножается в организме больных
животных, а патогенное действие заключается в отравлении животных
токсинами, образуемыми ими в кормах. Возбудители некоторых болезней
могут размножаться и накапливаться в организме биологического
переносчика (например, возбудители риккетсиозов, арбовирусы, вирус
африканской чумы свиней). Названные инфекционные болезни, скорее всего
исключение из общего правила и из-за своей малочисленности не влияют на
сложившееся общепринятое понятие об источнике возбудителя инфекции.
Степень опасности зараженного организма неодинакова в различные
периоды болезни. В начале инкубационного периода выделение
возбудителей зараженными животными при большинстве болезней не
наблюдается. Лишь при некоторых болезнях (бешенство, ящур, чума свиней)
к концу этого периода уже происходит микробовыделение и возбудитель
может передаваться здоровым животным. Трудности своевременного
выявления животных, находящихся в инкубационном периоде болезни,
осложняют борьбу с такого рода болезнями.
Самым интенсивным источником возбудителя инфекции является
клинически больное животное, так как оно способно выделять возбудителя
во внешнюю среду и инфицировать ее в наибольших размерах. Поэтому явно
больной организм считается наиболее опасным источником возбудителя
инфекции.
При определении степени опасности зараженного животного как
источника возбудителя инфекции большое эпизоотологическое значение
имеет тяжесть, острота течения и форма проявления болезни. Например, при
хронически протекающих болезнях животные наиболее опасны в период
рецидива – обострения инфекции (бруцеллез, сап, инфекционная анемия
лошадей и др.). Атипичные, абортивные, субклинические и латентные формы
болезни труднее диагностировать, и при несвоевременной постановке
диагноза опасность таких животных в заносе и распространении
возбудителей инфекции даже более велика, чем при явном заболевании
животных, которых, как правило, легче обнаружить и изолировать. При
многих инфекционных болезнях число латентно переболевших животных
значительно превышает количество явно больных, что определяет
эпизоотологические особенности этих болезней (например, при
инфекционной анемии лошадей, бруцеллезе, туберкулезе).
Кроме больного животного, источником возбудителя инфекции могут
быть и микробоносители. Наибольшее эпизоотологическое значение имеет
микробоносительство выздоравливающими (рекон-валесцентами) полностью
выздоровевшими и неболевшими здоровыми животными, соприкасавшимися
с больными. Длительность микробоносительства реконвалесцентами и
выздоровевшими животными колеблется в широких пределах: при одних
болезнях оно бывает коротким, при других – довольно длительным, а при
некоторых, по-видимому, и пожизненным. Это дает основание для
выделения острого (длительностью до трех месяцев) и хронического
(затяжного) носительства. Эти виды носительства выявляются с помощью
микробиологических и серологических методов исследования.
Здоровые, неболевшие животные-микробоносители при одних
болезнях бывают редко или их нет, при других же болезнях (рожа, мыт,
пастереллез, микоплазмозы, колибактериоз, парагрипп-3, инфекционный
ринотрахеит и др.) встречаются довольно часто. Такое микробоноси-тельство
может
иметь
большое
эпизоотологическое
значение.
Исходом
микробоносительства может быть или бессимптомное (латентное)
переболевание, или переход его в клинически выраженную болезнь при
различного рода стрессовых воздействиях. Микробоносители представляют
меньшую опасность в отношении интенсивности и постоянства выделения
возбудителей, чем больные животные. Но, оставаясь невыявленными, они
создают предпосылки для стационарности эпизоотических очагов и
распространения болезней в благополучные хозяйства. Опасность таких
источников возбудителей инфекций особо велика, если при комплектовании
ферм или обновлении генофонда среди вновь поступающих животных
окажутся клинически здоровые носители. Это приводит к вспышке
инфекционной болезни в ранее благополучном хозяйстве.
При инфекционных болезнях, общих для человека и животных, иногда
и больные люди могут стать источником возбудителя инфекции для
животных (например, при туберкулезе, трихофитии и микроспории,
вакцинированные против оспы). Нередко источником возбудителя инфекции
для сельскохозяйственных животных служат дикие животные (например, при
ящуре, бешенстве, чуме свиней, лептоспирозе, листериозе, болезни Ауески и
др.).
Известно немало инфекционных болезней, возбудители которых могут
паразитировать не только в организме основных восприимчивых животных,
но и в организме других различных видов домашних и диких животных и
даже человека (например, возбудитель рожи – в организме домашних и
диких свиней, овец, птиц, грызунов, человека; возбудитель лептоспироза – у
всех домашних и диких животных, включая грызунов). Совокупность
животных определенных биологических видов, являющихся естественными
хозяевами патогенного микроорганизма и обеспечивающих размножение и
существование его в природе, называют резервуаром возбудителя инфекции}
При ряде инфекционных болезней резервуаром возбудителя инфекции
могут быть не только эволюционно близкие, но и отдаленные виды
домашних и диких животных (например, при бешенстве, листериозе,
лептоспирозе и др.), а при некоторых – даже кровососущие насекомые и
клещи. В таких случаях насекомые обычно выполняют две функции –
биологических хозяев возбудителя и его переносчиков.
Исключительно важным резервуаром возбудителей многих болезней
животных и человека являются грызуны, в особенности мыши и крысы, с
активным участием которых возникает свыше 15 инфекционных болезней у
домашних животных и не менее 20 – у человека (бешенство, лептоспироз,
листериоз, болезнь Ауески, туляремия и др.).
Каждое отдельное животное в данной совокупности может стать
источником возбудителя инфекции, но лишь их совокупность является
резервуаром возбудителя. Почву и воду, которые отдельными
исследователями включаются в категорию источника и резервуара
возбудителя инфекции, правильнее отнести к факторам передачи
возбудителя инфекции. Источник возбудителя инфекции – это первый
обязательный элемент (звено) эпизоотической цепи и первая
непосредственная биологическая движущая сила эпизоотического процесса,
обеспечивающая
возможность
возникновения
и
распространения
инфекционной болезни.
Своевременное выявление, обезвреживание или ликвидация источника
возбудителя инфекции – одно из важнейших противоэпизоотических
мероприятий.
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ
Возбудители инфекционных болезней приспособились не только к
паразитированию в животном организме, но и к перемещению из одного
организма в другой. Приспособление микроорганизма к перемещению и
смене индивидуального хозяина в виде соответствующего механизма его
передачи
также
необходимо
для
поддержания
непрерывности
эпизоотического процесса. Даже при наличии источника возбудителя
инфекции и восприимчивых животных ни один новый случай инфекционной
болезни не возникнет, если не будет обеспечена передача патогенного
микроорганизма от больных (носителей) здоровым животным, т. е. если не
будет реализован механизм передачи возбудителя.
Механизмом передачи возбудителя инфекции называется эволюционно
сложившаяся видовая приспособленность патогенного микроорганизма к
перемещению от источника возбудителя инфекции к здоровому
восприимчивому животному, что обеспечивает новые случаи заражения и
непрерывность эпизоотического процесса. Этот механизм состоит из трех
фаз (звеньев): 1) выделения возбудителя из организма; 2) пребывания
возбудителя в большинстве случаев во внешней среде; 3) внедрения его в
организм нового хозяина. При абсолютном большинстве инфекционных
болезней механизм передачи возбудителя протекает по такому трехфазному
типу. Характер же передачи обусловлен локализацией возбудителя в
зараженном организме и путями его выделения, а внедрение в новый
организм – воротами инфекции.
Существуют
монотропные
патогенные
микроорганизмы,
паразитирующие только в одной какой-либо ткани или органе (например,
возбудители паратуберкулеза только в кишечнике), а также политропные и
пантропные возбудители, паразитирующие во многих или во всех тканях и
органах (возбудители туберкулеза, ящура, чумы свиней и т. д.). Однако
эпизоотологическое значение имеет не всякая, а лишь та локализация
возбудителя в организме, при которой становится возможной передача
возбудителя от зараженного животного здоровому.
Первичная локализация возбудителя в организме представляет собой
закономерный результат эволюционного приспособления микроба к
паразитированию и смене хозяина. Ее специфичность определяет пути
выделения возбудителя из организма, а также внешнюю среду, в которую
попадает конкретный возбудитель, и, наконец, пути заражения нового
животного. Поэтому у каждого вида возбудителя инфекции в постоянно
сходных условиях внешней среды механизм передачи совершается по своему
одному типу, что и обусловливает его специфичность для каждой болезни.
В механизме передачи фазы выделения и внедрения возбудителя – это
кратковременные акты. Фаза выделения возбудителя инфекции из организма
может быть связана как с физиологическим процессом (дыхание,
слюноотделение, дефекация, мочеиспускание, десквамация эпителия), так и с
патологическими явлениями (кашель, истечение из носовой полости, рвота,
понос, аборт и т. д.), включая акт кровососания, присущий членистоногим
гематофагам. Внедрение патогенного микроба в восприимчивый организм
может быть осуществлено двумя основными путями: 1) через полостные
органы, сообщающиеся с внешней средой; 2) через кожу и слизистые
оболочки с нарушением или без нарушения их целостности. В силу этого,
несмотря на многообразие патогенных микробов, специфическая
локализация возбудителей инфекции ограничивается четырьмя анатомофизиологическими
системами
животного:
пищеварения,
дыхания,
кровообращения и наружных покровов. Поэтому при инфекционных
болезнях животных в основном и различают четыре способа передачи
возбудителя
инфекции:
фекально-оральный,
респираторный,
трансмиссивный и контактный.
Фаза пребывания возбудителя во внешней среде самая
продолжительная и наиболее важная в механизме передачи. Здесь
возбудители не только сохраняются, но и вместе с объектами неживой и
живой (переносчики) природы могут перемещаться и распространяться на
большие территории. Более того, передача патогенного микроба от
зараженного животного здоровому при абсолютном большинстве болезней
осуществляется при непосредственном участии инфицированной внешней
среды. Поэтому элементы внешней среды, участвующие в передаче
возбудителей инфекции, но не являющиеся естественной средой их
обитания, называют факторами передачи возбудителя инфекции. К ним
относятся все объекты неживой природы, инфицированные патогенными
микроорганизмами (корма, вода, почва, воздух, помещения, предметы ухода,
трупы и г. п.).
Хотя многие патогенные микроорганизмы не приспособлены к
длительному сохранению во внешней среде, сроки их выживания в ней могут
измеряться днями, месяцами и даже годами. Это зависит от ряда
обстоятельств, и прежде всего от природы самого возбудителя и
особенностей внешней среды.
Из категории факторов передачи возбудителя особо выделяют
переносчиков, или живых посредников, – членистоногих (насекомые и
клещи), а также диких и домашних животных. Перенос может быть
механическим,, если между возбудителем и переносчиком нет биологической
связи, и специфическим – при наличии определенной биологической связи
(размножение возбудителя в переносчике). В последнем случае
биологический переносчик является и резервуаром возбудителя. В механизме
передачи возбудителя инфекции могут принимать участие один или
несколько факторов передачи. Совокупность участвующих в передаче
возбудителя факторов и их взаимодействие со здоровыми восприимчивыми
животными, определяющее характер эпизоотического процесса, называют
путями передачи, или распространения возбудителя инфекции. В
эпизоотологии научно обосновано и практически целесообразно
дифференцировать четыре пути передачи возбудителя инфекции: 1)
контактный, 2) воздушный, 3) кормовой и водный, 4) трансмиссивный.
Контактный путь передачи возбудителя осуществляется при прямом
(непосредственном) или непрямом (посредственном) соприкосновении
(контакте) больного животного со здоровым. Воротами инфекции являются
кожа и видимые слизистые оболочки глаз, респираторной, пищеварительной
и мочеполовой систем. Путем прямого контакта может произойти, например,
передача
возбудителей
бешенства
(при
укусе),
бруцеллеза
и
кампилобактериоза (во время случки), оспы, ящура и трихофитии (при
соприкосновении) и т. д. При этом значение факторов внешней среды почти
сведено на нет, а их функцию выполняют инфицированные выделения и
патологические материалы источника возбудителя инфекции. При непрямом
же контакте возбудитель передается через предметы ухода, упряжь,
помещения, обслуживающим персоналом и т. д.
Воздушный путь передачи возбудителя осуществляется через воздух в
виде аэрозоля жидких или твердых частиц, содержащих патогенные
микроорганизмы. При болезнях, сопровождающихся поражением органов
дыхания, во время чихания, фырканья и кашля животных происходит
обильное выделение возбудителя с мельчайшими. капельками слизи и
мокроты, которые затем с потоками воздуха могут перемещаться на
расстояния до 10 м и более. Такой путь передачи типичен, например, для
пастереллеза, орнитоза, туберкулеза и других респираторных инфекций.
Возможен и пылевой путь распространения возбудителей, когда
инфицированные капельки мокроты и всевозможных выделений после
высыхания с пылью оказываются в воздухе и в таком виде разносятся, а
затем вдыхаются здоровыми животными (например, при ньюкаслской
болезни, ящуре, оспе, туберкулезе, сибирской язве).
Воздушный путь передачи возбудителей чаще реализуется в стойловый
период, особенно при скученном и безвыгульном содержании животных.
Этому способствуют низкая температура, высокая влажность воздуха,
недостаточная вентиляция и освещенность помещений. Инфекции,
возникающие при передаче возбудителя через воздух, называются
респираторными.
Кормовой и водный пути передачи возбудителя наблюдают при
большинстве инфекционных болезней, которые принято называть
алиментарными инфекциями. Патогенные микробы попадают в корм и воду с
выделениями больных животных, с частичками навоза и инфицированной
почвы. Алиментарные инфекции нередко возникают после скармливания
необезвреженных боенских и кухонных отходов, мясо-костной муки (чума
свиней, сибирская язва, болезнь Ауески), инфицированного молока и обрата
(туберкулез, бруцеллез, ящур, сальмонеллезы).
При некоторых болезнях большое значение имеет водный путь
распространения возбудителя. Особенно опасны в этом отношении мелкие
непроточные водоемы. Отдельные возбудители могут довольно длительно
сохраняться в воде (лептоспиры, эшерихии, сальмонеллы и др.), и водный
путь их передачи нередко определяет существенные черты эпизоотите-ского
процесса – массовость и быстроту распространения болезни.
Пути распространения возбудителей алиментарных инфекций могут
осуществляться по типу многоступенчатой, или эстафетной, передачи с
подключением различных факторов. В таких случаях их трудно выявлять и
контролировать. В этом отношении особый интерес представляют - пути
передачи возбудителей, связанные с животным сырьем и продуктами,
навозом, трупами и почвой.
Если нет должного ветеринарного контроля, важными факторами
передачи возбудителей могут стать сырье, полученное от павших и
вынужденно убитых животных (шкуры, волосы, шерсть, рога, копыта,
кости), а также различные продукты животноводства.
Трупы животных без должного внимания к их утилизации могут
оказаться
фактором
распространения
большинства
возбудителей
инфекционных болезней. Особую опасность представляют трупы животных,
павших от болезней, возбудители которых длительно сохраняются во
внешней среде (сибирская язва, эмфизематозный карбункул, брадзот овец,
рожа свиней и др.). Захоронение таких трупов в земле надолго делает
опасным использование пастбищ и водоемов. Факторами передачи
некоторых возбудителей (например, болезни Ауески, лептоспироза,
листериоза, туляремии) могут быть трупы грызунов, попавшие в корма.
Передача возбудителей через почву характерна для инфекций,
возбудители которых способны длительно сохраняться в ней. В эту группу
болезней, получившую название почвенных инфекций, входят сибирская
язва, эмфизематозный карбункул, столбняк, злокачественный отек, брадзот и
инфекционная энтеротоксемия.
Навоз от больных животных при многих инфекционных болезнях
является фактором передачи возбудителей не только внутри хозяйства, но и
за его пределы. Поэтому своевременное обеззараживание его, уборка и
хранение в специально оборудованных местах является обязательным
противоэпизоотическим мероприятием.
Перечисленные
основные
факторы
передачи,
включая
инфицированные
продукты,
субпродукты
и
сырье
животного
происхождения, навоз, трупы, воду и почву, чаще всего и обусловливают
кормовой и водный пути распространения возбудителей алиментарных
инфекций.
Трансмиссивный
путь
передачи
возбудителей
инфекции
осуществляется живыми переносчиками, прежде всего членистоногими.
Инфекционные болезни, возбудители которых передаются только
трансмиссивным
путем,
называются
облигатно-трансмиссивными
(инфекционный энцефаломиелит, чума лошадей); инфекции же, возбудители
которых могут передаваться трансмиссивным и другими путями, называются
факультативно-трансмиссивными (сибирская язва, инфекционная анемия,
африканская чума свиней и др.).
Механизм трансмиссивной передачи возбудителей может быть самым
разнообразным в зависимости от видовой особенности переносчика и
возбудителя инфекции. Особо выделяют чисто механический перенос
возбудителя и биологическое подключение переносчика в эпизоотический
процесс.
Горизонтальный и вертикальный пути распространения
возбудителей инфекции. Механизм передачи возбудителя инфекции,
связанный с выходом возбудителя во внешнюю среду, называется
горизонтальным.
При
таком
механизме
основное
направление
эпизоотического процесса определяется активностью и взаимодействием
инфицированных факторов внешней среды, участвующих в передаче
возбудителя инфекции. Горизонтальный путь распространения возбудителей
свойствен абсолютному большинству инфекционных болезней.
Наряду с выходом возбудителя непосредственно во внешнюю среду
существует передача его от родителей своему потомству через яйцеклетку, ее
генетический аппарат, а также через плаценту и с молоком матери; такой
путь передачи называют вертикальным. Вертикальная передача в основном
свойственна вирусным инфекциям (лейкоз крупного рогатого скота, саркома
кошек и др.). При некоторых болезнях с горизонтальной передачей
возбудителя в определенных условиях приобретает эпизоотологическое
значение и вертикальный путь его передачи через плаценту (например, при
инфекционном ринотрахеите, чуме свиней и болезни Ауески) и с молоком
матерей. Вертикальная передача, определяющая специфику эпизоотического
процесса, выявлена также при энзоотической пневмонии и инфекционном
рините свиней. Яйца кур могут содержать возбудителей многих болезней,
передающихся трансовариально (пуллороз, микоплазмоз и др.).
Механизм передачи возбудителя – это не только непременное условие
возникновения эпизоотического процесса, но и его вторая непосредственная
биологическая движущая сила.
ВОСПРИИМЧИВЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
КАК
ДВИЖУЩАЯ
СИЛА
Для распространения инфекционных болезней недостаточно наличия
источника возбудителя и возможностей его передачи. Болезнь
распространяется лишь при наличии третьего обязательного звена
эпизоотической цепи – восприимчивых животных. Только три звена
эпизоотической
цепи
обеспечивают
непрерывное
продолжение
эпизоотического процесса, тогда как устранение любого из них приводит к
его приостановке и прекращению появления новых случаев болезни.
Поэтому восприимчивость животных относят к одной из важнейших
эпизоотологических категорий.
Существуют болезни, к которым ранее неболевшие и невакцинированные животные определенного вида практически восприимчивы в 100 %
случаев (ящур, чума свиней). Но известны и такие болезни, к которым
восприимчивы не все животные данного вида в той или иной совокупности
(группе), несмотря на явную возможность поголовного заражения (мыт,
болезнь Ауески, колибактериоз, сальмонеллез). Это явление связано с
неоднородностью данной совокупности животных – с различной степенью их
восприимчивости,
т.
е.
с
чувствительностью.
Такую
степень
.восприимчивости животных, сопряженно связанную с заразительностью
конкретной болезни, обозначают индексом контагиозности. Он показывает
среднее число заболевших из каждых 100 животных неблагополучного стада,
имевших контакт с больными. Высокий индекс контагиозности
свидетельствует о такой же степени восприимчивости данной группы
животных, и наоборот. Индекс контагиозности как эпизоотологический
показатель инфекционной болезни определен для каждой нозологической
единицы.
Поэтому с позиций эпизоотологии следует отличать восприимчивость
к инфекционным болезням отдельного животного от групповой
восприимчивости животных (стада, популяции). Эпизоотический процесс
протекает среди определенной совокупности восприимчивого вида
животных, как правило, с различной степенью групповой устойчивости, от
которой в одинаковых условиях эпизоотического процесса зависит широта
распространения болезни в стаде. В связи с этим и важно знать не только
индивидуальную, но и групповую восприимчивость поголовья. Соотношение
в стаде восприимчивых и иммунных животных к конкретному возбудителю
инфекции называют иммунологической структурой стада.
Иммунологическая структура стада восприимчивого вида животных
зависит от многих факторов и условий, которые можно подразделить на две
группы: неспецифические и специфические. К наиболее значимым
неспецифическим факторам, определяющим естественную устойчивость
организма животного, относят породу животных, их возраст, пол,
физиологическое состояние, кормление, размещение и эксплуатацию
животных, стрессовые воздействия и сопутствующие заболевания. Особенно
заметно проявляется роль этих факторов при возникновении и
распространении
болезней,
вызываемых
условнопатогенными
микроорганизмами. К специфическим факторам относят предшествующее
естественное переболевание поголовья или искусственную иммунизацию, в
результате которых возникает специфическая устойчивость, или иммунитет,
к конкретному возбудителю инфекции. Вместо иммунитета специфические
факторы могут вызывать при определенных условиях состояние повышенной
чувствительности (аллергию) или толерантности. В результате совместного
действия неспецифических и специфических факторов в конкретной
совокупности поголовья животных (группе, стаде) формируется групповая
невосприимчивость, или популяционный (стадный) иммунитет.
Групповой иммунитет достигается хозяйственными мероприятиями,
направленными на улучшение условий содержания, кормления и
использования животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил,
селекцией животных, рациональным применением средств специфической
профилактики.
Поэтому при анализе восприимчивости животных как третьей
биологической движущей силы эпизоотического процесса необходимо
учитывать и популяционную восприимчивость и популяционный иммунитет,
с тем чтобы правильно оценить иммунологическую структуру стада и
наметить мероприятия по обеспечению максимальной невосприимчивости
поголовья.
ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
И СТАДИЙНОСТЬ ЭПИЗООТИИ
Выясняя биологическую сущность эпизоотического процесса,
необходимо ясно представлять специфический характер взаимосвязанности
действия его основных элементов. Эпизоотический процесс может
продолжаться бесконечно долго, если существуют и взаимодействуют все
три его звена: источник возбудителя инфекции, механизм передачи и
восприимчивые животные. Перечисленные звенья эпизоотической цепи
обусловливают не только возникновение, но и дальнейшее развитие
эпизоотического процесса, т. е. служат его непосредственными движущими
силами.
Для движущих сил эпизоотического процесса характерны сложные
взаимоотношения. Так, зараженное животное, инфицируя внешнюю среду,
создает предпосылки для последующей реализации механизма передачи
возбудителя и увеличения числа новых источников возбудителя инфекции. В
результате массового перезаражения часть животных в естественных
условиях погибает, а у оставшихся в живых формируется постинфекционный
популяционный иммунитет, который по закону обратной связи снижает
активность
механизма
передачи.
Это
ограничивает
дальнейшее
распространение или даже прерывает эпизоотический процесс на
определенной территории.
Таким образом, между движущими силами эпизоотического процесса
имеется тесное взаимодействие. В то же время значение каждого из звеньев
эпизоотической цепи при конкретной инфекционной болезни неодинаково,
что необходимо учитывать в противоэпизоотической работе.
Саморегулирование такой биологической системы, как эпизоотический
процесс, обеспечивается его основным внутренним противоречием,
заключающемся в том, что взаимодействие движущих сил его является
одновременно обязательным условием возникновения и причиной
ослабления или даже прерывания эпизоотического процесса на определенной
территории. В связи с этим противоречием эпизоотический процесс при
стихийно возникающих эпизоотиях проявляется стадийно в виде
возникновения, распространения и угасания. Закономерности его проявления
позволяют
выделить
в
динамике
эпизоотии
шесть
стадий:
межэпизоотическую,
предэпизоотическую,
развития,
максимального
подъема, угасания, постэпизоотическую.
Межэпизоотическая стадия (стадия затишья) - отрезок времени между
двумя эпизоотическими волнами (подъемами). Эта стадия характеризуется
единичными случаями болезни, которые поддерживают эпизоотический
процесс, но не влекут за собой резкого повышения заболеваемости и
широкого распространения болезни. Преобладают микробоносительство и
бессимптомная инфекция. У многих животных еще сохраняется иммунитет,
но число восприимчивых животных постепенно нарастает.
Предэпизоотическая стадия – период, когда создаются реальные
условия для возникновения эпизоотии вследствие потери животными
иммунитета, рождения неиммунного молодняка, ввода восприимчивых,
животных.
Для этой стадии характерны увеличение числа заболевающих
животных (источников возбудителя инфекции) и первые случаи типичного
клинического проявления болезни. Следовательно, создаются благоприятные
условия передачи возбудителя данной инфекции.
Стадия развития эпизоотии следует за предэпизоотической и
характеризуется
благоприятными
условиями
для
дальнейшего
распространения болезни и преобладанием типичных клинических форм
острого и сверхострого ее течения. Усиливается активность отдельных
звеньев эпизоотической цепи и связей между ними, что ведет к нарастанию
числа вновь заболевших животных. Но в то же время уже растет число
иммунных (переболевших) животных, что создает основу для последующего
затухания эпизоотии.
Стадия максимального подъема эпизоотии, следующая за стадией
развития эпизоотии, является кульминационной. Для нее характерно
наибольшее число вновь заболевающих животных, регистрируемое в
единицу времени (день, неделя, месяц). Наряду с острым течением отмечают
случаи подострого течения болезни. Продолжает возрастать число иммунных
животных.
Стадия угасания эпизоотии характеризуется уменьшением числа
новых случаев заболевания животных; значительно нарастает число
иммунных животных к возбудителю данной болезни; нарушается механизм
передачи возбудителя инфекции. В этот период преобладают стертые
признаки болезни, подострое и хроническое течение, абортивная форма.
Постэпизоотическая стадия – период, когда болезнь не
распространяется, число животных с высокой степенью напряженности
иммунитета достигает максимального уровня. Новые заболевания животных
снижаются до единичных случаев. В этот период преобладают
бессимптомная инфекция и микробоносительство.
Приведенная динамика эпизоотии представлена в определенной мере
схематично, ибо эпизоотический процесс намного сложнее, а самое главное –
активное вмешательство человека может приостановить развитие эпизоотии,
и тогда их стадийность нарушается.
ИНТЕНСИВНОСТЬ
ПРОЦЕССА
ПРОЯВЛЕНИЯ
ЭПИЗООТИЧЕСКОГО
Эпизоотический процесс как одной, так и различных болезней по
интенсивности появления новых больных животных, их количеству и широте
распространения болезни может проявляться неодинаково. В одних условиях
– это единичные случаи болезни, в других – массовое заболевание, в третьих
– инфекционная болезнь распространяется на обширных территориях.
Поэтому в эпизоотологии по интенсивности (напряженности)
проявления и широте распространения эпизоотический процесс
характеризуют тремя формами: 1) спорадической заболеваемостью
(спорадая), 2) эпизоотией, 3) панзоотией.
Спорадия – это единичные или немногие случаи проявления
инфекционной болезни, обычно не связанные между собой единым
источником возбудителя инфекции, или такая связь между заболевшими
животными прослеживается с трудом. Это самая низкая степень
интенсивности эпизоотического процесса. К болезням, имеющим
преимущественно спорадическое проявление, можно отнести немногие:
столбняк, злокачественную катаральную горячку, актиномикоз и др. Однако
не следует забывать, что спорадические случаи заболевания могут
оказываться предвестником массовой вспышки болезней. Поэтому при
спорадии требуется проведение самых энергичных противоэпизоотических
мероприятий.
Эпизоотия характеризуется средней степенью интенсивности
эпизоотического процесса, имеющего выраженную тенденцию к широкому
распространению как среди животных неблагополучного стада, так и за его
пределами на территории района, области или целой страны.
Но эпизоотия определяется не только количеством заболевших
животных.
Даже отдельные случаи инфекционной болезни, связанные между
собой едиными путями передачи возбудителя, появление которых не
превышает максимальной длительности инкубационного периода, можно
характеризовать как эпизоотическую вспышку. Эпизоотическое проявление
свойственно многим болезням (например, ящур, чума свиней, пастереллез
птиц и др.).
Панзоотия – высшая степень интенсивности эпизоотического процесса,
характеризующаяся широким распространением инфекционной болезни на
территории нескольких стран и даже материков.
Так как границы между близкостоящими формами эпизоотического
процесса до некоторой степени условны и непостоянны, то при их
определении необходимо использовать качественную и количественную
характеристики конкретной эпизоотической ситуации региона или страны в
конкретный исторический период.
Помимо категорий интенсивности эпизоотического процесса, в
эпизоотологии имеется понятие энзоотия (энзоотичность), которое
характеризует наличие инфекционной болезни в определенной местности,
обусловленное природными или хозяйственно-экономическими факторами.
Энзоотия отражает не интенсивность эпизоотического процесса, а
приуроченность его к определенной местности, зоне. По интенсивности
энзоотии могут протекать в форме спорадии и эпизоотии (например, болезнь
Тешена в Европе, дикование песцов в северной зоне, болезни молодняка).
Эпизоотический процесс непрерывен, но интенсивность его
проявления во времени неравномерна. Отличают как сезонные (по сезонам
года), так и периодические (через длительные промежутки времени,
исчисляемые годами) колебания в распространении ряда инфекционных
болезней животных. Наличие регулярных, повторяющихся на протяжении
многих лет подъемов интенсивности эпизоотического процесса в
определенное время года свидетельствует о сезонности болезни. Сезонные
подъемы зависят от метеорологических условий, которые вызваны либо
активизацией
механизма
передачи
возбудителя
(например,
при
респираторных инфекциях – зимой; алиментарных – летом; трансмиссивных
– с наступлением весны), либо снижением резистентности организма
восприимчивых животных (например, при сальмонеллезе и колибактериозе –
в зимне-весенний период), или сезонными особенностями кормления и
содержания животных (летняя сезонность рожи свиней и эмфизематозного
карбункула). Сезонность установлена при многих инфекционных болезнях, и
ее
необходимо
учитывать
при
планировании
и
проведении
противоэпизоотических мероприятий, оценке эпизоотической ситуации.
Подъемы и спады интенсивности эпизоотического процесса,
повторяющиеся с интервалами в несколько лет, называют периодичностью
эпизоотии. Это явление наблюдают лишь при некоторых инфекционных
болезнях.
Его
объясняют
изменением
численности
популяции
восприимчивых животных и их иммунологической структуры, а в некоторых
случаях – и сменой антигенных типов возбудителя. Периодичность
эпизоотии особенно свойственна ящуру, бешенству, вирусному
гастроэнтериту свиней.
ВЛИЯНИЕ ПРИРОДНО-ГЕОГРАФИЧЕСКИХ И СОЦИАЛЬНОЭКОНОМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
Интенсивность проявления эпизоотического процесса зависит от
целого ряда условий. Поэтому одна и та же инфекционная болезнь в
различной обстановке может проявляться и распространяться по-разному в
зависимости от биологических, природно-географических и экономических
факторов. Характер проявления и широта распространения инфекционной
болезни прежде всего тесно связаны с биологическими особенностями
возбудителя и его вирулентностью, с групповой восприимчивостью и
иммунологической структурой стада, с преобладающей формой проявления
болезни
и
эффективностью
проводимых
противоэпизоотических
мероприятий.
Природно-климатические условия (температура и влажность воздуха,
осадки, растительность, солнечная радиация и т. д.) различных регионов
страны неодинаковы и, следовательно, по-разному влияют на возбудителей
инфекции и животный организм. Кроме того, природные условия
определяют видовой состав домашних и диких животных, их ареал, наличие
переносчиков и т. д. И, бесспорно, природные условия оказывают
существенное влияние на все три движущие силы эпизоотического процесса.
Природные
предпосылки
обусловливают
географическую
приуроченность некоторых инфекционных болезней и даже имеют
решающее значение в поддержании энзоотичности – формировании
природных очагов трансмиссивных болезней. Поэтому имеется целое
научное направление – географическая, или краевая, эпизоотология, которая
изучает особенности эпизоотического процесса и причины неравномерного
географического распространения инфекционных болезней на конкретных
территориях.
Инфекционная болезнь и эпизоотический процесс – сами по себе
явления биологические, в определенной мере связанные с природногеографическими условиями. Однако сочетание и активность взаимодействия
биологических движущих сил эпизоотического процесса в значительной
степени определяется и социально-экономическими (хозяйственными)
факторами.
Большое значение при возникновении и распространении
инфекционных болезней животных оказывают: условия воспроизводства,
выращивания и эксплуатации животных, технология и организация
производства, хозяйственно-экономические связи и ветеринарно-санитарная
культура обслуживания животноводства.
Социально-экономические условия теснейшим образом связаны с
характером государственного и общественного строя страны, общим
культурным уровнем населения, степенью развития сельского хозяйства, и в
частности животноводства, а также с социальными потрясениями (война,
голод, экономический кризис). В этом отношении история эпизоотологии
располагает богатым фактическим материалом, подтверждающим огромное
влияние хозяйственно-экономической и социальной деятельности человека
(общества) на интенсивность эпизоотического процесса. Чем шире эта
деятельность охватывает природу, тем заметнее выступает ее влияние на
динамику эпизоотии не только среди домашних, но и среди диких животных.
Следовательно, если для возникновения эпизоотического процесса
необходимы источник возбудителя инфекции, механизм его передачи и
восприимчивые животные, то вопрос о том, возникнут ли новые заболевания
или не возникнут, а если возникнут, то какие размеры примет эпизоотия,
будет зависеть от всей совокупности ветеринарно-биологических, природных
и социально-экономических условий, в которых должен развиваться
эпизоотический процесс.
Таким образом, определение сущности эпизоотического процесса и
характера его основного противоречия позволяет раскрыть принцип единства
биологического, природно-географического и социально-экономического
компонентов в нем. Это важно не только с теоретической точки зрения, но и
для
научного
обоснования
противоэпизоотических
мероприятий,
направленных на профилактику и ликвидацию инфекционных болезней
животных.
Признание большой роли социально-экономических условий в
распространении инфекционных болезней среди животных не является
основанием для отрицания специфики эпизоотического процесса,
определяемой биологической природой возбудителя и восприимчивого
животного, а также взаимодействием непосредственных движущих его
биологических сил. Поскольку в основе эпизоотического процесса лежит
сохранение в природе возбудителя инфекционной болезни животных,
характеристика этого процесса, естественно, должна исходить из
биологической сущности конкретного патогенного возбудителя и социальноэкономической (хозяйственной) сущности животноводства, как способа
производства животноводческой продукции.
Законы паразитизма универсальны и не меняются вследствие того, что
микроорганизмы могут паразитировать как на домашних и диких животных,
так и на человеке. Однако существенно меняются условия, в которых
действуют эти законы, что и обусловливает качественное различие между
эпизоотическим и эпидемическим процессами. Иначе говоря, реализация
биологической по своей природе причины эпизоотического процесса,
выражающаяся в появлении среди животных явных и скрытых инфекций,
осуществляется лишь при участии определенных природных и социальноэкономических (хозяйственных) факторов. Они воздействуют на процесс не
сами По себе, а через обязательные элементы эпизоотической цепи. Поэтому
природные и социально-экономические факторы называют вторичными, или
посредственными, движущими силами эпизоотического процесса. Признание
вторичной роли природно-географических и социально-экономических
факторов в эпизоотическом процессе не должно умалять их значения, так как
от них во многом зависят характер проявления и масштабы эпизоотического
процесса. В современный период развития интенсивного животноводства
значительно возросла и стала разнообразной роль социально-экономических
факторов и снизилось влияние природно-климатических условий в развитии
эпизоотического процесса и распространении болезней среди домашних
животных. Но поскольку все они действуют на эпизоотический процесс через
обязательные элементы эпизоотической цепи, то более прогрессивный
государственный строй сам по себе не может привести к ликвидации
эпизоотического процесса – он создает лишь благоприятные предпосылки
для постановки, обоснования и решения конкретной эпизоотологической
проблемы. Практическая реализация ее требует целенаправленных и
систематических научно обоснованных мер как специально ветеринарного,
так и общего организационно-хозяйственного и социально-экономического
характера, которые только при правильном сочетании могут превратить
возможность в действительную практическую профилактику и ликвидацию
инфекционных болезней животных.
Глава V
ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ОЧАГ И ПРИРОДНАЯ ОЧАГОВОСТЬ
БОЛЕЗНЕЙ
Понятие об эпизоотическом очаге. Эпизоотический очаг-место
пребывания источника (или источников) возбудителя инфекции в тех
территориальных пределах, в которых при конкретной обстановке
существует опасность передачи возбудителя здоровым восприимчивым
животным. Эпизоотическим очагом могут быть отдельные дворы,
животноводческие помещения или вся территория животноводческих ферм,
летних лагерей, участки пастбищ, где находятся животные – источники
возбудителя той или иной заразной болезни. Применительно к болезням
диких животных эпизоотическим очагом могут быть участки леса, лугов и
других угодий, являющиеся местами обитания животных-выделителей и
распространителей возбудителя.
Эпизоотический очаг представляет собой первичную ячейку
эпизоотического
процесса,
создающую
потенциальную
опасность
дальнейшего распространения болезни, место взаимодействия всех трех
звеньев эпизоотической цепи. Иными словами, это место, где возник и
временно или постоянно поддерживается «огонь» заразной болезни, который
может перекинуться в другие места. В связи с первичными возникают
вторичные эпизоотические очаги, что и обеспечивает непрерывность
эпизоотического процесса.
Необходимо различать понятие «эпизоотический очаг», относящееся к
проявлению эпизоотического процесса, и патогенетическое понятие «очаг
инфекции» – локальность патологических изменений в организме больного
животного.
Следует также учитывать, что понятие «эпизоотический очаг»
относится ко всем без исключения заразным болезням, в том числе и к
проявляющимся единичными, спорадическими случаями. Очаг любой
заразной болезни животных – это эпизоотический очаг. Однако конкретный
эпизоотический очаг характеризуется особенностью эпизоотологии
соответствующей болезни. Например, не могут быть одинаковыми степень
активности и опасности очагов, продолжительность сохранения в них
возбудителей болезней. Характер болезни и конкретные условия, в которых
она возникает, следует учитывать при определении границ эпизоотического
очага. В очаг входит вся территория, в пределах которой может действовать
механизм передачи возбудителя от его источника. Соответственно при
болезнях, которым свойствен аэрогенный механизм передачи возбудителя,
размеры эпизоотического очага ограничиваются помещениями, где
содержатся больные животные, а при трансмиссивных инфекциях – всей
территорией
активности
переносчиков
возбудителя.
Возможности
распространения болезней ограничиваются при стойловом содержании
животных и нередко значительно расширяются при стойлово-пастбищном и
пастбищном их содержании.
Эпизоотический очаг считается действующим, пока сохраняется
опасность дальнейшего распространения болезни. Обязательное условие
ликвидации очага – устранение или обезвреживание источников возбудителя
инфекции и обеззараживание объектов внешней среды. Но в некоторых
случаях патогенные микроорганизмы все-таки могут длительное время
сохраняться в объектах внешней среды (почва при сибирской язве) или в
организме переносчиков, что представляет потенциальную угрозу
повторного возникновения эпизоотического очага. Виды эпизоотических
очагов. С учетом давности возникновения и степени активности различают
свежие и затухающие эпизоотические очаги; выделяют также категории
стационарных и природных очагов.
Свежими считают эпизоотические очаги, недавно возникшие
вследствие заноса возбудителя извне, где, как правило, еще нарастает число
новых случаев выделения больных животных. Соответственно повышается и
опасность дальнейшего распространения болезни из таких очагов.
Затухающие очаги характеризуются постепенным или резким
снижением числа случаев выделения больных животных в результате
проведения
противоэпизоотических
мероприятий
или
вследствие
естественного процесса перезаражения и переболевания большей части
имеющегося поголовья.
Сокращение количества активных источников возбудителя снижает
опасность распространения болезни.
Стационарными считают очаги, в которых вспышки болезни
повторяются или могут повторяться через различные промежутки времени в
связи с постоянным сохранением условий, обеспечивающих потенциальную
возможность их возникновения. Причиной стационарности эпизоотического
очага может быть наличие микробоносителей в данной группе или стаде
животных, носительство патогенных микроорганизмов синантропными
грызунами, длительное сохранение возбудителя во внешней среде. Как
известно, стационарность очагов сибирской язвы обусловливается
длительным сохранением возбудителя этой болезни в почве. Правда, в таких
случаях было бы правильнее говорить не об эпизоотических очагах, а об
инфицированной территории, поскольку животных – источников
возбудителя болезни уже нет, но сохранились инфицированные объекты
внешней среды, в частности почва, которая может стать фактором передачи
возбудителя восприимчивым животным.
Природными эпизоотическими очагами считают территории, на
которых возбудитель той или иной инфекционной' болезни циркулирует
среди постоянно обитающих здесь диких животных. Известны природные
очаги туляремии, лептоспироза, листериоза, бешенства и многих других
инфекционных болезней животных.
Природная очаговость болезней. Свойство многих заразных болезней
образовывать природные очаги в определенных географических ландшафтах
называют природной очаговостью. Заслуга создания учения о природной
очаговости трансмиссивных инфекционных и паразитарных болезней
принадлежит Е. Н. Павловскому (1884-1965), который на основе обобщения
данных отдельных наблюдений и исследований предложил оригинальную
теоретическую концепцию. Учитывая роль диких животных как носителей и
распространителей возбудителей ряда болезней, к которым восприимчивы
человек и домашние животные, Е. Н. Павловский высказал предположение,
что переносить этих возбудителей от животного к животному и от животного
к человеку могут кровососущие членистоногие.
Теория природной очаговости болезней возникла в связи с
проводившимися в годы первых пятилеток широкомасштабными работами
по освоению новых территорий. В местах поиска полезных ископаемых и
при строительстве в незаселенных местностях иногда возникали вспышки
ранее неизвестных болезней. Для их изучения были созданы специальные
экспедиции, в которых Е. Н. Павловский принимал активное участие,
реализуя разработанный им метод комплексных зоолого-паразитологических
исследований. Этот метод позволял выявлять биоценотические связи диких
позвоночных животных и их эктопаразитов, т. е. именно те связи, которые
определяют возможности циркуляции возбудителей болезней в природных
очагах.
Было доказано, что возбудители ряда опасных болезней переносятся
кровососущими членистоногими и циркулируют среди диких позвоночных
на необжитых территориях. Это явление и получило название природной
очаговости трансмиссивных болезней. Дальнейшие исследования по
природной очаговости болезней проводили И. Г. Галузо, П. А. Петрищева и
др. Эти исследования показали, что природная очаговость свойственна не
только трансмиссивным, но и многим нетрансмиссивным заразным
болезням. Возбудители нетрансмиссивных болезней в природных очагах
передаются при непосредственном контакте больных и здоровых животных
(вирус бешенства) или через объекты внешней среды, загрязненные
выделениями
больных
(возбудители
лептоспироза,
листериоза).
Установлено, например, что при лептоспирозе кровососущие членистоногие
не участвуют в передаче возбудителя, однако лептоспироз относится к числу
природноочаговых инфекций, так как регистрируется в определенных
местностях, заселенных мышевидными грызунами некоторых видов, которые
и поддерживают эпизоотический процесс.
Установлено также, что природные очаги заразных болезней
существуют и в обжитой, измененной человеком местности. Хозяйственная
деятельность человека иногда обусловливает заметную активизацию
природных очагов и даже возникновение новых природных очагов болезней
в результате передачи возбудителей от домашних животных – диким.
Постоянно растет число болезней, которым свойственна природная
очаговость. Особенно опасны природноочаговые инфекции, к которым
восприимчивы не только животные, но и человек (зооантропонозы). В группу
природноочаговых зооантропонозов входят многие риккетсиозы, вирозы,
бактериозы, протозоозы и гельминтозы. К этой группе относятся, в
частности, клещевой сыпной тиф, Ку-лихорадка, лихорадка цуцугамуши,
омская геморрагическая лихорадка, клещевой и японский энцефалиты,
бешенство, инфекционный энцефаломиелит лошадей, орни-тоз, ящур, чума
верблюдов, туляремия, лептоспироз, псевдотуберкулез, листериоз,
эризипелоид, сальмонеллезы. По данным П. А. Петрищевой, к числу хозяев и
переносчиков возбудителей природноочаговых болезней относятся более 550
видов позвоночных животных, в том числе более 200 видов млекопитающих
и более 250 видов птиц, и сотни видов кровососущих членистоногих.
Структура природного очага болезни. Отдельным природным очагом
предлагается называть наименьшую территорию, в пределах которой
возбудитель соответствующей болезни может неопределенно долгое время
циркулировать без дополнительного заноса извне. Выделяют три части очага:
1) участки стойкого неблагополучия, где условия наиболее благоприятны для
поддержания
цепи
последовательных
заражений,
обеспечения
непрерывности эпизоотического процесса; 2) участки временного выноса
возбудителя; 3) участки постоянного благополучия, которые фактически
непригодны для обитания животных-хозяев и членистоногих-переносчиков
возбудителя болезни.
Участки стойкого, постоянного неблагополучия называют ядрами
очагов. Отсюда при подъемах заболеваемости возбудитель проникает в
участки временного выноса, а при спадах заболеваемости исчезает с этих
участков. Таким образом, постоянно происходит изменение границ каждого
природного очага. Ядра очагов называют еще элементарными природными
очагами, микроочагами. Очень важно найти эти участки, определить их
границы. Данные участки представляют максимальную опасность. На их
обезвреживание требуется немного затрат, но это обеспечивает
максимальный эффект. П. А. Петрищева иллюстрировала этот факт
конкретным примером. В степях в период засухи грызуны, поддерживающие
непрерывность циркуляции возбудителей туляремии и лептоспироза в
природных очагах этих болезней, концентрируются только вокруг
сохранившихся озер. Если удается уничтожить грызунов на этих
сравнительно ограниченных участках, очаги туляремии и лептоспироза на
данной территории ликвидируются.
Основные виды природных очагов. Природные очаги болезней,
которые эволюционно сформировались и существуют вне зависимости от
деятельности человека, называют аутохтонными. Эпизоотический процесс в
таких очагах поддерживают только представители дикой фауны.
На интенсивно осваиваемых территориях количество аутохтонных
природных очагов сократилось. В настоящее время на таких территориях
преобладают антропоургические очаги – результат преобразующей природу
хозяйственной деятельности человека. В антропоургических очагах в
существовавшие ранее эпизоотические цепи включились домашние
животные. Приспособившись к более широкому кругу хозяев, некоторые
виды возбудителей значительно расширили свой ареал. В некоторых случаях
домашние животные сами становятся источниками возбудителей болезней
(чума плотоядных, трихинеллез) для диких животных, что приводит к
образованию новых природных очагов. В результате заражения от
сельскохозяйственных животных дикие животные, в первую очередь
парнокопытные, могут стать временным природным резервуаром вируса
ящура.
Мелкие млекопитающие, птицы, членистоногие многих видов на
освоенных и интенсивно осваиваемых территориях приспособились к
обитанию вблизи человека, стали синантропами. Этот процесс обусловил
возможность возникновения природных очагов болезней в пределах
населенных пунктов. Такие природные очаги называют синантропными. На
некоторых участках местности могут одновременно локализоваться очаги
нескольких болезней. Такие природные очаги называют сопряженными. Так,
на участках хорошо увлажненных почв с обильной растительностью,
характеризующихся
постоянной
высокой
плотностью
населения
мышевидных грызунов, может одновременно поддерживаться непрерывная
циркуляция возбудителей туляремии, лептоспироза, Ку-лихорадки.
Диапазон патогенности возбудителей некоторых природноочаговых
инфекций чрезвычайно широк. В подобных случаях возбудители
циркулируют среди восприимчивых животных многих видов на очень
больших территориях, формируя диффузные природные очаги. Именно
такой характер имеют, к примеру, природные очаги листериоза. Известны
также подвижные, перемещающиеся, природные очаги болезней. О таких
очагах можно говорить, когда животным, представляющим природные
резервуары соответствующих возбудителей, свойственны сезонные или
периодические миграции. Подвижны, например, очаги орнитоза, так как
носителями и распространителями возбудителя этой болезни являются дикие
птицы, в том числе перелетные. Известны сезонные перемещения очагов
листериоза, связанные с миграциями диких грызунов-листерионосителей. В
холодное время года отмечается их массовая миграция из природных стаций
к животноводческим объектам, к кормохранилищам (стации переживания).
Именно в этот период в природную цепь циркуляции возбудителя чаще
включаются домашние животные, в первую очередь мелкий рогатый скот.
Соответственно изменяется и характер очагов – они становятся типичными
антропоургическими. Есть основания говорить о перемещениях очагов
арктического бешенства («дикования»), распространяемого песцами,
которым свойственны периодически наступающие дальние массовые
миграции.
Некоторые исследователи признают наличие так называемых водных
и почвенных природных очагов болезней, в которых возбудители отдельных
инфекций непрерывно циркулируют, в основном в гидробиоценозах и
почвенных биоценозах. Общеизвестно, что причиной стационарного
неблагополучия отдельных территорий по сибирской язве и клостридиозам
животных является продолжительное сохранение возбудителей этих
инфекций в почве. Соответственно поднимается вопрос об изучении роли
почвенных биоценозов в циркуляции названных возбудителей.
Основы ландшафтной эпизоотологии. Уже в первые годы изучения
проблемы природной очаговости была установлена тесная связь очагов ряда
болезней с определенными ландшафтами, с типичным для этих ландшафтов
комплексом природных условий. Оказалось, например, что очаги
лептоспироза приурочены в основном к луговым ландшафтам, очаги
клещевого энцефалита – к лесным, очаги клещевых риккетсиозов – к
степным ландшафтам.
Указанные связи закономерны. Возбудитель любой природнооча-говой
болезни эволюционно адаптирован к определенным видам животных-хозяев
и переносчиков. Для обитания этих животных, в свою очередь, необходим
определенный комплекс условий (обилие корма и наличие естественных
убежищ). Чем разнообразнее видовой состав хозяев и переносчиков
возбудителя, тем обширнее природные очаги болезни. Но возможность
максимального распространения болезни наблюдается только на тех участках
территории, где наиболее благоприятные условия обитания животных,
среди которых циркулирует возбудитель, и соответственно наиболее высока
численность этих животных. Максимальную потенциальную опасность
представляют территории на стыках разных ландшафтов. В смешанных
биоценозах таких участков численность диких позвоночных обычно высока и
устойчива, возможен интенсивный обмен эктопаразитами. В связи с этим
здесь нередко постоянно поддерживаются очаги нескольких болезней,
свойственных обоим сопредельным ландшафтам (сопряженные природные
очаги). У многих животных, обитающих на таких участках, устанавливают
смешанные инфекции.
Чтобы уверенно ориентироваться в степени и характере возможной
эпизоотической опасности ранее необжитых территорий и заранее г
планировать соответствующие профилактические мероприятия, необходимо
учитывать уже известные данные о приуроченности природных очагов
некоторых болезней к определенным ландшафтам. Такая тактика вполне
оправдала себя при освоении целинных земель и новых территорий в
районах Сибири и Дальнего Востока.
Эпизоотологическое значение связей между домашними и дикими
животными. Разработка проблемы природной очаговости применительно к
болезням домашних животных, несомненно, имеет большое практическое
значение. Установлено, что домашние животные нередко вовлекаются в
природные
цепи
циркуляции
возбудителей
заразных
болезней,
поддерживают существование природных очагов. Это объясняется довольно
широкими прямыми и косвенными связями домашних животных с дикими.
На пастбищах, у водопоев на домашний скот нападают те же самые
кровососущие членистоногие, которые паразитируют на диких животных.
Здесь же через воду и корм могут осуществляться косвенные контакты с
дикими грызунами, насекомоядными, а иногда и с копытными, плотоядными
дикими животными. Не исключается и непосредственный контакт с этими
животными. Известны случаи нападения диких хищников на домашний скот,
случаи прямых контактов сельскохозяйственных животных с лосями, дикими
свиньями, сайгаками на пастбищах, домашних оленей с дикими северными
оленями в тундрах.
В теплое время года нападение кровососущих насекомых и клещей
возможно
даже
при
круглосуточном
стойловом
содержании
сельскохозяйственных животных. Зимой связывающим звеном с дикой
фауной могут служить синантропные грызуны, которые с наступлением
холодов переселяются из полей на территории населенных пунктов,
животноводческих ферм, зернохранилищ, складов фуража.
Интенсивность эпизоотического процесса в природных очагах и '
степень опасности заражения домашних животных зависят от численности и
миграционной активности восприимчивых диких животных, численности и
активности членистоногих – переносчиков возбудителей болезней.
Поскольку в разные годы и сезоны эти показатели неодинаковы, отмечают
характерные именно для природноочаговых болезней сезонные и
периодические подъемы заболеваемости.
Исследования, направленные на выяснение роли Диких животных как
резервуаров и распространителей возбудителей болезней, опасных для
домашних животных, еще не приняли достаточно широких масштабов,
проводятся далеко не повсеместно. Однако уже можно утверждать, что дикие
животные значительно чаще представляют опасность для домашних
животных, чем домашние – для диких. Это вполне понятно, так как
распространение заразных болезней среди представителей дикой фауны пока
контролируется в основном естественным путем. Особенно часты у диких
животных латентные, скрытые инфекции и инвазии.
Примеры распространения заразных болезней среди диких животных
довольно многочисленны. Известно, например, что грызуны и птицы играют
важную роль как источники возбудителя рожи свиней. Носителями
возбудителей некробактериоза тоже являются грызуны многих видов. Давно
доказано значение грызунов как резервуара и распространителей листериоза,
лептоспироза, болезни Ауески, туляремии.
Однако необходимо признать, что общность многих эктопаразитов и
разнообразные контакты делают вполне реальной и передачу возбудителей
заразных болезней в другом направлении – от домашних животных к диким.
Предполагается, в частности, что в условиях некоторых неблагополучных
районов страны листерии периодически циркулируют от грызунов к овцам и
от
овец
к
грызунам.
Доказано,
что
больные
бруцеллезом
сельскохозяйственные животные при определенных условиях становятся
источниками возбудителей этой болезни для диких животных многих видов.
Известны факты выделения от диких птиц микробактерий туберкулеза
птичьего и бычьего видов. Все эти данные позволяют сделать вывод, что
необходимо расширять изучение заразных болезней диких животных,
уточняя и устраняя как пути передачи возбудителей от диких животных –
домашним, так и возможность иррадиации болезней из среды обитания
человека.
Таким образом, разработка проблемы природной очаговости позволила
раскрыть закономерности эпизоотического процесса при многих болезнях
животных, установить связь очагов этих болезней с определенными
ландшафтами, выяснить межвидовые взаимоотношения и пути циркуляции
возбудителей-болезней в природных биоценозах и условия заражения
домашних животных. На этой основе разработаны меры борьбы с
известными природноочаговыми болезнями, поражающими как диких, так и
домашних животных. Оказалось принципиально возможным предупреждать
распространение этих болезней, своевременно выявлять, локализовать, а
затем и ликвидировать их очаги.
Изучение болезней диких животных необходимо продолжать и
расширять. Они могут быть опасными не только для домашних животных, но
и для человека. Необходимо изучить все возможные пути обмена паразитами
между домашними и дикими животными, в первую очередь синантропами и
полусинантропами, которые могут заносить возбудителей болезней из
природных очагов в антропогенную среду. Эти вопросы сохраняют
актуальность и в условиях промышленного животноводства. Необходимо
также изучать патогенез болезней, общих для диких и домашних животных,
выяснять возможность изменения патогенности возбудителей при
пассировании через организм диких животных или через организм домашних
животных, заразившихся от диких.
Ускорить решение всех упомянутых вопросов позволила бы
организация комплексных исследований с участием эпизоотологов,
бактериологов, вирусологов, зоологов разных специальностей. Важная роль в
этом деле принадлежит производственным ветеринарным лабораториям,
которые должны значительно расширить масштабы исследований
патологического материала от диких животных.
Глава VI
ОСНОВЫ ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЗАДАЧИ
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Эпизоотологическое исследование представляет собой совокупность
приемов и способов, применяемых для изучения различных сторон
эпизоотического
процесса
–
закономерностей
возникновения,
распространения и особенностей проявления инфекционных болезней
животных в разнообразных условиях и на различных территориях, а также
для
оценки
эффективности
проводимых
профилактических
и
оздоровительных мероприятий. Полученные в ходе исследования данные
систематизируют, подвергают логическому осмысливанию (с учетом
эпизоотологических
особенностей
болезни),
т.
е.
проводят
эпизоотологический анализ, и на этой основе разрабатывают конкретные
рекомендации по дальнейшему усовершенствованию противоэпизоотических
мероприятий, направленных на снижение заболеваемости или ликвидацию
данной болезни.
Эпизоотологическое исследование – одна из важнейших сторон
деятельности любого ветеринарного специалиста. Его проводят как в
практических, так и в научных целях. Масштабы исследования, в том числе
и размеры территорий, подлежащих изучению, могут значительно
варьировать – от одного эпизоотического очага (неблагополучного пункта)
до эпизоотического состояния района, области, республики. Иногда
отдельные вопросы рассматривают в глобальном масштабе. Соответственно
направленности исследования, его задачи могут быть разными:
• эпизоотологическое
обследование
эпизоотического
очага
(неблагополучного пункта, хозяйства);
• изучение эпизоотической обстановки (ситуации) в районе, области,
республике, стране;
• изучение особенностей проявления эпизоотического процесса отдельных
болезней (сезонность, периодичность и др.), присущих конкретным
условиям и характеру ведения животноводства;
• определение эффективности мероприятий, проводимых по борьбе с
данной болезнью;
• выяснение
закономерностей
географического
распространения,
особенностей
проявления
отдельных
инфекционных
болезней,
определение их современного нозоареала и связи с факторами внешней
среды и особенностями ведения животноводства;
• поиск причин неравномерного распространения болезни на определенной
территории;
• сбор данных для эпизоотологического прогнозирования;
• изучение эпизоотической обстановки и распространения инфекционных
болезней животных в зарубежных странах.
Глубина эпизоотологического исследования, полнота ответа на
поставленные вопросы определяются квалификацией специалиста, который
проводит исследование, а также наличием необходимых исходных
материалов. Большое значение имеет и методика сбора, систематизации и
обработки данных. Объем исходных материалов, необходимых для
проведения исследования, зависит от задач исследования. При эпизоотологическом обследовании неблагополучного пункта часть сведений
собирают путем непосредственного обследования изучаемого хозяйства,
используют данные «Журнала для регистрации больных животных» (форма
№ 1), «Журнала для записи противоэпизоотических мероприятий» (форма №
2), «Журнала для записи эпизоотического состояния района» (форма № 3), а
также акты, отчеты и другие материалы, отражающие результаты
проведенных ранее обследований. При изучении эпизоотической обстановки
в районе, области и т. д. сведения получают из материалов официальной
статистики, регламентированной «Инструкцией по ветеринарному учету и
ветеринарной
отчетности»,
утвержденной
Главным
управлением
ветеринарии МСХ СССР.
При изучении эпизоотической обстановки в районе сбор сведений
производят на уровне отдельных хозяйств, расположенных на территории
этого района. Соответственно для оценки обстановки в области (крае, АССР)
используют данные по районам; в союзной республике и стране в целом –
данные по областям (краям, АССР). Сбор сведений производится раздельно
по каждой болезни (табл. 1). Сведения о поголовье животных, характере
ведения животноводства, хозяйственных связях, перемещениях животных,
данные о природно-климатических особенностях получают на местах в
соответствующих учреждениях. С этой же целью используют справочники,
обзоры.
В
процессе
эпизоотологического
исследования
пользуются
различными приемами и способами, в совокупности составляющими эпизоотологический метод: сравнительно-историческое и сравнительно-географическое описания (картографирование), эпизоотологическое обследование,
эпизоотологический
эксперимент.
При
необходимости
проводят
математическую обработку данных. Целесообразность использования
каждого из названных приемов и способов зависит от конкретных задач и
масштабов исследования.
Сравнительно-историческим описанием пользуются для анализа
показателей эпизоотического процесса в историческом аспекте (по данным за
ряд лет). При этом используют такие приемы, как описание, составление
хронологических таблиц, графиков; исчисляют и логически осмысливают
показатели эпизоотического процесса по многолетним данным (количество
неблагополучных пунктов, заболеваемость, смертность, летальность,
коэффициент очаговости, структура заболеваемости и др.). Этот метод дает
возможность выяснить причины возникновения отдельных болезней,
динамику их распространения во времени, выявить их зависимость от
характера и системы ведения животноводства, определить сезонность
проявления эпизоотии, их периодичность и оценить эффективность методов
противоэпизоотической работы. Сравнительно-географический способ
позволяет провести анализ характера и интенсивности географического
распространения болезней в различных административно-территориальных
единицах (район, область, край) и природных зонах изучаемой территории.
При
сравнительно-географическом
описании
широко
пользуются
картографированием. Ветеринарно-географические карты (эпизоотическая
карта района, области, нозогеографические карты и др.) являются
универсальной пространственной моделью эпизоотологических явлений.
Они позволяют раскрыть закономерности географического распространения
болезней, определить их современный нозоареал, приуроченность к
определенным природным ландшафтам, а при проведении сопряженного
(сравнительного) картографического анализа карт распространения болезни с
картами
природных
факторов
(почвенными,
климатическими,
фаунистическими, биогеохимическими и т. п.) выявить природногеографические
факторы,
способствующие
возникновению
и
распространению отдельных болезней среди животных.
Эпизоотологическое
обследование,
как
правило,
проводят
непосредственно в эпизоотическом очаге, неблагополучном пункте,
хозяйстве, иногда – в масштабе района, области. Обязательно проводят
обследование свежих эпизоотических очагов с целью изучения различных
сторон эпизоотического процесса и условий, в которых он развивается,
уточнения
диагноза,
определения
путей
заноса
возбудителя,
прогнозирования дальнейшего развития эпизоотии, разработки календарного
плана комплекса мероприятий, направленных на купирование очага и
ликвидацию возникшей болезни. Обследование может проводиться и в
затухающем эпизоотическом очаге с целью определения полноты и
эффективности проведенных противоэпизоотических мероприятий перед
объявлением хозяйства благополучным и определением срока снятия
ограничительных мер или карантина. Эпизоотологическое обследование
проводят и в благополучном по инфекционным болезням хозяйстве с целью
контроля
полноты
проводимых
профилактических
мероприятий,
направленных на сохранение устойчивого эпизоотического благополучия.
Оно, как правило, проводится комиссионно, результаты обследования
оформляются актом.
ПРИМЕРНЫЙ ПЛАН ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
ХОЗЯЙСТВА
Общая характеристика хозяйства (пункта): наименование хозяйства,
района, области, республики; дата обследования и состав комиссии;
топографические и почвенно-климатические особенности территории;
специализация хозяйства и основные производственные показатели
животноводства; наличие животных на день обследования по видам и
возрастным группам; размещение и условия содержания животных, уборка и
обеззараживание навоза, сточных вод; кормление, обеспеченность кормами,
наличие и состояние пастбищ, водопоев, летних лагерей; наличие
кровососущих насекомых, грызунов, возможных контактов с дикими
животными; порядок комплектования хозяйства животными, связи с другими
хозяйствами; количество и квалификация зооветеринарных специалистов.
Характеристика ветеринарно-санитарного состояния: наличие и
состояние лечебниц, аптек, лабораторий, изоляторов, карантинных
помещений, убойных площадок, санпропускников, дезбарьеров, дезковриков,
скотомогильников, биотермических ям и др.; обеспеченность ветеринарным
имуществом.
Характеристика эпизоотического состояния: благополучие хозяйства
по инфекционным болезням в прошлом; эпизоотическое состояние хозяйств
и пунктов, с которыми поддерживались хозяйственные связи; наличие плана
и полнота выполнения профилактических мероприятий до появления данной
вспышки болезни (система проведения ветеринарных осмотров,
карантинирование вновь поступавших животных, диагностические
исследования, проведение профилактической иммунизации, вид вакцины,
способ и дата вакцинации, процент; вакцинированных животных); описание
данной вспышки болезни – дата появления первых случаев заболевания, вид
и возраст заболевших животных, кем, когда и каким методом поставлен
диагноз; предполагаемые пути заноса возбудителя болезни в хозяйство;
количество заболевших, павших, вынужденно убитых животных (по видам и
возрастным группам) по дням, декадам и месяцам; описание клинических
признаков болезни, характеристика эпизоотии по течению и формам
клинического проявления болезни.
Характеристика проводимых противоэпизоотических мероприятий:
дата объявления хозяйства неблагополучным, введения ограничений или
наложения карантина, число охранно-карантинных постов и их размещение,
изоляция и лечение больных животных, вынужденная вакцинация
восприимчивых к данной болезни животных; вид вакцины, дата и способ
вакцинации, процент иммунизированных животных; проведение текущей
дезинфекции, вид дезинфектанта и способ его применения; утилизация
трупов; условия вынужденного убоя, методы обеззараживания продуктов
убоя и продуктов животноводства; обеспеченность обслуживающего
персонала дополнительной спецодеждой; ветеринарно-просветительная
работа среди животноводов; дата последнего случая выздоровления (падежа)
животных, полнота проведения заключительных ветеринарно-санитарных
мероприятий; кем и когда объявлено хозяйство благополучным и сняты
ограничения или карантин.
Выводы: правильность и своевременность постановки диагноза;
предполагаемые источники, факторы передачи и пути распространения
возбудителя болезни; оценка эффективности проведенных противоэпизоотических мероприятий; соответствие условий кормления и содержания
животных предъявляемым требованиям.
Предложения:
перечень
конкретных
дополнительных
противоэпизоотических мероприятий, вытекающих из результатов
эпизоотологического обследования и направленных на устранение
существующих недостатков, с указанием сроков и ответственных лиц за их
выполнение.
МЕТОДИКА ИЗУЧЕНИЯ ЭПИЗООТИЧЕСКОЙ ОБСТАНОВКИ В
РАЙОНЕ (ОБЛАСТИ, КРАЕ, РЕСПУБЛИКЕ)
Эпизоотическую обстановку (ситуацию) в районе, области, крае,
республике
характеризует
совокупность
инфекционных
болезней,
зарегистрированных на этих территориях за определенный период времени
или по состоянию на день оценки. Для ее оценки на основании количества
неблагополучных пунктов по разным болезням и мест их расположения,
числа заболевших и павших животных разных видов (по каждой болезни
отдельно) определяют нозологический профиль (структуру) инфекционных
болезней и удельный вес (долю) каждой болезни в общей заболеваемости
животных всеми инфекционными болезнями, а также составляют
эпизоотическую карту.
Нозологический профиль (нозологическая структура) болезней
представляет
перечень
инфекционных
болезней
животных,
зарегистрированных в хозяйстве, на территории района (области, края,
республики) за определенный период времени. Его выражают в виде
аналитической таблицы (табл. 2), в которой приводятся перечень болезней,
данные о количестве неблагополучных пунктов, заболевших и павших
животных в абсолютных числах и удельный вес каждой болезни.
Удельный вес (доля) отдельной болезни в общей заболеваемости
животных всеми инфекционными болезнями определяют по количеству
неблагополучных пунктов и числу заболевших животных путем умножения
количества неблагополучных пунктов (заболевших) по отдельной болезни на
100 с последующим делением произведения на общее количество
неблагополучных пунктов (заболевших) по всем учтенным болезням (%).
Для этого используют формулу:
где Ув – удельный вес (доля) болезни в общей заболеваемости; А –
количество неблагополучных пунктов (или число заболевших животных) по
отдельной болезни; Б – общее количество неблагополучных пунктов
(заболевших животных) по всем болезням.
Картографический
анализ.
Выясняют
расположение
неблагополучных пунктов путем составления эпизоотической карты
изучаемой территории. Для отметки на ней болезней используют
специальные знаки.
На основе логического анализа данных таблицы 2 и эпизоотической
карты, с учетом особенностей ведения животноводства, природных и
хозяйственных факторов, формулируют соответствующие выводы по
эпизоотической обстановке территории в целом и отдельных ее зон,
разрабатывают
конкретные
рекомендации
по
дальнейшему
усовершенствованию противоэпизоотических мероприятий. После этого при
необходимости проводят углубленное изучение эпизоотического состояния
территории по отдельным болезням методом анализа и систематизации
следующих показателей: а) широты распространения болезни путем учета
числа неблагополучных пунктов по данной болезни и картографического
анализа их территориального расположения; б) коэффициента очаговости; в)
пераженности отдельных видов животных (структура заболеваемости); г)
индекса заболеваемости и картограммы заболеваемости; д) смертности и
летальности (смертельность); е) сезонной динамики заболевания животных;
ж) анализа влияния вакцинации на уровень заболеваемости животных; з)
влияния природно-географических, хозяйственно-организационных и
ветеринарно-санитарных факторов на интенсивность эпизоотического
процесса
и
территориальное
распространение
болезни;
и)
эпизоотологического
районирования
территории.
Разрабатывают
рекомендации по улучшению противоэпизоотической работы. При оценке
напряженности эпизоотического процесса пользуются сравнимыми
показателями. Абсолютные числа для этой цели малопригодны, поэтому
используют относительные показатели (индекс заболеваемости, летальность,
коэффициент очаговости и др.).
Широта распространения болезни (распространенность). Широту и
характер распространения болезни в районе (области, крае, республике)
определяют путем учета и систематизации зарегистрированных на данной
территории неблагополучных пунктов, картографического анализа их
территориального расположения и определения показателя неблагополучия.
Распределение количества неблагополучных пунктов по годам и
административно-территориальным единицам проводят путем
составления аналитической таблицы (табл. 3).
По данным этой таблицы составляют карту территориального
расположения неблагополучных пунктов, определяют нозоареал (ареал)
болезни, т. е. территорию, в пределах которой регистрировалась изучаемая
болезнь. Ареал болезни может быть сплошным, когда неблагополучные
пункты расположены более или менее равномерно по всей территории, или
разорванным, если неблагополучные пункты располагаются только в
отдельных районах, зонах, т. е. территориально приурочены к определенным
участкам местности; последнее более свойственно природноочаговым
болезням.
При составлении карты места нахождения болезни отмечают точками,
каждую из которых ставят на месте населенного пункта, где она
зарегистрирована. Если на карте окажется очень много точек и они густо
расположены, то можно увеличить «вес» точки, указав, что она обозначает не
один, а два или три случая возникновения болезни. Если неблагополучные
пункты располагаются только в определенных участках территории, то их
очерчивают сплошной или пунктирной линией или покрывают штриховкой
(способ ареалов).
Широту распространения болезни определяют также путем исчисления
показателя неблагополучия (доли неблагополучных пунктов) – процентного
отношения неблагополучных населенных пунктов к общему числу
населенных пунктов в районе (области, крае, республике).
Показатель неблагополучия определяют по данным на конец
анализируемого периода по формуле:
где Н – показатель неблагополучия, доля неблагополучных пунктов, %; Чнп –
число неблагополучных населенных пунктов независимо от количества
повторяющихся в них вспышек болезни; Окп – общее количество населенных
пунктов в районе (области, крае, республике).
Полученные таким образом данные вносят в таблицу (табл. 4).
Для
выявления
степени
неблагополучия
(напряженности
эпизоотической ситуации) можно использовать определение индекса
эпизоотичности, который представляет собой отношение числа лет, в течение
которых на данной территории регистрировали вспышки болезни, к числу
наблюдаемых лет.
Коэффициент очаговости показывает, сколько больных животных
приходится на один неблагополучный пункт. Его определяют путем деления
количества заболевших животных на число неблагополучных пунктов в
районе (области, республике) за каждый год отдельно (по видам животных)
(табл. 5).
Коэффициент
очаговости
показывает
характер
проявления
(интенсивность) эпизоотического процесса в динамике в разных районах
области (спорадические случаи, небольшие вспышки болезни, эпизоотия). Он
является
также
критерием
оценки
эффективности
проводимых
противоэпизоотических мероприятий. Повышение коэффициента очаговости
свидетельствует об активизации эпизоотического процесса.
Структура заболеваемости (пораженность отдельных видов
животных). Ее определяют в тех случаях, когда болеет несколько видов
животных, с целью выяснения, какие виды животных более восприимчивы и
чаще болеют данной болезнью (по количеству неблагополучных пунктов,
числу заболевших и павших животных). Данные могут быть представлены в
виде секторной диаграммы и в аналитической таблице (табл. 6).
Из таблицы видно, что наибольшее количество неблагополучных
пунктов, заболевших и павших животных по данной болезни приходится на
крупный рогатый скот, значительно ниже эти показатели среди свиней, а
заболеваемость мелкого рогатого скота в данном случае может быть оценена
как незначительная.
Аналогичным образом можно определить возрастную структуру
заболеваемости животных в эпизоотическом очаге (районе, области, крае,
республике).
Заболеваемость – это отношение числа заболевших животных к
общему числу восприимчивых животных в той или иной группе. Для
сравнительной оценки интенсивности эпизоотического процесса (уровня
заболеваемости) в разных хозяйствах (районах, областях) изучаемой
территории более удобно заболеваемость исчислять к среднегодовому
поголовью восприимчивых животных. Среднегодовое поголовье –
полусумма количества определенного вида животных на начало и конец года.
Заболеваемость принято выражать в расчете на 100, 1000 или 10000
животных. Ее определяют по формуле:
где И3 – индекс заболеваемости; 3 – количество заболевших животных
за год; Сп среднегодовое поголовье животных.
Показатели заболеваемости за ряд лет сводят в таблицу (табл. 7) и
подвергают математической обработке и логическому анализу. Для
сравнительного анализа интенсивности эпизоотического процесса в разных
районах, областях составляют картограмму заболеваемости (по средним
показателям за ряд лет). Способом картограмм пользуются для изображения
на ветеринарно-географических картах только относительных показателей
эпизоотического процесса (заболеваемость, смертность, летальность,
распространенность). При составлении картограмм различную степень
выраженности показателя изображают на карте путем штриховки различной
густоты отдельных административно-территориальных единиц (районов,
областей). Штриховка (по заранее разработанной шкале) усиливается по мере
увеличения степени выраженности признака.
Смертность представляет собой отношение числа павших от данной
болезни к числу восприимчивых животных в той или иной группе.
Полученные данные по смертности сводят в таблицу и анализируют.
Летальность (смертельность) – отношение числа павших животных от
данной болезни к числу заболевших, выраженное в процентах. Она
характеризует тяжесть эпизоотии. Летальность определяют по формуле:
где Л – летальность, в % ; П – количество павших животных; З – количество
заболевших животных.
Показатели летальности за ряд лет сводят в таблицу так же, как
показатели заболеваемости, и подвергают логическому анализу.
Сезонность проявления эпизоотического процесса является элементом
краткосрочного прогнозирования эпизоотии. Ее учитывают при
планировании и проведении противоэпизоотических мероприятий, особенно
при определении оптимальных сроков массовой профилактической
иммунизации животных против той или иной болезни. Практическую
ценность представляет изучение сезонности болезней по отдельным
природным зонам, так как сезонные колебания в заболеваемости животных в
разных зонах могут не совпадать во времени, ибо природно-географические
и хозяйственно-организационные факторы, оказывающие определяющее
влияние на сезонность, неодинаково проявляются в различных природных
зонах страны.
Сезонность определяют отношением числа заболевших животных,
выявленных в каждом месяце, к общему количеству заболевших данной
болезнью животных за год (ряд лет) и выражают в процентах. При болезнях,
общих нескольким видам животных, сезонность определяют применительно
к отдельным видам животных. Для этого количество заболевших животных
по месяцам за ряд лет сводят в аналитическую таблицу (табл. 8).
где С – показатель сезонности; Зм – число заболевших животных за месяц;
Ок – общее число заболевших животных за взятые годы. Вычисленные
проценты используют для составления графика сезонности.
Оценка влияния вакцинации на уровень заболеваемости
животных.
Одним из методов оценки эффективности проводимых специфических
противоэпизоотических мероприятий является анализ зависимости между
уровнем профилактической вакцинации животных против той или иной
болезни и заболеваемостью. Этот анализ может быть проведен путем
составления аналитической таблицы (табл. 9) и построения графика связи, а
также путем вычисления коэффициента корреляции.
9. Влияние уровня вакцинации на заболеваемость крупного рогатого
скота
Математическая
обработка
количественных
показателей.
Константный метод. Для математической обработки количественных
показателей эпизоотического процесса берут составленные выше
аналитические таблицы (например, табл. 9) и вычисляют обычно лишь
величину средней арифметической (М) и ее ошибки (т).
Величину средней арифметической определяют по формуле:
где ∑ v – сумма показателей (вариант) (v) вариационного ряда (например,
проценты привитых животных по годам, табл. 9); п – общее число вариант.
Ошибку средней арифметической (ш) вычисляют константным
методом по формуле:
где К – константа, отыскивается по таблице 10 в ряду, равном общему
количеству вариант (п), участвующих в выборке; ∑ – знак суммы; а –
величина отклонения варианты (больше или меньше) от величины средней
арифметической (v – М).
Пример. Определить величину средней арифметической (М) и
величину ее ошибки (т) показателей уровня вакцинации по таблице 9.
В этом ряду 10 вариантов (v) – показатели вакцинации за 1961 – 1970
гг., следовательно п = 10.
2. Определяют отклонение каждой варианты (показателя уровня
вакцинации за каждый год) от величины средней арифметической. Для этого
показатели вакцинации за 1961 – 1970 гг. располагают в виде таблицы 11
(ряд 1) и определяют величину отклонения (а) (составляют ряд 2); для этого
от каждой варианты вычисляют среднюю арифметическую (v – М). Затем
показатели отклонений каждой варианты суммируют без учета
арифметических знаков (+, – ) и полученную сумму ( ∑ а) умножают на
константу, соответствующую числу вариант (10), которая в данном случае
равна 0,0418, (табл. 10) – получают величину ошибки средней
арифметической (т).
Определив величину константы (К = 0,0418) и сумму отклонений
вариант от средней арифметической (2а = 63,3), вычисляют ошибку средней
арифметической
Следовательно,
Ошибка средней арифметической (т) дает возможность определить, в
каких пределах находится средняя величина. Выборочные статистические
величины правильно отражают свойства генеральной совокупности, если
средняя (М) превышает свою ошибку (т) не менее чем в 3 раза.
Более точно критерий достоверности средней (t) для одного
вариационного ряда определяют по формуле: t = M/m, а при выяснении
достоверности сходства или различия между выборочными двух
M − M2
вариационных рядов – по формуле: t = 1
. После этого, по таблице
2
2
m1 + m2
Стьюдента (табл. 12) отыскивают показатели уровня значимости (Р).
Пример. Для средней М = 66,9, найденной выше по 10 вариантам (п =
10), и для ошибки m = 2,65 находим t = M/m, t = 66,9/2,65 = 25,2.
Из таблицы Стьюдента (строка для числа степеней свободы, равного п
– 1 = 9) видно, что найденное нами значение t = 25,2, значительно превышает
табличное даже для уровня значимости 0,001 (t 0,001 = 4,587). Значит,
средняя М достоверно представляет генеральную совокупность при уровне
значимости Р< 0,001.
Методика определения коэффициента ранговой корреляции.
Коэффициент ранговой корреляции позволяет измерить тесноту связи между
двумя взаимодействующими явлениями. Эта величина может колебаться в
пределах от – 1 до +1. Его изменение в пределах от 0 до +1 указывает на
прямую (положительную) корреляционную связь между явлениями, т. е.
такую связь, когда увеличение одного признака (явления) соответствует
увеличению другого признака. Изменение значения коэффициента
корреляции в пределах от 0 до – 1 указывает на тесноту обратной
(отрицательной) связи между явлениями, т. е. когда увеличение одного
признака соответствует уменьшению другого. Считают, что величина
коэффициента до 0,50 отражает слабую связь между явлениями, от 0,50 до
0,80 среднюю, а более 0,80 сильную степень связи.
Коэффициент ранговой корреляции (r-ранг) определяют по формуле:
6 ⋅ ∑ д2
(со знаком + или –)
r − ранг = −
n (n − 1) ⋅ (n + 1)
Пример: определить коэффициент ранговой корреляции между
уровнем вакцинации и заболеваемостью по данным таблицы 9.
Для этого показатели уровня вакцинации обозначают буквой X, а
показатели заболеваемости буквой У и составляют таблицу 13.
Каждому показателю вакцинации и заболеваемости за определенный
год присваивают порядковый номер в зависимости от абсолютной величины
показателя. При этом порядковый номер 1 присваивают самому большому
показателю и т. д., самый малый показатель получает самый большой
порядковый номер. Если несколько показателей имеют одинаковую
величину, то им одинаковый порядковый номер присваивать нельзя, а дают
последующий порядковый номер по усмотрению исследователя. Порядковые
номера показателей вписывают в соответствующие строки таблицы – в графу
4 (номера показателей вакцинации) и графу 5 (номера показателей
заболеваемости). Затем определяют разность (D) между величинами
порядкового номера показателя вакцинации (X) и заболеваемости (1) по
каждой строке (X – У) и вписывают их в графу 6. Показатели разностей
порядковых номеров (графа 6) возводят в квадрат (D2) и вписывают в графу
7. Находят сумму квадратов разностей порядковых номеров (по графе 7)
путем их сложения (D2).
Полученные данные проставляют в формулу и получают значение rранг
В нашем примере коэффициент ранговой корреляции равен – 0,85. Это
значит, между уровнем вакцинации животных и их заболеваемостью
наблюдается обратная корреляционная зависимость сильной степени, т. е. с
увеличением
количества
вакцинированных
животных
происходит
значительное снижение заболеваемости, иммунизация весьма эффективна.
Эпизоотологическое исследование представляет собой методику изучения эпизоотического процесса – сложного комплексного явления с биологической основой, развивающегося под влиянием природных и социальноэкономических (хозяйственных) факторов. Сложность предмета изоотологии,
естественно, влечет за собой необходимость использования для его изучения,
кроме оригинальных методов, также приемов, способов, заимствованных из
других наук (микробиологии, вирусологии, имунологии и др.).
Все это вместе взятое дает возможность ветеринарному специалисту
ставить представление об эпизоотической ситуации, предвидеть пути
тенденцию дальнейшего развития эпизоотии (эпизоотологический прогноз) и
на
этой
основе
повысить
эффективность
профилактических
противоэпизоотических мероприятий.
Глава VII
ЭВОЛЮЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
В условиях научно-технической революции в животноводстве и
ветеринарии все большее значение приобретает учение об эволюции ин-
фекционных болезней. Сравнительные исследования в микробиологии
эпизоотологии свидетельствуют об изменчивости как возбудителей, не и
эпизоотического проявления инфекционных болезней в разные исторические
периоды. Поэтому изучение этой проблемы позволяет более глубоко
понимать современные проблемы эпизоотологии.
Глава VIII
НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
Номенклатура инфекционных болезней. Любая инфекционная
болезнь животных – это эволюционно сложившаяся нозологическая единица
(греч. nosos – болезнь), специфичность которой определяется вызвавшим ее
возбудителем – микробным видом. Поэтому для признания каждой вновь
открытой инфекционной болезни прежде всего требуется убедительное
доказательство ее основной отличительной особенности – специфичности.
На такой методологической основе и должна разрабатываться и
совершенствоваться номенклатура инфекционных болезней.
В настоящее время в Ветеринарном законодательстве СССР приведено
три перечня инфекционных болезней, по которым отчет должен
представляться ежемесячно (по видам животных и категориям возбудителей
– вирусные и бактериальные), ежеквартально (вирусные и бактериальные) и
раз в полугодие (вирусные и бактериальные болезни рыб).
Согласно
Ветеринарному
законодательству
обязательному
ветеринарному учету подлежат следующие инфекционные болезни:
а) болезни лошадей: бешенство, ботриомикоз, ботулизм, бруцеллез,
ринопневмония,
грипп,
инфекционная
анемия,
инфекционный
энцефаломиелит, лептоспироз, мыт, некробактериоз, паратифозный аборт,
сап, сибирская язва, стахиботриотоксикоз, столбняк, трихофития,
микроспория, туберкулез, чума, эпизоотический лимфангит;
б) болезни крупного рогатого скота: актиномикоз, бешенство, болезнь
Ауески, бруцеллез, вибриоз, вирусная диарея, диплококковая инфекция,
злокачественная катаральная горячка, инфекцион ный ринотрахеит, лейкоз,
лептоспироз, листериоз, некробактериоз, оспа, паратиф, парагрипп,
паратуберкулезный энтерит, пастереллез, перипневмония (ПВЛ), сибирская
язва, трихофития, туберкулез, туляремия, чума, эмфизематозный карбункул,
ящур;
в) болезни мелкого рогатого скота: бетиенство, болезнь Ауески,
брадзот, бруцеллез, вибриоз, дизентерия, диплококковая инфекция,
злокачественный отек, инфекционная агалактия, инфекционный эпидидимит,
инфекционный мастит, инфекционная плевропневмония коз, колибактериоз,
контагиозный пустулезный дерматит, копытная гниль, лептоспироз,
листериоз, некробактериоз, оспа коз, оспа овец, паратиф, паратуберкулез,
пастереллез, сибирская язва, столбняк, туберкулез, энзоотический аборт,
энтеротоксемия, ящур;
г) болезни свиней: бешенство, болезнь Ауески, бруцеллез, вирусный
гастроэнтерит, везикулярная болезнь, грипп, дизентерия, диплококковая
инфекция, злокачественный отек, инфекционный атрофический ринит,
колибактериоз, лептоспироз, листериоз, некробактериоз, оспа, пастереллез,
рожа, чума, энзоотическая пневмония, ящур;
д) болезни птиц: аспергиллез, болезнь Марека, вирусный гепатит утят,
грипп,
инфекционный
бронхит,
инфекционный
ларинготрахеит,
инфекционный синусит, колибактериоз, лейкоз, болезнь Ньюкасла, орнитоз,
оспа, пастереллез (холера), пуллороз (тиф), респираторный микоплазмоз,
сальмонеллез, туберкулез;
е) болезни пушных зверей: алеутская болезнь, болезнь Ауески,
ботулизм, бруцеллез, вирусный гепатит, колибактериоз, лептоспироз,
листериоз, микроспория, паратиф, пастереллез, туберкулез, туляремия, чума,
энзоотический энцефаломиелит;
ж) болезни верблюдов: бешенство, бруцеллез, оспа, паратуберкулезный
энтерит, сибирская язва, туберкулез, чума, ящур;
з) болезни оленей: бешенство, бруцеллез, некробактериоз, сибирская
язва, туберкулез, ящур;
и) болезни кроликов: пастереллез, инфекционный ринит, листериоз,
миксоматоз, стрептококкоз;
к) болезни собак: бешенство, бруцеллез, туберкулез, чума;
л) болезни кошек: бешенство, микроспория;
м) болезни рыб: бронхиомикоз, дерматомикоз, инфекционная анемия
лососевых, краснуха карпов (геморрагическая септицемия), оспа карпов,
фурункулез, язвенная болезнь судака;
н) болезни пчел: американский гнилец, европейский гнилец.
Анализируя принятую нозологическую структуру, можно выявить ее
некоторые недостатки. Номенклатура современных инфекционных болезней
складывалась исторически, без всякой систематизации. В одних случаях в
название болезни положено родовое название ее возбуди теля (пастереллез,
лептоспироз), в других – видовое название (туберкулез), в третьих –
характерные клинические и патологические признаки (атрофический ринит,
дизентерия, паратуберкулезный энтерит), в-четвертых – исторически
сложившиееся название (сибирская язва, сап, брадзот). Кроме того,
приведенный перечень не в полной мере отражает современные знания о
ряде инфекционных болезней. Например, в перечне болезней крупного
рогатого скота названы инфекционный вагинит и инфекционный
ринотрахеит. В настоящее время твердо установлено, что первая болезнь
является генитальной формой инфек ционного ринотрахеита. Не все
перечисленные болезни укладываются в понятия – вирусные и
бактериальные. Не выделены микоплазмозы, риккетсиозы, хламидиозы,
микозы и микотоксикозы.
Такое состояние номенклатуры инфекционных болезней животных
вносит определенные трудности в изучение самих болезней и, главное,
осложняет противоэпизоотическую работу. Поэтому налицо необходимость
научно
обоснованной
систематизации
названий,
номенклатуры,
нозологической структуры и классификации инфекционных болезней.
Принципы классификации инфекционных болезней. По мере
накопления знаний об инфекционных болезнях и расширения их
номенклатуры в эпизоотологии и эпидемиологии с давних пор появилась
необходимость расположения болезней в определенном порядке, т. е.
потребность в рациональной их классификации.
Уже в эпоху Возрождения возникло деление заразных болезней на
контагиозные и миазматические. Позже, в связи с успешным развитием
микробиологии, пытавшейся объяснить все стороны эпизоотического
процесса, некоторые исследователи строили и продолжают строить
классификацию инфекционных болезней по характеру возбудителя
(например, бациллярные, бактерийные, вирусные инфекции и т. д.). Такая
классификация не может быть признана эпизоотологической, так как
морфология возбудителя ни в какой мере не определяет эпизоотологическую
характеристику инфекционной болезни, ибо в одну группу объединяются
болезни, разные по своему клинико-эпизоотологическому проявлению.
Микробиологическая
классификация
инфекционных
болезней
оказалась несостоятельной и были предложены другие классификации:
– по локализации патологического процесса: кишечные, септические,
легочные, кожные, центральной нервной системы, инфекции с локализацией
в разных органах и малоизученные (М. Н. Соловьев, 1928);
– по клинико-анатомическому признаку: общие острые инфекционные
болезни, острые экзематозные болезни, острые инфекционные болезни с
локализацией в определенных органах, инфекционные болезни с
преобладающим поражением нервной системы, хронические инфекционные
болезни; болезни, вызываемые Protozoa (Гутира и Марек, 1959).
Естественно, такие классификации тоже не могут удовлетворить
эпизоотолога, так как они не раскрывают эпизоотологической
характеристики болезней, что важно для определения основного направления
противоэпизоотических мероприятий. Более того, при клиникоанатомической классификации в одну и ту же группу включены болезни,
разнородные и по клиническому проявлению и по эпизоотологическим
особенностям (например, сибирская язва, инфлюэнца и чума всех видов
животных Гутирой и Мареком отнесены в первую группу).
Не отвечает научным требованиям и классификация инфекционных
болезней по видам поражаемых животных, как изложены они в данной книге,
а именно: болезни, общие для нескольких видов животных, болезни лошадей,
жвачных, свиней, птиц, собак и пушных зверей, молодняка, пчел и рыб.
Такое распределение имеет некоторое удобство в смысле изложения и
освоения материала, но оно не компенсирует основного недостатка –
отсутствия общей эпизоотологической характеристики инфекционных
болезней, которая объединяла бы их в ту или иную группу.
Указанные недостатки микробиологических и клинико-анатоми-ческих
классификаций, не учитывающих при группировке инфекционных болезней
ни особенностей источника возбудителя инфекции, ни специфику механизма
его передачи, сделали совершенно необходимым создание классификации, в
основу которой были бы положены основные характеристики
эпизоотического процесса.
В эпидемиологии начало такого подхода в классификации
инфекционных болезней сделал В. Б. Башенин (1936), который на основе
способов распространения возбудителей инфекций разделил все
инфекционные болезни на четыре группы: 1) воздушно-капельные, 2)
пищевые и водные, 3) передающиеся прямым контактом, 4) переносимые
насекомыми и клещами. В дальнейшем это направление было развито Л. В.
Громашевским (1941), и его классификация получила широкое признание.
Основы этой классификации покоятся на едином эволюционно закрепленном
признаке – локализации возбудителя в организме и соответственно
связанным с ней механизме его передачи.
Основываясь на данном принципе, все инфекционные болезни
человека были разделены на четыре группы: 1) кишечные инфекции, при
которых возбудитель локализуется в кишечнике и придаточных органах
пищеварительной системы; 2) инфекции дыхательных путей, при которых
возбудитель локализуется на слизистой оболочке респираторных органов и в
легких; 3) кровяные инфекции с локализацией возбудителя в крови и
лимфатической системе; 4) инфекции наружных покровов, когда местом
локализации возбудителя являются кожные покровы и наружные слизистые
оболочки.
Данная классификация, несмотря на простоту и стройность, все же не
оказалась исчерпывающей – в ней не выделена специфика зоонозов и она не
отражала того факта, что источником возбудителя одних болезней может
быть только человек (антропонозы), а других – только животные (зоонозы). В
связи с этим в данную классификацию было внесено соответствующее
дополнение (И. И. Елкин, 1952). Однако антропоцентрический подход
оказался небезупречным, и в эпизоотологии было принято деление
инфекционных болезней на три группы:
1) зоонозы – болезни, свойственные только животным, при которых
источник возбудителя инфекции – животное;
2) антропонозы – болезни, присущие только человеку, при которых
источник возбудителя инфекции – человек;
3) зооантропонозы (антропозоонозы) – болезни, общие человеку и
животным, источник возбудителя инфекции – животные и очень редко –
человек. В настоящее время в мире насчитывается более 150
зооантропонозных болезней, включая инвазионные.
Позже была предложена эпизоотологическая классификация
инфекционных болезней животных, в которой учтены основные особенности
эпизоотического процесса. К важнейшим из них относятся локализация
возбудителя в организме, пути его выделения во внешнюю среду, факторы
передачи и пути внедрения – ворота инфекции. Перечисленные особенности
определяют характеристику инфекционной болезни и позволяют правильно
ориентироваться при организации практической работы по их
предупреждению и ликвидации.
Эпизоотологическая классификация инфекционных болезней наиболее
последовательна и обоснованна, ибо она базируется на едином принципе –
законе о соответствии локализации возбудителя в организме, путей его
выделения и механизма передачи. Это дает возможность объединить в
определенные группы инфекционные болезни животных с однородной
эпизоотологичеекой характеристикой.
Однако следует иметь в виду, что при одной и той же инфекционной
болезни может быть несколько путей выделения возбудителя из организма,
несколько факторов передачи и входных ворот инфекции. Например, при
туберкулезе крупного рогатого скота возбудитель может выделяться с
мокротой и калом, передаваться с молоком и через воздух, иметь входные
ворота – дыхательный и пищеварительный тракты; при сапе – возбудитель
может проникать через дыхательные пути, пищеварительный тракт и
поврежденную кожу. Но вместе с тем, и в таких случаях существуют
наиболее часто встречающиеся ведущие пути выделения, перемещения и
внедрения возбудителя инфекции, т. е. те пути, которые обеспечивают
необходимое условие существования возбудителя как биологического вида.
Они в основном и определяют тенденцию развития эпизоотического
процесса, а следовательно, и направление противоэпизоотических
мероприятий, а поэтому должны служить основополагающим критерием
построения классификации.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ
Такую работу впервые выполнил М. С. Ганнушкин (1961), разделив все
инфекционные болезни животных на пять групп: 1) алиментарные, 2)
аэрогенные, 3) трансмиссивные инфекции, 4) инфекции с заражением через
внешние покровы без участия переносчиков, 1 5) инфекции с
невыясненными путями заражения, т. е. неклассифицированная группа.
И. А. Бакулов и М. Г. Таршис (1971) предложили новую с
зооцентрических позиций классификацию инфекционных болезней
животных, построенную на трех принципах: а) соответствие локализации
возбудителя инфекции в организме механизму его передачи; б) по источнику
возбудителя инфекции; в) по категориям возбудителей (см. Руководство по
общей эпизоотологии. – М.: Колос, 1979, с. 269).
Алиментарные инфекции – наиболее многочленная группа болезней,
для которой характерно поражение органов пищеварительной системы и
алиментарный путь передачи возбудителя. Главными факторами передачи
возбудителя служат инфицированные корма и вода, навоз и почва.
По характеру и особенностям основных факторов передачи и путей
распространения возбудителя группу алиментарных инфекций, в свою
очередь, можно разделить (по М. С. Ганнушкину) на две подгруппы:
1) почвенные инфекции, возбудители которых чрезвычайно устойчивы
и длительно сохраняются в почве; сюда относятся сибирская язва,
эмфизематозный карбункул, столбняк, брадзот и др.; при этих болезнях
инфицированная почва – главный фактор передачи возбудителя;
2) инфекции, при которых главным фактором передачи возбудителя
являются корма и вода. Заражение при болезнях этой подгруппы происходит
при совместном содержании больных и здоровых, при пользовании общими
кормушками и водопоем, скармливании инфицированных субпродуктов
животного происхождения и т. д.
Для некоторых алиментарных инфекций (например, сибирской язвы,
ящура, сапа, бруцеллеза и др.) возможны и другие пути заражения и
распространения возбудителей. Однако они имеют второстепенное значение.
Распространенность алиментарных инфекций в основном определяется
условиями кормления, размещения животных и в целом ветеринарносанитарной
культурой
обслуживания
хозяйства.
Поэтому
меры
профилактики и борьбы с ними должны быть комплексными и
направленными на изоляцию больных животных, контролируемое кормление
и водопой, улучшение ветеринарно-санитарных условий на фермах и,
главное, предотвращение инфицирования кормов и воды; при наличии
специфических биопрепаратов проводят иммунизацию.
Респираторные инфекции характеризуются преимущественным
поражением слизистых оболочек дыхательных путей и легких.
Основной путь передачи возбудителей респираторных инфекций –
воздушно-капельный. Его реализации способствуют тесное совместное
содержание больных и здоровых животных, плохая вентиляция помещений,
высокая влажность и пониженная температура окружающей среды.
Существует также пылевой путь передачи возбудителя.
Заражение при воздушно-капельном (пылевом) механизме передачи
возбудителя происходит очень легко, болезнь быстро и широко
распространяется.
В группе респираторных болезней можно выделить две подгруппы: 1)
заражение исключительно через воздух (например, парагрипп, энзоотическая
пневмония и грипп свиней); 2) болезни, при которых возможна передача и
другими факторами (например, оспа овец и коз, чума плотоядных и др.).
Если для болезней первой подгруппы свойственна осенне-зимневесенняя сезонность, то для болезней второй подгруппы – она не выступает
столь резко.
В качестве противоэпизоотических мер при болезнях первой
подгруппы особое значение имеет быстрая диагностика и своевременная
изоляция больных и микробоносителей. Большая роль отводится созданию
для животных оптимального микроклимата, а также массовым обработкам
лечебно-профилактическими средствами (премиксами) и иммунизации.
Для респираторных болезней второй подгруппы противоэпизоотические меры, кроме того, должны быть дополнены и другими,
направленными на предупреждение заражения животных инфицированными
кормами, водой, а также на обеззараживание помещений и предметов ухода,
спецодежды и т. д.
Трансмиссивные инфекции объединяют группу болезней, возбудители
которых постоянно или в отдельные периоды находятся в крови, а механизм
их передачи осуществляется при помощи кровососущих членистоногих. Для
трансмиссивных болезней характерны энзоотичность и сезонность их
проявления, что связано с ареалом переносчиков и их активностью в
определенный период года. Их также делят на две подгруппы.
В первую подгруппу входят облигатно-трансмиссивные болезни, при
которых передача возбудителя возможна только при участии переносчика
(например, риккетсиозы, энцефаломиелиты). Возбудители этой подгруппы
болезней совершенно не способны длительно пребывать во внешней среде. В
связи с этим наличие переносчика и его активность играют очень важную
роль в эпизоотическом процессе. Профилактика облигатно-трансмиссивных
болезней в основном направлена на предохранение животных от нападения
переносчиков, обезвреживание источника возбудителя инфекции и
проведение иммунизации.
Ко второй подгруппе относятся факультативно-трансмиссивные
болезни. Для них передача возбудителей через переносчиков является лишь
одним из главных путей распространения болезни (например, туляремия,
инфекционная анемия лошадей и др.). Поэтому противоэпизоотические меры
при таких болезнях должны быть дополнены с учетом других возможных
путей распространения возбудителя.
Четвертая группа инфекций включает болезни, возбудители которых
передаются через наружные покровы без участия переносчиков. Эта группа
болезней довольно разнообразна, и по особенностям механизма передачи
возбудителя ее подразделяют на три подгруппы.
Возбудители болезни первой подгруппы чаще находятся в почве,
длительно в ней сохраняются и обычно вызывают спорадические случаи
болезни (например, столбняк, злокачественный отек и др.). Но при
множественном травматизме и содержании животных в сырых и грязных
помещениях отдельные болезни из этой подгруппы могут широко
распространяться в стаде (например, некробактериоз, копытная гниль).
Ко второй подгруппе относят болезни с прямой и непрямой контактной
передачей возбудителя (например, оспа коров, кампилобактериоз крупного
рогатого скота, эпизоотический лимфангит).
В третью подгруппу входят болезни, механизм передачи возбудителя
при которых осуществляется только при непосредственном соприкосновении
(например, бешенство). Следовательно, меры профилактики и борьбы с
этими болезнями рекомендуется проводить дифференцированно, с учетом
особенностей механизма передачи возбудителя (при первой подгруппе –
профилактика травматизма и дезинфекция ; при второй и третьей –
своевременное выявление источника возбудителя инфекции и его
обезвреживание, при необходимости – вакцинация).
По мере расширения наших знаний о механизме передачи
возбудителей инфекций неклассифицированных болезней становится все
меньше. Но одновременно с этим в эпизоотологической классификации
инфекционных болезней возникают и новые проблемы, связанные с тем, что
не все болезни одинаково хорошо укладываются в схему этой
классификации. Имеются болезни с двумя и более местами первичной
локализации возбудителя и соответствующими механизмами передачи
(например, при сибирской язве встречаются четыре клинические формы:
септическая, кожная, кишечная и легочная) с соответствующими
механизмами и путями передачи возбудителя. В какую группу следует
отнести такие болезни? Отдельные исследователи предлагали выделить их в
самостоятельную группу. Но в этом нет надобности, ибо у каждого
возбудителя всегда имеется основная локализация в организме, играющая
решающую роль в его эволюции и чаще наблюдаемая в наше время
(например, при туберкулезе крупного рогатого скота сейчас чаще
наблюдается алиментарный путь передачи возбудителя).
Внимание исследователей все больше привлекает вертикальный
механизм передачи возбудителя, который также нашел отражение в
указанной эпизоотологической классификации инфекционных болезней.
Этот механизм при отдельных инфекционных болезнях может играть
значительную роль в эпизоотическом процессе (например, пуллороз птиц,
инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, лептоспироз и др.). Но
все же его роль в эпизоотологии не столь велика, поэтому в отдельную
группу эти болезни не выделены.
Нет сомнения в том, что необходимы новые теоретические разработки,
направленные на усовершенствование эпизоотологической классификации
инфекционных болезней.
Глава IX. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Основные задачи и принципы противоэпизоотической работы.
Противоэпизоотическая работа представляет собой научно обоснованную
систему профилактических и оздоровительных мероприятий. Основная
задача ее сводится к созданию стойкого благополучия по
инфекционным болезням животных с целью недопущения заболеваний и
падежа скота, обеспечения планового развития животноводства и повышения
его продуктивности, а также защиты населения от зооантропонозных
болезней.
В
практических
условиях
противоэпизоотическая
работа
осуществляется в трех взаимосвязанных направлениях:
1) проведение в благополучных хозяйствах, населенных пунктах,
районах, областях, краях и республиках профилактических мероприятий по
защите их от заноса возбудителей заразных болезней животных извне и
недопущение распространения болезней на указанных административных
территориях;
2) проведение в неблагополучных по инфекционным болезням
хозяйствах, населенных пунктах и районах оздоровительных мероприятий,
направленных на ликвидацию конкретной болезни;
3) охрана людей от заражения возбудителями болезней, общими для
человека и животного.
Независимо
от
задач
и
направленности
мероприятий,
противоэпизоотическая работа строится на определенных принципах,
основными из которых являются: государственный характер и
обязательность
учета
(отчетности)
инфекционных
болезней;
профилактическая направленность; плановость; комплексность и выделение
ведущего звена эпизоотической цепи, имеющего решающее значение в
профилактике и ликвидации конкретной инфекционной болезни.
Государственный характер, обязательность учета (отчетности)
инфекционных болезней и проведение основных противоэпизоотических
мероприятий определены Ветеринарным уставом Союза ССР – законом,
предусматривающим задачи ветеринарной службы, права и обязанности
ветеринарных специалистов, обязанности владельцев скота, руководителей
хозяйств, организаций и предприятий в деле профилактики и борьбы с
болезнями животных. В дополнение к Ветеринарному уставу Союза ССР и в
его развитие Министерство сельского хозяйства СССР издает инструкции,
наставления, правила и указания, регламентирующие противоэпизоотическую работу, проводимую ветеринарной службой, местными, органами,
руководителями хозяйств, предприятий и организаций, независимо от их
ведомственной подчиненности. Все эти документы объединены в
Ветеринарное законодательство. Местные органы Советской власти могут
издавать обязательные постановления о проведении противоэпизоотических
мероприятий, исходя из эпизоотической обстановки конкретных территорий
и особенностей ведения животноводства.
Противоэпизоотические мероприятия более эффективны, если они
своевременно начаты. Поэтому крайне важно оперативно оповещать органы
ветнадзора о каждом случае появления инфекционной болезни.
Ветеринарным уставом Союза ССР вменяется в обязанность руководителей
хозяйств и владельцев животных немедленно сообщать ветперсоналу,
обслуживающему хозяйство (населенный пункт), и органам местной власти
обо всех случаях внезапного падежа или одновременного заболевания
нескольких животных (птиц), а ветврач хозяйства (участка) должен срочно
уведомить об этом вышестоящие ветеринарные органы, принять меры по
установлению диагноза и исключающие возможность распространения
болезни. Сведения о появлении очагов особо опасных болезней (например,
ящура, сибирской язвы, чумы всех видов животных и др.) должны в течение
24 ч быть сообщены по телефону, телеграфу, телетайпу (условными
обозначениями) Министерству сельского хозяйства СССР.
На всей территории СССР все случаи инфекционных болезней
подлежат обязательному учету ветеринарными учреждениями. Учет
заразных болезней ведется по специальным формам ветеринарной
отчетности, утвержденным ЦСУ СССР. Анализ ветеринарных отчетов за
определенный период времени позволяет прогнозировать развитие
эпизоотии, определять основные направления профилактики и ликвидации
инфекционных болезней и по дальнейшему совершенствованию
противоэпизоотических мероприятий.
Предупреждение появления и распространения инфекционных
болезней – второй основной принцип и одна из главных задач ветеринарной
службы, так как болезнь всегда легче предупредить, чем бороться с нею.
Поэтому основу противоэпизоотической работы составляет профилактика
инфекционных болезней. Противоэпизоотические мероприятия являются
частью государственного социально-экономического плана развития нашей
страны, и их планирование осуществляется на уровне хозяйства, ветучастка,
района, области, республики и страны в целом. Планы носят директивный
характер, обязательны к исполнению и подкреплены материальнотехническими ресурсами.
В зависимости от конкретной эпизоотической обстановки и задач,
стоящих перед ветеринарными органами, противоэпизоотические планы
составляют: на календарный год или пятилетку, полный период
оздоровления хозяйства или ликвидации болезни в пределах
административного района, области, края, республики или в масштабе всей
страны. Так как планы имеют директивный характер, ветеринарные
специалисты, планирующие противоэпизоотическую работу, должны
достаточно хорошо знать планы развития животноводства, технологию
производства, конкретную эпизоотическую обстановку.
Принцип
комплексности
противоэпизоотических
мероприятий
заключается в сочетании мер, направленных на все три движущие силы
эпизоотического процесса: 1) изоляция и обезвреживание источника
возбудителя инфекции; 2) разрыв или устранение (ликвидация) механизма
передачи возбудителя и 3) повышение общей и специфической устойчивости
животных. Все это также должно найти отражение в планах
противоэпизоотической работы. Вместе с тем следует помнить, что
комплексность противоэпизоотических мероприятий не является чем-то
общим, незыблемым; она содержит наряду с высокоэффективными мерами
второстепенные вопросы и т. д. При разных болезнях ценность отдельных
мероприятий, применяемых на том или ином этапе противоэпизоотической
работы, бывает неодинаковой. При каждой вспышке инфекционной болезни,
протекающей в конкретной эпизоотической ситуации, имеется свое ведущее
звено, воздействуя на которое, можно достичь максимального эффекта при
минимальных затратах и в наиболее короткие сроки. Это обстоятельство
необходимо учитывать при разработке комплексных мероприятий.
Раскрывая сущность противоэпизоотической работы как единой
системы профилактических и оздоровительных мероприятий, следует четко
представлять, что в практических условиях эти мероприятия нередко тесно
взаимосвязаны и переплетаются. Например, устранение источника
возбудителя инфекции – это и ликвидация эпизоотии, и ограждение
здоровых животных от заражения; карантинирование – это и меры борьбы, и
вместе с тем мера предупреждения заноса возбудителя инфекции в
благополучные хозяйства/поэтому противоэпизоотические планы должны
быть полными и включать как профилактические меры, проводимые в
благополучных
хозяйствах,
так
и
противоэпизоотические
меры
(оздоровительные),
направленные
на
ликвидацию
болезни
в
неблагополучном хозяйстве, районе, области и т.д.
Общая
и
специфическая
профилактика.
Профилактика
инфекционных болезней представляет собой государственную систему
мероприятий,
обеспечивающих
предупреждение
возникновения
и
распространения их в благополучных хозяйствах и в целом по стране.
Профилактические мероприятия, осуществляемые на всей территории
страны в виде последовательных звеньев (этапов) противоэпизоотической
работы, предусматривают:
а) охрану границ от заноса из-за рубежа на территорию страны
возбудителей инфекционных болезней животных;
б) ветеринарно-санитарный надзор при заготовках, передвижении
животных и перевозках сырья животного происхождения автомобильным,
железнодорожным, водным и воздушным транспортами;
в) ветеринарно-санитарный надзор за базарами, рынками, выставками,
заготовительными базами и другими пунктами временной концентрации
животных;
г) ветеринарный надзор за мясокомбинатами, бойнями и убойными
пунктами, а также за предприятиями и организациями по заготовке,
хранению и переработке сырья животного происхождения;
д) защиту животноводческих хозяйств от заноса возбудителей
инфекционных болезней из неблагополучных пунктов, а также организацию
профилактических мер в конкретных хозяйствах и населенных пунктах;
е) ветеринарно-просветительную работу и страхование животных.
Несмотря на сложность задач и организационную многоплановость,
все профилактические мероприятия по назначению можно объединить в две
группы – общие и специальные. По этому признаку в противоэпизоотической
работе выделяют общую и специфическую профилактику.
Общая профилактика – это ряд постоянно действующих и повсеместно
проводимых мер ветеринарно-санитарного и организационно-хозяйственного
характера, направленных на профилактику инфекционных болезней. В эту
группу входят:
а) охранно-ограничительные меры при перевозке и перемещениях
животных и сырья животного происхождения, а также контроль за
комплектованием ферм, формированием стад, гуртов и отар;
б)
профилактическое
карантинирование
животных,
вновь
поступающих в хозяйство или в страну;
в) селекция животных (пород) с наследственной устойчивостью к
болезням;
г) полноценное и рациональное кормление, нормальное размещение и
эксплуатация животных; строгое соблюдение при использовании помещений
принципа «все занято – все пусто», а также других технологических
процессов;
д) плановый ветеринарный контроль за здоровьем животных,
своевременное выделение, изоляция и лечение больных;
е) регулярная очистка и дезинфекция помещений, инвентаря и
территорий;
ж) своевременная уборка, обезвреживание и утилизация навоза, трупов
животных, производственных и биологических отходов;
з) регулярное проведение дератизации, дезакаризации и дезинсекции;
и) поддержание в надлежащем санитарном состоянии пастбищ,
скотопрогонных трасс и мест водопоя скота;
к) функционирование животноводческих хозяйств (ферм) по типу
закрытых предприятий с замкнутым внутрихозяйственным циклом или
межхозяйственным производством, т. е. воспроизводством, выращиванием и
эксплуатацией животных;
л) обеспечение обслуживающего персонала ферм, комплексов и
птицефабрик специальной одеждой, обувью и предметами личной гигиены;
м) строительство животноводческих помещений, отвечающих
общесоюзным нормам технологического проектирования животноводческих
предприятий и ветеринарно-санитарным требованиям.
Характер
действия
общих
профилактических
мероприятий
универсален. Противоэпизоотическое значение их сводится не только к
профилактике – в случаях появления инфекционной болезни они
автоматически предупреждают дальнейшее ее распространение, сдерживают
развитие эпизоотии. Поэтому такие меры должны проводиться постоянно и
повсеместно вне зависимости от наличия инфекционной болезни.
Недооценка эпизоотического значения общих профилактических мер весьма
опасна, особенно в современных условиях интенсивного животноводства.
Специфическая профилактика – это специальная система мер,
направленная на предупреждение появления определенной (конкретной)
инфекционной болезни. Характер специфических профилактических
мероприятий определяется особенностями инфекционной болезни,
эпизоотической обстановкой хозяйства и окружающей территории (региона).
К специфической профилактике относятся:
а) проведение специальных диагностических исследований (на пример,
туберкулинизация, серологическая диагностика бруцеллеза и др.);
превентивная изоляция, вынужденное карантинирование и наблюдение с
целью уточнения диагноза;
б) применение лечебно-профилактических средств специального
назначения (например, премиксы и аэрозоли при профилактике
респираторных и алиментарных инфекций);
в) иммунопрофилактика путем применения различных специфических
средств – вакцин, сывороток, иммуноглобулинов и др. Ее про водят согласно
планам противоэпизоотической работы в благополучных хозяйствах,
поголовье которых необходимо защитить от конкретной инфекционной
болезни. Такого рода введение биологических препаратов животным
называют предохранительным. Введение тех же биопрепаратов в
неблагополучном стаде при наличии больных животных называют
вынужденным. Путем иммунизации удается профилактировать и
приостановить дальнейшее распространение многих инфекционных
болезней.
Специфические средства и методы иммунопрофилактики.
Создание иммунитета с помощью биологических препаратов (вакцин,
сывороток, глобулинов) имеет большое значение в профилактике и
ликвидации инфекционных болезней. Искусственная иммунизация, за
исключением небольшого числа болезней, строго специфична, так как может
предупреждать лишь ту инфекционную болезнь, против которой она
направлена. Поэтому иммунизацию в системе противоэпизоотической
работы относят к специфическим мероприятиям, направленным на третье
звено эпизоотической цепи – восприимчивых животных.
Против
большинства
инфекционных
болезней
разработаны
эффективные биопрепараты, позволяющие защищать животных, не
допускать возникновения болезней и приостанавливать их дальнейшее
распространение. Иммунизация животных, особенно вакцинация, прочно
вошла в комплекс противоэпизоотических мероприятий, и при большинстве
инфекционных болезней по эффективности ей нет равных мер (например,
при сибирской язве, эмкаре, ящуре, чуме свиней, роже и т. д.).
В арсенале средств специфической профилактики инфекционных
болезней имеются вакцины, сыворотки, глобулины и фаги. В зависимости от
этого различают два основных вида иммунизации :|_активную и пассивную]
Самый распространенный вид иммунизации – активная, которая достигается
путем введения животным вакцин и анатоксинов. Вакцины – это антигенные
препараты, полученные из микробов или продуктов их жизнедеятельности,
на введение которых организм формирует иммунитет к соответствующей
инфекционной болезни.
По способу приготовления различают два основных вида вакцин:
живые и инактивированные.
Живые вакцины – это препараты, приготовленные из живых
ослабленных (аттенуированных) штаммов микробов, лишенных способности
вызывать болезнь, но сохранивших свойства размножаться в организме
животных и обусловливать у них выработку иммунитета. Преимущество
живых вакцин перед инактивированными состоит прежде всего в том, что их,
как правило, вводят в небольших дозах однократно. Эти вакцины
обеспечивают быстрое формирование достаточно стойкого и напряженного
(длительного) иммунитета. Однако у некоторых живых вакцин имеются
выраженные реактогенные свойства, в результате которых ослабленное
животное может реагировать на их введение клинически выраженным
переболеванием.
Инактивированные вакцины получают путем инактивации патогенных,
особо вирулентных микроорганизмов без их разрушения с помощью
физических или химических методов (отсюда и название таких вакцин:
термовакцины, формол вакцины, фенолвакцины и др.). Это, как правило,
слабо реактогенные биопрепараты, эпизоотологическая эффективность
которых уступает живым вакцинам. Поэтому инактивированные вакцины
вводят животным в больших дозах и многократно.
Важным достижением явился метод получения депонированных
инактивированных вакцин путем добавления особых веществ – различных
адсорбентов и адъювантов (гидроокиси алюминия, сапонина, фосфата
кальция, минеральных масел и т. д.). При иммунизации такой вакциной
происходит замедленное освобождение антигена из места введения (депо), в
результате формируется сравнительно прочный иммунитет даже после
однократной прививки (например, после эмульсинвакцины при
пастереллезе).
Химические вакцины – это инактивированные препараты состоящие из
растворимых антигенов, извлеченных из бактерий. О содержат наиболее
активные специфические антигены микрооргани" мов (полисахариды,
полипептиды, липиды), сорбированные на н растворимых в воде веществах
(например, химические вакцины против паратифа и бруцеллеза).
Анатоксины – это те же инактивированные вакцины, представляющие
собой обезвреженные теплом и формалином токсины (дериваты)
микроорганизмов, утратившие свою токсигенность, но сохранившие
антигенные свойства (например, анатоксин против столбняка).
При введении живых вакцин невосприимчивость животных к
соответствующим возбудителям возникает через 5-10 дней и сохраняется в
течение года и более, а у привитых инактивированными вакцинами
иммунитет появляется на 10-15-й день после второй прививки и сохраняется
до шести месяцев.
Все увеличивающееся количество различных вакцин, рассчитанных на
профилактику одной какой-либо болезни, существенно затрудняет их
применение в виде простой (раздельной) иммунизации в тех случаях, когда
необходимо вакцинировать животных против двух и более болезней. Это
обстоятельство привело к необходимости создания ассоциированных
(поливалентных) вакцин и комплексного метода применения моновакцин,
позволяющих обеспечить одновременное формирование иммунитета против
нескольких болезней. Поэтому активная иммунизация, в свою очередь,
делится на простую и комплексную. При простой (раздельной) иммунизации
используют моновакцину, и организм приобретает устойчивость к одной
болезни. Для комплексной иммунизации применяют смеси моновакцин,
приготовленных перед употреблением, или ассоциированные вакцины
фабричного производства. Введение нескольких моновакцин может быть
одновременным (в смеси или раздельно) или последовательным. В этих
случаях организм животного отвечает одновременным формированием
иммунитета против нескольких болезней.
Ассоциированные вакцины и комплексное применение существующих
моновакцин позволяют в ряде случаев повысить как иммунологическую
эффективность самих биопрепаратов (по сравнению с моновакцинами), так и
эпизоотологическую
эффективность
вакцинации
в
системе
противоэпизоотических мероприятий. В настоящее время накопилось
достаточно много сведений, свидетельствующих о высокой эффективности
таких методов вакцинации. Это позволяет отнести их к наиболее
перспективному направлению в области специфической профилактики.
По способу введения вакцин в живой организм методы иммунизации
подразделяют на парентеральный, энтеральный и респираторный. К
парентеральному
методу
относят
подкожный,
внутримышечный,
внутрикожный и другие способы введения биопрепаратов, минуя
пищеварительный тракт. Подкожный и внутримышечный методы
иммунизации имеют наибольшее применение.
При энтеральном методе биопрепараты вводят через рот
индивидуальным или групповым способом с кормом и водой. Хотя этот
метод является удобным и простым, но в биологическом отношении
трудноразрешимым из-за наличия у животных желудочного защитного
барьера. При энтеральной вакцинации требуется сравнительно большой
расход препарата и при этом не у всех животных создается иммунитет
одинаковой
напряженности.
Респираторный
(аэрозольный)
метод
вакцинации заключается в том, что биопрепарат в дыхательные пути
вводится распыленным в форме аэрозоля. Этим методом удается в короткий
срок иммунизировать большое поголовье животных и создать при этом
напряженный иммунитет на 3-5-й день после вакцинации.
В связи с большими объемами вакцинации и переводом
животноводства на промышленную основу разработаны групповые методы
вакцинации
путем
аэрозолей
или
скармливания
специально
сконструированных для этой цели биопрепаратов. Групповые методы
вакцинации уже нашли применение в птицеводстве, свиноводстве и
звероводстве (вакцинация против ньюкаслской болезни, чумы и вирусного
гастроэнтерита).
Активная иммунизация в противоэпизоотической работе при
большинстве инфекционных болезней занимает важное место, а при
некоторых из них – главное (например, вакцинация крупного рогатого скота
против сибирской язвы). Это зависит от ряда причин: специфичности
эпизоотического процесса, иммуногенности вакцины и метода ее
применения. Защитная (иммунологическая) эффективность вакцины как
препарата,
эпизоотологическая
эффективность
иммунизации
как
мероприятия в комплексе с другими мерами, двукратная прививка или
однократная с отдаленной ревакцинацией относятся к факторам и условиям,
определяющим
целесообразность
(рациональность)
применения
специфической профилактики конкретной инфекционной болезни.
Максимальная эффективность вакцинопрофилактики может быть достигнута
только при плановом и научно обоснованном ее применении и обязательном
сочетании с общими профилактическими мерами.
Пассивная иммунизация – это тоже специфическая профилактика
инфекционных болезней, но путем введения иммуносыво-роток (специально
приготовленных или полученных от переболевших животных), глобулинов и
иммунолактона; это, по существу, серопрофилактика, способная создавать
быстрый (через несколько часов), но кратковременный иммунитет (до 2 – 3
недель).
Разновидностью пассивной иммунизации является приобретение
новорожденными животными от иммунных матерей лактогенным путем
специфических антител и формирования таким образом у них
колострального, или лактогенного (материнского), иммунитета.
С профилактической целью иммуносыворотки вводят в небольших
дозах, чаще всего при непосредственной угрозе возникновения
инфекционной болезни, а также перед перевозками животных на выставки и
в другие хозяйства. Активную иммунизацию таких животных рекомендуется
проводить не ранее чем через две недели. В условиях крупных хозяйств
пассивная иммунизация нашла широкое применение в качестве лечебнопрофилактического мероприятия при ряде респираторных и алиментарных
инфекций молодняка (сальмо-неллез, колибактериоз, парагрипп-3 и др.).
К
смешанной
(пассивно-активной)
иммунизации
относят
симультанный метод прививок, при котором иммуносыворотку и вакцину
вводят либо одновременно, либо вначале сыворотку, а затем вакцину. В
недалеком прошлом симультанные прививки имели широкое применение
(при чуме свиней, роже). В настоящее время этот метод применяется редко,
так как установлено отрицательное влияние иммунной сыворотки на
формирование активного иммунитета.
Организация и проведение прививок. При выборе метода
иммунизации
учитывают
эпизоотическую
обстановку,
характер
биопрепарата, состояние поголовья и уровень затрат на проведение
прививок. Перед иммунизацией поголовье хозяйства (населенного пункта)
должно быть обследовано с целью выяснения здоровья животных и
благополучия по инфекционным болезням.
Прививки проводят строго в соответствии с имеющимися
наставлениями по применению вакцин (способ введения, доза, кратность и т.
п.). Активно иммунизируют только здоровых животных. Животных, больных
незаразными болезнями, ослабленных или плохой упитанности, беременных
и в первые дни после родов, выделяют в отдельные группы и при наличии
специфической сыворотки прививают вначале пассивно, а через 10-12 дней
или позже вакцинируют. При вакцинации больных, ослабленных и
истощенных животных могут возникнуть выраженные поствакцинальные
реакции и осложнения. Кроме того, в таких случаях иммунитет создается
недостаточно напряженный, и животные в дальнейшем могут заболеть.
Прививку каждого животного следует проводить стерильной иглой,
место укола необходимо дезинфицировать, а у некоторых животных
предварительно и выстригать шерсть (крупный рогатый скот, овцы).
Большое значение имеет правильная организация прививок. Она
заключается в подготовке рабочего места для проведения прививок, создании
условий для фиксации животных (станок, раскол, загон), в выделении
необходимого числа подсобных рабочих, организации правильного
использования вакцины и инструментов (разведение биопрепарата, его
хранение, стерилизация шприцев, игл и т. д.), обеспечение
дезинфицирующими средствами, спецодеждой и др.
После проведения прививок составляют акт, в котором указывают
наименование хозяйства (населенного пункта) и фермы, вид животных,
наименование вакцины с указанием дозы ее введения, места производства
биопрепарата, срока сохранности и т. д. Акт подписывают ветеринарный
специалист и представители хозяйства, принимавшие участие в проведении
прививок. За привитыми животными устанавливают наблюдение в течение 2
– 3 нед. При появлении клинически выраженных поствакцинальных реакций
и осложнений таких животных немедленно выделяют из общего стада и
лечат специфическими сыворотками, антибиотиками и симптоматическими
средствами. Возникшие поствакцинальные осложнения тщательно изучают и
сообщают о них во Всесоюзный государственный научно-контрольный
институт ветпре-паратов (ВГНКИ) и одновременно направляют в этот
институт в установленном порядке 2 – 3 флакона вакцины, вызвавшей
осложнения.
Основные ветеринарные требования и особенности профилактики
в различных категориях хозяйств. Государственная система профилактики
инфекционных болезней животных функционирует согласно правилам,
разработанным для каждого звена народного хозяйства. Поэтому
профилактика в отдельном хозяйстве может быть эффективнее и во много
раз надежнее, если ее будут проводить как в самом хозяйстве, так и за его
пределами во всех звеньях народного хозяйства на конкретной территории
или в производственном объединении. Такую активную профилактику,
охватывающую систему хозяйств по территориальному и производственному
принципу, называют метапрофилактикой. В современных условиях
интенсификации
и
интеграции
сельского
хозяйства
на
базе
межхозяйственной кооперации метапрофилактика является одним из
перспективных направлений в противоэпизоотической работе.
Охрана границ от заноса возбудителей инфекционных болезней
животных из иностранных государств. В СССР имеются пограничные
контрольные ветеринарные пункты, которые осуществляют ветеринар-носанитарный надзор за импортируемыми и экспортируемыми животными,
продуктами и сырьем животного происхождения, кормами. Ввоз в СССР
разрешается только здоровых животных при наличии ветеринарных
сертификатов, выданных ветеринарными врачами, состоящими на
государственной службе, импортные животные в течение 12 мес. должны
содержаться в условиях, исключающих их контакт с местным скотом.
Местные органы пограничных районов определяют порядок
содержания и передвижения животных, получения и использования
сельскохозяйственных продуктов, заготовок кормов. Животные в хозяйствах
и населенных пунктах, находящихся в пограничной полосе, подлежат
строгому учету и ветеринарному наблюдению. Безнадзорный скот,
перешедший на территорию СССР, немедленно возвращается обратно, или
его карантинируют до решения вопроса о передаче владельцу.
При угрозе заноса особо опасных болезней выпас скота вблизи
границы запрещают, прекращают передвижение и провоз через границу
животных, продуктов и сырья животного происхождения. В настоящее время
при неизмеримо возросших экономических связях между государствами,
усовершенствованных средствах сообщения и перевозок, в условиях
широкого развития туризма охрана границ от заноса возбудителей болезней
животных приобрела особо важное значение.
Ветеринарный надзор за передвижениями животных и
перевозками продуктов и сырья животного происхождения. Животные,
продукты и сырье животного происхождения, предназначенные для
перевозки, должны выходить из благополучных по инфекционным болезням
хозяйств, предприятий и баз, что подтверждают ветеринарным
свидетельством. К перевозкам (перегонам) допускают только здоровых
животных из благополучных хозяйств и доброкачественные в санитарном
отношении продукты животноводства. Для этого перед отправкой
отобранное поголовье подвергают тщательному ветеринарному осмотру и
необходимым диагностическим исследованиям.
Перевозка (перегон) животных, неблагополучных по инфекционным
болезням, не допускается, за исключением случаев, предусмотренных
специальными инструкциями Министерства сельского хозяйства СССР
(вывоз в специальные изоляторы, на санитарные бойни, мясокомбинаты и т.
п.).
Транспортировка животных осуществляется таким образом, чтобы не
допустить в пути прямого или косвенного контакта их с местным скотом. В
зонах отгонного животноводства прогон животных проводят только по
специально отведенным и оборудованным скотопрогонным трассам. Вблизи
них в определенных местах должны быть отведены участки для
карантинирования неблагополучного поголовья, водопоя и отдыха
животных, организованы контрольные ветеринарно-смотровые пункты.
Глава Х
ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ЛИКВИДАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
В
каждом
эпизоотическом
очаге
инфекционной
болезни
(неблагополучном пункте, хозяйстве) необходимо проводить такие
оздоровительные (противоэпизоотические) мероприятия, которые должны
обеспечить уничтожение возбудителя и исключить возможность появления в
очаге или за его пределами новых случаев заболевания животных. Эти меры
окажутся рационально построенными и наиболее эффективными только в
том случае, если ветеринарные специалисты будут ясно представлять
эпизоотическую природу очага и хорошо понимать движущие силы
эпизоотического процесса, проявляющиеся в конкретных условиях данного
очага. Поэтому необходимость детального изучения эпизоотического очага с
целью выяснения эпизоотической ситуации, в которой наблюдается
инфекционная болезнь, является обязательным и основополагающим
противоэпизоотическим мероприятием.
Прежде чем приступить к такой работе, составляют план эпизоотологического обследования очага (неблагополучного хозяйства, пункта), в
котором предусматривают ряд положений и вопросов применительно к
каждому изучаемому случаю. Ведя эпизоотологическое обследование,
ветеринарные специалисты должны решить следующие основные задачи:
а) поставить достоверный диагноз инфекционной болезни, выявить
источники возбудителя инфекции, послужившие причиной возникновения и
формирования обследуемого эпизоотического очага;
б) установить пути заноса возбудителя инфекции в обследуемый очаг,
а также факторы и пути передачи возбудителя внутри эпизоотического очага;
в) определить границу эпизоотического очага и возможность путей
распространения возбудителя инфекции за его пределы;
г) изучить и оценить эпизоотическую ситуацию (обстановку) с учетом
количественных и качественных показателей развития эпизоотического
процесса, всех природных и хозяйственно-экономических факторов,
благоприятствующих или тормозящих распространение инфекционной
болезни;
д) критически оценить правильность проводимых противоэпизоотических мероприятий и при необходимости разработать новые, более
эффективные;
е) определить силы и средства, необходимые для ликвидации
эпизоотического очага и проведения охранно-карантинных мер на не
благополучной территории;
ж) установить четкий порядок ведения животноводства и хо
зяйственных работ в карантинной зоне.
При
разработке
оздоровительных
мероприятий
следует
руководствоваться тем, что возникновение и поддержание эпизоотического
процесса обеспечивается наличием трех непосредственных биологических
движущих его сил, находящихся под влиянием природно-климатических и
социально-экономических (хозяйственных) факторов. В связи с этим
считается общепризнанным правилом /при возникновении в хозяйстве
инфекционной болезни применять широкий комплекс мероприятий,
воздействующих на все звенья эпизоотической цепи. Данный комплекс
включает меры: 1) в отношении источника возбудителя инфекции; 2)
механизма и путей передачи возбудителя и 3) по созданию или повышению
общей и специфической устойчивости животных к инфекционным болезням.
Знание эпизоотической обстановки позволяет выявить наиболее слабые
элементы эпизоотической цепи, что обеспечивает высокую эффективность
проводимых мероприятий в конкретных природно-географических и
социально-экономических (хозяйственных) условиях.
МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ ИСТОЧНИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
ИНФЕКЦИИ
Эта группа мер направлена на решение двух задач – на выявление и
обезвреживание источника возбудителя инфекции. Эпизоотологические
данные и результаты диагностических исследований, как правило, дают
возможность точно поставить диагноз и максимально выявить источники
возбудителя инфекции. Эпизоотологическое обследование хозяйства не
может быть полноценным, а сами меры эффективными, если они не будут
подкреплены
методически
правильной
диагностической
работой,
обеспечивающей своевременный и достоверный диагноз и быстрое
выявление всех инфицированных животных в эпизоотическом очаге.
Методы
диагностики
инфекционных
болезней.
Быстрое
установление правильного диагноза имеет ведущее значение в
эпизоотологической работе, так как обеспечивает своевременность и
эффективность проведения оздоровительных мероприятий. Для постановки
диагноза на инфекционную болезнь, впервые возникшую в хозяйстве,
обычно применяют различные методы, включая эпизоотологическое и
клиническое обследования, патологоанатомическое, микробиологическое,
серологическое, гистологическое, аллергическое, гематологическое и другие
исследования, в зависимости от особенностей инфекции.
Эпизоотологическая диагностика основывается на выявлении
важнейших эпизоотологических особенностей, свойственных той или иной
инфекционной болезни, путем сбора, обобщения и анализа всех сведений,
касающихся возникшей болезни. Такие сведения получают при
эпизоотологическом обследовании неблагополучного хозяйства.
Клиническая диагностика. В практических условиях хозяйств
эпизоотологическое исследование проводят в сочетании с клиническим
методом, в основу которого положено распознание болезни по выявлению
наиболее постоянных и характерных клинических признаков. Во многих
случаях разные болезни дают схожие клинические признаки, а одна и та же
болезнь может проявляться неодинаковыми клиническими признаками;
встречаются абортивные и стертые формы болезни, очень трудно
диагностируемые. Поэтому клиническому исследованию следует подвергать
все поголовье неблагополучного хозяйства. Гематологическое исследование
относят к вспомогательному методу диагностики при клиническом
обследовании животных. Метод имеет в основном прогностическое, а при
некоторых болезнях и диагностическое значение (лейкоз крупного рогатого
скота, чума свиней, инфекционная анемия лошадей).
Патологоанатомическая диагностика при некоторых инфекционных
болезнях является обязательной. При этом используют трупы или туши
специально убитых животных. Патологоанатомическим вскрытием выявляют
наиболее постоянные и характерные изменения в органах и тканях
животных.
Гистологическое исследование, дополняющее патологоанатомическое
вскрытие, позволяет выявлять типичные, а при некоторых болезнях и
специфические морфологические изменения в отдельных системах
организма животных.
Для диагностики, а главное для дифференциальной диагностики,
нередко бывает недостаточным применение вышеназванных методов. В
таких случаях в диагностический комплекс включают аллергические,
лабораторные (бактериологический, вирусологический, серологический,
гематологический) методы исследования, а также постановку биологической
пробы.
Аллергическая
диагностика
основана
на
повышенной
чувствительности организма зараженных животных к аллергенам,
полученным из соответствующих возбудителей. Аллергены вводят под кожу,
внутрикожно или наносят на видимые слизистые оболочки. Аллергический
метод в основном широко используется при диагностике хронически
протекающих болезней (сап, туберкулез, паратуберкулез и бруцеллез). Его
применяют в обычных производственных условиях.
Бактериологическая
диагностика
основана
на
обнаружении
возбудителя в патологическом материале с помощью световой,
темнопольной, фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии и путем
выделения его на искусственных питательных средах. Для получения чистых
культур возбудителя также рекомендуется предварительное заражение
патологическим материалом мелких лабораторных животных.
При вирусологических исследованиях выделение вируса осуществляют
путем заражения восприимчивых лабораторных животных, куриных
эмбрионов, тканевых культур клеток. Для обнаружения вируса в
инфицированном материале и его идентификации используют обычную,
люминесцентную и электронную микроскопию и всевозможные
серологические реакции.
Серологическая диагностика заключается в выявлении зараженных
животных с помощью реакций, основанных на обнаружении в сыворотке
крови специфических антител. Серологические методы диагностики,
включая реакции прямой и непрямой агглютинации (РА, РИГА),
преципитации (РП, РДП), нейтрализации (РН), связывания комплемента
(РСК), торможения гемадсорбции (РТГА), и-мунофлюоресценции (РИФ) и
другие, нашли широкое практическое применение при многих
бактериальных и абсолютном большинстве вирусных инфекций. Материалом
для исследования с помощью серологических реакций служат пробы
сыворотки крови, взятые у животных в стадии явного клинического
заболевания и затем в период реконвалесценции или полного выздоровления,
т. е. спустя 2 – 3 нед. (метод исследования парных сывороток). Постановка и
оценка показаний серологических реакций проводится согласно
существующим
методическим
указаниям,
разработанным
для
серологической диагностики конкретной инфекционной болезни.
Серологические методы исследования также довольно часто
применяют в диагностической работе для обнаружения в патологическом
материале с помощью специфической сыворотки соответствующего антигена
возбудителя (РП при сибирской язве; РДП и РИФ при многих болезнях), а
также для идентификации (серотипизации) выделенных микроорганизмов.
Биологический метод диагностики состоит в искусственном заражении
здоровых сельскохозяйственных животных инфицированным материалом с
целью воспроизведения экспериментальной инфекции и подтверждения
предполагаемого диагноза (инфекционная анемия, чума свиней).
Биологическую пробу можно ставить и на лабораторных животных,
восприимчивых к той или иной болезни.
Таким образом, диагностика инфекционной болезни, возникшей в
первичном эпизоотическом очаге, основывается не на одном, а на нескольких
методах, т. е. проводят комплексное диагностическое исследование. Но и при
таком методическом подходе в диагностическом комплексе обязательно
должен быть использован основной метод исследования, имеющий
решающее значение для постановки достоверного диагноза (например, на
сибирскую язву – выделение возбудителя; на бешенство – клиникоэпизоотологические данные; на болезнь Ауески – положительная биопроба
на кролике). Однако не все лаборатории способны провести весь комплекс
необходимых исследований, поэтому иногда для постановки диагноза
подключают районные, межрайонные и областные ветеринарные
лаборатории и научно-исследовательские ветеринарные институты.
Организация
массовых
исследований
животных.
В
неблагополучном хозяйстве проводят тщательный ветеринарный осмотр
поголовья скота, при необходимости измеряют температуру тела, применяют
гематологические, серологические, аллергические исследования. Помимо
обследования общего состояния животного, обращают внимание на
проявление клинических признаков, свойственных той или иной
инфекционной болезни, заподозренной в хозяйстве. Указанные методы
массового исследования используют в зависимости от характера
появившейся инфекции, а также эпизоотической обстановки.
Чтобы массовое обследование животных не стало фактором
распространения возбудителя инфекции в исследуемом очаге, необходимо
придерживаться строгих правил. Ветеринарный специалист должен
согласовать с администрацией хозяйства день обследования и порядок его
проведения. Нужно заранее приготовить спецодежду, инструменты и
дезинфицирующие средства, ведомость на все поголовье, в которой
отражают результаты исследования. Обследование животных, находящихся в
личной собственности, может быть осуществлено двумя способами – сбором
всех животных в определенном пункте или обходом дворов владельцев
скота, что обусловливается характером болезни и местными условиями.
Широкое применение клинико-эпизоотологического метода в
комплексе с микробиологическими, серологическими и аллергическими
исследованиями позволяет максимально выявить зараженцость животных в
неблагополучном стаде. Особое внимание уделяют исследованиям,
направленным на обнаружение животных с нетипичными и латентными
формами болезни, переболевших и микробоносителей, как наиболее опасных
источников возбудителя инфекции. Последующая изоляция указанных
животных и обезвреживание их полностью решают задачу по ликвидации
первой движущей силы эпизоотического процесса – источника возбудителя
инфекции.
На основании результатов массового исследования животных
неблагополучного хозяйства делят на 3 группы: 1) явно больные; 2)
подозрительные по заболеванию; 3) подозреваемые в заражении.
Явно больные животные, в отношении которых диагноз считается
несомненным, подлежат изоляции в отдельные помещения (изоляторы). Для
их обслуживания выделяют специальный персонал. Больных животных лечат
или убивают, если лечение экономически невыгодно. При некоторых
инфекционных болезнях, распространение которых представляет большую
опасность, убой или уничтожение животных – обязательная мера,
предусмотренная Ветеринарным законодательством.
Подозрительные по заболеванию – это животные, имеющие неясные
клинические признаки или гипертермию, или сомнительные диагностические
реакции. Их тоже изолируют, но в особом месте, и дополнительно исследуют
с целью установления диагноза. В зависимости от результатов исследования
определяют характер их дальнейшего использования в хозяйстве.
Подозреваемые в заражении (условно здоровые) – остальные
животные, содержащиеся вместе с больными, или имевшие прямой, или
косвенный контакт с больными животными. Поголовье этой группы должно
находиться под усиленным ветеринарным наблюдением и подвергаться
систематическим диагностическим исследованиям до полного прекращения
выявления зараженных животных. Одновременно, в зависимости от
особенностей инфекционной болезни, их либо иммунизируют (активно или
пассивно), либо обрабатывают лечебно-профилактическими средствами
(премиксы), а также применяют другие меры общей профилактики.
МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ
ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ
МЕХАНИЗМА
ПЕРЕДАЧИ
Эта группа оздоровительных мероприятий направлена на пресечение
или недопущение передачи возбудителя от больных животных здоровым.
Хотя каждой инфекционной болезни и свойствен специфический механизм
передачи возбудителя, однако в его реализации нередко могут принимать
участие самые различные объекты внешней среды, разнообразные пути
распространения возбудителя, нередко по типу многоступенчатой
(эстафетной) передачи. Поэтому выяснение механизма передачи и путей
распространения возбудителя инфекции в каждом конкретном случае
возникновения инфекционной болезни является основой для немедленного
принятия мер по пресечению этих путей и обезвреживанию факторов
передачи возбудителя.
Поскольку механизм передачи возбудителя, свойственный каждой
инфекционной болезни, специфичен, противоэпизоотические меры по
отношению к нему должны носить специальный характер. Так, при
респираторных болезнях производят рассредоточение животных и улучшают
условия их содержания; при алиментарных инфекциях – заменяют корма или
организуют их обезвреживание, вводят индивидуальное кормление и
водопой, запрещают пастьбу на зараженных пастбищах; при трансмиссивных
болезнях – уничтожают кровососущих насекомых – переносчиков
возбудителей болезней, проводят защиту животных от них и т. д.
В этой группе специальных мероприятий обеззараживание факторов
передачи возбудителей занимает одно из основных мест. Поэтому
дезинфекция, дезинсекция, дезакаризация, дератизация, направленные на
тотальную санацию внешней среды эпизоотического очага от конкретного
возбудителя болезни, являются обязательными.
В неблагополучном хозяйстве мероприятия в отношении пресечения
механизма и путей передачи возбудителя инфекции занимают важное место в
системе оздоровительной работы. В зависимости от природы возбудителя и
особенностей путей его распространения в конкретной эпизоотической
обстановке они должны быть строго специфичными и конкретными.
МЕРОПРИЯТИЯ
ПО
СОЗДАНИЮ
НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ
ЖИВОТНЫХ
ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ
ИЛИ
К
ПОВЫШЕНИЮ
ВОЗБУДИТЕЛЮ
В неблагополучном по инфекционной болезни хозяйстве в отношении
поголовья, находящегося под угрозой заражения, прежде всего проводят
мероприятия, направленные на разобщение его с явно больными и
подозрительными по заболеванию животными. Для этого своевременно
удаляют инфицированных животных из стад и помещений и содержат их
изолированно от здорового поголовья.
В целях повышения естественной резистентности устраняют
нарушения в кормлении и содержании животных, не допускают длительных
и утомительных перегонов (перевозок) их, принимают меры по
профилактике травматизма животных, не допускают поения некачественной
и холодной водой, при необходимости в рацион вводят премиксы
антистрессового действия.
При наличии специфических средств защиты подозреваемых в
заражении или находящихся под угрозой заражения животных
иммунизируют по схеме вынужденных прививок. При некоторых
инфекционных болезнях (сальмонеллезе, колибактериозе) вначале проводят
экстренную профилактику в виде лечебно-профилактических обработок
животных антибиотиками, сульфаниламидами и другими средствами
(премиксы), а затем их вакцинируют. Эффективность применения вакцин
значительно повышается при одновременном улучшении кормления,
размещения и эксплуатации животных.
Применение вакцин имеет важное значение в системе оздоровительных
мероприятий при многих инфекционных болезнях. В то же время в
неблагополучных и угрожаемых крупных животноводческих хозяйствах
промышленного типа возникают трудности с использованием моновакцин,
так как это удлиняет сроки вакцинации и вызывает необходимость
проведения многократных прививок. В связи с этим целесообразно шире
пользоваться новыми средствами и способами специфической защиты
животных,
включая
ассоциированные
вакцины,
комплексное
(одновременное) применение моновакцин, групповые способы прививок
(энтеральная и аэрозольная вакцинация).
При выборе средств и метода вынужденной иммунизации животных в
неблагополучном хозяйстве учитывают ряд обстоятельств – эпизоотическую
обстановку, особенности биопрепаратов, рекомендованных при данной
болезни, состояние поголовья и затраты на проведение прививок.
Оценивая значение массовой вакцинации животных, необходимо
отметить, что в практических условиях нередко переоценивается значимость
вакцинации и недооценивается важность общих неспецифических
мероприятий в оздоровительной работе. Восприимчивые животные не при
всех инфекционных болезнях являются ведущим звеном эпизоотического
процесса. В силу этого вакцинация при ряде болезней не может иметь
первостепенного значения (например, при пастереллезе, сальмонеллезе,
колибактериозе, парагриппе-3, аденовирусной инфекции и др.). Более того,
любые вакцины, используемые в настоящее время в ветеринарной практике,
создают
лишь
предпосылки
для
эффективного
оздоровления
неблагополучного хозяйства, а сама же ликвидация инфекционной болезни
связана с обезвреживанием источников возбудителя инфекции и надежной
санацией (дезинфекцией) внешней среды. Поэтому в ранее неблагополучных
хозяйствах, где процесс оздоровления с применением вакцин растягивается
на многие годы, необходимо критически пересмотреть всю систему
противоэпизоотических мер и определить в ней место вакцинации с учетом
эпизоотической обстановки.
ОРГАНИЗАЦИЯ
КАРАНТИННЫХ
И
ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ В НЕБЛАГОПОЛУЧНЫХ ХОЗЯЙСТВАХ (ПУНКТАХ)
Эпизоотические очаги в неблагополучных хозяйствах и населенных
пунктах могут быть различными по размерам, числу больных и
восприимчивых животных. Это зависит от характера болезни и конкретных
природно-хозяйственных условий. По сложившейся эпизоотической
обстановке они также неодинаковы, что позволяет подразделить
эпизоотические очаги на несколько категорий: свежие, затухающие,
стационарные, природные и др. (см. стр. 55).
Естественно, в каждом конкретном случае оздоровительные
мероприятия должны строиться с учетом категории эпизоотического очага
(неблагополучного пункта) на принципиальной основе их комплексности и
выделения ведущего звена эпизоотического процесса. Всестороннее
эпизоотологическое обследование очага и постановка достоверного диагноза
дают основание для объявления хозяйства (фермы, отделения, пункта)
неблагополучным по конкретной инфекционной болезни, составления плана
оздоровления эпизоотического очага и ликвидации возникшей болезни.
Независимо от вида инфекционной болезни, оздоровление
неблагополучного пункта осуществляют по плану, в котором должны найти
конкретное отражение следующие мероприятия:
а) полное выявление, обезвреживание и ликвидация источников
возбудителя инфекции;
б) повышение общей резистентности, а также создание специфического
иммунитета у животных, находящихся под угрозой заражения;
в) пресечение механизма передачи и путей распространения
возбудителя инфекций внутри эпизоотического очага (хозяйства, пункта) и за
его пределы путем плановой и целенаправленной санации внешней среды,
включая обеззараживание животноводческой продукции, сырья и кормов,
утилизацию трупов, навоза, производственных отходов, проведения
дезинфекции, дезинсекции и дератизации, охранно-ограничительных и
карантинных мер.
Конкретный перечень оздоровительных мероприятий, которые
необходимо проводить в неблагополучном хозяйстве, определяется
инструктивными положениями, разработанными по каждой инфекционной
болезни, и сложившейся эпизоотической обстановкой. Объем и тщательность
оздоровительных мероприятий зависят от особенностей инфекционной
болезни и ее опасности, а также от тех условий, в которых находятся
восприимчивые животные.
Однако принципиальное различие оздоровительных мер при вспышке в
хозяйстве любой инфекционной болезни заключается не в характере их
проведения, а в степени разобщения неблагополучных групп животных и
территорий их размещения с благополучными хозяйствами (фермами,
отделениями). По этому признаку в неблагополучных хозяйствах, где
установлена вспышка инфекционной болезни, обязательно вводят
ограничения или накладывают карантин.
Карантин – это система противоэпизоотических мероприятий,
направленная на полное разобщение неблагополучных по инфекционной
болезни групп животных и территории их размещения с благополучными
хозяйствами и территориями с целью ликвидации болезни и исключения ее
распространения за пределы возникшего эпизоотического очага.} По
условиям карантина запрещаются ввод в неблагополучное хозяйство и вывод
из него восприимчивых животных, выпас скота, вывоз продуктов и сырья
животного происхождения, фуража и другой продукции растениеводства,
проезд через эпизоотический очаг (неблагополучный пункт), проведение
выставок, ярмарок, базаров в карантинной и близлежащей зонах и т. д. При
некоторых эпизоотиях прекращают все связи с другими хозяйствами,
приостанавливают
движение
частного
автотранспорта,
отменяют
маршрутное движение автобусов, накладывают конвекционные запрещения
на вывоз животноводческих грузов с железнодорожных станций, аэропортов,
морских портов; прекращают на неблагополучной территории прием
посылок с животноводческой продукцией, интернируют лиц, работающих в
эпизоотическом очаге, и т. д.
Карантин проводят в отношении наиболее опасных инфекционных
болезней, имеющих тенденцию к эпизоотическому распространению (ящур,
сибирская язва, чума свиней, оспа овец и некоторые др.). Перечень таких
болезней приведен в Ветеринарном уставе Союза ССР. Карантинированию
подлежат отдельные дворы, гурты, отары, фермы, хозяйства, а при особо
опасных болезнях – район, область, край, республика. При некоторых особо
опасных
инфекционных
болезнях,
указанных
в
Ветеринарном
законодательстве, вокруг неблагополучных территорий устанавливают
угрожаемую зону, границы которой определяют в зависимости от степени и
широты распространения инфекционной болезни.
На дорогах, ведущих в неблагополучный пункт, вывешивают
специальные указатели, устанавливают шлагбаумы, указывают объездные
пути, организуют охранно-карантинные посты, оборудуют дезинфекционные
барьеры, а также перевалочные площадки для ввоза кормов, оборудования,
инвентаря и Тг-п. При некоторых болезнях проводят, полную санитарную
обработку обслуживающего персонала фермы, используя санпропускники и
пароформалиновые камеры для обеззараживания одежды.
Ограничительные мероприятия – это менее высокая степень
разобщения, чем карантин. Их проводят в эпизоотическом очаге,
неблагополучном хозяйстве, населенном пункте при инфекционных
болезнях, не имеющих тенденции к широкому эпизоотическому
распространению (некробактериоз, оспа коров, мыт лошадей и др.). При
многих особо опасных болезнях после снятия карантина в хозяйстве на
длительный срок вводят ограничения
в части использования
животноводческой продукции, кормов, навоза, пастбищ, водоисточников и т.
д.
Как при введении ограничений, так и наложении карантина применяют
изоляцию животных, под которой понимают отделение больных и
подозрительных по заболеванию животных от здоровых с созданием
условий, исключающих дальнейшее распространение болезни. На фермах
для изолированного содержания животных строят отдельное, специально
оборудованное помещение (изолятор) с системой боксов, полубоксов и
денников (из расчета 1 % взрослого поголовья), комнат для лечебных
процедур, хранения инвентаря и фуража. Изолятор располагают на
расстоянии не менее 100 м от животноводческих помещений, огораживают
глухим забором, устраивают дезбарьер при входе на его территорию. В
животноводческих помещениях оборудуют санитарные глухие станки для
содержания слабых и больных животных (из расчета 0,5-1 % поголовья).
Изоляция животных может быть индивидуальной и групповой, но во всех
случаях она должна быть достаточно надежной.
Следовательно, карантинные и ограничительные мероприятия
проводятся по отношению к группам животных и территориям
(эпизоотический очаг, хозяйство, населенный пункт и т. д.), а изоляция, в
собственном смысле, – только к животным.
Порядок наложения карантина и ограничений, а также последующее
проведение оздоровительных мероприятий в неблагополучных хозяйствах и
населенных пунктах определяется соответствующими инструкциями
Министерства сельского хозяйства СССР.
Карантинные и ограничительные мероприятия осуществляются на
основании решений исполкома районного (городского) Совета народных
депутатов по представлению главного ветеринарного врача района.
Ответственность за соблюдение карантинных правил и проведение общих
оздоровительных мероприятий возлагается на руководителей хозяйств,
предприятий и органы местной власти. За организацию и проведение
специальных противоэпизоотических мер полностью отвечает ветеринарная
служба. Поэтому при составлении плана оздоровительных мероприятий надо
подходить очень строго к определению конкретных ответственных
исполнителей и лиц, контролирующих исполнение каждого мероприятия.
Сроки карантинирования или ограничительные меры обусловливаются
длительностью инкубационного периода болезни и микробоносительства
после переболевания животных. Карантин и ограничения снимаются с
неблагополучного пункта после полного выздоровления животных,
проведения
необходимых
заключительных
ветеринарно-санитарных
мероприятий и по истечении срока, установленного соответствующими
инструкциями. Наложение и снятие карантина, как и введение ограничений,
проводят решениями исполкома рай(гор)советов народных депутатов по
представлению главного ветеринарного врача района.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЙ
ПРОГНОЗ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
И
ЛИКВИДАЦИЯ
Под эпизоотологическим прогнозом понимают научное предвидение
возможных изменений обстановки по инфекционным болезням на
определенной территории. Он основывается на систематическом изучении и
анализе динамики разнообразных факторов, влияющих на развитие и
угасание эпизоотического процесса. В определенной мере можно
прогнозировать и экономический ущерб.
В задачу эпизоотологического прогноза входит установление
возможности и сроков возникновения инфекционных болезней, предвидение
интенсивности развития эпизоотического процесса и вероятности заноса
возбудителей болезней из неблагополучных районов внутри страны и из
иностранных государств.
В настоящее время разрабатываются краткосрочные (сезонные),
среднесрочные (годовые) и долгосрочные (многолетние) эпизоотологические
прогнозы (по бешенству, сибирской язве, чуме свиней, ящуру и др.). Их
достоверность определяется степенью изученности эпизоотологических
особенностей болезни, глубиной и объективностью знаний эпизоотической
обстановки, уровнем ведения сельскохозяйственного производства на
конкретной
территории.
Поэтому
совершенствование
методов
эпизоотологического исследования и анализа, учета и отчетности при
инфекционных болезнях – необходимые условия эпизоотологического
прогнозирования.
Результаты эпизоотологического прогноза позволяют научно
обосновать планирование, рациональную организацию и своевременное
проведение противоэпизоотических мероприятий, а также выбор
экономически наиболее эффективных методов профилактики инфекционной
болезни. На основании эпизоотологического прогноза разрабатывают
рекомендации по объему изготовления и номенклатуре специфических
биопрепаратов, возможное научное предвидение появления особо
вирулентных штаммов возбудителей инфекционных болезней с иными
антигенными свойствами.
Рациональное планирование противоэпизоотических мероприятий,
основанное на строго научном эпизоотологическом прогнозе, имеет весьма
существенное значение в профилактике и обеспечении конечной цели
борьбы с инфекционными болезнями – полной их ликвидации. В это понятие
входит искоренение той или иной инфекционной болезни как
нозологической единицы и одновременное уничтожение ее возбудителя как
биологического вида в пределах какой-либо крупной территории или страны
в целом, группы стран и в глобальном (мировом) масштабе.
Успех ликвидации инфекционной болезни в тех или иных
территориальных пределах и даже в целой стране зависит от ряда причин:
подготовки ветеринарных специалистов и обеспеченности ими хозяйств и
ветучреждений, степени изученности болезни, широты ее распространения,
наличия эффективных и экономически приемлемых методов борьбы, уровня
организации противоэпизоотических мероприятий и участия в проведении их
государственных и общественных органов, владельцев животных, а также
наличия соответствующих материальных ресурсов. Выдвигая задачу
ликвидации конкретной инфекционной болезни, прежде всего надо научно
обосновать ее с учетом перечисленных выше условий.
Противоэпизоотические мероприятия осуществляются в области
социально-экономической жизни общества, а их реализация требует больших
организационных мер и материальных затрат. В связи с этим необходима их
оптимизация, обеспечивающая наиболее эффективное использование
материальных ресурсов. С учетом эпизоотической обстановки, применяя
современные
методы
и
средства
анализа,
из
многообразия
противоэпизоотических мер следует выбирать тот вариант, который дает
наибольший эффект при наименьших затратах времени, сил и средств.
Глава XI. ДЕЗИНФЕКЦИЯ ПОНЯТИЕ О ДЕЗИНФЕКЦИИ И ЕЕ
ЗАДАЧИ
Дезинфекция (от франц. des – устраняю и лат. infectio – заражение) –
способ обеззараживания объектов внешней среды, направленный на
уничтожение в них патогенных микроорганизмов. Воздействуя на
возбудителей инфекционных болезней, дезинфекция ограничивает или
полностью исключает из эпизоотического процесса его вторую
биологическую движущую силу – механизм передачи возбудителя инфекции.
Поэтому в комплексе противоэпизоотических мероприятий дезинфекция
является обязательной мерой в профилактике, оздоровлении хозяйств и
ликвидации любой инфекционной болезни.
Понятие дезинфекции (обеззараживание) следует отличать от
обезвреживания – уничтожения не только патогенных микробов, но и
продуктов их жизнедеятельности – токсинов, а также от стерилизации, при
которой наряду с патогенными уничтожаются и все другие микроорганизмы.
Однако иногда нет четкой грани между патогенными микробами
(паразитами) и сапрофитами, считавшимися непатогенными: некоторые из
них в определенных условиях (стресс, неполноценное кормление,
хронический микотоксикоз и т. д.) могут стать причиной массового
заболевания животных. Такие условия особенно часто возникают в крупных
промышленных хозяйствах при интенсивном разведении животных. Поэтому
в практике промышленного животноводства понятия «дезинфекция» и
«стерилизация» особенно сближаются, поскольку в таких условиях
необходимо уничтожать не только патогенных, но и условно-патогенных
микроорганизмов.
Передача возбудителя от зараженного животного здоровому может
осуществляться как инфицированными объектами неживой природы
(факторы передачи), так и живыми посредниками – переносчиками
(насекомые, клещи, мышевидные грызуны и др.). Поэтому в систему мер по
дезинфекции входят дезинсекция (des – устраняю и insectum – насекомое) и
дератизация (от лат. rattus – крыса), направленные на уничтожение
членистоногих (насекомые и клещи) и грызунов – носителей и
распространителей возбудителей многих инфекционных болезней. Роль и
значение каждого мероприятия при дезинфекции определяются
эпизоотологическими особенностями конкретной инфекционной болезни, а
выбор того или иного воздействия – в основном специфичностью механизма
передачи возбудителя, его факторами и путями распространения. Например,
при респираторных инфекциях, возбудители которых передаются
преимущественно воздушным путем (пастереллез, грипп свиней, орнитоз,
ринопневмония лошадей и др.), ведущее значение имеет дезинфекция; при
трансмиссивных болезнях (чума и инфекционная анемия лошадей,
катаральная лихорадка овец и др.) проводят дезинфекцию и дезинсекцию;
при ряде зооантропонозных болезней (туляремия, листериоз, чума и др.)
необходимо осуществлять дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию.
Дезинфекция, дезинсекция и дератизация как меры, направленные
против распространения заразных болезней, имеют исключительно важное
значение в профилактике и ликвидации инфекционных болезней животных и
человека. Поэтому их проводят не только в животноводческих хозяйствах, но
и на предприятиях по убою животных и переработке сырья животного
происхождения (мясокомбинаты, бойни, кожзаводы и т. д.), на транспорте и
пр. Существенно возросла роль дезинфекции в условиях концентрации и
специализации животноводства. В крупных хозяйствах промышленного типа
дезинфекция стала основной частью ветеринарных мероприятий,
включенных
в
общий
технологический
процесс
производства
животноводческой продукции.
Уничтожая патогенные микроорганизмы во внешней среде,
дезинфекция не устраняет источники и резервуар возбудителя, не повышает
устойчивость восприимчивых животных. Поэтому дезинфекцию следует
проводить не изолированно, а в общем комплексе мероприятий,
предусматривающих воздействие на все звенья эпизоотической цепи. Только
при
соблюдении
принципа
комплексности
дезинфекция
как
целенаправленная противоэпизоотическая мера может сыграть значительную
роль в профилактике болезней и оздоровлении неблагополучных хозяйств.
ВИДЫ И ОБЪЕКТЫ ДЕЗИНФЕКЦИИ
Виды дезинфекции. С учетом эпизоотологического значения
дезинфекция может быть профилактической (предупредительной) и
вынужденной, которая, в свою очередь, делится на текущую и
заключительную.
Профилактическую дезинфекцию проводят в благополучных
хозяйствах с целью предупреждения инфекционных болезней. Такая
дезинфекция снижает общую микробную обсемененность помещений и
препятствует накоплению и распространению возбудителей инфекций в
окружающей животных внешней среде, на предприятиях по переработке и
хранению продуктов и сырья животного происхождения.
При проведении профилактической дезинфекции учитывают не только
возможность заноса и накопления в хозяйстве возбудителей отдельных
заразных болезней, но и опасность возникновения болезней, вызываемых
ассоциациями бактерий и вирусов, а также убиква-торными (вездесущие)
микробами из группы условнопатогенных. Такие микроорганизмы
обусловливают важную эпизоотологическую проблему в промышленном
животноводстве – массовые смешанные алиментарные и респираторные
инфекции с участием ассоциаций эшерихий, сальмонелл, пастерелл,
вульгарного протея, микоплазм, синегнойной палочки и ряда вирусов.
В современном животноводстве в профилактической дезинфекции
различают: предпусковую и технологическую – в процессе эксплуатации
фермы. Предпусковую дезинфекцию проводят после завершения
строительства животноводческих объектов или их первой очереди, накануне
ввода в помещения животных или завоза кормов. Дезинфицируют все здания
и сооружения, обращая особое внимание на помещения для содержания
животных, хранения кормов и кормоприготовления. Технологическая
дезинфекция зависит от размера хозяйства и особенностей технологии
производства животноводческой продукции. Она может быть подразделена
на профилактическую дезинфекцию мелких животноводческих ферм с
экстенсивной системой животноводства и крупных специализированных
хозяйств и комплексов, производящих животноводческую продукцию на
промышленной основе. Технологические приемы дезинфекции в этих
хозяйствах различные.
На
мелких
животноводческих
фермах
профилактическую
дезинфекцию, как правило, проводят не реже двух раз в год: весной, после
выгона скота на пастбище, и осенью, перед постановкой его на стойловое
содержание; в откормочных хозяйствах – после каждого съема группы
животных на убой; в родильных отделениях, свинарниках-маточниках,
телятниках-профилакториях – не реже одного раза в месяц; стойла (станки)
родильных отделений, клетки для телят дезинфицируют перед постановкой в
них животных, а также после их освобождения. Профилактическую
дезинфекцию
также
необходимо
проводить
после
массовых
противоэпизоотических мероприятий (туберкулинизация, взятие крови,
вакцинация и др.) и в местах временного массового скопления животных и
птицы (выставки, ярмарки, базары и т. п.). Ее проводят также не менее двух
раз в год на предприятиях по заготовке, хранению и переработке животного
сырья, перед началом и после окончания переработки животных на
скотоубойных предприятиях, перед и после загрузки холодильников.
В крупных хозяйствах промышленного типа сроки и кратность
проведения профилактической технологической дезинфекции отдельных
объектов и секторов в процессе эксплуатации определяются циклограммой
их использования. Программирование и плановое выполнение санитарных
работ по очистке, дезинфекции и дезинсекции в таких хозяйствах являются
строго обязательными, так как от этого зависит успех самого производства. В
комплексах по выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота
перед приемом телят каждую секцию механически очищают и
дезинфицируют. После 115-дневного пребывания (первый период) телят
переводят в секции второго периода для откорма. В это время секции первого
периода в течение двух суток оставляют свободными и до заполнения новым
поголовьем их очищают и дезинфицируют. В секциях второго периода
откорма дезинфекцию проводят через 277 дней, т. е. после отгрузки
откормленных животных на мясокомбинат. Коридоры и галереи
дезинфицируют ежедневно в конце смены, а пол промывают водой каждый
раз после прогона партии животных. Помещения для поступающих телят
дезинфицируют после каждого поступления животных из хозяйствпоставщиков.
Дезинфекцию помещений на комплексах по выращиванию телок и
нетелей проводят по схеме, принятой, в комплексах по выращиванию и
откорму молодняка крупного рогатого скота с учетом некоторых
особенностей технологии выращивания племенных животных.
Технологическую дезинфекцию на молочных комплексах выполняют с
учетом системы содержания коров, конструкции полов, кратности дойки,
планирования растелов и других особенностей.
В секциях помещения для содержания дойных и сухостойных коров,
кормовые проходы и боксы дезинфицируют через каждые 2 мес. В
родильном отделении стойла дезинфицируют после освобождения и перед
постановкой в них коров для отела; навозные решетки и проходы
дезинфицируют ежедневно. Центральную галерею (проход), преддоильные и
последоильные площадки очищают от навоза и моют ежедневно, а
дезинфицируют через каждые две недели.
В свиноводческих комплексах с законченным циклом воспроизводства,
выращивания и откорма свиней и работающих на завозном поголовье сроки
и кратность дезинфекции отдельных объектов и секторов в процессе
эксплуатации также определяются циклограммой их использования. В
помещениях для содержания холостых и супоросных свиноматок ежедневно
дезинфицируют отдельные группы станков по мере их освобождения и
нового заполнения вновь поступивших технологических групп животных. В
остальных производственных помещениях комплекса дезинфекцию проводят
посекционно, соблюдая принцип «пусто-занято».
В крупных птицеводческих хозяйствах один раз в месяц устраивают
санитарный день, в который проводят текущий санитарный ремонт, удаляют
помет и остатки корма. Все объекты промывают горячим 1-2 %-ным р-ром
кальцинированной
соды
и
дополнительно
дезинфицируют
по
установленному графику с учетом технологии производства и
комплектования хозяйства птицей.
В крупных овцеводческих хозяйствах ежегодно весной после перевода
овец на летние пастбища проводят тщательную механическую очистку
кошар и дезинфекцию, обязательно сочетающуюся с дезинсекцией.
Осенью, перед постановкой овец на стойловое содержание, кошары
вновь дезинфицируют и дезинсицируют, что обеспечивает надежную
гарантию полного освобождения помещений от патогенной микрофлоры и
накожных паразитов – клещей и насекомых.
Вынужденную дезинфекцию проводят в хозяйствах при возникновении
инфекционных болезней среди животных. Такая дезинфекция делится на
текущую и заключительную.
Текущую дезинфекцию проводят систематически (в определенные для
каждой болезни сроки) со времени появления в хозяйстве первого случая
заболевания и всякий раз при обнаружении и выделении вновь заболевшего
животного, а также при очередном обследовании неблагополучного скота в
сроки, предусмотренные инструкциями по борьбе с заразными болезнями.
Текущая дезинфекция направлена на своевременное уничтожение
возбудителя конкретной болезни, выделяемого больными животными и
микробоносителями в течение всего неблагополучия хозяйства. Ее проводят
в помещениях с подозреваемыми в заражении животными, а также в
изоляторах (ежедневно при утренней уборке) с животными, явно больными
или подозрительными по заболеванию. При наличии больных животных
дезинфицирующие средства, наносимые на поверхности стен, пола и
инвентаря, не проникают в подполье, навозные каналы и другие
труднодоступные пространства, и они остаются необеззараженными. С
учетом всего этого в комплекс мер, направленных на полную ликвидацию
эпизоотического очага, входит также и заключительная дезинфекция.
Заключительную дезинфекцию проводят перед снятием карантина (или
ограничительных мероприятий) после оздоровления хозяйства. Эта
заключительная оздоровительная мера направлена на полное уничтожение
возбудителя во внешней среде эпизоотического очага. При заключительной
дезинфекции обязательно ббеззараживают все помещения и территорию
вокруг, транспортные средства, инвентарь, одежду, навоз и т. д. Особое
внимание уделяют дезинфекции пола и почвы под ним. Деревянный настил
пола полностью снимают, непригодные доски сжигают, а остальные обильно
2-3 раза орошают дезраствором, высушивают на открытом воздухе, снова
дезинфицируют, высушивают и обстругивают. Верхний слой почвы под
полом на глубину пропитывания его мочой снимают и обеззараживают.
Оставшийся грунт орошают 2 %-ным р-ром формальдегида (2 л/м2) и
перекапывают на глубину 20-25 см, прикатывают и засыпают до
первоначального уровня свежей землей и утрамбовывают. Таким же образом
обеззараживают и глинобитные полы.
Объекты дезинфекции. Ими являются животноводческие помещения
и территория вокруг ферм; предприятия по переработке и склады для
хранения продуктов и сырья животного происхождения; оборудование и все
предметы, с которыми соприкасались животные, навоз, жижа и прочие
выделения животных; используемые для перевозки животных или трупов
транспортные средства; места временного скопления животных; животное
сырье; спецодежда, инструменты, перевязочный материал и т. д.
МЕТОДЫ И СРЕДСТВА ДЕЗИНФЕКЦИИ
Различие объектов, подлежащих дезинфекции, обусловливает
необходимость
применения
разнообразных
методов
и
средств,
обеспечивающих их обеззараживание. Существуют 3 основных метода
обеззараживания различных предметов: физический, химический и
биологический. Каждый из них используют в практике либо как
самостоятельный, либо в сочетании с другим.
Физический метод дезинфекции заключается в обезвреживании
объектов внешней среды с помощью физических средств: механической
очистки, лучистой энергии, высушивания, высокой температуры, токов
высокой частоты и ультразвука.
Механическая очистка. В качестве механических приемов дезинфекции
используются механическое удаление возбудителя инфекционной болезни с
навозом, пылью, остатками корма, подстилкой и т. д., вентиляция и
проветривание помещений, фильтрация воздуха и воды. Очистку объекта
проводят или с помощью механических средств (лопаты, метлы, скребки и
др.) – механическая очистка, или путем удаления загрязнений обмыванием
или сильной струей воды – санитарная очистка. Механическую и санитарную
очистку проводят до такого состояния, когда отчетливо видны структура и
цвет материала обрабатываемой поверхности. Лучший способ санитарной
очистки-это струя теплой (35-40 °С) воды (под давлением), в которой
растворено 1-2% едкого натра, демпа или кальцинированной соды.
Мерами, способствующими снижению микробного загрязнения
воздуха помещений, являются вентиляция и проветривание. Они особенно
важны для предупреждения появления и распространения респираторных
инфекций.
Довольно часто применяют фильтрацию при очистке питьевой воды и
сточных вод, а иногда и воздуха от посторонних примесей и
микроорганизмов.
К механическим приемам обеззараживания также относятся побелка,
покраска, обстругивание, стирка и др. Поддержание порядка и содержание в
чистоте помещений и территорий ферм, пастбищ и мест нахождения
животных, регулярная очистка кожного покрова животных имеют большое
профилактическое значение и способствуют получению качественных в
санитарном отношении продуктов животного происхождения.
Лучистая энергия. Из естественных источников лучистой энергии
наибольшее значение имеет солнце, а из искусственных – газосветовые
ртутные лампы. Прямой солнечный свет, а частично и рассеянный,
оказывают губительное действие на микробы. Особенно чувствительны к
нему вегетативные формы возбудителей инфекционных болезней; споровые
формы также погибают, но через сравнительно длительное время (например,
сибирской язвы – через 60 дней).
Для дезинфекции помещений обычно используют искусственные
источники ультрафиолетового излучения с длиной волны 254- 257 нм,
бактерицидные лампы типа БУВ-15, БУВ-30 (мощностью 15 и 30 Вт), БУВ30-П и БУВ-60-П (мощностью 30 и 60 Вт), а также облучатели типа Н-60
(настенный) и П-60 (потолочный). Циркуляцию воздуха во время горения
ламп необходимо поддерживать в пределах замены 3 – 5 объемов его в
помещении в течение часа.
Высушивание неблагоприятно влияет на жизнедеятельность
микроорганизмов. В обезвоженной среде изменяется рН, и размножение
микробов резко ослабевает. Вегетативные формы возбудителей погибают
или претерпевают такие изменения, что становятся слабовирулентными или
безвредными при попадании в организм животного. Высушивание
применяют при обеззараживании кож, шерсти, заболоченных участков и т. п.
Действие высоких температур используется для обеззараживания
кипячением, горячим паром, сухим жаром, обжиганием огнем. Высокая
температура в виде сухого или влажного жара является сильным средством
обеззараживания. Под действием сухого и влажного жара (70 °С)
свертывается растворимый белок протоплазмы клетки, и микроб погибает.
Сухой жар в практике обеззараживания не получил широкого
распространения, так как требуется большая экспозиция (48 ч), что ведет к
цорче объектов (обугливанию). Он может быть использован для
обеззараживания хлопчатобумажных тканей, войлока, лабораторной посуды,
инструментов в сушильных шкафах. Влажный жар эффективен при
утюжении, воздействии кипящей водой и водяным паром.
Утюжение – хорошее вспомогательное средство при дезинфекции, его
применяют в тех случаях, когда для обработки нет специальных камер. С
помощью утюжения обеззараживают белье, халаты, спецодежду,
перевязочный материал.
Кипящая вода в зависимости от продолжительности действия вызывает
гибель неспоровых и споровых микроорганизмов (свертывает протоплазму).
Большинство вегетативных форм бактерий и вирусы при кипячении гибнут
за 15 – 30 мин, а споровые формы – за 45 мин – 2 ч. Благодаря простоте и
дешевизне этот метод используется широко в различных условиях для
обеззараживания инструментов, спецодежды, посуды. Кипятить можно в
кастрюлях, чугунах, котлах или чанах-бучильниках, полностью погружая
предметы в холодную воду, которую затем доводят до кипения. Начало
кипения воды считается началом дезинфекции.
Водяной пар – одно из основных и надежных дезинфицирующих
средств. Он более бактерициден, чем сухой пар; используется под давлением
в автоклаве для стерилизации. При давлении 1,5-2 атм и температуре 115-120
°С достигается полное уничтожение микробов, вирусов, грибов.
Продолжительность обеззараживания зависит от вида возбудителя,
инфицированного материала. Кроме автоклавов, используют обычные
парообразователи кормоцехов и специальные паровые камеры (камера
Крупина, подвижная паровая дезинфекционная камера).
Огонь как дезинфицирующее средство используют для сжигания
зараженных микробами подстилки, навоза, остатков корма, трупов
животных; дезинфицируют участки почвы, инвентарь, металлическую
посуду, а также обеззараживают помещения для собак, птичники, клетки и т.
п. Обжиганием можно обеззараживать лабораторное оборудование, столы
для вскрытия, коновязи, телеги для перевозки трупов и т. п. Дерево
обжигают до побурения. Для дезинфекции огнем чаще пользуются паяльной
лампой. Она дает длинное (до 70 см) пламя с температурой 400-600 °С.
Гамма-лучи являются надежным средством обеззараживания и могут
применяться для дезинфекции различных объектов. Их действие имеет
преимущество
перед
другими
способами
дезинфекции:
гибель
микроорганизмов происходит мгновенно после получения летальной дозы.
Гамма-лучи используют для дезинфекции шерсти, кожевенного сырья и др.
Для дезинфекции пищевых продуктов их применять не рекомендуется. Для
обеззараживания пищевых продуктов применяют электронные лучи, они
глубоко проникают и не оставляют наведенную радиацию.
Ультразвук способен механически разрушать микроорганизмы. Его
используют в особых случаях для стерилизации жидких сред и сохранения
антигенных свойств микробов.
Химический метод дезинфекции. Химический метод дезинфекции
сводится к применению различных химических средств, чаще в виде водных
растворов, реже в виде твердых или сыпучих веществ, газа, аэрозоля.
Химические средства наиболее доступны и широко применяются в практике
для дезинфекции животноводческих помещений, почвы, пастбищ,
оборудования.
Водные растворы дезинфектантов чаще применяют в виде орошения
(влажный способ) с помощью различных опрыскивателей, ДУКа, ЛСД и др.
Для полного орошения бревенчатых, дощатых, бутовых или кирпичных
поверхностей расходуют 1 л/м2 раствора; саманных, глинобитных, земляных
и пр.-2 л/м2; поверхностей, покрытых плиткой и масляной краской, – меньше
1 л/м2.
В промышленном животноводстве широкое распространение получил
метод дезинфекции путем мелкокапельного опрыскивания. Дезраствор
подают направленно на обеззараживаемый объект в виде широкого плотного
факела мелких капелек (диаметром 0,1 – 0,5 мм). Это позволяет равномерно
оросить всю поверхность предмета при небольшом расходовании раствора
(0,2-0,5 л/м2).
Одним из путей совершенствования химического метода дезинфекции
является применение аэрозолей – искусственного тумана. образующегося
при распылении дезсредств. Этот способ рекомендуется для дезинфекции
закрытых животноводческих помещений, инкубаторов, а также для
одновременной дезинфекции и дезинсекции. Особенно широко аэрозольную
дезинфекцию применяют в птицеводческих хозяйствах. При использовании
аэрозолей достигается одновременное обеззараживание поверхностей и
воздуха помещений, при этом расход дезинфицирующего средства
сокращается в 3-5 раз. Однако дезинфекционный эффект аэрозоля зависит от
герметичности помещения. Температура внутри помещения должна быть не
ниже +15 °С, относительная влажность в пределах 60-95 %. Аэрозоль
дезсредства поля чают с помощью установок и специальных генераторовраспылителей (ТАН, ПВАН, АГ-УД-2).
Обработанное помещение оставляют на определенное время закрытым.
Экспозиция (время воздействия химического вещества) зависит от
концентрации и бактерицидности дезсредства и вида микроорганизма. После
экспозиции помещение проветривают, кормушки и поилки моют водой.
Весьма важен выбор дезсредств и метода дезинфекции с учетом
специфики промышленного животноводства, особенностью которого
является значительная металлоемкость, насыщенность технологическим
оборудованием и контрольно-измерительной аппаратурой. В этих условиях
необходимо учитывать не только антибактериальные свойства дезсредств, их
биологическую активность, но и решать вопрос о защите оборудования от
коррозии, особенно оцинкованного металла. Многие дезсредства (хлорная
известь, гипохлорид натрия, кислоты) обладают выраженной коррозионной
активностью в отношении цинка и приводят к частичному или полному
разрушению цинкового покрытия. Едкий натр, демп и гипохлор вызывают
незначительную коррозию оцинкованного железа, которой в практике можно
пренебречь, а формальдегид не оказывает на оцинкованную жесть никакого
влияния. При выборе химических дезсредств нужно учитывать также, чтобы
применяемое средство обладало достаточной бактерицидностью и широким
спектром действия, не имело стойкого неприятного запаха, не портило
предметы, хорошо растворялось в воде, проявляло дезинфицирующее и
моющее действие в любой среде, было дешевым и траснпортабельным, не
накапливалось в организме животного и т. д.
Химические средства дезинфекции делятся на несколько групп:
щелочи, кислоты, хлорсодержащие препараты, фенолы, соли тяжелых
металлов, формалин и др.
Щелочи – хорошо растворимые в воде основания, создающие в водном
растворе большую концентрацию гидроксильных ионов. К щелочным
препаратам, используемым в ветеринарной дезинфекции, относятся едкий
натр (NaOH), едкое кали (КОН), гашеная известь Са(ОН)2, зола, сода
(Na2CО3), Kacnoc, поташ.
Механизм дезинфицирующего действия щелочей в значительной
степени зависит от свойств среды объекта. В кислой среде щелочи сразу же
вступают в реакцию нейтрализации. Протоплазма микробной клетки под
влиянием щелочей претерпевает большие изменения: за счет увеличения рН
среды происходят гидролиз белков, образование коллоидных частиц,
омыление жиров и расщепление углеводов. Это нарушает нормальную
жизнедеятельность клетки, а при значительных изменениях наступает ее
гибель. В слабых растворах щелочей жизнеспособность многих
микроорганизмов повышается. Только концентрированные растворы
щелочей препятствуют развитию микробов и убивают их (в основном
вегетативные формы).
Меры предосторожности. Нельзя брать голыми руками едкий натр и
другие щелочи, так как они разъедают органическую ткань, образуя глубокие
ожоги, а затем рубцы. При попадании внутрь организма щелочи вызывают
отравление, сопровождающееся рвотой, поносом с кровью, сильными болями
и затрудненным мочеиспусканием (противоядие – слабые органические
кислоты). При переливании растворов нужно работать в очках. При
соприкосновении едких щелочей с водой повышается температура, что
может вызвать воспламенение органических веществ. Поэтому NaOH нужно
хранить в сухом месте, в герметических железных барабанах, изолированно
от воды. При использовании горячих растворов необходимо тщательно
проветрить помещение (образуется большое количество аммиака).
Едкий натр (каустическая сода) в продажу поступает в виде натрового
щелока (жидкий препарат), который содержит не менее 42 % NaOH, или в
твердом виде. Твердый едкий натр обычно содержит 92-95 % NaOH и
примеси (поваренная соль и сода). Это очень гигроскопичное
кристаллическое вещество, легко поглощает влагу воздуха (принимает вид
ледяной глыбы); разъедает большинство соприкасающихся с ним
материалов. Едкий натр хорошо растворяется в воде с выделением большого
количества тепла. Бактерицидное действие едкого натра обусловливается его
сильнощелочными свойствами. Едкий натр – самое распространенное и
широко применяемое дезинфицирующее средство. Применяется 2-3%-ный
горячий (70 °С) раствор как универсальный дезинфектант при большинстве
бактериальных и вирусных инфекций.
Едкое кали (гидроокись калия) для дезинфекции может быть
использовано в тех же случаях и при тех же условиях, что и едкий натр, но в
силу его высокой стоимости он редко применяется в ветеринарной практике.
Известь получается путем обжига известняка (СаО). Первоначально
получаемая негашеная известь небактерицидна, бактерицидность она
приобретает только после гашения.
Гашеная известь Са(ОН)2 – пушонка, получается, когда для гашения
извести расходуют воды 70-100 % к массе извести. При увеличении
количества воды получают известковую взвесь (известковое молоко).
Различают 10- и 20 %-ную взвесь: 10 %-ная – 1 кг негашеной извести +1 л
воды (гасят) +9 л воды; 20 %-ная – 1 кг негашеной извести + 1 л воды (гасят)
+ 4 л воды. Взвесь готовят перед применением (на один день), так как она
поглощает углекислоту воздуха и теряет свои качества как дезинфектант.
Гашеную известь в виде известкового молока применяют для побелки
стен, потолков, станков, деревянных полов, корыт, кормушек, а в виде
пушонки – для посыпки кормовых проходов. Насыщенный раствор (водный)
гашеной извести называют известковой водой, она обладает щелочными
свойствами.
Сода. Различают соду: кальцинированную (углекислую) – Na2CО3;
двууглекислую (питьевую) – NaHCO3; кристаллическую – Na2CО3-10Н2О.
Кальцинированная ода является основным материалом, из которого
получают каустик, питьевую соду, кристаллическую соду.
Кальцинированная сода как дезинфицирующее средство слабое, но как
дешевое средство незаменима для отмывания жирных поверхностей перед
проведением деинфекции (хорошее моющее средство). 1-2%-ные р-ры соды
употребляют для кипячения в них в течение 0,5-2 ч белья, халатов,
металлических инструментов, брезентовой одежды и других вещей,
инфицированных стойкими споровыми возбудителям. Горячими растворами
дезинфицируют помещения для пищевых продуктов, молочные, сыроварни и
т. п.
Зола – остаток, образующийся при полном сгорании топлива
растительного животного происхождения. Из золы получают щелок с
различным содержанием (елочей. Дезинфицирующее действие щелока
зависит от наличия в нем едких ще-очей (натриевой и калиевой) и отчасти
углекислого кальция, соли которого сами е обладают бактерицидным
свойством, но несколько усиливают действие едких (елочей. Щелок пригоден
для дезинфекции скотных дворов в теплое и сухое время эда.
Дезинфицируют помещение раствором зольного щелока, содержащим 1 %
едких (елочей и нагретым до 60-70 °С, из расчета 1 л/м2 площади; 0,5 %-ный
р-р зольного щелока пригоден для мытья и дезинфекции рук ухаживающего
за животными персонала. Зольный щелок используют также для обмывания
животных при леший кожных болезней.
Для приготовления растворов зольного щелока (выщелачивание золы)
используют золу, хранившуюся не более девяти месяцев. Для получения
щелока с содержанием % едких щелочей берут 3 кг древесной (4 кг из
ржаной соломы) золы на 10 л золы. Золу всыпают в кипящую воду и кипятят
в течение часа, часто перемешивая, после кипячения раствору дают
отстояться, и верхний отстоявшийся слой используют для дезинфекции.
Каспос (каустифицированная содово-поташная смесь) – жидкость
желтоватого цвета, без запаха, содержит 40-42% едких щелочей, неядовита,
хорошо растворима в воде. Для дезинфекции животноводческих помещений,
инвентаря и т. п. применяют водный раствор основного препарата каспоса,
содержащего не менее 40% едких щелочей, в тех же случаях, что и растворы
едкого натра, но в концентрации в 1,5 раза большей.
Демп (дезинфицирующий моющий препарат) – белый сыпучий
порошок, без запаха, хорошо растворяется в воде, готовится на основании
жидкого каустика, кальцинированной соды, тринатрийфосфата и каспоса.
Препарат достаточно стоек, не вызывает коррозии металлов; применяется
для мойки и профилактической дезинфекции помещений молочной, мясной
промышленности (4 %-ные р-ры). После 45-минутной экспозиции
помещение, оборудование, инвентарь промывают горячей водой для
удаления остатков препарата.
Кислоты как дезинфицирующие средства применяют значительно
реже, чем щелочи. Они быстро инактивируются, вступая в контакт с белками
и другими органическими веществами, очень токсичны, дороги.
Чаще всего применяют соляную кислоту (НС1). Ее используют для
дезинфекции питьевой воды, кишечных выделений, мочи и сточных вод.
Особенно большое применение соляная кислота нашла при дезинфекции
сибиреязвенного сырья (кожевенного) методом пикелевания. Ее также
используют для приготовления однохлористого йода. Серную кислоту
(H2SО4) в чистом виде применяют редко; чаще используют для
приготовления серно-карболовой смеси.
Из органических кислот применяют аэрозоль молочной кислоты для
дезинфекции воздуха (птичники); муравьиной- в смеси с перекисью водорода
(усиливает действие перекиси) для аэрозольной дезинфекции помещений и
обработки кожного покрова. Уксусную кислоту можно использовать для
обеззараживания кожевенного сырья при ящуре, а также в виде аэрозолей. В
таких же целях применяют и щавелевую кислоту. В последнее время из этой
группы находят широкое применение надуксусная кислота и дезоксон.
Надуксусная кислота получена путем замещения уксусного ангидрида
перекисью водорода; это сильный окислитель универсального действия.
Обычно готовят маточный раствор в закрытой стеклянной посуде или
полиэтиленовой и хранят в темном месте не более 7-10 сут; такой раствор
содержит 3-3,5 % активно действующих веществ (АДВ). Из него готовят
рабочий раствор (2-3 %). Его можно применять в присутствии птицы.
Дезоксон – бесцветный или слегка зеленоватый раствор, содержащий
перекись водорода и уксусную или надуксусную кислоту. Препарат
универсального действия, можно применять при минусовой температуре.
Недостаток: вызывает коррозию металлов, срок хранения до шести месяцев,
сильно обесцвечивает предметы.
Хлорсодержащие препараты. К хлорсодержащим препаратам относят
хлор, хлорную известь, хлорамин, гипохлориты и др. Эти средства являются
сильными окислителями, сходными по механизму действия на микробов с
такими средствами, как однохлористый йод и перманганат калия.
X л о р в газообразном состоянии как окислитель действует
преимущественно на органические вещества; в частности на белок
микробной клетки. При соприкосновении хлора с содержащейся в микробной
клетке влагой образуются хлористоводородная и хлорноватистая кислоты.
Освобождающийся при этом кислород, окисляя компоненты клетки,
действует на нее губительно. Атом хлора также действует на белки
протоплазмы клеток, переводя их в инертное состояние. Бактерицидность
хлора весьма велика, но она зависит от степени влажности среды,
окружающей микроорганизмы.
Хлор используют для обеззараживания питьевых и сточных вод,
дезинфекции вагонов, помещений для животных. К положительным
сторонам хлора-газа как дезинфицирующего средства относятся: быстрота
действия на микробов, значительная бактерицидность, малая стоимость в
сравнении
с
другими
средствами,
портативность
и
легкая
транспортабельность его в баллонах, возможность создания точных
концентраций в помещениях и при дезинфекции воды. Отрицательные
стороны – поверхностное действие, разрушающее действие на ткани, краски
и металлы, опасность отравления.
Хлорная вода – раствор хлора в воде; ценное средство для дезинфекции
пола и стен в животноводческих помещениях и питьевой воды.
Хлорная известь – получают путем пропускания газообразного хлора
через сухую гашеную известь (пушонку). Хлорная известь – вещество
нестойкое, при доступе воздуха и влаги разлагается. Качество ее оценивают
по количеству активного хлора. Обычно количество его в технической
хлорной извести достигает 30 – 38 %. В продажной хлорной извести должно
содержаться не менее 25 % активного хлора. Хлорная известь с содержанием
активного хлора менее 15% непригодна для дезинфекции.
Хлорную известь для дезинфекции используют в виде сухого порошка,
осветленных растворов и взвесей.
Порошок мало бактерициден, однако в присутствии воды
дезинфицирующие свойства его быстро возрастают. Поэтому порошок
хлорной извести применяют там, где есть влага (для обеззараживания
влажной почвы, мочи, навозной жижи и пр.), при этом происходит бурная
химическая реакция, высвобождается хлор, температура достигает почти
сразу 80-90 °С, и медленно снижается. Обеззараживание объекта происходит
под воздействием хлора и температуры.
Осветленные растворы хлорной извести готовят из сухой хлорной
извести, содержащей не менее 20 % активного хлора. Для приготовления
раствора, содержащего 2 % активного хлора, берут 98 л воды и 8 кг извести с
25% активного хлора, а для приготовления раствора, содержащего 5%
активного хлора,-95 л воды и 20 кг такой же хлорной извести. Раствор
готовят в деревянной бочке. После отстаивания в течение суток полученный
над осадком верхний прозрачный слой, осветленный, используют для
дезинфекции как 2- и 5 %-ные р-ры.
Взвесь хлорной извести. После того как определено процентное
содержание активного хлора в сухой хлорной извести, из нее готовят 10 или
20%-ную взвесь. В первом случае из продажной хлорной извести,
содержащей 25 % активного хлора, получают взвесь с 2,5 %, а во втором – с 5
% активного хлора. Если содержание активного хлора 15% и ниже, из нее
невозможно получать 'осветленный раствор; используют ее только в сухом
виде, смешивая с влажной почвой или навозной жижей, Хлорную известь
используют
для
дезинфекции
при
заболеваниях,
вызываемых
спорообразующими возбудителями и вирусами. Это дает право считать
хлорную известь универсальным дезинфицирующим средством, но эффект ее
зависит от характера среды, рН и количества в ней органических и других
веществ.
Гипохлорит кальция – слегка желтоватый порошок с запахом хлора.
Получается он путем пропускания хлора через взвесь гашеной извести.
Содержит 80 – 90% активного хлора. Соединение химически чрезвычайно
активно; в воде растворяется хорошо. Растворы обладают сильными
окислительными свойствами. Действие гипохлорита кальция в 2,2 раза
сильнее хлорной извести. Применяется он для дезинфекции сточных и
питьевых вод, помещений (10 %-ные растворы при споровой, 5 %-ные – при
неспоровой микрофлоре).
Препарат ДТСГК (двутретиосновная соль гипохлорита кальция) –
порошок, напоминающий хлорную известь. ДТСГК промышленность
выпускает двух сортов. Первый сорт содержит 52 % активного хлора (срок
хранения 5 лет), второй сорт – 47 % (не менее 2 лет). Выгодно отличается от
хлорной извести по химическому составу: больше активного хлора, меньше
нерастворимых веществ, препарат более однороден и стоек при хранении.
Применяют в тех же случаях и так же, как и хлорную известь.
Гипохлор – прозрачная, бесцветная или слегка зеленоватая жидкость со
слабым запахом хлора, получаемая путем насыщения газообразным хлором
до концентрации 2-2,5 – 5 и 10% активного хлора водных растворов
каустической или кальцинированной соды, или препарата каспос с
последующим добавлением 1,5-2% антикоррозийного элемента –
метасиликата натрия. Препарат обладает широким спектром действия,
отбеливающими и дезодорирующими свойствами, в 10-15 раз меньшим
коррозийным свойством по сравнению с растворами хлорной извести и
каустической соды, низкой точкой замерзания;.растворы (при условиях
хранения в закрытых емкостях, в затемненном помещении) пригодны для
дезинфекции в течение 10 дней.
Хлорамины – сильные окислители и хлорирующие вещества, с
выраженным дезодорирующим свойством; долго хранятся, не боятся
белковой защиты, устойчивы в растворах при высокой температуре;
недостаток – плохо растворяются. Чаще применяется в виде 2-10%-ного
водного раствора хлорамин Б, содержащий до 30% активного хлора.
Однохлористый йод (препарат 74-Б) готовят в межрайонных
лабораториях и ветлечебницах: 10 г йодноватокислого калия и 11 г йодистого
калия растворяют при встряхивании или слабом нагревании в 875 мл
концентрированной соляной кислоты и после остывания жидкости доливают
водой до 1 л. Этот раствор принимают за 100%-ный и из него готовят
растворы необходимой концентрации.
Препарат длительно хранится, обладает сильно выраженными
окислительными свойствами и значительной бактерицидностью. Пригоден
для дезинфекции животноводческих и птицеводческих помещений, для
уничтожения плесени в холодильных камерах на мясокомбинатах, для
обеззараживания кожного покрова животных от возбудителя трихофитии,
сибирской язвы и других патогенных микробов.
Перманганат калия (КМп04) обладает интенсивной окислительной
способностью при комнатной температуре, хорошими дезодорирующими и
обеззараживающими свойствами. В виде 0,5 – 2 %-ного р-ра применяют для
дезинфекции рук, 2-4 %-ные р-ры используют для дезинфекции столов
мясных палаток, тары из-под кишечного сырья.
Фенолы – феноловые препараты мало применяются, так как имеют
сильный запах и малоэффективны против споровой микрофлоры.
Карболовая кислота (фенол) – применяют только на открытых
поверхностях для уничтожения вегетативных форм возбудителей. Она
обладает неприятным запахом, на кожу и слизистую оболочку оказывает
раздражающее и прижигающее действие; легко всасываясь через них, может
вызвать отравление. Для дезинфекции используют 3-5 %-ные р-ры.
Крезол в отличие от фенола обладает менее сильными прижигающими
и токсическими свойствами и более высокой дезинфицирующей
способностью. Сырой крезол плохо растворяется в воде, его применяют в
смеси с другими средствами.
Серно-карболовая (крезоловая) смесь – хорошо растворима в воде и
пригодна для грубой дезинфекции. Ее получают при медленном прибавлении
к 3 весовым частям неочищенной карболовой кислоты 1 весовой части
серной кислоты; готовят на холоде. Кислоту небольшими порциями при
перемешивании добавляют к крезолу (не наоборот!). Смесь выдерживают
сутки (лучше 3-4 дня), ее периодически перемешивают. Используют
прозрачную жидкость: 1 %-ный р-р применяют для дезинфекции помещений
при дерматомикозах (горячий раствор, 2 раза с интервалом в 1 ч и
экспозицией 6 ч), скотных дворов при сибирской язве; 2 %-ные р-ры для
обеззараживания полов, почвы, сточных желобов, мест погрузки и выгрузки
животных и т. п.
Мыльно-карболовая смесь состоит из 5 частей зеленого мыла и 3
частей крезола. Для этого 500 г зеленого мыла тщательно смешивают с
небольшим количеством горячей воды до образования мыльного теста,
постепенно приливают горячую воду до 10 л, затем добавляют 300 г
неочищенной карболовой кислоты. Горячим (50-80 °С) раствором
обеззараживают предметы, загрязненные жирными веществами и
выделениями животных.
Оксидифенолят натрия (препарат Ф-5) – хорошо растворяется в воде,
неядовит; сильно токсичен для плесневых грибов, даже при температуре 15
°С. Для борьбы с плесенями лучше использовать не растворы, а побелочные
смеси (с добавлением мыла и извести). Препарат в виде 2 %-ного р-ра
используют для обеззараживания поверхности холодильников.
Формалин – это водный раствор формальдегида (35-40 %-ный);
прозрачная, бесцветная жидкость, с резким, раздражающим запахом; ядовит.
Для дезинфекции готовят раствор с определенным количеством
формальдегида (а не формалина). Формальдегид обладает свойством давать
прочные соединения с белком и связывать пары воды. В основе
спорицидного и бактерицидного действия формальдегида, применяемого как
в растворах, так и в газообразном состоянии, лежит его способность вступать
в реакцию с белком. При этом происходит денатурация белков.
Формальдегид губительно действует на споровые формы микробов
(сибирская язва), неспорообразующие микроорганизмы, вирусы, грибы.
Это одно из самых лучших и универсальных средств для дезинфекции
объектов животноводства. Его можно применять в водных растворах, в
газообразном состоянии, в виде аэрозолей как в чистом, так и в смеси с
другими химическими соединениями. В силу того, что он не портит
обеззараживаемые материалы, его можно применять для дезинфекции
ценных изделий.
Для дезинфекции помещений формалин в настоящее время
применяется при всех болезнях животных (в том числе и птиц) в различных
концентрациях. Так как растворы одного формальдегида не всегда
обеззараживают микроорганизмы, возникла необходимость применять
формальдегид в комбинации с другими дезинфицирующими средствами,
усиливающими его действие (например, щелочный раствор формальдегида –
2 % формальдегида и 1% едкого натра – против возбудителей стригущего
лишая и парши; 3 % формальдегида и 3 % едкого натра – против возбудителя
туберкулеза).
Формальдегид является одним из лучших газов для дезинфекции
любых объектов животноводства. Оптимальная эффективность при
температуре воздуха 30 – 50 °С и относительной влажности – 95 – 100 %.
Формальдегид используют для обеззараживания любого помещения, а также
шерсти, спецодежды, веревок, меховых изделий (в камерах и закрытых
помещениях). Для пароформалиновой дезинфекции можно использовать
любую комнату, предварительно закрыв все щели. Для получения паров
формальдегида наливают в металлический сосуд (1/1000 объема помещения)
формалин, к которому приливают воду в половинном размере, а затем
добавляют такое же количество калия перманганата. При реакции формалина
с калием перманганата выделяется большое количество тепла, в результате
чего образуется муравьиная кислота, которая быстро закипает и испаряется в
смеси с некоторым количеством непрореагировавшего формалина.
Обеззараживание должно длиться не менее 2,5 – 5 ч.
Триэтиленгликоль – НО(СН2СН2О)2•СН2СН2ОН – гигроскопичная
жидкость, без запаха; кипит при высокой температуре, на чем и основано
получение ее паров для дезинфекции воздуха. Препарат безвреден для
животных.
ОКЭБМ – обладает высокой дезинфицирующей активностью при
обработке сотов, вощины, зернофуража, сырья животного происхождения,
почвы, хирургических инструментов, шовного и других различных
материалов, обсемененных вегетативной и споровой формами микробов. Он
имеет высокую проникающую способность, что позволяет проводить
дезинфекцию и стерилизацию материалов в упаковке (плотные тюки шерсти)
и при загрузке их «навалом».
ОКЭБМ относится к числу сильнодействующих ядов, токсичных для
человека и животных. Кратковременное пребывание человека в атмосфере,
содержащей пары ОКЭБМ выше предельно допустимых концентраций,
вызывает симптомы отравления – головокружение, рвоту, нарушение
сердечной деятельности, которые проходят без врачебного вмешательства.
Длительное
пребывание
может
вызвать
тяжелое
отравление,
заканчивающееся без своевременного оказания медицинской помощи
смертью. Поэтому вся работа с ОКЭБМ должна проводиться в противогазах с
фильтрующей коробкой марки А (коричневого цвета), в комбинезоне,
прорезиненных фартуках, резиновых сапогах и рукавицах.
Дезмол – препарат, применяемый для мойки и дезинфекции доильных
аппаратов и молочной посуды; представляет собой смесь неорганических
солей, моющих средств и хлорсодержащего компонента (из расчета 5-6 %
активного хлора), а также антикоррозийных и смачивающих (вода) веществ.
Для мойки и дезинфекции доильного оборудования используют 0,25-0,5 %ные растворы, которые подогревают до 55-60 °С. Растворы устойчивы при
нагревании. Дезмол не теряет активности более двух лет.
Препараты, используемые для дезинфекции помещений в
присутствии животных. С развитием промышленного животноводства все
большее значение приобретает дезинфекция животноводческих и
птицеводческих помещений в присутствии животных. В настоящее время с
этой целью применяют перекись водорода, гипохлорит натрия, тексонит,
глутаровый альдегид, мононатриевую соль дихлоризоциануровой кислоты,
йодтриэтиленгликоль.
Перекись водорода готовят из пергидроля (30%). Для стабилизации 3
%-ного рабочего расчета перекиси водорода добавляют молочную или
уксусную кислоту из расчета 0,5 % кислоты к общему объему раствора
перекиси водорода. Препарат применяют для дезинфекции птичников путем
мелкокапельного распыления; расход 100-200 мл/м2.
Гипохлорит натрия готовят, растворяя в воде (в емкости необходимого
объема) кальцинированную соду и хлорную известь (с содержанием не менее
25 % активного хлора) из расчета по 200 г обоих препаратов на 1 л воды
(кальцинированную соду предварительно растворяют в небольшом
количестве воды, подогретой до 50 – 80 °С). Приготовленный раствор
выдерживают 24 ч (первые 5 ч р-р перемешивают 4 – 5 раз). Отстоявшийся
раствор гипохлорита натрия содержит 5-6% активного хлора. Разбавляя его
водой, готовят рабочий раствор с содержанием 1,5 – 2% активного хлора. В
закрытой таре исходный раствор не теряет активность 6 мес.
Мононатриевая соль дихлоризоциануровой кислоты – белый порошок,
содержащий 50% активного хлора. Рабочие растворы с содержанием 1,5-2%
активного хлора готовят путем растворения препарата в воде. Для
дезинфекции воздуха помещений в присутствии птицы применяют также
высокодисперсные аэрозоли молочной кислоты, или 20 %-ные водные
растворы резорцина, триэтиленгликоля или хлор-скипидара.
Аэрозоли хлор-скипидара для дезинфекции воздуха получают
смешиванием хлорной извести и скипидара в соотношении 4:1. В результате
экзотермической реакции в воздухе помещения выделяются хлор и скипидар.
Расходуют препараты из расчета 2 г хлорной извести и 0,5 мл скипидара на 1
м3 воздуха помещения. Дезинфекцию воздуха помещений аэрозолями хлорскипидара проводят один раз в день при включенной вентиляции. Всю дозу
препаратов, рассчитанных на данное помещение, делят на 5 – 6 тазиков,
которые равномерно распределяют по всей длине помещения вдоль среднего
прохода.
Тексонит – жидкий препарат, состоящий из гипохлорита натрия и
добавок, в том числе и антикоррозийных; содержит 15 – 20% активного
хлора. Срок хранения – до года. В дальнейшем необходима подтитровка
препарата.
Глутаровый альдегид близок к тексониту. Совершенно не токсичен, не
имеет плохого запаха, обладает хорошими моющими свойствами. Растворы
0,2 %-ной концентрации дают хорошие результаты при многих бактерийных
и вирусных инфекциях. t H и р т а н – желтоватый порошок, хорошо
растворяется в воде; малотоксичен для теплокровных животных, не
раздражает кожу, не обладает кумулятивным и сенсибилизирующим
свойствами, не коррозирует металлы, устойчив при хранении. Растворы
обладают моющим и дезинфицирующим свойствами. Применяются в виде 3
%-ного р-ра из расчета – 0,5 л/м2 при трехчасовой экспозиции.|
Йодтриэтиленгликоль – маслянистая жидкость, темно-красного цвета
со специфическим запахом йода. Для приготовления 1 л препарата берут 300
г йода (мелко размолотого), 160 г йодистого калия, 915 мл триэтиленгликоля
и тщательно перемешивают до полного растворения. Готовить его можно
заранее при условии хранения в герметически закрытой посуде, в темном
месте, при комнатной температуре. Аэрозоли йодтриэтиленгликоля
применяют
в
птицеводческих
хозяйствах,
неблагополучных
по
инфекционному ларинготрахеиту и колибактериозу птиц. Он дезинфицирует
окружающий воздух в птичниках и одновременно санирует респираторные
пути птиц.
Биологический метод дезинфекции. Уничтожение возбудителей
инфекционных болезней во внешней среде возможно и средствами
биологической природы (например, с помощью микробов-антагонистов,
термофильных микробов). Они эффективны для обезвреживания навоза,
сточных вод на полях орошения и фильтрации, мусора, отбросов и трупов – в
компостах, биотермических ямах и т. д.
Биотермическое обеззараживание навоза основано на создании
высокой температуры, которая оказывает губительное действие на
возбудителей инфекционных болезней животных. Высокую температуру
создают термофильные микроорганизмы, размножающиеся в штабелях
навоза при определенных условиях. Этот метод чаще применяют на
животноводческих фермах, где не пользуются гидросмывом, что ведет к
накоплению твердого навоза (фекалии, подстилка).
Бйотермическому обеззараживанию в навозохранилищах подвергают
навоз
при
заболеваниях,
вызванных
неспорообразующими
микроорганизмами, вирусами, а также при инвазионных болезнях. Перед
укладкой навоза в штабель на дно навозохранилища расстилают слой
соломы, торфа или неинфицированного навоза толщиной 30 – 40 см. Навоз
укладывают в штабеля рыхло, высотой до 2 м, шириной до 2,5 м, длина
произвольная, угол наклона боковых сторон 70 °. Штабель навоза
обкладывают со всех сторон незараженным навозом, торфом или соломой
слоем 10 см и сверху закрывают землей толщиной 10 см. Землю можно
заменить торфом. Срок выдерживания навоза в штабеле в теплое время года
1 мес, в холодное – 2 мес.
Контроль качества дезинфекции. О качестве профилактической и
вынужденной дезинфекции при сальмонеллезе, роже свиней, бруцеллезе,
чуме свиней, чуме птиц, при ящуре (текущая дезинфекция) принято судить
по наличию или отсутствию на поверхности объектов после их дезинфекции
кишечной палочки лактозопозитивной группы, а при туберкулезе, ящуре
(заключительная дезинфекция), оспе овец, оспе птиц, лептоспирозе и
вирусном гепатите утят – стафилококков.
Бактериологический контроль качества дезинфекции проводят
следующим образом. Через 2 – 3 ч после дезинфекции берут 10 – 20 проб с
пола, стен, углов, кормушек. Для этого намечают квадраты 10 х 10 см и
протирают их в течение 1 – 2 мин стерильным ватным тампоном,
пропитанным (и хорошо отжатым) в колбе с нейтрализующим дезинфектант
раствором. Каждый в отдельности тампон помещают в стерильный
нейтрализующий раствор или в стерильную воду и направляют в
лабораторию. Концентрация нейтрализующего раствора должна быть в 10
раз меньше концентрации дезинфектанта. Для нейтрализации хлорной
извести используют гипосульфит, щелочных растворов – уксусную кислоту,
формалина – нашатырный спирт.
В лаборатории пробы исследуют в тот же день. Тампоны отжимают и
удаляют, а жидкость дважды центрифугируют (второй раз разводят
стерильной водой), недосадочную жидкость удаляют, а осадок используют
для бактериологического исследования на элективных питательных средах.
Дезинфекция признается удовлетворительной, если нет роста тестмикробов
при профилактической и заключительной дезинфекциях во всех пробах, а
при текущей – не менее чем в 90 % проб.
МЕХАНИЗАЦИЯ ДЕЗИНФЕКЦИОННЫХ РАБОТ
Дезинфекционные аппараты должны производить высококачественную
обработку и быть высокопроизводительными, экономичными. Чем больше
работ можно выполнить при помощи той или иной машины, чем длительнее
в течение года ее можно использовать на разных видах работ, тем
экономичнее аппарат и дешевле стоимость обработок площади. Для
обработки небольших площадей можно использовать и несложное
оборудование: садовую лейку, садовый автомакс, гидропульт «Костыль» и
др. Крупные объекты можно обрабатывать с помощью более сложных
опрыскивателей: ручного, автомобильного, тракторного, моторного.
Используют также аппаратуру универсального назначения, с помощью
которой можно проводить комплексную обработку объектов, включая
влажную дезинфекцию и дезинсекцию, аэрозольную обработку, опыление и
опрыскивание животных, камерную дезинфекцию. Универсальные
дезинфекционные установки обычно монтируют на автомобильных и
прицепных шасси.
В животноводческих комплексах дезинфекции помещений обязательно
должна предшествовать тщательная механическая очистка всех поверхностей
струей горячей воды под высоким давлением. Поэтому современные
дезинфекционные установки должны иметь мощные насосы, создающие
давление до 20 – 50 атм и более и специальные устройства для подогрева
воды до температуры 80 – 90 °С. Только сочетанием очистки с последующей
дезинфекцией можно обеспечить хорошую санацию помещений. Из
дезинфекционных машин, созданных и используемых в СССР, применяют
следующие.
Дезинфекционная установка Комарова (ДУК) – представляет собой
автомашину (ГАЗ-51 или ГАЗ-63), на шасси которой установлены: цистерна,
бачки для маточного дезинфицирующего раствора, ящики для запасных
частей, дезинфицирующие средства и шланги, котел для подогрева
выходящей из цистерны жидкости.
Для создания давления в цистерне с раствором (до 2 – 2,5 атм)
используют выхлопные газы; под давлением их раствор поступает в
выбрасывающий рукав и распылитель. Средняя производительность
установки за рабочий день при расходе дезинфицирующего раствора из
расчета 1 л/м2 поверхности при работе одним шлангом равна 2250 м2, а двумя
– 3500 м2.
В настоящее время готовится к выпуску машина АДВ (автомобиль
дезинфекционный ветеринарный), который будет отвечать возросшим
современным требованиям.
Дезинфекционная установка ЛСД-2 предназначена для проведения
комплекса ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. В
дезустановке ЛСД-2 применен моющий вихревой насос, который позволяет
развивать давление до 5 атм при расходе жидкости до 100 л/мин. Установка
ЛСД-2 смонтирована на металлической раме, которая прикреплена к
автоприцепу. При необходимости ее можно снять и установить на конную
повозку, сани или использовать стационарно. При помощи ЛСД
осуществляют дезинфекцию и дезинсекцию животноводческих помещений,
территорий вокруг ферм, промывку помещений горячей водой под
давлением или побелку взвесью свежегашеной извести и т. д., а также мытье
и
опрыскивание
животных
инсектицидами,
репеллентами
и
дезинфицирующими средствами.
Ветеринарная дезинфекционная машина (ВДМ) предназначена для
проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий в колхозах и
совхозах силами специалистов станций по борьбе с болезнями животных и
ветеринарно-санитарными отрядами.
С помощью ВДМ можно осуществлять: а) дезинфекцию и дезинсекцию
помещений горячими и холодными растворами, суспензиями и взвесями
дезинфицирующих средств; б) побелку помещений и санитарную их
промывку; в) опрыскивание животных; г) аэрозольную дезинфекцию и
дезинсекцию
помещений;
д)
аэрозольную
обработку
животных
инсектицидами и репеллентами; е) аэрозольную иммунизацию животных; ж)
детоксикацию при поражении животных ОВ.
Установка ВДМ смонтирована на шасси автомобиля УАЗ-69.
Основные узлы ВДМ: котел на 320 л рабочего раствора с встроенной огневой
топкой, емкость для маточного раствора на 40 л и аэрозольной жидкости на
40 л, насос и воздушный нагреватель с приводом от автомобильного
двигателя через отбор мощности, а также два шланговых барабана общей
емкостью на 100 погонных метров. Машина укомплектована сборноразборным шлангом для обработки животных в расколе.
Автомобильно-дезинфекционный агрегат (АДА) предназначен для
проведения в широких масштабах комплекса ветеринарно-санитарных,
противоэпизоотических и лечебных мероприятий в эпизоотическом очаге.
АДА смонтирован на шасси ГАЗ-53А. Кроме кабины для шофера и
начальника отряда, на АДА смонтирована кабина для бригады специалистов
(4 человека), котел для раствора на 2000 л, расположенный поперечно оси
машины за кабиной бригады, емкость для маточного раствора на 300 л
жидкости и сзади дезинфекционная камера 2,5 м3. Машина снабжена
оборудованием для получения аэрозолей, на ней поставлены насос для
подачи из котла к объекту дезинфицирующего раствора и воздушный
нагнетатель для подачи аэрозолей химических средств. На машине
установлено устройство, с помощью которого можно снимать с кожного
покрова животных бактериальную и радиоактивную пыль.
С помощью машины АДА можно в более широких масштабах
осуществлять мероприятия, указанные в разделе описания установки ВДМ, а
кроме того: а) в дезинфекционной камере в период дезинфекции помещения
обеззараживать спецодежду, инвентарь и мягкую тару; б) проводить
комбинированную обработку кожного покрова животных, при которой с
шерсти можно удалить до 72 – 90 % инфицированной или радиоактивной
пыли, с последующим применением дезинфицирующих или дегазационных
средств; в) бригада специалистов, прибывших в составе отряда, осуществляет
в эпизоотическом очаге все ветеринарные мероприятия по купированию и
ликвидации болезни животных (экспресс-диагностика болезни, прививка,
применение химио-терапевтических средств и т. д.).
Установка
дезинфекционная
самоходная(УДС)предназначена
преимущественно для проведения дезинфекции в комплексах по
выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота и в молочных
комплексах,
не
оснащенных
системой
горячего
водоснабжения
непосредственно в животноводческих помещениях и не имеющих
специально оборудованных участков приготовления дезрастворов.
Дезустановка УДС смонтирована на электрокаре ЭП-006, что дает
возможность не только доставлять к объектам обработки достаточно
большой запас жидкости, но и оперативно обрабатывать территорию,
наружные поверхности производственных помещений и вспомогательные
объекты комплекса. Установка имеет основной резервуар емкостью 900 л,
два бака для маточного раствора по 65 л каждый и топливный бак емкостью
55 л. Насос позволяет создавать давление до 20 атм. Сменная техническая
производительность: 2500 м2 при гидроочистке и 10000 м2 – при
дезинфекции.
Установка дезинфекционная передвижная (УДП) применяется чаще в
свиноводческих комплексах, и в отличие от УДС предназначена для
использования в комплексах, оснащенных системой горячего водоснабжения
непосредственно на участке обработки. Она смонтирована на ручной
трехколесной тележке, на раме которой установлены цилиндрический
резервуар (230 л) и насос с электроприводом, аналогичные УДС.
Производительность за смену при гидроочистке 2500 м2, при дезинфекции –
8000 м2.
Для аэрозольной дезинфекции и дезинсекции применяются
пневматические распылители ТАН (турбулирующая аэрозольная насадка),
ПВАН (пневматическая вихревая насадка), САГ и др., а также
термомеханический аэрозольный генератор АГ-УД-2. Создан портативный
аэрозольный комплект (ПАК), включающий необходимое оборудование для
проведения аэрозольных обработок. Все элементы комплекта ПАК
сагрегированы на общем мобильном шасси в двух основных модификациях.
ПАК-1 предназначен для сравнительно небольших хозяйств, не
имеющих централизованной системы подачи сжатого воздуха. Он включает
форсунку ТАН, стандартную емкость на 20 л в ранцевом исполнении,
санитарно-защитный костюм, респиратор РПД-68, компрессор СО-7А,
шланги, электропусковое устройство. Все это смонтировано на шасси самого
компрессора с пневматическими колесами увеличенного диаметра, что
позволяет значительно облегчить перевозку устройства в целом.
ПАК-2 предназначен для крупных животноводческих комплексов,
оборудованных централизованной системой подачи сжатого воздуха,
отличается от ПАК-1 наличием емкости на 50 л, отсутствием
самостоятельного компрессора, а также схемой разводки сжатого воздуха и
конструкцией распределительного устройства. ПАК-2 смонтирован на
ручной тележке, на которой вертикально установлена емкость, ящик для
оборудования и кронштейн для укладки шлангов.
Камерная дезинфекция осуществляется в пароформалиновых камерах,
выпускаемых медицинской промышленностью, а также в огневой
паровоздушной
пароформалиновой
камере
(ОППК),
выпускаемой
специально для ветеринарных целей.
Глава XII.
БОЛЕЗНЯХ
ЛЕЧЕНИЕ
ЖИВОТНЫХ
ПРИ
ИНФЕКЦИОННЫХ
Организация лечения животных. Лечение животных, больных
инфекционными болезнями, является составной частью системы противоэпизоотических мероприятий. Ее задача состоит в том, чтобы устранить причину
болезни (подавить или уничтожить патогенных микробов в организме) и
восстановить продуктивность и работоспособность животных. При болезнях
с острым течением возможен массовый падеж животных, если не
принимаются меры к быстрой локализации эпизоотического очага и
оказанию терапевтической помощи (рожа свиней, лептоспироз и др.). При
инфекционных болезнях у животных, несвоевременно леченых,
наблюдаются всевозможные осложнения, часто трудно поддающиеся в
дальнейшем лечению. И в том, и в другом случае заболевших животных
можно сохранить при своевременном оказании лечебной помощи.
Таким образом, лечебные мероприятия в общем комплексе мер борьбы
с инфекционными болезнями способствуют сохранению животных и
уменьшению экономического ущерба. Во всех случаях необходимо
учитывать степень опасности больного животного, как источника
возбудителя инфекции, и экономическую целесообразность его лечения.
Не всегда и не при всех инфекционных болезнях можно достичь
быстрого и полного освобождения макроорганизма от патогенных микробов.
Переболевшие животные могут длительное время оставаться носителями
возбудителя инфекции и являться его источником (классическая и
африканская чума свиней, ньюкаслская болезнь и др.). Поэтому лечить
животных целесообразно лишь тогда, когда лечение эффективно, приводит к
уничтожению возбудителя в организме больных животных, когда оно
оправдывается экономически, т. е. имеются основания рассчитывать на
выздоровление и восстановление работоспособности и продуктивности у
больных. Лечение экономически невыгодно, если оно затягивается на
чрезвычайно длительный срок и обходится настолько дорого, что расходы на
него превышают ценность животного после выздоровления.
Лечение может быть организовано в заразных отделениях при
ветеринарных лечебницах, поликлиниках, станциях по борьбе с болезнями
животных, в изоляторах или помещениях, отводимых для этой цели на
животноводческих фермах. По мере укрупнения колхозов, специализации и
концентрации
животноводческих
хозяйств
лечение
животных
осуществляется
непосредственно
в
хозяйствах.
Это
исключает
необходимость передвижения и доставки больных животных на
значительные расстояния в лечебные учреждения. Тем самым
ограничивается возможность распространения инфекционных болезней. В
условиях отгонного животноводства в последние годы получила признание
новая форма организации и осуществления лечебных мероприятий в виде так
называемых
лечебно-профилактических
пунктов,
работающих
непосредственно на пастбищах и дающих довольно высокую лечебную
эффективность.
Организация и осуществление лечения больных инфекционными
болезнями животных имеют свои особенности по сравнению с лечебной
работой, проводимой при незаразных болезнях; это прежде всего
обязательная изоляция больных животных. Больных и подозрительных по
заболеванию инфекционными болезнями животных необходимо сразу же
после их обнаружения удалять из стада, с тем чтобы разорвать
эпизоотическую цепь и предотвратить дальнейшее развитие эпизоотического
процесса. Таких животных переводят в изолятор или приспособленное для
этой цели помещение, удаленное от фермы и исключенное из общего
производственного цикла. Только в крайнем случае, если заболело
подавляющее большинство животных в стаде, больных оставляют в том же
помещении. Не допускается совместное содержание животных, больных
различными инфекционными болезнями. Для ухода за больными животными
выделяют специальный обслуживающий персонал, закрепляют отдельный
инвентарь и транспорт. Каждого работника обеспечивают комплектами
специальной одежды и обуви. Работающие здесь люди обязаны при входе
пройти санобработку и сменить одежду и обувь. Они не должны
соприкасаться с животными, находящимися вне изолятора. Пребывание
посторонних лиц, не связанных с работами по уходу за больными
животными, категорически запрещено. В помещениях нужно регулярно
проводить дезинфекцию и при необходимости дезинсекцию и дератизацию,
обеззараживать навоз и остатки кормов. Обслуживающий больных животных
персонал обязан строго соблюдать правила личной гигиены. Особая
предосторожность необходима при болезнях, общих для людей и животных.
Успешность лечения в большой степени зависит от своевременного
применения лекарственных веществ, на что должно быть обращено особое
внимание. Очень важно оказать лечебную помощь как можно раньше,
правильно выбрать лечебные средства, определить дозы, методы и кратность
введения, чередования и комбинирования препаратов. Лечение может быть
индивидуальным, если оно направлено на восстановление здоровья одного
животного, и групповым, если лечебному воздействию по единой методике
подвергают большую группу животных. При промышленном ведении
животноводства большое значение приобретает групповое лечение
(премиксы и аэрозоли лекарственных веществ, дача препаратов с кормом,
водой и др.). Больных животных обеспечивают легкоперева-римыми и
хорошо усвояемыми кормами. Обращают особое внимание на соблюдение
всех ветеринарно-санитарных требований зоогигиены, что очень важно для
повышения резистентности организма. В целях полного освобождения
макроорганизма от патогенного микроба-возбудителя иногда необходимо
продолжить курс лечения и после клинического выздоровления животного.
При инфекционных заболеваниях в лечебных целях используют различные
терапевтические методы и средства.
Специфическая терапия – лечение биологическими и химиотерапевтическими средствами, действующими непосредственно на возбудителей
инфекций; это лечение сыворотками гипериммунизированных животных и
реконвалесцентов, гамма-глобулинами, в редких случаях вакцинами, а также
применение бактериофагов, микробов-антагонистов, антибиотиков и
химиотерапевтических препаратов.
Лечение специфическими гипериммунными сыворотками занимает
важное место в оздоровительной работе при инфекционных болезнях
животных. Лечебное действие их связано с i введением в организм
специфических антител, обезвреживающих болезнетворные микроорганизмы
или их токсины. С другой стороны, нёспецифические компоненты
сыворотки, ее белково-солевой комплекс, активизируя клетки и ткани,
усиливают общую иммунореактивность макроорганизма и его защитные
механизмы в борьбе с возбудителем инфекции. Лечебные сыворотки
получают от гипериммунизированных животных и реконвалесцентов.
По механизму действия, зависящему от свойства антител,
специфические сыворотки разделяют на антимикробные и антитоксические.
Первые главным образом воздействуют на возбудителей болезней, подавляя
их жизнедеятельность, вторые – обезвреживают ядовитые продукты
метаболизма микробов. К антимикробным сывороткам относятся сыворотки
против сибирской язвы, рожи свиней, пастереллеза, септицемии и др., а к
антитоксическим – сыворотки против столбняка, анаэробной дизентерии
ягнят, инфекционной энтеротоксемии овец и др.
Различают сыворотки моновалентные, которые получают от животных,
гипериммунизированных штаммами возбудителя одной инфекции
(сыворотки против сибирской язвы, диплококковой септицемии животных и
др.), а также поливалентные, получаемые от животных, подвергнутых
гипериммунизации штаммами нескольких видов микроорганизмов или их
токсинами (поливалентная антитоксическая сыворотка против сальмонеллеза
и колибактериоза телят, поросят, ягнят, овец и др.). Терапевтический эффект
иммунной сыворотки зависит от того, на какой стадии развития болезни
сыворотка была введена в организм больного животного. Общее правило –
чем раньше она была введена в организм больного животного, тем больший
терапевтический эффект она на него оказывает. Если сыворотку применять в
период инкубации или в продромальный период, то можно достичь быстрого
лечебного эффекта и предупредить дальнейшее развитие болезни или
облегчить ее течение, ускорить процесс выздоровления. Довольно
эффективны лечебные сыворотки при бактериальных инфекциях,
сопровождающихся септицемией (сибирская язва, рожа свиней). В таких
случаях введенные в организм животного антитела, попав в русло крови,
оказывают непосредственное действие на размножающихся микробов.
Антитоксические сыворотки при своевременном введении в организм
больного животного быстро нейтрализуют токсин в крови и тем самым
предупреждают вредное воздействие на чувствительные к токсину клетки
организма.
Меньшую лечебную эффективность оказывают сыворотки при
хронических инфекциях, когда возбудитель не размножается в крови, а
локализуется в определенных органах и тканях и поэтому мало доступен
воздействию антител. Поэтому при хроническом течении болезни
сывороточное лечение следует применять в комбинации с другими методами
лечения. При вирусных инфекциях лечебные сыворотки тоже оказывают
слабое терапевтическое воздействие, так как нейтрализующие антитела не
могут влиять на вирус, находящийся в клетках. Антитела блокируют вирус
только в фазе его внеклеточного существования. В то же время вирусы,
блокированные антителами, не всегда погибают, и под воздействием
определенных факторов могут освобождаться и продолжать свой цикл
развития.
Большое значение для терапевтического эффекта имеет как количество
вводимой в организм сыворотки, так и место введения. Она может быть
введена подкожно, внутримышечно, интравенозно, интраперито-неально.
Внутривенно вводят сыворотку при тяжелом состоянии больного животного,
когда нужно получить немедленный терапевтический эффект. При
отсутствии должного лечебного эффекта рекомендуется через 8 – 12 ч
введение повторить в тех же дозах. При использовании гетерогенных (от
другого вида животных) иммуносывороток важно учитывать возможность
анафилактических явлений. Для предупреждения последних рекомендуется
сначала ввести небольшое количество сыворотки (1-2 мл), а через 1-2 ч
остальную ее дозу, подогретую до температуры тела.
Сыворотку и цитрированную кровь реконвалес-центов тоже
применяют в качестве специфических средств для лечения больных
животных. При ящуре их, например, получают от переболевшего крупного
рогатого скота. Эти средства обладают лечебным действием, особенно если
вводятся до генерализации процесса, предотвращая падеж молодняка.
Специфическим лечебным средством является также противоящурный
иммунолактон, который выпускается биопромышленностью и представляет
собой высушенные компоненты сыворотки молока коров (лактосыворотки);
он содержит антитела к определенному типу и варианту вируса ящура.
Иммунолактон применяют с профилактической и лечебной целью в
неблагополучных по ящуру хозяйствах телятам, поросятам, ягнятам и
козлятам, а в случае необходимости – и взрослым животным.
Гамма-глобулины – белки сыворотки крови, являющиеся носителями
основной массы антител, подразделяются на иммунные гамма-глобулины и
неспецифические. В ветеринарной практике чаще применяют специфические
иммунные гамма-глобулины соответствующих гипериммунных сывороток
для лечения инфекционных болезней (сибирская язва, болезнь Ауески,
бешенство). Лишь иногда животных лечат вакцинами. Вакцинотерапия при
инфекционных болезнях основана на многократном, ритмичном воздействии
на организм специфическим антигенным раздражителем, что сопровождается
выработкой специфических антител и повышением общей сопротивляемости
организма. Вакцинотерапия в ветеринарной практике пока еще не нашла
широкого применения. Ее успешно применяют, например, при трихофитии
крупного рогатого скота (вакцины ТФ-130 и ЛТФ-130), а также при
хронических инфекционных болезнях (стафилококковых, стрептококковых).
Фаготерапия – применение бактериофага в лечебных целях. Его
используют при некоторых инфекционных болезнях (сальмонеллез и
колибактериоз телят, поросят, жеребят, пуллороз птиц).
Антибиотикотерапия. Эффективность использования антибиотиков
зависит от правильности выбора антибиотика, определения дозы, кратности
и длительности его применения. Правильно выбрать антибиотик можно
после выяснения чувствительности возбудителя болезни к нему.
Устанавливать чувствительность к антибиотику необходимо в первую
очередь для тех микроорганизмов, среди которых отмечено появление
антибиотикоустойчивых штаммов (стафилококки, диплококки, энтерококки,
сальмонеллы, микоплазмы, протей, синегнойная палочка и др.). Среди
других микроорганизмов, таких, как стрептококки, пневмококки,
гемофильная палочка, пастереллы, эризипелотриксы, сибиреязвенные
палочки, клостридии, резистентные штаммы выделяются сравнительно
редко. Однако во всех случаях при лабораторной диагностике необходимо
сразу же устанавливать чувствительность выделенного возбудителя к
антибиотикам.
Антибиотики более эффективны в период острого течения болезни и
менее – при хроническом. Поэтому раннее применение антибиотиков при
инфекционных болезнях является обязательным условием.
В целях наиболее эффективного использования антибиотиков при
лечении различных по своей этиологии инфекционных болезней необходимо
соблюдать следующее: антибиотик должен обладать выраженным
специфическим действием на возбудителя с учетом его чувствительности;
препарат следует назначать в установленной терапевтической дозе, соблюдая
кратность применения; способ введения антибиотика в организм должен
обеспечить полное всасывание и проникновение его в патологический очаг;
антибиотик должен в необходимой концентрации (количестве) длительно
сохраняться в различных тканях или органах; вводить антибиотик следует до
полного выздоровления животного.
В то же время лечение животного при любой болезни должно быть
строго индивидуальным, с учетом характера течения болезни и состояния
защитных физиологических функций его организма. При соответствующих
показаниях антибиотики применяют с сульфаниламидами, нитрофуранами,
витаминами, гипериммунными сыворотками, микроэлементами, ферментами,
а также со средствами патогенетической терапии.
Антибиотики животным чаще назначают перорально, внутримышечно,
внутриматочно, внутрицистернально, наружно, реже – подкожно,
внутривенно, внутрибрюшинно. В последнее время при некоторых
инфекционных болезнях эффективно используется аэрозольный метод
применения антибиотиков. Он удобен для групповой обработки животных.
При пероральном и парентеральном методе введения антибиотики дозируют
на 1 кг массы животного или из расчета на одно животное в единицах
действия (ЕД) или в весовом выражении (мкг). В настоящее время в
ветеринарной практике довольно широко используются антибиотики из
групп пенициллина, тетрациклина, стрептомицина, левоми-цетина,
неомицина.
Химиотерапия. Из химиотерапевтических средств для лечения
животных применяют преимущественно сульфаниламидные препараты и
производные нитрофурана.
Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, т. е.
задерживают рост и деление чувствительных к ним микроорганизмов.
Основой
бактериостатического
действия
является
способность
сульфаниламидов вытеснять микробы из среды обитания, а также из них
самих некоторые важные вещества, в частности парааминобензойную
кислоту. Вытеснив эту кислоту, сульфаниламид занимает ее место, в
результате чего микробы перестают расти, размножаться и вырабатывать
токсины. Наряду с антимикробным действием сульфаниламиды обладают
разносторонним
влиянием
на
организм
животных:
уменьшают
воспалительную реакцию, стимулируют процесс фагоцитоза, повышают
устойчивость организма к токсинам.
По длительности пребывания и скорости выделения из организма, а
также способности создавать терапевтическую концентрацию в плазме,
жидкостях и тканях организма сульфаниламиды делят на следующие группы:
сульфаниламиды с коротким сроком действия, которые для поддержания
лечебных концентраций следует вводить в организм через каждые 6 – 8 ч
(стрептоцид,
норсульфазол,
сульфадимезин,
этазол,
уросуль-фан);
сульфаниламиды средней продолжительности действия (фталазол, сульгин,
фтазин, дисульформин), их максимальная концентрация в крови 8 – 12 ч;
сульфаниламиды
продленного
действия
(сульфапиридазин,
сульфадиметоксин), быстро всасываются, их максимальная концентрация в
крови достигается через 3 – 6 ч и долго (до 24 ч) удерживается в организме.
Сульфаниламиды применяют с лечебной целью при многих
инфекционных болезнях (сальмонеллезы, колибактериоз, пастереллез,
дизентерия, микоплазмозы, рожа свиней, мыт и др.); назначают 2 – 4 раза в
сутки, пролонгированные – 1-2 раза в сутки; курс лечения 5 – 7 суток.
Нитрофурановые препараты обладают широким антимикробным
спектром действия по отношению как к грамположительным, так и
грамотрицательным бактериям, а также к некоторым крупным вирусам. В
основе этого действия лежит способность нитрофуранов тормозить
окислительные процессы в клетках микроорганизмов. Наряду с
антимикробным
действием
нитрофураны
активизируют
процессы
эритропоэза, повышают уровень содержания в крови сахара, общего белка,
остаточного азота, фосфора. Из нитрофурановых препаратов при
инфекционных заболеваниях животных применяют фуразолидон, фурацилин,
фурадонин, фурагин и др. (сальмонеллезы, колибактериоз, пуллороз, тиф и
ряд других болезней).
Из других химиотерапевтических препаратов при некоторых
инфекционных болезнях применяют сальварсан, новарсенол, трипафлавин.
Микробы-антагонисты. Огромное значение физиологической
микрофлоры пищеварительного тракта, как антагонистов патогенных
микробов, показал еще И. И. Мечников. Рекомендованную им культуру
ацидофильной палочки в форме молочной простокваши успешно применяют
и для человека и для животных как с лечебной, так и с профилактической
целью. Ацидофильная палочка в обычных условиях является «постоянным
представителем» нормальной микрофлоры пищеварительного тракта. Но при
многих заболеваниях и нарушениях кормления количество ее в кишечнике
значительно уменьшается; часто ее бывает мало, а иногда она полностью
отсутствует у новорожденных животных и в первые недели их жизни. Из-за
этого понижается устойчивость организма к воздействию разного рода
патогенных микробов, которые, попав в пищеварительный тракт и не
встретив здесь противодействия, часто вызывают заболевание.
У молодняка сельскохозяйственных животных молочного периода при
изменении качественного и количественного соотношения молочнокислой
микрофлоры к патогенной наступает так называемый дисбактериоз;
появляются расстройства функции желудочно-кишечного тракта, что
способствует возникновению различных болезней (колибактериоз,
сальмонеллез и др.). Предотвратить заболевание и лечить животных при этом
можно с успехом введением в молоко культур полезной микрофлоры, к
числу которой относятся ацидофильные бактерии. Они способны
приживаться в кишечнике, где в результате расщепления углеводов (лактозы
и других Сахаров) образуют молочную кислоту, которая наряду с
тормозящим действием на гнилостные и некоторые другие патогенные
бактерии играет важную роль в кальциевом обмене. Благодаря устойчивости
к кислой среде ацидофильные бактерии сохраняют жизнеспособность в
желудке и тонком отделе кишечника. Обогащение ими пищеварительного
тракта активизирует секреторную деятельность желез желудка и кишечника:
усиливается перистальтика, активизируются ферментные функции. Это
способствует
восстановлению
физиологической
функции
органов
пищеварения, лучшему усвоению питательных веществ, нейтрализации
токсинов.
В ветеринарной практике микробами-антагонистами пользуются при
лечении и профилактике болезней молодняка (колибактериоз, сальмонеллез,
пуллороз и другие желудочно-кишечные заболевания). В качестве
антагониста применяют ацидофилин (заквашенное на ацидофильных
микробах молоко). Лучшим препаратом является бульонная культура
ацидофильного микроба (АБК), полученная из сухой ацидофильной закваски.
Дальнейшие эксперименты показали, что АБК можно значительно
совершенствовать, если одновременно с ацидофильной палочкой иметь
культуру пропионовокислых бактерий, которые продуцируют значительное
количество витаминов группы В, и в первую очередь цианокобаламин
(витамин В12). Такой комплексный препарат получил название ПАБК –
пропионово-ацидофильная бульонная культура. Пропионовокислые бактерии
стимулируют в организме и развитие полезной кишечной микрофлоры.
Применение АБК и ПАБК в сочетании с другими методами лечения дает
значительный терапевтический эффект. К микробам-антагонистам можно
отнести бифидобактерии и колибактерии – живые культуры особых
штаммов, обладающих высокими антагонистическими свойствами по
отношению к патогенным серотипам кишечной палочки.
Неспецифическая терапия. Протеинотерапия – применение
чужеродных белковых препаратов, стимулирующих защитные силы
организма (молоко, кровь, гетерогенные нормальные сыворотки крови,
приготовленные из них глобулины, тканевые препараты, премиксы).
Парентеральное введение чужеродных белковых веществ (протеинотерапия)
и некоторых биологических стимуляторов вызывает ответную реакцию
организма, которая проявляется повышением температуры тела, увеличением
количества лейкоцитов, усилением активности ретикулоэндотелия, а также
ферментов, обострением воспалительного процесса в очагах инфекции и т.
п., что способствует активизации процессов фагоцитоза, нейтрализации
токсинов и удалению их из организма, а также повышению защитных сил и
реактивности организма у слабых и больных животных.
Лактотерапия – использование обезжиренного молока, как
биологического стимулятора.
Гемотерапия – применение крови как средства активного воздействия
на организм животного; в крови имеется большое количество растворимых
биохимических комплексов, различных защитных и стимулирующих
веществ. В ветеринарной практике используют парентеральное введение
гетерогенной крови, аутогемотерапию и переливание крови. Применяются
также гетерогенные нормальные сыворотки крови, нормальный гаммаглобулин сыворотки крови.
Тканевая терапия по В. Л. Филатову. В тканях при неблагоприятных,
но не убивающих их условиях среды образуются фармакологические
вещества неспецифического действия – биогенные стимуляторы. Будучи
введены парентерально, они активизируют ферментную деятельность,
улучшают работу органов пищеварения и обмен веществ. Под их влиянием
повышается тонус центральной нервной системы и вегетативной
иннервации, восстанавливается их регулирующее влияние на органы и ткани,
усиливается иммунобиологическая реактивность организма.
Антиретикулярная цитотоксическая сыворотка (АЦС) предложена А.
А. Богомольцем для повышения реактивности организма. Получают ее из
сыворотки крови животных, подвергшихся иммунизации тканями, богатыми
РЭС (селезенка, костный мозг). Небольшие дозы стимулирующе влияют на
соединительные ткани, центральную нервную систему, повышают
реактивность и сопротивляемость организма в отношении различных
патогенных факторов, усиливают трофические и пластические функции
организма.
Интерферон играет большую роль в защите организма от вирусных
инфекций. Интерферон – это белок, который продуцируется различными
клетками организма при инфицировании его любыми вирусами и не обладает
специфичностью. Полученный при заражении одним вирусом, он способен
блокировать другие, но особенно родственные вирусы. Интерферон –
ингибитор белковой породы (низкомолекулярный белок), задерживает
внутриклеточное размножение (репродукцию) вируса и тем самым
обеспечивает неспецифическую защиту клетс-к от вируса.
Полагают, что на вирус действует не сам интерферон, а антивирусный
белок, вырабатываемый под его влиянием и подавляющий синтез
нуклеиновых кислот вирусов. Интерферон можно использовать для
неспецифической профилактики вирусных болезней (грипп, аденовирусный
кератоконъюнктивит и др.). Перспективы применения интерферона в
ветеринарии широки, и ему придается важное значение при профилактике и
лечении инфекционных болезней.
Симптоматическая терапия – заключается в применении
разнообразных диетических и лечебных средств, нормализующих
разнообразные функции организма при инфекционных болезнях животных.
Выбор лекарственных средств и форм определяется состоянием больного
животного, выявлением у него в ходе заболевания различного рода
нарушений физиологических процессов. Для устранения отдельных
симптомов болезни применяются сердечно-сосудистые, жаропонижающие,
вяжущие, слабительные и другие средства. В большинстве случаев лечение
больных животных проводят комплексно, используя несколько методов
терапии. Эффективного лечения можно добиться при тщательном учете
состояния больных животных, правильном выборе, своевременном
использовании лекарственных средств и правильной организации лечебных
мероприятий.
Премиксы. В настоящее время с целью профилактики и лечения при
инфекционных болезнях животных используют групповым способом
различные биологически активные и лекарственные вещества. Это
аминокислоты (метионин, лизин, триптофан и др.), витамины (A, D2, D3, E,
К, Вь В2, В6, В12, С, Н, пантотеновая и никотиновая кислоты, инозит, холин),
микроэлементы (железо, медь, кобальт, марганец, цинк, йод, селен,
молибден), пигменты (ксантофилл, зеаксантин и др.), ферменты (протеиназа,
амилаза, целлюлаза и др.), антибиотики, сульфаниламидные и
нитрофурановые препараты и т. д. Вводить эти вещества непосредственно в
кормовые смеси невозможно из-за слишком малого их количества
(миллионные доли). Наилучший эффект достигается при введении их в виде
комплексных наборов, названных премиксами (от лат. pre – предварительно,
mixtus – смешивают). Поэтому под премиксами понимают однородную смесь
биологически активных веществ с наполнителем. В качестве наполнителя
используют отруби, шроты, кукурузную, пшеничную, костную и даже
травяную муку, гидролизные дрожжи и другие кормовые средства.
Премиксы делятся на профилактические и лечебные. С учетом назначения
наборы лекарственных веществ, их дозы и сочетания, схемы и сроки
применения премиксов должны быть различными и соответствовать
определенной возрастной группе животных, той или иной болезни.
ЧАСТЬ II
ЧАСТНАЯ ЭПИЗООТОЛОГИЯ
Глава XIV. БОЛЕЗНИ, ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ
ЖИВОТНЫХ (СИБИРСКАЯ ЯЗВА)
Сибирская язва (Anthrax) – остропротекающая инфекционная болезнь,
характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а
также образованием карбункулов.
Историческая справка. Болезнь была известна задолго до нашей эры.
Древне-арабские врачи называли ее «персидским огнем», древнегреческие и
древнеримские ученые – «священным огнем». В средние века
опустошительные эпизоотии сибирской язвы неоднократно возникали во
многих странах Европы. В летописях, начиная с 978 г., имеются сообщения о
сибирской язве в России. Крупные вспышки сибирской язвы многократно
возникали в XVIII-XIX вв.
Врачи А. Эшке (1758) и Н. Ножевщиков (1762), работавшие в Сибири,
первыми в мире дали научное описание этой болезни у людей и животных, С.
С. Андриевский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность
сибирской язвы у людей и доказал заразительность болезни. Несколько
позже И. Петерсон и М. Л. Гамалея сообщили о возможности передачи
сибирской язвы кровососущими насекомыми.
В дальнейшем Поллендер в Германии (1849), Райне и Давен во
Франции (1850) обнаружили возбудителя сибирской язвы в крови погибших
животных. Русский ученый Ф. Брауэль в 1857 г. подтвердил наличие
«контагия» в крови и установил диагностическое значение этого факта.
Давен в 1863 г. доказал, что обнаруживаемые в крови зараженных животных
палочковидные микроорганизмы действительно являются возбудителями
болезни. В 1876 г. Р. Кох выделил чистую культуру палочки сибирской язвы
и установил возможность спорообразования. Л. Пастер (1881) первым провел
успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами
возбудителя. В России такую противосибиреязвенную вакцину в 1883 г.
изготовил Л. С. Ценковский.
Важные достижения в изучении сибирской язвы в СССР связаны с
именами С. Н. Вышелесского, Н. А. Михина, Ф. А. Терентьева, С. Г.
Колесова, Я. Е. Колякова и др. С 1944 г. для профилактики сибирской язвы
широко применяется предложенная Н. Н. Гинсбургом вакцина СТИ,
приготовленная из ослабленного бескапсульного штамма возбудителя
болезни.
В 1956 г. С. Г. Колесов и др. создали гидроокисьалюминиевую вакцину
ГНКИ.
Сибирская язва регистрируется во многих странах мира.
Возбудитель – Baccillusanthracis – крупная (3 – 10 х 1 – 1,5мкм),
неподвижная, грамположительная, спорообразующая аэробная палочка. В
организме больного животного и на питательных средах, содержащих
большое количество нативного белка, образует капсулу, что характерно для
вирулентных штаммов. Споры формируются при условиях, неблагоприятных
для вегетативной формы возбудителя; обязательны доступ кислорода воздуха
и температура в пределах 15 – 42 °С. В невскрытом трупе споры не
образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение Вас. anthracis как
вида во внешней среде.
В мазках из патологического материала бациллы располагаются
одиночно или попарно, реже – короткими цепочками, а в мазках из культур
часто обнаруживают длинные цепочки. В окрашенных мазках концы палочек
в цепочках выглядят обрубленными и даже вогнутыми, а сами цепочки
напоминают бамбуковую трость.
Микроб хорошо растет на обычных питательных средах. При росте на
МПА образует типичные колонии R-формы – плоские, тускло-серые,
шероховатые, с бахромчатыми (локонообразными) краями. В МПБ на дне
пробирки формируется обильный рыхлый осадок, напоминающий кусочек
ваты. При посеве уколом в столбик мясо-пептонной желатины наблюдается
рост в виде елочки вниз вершиной. При росте на МПА с пенициллином
микробные клетки приобретают форму шаров, соединенных в цепочки
(феномен «жемчужного ожерелья», используемый в диагностике сибирской
язвы). Культуры возбудителя чувствительны к специфическому
бактериофагу. Вас. anthracis имеет соматический, ободочечный и капсульные
антигены. В организме восприимчивых животных бациллы продуцируют
экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный антиген),
воспалительный и летальный факторы.
Устойчивость. Вегетативные формы микроба малоустойчивы к
различным неблагоприятным факторам. В невскрытом разлагающемся трупе
бациллы лизируются через 7 сут. При нагревании до 60 °С они гибнут через
15 мин, при кипячении – мгновенно, под действием прямого солнечного
света – через несколько часов. Быстро погибают при воздействии обычных
дезинфицирующих средств. Бациллы сохраняются при – 10°С до 24 дней, в
замороженном мясе при – 15 °С – до 15 дней.
Чрезвычайно устойчивы споры. Они не погибают в разлагающихся
трупах, годами сохраняются в воде, десятками лет – в почве. Засолка и сушка
мяса, кож способствуют сохранению спор. Сухой жар при 120-140°С убивает
споры только через 2 – 3 ч, автоклавирование при 120 С – через 5-10 мин,
кипячение – через 15 – 30 мин. 10%-ный раствор едкого натра, 1 %-ный
раствор формальдегида убивают споры после двухчасового воздействия;
более эффективны хлорсодержащие препараты.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к сибирской
язве крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные,
верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Менее восприимчивы
свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны к
возбудителю и заболевают лишь при заражении очень большими дозами.
Имеются наблюдения, показывающие, что молодняк поражается чаще, чем
взрослые животные. Восприимчив к сибирской язве и человек.
Источник возбудителя сибирской язвы – больное животное. Оно
выделяет бациллы с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в
кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий в период
агонии животного. Самый важный фактор передачи возбудителя – труп
погибшего от сибирской язвы животного. Все его органы и ткани содержат
огромное количество бацилл. Недопустимо вскрытие таких трупов.
При нарушении кожного покрова кислород воздуха способствует
образованию возбудителем спор, что может привести к массивному
обсеменению ими почвы и других объектов внешней среды. Не менее опасен
вынужденный убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью,
костями погибших и прирезанных животных, с инфицированными кормами
возбудитель болезни может быть перенесен на очень большие расстояния.
Определенную роль в рассеивании возбудителя играют плотоядные
животные и хищные птицы (рис. 3). Поедая и растаскивая неубранные трупы,
они обычно сами не заболевают, но продолжительное время выделяют споры
с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от
клинически
здоровых
грызунов,
но
каких-либо
доказательств
эпизоотологического значения этого факта не имеется.
С выделениями больных животных, с кровью в случае их убоя, а
главным образом – при захоронении трупов споры возбудителя сибирской
язвы попадают в почву. Дальнейшая их судьба во многом зависит от
характера почв. Наиболее благоприятны для длительного сохранения спор
богатые гумусом почвы нейтральной рН. В них при благоприятных условиях
температуры и влажности возможна вегетация спор.
Длительное сохранение спор в почве определяет стационарность
сибирской язвы. Участки почвы, инфицированные в прошлом, могут быть в
самых различных географических зонах страны. В результате водной и
ветровой эрозии, при разливах рек, селях, проведении земляных работ, в
процессе жизнедеятельности животных-землероев и при прорастании
растений споры выносятся на поверхность, и они способны переноситься на
новые участки, что создает опасность заражения животных.
Основной путь заражения сибирской язвой – алиментарный.
Возбудитель попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно
при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствует
наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, смена
зубов, гастриты и гастроэнтериты. Резистентность организма понижается при
голодании, авитаминозах, перегревании. Нельзя исключить аэрогенное
заражение животных (особенно овец) при вдыхании пыли, содержащей
споры возбудителя. Возможен и трансмиссивный путь заражения при обилии
кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). Доказано, что
слепни, например, могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только
от больных животных, но и от трупов, из инфицированных водоемов, из
почвы.
Основные пути заражения определяют характер сезонности сибирской
язвы. Обычно болезнь наблюдается в теплое время года, при содержании
животных на пастбищах со скудным и сухим травостоем. Однако и в зимний
период при стойловом содержании скота возможны единичные вспышки
сибирской язвы, связанные с использованием контаминированных спорами
кормов (мясо-костная мука, сено, заготовленное на инфицированных
участках).
Патогенез. Проникший в ткани организма через повреждения
слизистых оболочек или кожи возбудитель своими агрессинами и
экзотоксином нейтрализует местные средства защиты, размножается,
проникает в лимфатическую систему, заносится в лимфоузлы, а затем в
кровь, где захватывается фагоцитами и разносится по всему организму и
фиксируется элементами лимфоидно-макрофагальной системы. Особенно
интенсивно
бациллы
наводняют
селезенку,
вызывая
глубокие
патологические изменения в ней. Важное патогенетическое значение имеют
капсульное вещество бацилл, а также продуцируемые ими экзотоксин и
протеазы (экзоферменты). Наличие капсулы предотвращает фагоцитоз
возбудителя сибирской язвы, а выделяющиеся им токсические продукты
разрушают клетки, фиксировавшие микробы. Освободившиеся бациллы
вновь поступают в кровь, вызывая септицемию и сильнейшую интоксика.дщю. Развивается гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие,
кровь теряет способность к свертыванию.
В случае заражения ослабленного животного высоковирулентным
штаммом возбудителя септицемия (первичная) может развиться сразу, и
смерть наступает через несколько часов.
Карбункулы, появляющиеся при заражении животного через кожу или
вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в
местах локализации возбудителя. Бациллы размножаются в этих очагах,
продуцируют токсин, что обусловливает явления общей интоксикации, затем
проникают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический
лимфаденит. Из пораженных лимфоузлов бациллы проникают в кровь и
размножаются в ней. Таким образом, и в этих случаях может развиться
септицемия, обусловливающая гибель животных.
Течение и симптомы. Течение и характер проявления болезни, как и
продолжительность инкубационного периода, зависят от степени
резистентности животного, дозы и вирулентности возбудителя, пути его
проникновения в организм. Обычно продолжительность инкубационного
периода – 1 – 3 дня.
Различают две основные формы болезни – септическую и
карбункулезную. С учетом локализации патологического процесса выделяют
также кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы.
Такое деление условно, оно облегчает описание болезни. Септицемия может
развиться и при первичной карбункулезной форме сибирской язвы. С другой
стороны, карбункулы, как вторичное явление, нередко возникают и при
септической форме. Другие местные патологические процессы встречаются в
разных сочетаниях и тоже развиваются на фоне септицемии или
обусловливают ее развитие.
Сибирская язва обычно протекает молниеносно и остро, реже –
подостро.
Молниеносное течение сибирской язвы является преобладающим у
овец и коз, реже регистрируется у лошадей и крупного рогатого скота.
Животные погибают внезапно, клинические признаки болезни трудно
заметить. Заболевшая овца, например, тяжело дышит, дрожит, в припадке
судорог падает на землю и через несколько минут погибает. Из носовых
отверстий и рта выделяется кровянистая пена. У лошадей и крупного
рогатого скота отмечают возбуждение, быстро сменяющееся угнетением,
тяжелое прерывистое дыхание, учащение пульса, синюшность слизистых
оболочек, повышение температуры тела до 41-42 С. Через несколько минут,
реже через несколько часов, животное погибает в припадке конвульсий.
При остром течении болезни у крупного рогатого скота и лошадей
отмечают повышение температуры тела (до 41-42 С), учащение дыхания и
пульса, мышечную дрожь. Животные отказываются от корма, у рогатого
скота прекращается жвачка, у дойных коров – лактация. У лошадей нередко
возникают приступы колик, у крупного рогатого скота может развиться
тимпания. Иногда отмечают запор или, напротив, кровавый понос,
обнаруживают кровь в моче. Животные быстро слабеют, дыхание
затрудняется, видимые слизистые оболочки цианотичны, зачастую с
точечными кровоизлияниями. Могут появиться отеки в области глотки и
гортани, шеи, подгрудка, живота, геморрагические инфильтраты на
слизистой оболочке ротовой полости и языке. Обычно через 2 – 3 дня после
появления первых признаков заболевания наступает смерть животного. В
период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая
жидкость.
Подострое течение болезни (до 6 – 8 дней) характеризуется теми же
симптомами, но нарастают они несколько медленнее и временами
ослабевают, что создает иллюзию выздоровления животного. Однако вскоре
состояние его вновь ухудшается и наступает смерть. При хроническом
течении сибирской язвы (2 – 3 мес) главным признаком является
прогрессирующее истощение животного. Подозрение на сибирскую язву в
таких случаях возникает после убоя животного, когда при осмотре туш
обнаруживают студенисто-кровянистые инфильтраты под нижней челюстью
и поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.
Абортивная форма болезни проявляется незначительным подъемом
температуры тела и обычно заканчивается выздоровлением.
Карбункулезная форма сибирской язвы возможна как при остром, так и
подостром течении болезни. В разных частях тела, но чаще в области головы,
груди, плеч и живота появляются отечные припухлости – плотные, горячие и
болезненные. Вскоре они становятся безболезненными, холодными,
тестоватыми (рис. 4). В центре припухлости может начаться омертвение и
изъязвление ткани. Карбункулы обнаруживаются в местах внедрения
возбудителя или возникают, как вторичные признаки. Иногда
геморрагические инфильтраты обнаруживают на слизистой оболочке
ротовой полости.
При кишечной форме сибирской язвы на фоне признаков септицемии
отмечают (особенно у лошадей) приступы колик, запор, а затем кровавый
понос.
Для легочной формы болезни характерны признаки быстро
прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.
Ангинозная форма преобладает у свиней. Для нее типичны
продолжительное течение, незначительное повышение температуры тела,
признаки ангины и фарингита. Отмечают отечность шеи, затруднение
дыхания и глотания, кашель. Больная свинья хрипит, давится при приеме
корма, видимые слизистые оболочки синюшны. При сильном отеке глотки и
гортани животное может погибнуть от удушья. Во многих случаях симптомы
ангины и фарингита слабо выражены, и подозрение на сибирскую язву
возникает лишь при послеубойном осмотре свиных туш.
Патологоанатомические изменения. При подозрении на сибирскую
язву вскрывать трупы запрещено. Однако в отдельных случаях такое
подозрение при жизни животного не возникает. Знание характерных патологоанатомических изменений позволяет заподозрить болезнь, прекратить
вскрытие и немедленно принять меры, предупреждающие инфицирование
объектов внешней среды.
Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагаются,
обычно вздуты, окоченение не наступает или слабо выражено, из
естественных отверстий часто выделяется кровянистая жидкость, иногда –
кровь. В разных местах, но чаще в области подчелюстного пространства,
шеи, подгрудка, живота могут быть тестоватые, припухлости. Кровь темная,
несвертывающаяся (дегтеподобная). Сосуды подкожной клетчатки
переполнены кровью, снятая шкура с внутренней стороны темно-красная.
Подкожная клетчатка пронизана мелкими кровоизлияниями, местами могут
быть студенисто-геморрагические инфильтраты. Такие же инфильтраты
находят под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны
кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены, сочные, с кровоизлияниями. В
грудной и брюшной полостях – серозно-геморрагический экссудат. Все
паренхиматозные органы полнокровны.
Селезенка сильно увеличена. Ее пульпа размягчена, соскоб с
поверхности разреза – обильный, дегтеподобный. Однако могут быть случаи,
когда изменения селезенки незначительны. Печень обычно дряблая, почки –
с многочисленными кровоизлияниями. Сердце заполнено темной
несвернувшейся кровью, на эндокарде – кровоизлияния. Легкие отечные,
много подплевральных кровоизлияний. Бронхи и трахея заполнены
кровянистой пеной. Слизистая оболочка тонких кишок обычно набухшая,
усеяна множественными кровоизлияниями. При кишечной форме болезни
местами обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.
При вскрытии трупов свиней устанавливают патологические
изменения миндалин, подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов
(геморрагический лимфаденит) (рис. I). В области глотки и гортани –
студенисто-геморрагические инфильтраты.
Необходимо учитывать, что в случаях гибели животных при
молниеносном течении болезни характерные для сибирской язвы патологоанатомические изменения могут отсутствовать.
Диагноз. При постановке диагноза обязательно учитывают
эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты осмотра
трупов. Внезапная гибель животных в пастбищный сезон на ранее
неблагополучной территории или после земляных работ, после сильного
ливня, селя или паводка дает основания заподозрить сибирскую язву.
Учитывают также остроту и тяжесть болезни, ее септицемический характер
(лихорадка), наличие карбункулов, а у свиней – признаков ангины. Важны и
такие данные, как быстрое разложение трупов, отсутствие окоченения,
кровянистое истечение из естественных отверстий. Возникшее подозрение
может быть обоснованным для проведения самых экстренных
профилактических мероприятий, однако окончательный диагноз должен
быть подтвержден лабораторными исследованиями.
В лабораторию посылают толстые мазки крови из вен уха свежего
трупа. Место надреза кожи обязательно прижигают. Мазки высушивают на
воздухе в тени, не фиксируют. Если нет стекол, то можно нанести несколько
капель крови на предварительно обожженные кусочки мела, гипса, пористого
угля, сахара. Как исключение допускается посылать на исследование целое
ухо, отрезанное с той стороны, на которой лежал труп. В этом случае ухо
туго перевязывают в двух местах и отрезают его между бечевками. Место
отреза прижигают. Взятый материал заворачивают в пергаментную бумагу и
полиэтиленовую пленку, упаковывают в металлическую коробку (банку) или
плотный ящик и отправляют в лабораторию с нарочным. Наиболее
подходящий материал при вынужденном убое животных – селезенка, а при
убое свиней – подчелюстные и заглоточные лимфоузлы.
В лаборатории прежде всего проводят микроскопию мазков.
Обнаружение характерных крупных палочек, окруженных капсулами,
позволяет сделать предварительное заключение о наличии бацилл, о чем
немедленно сообщают главному ветеринарному врачу района и в хозяйство.
Предварительное заключение должно быть подтверждено выделением
чистой культуры возбудителя, для чего производят высев исследуемого
материала на питательные среды и заражение лабораторных животных
(биологическая проба). Выделенные культуры идентифицируют на
основании типичных для сибиреязвенных бацилл признаков (неподвижность,
отсутствие гемолитической активности, положительный тест «жемчужного
ожерелья», лизис культуры при взаимодействии со специфическим
сибиреязвенным бактериофагом). Более быстрое обнаружение бацилл в
высевах из патматериала достигается люминесцентно-серологическим
исследованием. Обязательно подтверждают вирулентность выделенного
возбудителя биопробой.
Если труп животного разложился, в лабораторию посылают кусочки
кожи 10x10 см или органов. Экстракты из этого материала исследуют в
реакции преципитации, которая позволяет обнаружить сибиреязвенный
антиген даже при отрицательных результатах бактериологического
исследования. В медицинской практике для прижизненной диагностики
болезни используют кожную пробу с сибиреязвенным аллергеном
(антраксин). Обязательно нужно проводить лабораторные исследования на
сибирскую язву мяса вынужденно убитых животных.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, брадзот и
энтеротоксемию овец, газовые отеки, пастереллёз, пироплазмидозы, лейкоз,
отравления, колики, тимпанию, солнечный и тепловой удар.
Лечение. Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению
приступают немедленно после выявления и изоляции больных животных.
Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или
сибиреязвенный гамма-глобулин в лечебных дозах. Эти биопрепараты вводят
под кожу (по 25 – 30 мл в одно место), а в тяжелых случаях -внутривенно.
Перед введением сыворотку подогревают в водяной бане до 37-38 С. Чтобы
предупредить анафилаксию, рекомендуется чужеродную сыворотку вначале
инъецировать под кожу в дозе 0,5 – 1 мл, а затем через 15 – 30 мин вводить
остальное количество. Если через 5 – 6 ч температура тела у больного
животного не снижается, сыворотку вводят повторно. Лечебная
эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем сыворотки.
Применение
сыворотки
комбинируют
с
внутримышечными
инъекциями антибиотиков: пенициллина или бициллина, стрептомицина;
наиболее эффективны сочетания с антибиотиками тетрациклинового ряда.
Курс антибиотикотерапии – 3 – 4 дня.
Иммунитет. В случае естественного переболевания сибирской язвой у
животных возникает стойкий продолжительный иммунитет. Для создания
активного искусственного иммунитета в настоящее время используют живые
вакцины СТИ – сухую и жидкую. Иммунитет развивается через 10 дней
после вакцинации и сохраняется до 12 мес. Для создания пассивного
иммунитета (продолжается до 14 дней) и с лечебной целью используют
противосибиреязвенную сыворотку.
Профилактика и меры борьбы. Главные направления профилактики
сибирской язвы – вакцинация восприимчивых животных, учет и ликвидация
«почвенных очагов», проведение санитарно-ограничительных мероприятий и
разъяснительная
работа.
Необходимо
добиваться
прекращения
бесконтрольного убоя животных, соблюдения правил утилизации, уборки и
уничтожения трупов, осуществлять постоянный надзор за заготовкой,
транспортировкой, переработкой животного сырья, следить за санитарным
состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест скопления скота и
водопоя животных, а также за полнотой обеззараживания производственных
и животноводческих стоков. Очень важно регистрировать и изолировать
инфицированные территории – места падежа животных от сибирской язвы и
захоронения трупов. Биотермические ямы, скотомогильники, водоемы,
скотный двор, летний лагерь и т. д. нужно подвергать дезинфекции с
использованием физических, химических и биологических методов,
огораживать инфицированные участки территории, производить посадку на
них колючего кустарника. Необходимо проводить бактериологические
исследования проб почвы. Это позволит выяснить действительную опасность
зараженной территории, проверить эффективность ее санации. В
неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории
необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные требования при
проведении агрогидромелиоративных, строительных и других работ,
связанных с выемкой и перемещением грунта, особенно вблизи
животноводческих ферм и пастбищ.
На всех территориях, признанных ветеринарными органами опасными
по сибирской язве, ежегодно проводят профилактическую вакцинацию
восприимчивых животных против данной болезни. В случае повышенной
опасности по сибирской язве нужно весь взрослый крупный рогатый скот
вакцинировать 2 раза в год – весной и осенью. Молодняк первично
иммунизируют в возрасте 3 мес, ревакцинируют через 6 мес, а в
последующем прививают весной и осенью, как и взрослый скот. Овец, коз,
лошадей, верблюдов вакцинируют один раз в год – осенью, а свиней (только
при лагерном и свободно-выгульном содержании) не позднее чем за 14 дней
до перевода их в лагерь или на выпас. В течение всего пастбищного периода
необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию
подрастающего молодняка.
При определении сроков весенней вакцинации обязательно учитывают
состояние упитанности скота. Вакцинируют животных при восстановлении
нормальной иммунореактивности животных после выгона на пастбище.
Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. При
комплектовании ферм, в период профилактического карантинирования,
обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и
закупленный у населения. Убой привитых против сибирской язвы животных
на мясо разрешают не ранее чем через 14 дней после вакцинации.
В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют
соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок
пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают
ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и
вывоз продукции животноводства. Всех имеющихся животных обследуют,
больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, а через 14
дней после „выздоровления вакцинируют. Клинически здоровых животных,
подозреваемых в заражении, вакцинируют немедленно. Молоко от больных и
подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают.
Молоко от подозреваемых в заражении животных допускается в пищу
только после кипячения.
Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоронение
запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы,
тщательно дезинфицируют, используя 10 %-ный горячий раствор едкого
натра, 4 %-ный раствор формальдегида или хлорсодержащие препараты.
Инфицированный навоз сжигают.
Для санации почвы используют хлорную известь, газы ОКБМ или
бромистый метил.
Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней со дня
последнего падежа или выздоровления животного, больного сибирской
язвой, при отсутствии у вакцинированных животных патологических
реакций на прививки.
При выявлении случаев сибирской язвы на мясокомбинатах и бойнях
дальнейший убой животных запрещают и проводят мероприятия,
гарантирующие уничтожение возбудителя болезни на всех инфицированных
объектах. При обнаружении неблагополучного по сибирской язве животного
сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу указанных
предприятий немедленно приостанавливают и проводят дезинфекцию сырья
и помещений в соответствии с действующей инструкцией. Все
заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоен-ского происхождения
должно быть обязательно исследовано на сибирскую язву реакцией
преципитации в ветеринарных лабораториях.
ЯЩУР
Ящур (Aphtae epizooticae) – высококонтагиозная, остропротекающая
вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных,
характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой
оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей.
Историческая справка. Первое сообщение о заболевании животных
ящуром сделано в Италии (D. Fracastro, 1546). Болезнь животных,
сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в
ряде стран Европы в XVII-XIX вв. Вирусную природу ящура установили
Леффлер и Фрощ (1898), а плюралитет (множественность) возбудителя –
Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в
разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.
Ящур имеет широкое распространение и регистрируется на всех
континентах, кроме Австралии. Длительное время свободны от ящура
Япония, США и Канада. В дореволюционной России ящур был стационарной
болезнью. В Советском Союзе профилактике ящура уделяется большое
внимание, в результате чего достигнуто стойкое благополучие. Значительный
вклад в изучение ящура внесли советские ученые – С. Н. Вышелесский, А. Л.
Скоморохов, В. И. Киндяков, З. Ф. Амфитеатров, М. П. Рево, Л. С. Ратнер, В.
П. Онуфриев, Е. Л. Салажов, А. И. Собко и др.
Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду
риновирусов семейства Picornaviridae. Размер вириона 20 – 25 нм. Вирус
имеет сложный белковый (антигенный) состав. По антигенным свойствам его
подразделяют на 7 серологических Типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3 и
Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип О-13, А-32, С-5, САТ1-7, САТ-2-3, САТ-3-4, Азия-1-2. Количество вариантов в природе
нестабильно и растет по мере эволюции возбудителя и совершенствования
методов его классификации. Типы и варианты вируса ящура различаются
иммунологически: каждый из них может вызвать заболевание животного,
иммунного к другим типам и вариантам вируса.
Вирус ящура хорошо репродуцируется в культурах клеток
эпителиальных тканей восприимчивых животных с проявлением ЦПД. Он
обладает высокой вирулентностью-104'5- 10б ИД50/МД для мышат-сосунов.
Пассирование вируса легко осуществляется на лабораторных животных
(морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус
индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементфиксирующих и
преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа
возбудителя. Поэтому РПГА, РН, РСК, реакция серозащиты и перекрестного
иммунитета используется для дифференциации серотипов и вариантов
вируса ящура.
Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не
инактивируется 1 %-ным р-ром фенола, 75 %-ным этиловым спиртом,
выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд
других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН
ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость
вируса значительно повышается, если он содержится в отторгнутых стенках
афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного
сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в
летнее – 21 день, осенью – 49 дней. На шерстном покрове животного вирус
сохраняется до 50, на одежде – до 100, в помещениях – до 70 дней. В молоке
вирус ящура при 65 °С инактивируется за 30 мин, при 70 °С – за 15 мин, при
80- 100°С – за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро
инактивируется молочной кислотой в процессе его созревания. В соленых и
копченых продуктах может сохраняться до 50 дней.
Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и
широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и
креолина убивают его лишь через несколько часов. Лучшими
дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2 %ный) и едкого натра (1 – 2 %-ный), губительно действующие на вирус ящура
в первые 10 – 30 мин.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к ящуру
крупный рогатый скот и свиньи; овцы и козы, а также дикие копытные
животные менее чувствительны. Имеются наблюдения об адаптации вируса к
отдельным видам животных, например к свиньям или овцам. Описаны
случаи возникновения ящура в естественных условиях у лосей, оленей,
сайгаков, косуль, буйволов, антилоп и диких свиней, а также заражения
диких копытных в зоопарках. На восприимчивость животных к ящуру
существенное влияние оказывает возраст. Молодые животные более
восприимчивы и переболевают сравнительно тяжелее, чем взрослые. Другие
виды животных заболевают ящуром довольно редко. Имеются сообщения о
спорадических заболеваниях ежей, собак, кошек, кроликов и крыс. Заболеть
ящуром может и человек (особенно дети), однако процесс проникновения и
репродукции вируса в организме неизвестен.
Источник возбудителя ящура – больные животные, в том числе
находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители
(более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с
молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит
инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и
инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств,
предприятий по заготовке и переработке животноводческой продукции и
других объектов.
Заражение животных происходит преимущественно через слизистые
оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании
различных инфицированных предметов. Вирус может проникнуть в организм
через поврежденную кожу вымени и конечностей (чаще) и аэрогенно при
совместном содержании.
Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и
экономических связей, способов ведения животноводства, плотности
поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок,
хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения. В
зонах отгонного животноводства обычно вспышки ящура приходятся на
период перегона скота на сезонные пастбища.
В распространении ящура могут играть определенную роль
предприятия по переработке молока и мясной продукции. Имелись
сообщения о так называемых «молочных эпизоотиях», которые происходили
в результате скармливания животным необеззараженных молока и обрата.
Вспышки ящура, особенно среди откормочных свиней, возникали и после
использования в хозяйствах пищевых отходов, содержащих остатки
инфицированных мясных продуктов.
Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек, так
как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на
большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом,
птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и
дикими), а также насекомыми и клещами. Многообразие путей
распространения ящура требует тщательного изучения причин заноса и
появления каждого нового случая возникновения эпизоотического очага и
применения строгих мер по недопущению его дальнейшего распространения.
Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотии, иногда – панзоотии.
Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь
слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей. Первичная
репродукция вируса происходит уже через 18 ч после заражения в слизистой
оболочке глотки, в лимфоузлах и миндалинах головы и шеи. В местах
внедрения вируса образуются первичные афты. Из места первичной
локализации вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в
органы лимфоидно-макрофагальной системы, где имеются оптимальные
условия для обильного накопления вируса и образования очага инфекции,
предшествовавшего развитию повторной виремии. Клинически эта фаза
болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием
вторичных или генерализованных афт и экзантемы на не покрытых волосами
участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда
мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости,
пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной
щели, мякишей). Обычно это происходит через 48 ч после заражения или
несколько позже.
Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в
волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные
нарушения сердца и тканевые дефекты. Иногда в патологический процесс
вовлекается центральная нервная система. При благополучном течении
болезни приблизительно с четвертого дня генерализации происходит
образование антител, снижение температуры тела, уменьшение выделения
вируса и переход в стадию выздоровления.
Течение и симптомы. Проявление клинических признаков болезни
зависит от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его
физиологического состояния и степени вирулентности возбудителя.
Наиболее характерно признаки ящура выражены у взрослого крупного
рогатого скота. У других восприимчивых животных, особенно у ягнят,
поросят и телят, признаки болезни могут быть менее типичными. Возможно
доброкачественное и злокачественное проявление ящура. Инкубационный
период длится от 36 ч до 7 дней, очень редко – до 21 дня.
Первым признаком заболевания является повышение температуры тела
животного до 41°С и выше. У больных отмечают состояние прострации,
учащение пульса, покраснение слизистой оболочки ротовой полости и
конъюнктивы, нарушение жвачки и уменьшение выделения молока, сухость
носового зеркальца, отечность венчика копыт. Голова у животных опущена,
они часто стонут. Затем начинается обильное слюноотделение, которое
сопровождается скрежетом зубов и равномерным причмокиванием.
Животные очень осторожно пережевывают корм, глотание болезненно. У
них возникает жажда, появляется хромота. На коже венчика копыт и
межкопытной щели заметна отечность, отмечается повышенная
чувствительность. Животные стараются не наступать на пораженную
конечность, часто переступают с ноги на ногу. Через 3 дня заболевания
температура тела снижается и появляется экзантема. При осмотре полости
рта находят значительные поражения. Афты имеют круглую или
продолговатую форму, их стенки натянуты в результате скопления лимфы,
легко лопаются при нажатии пальцем (рис. 5). Очень болезненные афты
располагаются преимущественно на спинке языка и часто достигают размера
детского кулака. Афтозная лимфа вначале бесцветная, но потом, вследствие
развития бактерий, приобретает серо-белую окраску. Иногда афты настолько
плоские, что установить их наличие можно только пальпацией. Более мелкие
афты обнаруживают на внутренней стороне губ и щек, на деснах, беззубом
крае верхней челюсти и на нёбе. Большие афты размером с грецкий орех
бывают на носовом зеркальце. Изредка поражается конъюнктива, а также
кожа у основания рогов и на других участках тела. На венчике копытец и в
межкопытной щели сначала образуются папулы величиной с горошину, а
затем пузырьки достигающие размера голубиного яйца. Животные хромают,
стоят выгнув спину, подобрав ноги под живот. Мелкие афты располагаются
только на коже сосков. Иногда развивается острое воспаление сосков. Вымя
отекает, становится болезненным.
В результате механического воздействия (поедание корма, травмы
конечностей, доение) афты через 1 – 3 дня после образования лопаются. На
их месте видны эрозии неправильной формы, с рваными краями, различного
размера. Эрозийные поражения обнаруживаются по всей слизистой оболочке
языка, изо рта выделяется тягучая слюна с кусочками эпителия и
прожилками крови.
Рис.5. Слюнотечение и поражение языка при ящуре.
Поражения носоглотки, а также слизистой оболочки трахеи затрудняют
глотание и дыхание. Нарушение сердечной деятельности проявляется
тахикардией и аритмией. Иногда у больных животных возникают
функциональные расстройства нервной системы – парезы, атаксии, параличи,
мышечная дрожь. Вирус ящура может вызывать у беременных животных
аборты, рождение мертвых или слабых плодов. При хороших условиях
содержания прогноз обычно благоприятный. Смертность у крупного
рогатого скота составляет 0,2-0,5 % Выздоровление наступает, как правило,
через 3-4 нед после заражения.
При неудовлетворительных условиях содержания и кормления, а также
при несвоевременном оказании лечебной помощи возникают значительные
осложнения. В этих случаях у больных животных в ротовой полости
развиваются некротические поражения и абсцессы. На конечностях
появляются панариции и флегмоны, возможны спадение копытного башмака
и глубокие поражения суставов и сухожилий. Нередко отмечают тяжелое
воспаление вымени. Особенно опасны вторичные маститы, обусловленные
гноеродными бактериями, стрептококками и стафилококками. Это приводит
к преждевременной выбраковке продуктивных животных.
Наряду с обычным доброкачественным течением ящура встречается и
злокачественное течение с преобладанием нарушений сердечной
деятельности и кровообращения; угнетается общее состояние животных.
Нередко наблюдают острый мастит и прекращение молочной секреции,
залеживание. Смерть при злокачественном течении ящура наступает
внезапно на 7-14-й день болезни, и отход может составлять 70-100%.
Злокачественное течение ящура обычно наблюдается у молодняка. У него
отмечают высокую температуру тела, сильную депрессию и слабость, иногда
гастроэнтерит, тахикардию и паралич сердца. Довольно часто больные телята
погибают уже через 12 – 30 ч вследствие миокардита.
У о в е ц ящур протекает несколько слабее, чем у крупного рогатого
скота. Наиболее постоянной является высокая температура тела.
Появляющиеся в ротовой полости афты в виде плоских, быстро проходящих
пузырьков величиной с просяное зерно обычно остаются незамеченными.
Афты в верхней части копытного мякиша, на венчике и в межкопытной щели
обычно образуются на пятый день болезни. В таких случаях развивается
хромота. При появлении ящура1 в период окота наблюдается массовый падеж
новорожденных ягнят от поражения сердечной мышцы и центральной
нервной системы. Из-за относительно малой чувствительности взрослых
овец к вирусу ящура переболевание животных в отаре идет долго.
Ящур у свиней протекает с образованием афт на «пятачке», вымени и
на венчике копытец (рис. 1). Животные много лежат, передвигаются
ползком, опираясь на запястные суставы. При развитии экссудативного
процесса и травмировании больных конечностей происходит отслоение и
спадение рогового башмака. В неблагополучном стаде от ящура обычно
погибают всё поросята-сосуны.
Патологоанатомические изменения. Характерны экзантематозный
процесс и наличие афт в ротовой полости, на вымени и конечностях. Иногда
афты и эрозии встречаются на слизистой оболочке рубца и книжки. В
сердечной сумке скопление транссудата, в миокарде – серо-желтые или
беловатые пятна (тигровое сердце). У поросят иногда развит диффузный
дистрофический кальциноз сердечной мышцы, у крупного рогатого скота –
очаговые поражения и рубцы от перенесенного миокардита. При
генерализованной форме ящура находят местные воспалительные изменения
преимущественно в мышцах бедра, отек сычуга, эмфизему легких, изменения
поджелудочной железы, головного и спинного мозга.
Диагноз на ящур ставят на основании анализа эпизоотологических
данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований.
Разработан ряд методов, позволяющих в течение короткого времени
исследовать патологический материал с целью установления или исключения
ящура.
Для идентификации и определения типа я варианта вируса ящура
отбирают афтозный материал в количестве не менее пяти граммов. У
крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт языка,
у свиней – с «пятачка» или вымени, у овец и коз – с беззубого края верхней
челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт помещают во
флакон с консервирующей жидкостью, состоящей из смеси равных частей
химически чистого глицерина и фосфатно-буферного раствора рН 7,4-7,6.
Флакон плотно закупоривают, завертывают в гигроскопическую вату и
помещают в металлический непроницаемый для жидкости пенал или
контейнер.
Патологический материал для исследования доставляют в областную
или республиканскую ветеринарную лабораторию нарочным, в герметически
закрытых и опечатанных контейнерах, в термосе со льдом, при строгом
соблюдении необходимых мер безопасности.
Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РПГА и
реакцию угнетения связывания комплемента (РУСК).
При определении типов и вариантов вируса пользуются также
биологическими методами исследований – проверкой перекрестного
иммунитета на переболевших и вакцинированных животных (обычно на
крупном рогатом скоте или морских свинках), реакцией серозащиты на
мышатах-сосунах, реакцией нейтрализации вируса в культуре ткани. В
отдельных случаях при исследовании патологического материала прибегают
к постановке биопробы на восприимчивых сельскохозяйственных и
лабораторных животных.
Дифференциальный диагноз. При возникновении трудностей в
постановке диагноза необходимо наряду с учетом клинических и
эпизоотологических данных провести соответствующие вирусологические,
гистологические и серологические исследования. Особенно такие
затруднения часто возникают в странах, где имеется везикулярный стоматит,
который протекает так же, как ящур, с поражением конечностей. Однако эта
болезнь поражает не только крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Для
дифференциации его от ящура прибегают к заражению патологическим
материалом лошадей или ослов. Биопробу можно ставить на взрослых
мышах, которые чувствительны к вирусу везикулярного стоматита, или на
мышатах-сосунах (чувствительны к вирусу ящура).
От других болезней, протекающих с признаками экзантемы,
стоматитов и дерматитов, ящур отличается по следующим показателям. Так,
простой везикулярный стоматит, возникающий в результате поедания
испорченных кормов, протекает без повышения температуры и поражений на
конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни свиней другие виды
животных не заболевают. Оспенные поражения у коров ограничиваются
обычно локализацией на вымени. Вирусная диарея, злокачественная
катаральная лихорадка и чума крупного рогатого скота не вызывают
изменений в области венчика и межкопытной щели.
Лечение. Больных животных выделяют из стада в изолированное
помещение (летний лагерь, навес) и лечат специфическим противоящурным
иммунолактоном, сывороткой (кровью) реконвалесцентов. Животным дают
мягкие питательные корма и чистую воду. Ротовую полость промывают
вяжущими и антисептическими препаратами. Пораженные участки
конечностей и вымени обрабатывают хирургическим способом и затем
применяют различные лечебные мази, обезболивающие средства и
антибиотики. При необходимости больным животным вводят сердечные
препараты и внутривенно растворы глюкозы, хлорида кальция и хлорида
натрия.
Иммунитет. После переболевания ящуром у животных образуется
иммунитет,
сопровождаемый
накоплением
гуморальных
антител.
Невосприимчивость животных к последующему заражению одним и тем же
типом (вариантом) вируса сохраняется от 1 до 10 лет.
В неблагополучных и угрожаемых по ящуру хозяйствах наряду с
ветеринарно-санитарными и охранно-карантинными мерами проводят
активную и пассивную иммунизацию восприимчивых животных, применяя
кровь или сыворотку реконвалесцентов и соответствующие противоящурные вакцины.
Кровь или сыворотку реконвалесцентов вводят обычно молодняку
(телятам, поросятам, ягнятам) для защиты их от заражения вирусом ящура.
Кроме того, эти препараты применяют для облегчения течения болезни у
взрослых животных на неблагополучных фермах, а также для создания
иммунной зоны вокруг ящурного очага при отсутствии других
специфических средств защиты. Для пассивной иммунизации требуется
большое количество сыворотки (крови) реконвалесцентов, и после введения
препарата животные становятся иммунными сроком не более 10 – 12 дней.
В СССР выпускаются моновалентные гидроокисьалюминиевые формолвакцины из лапинизированного вируса ящура, выращенного в организме
2 – 3-дневных крольчат, и трехвалентная типов А, О, С вакцина из вируса,
культивируемого по методу Френкеля на эпителии языка крупного рогатого
скота. В последнее время для профилактики ящура у крупного рогатого скота
и овец стали также использовать бивалентную вакцину из культурального
вируса, а у свиней – масляные вакцины из лапинизированного вируса.
Иммунитет формируется через 2 – 3 нед после вакцинации и сохраняется 4 –
6 мес при однократной и 6 мес и более при двукратной прививке. Телят,
полученных от вакцинированных или переболевших матерей, прививают
против ящура с 4-месячного возраста. До этого возраста они получают
достаточное количество антител с молоком.
Профилактика и меры борьбы. Постоянное совершенствование и
системность противоящурных мероприятий привели к созданию на больших
территориях стойкого благополучия по ящуру. Вместе с тем в отдельных
регионах мира еще сохраняются очаги этой болезни, и непринятие должных
мер по ее профилактике может привести к крайне тяжелым последствиям.
В зависимости от степени распространения болезни, уровня ведения
животноводства, наличия ветеринарных специалистов, экономического
состояния страны и ее географического расположения существуют
различные подходы к проведению профилактических и оздоровительных
мероприятий. Так, в свободных от ящура странах, имеющих на границе
естественные преграды и удаленных от неблагополучных районов на
значительные расстояния (США, Канада, Англия, Япония, Австралия и др.),
принят метод борьбы с ящуром путем убоя всех больных и подозреваемых в
заражении восприимчивых животных на неблагополучной ферме и
проведения тщательной дезинфекции и полного обезвреживания
эпизоотического очага. В других странах, в основном европейских, наряду с
перечисленными мерами применяют вакцинацию восприимчивых животных.
В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки прививки животных против
ящура осуществляют в комплексе с охранно-карантинными и ветеринарносанитарными мерами, а убой больного и переболевшего скота практикуется в
крайне редких случаях.
В СССР действует научно обоснованная система мер борьбы с ящуром.
Особое внимание при этом уделяется недопущению заноса ящура на
территорию страны из неблагополучных иностранных государств,
проведению мероприятий по повышению санитарной культуры в
животноводстве, усилению контроля за перевозками животных, продуктов и
сырья животного происхождения, созданию и поддержанию иммунных зон
против ящура, выявлению возможных резервуаров возбудителя и путей его
распространения, обеспечению должного лабораторного контроля за
благополучием скота по ящуру.
При обнаружении ящура на неблагополучные хозяйство или
населенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру
зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории
района, области, края, республики. Эти ограничения могут предусматривать
запрещение вывоза животных и сельскохозяйственной продукции, введение
особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения
личного и общественного транспорта и т. д.
Руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны
обеспечить полное систематическое и планомерное выполнение карантинных
мероприятий и быстрейшую ликвидацию эпизоотического очага. Больных
животных берут на строгий учет, изолируют и подвергают лечению.
Остальных клинически здоровых животных в очаге ящура вакцинируют
противоящурной вакциной соответствующего типа и варианта или
обрабатывают сывороткой (кровью) реконвалесцентов, иммунолактоном и
устанавливают за ними наблюдение. В случае массового заболевания скота
ящуром больных животных не выделяют, а оставляют в общем
изолированном помещении (стаде) и подвергают лечению. Проводить
перезаражение животных эпизоотическим (нативным) ящурным вирусом
запрещается.
При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее
благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего
распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю
неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением
ветеринарно-санитарных правил. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя
в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Одновременно с убоем
животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные
инструкцией. Трупы животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко
и навоз обеззараживают.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день
после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с
обязательным проведением заключительной очистки и дезинфекции
инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов,
инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов.
После снятия карантина в обязательном порядке проводят
ограничительные мероприятия, относящиеся к перемещению переболевших
животных, вводу невакцинированного поголовья в хозяйство, правилам
пастьбы, убоя и т. д.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез (Tuberculosis) – хронически протекающая инфекционная
болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, пушных
зверей и птицы, характеризующаяся образованием в различных органах
специфических узелков – туберкулов, склонных к творожистому распаду.
Историческая справка. Туберкулез известен с древнейших времен.
Клинические признаки болезни у человека были описаны Гиппократом в IV
в. до н. э. Термин «туберкулез» впервые употребил французский врач Леннек
(1819), а заразительность болезни доказал Ж. А. Виллемен (1865).
Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох (1882), он же изготовил в 1890 г.
туберкулин. Русский исследователь X. И. Гельман предложил туберкулин в
1888 г., но опубликовал работу лишь в 1892 г. В 1924 г. Кальметт и Герен
изготовили вакцину БЦЖ для профилактики туберкулеза у людей.
Туберкулез животных регистрируют во многих странах мира. В
большинстве европейских стран он практически ликвидирован.
Большой вклад в изучение туберкулеза и разработку оздоровительных
мероприятий внесли С. Н. Вышелесский, П. П. Вишневский, М. К. Юсковец,
И. В. Под-дубский, В. И. Ротов, А. В. Акулов, Н. А. Налетов и др.
Возбудитель. Возбудителя туберкулеза относят к микроорганизмам
рода Mycobacterium. Известны 3 основных вида возбудителя туберкулеза: 1)
М. tuberculosis (человеческий вид); 2) М. bovis (бычий вид); 3) М. avium
(птичий). По морфологии и культуральным свойствам они во многом сходны
между собой; это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки длиной 0,8
– 5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются
также ветвистые, нитевидные и коккоподобные формы микроба. Оболочка
микробной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме
отмечается зернистость.
Микобактерии строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не
образуют, кислото-спиртоустойчивые; окрашиваются по методу Циля –
Нильсена в ярко-красный цвет, а другая микрофлора – в синий (рис. I).
Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые
МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Растут культуры
медленно: микобактерии человеческого вида – 20 – 30 дней, бычьего вида –
20 – 60, птичьего – 11 – 15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется
выдерживать в термостате 3 месяца.
Патогенность отдельных видов возбудителя туберкулеза для
различных видов животных и человека неодинакова. Так, к возбудителю
человеческого вида наиболее чувствительны люди, восприимчивы также
свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы не заболевают
(кроме попугаев). К возбудителю бычьего вида чувствительны все
сельскохозяйственные и дикие животные, пушные звери и человек, но птицы
невосприимчивы. К возбудителю птичьего вида чувствительны птицы,
свиньи и очень редко заражаются им другие млекопитающие животные и
человек. Животные, инфицированные микобактериями птичьего вида, могут
реагировать на туберкулин для млекопитающих. Видовую принадлежность
возбудителя туберкулеза определяют по особенностям их роста на
искусственных питательных средах и путем постановки биопробы на
морских свинках, кроликах и курах (табл. 14).
Устойчивость. Микобактерии весьма устойчивы к воздействию
различных факторов внешней среды и химических веществ. Это свойство
объясняется наличием в микробной клетке жировосковых веществ.
Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в навозе 7 мес,
высохших фекалиях коровы – до года, в почве – более двух лет, речной воде
– до двух месяцев; в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, – до
года, в соленом мясе-45-60 дней, масле – до 45 дней, сыре-45-100 дней, в
молоке – до 10 дней. Пастбищные участки, на которых выпасались больные
туберкулезом животные, остаются инфицированными в течение всего
летнего периода (В. Н. Кисленко, 1972).
Нагревание молока до 70 °С убивает возбудителя туберкулеза за 10
мин, а кипячение – через 3 – 5 мин. Лучшими дезинфицирующими
средствами являются щелочной 3 %-ный р-р формальдегида (экспозиция 1
ч), взвесь хлорной извести, содержащая 5 % активного хлора, 10 %-ный р-р
однохлористого йода и 20 %-ная взвесь свежегашеной извести путем
трехкратной побелки с интервалом в 1 ч.
Кроме патогенных микобактерии названных трех видов возбудителя
туберкулеза (патогенные микобактерии), в роде Mycobacterium имеется
большая группа атипичных микобактерии. Они по морфологическим
признакам трудно отличимы от возбудителя туберкулеза, чаще представлены
более грубыми, толстыми незернистыми палочками, разными по длине.
Атипичные микобактерии широко распространены в природе, и многие из
них являются сапрофитами. Попадая в организм животных, атипичные
микобактерии способны размножаться в нем, и создают кратковременную
сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих.
Эпизоотологические данные. К туберкулезу восприимчивы многие
виды домашних и диких животных, промысловых зверей и птицы (более 55
видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц). Наиболее часто эту
болезнь регистрируют у крупного рогатого скота, свиней, норок и кур; реже
– у коз, собак, уток и гусей; очень редко – у овец, лошадей и кошек.
Высокочувствительны к туберкулезу обезьяны. Среди диких копытных чаще
болеют маралы. Болеет туберкулезом и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом
животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком,
фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При поражении коров
любым видом возбудителя туберкулеза микобактерии всегда выделяются с
молоком.
Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть
загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища,
подстилка, навоз и др. Молодняк в основном заражается туберкулезом через
молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно
внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться человеческим
видом возбудителя при контакте с людьми, больными туберкулезом.
Животные заражаются туберкулезом преимущественно алиментарным
путем, но не исключается и аэрогенное заражение, особенно при совместном
содержании больных животных со здоровыми в закрытых, плохо
проветриваемых, сырых помещениях. Свиньи чаще заболевают при
скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с птицами,
больными туберкулезом. Птицы заражаются алиментарным путем, но у кур
установлена и трансовариальная передача туберкулеза. Больные
туберкулезом птицы несут зараженные яйца. При инкубации зараженных яиц
многие эмбрионы погибают, а часть выведенных цыплят становится
источником возбудителя туберкулеза. Дикие птицы могут быть носителями
всех трех видов возбудителя туберкулеза.
Туберкулез среди животных распространяется сравнительно медленно.
Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45
дней).
Неполноценное
кормление,
неудовлетворительные
условия
содержания (скученность, сырость) и другие неблагоприятные факторы
снижают общую резистентность организма животных и способствуют
быстрому распространению болезни. Определенной сезонности в проявлении
эпизоотического процесса при туберкулезе не наблюдается. Однако у
крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период.
Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через
пищеварительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, проникает в
легкие или другие органы. На месте локализации возбудителя развивается
воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и
экссудацией; происходит скопление многоядерных гигантских и
эпителиоидных клеток, окруженных плотным слоем лимфоидных клеток.
Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из
фибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок – туберкул. Он
вначале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от
булавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается
соединительнотканной капсулой. Ткань внутри инкапсулированного узелка
из-за отсутствия притока питательных веществ и под воздействием токсинов
возбудителя отмирает и превращается в сухую крошковатую массу,
напоминающую творог (казеоз).
Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте
внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолированный
очаг называют первичным Эффектом. Из него возбудитель с током лимфы
обычно попадает в регионарный лимфоузел, где также развиваются
патологические изменения. Одновременное поражение органа и
регионарного лимфоузла называют полным первичным комплексом. Если же
процесс развивается только в регионарном лимфоузле, такой процесс
называют неполным первичным комплексом.
При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается
обызвествлению, вокруг него образуется плотная соединительнотканная
капсула, и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. В
организме с пониженной резистентностью процесс инкапсуляции
возбудителя в первичном очаге выражен слабо. Вследствие недостаточной
регенерации соединительной ткани происходит расплавление стенок
туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоровую ткань,
что приводит к образованию множества мелких, полупрозрачных узелков
(миллиарный туберкулез). Мелкие туберкулы могут сливаться между собой,
образуя крупные туберкулезные фокусы.
Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, что
приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень,
селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При
длительном течении болезни в легких могут образоваться крупные
туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров кулака.
Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула.
Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких
случаях содержимое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой.
При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях в
легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, наблюдается анемия,
понижается продуктивность, наступают истощение и смерть животного.
Течение и симптомы. Туберкулез обычно протекает хронически, и
нередко без ярко видимых признаков. Положительная реакция на туберкулин
у животных возникает на 14 – 40-й день после их заражения (инкубационный
период). Большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и
общему состоянию, особенно в начале болезни, ничем не отличаются от
здоровых. Больных животных выявляют в основном аллергическим и
серологическим исследованием, туберкулезные поражения обнаруживают
обычно лишь при послеубойном осмотре органов. В результате
систематических плановых исследований скота (туберкулинизации) удается
выявить заболевание в начальной стадии. Появление клинически
выраженных форм туберкулеза свидетельствует о длительном течении
болезни.
По месту локализации патологического процесса различают легочную
и кишечную формы туберкулеза; встречаются также поражения вымени и
серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный
туберкулез.
Условно принято различать открытый (активный) туберкулез, когда
возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с молоком, фекалиями,
мокротой при кашле, и закрытый (латентный) при наличии
инкапсулированных очагов без выделения возбудителя во внешнюю среду.
При поражении кишечника, молочной железы, матки процесс всегда считают
открытым.
Рис. 6. Опухание надвыменного лимфоузла при туберкулезе вымени.
У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие.
При сильном поражении их наблюдают незначительное повышение
температуры тела, редкий, но сильный кашель; при затяжном течении
болезни кашель становится слабым, беззвучным, но мучительным.
Отхаркивание у скота почти не наблюдается, отделяемая при кашле
бронхиальная слизь проглатывается или выделяется через нос. У больных
животных отмечают одышку, снижение аппетита, упитанности и
продуктивности. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации
легких обнаруживают хрипы, при перкуссии – участки притупления.
Поражению кишечника, которое сопровождается диареей, сопутствуют
быстрое истощение и нарастающая слабость больного животного.
Поражение молочной железы характеризуется увеличением надвыменных
лимфоузлов,
которые
становятся
плотными,
бугристыми,
малоподвижными (рис. 6). В пораженных долях вымени прощупываются
уплотненные безболезненные фокусы, при значительном поражении
изменяется конфигурация пораженной доли. При доении выделяется
водянистое молоко с примесью крови или творожистой массы. При
поражении половых органов у коров отмечают усиление половой охоты,
яловость, а у быков – орхиты. При генерализованном туберкуле лимфоузлы
(подчелюстные, предлопаточные, коленной складки, надвыменные)
увеличенные, малоподвижные.
Туберкулез свиней протекает бессимптомно. Иногда наблюдают
увеличение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. В пораженных узлах
могут появляться абсцессы, после вскрытия которых выделяется гнойно-
творожистая масса. При обширных поражениях легких возникают кашель,
рвота, затрудненное дыхание.
Овцы и козы туберкулезом болеют редко и бессимптомно. При сильно
выраженном процессе клинические признаки сходны с таковыми у крупного
рогатого скота.
Туберкулез у птиц протекает хронически, с неясными клиническими
признаками. Генерализованная форма сопровождается вялостью, снижением
яйценоскости, истощением (атрофия грудных мышц). При поражении
кишечника наблюдают поносы; печени – желтушное окрашивание слизистых
оболочек и кожного покрова. Иногда отмечается хромота, образование
опухолеподобных образований на подошвенной поверхности конечностей.
Среди пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберкулезом чаще
поражается молодняк. У больных отмечают слабость и прогрессирующее
истощение, при легочной форме – кашель, одышку. Поражение кишечника
сопровождается поносом, а печени – желтушным окрашиванием слизистых
оболочек. У лисиц иногда на коже возникают длительно не заживающие
язвы.
Патологоанатомические изменения. Характерным для туберкулеза
является наличие в различных органах и тканях животного специфических
узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более.
Туберкулезные
очаги
окружены
соединительнотканной
капсулой,
содержимое их напоминает сухую, крошковатую, творожистую массу
(казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки
могут обызвествляться.
У жвачных животных туберкулезные поражения чаще обнаруживают в
легких и лимфоузлах грудной полости. В легких находят плотные,
красновато-сероватого цвета очаги, На разрезе они блестящие саловидные
(отсутствие некроза), чаще с казеозом в центре; иногда очаги имеют гнойные
фокусы. Изредка находят каверны различной величины (коровы, козы). Чаще
поражены лимфоузлы. Они увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным
распадом ткани в центре узла.
При поражении серозных покровов находят на плевре и брюшине
множественные (жемчужница) плотные, блестящие туберкулезные узелки,
достигающие размеров лесного ореха. Кишечная форма туберкулеза
проявляется язвами округлой формы с валикообразными краями на
слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок.
У больного туберкулезом крупного рогатого скота лимфоузлы грудной
полости поражаются в 100% случаев, легкие-99%, печень – 8 %, селезенка – 5
%, вымя – 3 %, кишечник – в 1 % случаев (П. И. Кокуричев, 1950). У свиней
туберкулезные поражения чаще находят в лимфоузлах брыжейки и головы и
реже в печени и других органах. У птицы они локализуются в основном в
печени (90 % случаев), селезенке (70 %), костях и кишечнике.
Диагноз
на
туберкулез
ставят
на
основании
анализа
эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов
аллергического, серологического (РСК с туберкулезным антигеном),
патологоанатомического,
гистологического,
бактериологического
и
биологического исследований.
Клинический метод диагностики туберкулеза имеет ограниченное
значение, так как клинические признаки болезни у животных недостаточно
типичны, а в начале заболевания их вообще нет. Основным методом
прижизненной
диагностики
туберкулеза
является
аллергическое
исследование. Туберкулинизации подвергают животных с 2-месячного
возраста. Для исследования применяют туберкулин (аллерген) – стерильный
фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза. В СССР готовят 3
разновидности туберкулина: альттуберкулин, сухой очищенный туберкулин
(ППД) для млекопитающих и сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц.
Альттуберкулин готовят из фильтрата убитой бульонной культуры
возбудителя туберкулеза бычьего вида. Его применяют для аллергической
диагностики туберкулеза у всех млекопитающих животных, кроме свиней и
обезьян.
Сухой очищенный туберкулин (ППД) для млекопитающих (протеин
пурифиед дериват) состоит из лиофильно высушенных осажденных белков
культурального фильтрата возбудителя туберкулеза бычьего вида,
выращенного на синтетической питательной среде. Его применяют для
аллергической диагностики туберкулеза у всех млекопитающих животных.
Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц по внешнему виду и
технологии изготовления сходен с ППД для млекопитающих. Его готовят из
культурального фильтрата возбудителя туберкулеза птичьего вида и
применяют для диагностики туберкулеза у птиц и свиней.
Методы туберкулинизации. В СССР используют два метода: внутрикожный – основной метод аллергической диагностики туберкулеза у всех
видов млекопитающих животных и птиц (кроме лошадей) и глазной
(офтальмопроба) – применяют для диагностики туберкулеза у лошадей. В
некоторых случаях эту пробу применяют у крупного рогатого скота
одновременно с внутрикожной.
Место введения. При внутрикожном методе туберкулин вводят:
крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, оленям (маралам) – в области
средней трети шеи; быкам-производителям туберкулин допускается вводить
в кожу подхвостовой складки, свиньям – в области наружной поверхности
ушной раковины на расстоянии двух сантиметров от ее основания (с одной
стороны ушной раковины вводят ППД-туберкулин для млекопитающих, с
другой – ППД для птиц). Свиньям в возрасте 2 – 6 месяцев туберкулин лучше
вводить в кожу поясничной области, отступя от позвоночника в сторону на 5
– 8 см (с одной стороны вводят туберкулин для млекопитающих, с другойдля птиц), используя для этого безыгольный инъектор марки ИБВ-01. Козам,
овцам. собакам, обезьянам, пушным зверям (кроме норок) туберкулин вводят
в области внутренней поверхности бедра; норкам – интрапальпебрально в
верхнее веко; верблюдам – в кожу брюшной стенки в области паха на уровне
седалищного бугра; курам-в бородку; индейкам – в подчелюстную сережку;
гусям, уткам – в подчелюстную складку; фазанам, павлинам, попугаям,
голубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго – в области наружной
поверхности голени, на 1-2 см выше голеностопного сустава. Шерсть в месте
введения туберкулина выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают
70 %-ным спиртом.
Для туберкулинизации используют специальные иглы для
внутрикожных инъекций с двойной трубкой (МРТУ № 46-84-62) или иглы №
0612 и шприцы с бегунком, емкостью 1 – 2 мл. Для введения туберкулина
животным широко применяют безыгольные инъекторы.
Туберкулин при внутрикожной туберкулинизации вводят однократно в
объеме 0,2 мл всем млекопитающим животным, кроме обезьян, норок и птиц
(им в дозе 0,1 мл).
Учет и оценку реакции у крупного рогатого скота, буйволов, зебу,
верблюдов и оленей проводят через 72 ч после введения препарата; у коз,
овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей – через 48 ч; у птиц – через 30 –
36 ч. Местная реакция на введение туберкулина может быть оценена как
положительная или отрицательная.
Реакция признается положительной, если в месте инъекции
туберкулина образуется разлитая (без четких границ с окружающей тканью),
тестоватой консистенции, болезненная воспалительная припухлость,
сопровождающаяся гиперемией и повышением местной температуры. У
некоторых животных реакция проявляется в виде плотной, безболезненной,
отчетливо контурированной припухлости (рис. 7).
Крупный рогатый скот, буйволов, зебу, верблюдов и оленей считают
реагирующими на туберкулин при наличии вышеуказанных изменений на
месте инъекции туберкулина и утолщения кожной складки (по сравнению с
толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина)
на 3 мм и более.
Быков-производителей, туберкулинизированных в подхвостовую
складку считают реагирующими при образовании в месте введения
туберкулина воспалительной припухлости и утолщении кожной складки на 2
мм и более.
У коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей и птиц реакцию
считают положительной при образовании припухлости в месте введения
туберкулина, а у норок – при опухании века.
Рис. 7. Положительная реакция на туберкулин : А~ у коровы, Б –
свиньи, В – птицы.
Внутрикожная туберкулиновая проба – высокоспецифическая реакция
на туберкулез. Однако она зависит от общей, иммунореактивности ор
ганизма и чувствительности животных к туберку лину. У животных низкой
упитанности, старых, глубокостельных, а также при генерализованном
туберкулезном процессе реакция на туберкулин может быть слабо выражена
или не проявиться (анергия). Следует также учитывать, что иногда возможны
неспецифические (парааллергические) реакции на туберкулин для
млекопитающих:
обусловленные
сенсибилизацией
организма
микобактериями птичьего вида, возбудителем паратуберкулеза и
атипичными микобактериями, а также другими причинами. Однако
неспецифические реакции неустойчивы и через несколько месяцев
выпадают.
Дифференциацию специфических реакций от неспецифических в
необходимых случаях проводят симультанной пробой с птичьим
туберкулином или комплексным аллергеном из атипичных микобактерий
(КАМ) и лабораторными исследованиями.
Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с интервалом
в 5 – 6 дней. Туберкулин наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего
века или на роговицу глаза (при оттянутом нижнем веке) в количестве 3 – 5
капель. Учет реакции на туберкулин проводят после первого введения
туберкулина через 6, 9, 12 и 24 ч, после второго введения туберкулина –
через 3, 6, 9 и 12 ч. Реакция признается положительной, если возникает
выделение из внутреннего угла глаза слизисто-гнойного или гнойного
секрета, сопровождающееся гиперемией и отеком конъюнктивы. Диагноз на
туберкулез
считают
установленным,
а
хозяйство
объявляют
неблагополучным, если при диагностическом убое 2 – 3 голов положительно
реагирующих на туберкулин животных обнаружены характерные для этой
болезни патологоанатомические изменения в органах или лимфоузлах, а при
отсутствии типичных изменений для туберкулеза – по положительным
результатам бактериологического, гистологического и биологического
исследований.
Лечение. Больных туберкулезом животных не лечат, они подлежат
убою. В неблагополучных зверофермах для профилактики туберкулеза у
норок применяют тубазид (изониазид). Препарат дают с кормом в дозе 10
мг/кг массы зверя, один раз в сутки в течение 75 дней.
Иммунитет при туберкулезе нестерильный, сохраняющийся до тех
пор, пока микобактерий находятся в организме. Фагоцитоз имеет
незавершенный характер и фагоцитированные микобактерий не погибают. В
организме вырабатываются агглютинины и комплементсвязывающие
антитела, но их роль в иммунитете незначительна. Защита в основном
определяется способностью организма купировать патологический процесс,
ограничивать возбудителя в гранулемах-туберкулах. Для специфической
профилактики туберкулеза норок используют сухую вакцину БЦЖ,
применяемую в медицине. Ею прививают клинически здоровых щенков
норок в возрасте 20 – 30 дней в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу.
Иммунитет у привитых норок сохраняется 6 – 8 мес.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с
туберкулезом предусматривают охрану благополучных хозяйств от заноса
возбудителя инфекции извне, систематические исследования с целью
своевременного
выявления
больных
животных,
оздоровление
неблагополучных по туберкулезу хозяйств путем убоя больных животных,
изолированное выращивание здорового молодняка и проведение комплекса
ветеринарно-санитарных
и
организационно-хозяйственных
мер,
направленных на защиту здорового поголовья и уничтожение возбудителя
туберкулеза во внешней среде; охрану людей от заражения туберкулезом.
В благополучных хозяйствах все мероприятия должны быть
направлены на охрану хозяйства от заноса возбудителя болезни. С этой
целью комплектование ферм проводят здоровыми животными из хозяйств,
благополучных по туберкулезу. Вновь поступивших животных в период 30дневного карантина исследуют на туберкулез. Корма приобретают только из
хозяйств, благополучных по туберкулезу. Обрат, поступающий для выпойки
молодняка, пастеризуют, а сборные пищевые отходы подвергают
термической обработке. Не допускают к обслуживанию животных лиц,
больных
туберкулезом,
и
содержание
птицы
на
территории
животноводческих ферм. Периодически проводят профилактическую
дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожение грызунов и
клещей, принимают меры по улучшению кормления и содержания
животных. В племенных хозяйствах категорически запрещают использовать
торф в корм и для подстилки животным.
С целью своевременного выявления больных туберкулезом животных
и осуществления контроля за благополучием хозяйств (ферм) по этой
болезни ежегодно проводят плановые диагностические исследования
животных на туберкулез. Исследуют коров, нетелей и молодняк крупного
рогатого скота с 2-месячного возраста, быков-производителей, свиноматок,
хряков, верблюдов, предназначенных на продажу для племенных целей.
Два раза в год исследуют на туберкулез крупный рогатый скот
племенных хозяйств и хозяйств, поставляющих животных для
комплектования животноводческих комплексов, молоко и молочные
продукты непосредственно в детские и лечебные медицинские учреждения,
дома отдыха или в торговую сеть, а также хозяйств, территориально
граничащих с неблагополучными по туберкулезу пунктами. Крупный
рогатый скот, принадлежащий гражданам, проживающим на территории
указанных хозяйств, исследуют раз в год.
На племенных свиноводческих фермах и в репродукторных хозяйствах
свиноматок исследуют перед отъемом поросят, а хряков – 2 раза в год. В
остальных хозяйствах исследуют свиноматок, хряков и при необходимости
молодняк с 2-месячного возраста раз в год.
Контроль за благополучием птицеводческих и звероводческих хозяйств
по туберкулезу в основном осуществляют путем осмотра и
патологоанатомического исследования павших и убитых животных и птиц, а
также аллергическим методом. Лошадей, мулов, ослов и овец исследуют на
туберкулез в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни.
В случае возникновения туберкулеза хозяйство (ферму) объявляют
неблагополучным, накладывают ограничения и составляют календарный
план мероприятий по ликвидации болезни.
В хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого
скота, буйволов, реагирующих животных немедленно изолируют и в течение
15 дней сдают на убой. Молодняк, родившийся от больных животных,
откармливают в изолированных условиях и сдают на убой. Остальных
животных (не реагирующих на туберкулин) неблагополучной фермы
исследуют на туберкулез через каждые 30 – 45 дней до получения подряд
двух отрицательных результатов по группе, после чего проводят еще два
контрольных исследования с интервалом в 3 мес. При получении
отрицательных результатов и отсутствии других показаний на туберкулез эту
группу животных признают здоровой.
Телят, родившихся от не реагирующих на туберкулин животных
неблагополучной фермы, выращивают изолированно, выпаивают молоком
здоровых коров или обезвреженным молоком (обратом) матерей. В 2месячном возрасте их исследуют на туберкулез внутрикожным методом.
Телят, положительно реагирующих на туберкулин, изолируют и после
откорма сдают на убой. Нереагирующих исследуют еще 2 раза с интервалом
в 30 – 45 дней, затем через 3 мес. При получении по всей группе
отрицательного результата их признают здоровыми и используют для
производственных целей только внутри хозяйства.
Молоко, полученное от животных с клиническими признаками
туберкулеза, скармливают после 10-минутного кипячения откормочному
скоту, а от животных, положительно реагирующих на туберкулин, молоко
после кипячения используют внутри хозяйства или направляют для
переработки на топленое масло. Молоко животных оздоравливаемой группы
(до постановки их на контроль) обезвреживают в пастеризаторах поточного
действия при температуре 90 °С в течение 5 мин., или при температуре 85 °С
в течение 30 мин. При отсутствии пастеризаторов молоко кипятят.
В птицеводческих хозяйствах всех больных туберкулезом и слабых
птиц сдают на убой немедленно, а остальную птицу – после окончания
сезона яйцекладки и откорма. Яйца, полученные от птиц неблагополучного
птичника, используют при выпечке хлебобулочных изделий.
В неблагополучных по туберкулезу свиноводческих фермах всех
реагирующих на туберкулин свиней немедленно изолируют и сразу или
после откорма сдают на убой. Остальных свиней с 2-месячного возраста
исследуют через каждые 30 – 45 дней на туберкулез до получения подряд
двух отрицательных результатов по группе, после чего эту группу свиней
признают здоровой.
Лошадей, реагирующих на туберкулин, изолируют и через 45 – 50 дней
исследуют повторно. При сохранении реакции их сдают на убой, а остальное
поголовье исследуют через каждые 45 – 60 дней до получения однократного
отрицательного результата, после чего их признают здоровыми.
Овец и коз при положительной реакции сдают на убой, а остальных
животных исследуют через 45 – 60 дней до получения отрицательного
результата по всей группе (отаре).
Звероводческие хозяйства считают оздоровленными, если в течение
одного производственного периода (от щенения и до убоя на шкурку) у
павших и убитых зверей не находят типичных для туберкулеза изменений.
Верблюдов исследуют на туберкулез внутрикожным методом перед
случкой (верблюжат с 12-месячного возраста), затем через каждые 60 дней до
получения двукратных отрицательных результатов по всей группе. После
этого проводят еще два контрольных исследования с интервалом 3 мес.
Маралов, пятнистых и северных оленей исследуют в ноябре – феврале,
самцов – дополнительно в июле – августе. При выявлении реагирующих
животных их начинают исследовать через каждые 30 – 45 дней. При
получении отрицательного результата проводят контрольное исследование
самцов через 2-4 мес, остальных животных – через 8 мес.
В неблагополучных по туберкулезу хозяйствах (фермах), в которых
выделяется значительное количество больных туберкулезом животных,
оздоровление может быть проведено путем убоя всех животных
неблагополучной фермы, с последующим проведением заключительных
ветеринарно-санитарных мероприятий.
Доильные аппараты и молочную посуду ежедневно моют и
дезинфицируют струей горячего пара или обрабатывают 1 %-ным горячим
(80 °С) раствором дезмола в специальном флягопропаривателе или в ванне.
Текущую дезинфекцию животноводческих помещений, выгульных площадок
и инвентаря проводят раз в месяц после каждого исследования животных на
туберкулез. Для дезинфекции животноводческих помещений применяют:
осветленный раствор хлорной извести и раствор нейтрального гипохлорита
кальция или гипохлора с содержанием не менее 5 % активного хлора при
экспозиции 6 ч; 1 %-ный водный раствор глутарового альдегида при
экспозиций 4 ч; 2 %-ный р-р метафоса при экспозиции 4 ч и 5 %-ный р-р
технического фенолята натрия при экспозиции 3 ч. Для аэрозольной
дезинфекции очищенных и герметически закрытых помещений применяют в
отсутствии животных формалин из расчета 30 мл/м3 при экспозиции 48 ч.
Обязательно обеззараживают навоз и проводят дезинфекцию поверхностного
слоя почвы. Пастбища, на которых выпасались больные туберкулезом
животные, считают благополучными по истечении 2 – 4 месяцев летнего
времени.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез (Brucellosis) – хроническая инфекционная болезнь,
проявляющаяся часто абортами, задержанием последа, эндометритами и
расстройством воспроизводительной способности животных.
Историческая справка. Симптомы бруцеллеза у людей описал
Гиппократ. Болезнь детально изучена в XVIII – XIX вв. Ф. Марстон (1861)
описал бруцеллез как самостоятельное заболевание людей на о. Мальта, а Д.
Брюс, выясняя причины заболевания людей, выделил (1887) возбудителя
этой болезни. А. Райт и Д. Семпл (1897) установили способность сыворотки
больных людей агглютинировать культуру мальтийского микрококка, что
легло в основу диагностики бруцеллеза. Несколько позже Заммит (19041907) обнаружил противобруцеллезные антитела в молоке коз, что позволило
выявить источник и факторы передачи возбудителя у людей. В. Банг и
Стрибольт (1897) выделили от абортировавшей коровы, а Траум (1914) от
абортировавшей свиноматки близкородственных возбудителей, несколько
отличающихся друг от друга, и микроба, выделенного ранее Брюсом. Их
позднее (1918-1920) объединили в один род и назвали в честь Брюса
бруцеллами.
К настоящему времени род бруцелл пополнился еще тремя видами: Br.
neotomae – возбудитель бруцеллеза крыс, Br.ovis – возбудитель
инфекционного эпидидимита баранов, Br.canis - возбудитель бруцеллеза
собак.
Значительный вклад в изучение бруцеллеза внесли советские ученые С.
Н. Выше-лесский, П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, М. К. Юсковец, Е. С.
Орлов, П. С. Уласевич, П. А. Триленко и др. Были изучены свойства культур
бруцелл, предложены сочетания диагностических приемов для оптимального
выявления больных животных в хозяйствах с различной эпизоотической
ситуацией, разработаны научно обоснованные методы борьбы с бруцеллезом
и определена роль специфической профилактики в комплексе
противобруцеллезных мероприятий. Внедрение в ветеринарную практику
научных рекомендаций по борьбе с бруцеллезом позволило резко сократить
число неблагополучных по бруцеллезу хозяйств, провести успешное
оздоровление животноводства на значительной территории страны и
поставить задачу полной ликвидации болезни в ближайшие годы. Бруцеллез
распространен во многих странах мира, но наиболее широко – в Африке,
Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы.
Возбудитель. Род Brucella имеет 6 видов: Br. abortus, включающий 9
биовариантов; Br. melitensis – 3; Br. suis – 4; Br. neotomae, Br. ovis и Br. canis
– по одному. Все бруцеллы полиморфны, встречаются кокковидные,
овоидные и палочковидные формы (0,6-1,5 х х 0,5 – 0,7 мкм). Микробы
неподвижны, хорошо красятся анилиновыми красками, грам-отрицательны.
Некоторые штаммы образуют капсулу.
Для видовой дифференциации бруцелл учитывают потребности в росте
первых генераций их культур в углекислоте, способности к образованию
сероводорода, рост на средах с некоторыми анилиновыми красителями,
агглютинацию моноспецифическими сыворотками, устойчивость к фагу
«Тб», а при определении биоварианта – биохимическую активность и
некоторые другие показатели.
Возбудителей бруцеллеза культивируют на сывороточных средах и
Хоттингера, МПА, в МПБ. Лучший рост наблюдают на печеночных средах с
добавлением глицерина и глюкозы, на среде Д, в состав которой входит
рыбный и дрожжевой гидролизат, и др. По характеру роста на плотных
питательных средах различают S-типичные гладкие, R – измененные
шероховатые и М – слизистые варианты колоний. Установлена L-форма
бруцелл.
Бруцеллы имеют глубинный о- и поверхностный s-антигены.
Последний существует в двух вариантах – А и М. Штаммы Br.abortus
содержат больше А-антигена, Br .melitensis – М-антигена. Возбудитель из
колоний R-формы в той или иной степени утрачивает S-антиген. Минус
варианты бруцелл по S-антигену полностью утратили его.
Устойчивость бруцелл к физическим и химическим факторам
невысока. При 60°С они погибают за 30 мин, при 70°С – за 5-10 мин, при 90100°С – моментально. В закисающем и охлажденном молоке, сливках микроб
сохраняется до 4 – 7 сут, на одежде – до 14 дней; в сырах, масле, брынзе,
соленых шкурах – до 67 дней, в соленом мясе – до трех месяцев, в
замороженном мясе и на шерсти – до пяти месяцев. В почве, воде, навозе,
грубых кормах возбудитель может оставаться жизнеспособным до четырех
месяцев. В гниющих материалах микроб быстро теряет жизнеспособность.
Прямые солнечные лучи убивают за 3 – 4 ч, растворы креолина, фенола,
формальдегида (1 %-ные) за час, 5 %-ная свежегашеная известь – за 2 ч.
Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы крупный
рогатый скот, овцы, козы, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади,
верблюды, собаки, кошки, зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны.
У крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей
бруцеллез вызывают Br.abortus; у свиней, северных оленей – Br.suis; у коз,
овец, буйволов – Br. melitensis; у собак – Br. canis (возможно и Вг. melitensis,
Br. suis, Br. abortus). Определенное эпизоотологическое значение имеет
возможность миграции различных видов бруцелл от одних животных к
другим. Доказана миграция Br. melitensis от коз и овец на коров и свиней. Br.
suis – от свиней на коз и овец.
Среди крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, северных оленей
бруцеллез протекает в виде эпизоотических вспышек, а лошадей, собак,
буйволов и других животных – спорадических случаев.
Источником возбудителя инфекции являются больные бруцеллезом
животные. Особенно опасны они в период выраженных клинических
признаков. Чрезвычайно большое количество возбудителя выделяют
животные
с
околоплодными
водами,
плодными
оболочками,
абортированным плодом, истечениями из половых органов. Выделяется
возбудитель также с молоком, спермой, мочой, калом. У коров бруцеллы
могут сохраняться в вымени до 7 – 9 лет, у овец – до 2 – 3 лет, периодически
выделяясь с молоком.
Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырье животного
происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда
людей относятся к ведущим факторам передачи возбудителя. Молодняк
животных в основном заражается бруцеллезом алиментарно, взрослые –
алиментарно и контактно половым путем, через слизистые оболочки и кожу.
Болезнь в хозяйстве может возникать после ввода в стадо животных из
других хозяйств, при несоблюдении основных правил карантинирования
поголовья; при совместном выпасе здоровых и больных животных,
использовании для поения скота инфицированных водоисточников и
скотопрогонных трасс. Возбудитель может быть занесен в хозяйство
собаками, грызунами, крысами, особенно если они имели доступ к последам
и абортированным плодам, а также с молодняком из неблагополучных стад,
где нет клинического проявления болезни.
В свежих эпизоотических очагах бруцеллеза в течение нескольких
месяцев может быть инфицировано до 60 % и более восприимчивого
поголовья. В стаде вначале появляются единичные, а затем массовые аборты.
В дальнейшем (через 2 – 3 г) в таких стадах аборты могут не
регистрироваться, но при поступлении в них новых партий животных
эпизоотический процесс активизируется и болезнь обостряется, поражая как
введенных, так и ранее переболевших животных. Перегруппировка
животных в хозяйстве приводит к появлению новых очагов бруцеллеза.
Возникновению бруцеллеза способствуют неудовлетворительные
ветеринарно-санитарные условия содержания и выращивания поголовья,
снижающие резистентность организма животных, несвоевременная уборка
последов, абортированных плодов, навоза, несоблюдение режима
дезинфекции.
Патогенез. Развитие болезни во многом зависит от физиологического
состояния и общей иммунореактивности животного, вирулентности и
количества возбудителя при заражении, условий, в которых находится
больное животное. При любых способах проникновения в организм
бруцеллы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы, а
затем в другие лимфоузлы и в паренхиматозные органы.
В развитии бруцеллеза принято различать 3 фазы: первичная латен-ция
(регионарная инфекция), генерализация и вторичная латенция.
В фазу регионарной инфекции возбудитель, адаптируясь к
определенным тканям, не вызывает клинического проявления болезни, но
тем не менее такие животные уже являются бактерионосителями и
выделителями бруцелл. В этой фазе морфологические изменения
характеризуются гиперплазией в синусах лимфоузлов, лейкоцитарной
инфильтрацией и образованием микрогранул из лимфоидных клеток и
гистиоцитов, набуханием ретикулоэндотелия в паренхиматозных органах.
Более продолжительная фаза регионарной инфекции у телят, значительно
короче – у взрослых животных. Серологические показатели чаще
отрицательные, так как накопление антител в сыворотках крови в этой фазе
не достигает диагностического уровня.
Фаза генерализации развивается под влиянием беременности,
снижения общей резистентности при ухудшении условий содержания,
кормления. Она чаще отмечается во второй половине беременности и
характеризуется бактериемией, развитием ярких клинических признаков
болезни.
У беременных животных возбудитель проникает в слизистые оболочки
матки, плодные оболочки и плод, вызывая воспалительные процессы и
нарушения в питании плода. Это приводит к гибели плода и аборту.
Воспалительный процесс с явлением некроза может развиваться в различных
тканях и органах и клинически проявляться в виде орхитов, бурситов,
абсцессов под кожей и другими признаками. Наряду с персистенцией
возбудителя в крови в этой фазе выявляются сывороточные специфические
антитела, уровень которых высок в течение 2 – 3 мес. Но в ряде случаев даже
в первые дни после аборта в сыворотках крови у животных антитела могут не
выявляться, что необходимо учитывать при диагностике бруцеллеза.
Генерализация процесса сменяется третьей фазой – вторичной латенцией, характеризующейся клиническим выздоровлением животного с
сохранением возможности длительное время выделять возбудителя во
внешнюю среду. При наличии выраженной аллергической перестройки у
многих больных в этот период антитела в крови могут не выявляться;
наличие высокого уровня их свидетельствует о болезни или
бактерионосительстве. Антитела не обладают губительным действием по
отношению бруцелл.
В зависимости от фазы развития болезни неодинаковой оказывается и
диагностическая
ценность
различных
серологических
тестов
и
аллергического метода.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 2...4 недели.
Если среди восприимчивого поголовья нет беременных животных,
заболевание протекает бессимптомно (латентная форма). Распознать болезнь
у таких животных можно лишь с помощью серологического или
аллергического методов исследования.
У беременных животных всех видов бруцеллез характеризуется
абортами во второй половине беременности. Коровы абортируют чаще на 5 –
8 мес, овцы и козы – на 3 – 5 мес беременности. Свиноматки могут
абортировать как в первой, так и во второй половине супорос-ности, собаки –
на 40 – 50-й день. У крупного рогатого скота и овец повторные аборты
наблюдают редко, у свиней они могут быть многократными. За 1-2 дня до
аборта у самки набухает вымя, припухают наружные половые органы,
отмечают незначительное выделение из влагалища буровато-красной
слизистой жидкости. Аборты, как правило, сопровождаются задержанием
последа и развитием слизисто-гнойного, а позже гнойно-фибринозного
эндометрита. У отдельных животных на фоне выраженного эндометрита
нередко появляются мастит, поражения яичников и фаллопиевых труб. При
тяжело протекающих процессах у животных поднимается температура,
снижаются удои, они теряют массу. Поражение половых путей влечет за
собой нарушение воспроизводительной функции, что приводит к яловости, а
порой и бесплодию.
Заболевание бруцеллезом у отдельных особей может сопровождаться
серозными бурситами, гигромами, артритами, тендовагинитами, а у мужских
особей – орхитами и эпидидимитами со значительным увеличением
семенников и опуханием мошонки. У свиней бруцеллез, кроме того,
характеризуется появлением абсцессов в подкожной клетчатке и
паренхиматозных органах, параличами мышц таза и конечностей, а у
лошадей – бурситами в области затылка и холки. Характерным клиническим
признаком бруцеллеза у северных оленей, маралов считают бурситы
конечностей. Отмечено более легкое переболевание бруцеллезом буйволов и
зебувидного скота.
У собак и кошек заболевание протекает бессимптомно и выявляется
только серологическим методом. Птицы устойчивы к бруцеллезу даже при
экспериментальном заражении.
Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных
плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны
признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезенки, печени
(абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов, у
самок – маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки
поражения суставов, бурситы.
У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки, и
пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями
фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и
слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек
желудочно-кишечного тракта, легких; некротические участки в печени.
При гистологическом исследовании выявляют очаги некробиоза и
некроза в различных органах и тканях, развитие в них микрогранулем,
представленных скоплениями лимфоидных элементов и гистоцитов, наличие
в междольковой ткани полиморфноклеточных инфильтратов.
Диагноз бруцеллеза осуществляют комплексным методом с учетом
результатов эпизоотологического, клинического, аллергического и
лабораторного исследований.
Из эпизоотологических данных учитывают состояние местности по
бруцеллезу и результаты лабораторных и аллергических исследований
животных за прошлые годы. Обращают особое внимание на порядок
комплектования и профилактическое карантинирование вновь введенных
животных, тщательность учета в стаде приплода, анализируют причины
недополучения молодняка от маточного поголовья за последний год.
При клиническом обследовании животных обращают внимание на
наличие бурситов, архитов (у самцов), эндометритов, абортов (чаще во
второй половине беременности), задержание последов. В случае аборта
обязательно проводят лабораторное исследование материала. Для
бактериологического
исследования
в
лабораторию
направляют
абортированный плод с плодовыми оболочками (от свиноматок берут не
менее трех плодов) или желудок плода с содержимым (желудок
перевязывают со стороны пищевода и двенадцатиперстной кишки), кусочки
печени, селезенки, семенники с придатками, измененные участки рогов
матки и лимфоузлы. Эти материалы берут от каждого больного животного в
отдельности сразу же после аборта или убоя животного и отправляют в
лабораторию в неконсервированном виде. Если доставить патологический
материал для исследования в течение суток нельзя, его консервируют (за
исключением плодов) стерильным 30 %-ным водным раствором глицерина.
Одновременно в лабораторию направляют для серологического исследования
молоко, сыворотку крови или кровь от абортировавшего или убитого с
диагностической целью животного. Сыворотку крови консервируют 5 %-ным
р-ром фенола, сухой борной кислотой до получения насыщенного раствора,
замораживанием. Неконсервированная сыворотка пригодна для исследования
6 дней со дня взятия крови при условии хранения ее при температуре 4 – 8°С,
консервированная – 30 дней, замороженная – 3 дня. При направлении молока
на исследование каждую пробу консервируют добавлением одной капли
10%-ного р-ра формалина на 5-10 мл молока. Эти пробы можно исследовать
в течение 2 – 3 сут.
При взятии проб и патологического материала для лабораторного
исследования необходимо соблюдать меры предосторожности, исключая
заражение людей и инфицирование объектов внешней среды.
Бактериологическая диагностика заключается в микроскопии мазков,
получении чистых культур возбудителя и, при необходимости, проведения
биологической пробы на морских свинках. Мазки-отпечатки из
патологического материала окрашивают по Граму и специальными методами
(по Козловскому, Щуляку, Шину, Кюстену, Стемр, модифицированному
методу Циль-Нильсена), позволяющими дифференцировать бруцеллы от
сходных бактерий. При всех способах окраски бруцеллы красные, фон
препарата и другие микроорганизмы в зависимости от метода зеленого или
синего цвета. Выделение чистой культуры при посеве патматериала на
специальной питательной среде является убедительным подтверждением
диагноза.
Для постановки биопробы используют морских свинок массой 350 –
400 г, предварительно исследованных на бруцеллез по РА. Заражают их
подкожно в область паха или внутрибрюшинно. На 10, 20 и 30 дни у них
берут кровь для серологического исследования. Наличие у зараженных
животных противобруцеллезных антител в титрах 1 : 10 и выше указывает на
заболевание их бруцеллезом. Независимо от результатов серологического
исследования, животных на 30-й день убивают, вскрывают и из их
внутренних органов (лимфоузлы, кровь, костный мозг, печень, почки,
селезенка) делают посевы с целью выделения культур и при необходимости
проводят гистологическое исследование. Биопроба является ценным методом
диагностики бруцеллеза. Разработан и используется при бруцеллезе метод
иммунофлуоресценции.
Серологические
исследования.
Для
проведения
массовых
профилактических и диагностических обследований скота на бруцеллез
широко используют РА, РСК и РДСК. Кроме этих реакций, применяют
пластинчатую РА с розбенгал-антигеном (роз бенгал проба – РБП) и метод
кольцевой реакции (КР) с молоком коров. На ранних стадиях бруцеллезного
процесса наиболее чувствительна РА. Агглютинины в сыворотке крови
больных животных в низких титрах можно выявить уже с 10-15-го дня, а
затем в течение 1 – 3 мес после инфицирования. В более поздние сроки
диагностическая ценность РА снижается. Но четкость и чувствительность ее
можно повысить путем использования при постановке РА 5- 10 %-ного р-ра
поваренной соли. Ставят РА пробирочным и пластинчатым (на стекле)
методом и в разведениях сыворотки от 1 :25 до 1:200 для свиней, овец, коз,
оленей, собак и от 1 : 50 до 1:400 для крупного рогатого скота, лошадей,
верблюдов, зебу и буйволов; от 1:10 до 1:80 для пушных зверей и морских
свинок.
Наличие среди обследуемого скота животных, реагирующих по РА в
разведениях 1:50 (для мелких), 1 : 100 (для крупных) и 1 : 10 для пушных
зверей и морских свинок с оценкой более чем в два креста, указывает на
заболевание животных бруцеллезом. Обнаружение антител в более низких
титрах оценивается как сомнительный результат. Такие животные подлежат
повторному исследованию через 15 – 30 дней. Если титры в РА нарастают, то
животных признают больными, если же уровень их не изменяется или
снижается – животных считают здоровыми.
Роз бенгал проба (РБП) применяется при плановых профилактических
исследованиях животных на бруцеллез. Сыворотки крови животных
благополучных хозяйств, реагировавшие положительно на РБП, сразу же
исследуют в РА и РСК для установления титра агглютининов и наличия
комплементсвязывающих антител.
РСК и РДСК по времени выявления зараженных животных несколько
отстают от показаний РА у крупного рогатого скота, но являются более
ценными и чувствительными при диагностике бруцеллеза у овец. Обе
реакции стабильны, специфичны и существенно дополняют показания РА.
Для контроля за благополучием стад по бруцеллезу за рубежом широко
применяют кольцевую реакцию (КР) с молоком. В некоторых странах эту
реакцию используют и при оздоровлении стад. Но ценность КР снижается в
связи с тем, что _ она может давать положительные реакции при
исследовании молока коров, больных маститами и другими болезнями,
сопровождающимися лихорадкой, а также в первые две недели после отела.
Для диагностики бруцеллеза разрабатываются реакции Кумбса, РНГА,
связывания конглютинирующего комплекса (РСКК) и другие серологические
тесты.
Аллергические исследования имеют наибольшую диагностическую
ценность в поздних стадиях развития болезни. Для аллергических
исследований применяют бруцеллин, ВИЭВ. Препарат вводят пальпебрально
под кожу нижнего века овцам, козам и оленям в дозе 0,5 мл; крупному
рогатому скоту и буйволам – в дозе 1 мл. Реакцию учитывают через 36 – 48 ч.
Воспаление на месте введения аллергена расценивается как положительная
реакция, животные признаются больными и подлежат убою. Повторно
животных исследуют аллергическим методом через 25 – 30 дней. Не
разрешается вводить бруцеллин под кожу века животным, имеющим
травматические повреждения, абсцессы и другие повреждения глаз.
Животных с заболеванием глаз или с густым шерстным покровом в
области век метят и вводят им бруцеллин в середину одной из подхврстовых
складок, внутрикожно в дозах: овцам и козам – 0,2 и крупному рогатому
скоту – 0,3 мл (внутрикожная проба). Свиньям вводят препарат внутрикожно
с наружной стороны ушной раковины, ближе к основанию уха, в дозе 0,2 мл.
Дифференциальный диагноз. Бруцеллез следует дифференцировать
от других инфекционных болезней, которые сопровождаются абортами, –
кампилобактериоза,
трихомоноза,
инфекционного
эпидидимита
и
лептоспироза, а также незаразных болезней с симптомами аборта.
Лечение. Животные, больные бруцеллезом, подлежат убою.
Иммунитет. Переболевание бруцеллезом ведет к образованию
специфических бруцеллезных антител, выделяемых при серологических
исследованиях. Однако наличие антител в сыворотках крови животных не
предохраняет их от повторного заражения. В защите животного
определенное значение имеет клеточный иммунитет. У переболевших
животных макрофаги обладают более выраженной фагоцитарной
активностью, чем у здоровых. Полное выздоровление при бруцеллезе,
сопровождающееся освобождением организма от возбудителя, довольно
редкое явление среди животных. Иммунитет при бруцеллезе относительный.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика бруцеллеза основана
на выполнении основных ветеринарно-санитарных правил по охране
благополучных хозяйств от заноса в них возбудителя инфекции. Для этого
комплектование поголовья проводят заведомо здоровыми животными из
благополучных хозяйств, исключают возможности контакта различных
групп скота на пастбищах, водопоях, скотопрогонных трассах и в других
местах
массового
скопления
животных,
проводят
плановые
профилактические диагностические обследования скота на бруцеллез.
Животных, поступающих в хозяйство для комплектования, карантинируют
на 30 дней и в этот период исследуют на бруцеллез; только после получения
отрицательных результатов РА и РСК переводят в общее стадо. В случае
абортов плод вместе с кровью от абортировавших животных направляется
для лабораторного исследования. В комплексе мер по профилактике
бруцеллеза у животных определенное место принадлежит вакцинации.
Предпочтение
отдается
живым
вакцинам,
приготовленным
из
слабовирулентных, но иммуногенных штаммов. Из такого рода вакцин
мировое признание получила противобруцеллезная вакцина из штамма Br.
abortus 19. Она безвредна для крупного рогатого скота. У телят, привитых в
возрасте 4 – 9 мес, формируется иммунитет продолжительностью до 5 лет.
Отрицательным результатом введения вакцины из штамма 19 крупному
рогатому скоту является накопление в крови привитых животных
противобруцеллезных антител, которые невозможно отличить от антител,
образующихся в результате заражения скота вирулентными штаммами
бруцелл. Такие антитела у отдельных привитых взрослых животных могут
сохраняться длительное время, что препятствует в последующем проведению
диагностических обследований поголовья и оценке благополучия животных
по бруцеллезу. Многолетний опыт применения вакцины из штамма 19
показал, что препарат является эффективным только в случае, когда его
используют в борьбе с бруцеллезом крупного рогатого скота в комплексе с
ветеринарно-санитарными и административно-хозяйственными мерами. В
настоящее время широко используется вакцина против бруцеллеза из
штамма Br. abortus 82 (К. М. Салмаков). Вакцина безвредна, обладает
слабыми агглютиногенными свойствами; ею иммунизируют крупный
рогатый скот в угрожаемых и неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах.
Для профилактики болезни у овец и коз рекомендована
противобруцеллезная вакцина из штамма Rev-1. Вакциной прививают ярок в
возрасте 4 мес. и старше не позднее чем за 2 мес. до осеменения. Применение
противобруцеллезных вакцин в республиках, краях, областях и отдельных
районах допускается только с разрешения соответствующих ветеринарных
органов. Порядок вакцинации и исследования животных до и после
иммунизации
регламентируется
наставлениями
по
применению
соответствующих вакцин.
При установлении у животных бруцеллеза на хозяйство (ферму)
накладывают ограничения и разрабатывают план оздоровительных
мероприятий, в котором предусматривают: строгий учет поголовья и
клинических
признаков,
свойственных
бруцеллезу;
запрещение
передвижения скота без разрешения ветеринарных специалистов; систему
обеззараживания продуктов животноводства, текущую дезинфекцию,
проведение специальных мер в неблагополучном пункте и профилактической
работы в угрожаемой зоне.
Для угрожаемой зоны определяют периодичность массовых
обследований восприимчивого поголовья, обязательно осуществляют учет и
лабораторное исследование всех абортированных плодов и абортировавших
животных, намечают сроки и другие меры по недопущению заноса
возбудителя инфекции.
С целью определения комплекса профилактических и оздоровительных
мероприятий разделяют стада животных, ферм, хозяйств, населенные пункты
и административные территории в зависимости от эпизоотического
состояния на благополучные и неблагополучные по бруцеллезу. Степень
неблагополучия – по характеру эпизоотических очагов и клиническому
проявлению болезни, уровню заболеваемости. С учетом этого отдельные
районы, области, края и республики относят к категориям территорий с
ограниченным или значительным распространением бруцеллеза. В
зависимости от этого оздоровление неблагополучных по бруцеллезу пунктов
проводят путем:
• систематических диагностических исследований животных, выделения из
стад больных и их убоя; серологическое обследование животных
неблагополучной группы проводят через каждые 15 – 30 дней до
получения двукратных отрицательных результатов и последующего
контрольного исследования через 3 и 6 мес;
• единовременной полной замены поголовья неблагополучного стада с
последующим проведением мероприятий, обеспечивающих санацию
территории фермы; такой путь борьбы эффективен в случаях
установления бруцеллеза в ранее благополучных районах (областях), в
зонах с незначительным его распространением, при остром течении
болезни или массовом поражении животных в стаде;
исследования
с
последующим
немедленным
• диагностического
выделением из стад больных животных и их убоя и своевременной
вакцинации остального здорового поголовья против бруцеллеза. Такой
путь оздоровления рекомендуется проводить на территориях со
значительным распространением болезни.
Для оперативного решения вопросов, связанных с оздоровлением
животноводства от бруцеллеза, в неблагополучных по этой болезни
местностях создают в установленном порядке специальные комиссии из
числа ответственных работников советских, сельскохозяйственных,
планирующих органов, органов здравоохранения, мясной и молочной
промышленности и других организаций.
В хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу, запрещают содержать
больных животных в стадах и общих животноводческих помещениях, не
допускают создания временных пунктов и ферм-изоляторов для передержки
такого скота. Животных, реагирующих на бруцеллез или абортировавших,
немедленно изолируют от другого поголовья и обязательно сдают на убой
независимо от их племенной или производственной ценности. Для
временной передержки бруцеллезного скота (до сдачи его на убой)
используют типовой изолятор или оборудуют специальное помещение,
которое должно быть удалено от мест содержания животных не менее чем на
200 м.
Животных неблагополучного по бруцеллезу стада (отары) содержат
обособленно от здорового поголовья. Ведут учет всех случаев абортов,
преждевременных родов, задержания последа. На фермах оборудовано
родильное помещение, устанавливают специальные устройства для
обеззараживания молока, создают необходимые условия для защиты
работников животноводства от заражения бруцеллезом. В животноводческих
помещениях и на территории вокруг них, где содержится неблаполучное
поголовье, необходимо поддерживать должный санитарный порядок, строго
выполнять правила по недопущению распространения заболевания как
внутри, так и за пределы фермы, проводить в устав ленные сроки
дезинфекцию, дезинсекцию, санитарный ремонт и другие ветеринарносанитарные мероприятия. Особое внимание уделяют уборке и
своевременному обеззараживанию навоза и животноводческий сток. С этой
целью применяют биотермический и химический способы обеззараживания
животноводческих отходов, а также термическую обработку их с помощью
пароструйных установок.
Перед снятием ограничений с неблагополучного по бруцеллезу пункта
весь крупный рогатый скот хозяйства, а также живота других видов (включая
собак), имевших контакт с неблагополучным поголовьем, исследуют на
бруцеллез серологическими методами. Отравления снимают только при
получении отрицательных результат исследований и выполнении всех
мероприятий, предусмотренных инструкцией. Полноту и качество
проведенных противобруцеллезных мероприятий проверяют специальные
комиссии, состоящие из медицинских и ветеринарных работников и
представителей хозяйств.
БЕШЕНСТВО
Бешенство (Rabies) – остро протекающая инфекционная болезнь,
характеризующаяся
признаками
диссеминированного
полиоэнцефаломиелита.
Историческая справка. Бешенство известно со времен глубокой
древности. Упоминания о нем найдены в кодексе законов Древнего Вавилона
(2300 лет до нашей эры), в произведениях ученых и писателей Древней
Греции, Древнего Рима. Еще в XVI и Джироламо Фракасторо (Италия) отнес
бешенство к числу болезней, вызываемы живым началом («контагием»). В
1780 г. Д. Самойлович в России высказал твердо убеждение в заразности
этой болезни. Но бесспорные доказательства ее инфекционной природы были
получены только в XIX в. Цинке во Франции (1804) первым
экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его
соотечественник Галтье (1879-1881) искусственно воспроизвел бешенство у
кроликов и предпринял попытку иммунизации овец путем внутривенного
введения слюны больных животных Результаты исследований, проведенных
в этот период, создали предпосылки для открытия Л. Пастера и его учеников
(1881 – 1889). Л. Пастер доказал тропизм возбудителей; бешенства к ткани
мозга и добился его ослабления путем перевивок (пассажей) от кролика к
кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии.
Полученный вирус, проявлявший патогенность только ори
внутримозговом заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (6 –
7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным
(Virus fixe). После дополнительной инактивации путем высушивания над
кристаллами едкого кали Л. Пастер использовал спинной мозг зараженного
кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны
первые вынужденные прививки людям. Среди учеников и последователей Л.
Пастера выдающуюся роль играли русские ученые И. И. Мечников и Н. Ф.
Гамалея. По их инициативе в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в
России пастеровская станция.
Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие
специфических протоплазматических включений в нейронах головного мозга
(В. Бабеш, 1887, и А. Негри, 1903). Микроскопическое исследование
головного мозга на наличие телец Бабеша-Негри стало распространенным
методом диагностики бешенства.
В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства
животных проводили X. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С. Евсеенко, И. Н. Ланге,
Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в
изучение болезни внесли преждевременных родов, задержания последа. На
фермах оборудуют родильное помещение, устанавливают специальные
устройства для обеззараживания молока, создают необходимые условия для
защиты работников животноводства от заражения бруцеллезом. В
животноводческих помещениях и на территории вокруг них, где содержится
неблагополучное поголовье, необходимо поддерживать должный санитарный
порядок, строго выполнять правила по недопущению распространения
заболевания как внутри, так и за пределы фермы, проводить в установленные
сроки дезинфекцию, дезинсекцию, санитарный ремонт и другие ветеринарносанитарные мероприятия. Особое внимание уделяют уборке и
своевременному обеззараживанию навоза и животноводческих стоков. С
этой целью применяют биотермический и химический способы
обеззараживания животноводческих отходов, а также термическую
обработку их с помощью пароструйных установок.
Перед снятием ограничений с неблагополучного по бруцеллезу пункта
весь крупный рогатый скот хозяйства, а также животных других видов
(включая собак), имевших контакт с неблагополучным поголовьем,
исследуют на бруцеллез серологическими методами. Ограничения снимают
только при получении отрицательных результатов исследований и
выполнении всех мероприятий, предусмотренных инструкцией. Полноту и
качество проведенных противобруцеллезных мероприятий проверяют
специальные комиссии, состоящие из медицинских и ветеринарных
работников и представителей хозяйств.
БЕШЕНСТВО
Бешенство (Rabies) – остро протекающая инфекционная болезнь,
характеризующаяся
признаками
диссеминированного
полиоэнцефаломиелита.
Историческая справка. Бешенство известно со времен глубокой
древности. Упоминания о нем найдены в кодексе законов Древнего Вавилона
(2300 лет до нашей эры), в произведениях ученых и писателей Древней
Греции, Древнего Рима. Еще в XVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес
бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). В
1780 г. Д. Самойлович в России высказал твердое убеждение в заразности
этой болезни. Но бесспорные доказательства ее инфекционной природы были
получены только в XIX в. Цинке во Франции (1804) первым
экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его
соотечественник Галтье (1879-1881) искусственно воспроизвел бешенство у
кроликов и предпринял попытку иммунизации овец путем внутривенного
введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных
в этот период, создали предпосылки для открытия Л. Пастера и его учеников
(1881 – 1889). Л. Пастер доказал тропизм возбудителя бешенства к ткани
мозга и добился его ослабления путем перевивок (пассажей) от кролика к
кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Шолученный
. вирус, проявлявший патогенность только при внутримозговом заражении и
отличавшийся сокращенным и постоянным (6 – 7 дней) инкубационным
периодом для кроликов, был назван фиксированным (Virus fixe). После
дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого
кали Л. Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для
изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые
вынужденные прививки людям. Среди учеников и последователей Л. Пастера
выдающуюся роль играли русские ученые И. И. Мечников и Н. Ф. Гамалея.
По их инициативе в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России
пастеровская станция.
Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие
специфических протоплазматических включений в нейронах головного мозга
(В. Бабеш, 1887, и А. Негри, 1903). Микроскопическое исследование
головного мозга на наличие телец Бабеша – Негри стало распространенным
методом диагностики бешенства.
В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства
животных проводили X. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С. Евсеенко, И. Н. Ланге,
Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в
изучение болезни внесли Н. А. Михин. А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В.
Туревич, А. И. Савватеев, В. Г. Ушаков, П. Г. Орлов, Р. А. Канторович, М. А.
Селимое, Н. В. Лихачев, В. П. Назаров, К. Н. Бучнев, Д. Ф. Осидзе, Н. А.
Ковалев и многие другие представители медицинской и ветеринарной наук.
Возбудитель болезни – вирус, относящийся к роду лиссавирусов
семейства рабдовирусов. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную
форму. Длина вирионов – J80 нм, диаметр – 75 – 80 нм. Вирус удается
культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах
некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в
природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В
наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной
системе зараженных животных, особенно в аммоновых рогах и коре больших
полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий
титр возбудителя бешенства и в слюнных и слезных железах.
Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами.
Растворимый S-антиген (нуклепротеин капсиды) является общим для всей
группы
вирусов
бешенства
и
ответствен
за
продукцию
комплементсвязывающих,
преципитирующих
антител
и
антител,
участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Инфекционный V-антиген
(гликопротеид наружной оболочки вириона) вызывает образование
вируснейтрализующих антител, антигемагглютининов и обеспечивает
формирование иммунитета. Этот антиген типоспе-цифический. На основе
различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции
перекрестной защиты и реакции нейтрализации, в группе вирусов бешенства
выделяют 4 серотипа. Абсолютное большинство полевых и лабораторных
штаммов относится к первому серотипу. Штаммы вируса остальных
серотипов пока выделены только в Африке. Биологические свойства вируса
бешенства, как и других вирусов, подвержены естественной изменчивости.
Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще
всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются,
вызывают типичную картину бешенства. Щтаммы уличного вируса,
напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода
вызывают паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают
телец Бабеша – Негри. Имеют определенные особенности штаммы вируса,
выделяемые при арктическом бешенстве («диковании») животных; «болезни
безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого
скота, распространяемом летучими мышами-вампирами в Центральной и
Южной Америке. Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с
преобладанием паралитических признаков. Отклоняются от классических и
биологические свойства многих штаммов «лисьего бешенства» и тем более
так называемых бешенствоподобных вирусов, выделенных от мышевидных
грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и
насекомых в Африке.
Устойчивость. При 60 °С вирус инактивируется через 10 мин, при 100
°С – мгновенно. Он устойчив к низким температурам и месяцами
сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается
жизнеспособным в течение 2 – 3 нед. Вирус быстро инактивируется при
воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1-2
%-ный), щелочей, формалина, хлорамина (2 – 3 %-ные).
Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды
домашних и диких теплокровных животных, а также и человек. Повышенной
восприимчивостью отличаются дикие представители семейства собачьих
(лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны
многих видов, а также домашняя кошка. Менее восприимчивы человек,
собаки, рогатый скот, лошади, очень слабо восприимчивы птицы. Молодые
животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.
Резервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние
плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира – и
летучие мыши. С учетом резервуара возбудителя бешенства различают
эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа
источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и
безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы
эпизоотии. При возникновении эпизоотии природного типа болезнь чаще
всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указано выше, очень
восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со
слюной, склонны к миграциям и агрессивны. Все это в сочетании с большой
плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой
сменой их поколений и длительностью инкубационного периода бешенства
обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на
сравнительно скорую гибель каждого заболевшего животного. Решающую
роль в поддержании природных эпизоотии в Северной Америке играют серая
и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и севере Африки –
шакалы; в ряде тропических и субтропических районов мира – виверровые; в
Центральной и Западной Европе – красная лисица; в СССР – красная лисица,
корсак, енотовидная собака, волк, а в районах Арктики -песец. Бешенство
летучих мышей на американском континенте рассматривается как
самостоятельный тип природной эпизоотии.
Для штаммов рабического вируса, поддерживаемых в организме собак
или волков, характерна высокая тропность к центральной нервной системе и
низкая – к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но
он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно
естественное распространение бешенства среди собак почти полностью
зависит от классической цепи передачи укус – рана. Алиментарный и
аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень
небольшое значение или вообще не играют никакой роли. Почти все случаи
передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным
животным также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны,
нанесенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюнении
поврежденной кожи.
Вирус обнаруживают в слюнных железах 54 – 90 % погибших от
бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начала
клинических проявлений болезни, но поскольку самые первые признаки
заметить очень трудно, то между началом выделения вируса и выявлением
типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим
подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и
кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под
клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков
бешенства, то, следовательно, их слюна в момент укуса не содержала вирус.
Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям
расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов.
Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных.
Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней
плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в
широком ареале, не вызывая заметного снижения численности диких
плотоядных. При незначительной плотности популяций хищных животных
эпизоотия затухает.
С изменениями численности диких животных – переносчиков вируса, с
активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизоотии,
чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 – 3 г. При большой плотности
животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и
заметному сокращению числа случаев бешенства. Но за 2 – 3 г. количество
диких плотоядных восстанавливается, контакты между ними учащаются, что
ведет к новому подъему заболеваемости. Эпизоотиям природного бешенства
свойственны и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правило,
возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с
биологией диких плотоядных. На январь – март приходится гон (период
спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце
лета – начале осени подросший молодняк покидает семейные участки и
расселяется, что тоже приводит к борьбе за участки обитания.
Соответственно повышается возможность перезаражения, что ведет к
подъему заболеваемости.
Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов бешенство
распространяется так же, как среди собак, при укусах. Пока нет
убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическое значение
заражения через пищеварительный тракт. Поскольку при бешенстве нет
продолжительной виремии, артроподы тоже не могут иметь значения в
передаче болезни. В эпизоотическую цепь иногда вовлекаются мелкие
хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные.
Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать
в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни
и поведения. Эти животные не обеспечивают непрерывный цикл передачи
вируса при отсутствии бешенства среди диких собачьих и становятся
«тупиками возбудителя инфекции».
Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус
непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по
центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной
мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие
диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным
путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных
узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез,
инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется
также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже
репродуцируется.
Течение и симптомы. Инкубационный период может варьировать в
пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3 – 6
нед. Его продолжительность зависит от места и силы укусов, количества и
вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного
животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых
животных.
Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в
принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены у собак.
Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.
При буйном бешенстве различают 3 стадии развития болезни:
продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.
Продромальная (начальная) стадия длится от 12 ч до трех суток и
характеризуется изменением поведения животных. Собака выглядит
скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет
на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от
хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит
вирус!). Постепенно возрастают беспокойство и возбудимость. Собака
постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений.
Могут появиться признаки галлюцинаций: животное яростно лает при виде
давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»).
Нередко извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или
совсем отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому,
собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный
зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это
место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки
затрудняется глотание. Создается впечатление, что собака чем-то подавилась.
Появляется слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой.
Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое
животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы
свидетельствуют
о переходе болезни в стадию возбуждения,
продолжающуюся 3-4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с
привязи, грызет цепь, бросается на людей; характерно стремление убежать.
За сутки бешеная собака может пробежать десятки километров, нападая на
встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая.
Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья стен, иногда ломая
себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, продолжающиеся
понескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее
животное неподвижно лежит. Но любое раздражение вызывает новый
приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются
параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1 – 4 дня), приводящие
к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию
(рис. 8). Развивается паралич мышц задних конечностей (собака
передвигается. волоча зад), затем – туловища, передних конечностей. Общая
продолжительность болезни – 8 – 11 дней, но нередко смерть наступает уже
через 3 – 4 дня.
При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто
встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или
вообще отсутствует. Обычно первыми заметными признаками заболевания
являются затруднение глотания, слюнотечение. Затем отвисает нижняя
челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и
уже через 2-4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни
могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости
или глотке. Во всех таких случаях необходимо остерегаться заражения при
оказании лечебной помощи.
Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не
проявляют агрессивности. Болезнь характеризуется подострым течением,
прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками
гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только
прогрессирующее истощение. Еще реже регистрируют абортивную форму
болезни, заканчивающуюся выздоровлением, и возвратное бешенство.
Симптомы бешенства у к о ш е к в основном такие же, как у собак.
Преобладает буйная форма. В продромальной стадии болезни кошка
временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться в
темных укромных местах. При попытках извлечь ее из убежища она может
укусить и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо.
Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяукание становится
хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но
убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к
людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки,
конечностей, мышц туловища. Смерть наступает через 2-5 дней после
появления признаков заболевания. При паралитическом бешенстве
агрессивность выражена слабо или отсутствует.
Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха
перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны бешеные волки и
шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не
бывает. В стадии возбуждения они в состоянии переплывать довольно
широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут
появиться в населенном пункте и вступить в драку с собаками, не убегают и
при приближении людей. Лисицы нередко проникают в скотные дворы и
кошары, забегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда
начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и
енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в
этот период они могут покусать собаку или неосторожного человека,
погнавшегося за ними. Заболевшие куницы, барсуки тоже становятся
агрессивными, иногда нападают на людей.
У крупного рогатого скота преобладает паралитическая форма
бешенства, при которой признаки возбуждения отсутствуют. Животные
отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание (это может
стать поводом для обследования полости рта и глотки), появляется
слюнотечение, мычание становится слабым, хриплым, походка шаткой.
Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи
конечностей. При буйном бешенстве животное рвется с привязи, хрипло
ревет, подняв вверх голову, роет ногами землю, бросается на стены, ломает
изгороди (рис. 9). Агрессивность особенно выражена по отношению к
собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к
мочеотделению и дефекации, нередко – признаки полового возбуждения.
Обессилев;
животное
лежит,
совершая
плавательные
движения
конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней
челюсти, языка (язык свисает изо рта, непрерывно течет слюна), задних, а
затем и передних конечностей. На 3 – 6-й день болезни наступает смерть.
Рис. 9. Корова, больная бешенством (буйная форма).
У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают
агрессивность, особенно по отно шению к собакам. Животные скрежещут
зуба ми, топают ногами, бодаются. Обычно появляются признаки полового
возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со
второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 – 5-й
день болезни животное погибает. Паралитическая форма бешенства
протекает без признаков возбуждения и агрессивности.
У лошадей первые признаки буйной формы болезни – пугливость,
беспокойство, иногда – расчесывание места укуса. Отмечают частые позывы
к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Приступы
буйства характеризуются стремлением сорваться с привязи, убежать,
агрессивностью; иногда появляются признаки полового возбуждения.
Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется
глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Отмечают
спазматические сокращения лицевых мышц (особенно жевательных). На 2-3й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются
параличи мышц задних конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает
на 3-4-й день с момента появления первых признаков заболевания, но иногда
– через сутки. При паралитической форме болезни, которая бывает нередко в
случаях заражения лошадей от диких плотоядных, стадия возбуждения
выпадает.
Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме.
Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают,
разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки
набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение.
Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи.
Общая продолжительность болезни – 1-4, редко – 6 – 7 дней. При
паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Больные свиньи
становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются
параличи.
Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют
определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических
наблюдений. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы
укусов, иногда – расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной.
При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов.
Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные
несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и
плотные кормовые массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки
желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями.
Головной мозг и его оболочки отечные, часто – с мелкими кровоизлияниями.
Гистологические изменения головного мозга характерны для
диффузного негнойного энцефалита (гиперемия, мелкие периваскулярные
кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезен-химальных
элементов и глии). Для диагностики важно обнаружение телец Бабеша –
Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм,
могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную,
сигаровидную форму. Основное вещество телец ацидо-фильно, но в него
вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых
видны мелкие базофильные гранулы. Такая зернистая структура позволяет
дифференцировать тельца Бабеш – Негри от других внутриклеточных
включений. Число и размеры телец зависят от продолжительности болезни.
Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно не
обнаруживаются. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными,
тельца Бабеша – Негри вообще выявляют довольно редко.
Диагноз.
Предварительный
диагноз
ставят
с
учетом
эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание
особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних
районах,
учитывают
сезонность
болезни
и
данные
анамнеза,
свидетельствующие о нападении (или появлении) подозрительных по
заболеванию диких животных, собак. Из клинических признаков наиболее
важны непровоци-руемые агрессивность животных, развитие парезов и
параличей. Клинико-эпизоотоло-гический диагноз дает основания для
немедленного проведения мероприятий, предупреждающих возможность
заражения людей и животных, но он должен быть уточнен лабораторными
исследованиями.
В лабораторию направляют (с нарочным) труп (или голову) мелкого
животного, а от крупных – голову или головной мозг. Труп, голову посылают
в двойных полиэтиленовых мешках, в металлическом контейнере или в
другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 3050 %-ным глицерином) – в плотно закрытых стеклянных банках,
помещенных в ящике. При взятии и упаковке материала обязательно
соблюдают меры предосторожности, работа должна производиться в
перчатках, масках, защитных очках, тщательно моют руки с мылом. В
лаборатории, прежде всего, проводят микроскопическое исследование мозга
для обнаружения телец Бабеша – Негри. Однако при их отсутствии
бешенство не исключают. Для выявления антигена используют РДП. Можно
исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательном РДП тоже нельзя
исключать
бешенство.
В
таких
случаях
используют
метод
флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате в
мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы,
обработанных антирабической сывороткой, меченной флюоресцирующим
красителем, видны светящиеся зеленоватые гранулы. Для подтверждения
наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или на
кроликах. Для идентификации выделенного вируса используют РН на
мышах.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь
Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывают
извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают
нервную форму чумы; отличающуюся затяжным течением, высокой
контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных.
Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным
энцефаломиелитом. Но есть и отличия: сильная желтушность слизистых
оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных.
Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и
других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и
беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой
полости или глотке. Однако в таких случаях не развиваются типичные для
бешенства параличи. Описанный выше комплекс лабораторных
исследований позволяет поставить точный диагноз на бешенство во всех
сомнительных случаях.
Лечение не проводят. Заболевших животных немедленно убивают, так
как их передержка связана с риском заражения людей.
Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно
изучена. Очевидно в результате вакцинации происходят биохимические
изменения, обусловливающие снижение чувствительности нервных клеток к
вирусу. Не подлежит сомнению и защитная роль вируснейтрализующих
антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. При заражении
иммунизированных
животных
особенно
заметна
роль
антител,
нейтрализующих вирус в месте его внедрения.
Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую
антирабическую фенолвакцину из мозга овец (В. П. Назаров, 1957).
Вакцинация обеспечивает иммунитет, достигающий максимальной
напряженности через 3-4 нед и сохраняющийся не менее года. Но
иммуногенность этой вакцины для животных других видов недостаточна!
Поэтому
для
профилактических
и
вынужденных
прививок
сельскохозяйственным животным, в первую очередь крупному рогатому
скоту, широко применяют жидкую адъювантно-депонированную живую
антира-бическую
вакцину АзВИ. Для
профилактики
бешенства
сельскохозяйственных животных, собак и кошек используют также
культуральную инактивированную вакцину ВНИТИБП и сухую
инактивированную (этаноловую) вакцину ВГНКИ.
Профилактика и меры борьбы. Успех профилактических
мероприятий зависит от согласованной работы всех заинтересованных служб
при активном содействии населения. Органы коммунального хозяйства и
местные Советы должны обеспечить регистрацию имеющихся у населения
собак, контроль за соблюдением правил содержания собак и кошек,
уничтожение бродячих животных. Ветеринарные специалисты ежегодно
проводят профилактическую вакцинацию собак. В необходимых случаях
иммунизируют и кошек. Невакцинированных собак запрещается
использовать на охоте и для охраны ферм, стад, отар. Продажа, покупка
собак, их перевозка в другие области разрешаются только при наличии
ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке
вакцинации животного. Учитывая современную сезонность бешенства,
массовую профилактическую вакцинацию собак целесообразно проводить в
августе-сентябре.
Работники органов лесного хозяйства, охотничьего хозяйства и
заповедников
обязаны
немедленно
информировать
ветеринарных
специалистов о подозрении на бешенство у диких животных и доставлять для
исследования в лаборатории обнаруженные трупы диких хищников. Они
обязаны также регулировать численность волков, шакалов, лисиц, корсаков,
енотовидных собак, являющихся основными распространителями бешенства.
По данным ВОЗ, при снижении численности лисиц до 1-2 особей на 10 км2
распространение бешенства прекращается.
Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется
на предохранении от нападения на них диких хищников на пастбищах и
фермах. Для охраны используют иммунизированных собак. В районах
развитого отгонного и пастбищного животноводства проводится массовая
профилактическая вакцинация крупного рогатого скота.
В случае вспышки бешенства соответствующие населенные пункты, а
также пастбища, лесные массивы, урочища объявляют неблагополучными.
Запрещают выводки и выставки собак, вывоз собак и кошек, отлов и вывоз
диких плотоядных. Необходимо немедленно провести подворный обход
неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в
прививках лиц, осмотреть и перерегистрировать всех животных, разъяснить
правила их содержания. При вспышке природного бешенства в любое время
года (независимо от сроков охоты) принимают меры к снижению
численности диких хищников. Всех явно больных животных немедленно
уничтожают. Трупы сжигают или утилизируют согласно существующим
правилам. Уничтожают и подозрительных по заболеванию животных, кроме
собак, кошек, покусавших людей. Их изолируют и содержат под
ветеринарным наблюдением 10 дней. Если за это время у нападавшего
животного не появятся признаки бешенства, то покусанного можно считать
здоровым.
Помещения,
в
которых
находились
больные
животные,
дезинфицируют. Для этого используют 10 %-ный р-р едкого натра, 4 %-ный
р-р формальдегида. Малоценные предметы ухода, остатки корма и навоз
сжигают. Почву, загрязненную выделениями больных, перекапывают,
перемешивают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим
раствором.
За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар,
табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят
ветеринарный осмотр. Ценных животных, подозреваемых в заражении
(покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными),
разрешается вынужденно вакцинировать при условии изоляции их в течение
60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания,
разрешается и убой на мясо. Убой проводят на месте в хозяйстве, мясо
используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров
неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Все
ограничения, введенные в связи со вспышкой бешенства, снимают через 2
месяца после последнего случая гибели или уничтожения больного
животного.
БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство) – инфекционная
болезнь, проявляющаяся симптомами воспаления легких, поражения
центральной нервной системы, лихорадкой, а также сильным зудом и
расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.
Историческая справка. Болезнь впервые описал и дифференцировал
ее от бешенства венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре
выяснилось, что в некоторых странах она встречалась многие годы и раньше.
Начиная с 30-х гг. XX в. болезнь Ауески стали регистрировать во многих
странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и
экономическое значение для стран с развитым свиноводством.
В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г. В мелких
индивидуальных хозяйствах ее регистрировали крайне редко – она
свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим
хозяйствам. Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов
специфической профилактики и диагностики внесли П. С. Соломкин, И. И.
Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.
Экономический ущерб особенно велик для свиноводческих хозяйств,
где отход молодняка при появлении болезни Ауески достигает 80 – 90 %.
Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как
правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост,
племенные животные обесцениваются. Кроме того, хозяйство расходует
большие средства на проведение карантинных и оздоровительных
мероприятий.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов,
репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180-190 нм
имеют липопротеидную оболочку. Вирус культивируют в первичных и
перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с
образованием характерного ЦПД. Имеется связь между ЦПД, морфологией
бляшек и вирулентностью штамма.
Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех
сельскохозяйственных животных, пушных зверей, диких животных и
грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики,
и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус
индуцирует у больных животных и реконвалесцентов образование
вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих
антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один
иммунологический тип вируса. Существует лишь антигенное родство с
вирусом простого герпеса (В. Тонева, 1968). В природе циркулируют
штаммы с различной вирулентностью.
Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая:
нагревание до 50 – 60°С обезвреживает его в течение 30-45 мин; прямые
солнечные лучи – за 6 ч, рассеянный солнечный свет – за 12 – 48 ч,
ультрафиолетовые лучи – за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-4°С он
активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном глицерине и глицерино-фосфатном
буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2 – 3 г., а в насыщенном
растворе поваренной соли – не менее 3 мес.
В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в
осенне-зимний период 21-60 дней, весной – 35 дней и летом – до 20 дней. На
поверхности почвы он погибает через 2 – 5 дней, в стогах сена – через 18 – 26
дней. В гниющих трупах вирус сохраняет активность 10 – 28 дней, в
высохших трупах грызунов – от 8 до 175 дней (Н. Г. Никитин, 1967). При
биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8 –
15 дней.
Горячий 3 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный р-р формальдегида, 20
%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5 – 20 мин, растворы
креолина и карболовой кислоты – слабоэффективны.
Эпизоотологические данные. Хотя к вирусу болезни Ауески
восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, в
естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак,
кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже.
Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную
резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у
человека. Молодняк всех видов животных, особенно поросята, более
восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные,
выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и
молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый
скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяжело, почти всегда
заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства,
эпизоотические вспышки не имеют тенденции к распространению и быстро
обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к
вирусу, среди них болезнь нередко заканчивается выздоровлением с
длительным носительством вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому
грызуны и свиньи – носители вируса Ауески – являются не менее опасными
источниками возбудителя, чем больные животные.
Факторами распространения возбудителя болезни Ауески могут быть
инфицированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы,
в особенности грызунов, мясо и т. д. Большое эпизоотическое значение в
распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди
которых болезнь может приобретать характер эпизоотии. Они являются
основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь
вирусоносителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют
поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не
прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность
эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.
Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарно,
поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные
выделениями больных животных и вирусоносителей, а также
инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным
образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании
больных животных со здоровыми заражение возможно через поврежденную
кожу и видимые слизистые оболочки. Жвачные животные довольно
устойчивы к оральному заражению и чрезвычайно чувствительны к
парентеральному введению самого минимального количества вируса.
Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном
осуществляется кровососущими насекомыми (Ch. Kretzschmar, 1970).
В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проникает с
вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенными в ранее
неблагополучных хозяйствах, а также с концентрированными кормами,
загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с
необезвреженными боенскими отходами. Возбудителя могут заносить в
хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов.
В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер
эпизоотической вспышки, чему способствуют систематическое перемещение
свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких
репродукторных хозяйствах распространение болезни может ограничиться
поражением поросят 2 – 3 пометов и быстро прекратиться. В крупных
откормочных и репродукторных хозяйствах с непрерывным поступлением
животных и опоросами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной
характер, в результате происходит массовое заболевание животных. У
поросят до 3-4-недельного возраста течение болезни, как правило,
злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных
групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки
и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую
можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с
неблагополучным свинопоголовьем могут заболеть и животные других
видов.
В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может
приобрести стационарный характер, если своевременно не будут применены
строгие оздоровительные меры. Стационарности эпизоотических очагов
способствуют длительное вирусоносительство, систематический ввод в стадо
восприимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроизводство
поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В
связи с этим эпизоотии болезни Ауески в свиноводческих хозяйствах могут
повторяться в течение ряда лет.
В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется
периодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Нередко
вспышкам болезни среди свиней предшествуют массовая гибель мышей и
крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.
Среди пушных зверей болезнь чаще проявляется кратковременными
вспышками, связанными с использованием необезвреженных свиных
боенских отходов. У рогатого скота и лошадей регистрируют лишь
заболевание отдельных животных.
Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все
же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной
миграцией грызунов в этот период в животноводческие помещения,
неполноценным кормлением, скученностью, размещением свиней в
неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.
Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани,
патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа
заражения, вида и возраста животных.
При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой
полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции
происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных –
лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого
периода он проникает в мозг прямым нейролимфо-генным путем по
обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция
вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у
животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней,
развивается клиническая картина энцефалита.
При проникновении через кожу вирус довольно быстро
репродуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным
путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений мозга
при этом не наступает. Особо сильную пантропность вирус проявляет в
организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех
внутренних органах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы
тяжелой
септицемии.
Последняя
обусловливает
лихорадку
и
геморрагический диатез – отеки и кровоизлияния в различных органах. В
процессе болезни также нарушается минеральный, белковый и углеводный
обмен, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что
вызывает развитие зуда (гиперестезия). При вовлечении в патологический
процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки
отека легких, пневмония и диарея.
Течение и симптомы. Инкубационный период в большинстве случаев
1 – 8 дней, как исключение – 3 нед. Его продолжительность зависит от
естественной устойчивости, вида и возраста животного, места
проникновения, вирулентности вируса.
Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом
животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает
доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней незначительной
лихорадкой, угнетением, снижением аппетита, иногда рвотой. Большая часть
животных может переболеть в скрытой форме. В некоторых случаях
взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются
истечения из носа, кашель, шаткая походка, передвижения по кругу, тяжелое
дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани;
животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых
подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной
пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа,
сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается
лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация
плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и
отъемышей. Течение болезни острое.
Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и
смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного
возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита.
Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки,
появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает
через 4-12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во
время клинических судорог. ,
У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается
смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита.
Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 °С и
выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем
развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо
признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения
(оглумоподобная форма).
При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения
неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У
больных животных появляются судороги шейных и жевательных мышц,
скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпилептические припадки по
мере развития болезни повторяются все чаще, и доводят животного до
полного изнеможения. Первичная репродукция вируса в носоглотке и
гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося
истечениями из носа, ненормальным визгом или полной афонией. Нередко
развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.
Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным
неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно
опирается пятачком в землю, стену. Конечности у больных чаще подтянуты
под живот, походка шаткая; иногда наступает искривление положения
головы и изменение положения ушных раковин. Возможно поражение
конечностей, животные лежат в неестественных позах (рис. 10). Независимо
от характера менингоэнцефалита, наблюдают сердцебиение, брюшной тип
дыхания, а в конечной фазе болезни признаки отека и воспаления легких.
Продолжительность болезни при обеих формах от нескольких часов до 2 – 3
дней. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может
проявиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой,
кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у
взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма,
протекающая без поражения ЦНС. Быстро развивающиеся признаки
септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления
легких заканчиваются через 1 – 2 дня гибелью животного.
Иногда
у
поросят
развивается
стертая
форма
болезни,
характеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и
более продолжительным течением – до 7 дней.
Заболеваемость у поросят может достигать 70-100%, летальность у 2недельных поросят – 80-100 %, у более старших животных – 40 – 80 %. В
отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.
У животных всех остальных видов вследствие сильно выраженного
нейротропизма вируса основным клиническим признаком является
поражение ЦНС, проявляющееся сильным возбуждением, судорогами,
параличами. У крупного рогатого скота в начале болезни повышается
температура тела до 42 °С, прекращается жвачка, появляется сильный зуд,
чаще в области головы. Заболевшие животные вялые, непрерывно лижут,
трут или грызут зудящие места (рис. 11). Затем нарастают признаки
беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный взгляд, животное
мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. Нередко наблюдают
судорожные сокращения жевательных и шейных мышц, частые позывы к
мочеиспусканию, слюнотечение, потливость и нервную дрожь. Расчесанные
до крови, зудящие места отекают. Животные сильно слабеют, ложатся и
впадают в прострацию со смертельным исходом через 1 – 2 и реже через 3 –
4 дня после появления первых клинических признаков. Иногда у животного
зуд не развивается, болезнь проявляется усиленным выделением пота и
слюны, атонией рубца, жаждой, приступами беспокойства, чередующимися с
периодом оцепенения и сонливости. Смерть обычно наступает при явлениях
нарастающей слабости.
У овец и коз болезнь проявляется такими же клиническими
признаками, что и у крупного рогатого скота. Особенно ярко у них выражен
зуд, общее возбуждение бывает редко. Животное погибает в течение 1 – 3
сут.
Пушные звери, кошки, собаки в начале болезни становятся
апатичными, отказываются от корма, затем появляется испуганный взгляд,
беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок, соболей почти никогда не
бывает зуда (преобладает коматозное состояние). Животные издают
болезненные звуки, у них резко повышается возбудимость. Признаки
возбуждения у собак могут напоминать клиническую картину бешенства, но
агрессивности нет. '
Патологоанатомические изменения. У павших животных, кроме
свиней, соболей и норок, в местах расчесов облысение, кожа повреждена,
подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка
верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных
во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных)
предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с
кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления,
под эпикардом – полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой
и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Кровеносные сосуды
мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.
У свиней, как правило, находят крупозно-дифтерептический и язвеннонекротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги
катаральной бронхопневмонии. В различных паренхиматозных органах и
лимфатической ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или
множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.
У поросят до 2-месячного возраста в 88 – 98% случаев оболочки
головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых
желудочках скопление значительного количества серозной жидкости (Ch.
Kretzschmar, 1970).
Диагноз.
Предварительный
диагноз
ставят
на
основании
эпизоотологических, клинических признаков и патологоанатомического
исследования. Важнейшим характерным клиническим признаком болезни
является зуд, сопровождаемый расчесами кожи.
У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, взрослых свиней –
гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо
учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель
грызунов.
Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборатории
методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов
бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого
животного целиком, а от крупного – голову или головной мозг, кусочки
паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В
летнее время материал консервируют 50 %-ным р-ром глицерина или
насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении
лабораторному животному суспензии исследуемого материала в
положительных чаях через 3 – 5 дней проявляется типичная картина болезни
Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).
Существуют методы серологической диагностики: нейтрализация на
кроликах, в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных
эмбрионов, РСК, РДП, РНГА и РИФ. Эти реакции в настоящее время
рекомендованы для ретроспективной (после переболевания) диагностики с
целью выявления животных-вирусоносителей и определения эпизоотической
обстановки хозяйств по болезни Ауески.
Дифференциальный диагноз проводят у всех животных в отношении
бешенства, а у свиней – чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной
болезни), листериоза, гриппа, болезни Тешена, пастереллеза, отравления
поваренной солью, авитаминозов, менингитов и энцефалитов различной
природы.
При бешенстве больные животные агрессивны к людям. Как правило, у
них возникает паралич нижней челюсти, болезнь не имеет массового
распространения. Для чумы характерна картина геморрагического диатеза и
почти 100% летальность, независимо от возраста свиней. Остальные
инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем
проведения комплексного эпизоотологического исследования, включая
анализ кормов и лабораторную диагностику. Окончательный диагноз во всех
случаях устанавливают на основании результатов биопробы.
Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения
больных животных нет. Впервые предложенная П. С. Соломкиным (1948)
гипериммунная сыворотка и И. И. Лукашевым (1959) специфический гаммаглобулин слабоэффективны. В настоящее время с профилактической и
лечебной целью (в начале заболевания) применяют гамма-глобулин лишь
пушным зверям. Для профилактики развития секундар-ной бактериальной
инфекции одновременно рекомендовано применять антибиотики и
витаминные препараты.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный
иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат
вируснейтрализующие антитела в титре 1 : 32 – 1 : 256. Поросята-сосуны под
иммунными матками приобретают колостральный иммунитет, как правило,
недостаточной напряженности и длительности. В настоящее время для
активной иммунизации сельскохозяйственных животных рекомендована
сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней,
крупного рогатого скота и овец (П. М. Базылев, Э. М. Прохорова). В
неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2дневного, а в угрожаемых – с 15 – 20-дневного возраста, двукратно с
интервалом в 20 – 25 дней. Иммунитет наступает на 5 – 7-й день после
первой прививки и сохраняется на 1,5 года.
Для вакцинации свиней используется также эффективная вирусвакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое оздоровление и
надежную санацию стада от вирусоносительства (Г. X. Камалов, А. В.
Селиванов).
Пушных зверей, овец и свиней прививают инактивированной культуральной вакциной против болезни Ауески. Она совершенно безвредна,
иммунитет наступает не позднее 8 – 10-го дня с момента прививки и
сохраняется у пушных зверей не менее 6 мес, у свиней и овец – 10 мес.
Пассивную иммунизацию животных против болезни Ауески проводят
специфическим
гамма-глобулином,
обеспечивающим
иммунитет
длительностью 3 – 4 нед. Этот биопрепарат в основном используют в
неблагополучных звероводческих хозяйствах.
Профилактика и меры борьбы. Профилактику болезни следует
осуществлять на животноводческих фермах и за их пределами - на больших
территориях, где могут сформироваться скрытые синантропные и
антропургические очаги. Поэтому важным условием, обеспечивающим
эффективность
предупреждения
болезни,
является
проведение
повсеместного планового эпизоотологического контроля за домашними и
дикими животными (в том числе и за популяциями грызунов), особенно в
свиноводческих хозяйствах. Выявляют вирусоносителей в свиноводческих
хозяйствах путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического
исследования животных. В благополучных хозяйствах животные не имеют
вируснейтрализующих антител.
Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма
нужно приобретать только в заведомо благополучных хозяйствах. Отбор
животных для селекционной работы, их перемещение и торговлю ими
следует организовать таким образом, чтобы максимально снизить вывоз
животных, серологически не обследованных на носительство вируса болезни
Ауески. Нельзя приобретать животных для воспроизводства общественного
поголовья в откормочных пунктах и хозяйствах.
Большое профилактическое значение имеет организация летнего
лагерного содержания свиней, обеспечение их полноценными кормами.
систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками.
Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям
только после надежной проверки. Нельзя размещать репродук-торные
свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными,
использующими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения
болезни немедленно проводят профилактическую вакцинацию свиней.
При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферму,
бригаду, питомник) накладывают карантин. Запрещают ввод, вывод и
перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку,
пользование общими «столовыми», проводят текущую дезинфекцию.
дератизацию и другие мероприятия, способные приостановить дальнейшее
распространение болезни.
Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически
осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозрительных по
заболеванию животных изолируют и лечат глобулином, симптоматическими
средствами и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции).
Клинически здоровых животных немедленно
вакцинируют при
одновременной санации внешней среды. В местах изоляции животных
дезинфекцию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми
животными – еженедельно. Навоз и подстилку обезвреживают
биотермически, а навозную жижу – хлорной известью (12 кг/м3). Мясо
вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не
следует; их опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают или утилизируют.
Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих
хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и удаления из
него переболевших животных, проведения полного комплекса общих и
специальных оздоровительных мероприятий. После снятия карантина
вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого
поголовья проводят в течение года – до полной замены ранее
неблагополучного поголовья и уничтожения всех грызунов. Ввозить
вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хозяйств разрешается
только в аналогичные хозяйства, спустя год после снятия карантина.
Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни
Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен
здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2кратным серологическим исследованием с интервалом в 4 недели. В
полностью оздоровленном стаде невакцинированные животные не должны
иметь вируснейтрализующих антител в титре 1 :2 и выше.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз (Leptospirosis) – инфекционная, природно-очаговая
болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой,
гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами
слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта,
абортами,
рождением
нежизнеспособного
потомства,
снижением
продуктивности животных.
Историческая справка. Впервые болезнь описали у человека в
Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель
болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось
изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью
больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С. Н. Никольский и
сотр. описали на Северном Кавказе остро протекающее заболевание
крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир
в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В.
Земсков (1940).
Возбудитель болезни. Род Leptospira (leptos – мелкая, speira – греч.
спираль), входящий в семейство Spirochaetaceae, состоит из двух видов:
лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В
виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый
вариант представлен типовым штаммом. Серовары, близкие в антигенном
отношении, объединены в серологические группы. Современный список
патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп
(Ю. Г. Чернуха, 1979). В СССР для сельскохозяйственных животных
выделены лептоспиры 7 серогрупп.
В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7-14x0,06 –
0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и
обладающих разнообразными движениями.
Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных
питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана.
Наилучшими условиями для размножения лептоспир являются температура
26 – 28 С и рН 7,2 – 7,4. Факторами патогенности лептоспир являются
фибринолитический фермент, энзимы, гемотоксин и эндотоксины.
Устойчивость. Резистентность лептоспир к физическим и химическим
средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче
крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6 – 7
дней, в почках – от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи –
несколько дней, в мышечной ткани – 48 ч, в свежем молоке – 8 – 24 ч, в
замороженной сперме- 1-3 г. (срок наблюдения). Лептоспиры – типичные
гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –
до 10 дней, в навозной жиже – 24 ч, во влажной почве с нейтральной или
слабощелочной реакцией – до 43 – 279 дней, но быстро (30 мин-12 ч)
погибают в сухой почве. Нагревание до 76-96 °С губит их почти
моментально, солнечные лучи и высушивание – за 2 ч. Низкие температуры
консервируют лептоспир. Растворы, содержащие 0,25 % активного хлора, 5
% карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты
разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра – почти
моментально.
Эпизоотологические
данные.
В
естественных
условиях
лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы
также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки,
домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов
грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному
заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки,
щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.
Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более
восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых.
Установлена выраженная видовая чувствительность животных 3
лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так,
основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L.
tarassovi; крупного рогатого скота – L. hebdomadis, L. pomona. L.
grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота – L. grippo-typhosa, L.
pomona и L. tarassovi.
Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как
сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они
выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями. молоком,
спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую
эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют
«бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Количество
лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного
и мелкого рогатого скота может достигать 14 – 20 %, а среди свиней – 30 – 80
% животных и более. Срок лептоспироносительства составляет у крупного
рогатого скота – до 6 мес, мелкого рогатого скота – до 9 мес, свиней – до 2
лет, собак – до 3 лет, кошек – до 119 дней, лисиц – до 514 дней. Грызуны
являются пожизненными носителями лептоспир.
Выделяющиеся из организма больных животных и микробоноси-телей
лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие
объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные.
Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является
основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды,
болота, медленно текущие речки, влажная почва.
Животные заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при
водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов,
загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном
их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя
больных лептоспирозом животных, свиньи – во время купания в открытых
водоемах, молодняк – при выпойке молока от больных матерей. Возможно и
внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и особенно у
свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.
Лептоспиры проникают в организм животных и человека через
поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые
оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочнокишечного тракта.
Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная,
содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.
Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным
содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь
проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.
Главной
эпизоотологической
особенностью
лептоспироза
сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание
бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.
Условиями, способствующими возникновению и распространению
болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных
водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным
веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных,
антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.
Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного,
лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 – 60 мин
проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и
накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое
повышение температуры тела. С 3 – 5-го дня болезни в крови животных
появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в
результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.
Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител
эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных
органов.
Это,
в
свою
очередь,
обусловливает
появление
патологоанатомических, биохимических, гематологических и других
изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается
анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого
образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с
глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной
печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями,
окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной
способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты.
Формируется другой клинический признак – гемо-глобинурия или гематурия.
Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки
сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются
кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых
оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации
капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются
тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов.
Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических
веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В
большинстве случаев аборт наступает через 2 – 5 недель после заражения
животного. Плоды, инфицированные во второй половине натального
периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные
антитела.
Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо
его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность
в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.
В резистентном организме увеличение в крови количества антител и
активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир
во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго
после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из
организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек,
защищены от действия иммуноглобулинов (Р. Ф. Сосов, 1974).
Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда
молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться
характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период
колеблется от 3 – 5 до 14 – 20 дней.
Крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, олени. При
молниеносном течении лептсспироза у животного внезапно повышается
температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда
появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая
температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни,
затем снижается до нормы и ниже. Пульс – 90 – 100 ударов в минуту,
нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются
желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных
животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии
наступает обычно через 12 – 24 ч.
Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2
нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40 – 41,5 °С), внезапным
отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и
атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4 – 6 дней)
появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы слизистых оболочек рта
и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими
порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области
поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину,
иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее
сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.
У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во
второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем
прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета.
Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала
болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи,
хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки.
Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные,
дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро
лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с
продольными и поперечными трещинами.
Сердечные сокращения учащены (до 100-120 ударов в минуту), толчок
стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмичный, хорошего
наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом
исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 – 3
млн/мкл, гемоглобина – до 10 – 30%; количество лейкоцитов увеличивается
до 13 – 18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию,
иногда моноцитоз.
Длительность болезни 3 – 10 дней. Летальность, если не оказана
лечебная помощь, достигает 50-70%. В атональном периоде могут быть
судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает
при явлениях выраженной асфиксии.
Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же
симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются
медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается
выздоровлением.
Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется
прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых
оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим
кратковременным повышением температуры тела с одновременным
появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое
мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84 – 90 вдохов в минуту).
Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоотделение
у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У
животных задерживается линька, появляются наряду с некро-тизированными
участками облысевшие места в области крестца и других частей тела (рис.
12). Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в
различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода,
наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония
преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми,
иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные
могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.
При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно.
Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на
0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение,
бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек,
кратковременная (от 12 ч до 3-4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы
болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.
Лептоспироз свиней протекает обычно латентно. Однако можно все же
выделить следующие клинические признаки, имеющие диагностическое
значение: кратковременная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный
конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения
функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи,
паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение
нежизнеспособного приплода.
У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же
клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются
быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание
конечностей, хромота и болезненность мышц.
У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорадкой (до
41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на
задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У
собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей – постоянно. Моча
имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями,
содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит
неприятный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда
возникает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2-12 дней.
Летальность достигает 50 – 90 %. В агональной стадии развиваются
симптомы поражения нервов.
Патологоанатомические изменения у разных видов животных в
целом характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом.
некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными
изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста
животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени
выраженности и полноте проявления. Наиболее выраженные изменения
находят в печени и почках.
Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, перерождена. Цвет
ее от глинисто-красного до охряно-желтого; консистенция упругая, дряблая
или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие
некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и
переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета;
слизистая иногда содержит одиночные или множественные кровоизлияния.
Почки увеличены в объеме, дряблые; в зависимости от степени
кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в
вишнево-глинистый, серовато-красный, а иногда в темно-коричневый с
зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная
капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек
обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки
различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены.
корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие
кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого
цвета.
В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити,
лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темнобурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в
просвете,' на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.
Диагноз лептоспироза животных ставят путем проведения
микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических
исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических,
клинических и патологоанатомических данных.
Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для
посмертной – трупы мелких животных; от трупов крупных животных берут
сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и
брюшной полостей, перикар-диальную жидкость, мочевой пузырь с
содержимым. Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или
берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы плода.
Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и
10-12 – в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии.
В случае обнаружения больных или подозрительных по заболеванию
животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного
двора, свинарника, гурта; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут
повторно. Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать
мочу не менее чем от 100 животных. При наличии трупа в лабораторию
направляют паренхиматозные органы.
Бактериологическая диагностика заключается в обнаружении в
исследуемом материале или органах лабораторных животных, зараженных
этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также выделении и
идентификации чистых культур. Серологическая диагностика лептоспироза
основана на обнаружении специфических антител в крови животных
реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.
По результатам лабораторных исследований диагноз считают
установленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в
случае обнаружения лепто-спнр в материале при микроскопии; выделении
культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени;
установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 paз
и более или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных;
если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при
однократном исследовании по РМА в титре 1 : 100 и выше более чем у 25 %
обследованных животных или по РА (1-4 креста) более чем у 20% животных.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза следует
учитывать, что животные-лептоспироносители (особенно свиньи) и
животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других
инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого
рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов,
злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз),
трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии,
листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу,
дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и
минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лошадей – инфекционный
энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей – чуму,
инфекционный гепатит, вирусный энтерит и сальмонеллез.
Лечение. Больных лептоспирозом животных изолируют и лечат. Для
специфического лечения используют поливалентную гипериммунную
сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (по 10 – 12 тыс. ЕД на 1 кг массы
животного 2 раза в день 4 – 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30
тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 – 3 раза с интервалом 2 – 3 дня).
Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40
%-ный р-р глюкозы (5 – 500 мл), внутрь задают глауберову соль (25 – 500 г),
уротропин (0,5 – 20 г), подкожно инъецируют кофеин (0,1 – 5 г), промывают
ротовую полость раствором калия перманганата (1 : 1000), смазывают
некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д.
Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания.
В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят
и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.
Иммунитет.
Переболевание
лептоспирозом
сопровождается
формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании
срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности,
напряженности и значительной продолжительности.
Для активной иммунизации животных используют поливалентную
депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах
(различное сочетание серогрупп лептоспир). С профилактической целью ее
применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу
хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при
выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на
лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством.
Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз
в течение 2 – 3 мес после вакцинации.
Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку
против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.
Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от
лептоспироносительства, не профилактирует аборты у зараженных
животных.
Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения возникновения
лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей
разрешается только из благополучных хозяйств при отрицательных
результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех
поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и
исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные
хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств;
эксплуатации
производителей,
сыворотка
крови
которых
дает
положительную РМА или РА; участия в выставках невакцинированных
против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых
продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.
Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и
исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование
воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертворождений,
случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз
берут патологический материал и направляют его в лабораторию для
исследования.
Запрещают выпас невакцинированных животных на территории
природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его ликвидации.
Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соответствующем
ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие
помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных
используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние
лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт
животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании,
бродячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой животных
благополучных и неблагополучных групп.
При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят
ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для
племенных и пользовательных целей, ввод невакцинированных против
лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома ветспециалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных,
использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание
здоровых невакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали
больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду
можно использовать через 7 дней, влажные – только для вакцинированного
скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в
надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.
Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после
каждого случая выделения больного животного, а в последующем через
каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный
раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный
горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного
креолина и др.
Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм
скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает
положительную РМА или РА без нарастания титра, – используют без
ограничений.
В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех
животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по
заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически
здоровых – вакцинируют.
Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах
снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки,
санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и
пользовательных хозяйствах – после установления их благополучия
лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах искусственного
осеменения – через 3 мес после завершения противолептоспирозных
мероприятий, предусмотренных действующей инструкцией.
ЛИСТЕРИОЗ
Листериоз (Listeriosis) – инфекционная болезнь животных,
протекающая с признаками поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалиты), половых органов (аборты, метриты), молочной железы
(маститы), в виде общего лихорадочного заболевания (септицемия).
Историческая справка. Первым описал эту болезнь у кроликов Lucet
(1892). В 1926 г. Е. Murray и др. наблюдали листериоз у морских свинок и
кроликов. D. A. Gill (1931) впервые установил болезнь у овец. Позднее
листериоз был диагностирован у птиц, крупного рогатого скота и других
видов животных. В СССР листериоз впервые диагностировал Т. П.
Слабоспицкий (1936).
В настоящее время болезнь регистрируется в 56 странах мира.
Возбудитель – листерия (Listeria monocytogenes) – грамположительная
палочковидная бактерия размером 0,5 – 2 х 0,3 – 0,5 мкм, с закругленными
краями; спор и капсул не образует, имеет жгутики, подвижна,
факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах (рН 7,2 – 7,4).
На МПА образует мелкие колонии в виде росинок; МПБ в первые сутки
роста мутнеет, затем наступает просветление. Образующийся осадок при
встряхивании
поднимается
косичкой.
Температурный
оптимум
культивирования находится между 30 – 37 °С. Листерии могут размножаться
при комнатной и более низкой температурах (4 °С).
Листериям свойственна изменчивость: температура культивирования
ниже оптимальной ведет к изменению формы микробных клеток и числа
жгутиков; при выращивании на твердых средах колонии S-формы
превращаются в R-форму; под влиянием ряда факторов (пенициллин и др.)
образуются L-формы; под действием стрептомицина возникают
стрептомицинорезистентные, а под влиянием ультрафиолетовых лучей –
радиорезистентные мутанты.
Антигенное строение листерии сложное. У них выявлено 15
соматических (I-XV) и 5 жгутиковых антигенов (А, В, С, D, Е). Различают
две серологические группы, объединяющие различных в антигенном
отношении листерии. Обнаружены листериоз-ные бактериофаги, нашедшие
применение в диагностике болезни. Листерии патогенны для белых мышей,
морских свинок, кроликов, степных пеструшек.
Устойчивость. Листерии длительно сохраняются во внешней среде,
способны размножаться в мертвых тканях и в силосе при низкой
температуре. Они остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105 дней,
в сене и мясо-костной муке – до 134 дней; долгое время не погибают при
низкой температуре в соленом мясе. В животноводческих помещениях
сохраняются 25 – 48 дней; на почве, загрязненной навозом (вне помещений),
– от 8 (летом) до 115 дней (зимой); в трупах, зарытых в землю,- 1,5 – 4 мес.
Листерии погибают при воздействии 5 %-ного р-ра лизола или креолина
через 10 мин; 2 %-ный р-ры формальдегида или едкого натра убивают их
через 20 мин; раствор хлорной извести при содержании 100 мг активного
хлора в 1 л – через 1 ч. Нагревание до 100 °С убивает листерии за 5, а до 75 –
90 °С – за 20 мин.
Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы овцы,
козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки,
индейки. Отмечена болезнь у пушных зверей (шиншилл, норок), а также у
форелей в рыбопитомниках. В СССР чаще поражаются овцы, у них
регистрируют наиболее значительную заболеваемость с высокими
показателями смертности и летальности. Однако в ряде других стран
листериозом преимущественно поражается крупный рогатый скот. Отмечены
случаи заболевания листериозом собак, кошек и обезьян. Болеют
листериозом животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и
беременные животные.
Листерии выделены от диких животных 92 видов. Особо следует
отметить эпизоотии, регистрируемые у грызунов. Обнаружены листерии в
иксодовых и гамазовых клещах, блохах, вшах, в личинках оводов.
Источник возбудителя листериоза – больные и переболевшие
животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из
носовой полости и половых органов (при абортах), с абортированным
плодом, калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные
– листерионосители, играющие большую роль в возникновении вспышек
болезни. Опасными распространителями листериоза являются мышевидные
грызуны, они представляют собой основной резервуар возбудителя
листериоза в природе. Их выделения, содержащие листерий, загрязняют
воду, корма, что приводит к заражению сельскохозяйственных животных.
Отмечена большая роль испорченного силоса в появлении листериоза,
особенно у овец. Листерий, попадая с растениями в силос, могут
накапливаться в нем, особенно, если рН силоса сдвигается в щелочную
сторону. Наиболее интенсивно накопление листерий происходит в
поверхностных слоях силоса, которые подвергаются воздействию низких
температур, что способствует размножению листерий.
В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными
(особенно грызунами), по-видимому, определенную роль играют клещи.
Листериоз проявляется спорадически, реже – в виде эпизоотии. У овец
болезнь носит сезонный характер и чаще проявляется в зимне-весенний
период. Это связано с влиянием ряда факторов, в частности в этот период
активизируется механизм передачи возбудителя инфекции, грызуны
мигрируют осенью в животноводческие помещения и хранилища кормов.
Кроме того, неспецифическая резистентность организма животных к
данному времени снижается. В эти месяцы в рационе животных часто
используют силос, который при определенных условиях может быть
инфицирован листериями.
Весной и летом, когда овцы находятся на пастбищах, их контакты с
инфицированными грызунами не столь интенсивны; солнечная радиация
активно подавляет листерий во внешней среде. Резистентность организма
овец также высокая, поэтому заболевания листериозом животных в это
время, как правило, не происходит. Заболеваемость в большинстве случаев
не превышает 0,5 – 5 %, но иногда может доходить до 20 % и более.
В отличие от овец у свиней листериоз не носит сезонного характера.
Это объясняется постоянным нахождением свиней в помещениях, без смены
условий содержания. Контакты с грызунами в зависимости от сезона года
меняются незначительно.
Для листериоза характерна стационарность – болезнь повторяется в
одних и тех же пунктах, что связано с длительным листерионоси-тельством у
животных, сохраняемостью листерий во внешней среде, существованием
природных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и
различными путями передается сельскохозяйственным животным.
Патогенез. Заражение животных листериозом в естественных условиях
происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей,
конъюнктиву, пищеварительный тракт, поврежденную кожу. Внедрение
листерий в организм может привести к развитию сепсиса, поражению
отдельных органов и систем, а также к бессимптомному переболеванию.
Возникновение различных форм болезни зависит от вирулентности микроба,
инфицирующей дозы, путей заражения, а также от возраста животного,
физиологического состояния (беременность), характера кормления и
содержания, наличия сопутствующих заболеваний.
Распространение листерий по организму происходит нейрогенным (по
периневральным путям), лимфогенным и гематогенным путями. Листерий
попадают в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер,
проникают в головной мозг. По современным представлениям, листерий в
организме в основном размножаются внутри макрофагов. Инфицированным
свободным и фиксированным макрофагам отводится особая роль в
распространении и сохранении листерий в организме. У взрослых животных
чаще поражается центральная нервная система, а в период беременности –
половая система. У молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный
гранулематоз. У взрослых животных болезнь протекает иногда
бессимптомно, при этом животные длительное время остаются носителями
листерий. Длительное листерио-носительство обусловлено неспособностью
макрофагов полностью фагоцитировать возбудителя, чему также
способствует продолжительный (до года) срок жизни макрофагов.
Течение и симптомы. Инкубационный период 7 – 30 дней. Течение
болезни острое, подострое, хроническое. Болезнь проявляется несколькими
клиническими формами: нервной, септической, смешанной, стертой,
бессимптомной, а также с преимущественным поражением половых органов
и молочной железы.
Рис. 13. Оглумоподобное состояние и искривление шеи при нервной
форме листериоза
У крупного рогатого скота и овец чаще наблюдают поражение
центральной нервной системы. Заболевание начинается угнетением,
вялостью, снижением аппетита, необычным поведением животного. Через 17 дней отмечают некоординированные, нередко круговые движения, потерю
равновесия, судороги, иногда приступы буйства, парезы отдельных групп
мышц, искривление шеи, потерю зрения, конъюнктивит, стоматиты,
оглумоподобное состояние (рис. 13). Температура тела повышена в начале
болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток и
в большинстве случаев заканчивается гибелью больных животных. Другая
форма болезни – поражение половой системы, она проявляется абортами,
задержанием последа и воспалительными процессами в матке. На почве
листериоза может возникнуть мастит, сопровождающийся длительным
выделением возбудителя с молоком. Прогноз при этих формах, как правило,
благоприятный. У телят и ягнят листериоз протекает в виде септицемии
(понос, лихорадка), в отдельных случаях сопровождается поражением
центральной нервной системы.
У взрослых свиней обнаруживают исхудание, отмечаются анемия,
снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в
различных органах и тканях. У поросят поражается центральная нервная
система: расстройство координации движений, своеобразная «ходульная»
походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог,
возбуждение. Температура тела в начальный период заболевания обычно
повышена, а затем снижается. При септической форме болезни отмечают
угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи
в области ушей и живота, иногда – признаки катарального энтерита.
Температура тела повышена. Длительность болезни до 3 сут. Поросята чаще
всего погибают.
У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Болеют
цыплята и молодые куры. Они теряют аппетит, становятся малоподвижными;
наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая
слабость, судороги, параличи; через 3 – 5 дней наступает смерть.
Патологоанатомические изменения. При нервной форме ярко
выраженных признаков, патогномичных для этой болезни, установить, как
правило, не удается. Обнаруживают лишь инъекцию сосудов и отек мозга,
кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При
гистологическом исследовании отмечают менингоэнцефалит.
При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек
легких, катар слизистых оболочек пищеварительного тракта, кровоизлияния
в сердечной мышце и паренхиматозных органах, увеличение селезенки,
дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селезенке,
почках, миокарде; увеличение лимфоузлов.
При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит
или метрит.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных
(болеют все виды домашних и многие виды диких животных; болезнь
проявляется чаще спорадически, реже – в виде эпизоотии; отмечена
стационарность, связь с грызунами, зимне-весенняя сезонность у овец, более
чувствительны молодые и беременные животные), клинических признаков
(формы – нервная, септическая, аборты, метриты, маститы) и
бактериологического исследования с учетом результатов вскрытия и
серологических исследований. В лабораторию посылают свежий труп или
голову (головной мозг) и паренхиматозные органы; при абортах – плод, его
оболочки и истечения из половых органов. Материал консервируют 30 %ным водным раствором глицерина или замораживают.
Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию
(микроскопия мазков-отпечатков из органов, выделение культуры
возбудителя, идентификация и дифференциация его от сходных микробов).
Для биопробы используют белых мышей, морских свинок, кроликов.
Введение кортизона (5 мг внутримышечно за 4 ч до заражения) повышает
чувствительность белых мышей к возбудителю листериоза. При
внутривенном заражении у кроликов увеличивается количество моноцитов в
периферической крови. У лабораторных животных, павших от листериоза,
обнаруживают множественные некротические очажки в печени, селезенке,
почках, миокарде. Листерии вызывают кератоконъюнктивит при нанесении
культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика
(«конъюнктивальная проба»). Ускоренную диагностику листериоза
осуществляют методом люминесцирующих антител. Для серологической
диагностики в лабораторию посылают кровь или сыворотку крови. С целью
выявления скрыто больных животных проводят серологические
исследования (РА и РСК). Их применяют для выяснения эпизоотической
ситуации в хозяйствах, где диагноз на листериоз поставлен комплексным
методом с выделением культуры листерии.
Дифференциальный диагноз. Листериоз нужно дифференцировать от
ряда болезней. Злокачественная катаральная горячка отличается высокой
температурой тела, кератитом, ринитом и стоматитом. Бруцеллез,
кампилобактериоз и трихомоноз характеризуются в основном только
абортами, задержаниями последа, орхитами и эпидидимитами, в то время как
при листериозе клинические проявления весьма разнообразны и чаще всего
на первом плане стоит поражение центральной нервной системы. Болезнь
Ауески
отличается
выраженной
контагиозностью,
быстрым
распространением, лихорадкой и поражением дыхательных органов у
взрослых свиней. При колибактериозе (отечная болезнь) поражаются только
поросята-отъемыши, отмечаются отеки в области головы. Ценуроз
дифференцируют на основании обнаружения ценуруса в головном мозге,
более длительного течения. Бешенство отличается характерной клинической
картиной, агрессивностью, наличием телец Бабеша – Негри. При постановке
диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.
Лечение. Наилучший эффект дает предохранительная (превентивная)
терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в
заражении) для предотвращения распространения болезни. Наиболее
эффективны при листериозе биомицин, террамицин, тетрациклин. С
профилактической целью биомицин применяют в дозе 20 мг, террамицин в
дозе 25 мг на 1 кг живой массы 1 – 2 раза в день в течение 5 – 7 дней. При
необходимости курс обработки повторяют через 5 – 6 дней.
С лечебной целью применяют биомицин в дозе 25 мг, террамицин в
дозе 30 мг на 1 кг живой массы 2 – 3 раза в день до момента клинического
выздоровления и несколько дней спустя для профилактики рецидивов
болезни.
Хорошим
лечебным
действием
обладает
ампициллин.
Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные препараты;
средства, улучшающие деятельность желудочно-кишечного тракта;
антимикробные, вяжущие и т. п.).
Иммунитет. В процессе переболевания листериозом в крови животных
накапливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако
листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают
ни профилактическим, ни лечебным свойствами. С 1975 г. в СССР
применяют в неблагополучных по листериозу хозяйствах сухую живую
вакцину из авирулентного штамма АУФ.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листериоза
приобретают животных в хозяйствах, благополучных по этой болезни,
постоянно контролируют качество кормов, ведут борьбу с грызунами. При
возникновении листериоза проводят поголовный осмотр животных,
измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной
нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию
изолируют и лечат.
Помещения, где находились больные листериозом животные, очищают
и дезинфицируют (горячий 3 %-ный р-р едкого натра, 5 %-ная эмульсия
ксилонафта, 6 %-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20 %-ная взвесь
свежегашеной извести, раствор хлорной извести с содержанием не менее 2 %
активного хлора). Можно проводить и аэрозольную дезинфекцию
помещений 20 %-ным водным раствором формальдегида, формалинксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обеззараживают
биотермически. Уничтожают грызунов в животноводческих помещениях,
складах и на территории ферм.
Голову и пораженные внутренние органы (печень, селезенка, сердце) с
очагами некроза, кишки, мочевой пузырь вынужденно убитых животных
утилизируют. Тушу и непораженные внутренние органы проваривают
кусками не более 2 кг в течение 2 ч. Особое внимание следует уделить
соблюдению рабочими мер личной профилактики при убое животных и
разделке туши.
Хозяйство, где установлено заболевание животных листериозом,
объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных, за
исключением вывода на убой; вывоз мяса вынужденно убитых животных в
необезвреженном виде, за исключением вывоза на мясокомбинаты для
переработки на вареные изделия; вывоз кормов, соприкасавшихся с
больными листериозом животными. Благополучным хозяйство объявляют
через 2 месяца после выделения последнего клинически больного животного
и проведения заключительной механической очистки и дезинфекции
помещений и территории ферм.
ПАСТЕРЕЛЛЕЗ
Пастереллез (Pasteurellosis) – геморрагическая септицемия –
инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц,
характеризующаяся при остром течении симптомами септицемии, при
подостром и хроническом – преимущественным поражением легких.
Историческая справка. Инфекционная природа болезни была
установлена в 1878 – 1887 гг., после того как Боллингер (1878) описал
пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885) выделил возбудителя.
Выявлены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е. М. Земмер, 1878;
Пастер, 1880), кроликов (Гафки, 1881), свиней (Лоффлер, 1886), буйволов
(Греете, 1887). В эти же годы Пастер провел первые опыты по ослаблению
культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в
микробиологии этот возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им
заболевание – пастереллезом.
В науке длительное время господствовал зоологический подход к
классификации пастерелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающих и
птиц болезнь вызывает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г.
Розенбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и
описать возбудителя болезни как самостоятельный вид – Pasteurella
multocida. В роде пастерелл также существует самостоятельный вид P.
haemolytica, способный вызывать болезнь, подобную пастереллезу, у
крупного рогатого скота и особенно у овец.
Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он
отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях,
способствующих его распространению, проявляется как эпизоотия.
В СССР в изучение болезни и разработку специфических средств
защиты большой вклад внесли П. В. Сизов, В. П. Шаматава, М. К. Ганиев, Н.
М. Никифорова, А. В. Лукьянченко и др.
Возбудитель болезни – Pasteurella multocida – небольшая,
грамотрицательная, неподвижная и не образующая спор бактерия,
располагающаяся изолированно, парами и реже – в виде цепочек. Величина и
форма микроба варьируют в зависимости от происхождения штамма;
окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, находящиеся в
тканях больных животных, мелкие, имеют овоидную форму (0,3 – 1,25 х 0,25
– 0,5 мкм), они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или
по Романовскому – Гимза. В свежих культурах клетки имеют четко заметную
капсулу.
Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими
на обычных питательных средах при 37 °С. При пересеве свежевыделенных
культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или
среды, полученные путем ферментативного гидролиза мяса. Рост бактерий в
бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются 3
формы колоний: гладкие (s), шероховатые (R) и мукоидные (М).
Ферментативные свойства слабые. Наиболее характерным считается
образование в бульоне с триптофаном индола и восстановление нитратов в
нитриты.
: V P. multocida в антигенном отношении неоднородна. По результатам
реакции серозащиты различают 4 иммунологических типа – I, И, III и IV
(Роберте, 1947), что позволяет по капсульному антигену выделись в РНГА 4
серологические группы пастерелл – А, В, Д и Е (Картер, 1961).
Серотипизация пастерелл до конца не решена.
Патогенные и вирулентные свойства различных серогрупп возбудителя
колеблются в широких пределах. Наиболее выражены они по отношению к
тому виду животных, от которых выделены. Пастереллы типа А чаще
вызывают болезнь у птиц, реже – у свиней, крупного рогатого скота и
буйволов; штаммы В и Е – преимущественно у крупного рогатого скота;
группа Д – встречается у всех видов животных. У паст,ерелл отмечается
определенная зависимость между вирулентностью, капсуло-образованием и
токсинообразованием (липополисахаридный эндотоксин). Эпизоотические
штаммы пастерелл высоковирулентны для белых мышей.
Устойчивость пастерелл невысокая, в естественных условиях они
сравнительно быстро погибают. В навозе, крови, холодной воде пастереллы
остаются жизнеспособными в течение 2 – 3 нед, в трупах – до 4 мес, в
замороженных тушках птиц – в течение года. Прямые солнечные лучи
убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 70 – 90 °С они
гибнут за 5 – 10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества в
обычных концентрациях губительно действуют в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды
домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Болеет пастерел-лезом
и человек. Среди кур и кроликов болезнь обычно проявляется эпизоотией. У
других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но
наблюдаются они относительно редко. Определенную устойчивость к
пастереллезу имеют плотоядные и лошади.
Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни
по типу геморрагической септицемии у взрослого крупного рогатого скота и
диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывает P. multocida типа
В, а в условиях Африки – P. multocida типа Е; у молодняка крупного рогатого
скота и буйволов – P. multocida типа В и у птиц – P. multocida типа А.
Спорадическую заболеваемость пастереллезом, как правило, проявляющуюся
подострым и хроническим течением болезни, по типу энзоотической
пневмонии, чаще вызывают у телят P. multocida тип А и P. haemolytica; а у
свиней – P. multocida типов А и Д и P. haemolytica.
Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные
– носители пастерелл. Длительность носительства может быть более года.
Для пастереллеза свойственно широкое носительство возбудителя здоровыми
животными. Большинство исследователей считают завоз животных –
носителей возбудителя болезни из неблагополучных хозяйств одним из
основных путей распространения болезни. Носительство пастерелл
здоровыми животными в благополучных хозяйствах может явиться причиной
спонтанной вспышки пастереллеза без заноса возбудителя извне. Обычно
такие вспышки и регистрируются в хозяйствах; они возникают на фоне
воздействия на животных всякого рода неблагоприятных факторов.
Эпизоотической особенностью пастереллеза являются энзоотич-ность
и формирование стационарных эпизоотических очагов.
Крупный и мелкий рогатый скот заболевает пастереллезом в любом
возрасте, однако молодняк более восприимчив. Наиболее часто болеют
буйволы, смертность у них в 2 раза выше, чем у крупного рогатого скота. В
тропических странах пастереллез среди крупного рогатого скота обычно
проявляется эпизоотическими вспышками в период дождей с большой
заболеваемостью и летальностью (70-100%). В регионах с умеренным
климатом вспышки пастереллеза чаще регистрируют осенью и весной
(заболеваемость – 1 – 53 %). Больные животные выделяют возбудителя с
истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Факторы
передачи возбудителя и пути распространения пастереллеза – самые
разнообразные. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют
инфицированные помещение, воздух, корма и инвентарь. В передаче
пастереллеза среди птиц определенную роль могут играть паразитирующие
на них клещи Dermanyssus gallinae и Argas persicus, у которых возбудитель
может сохраняться более 60 дней. В неблагополучных птицеводческих
хозяйствах в качестве источника и переносчика пастерелл могут быть мыши
и крысы.
Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения
животных без учета благополучия хозяйств по пастереллезу, скученное
размещение животных, всевозможные нарушения производственной
технологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезвреженных боенских отходов.
Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно
варьировать
в
зависимости
от
вирулентности
возбудителя,
иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления,
наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения
оздоровительных мероприятий.
Патогенез. В естественных условиях пастереллы чаще проникают в
организм животных респираторным и алиментарным путями и реже через
нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются,
проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в
большинстве случаев через 12 – 36 ч. Генерализации процесса способствуют
подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование
ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров.
В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной
клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем
вирулентнее возбудитель.
У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм
слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них
принимает подострое или хроническое течение с локализацией возбудителя в
отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или серознокатаральное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная
пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и
гиперемии.
Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от
нескольких часов до 2 – 3 дней. У всех животных пастереллез может
протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.
У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение
пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41- 42 °С
и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через
несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной
недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может
погибнуть и до появления каких-либо клинических признаков.
Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее
угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией,
доходящей до 40 °С и выше. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и
лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация
замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью
фибринозных хлопьев и крови. Нередко появляются кровянистые носовые
истечения, острый конъюнктивит и кровавая моча. У животных развиваются
ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они
погибают в течение 1 – 2 суток.
При более длительном течении болезни, помимо общих признаков
лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому
проявлению различают отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза.
При отечной форме болезни появляется быстро увеличивающаяся,
болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в
области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и
шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые
слизистые оболочки цианотичные с множественными кровоизлияниями. У
отдельных
животных
болезнь
сопровождается
возбуждением
(пастереллезный менингоэнцефалит телят).
Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной)
пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное
дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые
истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос.
Большинство животных погибают на 5 – 8-й день.
При кишечной форме основным симптомом является тяжелое
поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее.
Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия
и общее угнетение.
При хроническом течении у животных функциональные нарушения
дыхания и пищеварения выражены слабее, чем при кишечной форме, но
диарея постепенно приводит к истощению и кахексии.
У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими
клиническими признаками септицемии наблюдают сравнительно редко.
Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило,
сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части
туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на
2 – 5-й день. Для подострого и хронического течения болезни свойственны
симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизистогнойного ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез,
вызываемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже
маститами.
У свиней сверхострое и острое течение пастереллеза характеризуется
лихорадкой с повышением температуры до 41 °С и выше, фарингитом,
напряженным дыханием, сердечной недостаточностью и нередко отеками в
межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в
течение 1-2 суток. При более затяжном течении развивается фибринозная
плевропневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойный ринит.
Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5 – 8-й день.
Хроническое течение пастереллеза проявляется симптомами пневмонии,
слабостью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и
струпьевидной экземой.
У птиц сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале
эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями,
погибают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве
случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, сидят с
опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута
под крыло или закинута назад. Температура тела повышается до 44 °С и
выше, развивается анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клюва
выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда
кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную окраску. Дыхание
напряженное, с влажными хрипами. Птицы погибают при судорогах или
явлении сонливости. При подостром и хроническом течении постепенно
развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим
их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся
плотными (рис. 14 и VII); в дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При
поражении сережек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь
бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками
ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий
и на конъюнктиве.
Рис. 14. Отек сережки у петуха при хроническом пастереллезе.
У кроликов острое течение пастерел-леза проявляется гипертермией,
угнетением, анорексией и симптомами поражения верхних дыхательных
путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и
через 1-2 дня погибают. В стационарно неблагополучных хозяйствах
пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъюнктивита.
Нередко отмечают понос, фиб-ринозно-гнойную пневмонию и подкожные
абсцессы.
У пушных зверей (соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении
болезни отмечаются резкое угнетение, анорексия, медленная и шаткая
походка, повышение температуры до 42°С и выше. Как правило, развиваются
симптомы геморрагического гастроэнтерита, в особенности у серебристых
лисиц. У норок появляются отеки подкожной клетчатки в области головы,
парезы и параличи задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч
до 2 – 3 сут.
Патологоанатомические изменения зависят от продолжительности и
формы болезни. При сверхостром и остром течении у павших животных
находят геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и
серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная
гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная,
лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке,
особенно при отечной-форме болезни, выражены в различных частях тела
разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.
Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям
крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозногеморрагическое воспаление желудка и всего кишечника (рис. VII).
Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллез е,
сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной
полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные
лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В
легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных
участках очаги некроза; при осложнениях – гнойно-фибринозные фокусы.
Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие
очаги некроза.
Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у
млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.
Диагноз
на
пастереллез
устанавливают
на
основании
эпизоотологических
данных,
клинических
признаков
и
патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим
исследованием (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для
белых мышей). Для лабораторного исследования направляют кусочки
селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и
трубчатую кость, взятые не позже 3 – 5ч после гибели животного, не
подвергавшегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в
лабораторию целиком. В летнее время патологический материал
консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина.
Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исключению
у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и
эмфизематозного карбункула, у молодняка – стафилококковой и
стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных
вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного рино-трахеита и др.),
проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии.
У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи и
сальмонеллеза, у овец – от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов
и стрептококковой инфекции; у кур – ньюкаслской болезни, спирохетоза,
микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.
Основой дифференциального диагноза при названных и других
болезнях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является
комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной
диагностики имеют решающее значение.
Лечение. Больных животных помещают в теплые, сухие станки,
обеспечивают полноценными кормами и применяют антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты согласно принятым
наставлениям.
Использование противопастереллезной сыворотки может быть
эффективным при остро протекающем пастереллезе у животного только в
самом начале болезни, при появлении первых клинических признаков. Ее
вводят внутримышечно или внутривенно в двойной профилактической дозе
согласно наставлению.
Лечебный эффект заметно повышается при сочетанном применении
сыворотки с пролонгированными антибиотиками, сульфаниламидами и
симптоматическими средствами. Курс лечения зависит от состояния
животного. Птиц, больных пастереллезом, не лечат.
Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобретают
иммунитет на 6-12 мес.
Для специфической профилактики пастереллеза животных в СССР
рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формолвакцина против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного
рогатого скота, овец и свиней (Н. М- Никифорова), полужидкая
формолгидроокисьалюминиевая вакцина АзНИВИ против пастереллеза
(геморрагической септицемии) крупного рогатого скота и буйволов (М. К.
Ганиев), концентрированная поливалентная формолвакцина против
паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят (ППД),
эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота,
буйволов и овец (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко); эмульгированная
вакцина против пастереллеза свиней (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко).
Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при
стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при острой вспышке
пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Преципитированной, полужидкой и
концентрированной
вакцинами
животных
прививают
двукратно.
Напряженный иммунитет формируется на 7-10-й день после второй
прививки и сохраняется 6 мес. Эмульгированные вакцины вводят
однократно: иммунитет не менее года.
Для профилактики пастереллеза в птицеводческих хозяйствах
рекомендуется использовать сухие живые вакцины, изготовленные из
французского
(пастеровский)
авирулентного
и
отечественных
слабовирулентных штаммов (К и АВ Краснодарской НИВС), а также
инактивированные эмульсинвакцины. Живыми вакцинами прививают кур и
водоплавающую птицу в неблагополучных (острая вспышка) и угрожаемых
по пастереллезу хозяйствах при строжайшей выбраковке всей больной и
подозрительной по заболеванию птицы. Иммунитет формируется к 5-му дню
и сохраняется до 4 – 6 мес. Эмульсинвакцину применяют преимущественно в
угрожаемых и стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, а
также при вспышках болезни. На 4-й день после вакцинации всем птицам
дают с кормом сульфадимезин или норсульфазол в течение 3-4 дней.
Иммунитет возникает к 8-му дню и продолжается у куриных до 6 мес, у
водоплавающих – до 7 мес, после этого проводят ревакцинацию без
сульфаниламидных препаратов.
Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка
против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней.
Сыворотку вводят главным образом с профилактической целью взрослым
животным перед их транспортировкой, а также молодняку (телятам,
поросятам, ягнятам) в первые дни поступления в животноводческие
комплексы.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения пастереллеза
необходимо обеспечить охрану благополучных хозяйств от заноса
возбудителя с больными животными и пастереллоносителями, а также с
кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарносанитарных
правил
и
обеспечению
животных
нормальными
зоогигиеническими условиями содержания и рациональным кормлением.
Если ранее на фермах регистрировали заболевание, всех животных
вакцинируют против пастереллеза в течение года. Такие хозяйства должны
комплектоваться только вакцинированными животными.
При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелкого
рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье
неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подозрительных
по заболеванию животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют.
Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного
животного и в последующем – через каждые 10 дней до снятия ограничения.
Трупы животных утилизируют или сжигают.
Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после поголовной
вакцинации животных и последнего случая заболевания при условии
проведения заключительной дезинфекции.
При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют
неблагополучным и вводят ограничения. Больную и подозрительную по
заболеванию птицу убивают. Иногда целесообразно убить всю птицу
неблагополучного птичника. Трупы сжигают. Яйца дезинфицируют парами
формальдегида. Находящуюся под угрозой заражения птицу немедленно
изолируют и вакцинируют. При широком распространении болезни перед
вакцинацией проводят экстренную профилактику путем групповой
обработки здоровой птицы антибиотиками и сульфаниламидами.
Ограничения снимают после убоя всей ранее неблагополучной по
пастереллезу птицы, очистки территории, дезинсекции, дератизации и
заключительной дезинфекции с проведением бактериологического контроля
ее качества.
В неблагополучных по пастереллезу кролиководческих хозяйствах
проводят жесткие ограничительные мероприятия. Больных кроликов
убивают, клетки и помещения дезинфицируют. Всем здоровым кроликам
внутримышечно вводят однократно террамицин в дозе 20 мг на 1 кг живой
массы или двукратно с промежутком 8 – 10 ч биомицин и спустя 24 ч
животных старше 45 дней иммунизируют двукратно с интервалом в 7 дней
экстракт-формоловой вакциной против пастереллеза кроликов. Ограничения
с хозяйства снимают через 14 дней.
В звероводческих хозяйствах при появлении пастереллеза животных
обеспечивают доброкачественными кормами в проваренном виде и
применяют с лечебной и профилактической целью антибиотики и
специфическую сыворотку. При заболевании норок и нутрий рекомендованы
для профилактических и вынужденных прививок эмульгированные вакцины.
НЕКРОБАКТЕРИОЗ
Некробактериоз
(Necrobacteriosis)
–
инфекционная
болезнь,
характеризующаяся
гнойно-некротическими
поражениями,
локализующимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в
отдельных случаях – в ротовой полости, на вымени, половых органах, в
печени, легких, мышцах и других тканях и органах.
Историческая справка. Болезнь распространена повсеместно. О ее
заразности известно с 1858 г. В 60-х гг. XIX в. во Франции и Италии ее
впервые описали как «копытную болезнь» овец. В дальнейшем о ней
сообщали под другими названиями, характеризовали клинические признаки
болезни (копытная гниль, панарициум, парша губ, гангренозный дерматит,
копытка, некротический и дифтероидный стоматит и др.).
Возбудителя некробактериоза впервые выделил и определил R. Koch
(1881), а подробно описал – Лоффлер (1884). Однако долгое время палочку
некроза считали сопутствующим микроорганизмом, развивающимся на фоне
уже имеющегося патологического процесса в тканях. Поэтому многие
ученые делили некробактериоз по признакам заболевания на ряд
самостоятельных болезней. Лишь в 1932 г. А. Г. Ревнивых детально изучил
«копытную болезнь» северных оленей и окончательно выяснил
этиологическое значение палочки некроза.
Возбудитель – Bacterium necrophorum – анаэробный, неподвижный,
неспорооб-разующий,
бескапсульный,
чрезвычайно
полиморфный
микроорганизм. В мазках его можно видеть в виде нити, шаровидного
вздутия, длинных или коротких палочек, биполярных овоидов, кокков. Длина
нитей достигает 80-100 мкм и даже 300 мкм, толщина – 0,75-1 мкм.
Возбудителя некробактериоза культивируют в строгих анаэробных условиях,
используя среду Китт-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон и
полужидкий агар, кровяной агар, агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальная
температура роста 36 – 37,5° и рН среды 7,4 – 7,6. На сывороточном агаре
вырастают беловатые колонии диаметром 2 – 3 мм, на кровяном агаре и
глюкозо-агаре развиваются плоские, бесцветные или светло-серые колонии с
ровными краями, иногда с волокнистыми отростками. В печеночном бульоне
рост появляется на 2-4-е сут, а иногда и позже. Бактерии хорошо
окрашиваются карболфуксином, карболтионином и по Гимзе.
Возбудитель некробактериоза способен образовывать гематоксин,
который лизи-рует эритроциты многих видов домашних животных, морской
свинки и голубя. Получена антигемолитическая сыворотка. Некротоксин.
выделить не удалось, и поэтому считают, что некроз наступает в результате
непосредственного воздействия живых бактерий на ткани.
Устойчивость возбудителя незначительная. Бактерии некроза
сохраняют жизнеспособность в моче до 15 сут, в навозе – до 50, в молоке –
до 35 сут, в почве сырых пастбищ – до 3 мес (W. Bathke, 1981). При
высушивании инфицированных объектов в помещении (18 °С) бактерии
гибнут через 1 – 2 сут. Нагревание до 100°С убивает палочку некроза за одну
минуту, солнечные лучи – за 8-10 ч, при 60-65 °С она погибает за 15 мин.
Растворы марганцовокислого калия (1:100), риванола, лизола, фенола,
формальдегида, едкого натра, креолина и др. в общепринятых концентрациях
вызывают гибель палочки некроза в течение 5 – 30 мин.
Эпизоотологические
данные.
Поражаются
некробактериозом
домашние животные всех видов и большинство диких. Наиболее
восприимчивы к В. necrophorum северные олени, мелкий и крупный рогатый
скот, свиньи, лошади, кролики, из птиц – куры. Молодняк чувствительнее
взрослых животных и заболевает чаще. Из лабораторных животных к
искусственному заражению восприимчивы лишь кролики и белые мыши.
Болеет и человек.
Источником возбудителя инфекции является больное животное и
бактерионосители. Установлено постоянное носительство возбудителя
некробактериоза после переболевания у жвачных животных. Бактерии
месяцами сохраняются в рубце и кишечнике крупного и мелкого рогатого
скота, их постоянно обнаруживают в частицах корма при жвачке и менее
регулярно – в фекалиях. Палочки некроза выделяются из организма во
внешнюю среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза.
Возбудитель некробактериоза широко распространен в окружающей среде
(животноводческие помещения, выгульные дворы, навоз, почва, пастбища,
непроточные водоисточники и т. д.).
Заражение животных происходит при попадании возбудителя на
травмированные участки кожи или слизистых оболочек животных. Тяжести
переболевания и широте распространения болезни способствуют ослабление
защитных функций организма животных в результате плохих условий
содержания и неполноценного кормления, утомительных и длительных
перегонов; антисанитарное состояние ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс,
водоисточников; большое скопление навоза и мочи в местах содержания
скота, выпас животных на заболоченных участках пастбищ и т. д.
Длительное содержание животных в сырых помещениях или пастьба
на переувлажненных участках приводят к мацерации дистальных частей
конечностей, размягчению роговых покрытий, набуханию кожи.
Кровообращение в этих местах нарушается, и при возникновении трещин,
отслоении рога и ранениях создаются благоприятные условия для
проникновения и размножения бактерий некроза. Возникновению
некробактериоза конечностей способствует также неправильный уход за
копытами, что приводит к изменению формы копытного рога, появлению
трещин, обламыванию его, ушибам мякиша и венчика. Инфицирование
возбудителем некробактериоза может происходить при несоблюдении
правил асептики в момент кастрации животных, обрезания ушей и хвостов у
собак, при акушерской помощи, через пуповину у новорожденных животных
и другими путями. У северных оленей болезнь обычно появляется в период
минерального голодания животных и массового нападения на них насекомых
(гнуса). Частые травмы ротовой полости животных возникают при поедании
кормов, содержащих посторонние предметы (проволока, гвозди, стекло), а
также при выпасе на пастбищах с грубым, сухим травостоем. В зонах
отгонного ведения животноводства и в оленеводстве четко выражен
сезонный характер заболевания. Максимальное проявление некробактериоза
у них приходится на весну, чему способствует низкая резистентность
организма в этот период.
Некробактериоз у животных обычно протекает в виде небольших
эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными
хозяйствами, фермами, стадами. Болезнь может протекать как вторичная
инфекция после переболевания животных ящуром, оспой, эктимой и
различными стоматитами. Особенно большой ущерб болезнь наносит
овцеводству и оленеводству.
Патогенез. Заражение животных в основном происходит через
раневые (воспаленные) участки кожи или слизистых оболочек. На месте
проникновения
возбудителя
некробактериоза
может
возникнуть
патологический процесс только в том случае, если он найдет подходящие
условия для своего развития. Благоприятным моментом для размножения
возбудителя некробактериоза является повреждение тканей (механическое,
травматическое, токсическое, физическое, химическое, биологическое), при
котором прекращается поступление в них кислорода, происходит разрыв
кровеносных сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвление
тканей, т.е. создается хорошая питательная среда для развития палочки
некроза. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется
небольшая язвочка, затем в воспалительный процесс вовлекаются
окружающие ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные
массы фибрина, выходит большое количество белка, появляются тромбы; в
результате всего этого наступает омертвление мышц, связок, хрящей, фаланг
конечностей.
Из первичного некротического очага палочки некроза прорастают в
тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови
в различные внутренние органы, где оседают в капиллярах. Появляются
метастатические поражения в легких, кишечнике, печени, селезенке,
головном мозге и других органах. В зависимости от места локализации
патологического процесса развиваются бронхопневмония, плеврит,
перитонит, абсцессы, флегмоны и т. д. Течение болезни осложняется
развитием смешанной инфекции – стафилококков, стрептококков,
возбудителей газовой гангрены, гноеродных микрококков и др. Болезнь в
таких случаях приобретает злокачественный характер.
При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие
патологического процесса приостанавливается, первичный некротический
очаг инкапсулируется и животные выздоравливают.
Течение и симптомы. Инкубационный период 1 – 3 дня. Клиническое
проявление зависит от формы и течения болезни, вида и возраста животных.
У молодняка некробактериоз чаще протекает остро, у взрослых животных –
подостро и хронически. Различают 4 формы болезни: кожный
некробактериоз – с поражением кожи и подлежащих тканей; некробактериоз
слизистых оболочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних
органов; некробактериозный остит и остеомиелит.
Кожный некробактериоз является самой распространенной формой
болезни. Он протекает с поражением внешних тканей и чаще всего
локализуется на конечностях животных. У крупного рогатого скота и свиней
встречаются поражения шеи, туловища и вымени, у молодняка – пупочного
канатика, кончиков ушей и хвоста. Чаще поражаются задние конечности,
вначале одна, затем другая. У овец некротические очаги могут появляться
одновременно на нескольких конечностях. Патологический процесс
возникает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появляются покраснение
и отечность. Животные подергивают больной конечностью, они становятся
угнетенными, отказываются от корма, у них наблюдается повышение
температуры тела до 40°С и выше, которая держится в течение 1 – 2 дней и
постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Воспалительный процесс
с межпальцевых поверхностей и мякиша распространяется на венчик.
Животные больше лежат. При злокачественном течении болезни наступает
флегмонозное воспаление, которое захватывает глубже лежащие мышцы,
связки и сухожилия, образуются язвы с гнойным содержимым неприятного
запаха. В результате изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение
рогового башмака и возможно отторжение фаланг. Больные овцы
малоподвижны, опираются на путовые или карпальные суставы. У лошадей
развивается гангренозный дерматит с общими септическими явлениями.
Некробактериоз слизистых оболочек довольно часто регистрируют у
молодняка в первые недели жизни в виде некротического стоматита и реже –
у взрослых животных. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости,
носа, половых органов и кишечника. Ранение слизистых оболочек десен,
языка и. щек у молодняка происходит при прорезывании зубов, а заражение –
через инфицированный корм, подстилку и загрязненные соски матерей.
Болезнь протекает остро. Слизистая оболочка ротовой полости воспаляется,
отекает, на ней образуется дифтеритический налет. В процесс вовлекаются
слизистые оболочки гортани, трахеи и носа, а также соседние ткани.
Появляются некротические изъязвления на щеках, деснах, твердом нёбе,
губах и крыльях носа. Животные стоят с открытым ртом, у них наблюдается
одышка. Изо рта выделяется пенисто-тягучая слюна с гнилостным запахом.
Развивается периостит и периодонтит, наблюдается выпадение зубов.
Пораженный язык высовывается из ротовой полости наружу. В связи с
распадом тканей могут возникать эмболические очаги некроза в легких,
печени, мозге и перикарде. Больные животные погибают на 7 – 10-й день от
истощения с явлениями сепсиса и сердечной недостаточности.
При некробактериозе внутренних органов болезнь проявляется
высокой температурой и сильным поносом (кал серо-зеленого цвета).
Отмечается болезненность брюшной стенки, особенно в области печени.
Шерсть у животных взъерошена, живот подтянут. Животных с
некротическим
энтеритом
обычно
убивают,
так
как
прогноз
неблагоприятный.
При поражении других внутренних органов некробактериоз протекает
без характерных признаков. Больные животные отстают от стада, угнетены,
плохо поедают корма, худеют и теряют продуктивность. При локализации
патологического процесса в легких у больных животных развиваются
бронхопневмония, плеврит, слышны хрипы, частый и глухой кашель.
Некротические очаги в головном мозге вызывают различные нервные
расстройства,
а
поражение
сердца
сопровождается
сердечной
недостаточностью. Установить некробактериоз удается только при
вынужденном убое животных по патологоанатомическим изменениям.
Очень тяжело болеют некробактериозом овцы при поражении
слизистых оболочек половых органов. Заболевшие животные отстают от
стада, угнетены, отказываются от корма. Отмечается повышение
температуры тела до 40 – 42 °С, отекают ; срамные губы и вокруг них
появляются некротические язвы. Из влагалища вытекает гнойная жидкость,
иногда с примесью крови. У больных животных наблюдаются частые позывы
мочеиспускания, они лежат, издают сильные стоны и скрежещут зубами.
Некротический процесс у баранов развивается на коже крайней плоти и
слизистой оболочки полового члена, затем переходит на мошонку. У коров
поражение слизистых оболочек половых органов возникает в первые дни
после отела. Животные инфицируются при тяжелых родах и оказании
акушерской помощи. Некробактериоз половых органов у коров в основном
наблюдается одновременно с некротическими поражениями конечностей.
Иногда заболевают животные в последний период стельности. На этой почве
у них происходят аборты на 8 – 9-м мес беременности, некоторые плоды
бывают мумифицированными и аборт сопровождается выделением большого
количества зловонной жидкости. После аборта послед долгое время не
отделяется, развиваются хронические метриты и эндометриты. У отдельных
коров наблюдаются разлитый некроз слизистых оболочек влагалища и матки,
а также подкожная эмфизема, диарея и кашель. Болезнь продолжается 8 – 10
дней и заканчивается смертью животных. Телята от больных коров обычно
погибают в первые дни жизни. При поражении некробактериозом пупочного
канатика падеж молодняка происходит на 4-5-й день после рождения без
каких-либо внешних признаков заболевания.
Некробактериозный остит и остеомиелит наблюдаются у крупного
рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет. Довольно редко
заболевают лошади. Палочки некроза находят в большом количестве в
костном мозге и губчатом веществе костей. Некротический процесс
развивается в костях конечностей (бедренных, тазовых, лучевых, плечевых,
запястных и пястных), а также может быть обнаружен в позвоночнике. При
поражении конечностей появляется хромота, учащается пульс, повышается
температура до 41 °С. Больная конечность находится в напряженном
состоянии и ее трудно согнуть. Животные пытаются стоять на зацепной
части копыта. В дальнейшем наблюдаются вздутие костей и атрофия мышц
конечностей, животные худеют, хромота становится постоянной, отмечается
перемежающаяся лихорадка. У буйволов на пораженных участках
конечностей часто возникают абсцессы с гнойным содержимым и
омертвевшими тканями. При локализации некротического очага в
позвоночнике наступает паралич туловища и конечностей. У лошадей, коз и
свиней болезнь может сопровождаться вздутием лицевых костей. Исход
болезни обычно неблагоприятный.
Рис. 15. Поражение конечностей лошади
Имеются
видовые
и
возрастные
особенности
проявления
некробактериоза. Так, у взрослого крупного рогатого скота наиболее часто
регистрируют поражения конечностей (панариций) и половых органов
(некротический вагинит, эндометрит, метрит и др.). Для овец свойственно
развитие патологического процесса на нескольких конечностях, на коже губ,
крыльев носа, слизистых оболочках ротовой полости и половых органов.
Некробактериоз у лошадей протекает в виде гангренозных поражений
конечностей (гангренозный дерматит) (рис. 15), у северных оленей – с
флегмонозно-гнойным воспалением нижних фаланг конечностей (копытка), а
также с гнойными артритами. Некротический процесс у собак строго
локализован, проявляется местно, развивается медленно. Поражаются хвост,
кожа вокруг ануса, лапы, скакательный сустав, локоть, предплечье, крайняя
плоть, губы и нос. У кроликов в основном наблюдаются гнойнонекротические поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожные и
подкожные абсцессы в различных частях тела. Некробактериоз у кур
характеризуется поражением у цыплят слизистых оболочек, отеком
межчелюстной области и щек, творожистым налетом на корне языка, у
взрослых кур – подошвенной стороны лап, как при хроническом
пастереллезе.
Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота,
овец, лошадей и оленей патологические изменения чаще всего локализуются
на конечностях в области путового сустава и венчика. В начальной стадии
процесса находят сильное покраснение кожи и ее отечность. В дальнейшем
можно наблюдать флегмонозное воспаление в виде ограниченной
припухлости с нагноением и некрозом прилегающих тканей. При разрезе
такой припухлости обнаруживают гнойную некротизированную массу
зеленовато-серого или бурого цвета. Некроз кожи и соединительной ткани
переходит на связочный аппарат суставов, поражаются хрящи, сухожилия и
кости. Костная ткань превращается в рыхлую, губчатую, легко крошащуюся,
сероватого цвета массу, обнаруживается глубокий некротический распад
связочного аппарата, сесамовидных костей, третьей, второй и первой фаланг,
возможно отпадение целых фаланг.
Трупы животных с некротическим процессом в ротовой полости
обычно бывают истощены. Во рту находят много пенистой слюны и
изъязвления на языке, щеках и гортани с творожистыми пленками, структура
ткани исчезает и значительные участки слизистой оболочки превращаются в
желтовато-серую, крошковатую, дурнопахнущую массу. В тяжелых случаях
процесс охватывает мышцы языка, образуя некротические очаги. На твердом
нёбе иногда происходит некроз костей, а в гортани – хрящей. Полностью или
частично разрушаются голосовые связки. Некротический процесс нередко
переходит на легкие и грудную полость. Диафрагма покрыта гнойнофибринозной массой. Легочная ткань может прирасти к грудной клетке, в
легких имеются ограниченные очаги некроза. Заглоточные и бронхиальные
лимфоузлы обычно увеличены и гиперемированы. В глубине мышц щек
можно обнаружить очаговые поражения величиной до грецкого ореха.
Некроз пищевода чаще встречается у птиц. У крупного рогатого скота и
оленей некротические поражения бывают в рубце и сетке, реже – книжке;
листки книжки изъедены и разорваны.
При некрозе половых органов задняя часть тела у самок ис пачкана
гнилостными истечениями, на шерстном покрове имеются засохшие корки.
Во влагалище обнаруживают хлопьевидные грязносерые наложения,
слизистая оболочка опухшая и гангренозная, местами покрыта язвами.
Нередко стенки влагалища срастаются, что делает невозможным ввести в
него зонд или катетер. Мочевой пузырь бывает переполнен. Матка у коров
сильно увеличена и занимает почти всю брюшную полость. Она заполнена
гнойно-фибринозной массой, на слизистой оболочке и в толще
обнаруживаются гнойные наложения. У беременных животных плод обычно
некротизирован и сильно вздут. При перитоните в брюшной полости находят
мутноватую жидкость. Печень глинистая, сухая и ломкая. Селезенка и
паховые лимфоузлы увеличены. В печени, легких, почках, а также в
кишечнике и голов ном мозге находят множественные некротические очаги.
Диагноз. Первичный диагноз на некробактериоз при поражении
нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, а также слизистых
оболочек ротовой полости, половых органов ставят на основании
клинических признаков болезни. При этом характерным считается наличие
гнойно-некротических поражений со специфическим запахом. Для
подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков, приготовленных из
материала, взятого из некротического очага на границе живой и некротизированной ткани. Мазки окрашивают обычными методами. При
наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных
грамотрицательных
палочек
ставят
окончательный
диагноз
на
некробактериоз.
В случае получения неясного микроскопического результата в
лабораторных условиях делают высевы содержимого некротического очага
на питательные среды. Если патологический материал сильно загрязнен
посторонней
микрофлорой,
заражают
лабораторных
животных.
Биологическую пробу применяют для выделения чистой культуры
возбудителя некробактериоза или в целях определения его вирулентности и
патогенности. Ее ставят чаще всего на белых мышах или кроликах; их
заражают суспензией, приготовленной из патологического материала.
Дифференциальный
диагноз.
Некробактериоз
необходимо
дифференцировать у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура,
оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крупного рогатого скота – от
чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной
катаральной горячки, стоматитов и дерматитов неинфекционной природы.
Лечение. Больных животных лечат на специально оборудованных для
этой цели площадках с сухими полами, защищенных от дождя и ветра. Места
поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из
антисептических растворов (перекись водорода, калия перманганата, медный
купорос) и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики
тетрациклинового или пенициллинового ряда. Хороший результат дает
лечение дибиомицином. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной
взвесью дибиомицина с последующим наложением легкой марлевой повязки,
которую снимают через 3 – 5 дней. Одновременно дибиомицин применяют
для общего лечения в виде суспензии на 30 %-ном глицерине,
приготовленном на 0,5-1 %-ном р-ре новокаина. Содержание дибиомицина в
суспензии должно быть 30 тыс. ЕД в 1 мл. Такую суспензию вводят
внутримышечно в области бедра из расчета 20 тыс. ЕД дибиомицина на 1 кг
массы животного. Разовую дозу эмульсии вводят в несколько точек по 5 – 7
мл на инъекцию.
При необходимости препарат вводят повторно через 6 – 8 дней в тех же
дозах в области бедра другой конечности. Для лечения оленей дибиомицин
применяют внутримышечно в виде 15 %-ной суспензии на рыбьем жире в
дозе 0,15 мл (14 тыс. ЕД) на 1 кг массы животного. Лучшее место введения
суспензии – мышца бедра. Разовую дозу суспензии вводят в 2 – 3 места. При
необходимости лечение повторяют через 5 – 7 дней. Дибиомицин можно
также задавать внутрь в дозах: взрослым оленям 5 – 6 г, телятам до 6месячного возраста 3 – 4 г чистого препарата. Повторно препарат дают через
2 – 3 дня в тех же дозах.
Из антибиотиков также используют биомицин (внутрь или
внутримышечно) и террамицин (подкожно) согласно наставлению. Можно
применять сульфаниламидные препараты в обычных дозах.
При поражении слизистой оболочки ротовой полости для местного
лечения используют 3 %-ный р-р перекиси водорода или медного купороса,
настойку йода, 3 %-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской
нефти и др.; при поражении кожи губ – также йодглицерин и цинковую мазь.
При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не
дает положительных результатов.
Иммунитет. Переболевшие некробактериозом животные иммунитета
не приобретают.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с
некробактериозом животных включают комплекс мер, направленных на
поддержание должного санитарного порядка на фермах, создание хороших
условий содержания животных, обеспечение их полноценными кормами,
недопущение выпаса скота на заболоченных участках пастбищ,
профилактику травматизма и других заболеваний. Важным моментом в
системе мер борьбы с некробактериозом является своевременное
диагностирование болезни, выявление, изоляция и лечение больных
животных.
С профилактической целью необходимо не реже одного раза в 2 мес
проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у животных и не менее
двух раз в год обрабатывать копыта у мелкого рогатого скота 10 %-ным рром формальдегида или 5 %-ным р-ром параформа. Нужно своевременно
изолировать и лечить всех животных с признаками хромоты. Не допускать
комплектования
стад
и
отар
животными,
ранее
болевшими
некробактериозом. При подготовке маточного поголовья к окоту (отелу)
нужно выстригать шерсть вокруг вымени, а вымя и промежность обмывать
теплой водой с мылом, обтирать ватой, смоченной 3 %-ной борной кислотой,
1-2 %-ным лизолом или марганцовокислым калием. При рождении
молодняка следует обрабатывать культю пупочного канатика настойкой
йода. Соблюдать стерильность при кастрации, родовспоможении, обрезке
хвостов у ягнят и косметических операциях у собак. Принимать меры к
защите животных, в том числе и оленей, от нападения кровососущих
насекомых, содержать их в период жары и лёта насекомых под теневыми
навесами или на возвышенных участках пастбищ, использовать репелленты.
При установлении некробактериоза хозяйство (ферму, отделение,
отару) или населенный пункт объявляют неблагополучным по указанной
болезни и до ликвидации заболевания запрещают вывоз животных из
неблагополучного стада для племенных и пользователь-ных целей. Проводят
клинический осмотр всех животных, больных изолируют и лечат, а за
остальным поголовьем устанавливают наблюдение и принимают меры по
профилактике болезни. Все массовые ветеринарные и зоотехнические
обработки животных (прививки, купка, взвешивание, бонитировка и т. д.) в
неблагополучном пункте осуществляют при соблюдении необходимых мер
предосторожности; неблагополучное поголовье обрабатывают в последнюю
очередь. Больных животных, лечение которых признано нецелесообразным,
убивают на санитарных бойнях. Ветеринарно-санитарную оценку мяса и
мясопродуктов от таких животных проводят в соответствии с действующими
правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Молоко от больных
животных подлежит уничтожению, а от условно здоровых – кипячению.
Трупы животных после снятия кожи сжигают или направляют на
утильзавод. Полученное от убитых и павших животных сырье разрешают
вывозить из хозяйства: шкуры в высушенном виде, а шерсть – в таре из
плотной ткани не ранее чем через 2 нед после их снятия (стрижки).
Помещения, выгульные дворы, площадки, загоны, где содержали и лечили
больных животных, а также инвентарь, предметы ухода, транспортные
средства тщательно очищают и дезинфицируют. Хозяйство (ферму,
отделение, населенный пункт) считают благополучным по некробактериозу
через месяц после последнего случая выздоровления или убоя (падежа)
больных животных, проведения заключительной дезинфекции и других
мероприятий по ликвидации очага заболевания.
ОСПА
Оспа
(Variola)
–
инфекционная
контагиозная
болезнь,
характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и
слизистых оболочках.
Историческая справка. Первые сведения об оспе человека и
животных относятся к древнейшим временам. В средние века и до конца XIX
в. оспа среди людей, крупного рогатого скота была одной из
распространенных и губительных болезней.
Инфекционную природу оспы установил Буржеля в 1766 г. Оспу коров
впервые описал Э. Дженнер, предложивший в 1896 г. вакцину (коровью
оспу) для прививки людей. Оспа свиней, коз, лошадей, верблюдов и кур
описана в конце XIX в. До открытия возбудителя оспы кур различали две
самостоятельные формы болезни – оспенную и дифтеритическую. Вирусную
этиологию болезни впервые установили Маркс и Штикер (1902).
Идентичность этих двух форм болезни была доказана экспериментальным
путем.
К 1979 г. оспа людей ликвидирована повсеместно, среди животных она
еще наблюдается. В настоящее время широко распространена оспа овец и коз
в странах Азии, Африки и Европы. Многие страны Ближнего и Дальнего
Востока стационарно неблагополучны по оспе верблюдов. Вспышки оспы
коров, свиней и кур периодически регистрируют во многих странах.
Возбудители болезни принадлежат к различным родам и видам
вирусов семейства оспы (Poxviridae). Самостоятельными видами являются
вирусы: натуральной оспы коров, осповакцины (род Orthopoxvirus),
натуральной оспы овец, коз (род Carpipoxvirus), свиней (род Suipoxvirus),
птиц (род Avipoxvirus) с тремя основными видами (возбудители оспы кур,
голубей и канареек).
Возбудители оспы у различных видов животных морфологически
сходны. Это ДНК-содержащие вирусы, характеризующиеся относительно
большими размерами (170 – 350 нм), эпителиотропностью и способностью
образовывать в клетках элементарные округлые включения (тельца Пашена,
Гварниели, Боллингера), видимые в световом микроскопе после окраски по
Морозову. Хотя и имеется филогенетическое родство между возбудителями
оспы у различных видов животных, спектр их патогенности неодинаков и
иммуногенные связи сохранились не во всех случаях. Вирусы натуральной
оспы овец, коз, свиней и птиц патогенны только для соответствующего вида,
и в естественных условиях каждый из них вызывает самостоятельную
(оригинальную) оспу. Вирусы натуральной оспы коров и осповакцины имеют
широкий спектр патогенности, включая крупный рогатый скот, буйволов,
лошадей, ослов, мулов, верблюдов, кроликов, обезьян и человека.
Близкие иммунологические связи сохранились только между двумя
видами вирусов – осповакцины и коровьей оспы, тогда как остальные
возбудители совершенно различны в антигенном и иммуногенном
отношении. Виды оспенных вирусов птиц антигенно близки лишь между
собой.
Каждый вид возбудителя оспы характеризуется определенной
инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов.
Репродукция оспенных вирусов приводит к появлению характерных
патологических изменений в хориоалантоисной оболочке эмбриона, а в
культуре клеток – к выраженному ЦПД. Вирусы натуральной оспы овец, коз
и свиней трудно адаптировать к искусственным средам.
Устойчивость оспенных вирусов во внешней среде сравнительно
высокая. Они могут сохранять жизнеспособность в сухих корочках оспин до
1 /г лет- Замораживание консервирует вирусы. В овчарнях вирус оспы овец
сохраняется более 6 мес, на пастбищах и в шерсти переболевших животных –
свыше 2 мес. Вирусы оспы быстро погибают при гниении. Они очень
чувствительны к высокой температуре, солнечным лучам и кислотам;
кипячение убивает их моментально, 70 °С – за 5 мин, кислая среда (рН 3,0 –
3,6) – в течение часа. Растворы серной, соляной и карболовой кислот (2 – 5
%-ные), формальдегида и хлорамина (1 %-ные), едкого натра (3 %-ный)
инактивируют возбудителя в течение часа. Биотермическое обеззараживание
инфицированного навоза (помета) наступает через 28 дней.
Эпизоотологические данные. Оспой болеют почти все виды
млекопитающих животных и птиц. Но в связи со сложностью
этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида
возбудителя вызывать самостоятельную болезнь анализ эпизоотического
процесса необходимо вести с учетом вида вируса, вызвавшего конкретную
вспышку оспы.
В естественных условиях крупный рогатый скот, буйволы, лошади,
ослы, мулы, верблюды и кролики болеют оспой, вызванной вирусами
натуральной оспы коров и осповакцины. Оспу у свиней вызывают два вида
вирусов – натуральный свиной и осповакцины. Овцы восприимчивы только к
натуральному вирусу оспы овец, козы – к натуральному вирусу оспы коз;
куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, попугаи, канарейки и другие певчие
птицы из отряда воробьиных – к оригинальным птичьим оспенным вирусам.
С учетом видового спектра патогенности возбудителей оспы в
эпизоотический процесс при конкретной вспышке болезни могут вовлекаться
лишь соответствующие восприимчивые виды животных, что является
важной эпизоотологической особенностью данной болезни.
Источником возбудителя оспы являются больные животные и
вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического
выздоровления.
Из организма больных животных вирус выделяется с истечениями из
носа и глаз, со слюной и с оспенными корочками. Факторами передачи могут
быть предметы ухода, корма, подстилка, транспорт, трупы, кожи, шерсть,
перья, пух и пр. Основные пути заражения животных – контактный,
алиментарный и респираторный. Болезнь особенно быстро распространяется
при совместном содержании больных и здоровых животных. Возможна
передача вируса кровососущими насекомыми, в организме которых
возбудитель может выживать до 100 дней, а также через молоко и плаценту
матерей во время беременности. Вирус оспы кур может находиться в
содержимом яйца и на скорлупе.
Оспа у коров обычно проявляется спорадически ограниченными
эпизоотическими вспышками. В стойловый период она может широко
распространиться в стаде и поразить большинство животных.
Неудовлетворительное кормление и скученное размещение животных
активизируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому
клиническому проявлению болезни. Обычно оспа у коров протекает
доброкачественно в виде сыпи на вымени, а у быков – на коже мошонки.
Оспа у овец возникает в любое время года в форме эпизоотии,
особенно интенсивно при холодной и сырой погоде. Поражает она овец всех
возрастов, но наиболее тяжело проявляется среди животных тонкорунных
пород и у молодняка. У овец грубошерстных пород, за исключением
романовской, протекает сравнительно доброкачественно, и ее нередко
диагностируют с опозданием. На характер вспышки большое влияние
оказывают условия содержания животных: на выпасах в теплую погоду оспа
протекает сравнительно легко, тогда как при неблагоприятных условиях
содержания и кормления у большинства животных развивается
злокачественное течение болезни. При несвоевременном проведении
оздоровительных мер через 2 – 3 недели в стаде заболевает большинство
овец; заболеваемость может достигать 100 %. В зонах стационарного
неблагополучия по оспе, а также в условиях массовой профилактической
иммунизации эпизоотический процесс может проявляться в виде
спорадических случаев с легким переболеванием овец и нетипичным
развитием оспенного процесса.
Среди коз наиболее восприимчивы к оспе животные молочных и
тонкорунных пород. Болезнь быстро распространяется в стаде, но эпизоотия
чаще
ограничивается
поражением
животных
отдельных
стад.
Эпизоотические очаги нередко превращаются в стационарные.
Среди свиней оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней
весной. Более восприимчивы к ней животные скороспелых пород и поросята.
При заболевании свиней оспой, вызванной вирусами натуральной оспы
коров и осповакцины, болезнь проявляется относительно доброкачественно.
Эти вирусы могут пассироваться через организм свиней не более 2 – 4
пассажей, после чего эпизоотический процесс прерывается и болезнь
исчезает. В противоположность им оригинальный вирус оспы свиней
вызывает напряженный эпизоотический процесс, как правило, с тяжелым
клиническим переболеванием животных в виде генерализованного оспенного
процесса. Круглогодовое получение поросят, низкая ветеринарно-санитарная
культура ферм, высокая устойчивость вируса во внешней среде
способствуют длительному (более года) неблагополучию хозяйства.
Заболеваемость при оригинальной оспе достигает 80 % и более.
Оспу у лошадей регистрируют редко. Болеют преимущественно
жеребята.
У кроликов в кролиководческих хозяйствах изредка отмечаются
эпизоотические вспышки оспы с широким охватом всего поголовья и
высокой летальностью.
Острые вспышки оспы среди птиц чаще возникают в условиях
неудовлетворительного кормления и содержания, после прививок и т. п.
Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, а также с
высокой яйценоскостью. В стационарно неблагополучных хозяйствах птица
имеет поствакционный или постинфекционный иммунитет. Поэтому
заболевание регистрируют только у молодняка, чаще 10 – 30-дневного
возраста. В первые дни после вывода цыплята имеют материнские антитела,
переданные с желтком яиц. Болезнь, как правило, протекает подостро.
Распространению болезни способствуют переуплотненное содержание птицы
и недостаток в рационе витамина А. Оспа у птиц обычно проявляется в виде
эпизоотической вспышки продолжительностью около шести недель.
Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе
обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью
вызвать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс
состоит из ряда последовательных стадий: а) розеолы – появление красных
пятен в течение 1 – 2 дней; б) папулы – превращение пятен в узелки в
течение 1 – 3 дней; в) везикулы – папулы в течение 5 – 6 дней превращаются
в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в этот период
лихорадочные явления угасают; г) пустулы – содержимое везикул в течение
трех дней мутнеет и становится гнойным; д) крусты – на месте высохших
пустул образуется бурый струп, эпителий восстанавливается, а при глубоком
поражении возникает соединительнотканный рубец; струп отпадает через 5 –
6 дней.
Такой патологический оспенный процесс отчетливо развивается у
людей, крупного рогатого скота и лошадей, тогда как: у овец, коз и свиней в
большинстве случаев папула не переходит в заметную везикулу, а
непосредственно превращается в струп. Такая особенность обусловливает
трудность диагностирования оспы овец, коз и свиней. У птиц пораженные
эпителиальные клетки образуют бородавчатые разрастающиеся наложения
на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. Обычно
оспенный процесс имеет выраженный генерализованный характер.
Дифтеритический процесс возникает отдельно или вместе с оспенной
формой.
Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь
местный оспенный процесс и легкое переболевание животного. Если же
возбудитель попадает в организм респираторным и алиментарным путями, то
возникает септицемия, и оспенный процесс на коже и слизистых оболочках
приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой
температурой и тяжелым состоянием животного. В таких случаях оспенный
процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными бактериями,
которые могут вызывать глубокие поражения тканей и даже вторичный
сепсис.
Течение и симптомы. Тяжесть клинического проявления болезни и
широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и
индивидуальной устойчивости животного, вирулентности возбудителя,
способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа у различных
млекопитающих
животных
проявляется
абортивной,
сливной
и
геморрагической формами.
При абортивной форме на теле животного появляется небольшое число
оспин, которые, не претерпевая всех стадий оспенного процесса, быстро
исчезают. Нарушения общего состояния и лихорадка выражены
незначительно, и животное быстро выздоравливает.
При сливной форме отдельные везикулы на обширных участках кожи
сливаются между собой и образуют большие пузыри. В дальнейшем
появляются таких же размеров струпья, под которыми скапливается гной.
Сливная оспа сопровождается высокой лихорадкой и сильным угнетением
общего состояния.
Рис. 16. Поражение вымени (везикулы и
пустулы) коров при оспе.
Для геморрагической (черной) формы
оспы
характерны
множественные
кровоизлияния внутри пустул и в коже,
кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с
примесью крови в фекалиях. Животные
быстро худеют и погибают.
У
крупного
рогатого
скота
инкубационный период в среднем 5 дней.
Продромальный
период,
для
которого
свойственны лихорадка и снижение удоя,
нередко остается незамеченным. Обычно у
коров на коже, вымени и сосках (у быков – на
коже мошонки), реже в других частях тела
появляются розеолы, последовательно превращающиеся в папулы, везикулы
и крусты (рис. 16). Оспины появляются и созревают неодновременно, и
болезнь длится 14 – 20 дней. У телят оспины чаще появляются в области
Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает легче, чем
натуральная. Оспины появляются лишь в местах первичного проникновения,
захватывают поверхностные слои кожи и выглядят более выпуклыми. Хотя
патологический процесс у коров развивается местно, болезнь может
протекать и с ярко выраженными признаками генерализации, осложняться
язвами и маститом. В таких случаях выздоровление животного затягивается,
молочная продуктивность снижается, и коров нередко приходится
выбраковывать.
У овец инкубационный период в среднем 8 дней. Болезнь начинается
угнетением, анорексией и лихорадкой (41 – 42 °С). Одновременно отекают
веки, появляются серозно-слизистые и серозно-гнойные истечения из носа и
глаз. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом, пульс
учащенный. Оспенную сыпь чаще обнаруживают через 1-4 дня на коже
головы, губах и крыльях носа, вокруг глаз, на внутренних поверхностях
передних и задних конечностей, реже - в области живота, на покрытых
тонкой кожей вымени и мошонке. У овец чаще развиваются папулы. Розеолы
обычно через 1-2 дня превращаются в плотные круглые папулы, покрытые
тонкой пленкой и окруженные красным ободом. Они быстро увеличиваются
и достигают в диаметре 12-15 мм. Иногда папулы появляются в большом
количестве и сливаются. Температура в этот период несколько снижается.
Крустозной стадии оспенного процесса предшествует поверхностный
или глубокий некроз воспаленных участков кожи. Образующиеся в этих
местах струпья отпадают через 5 – 6 дней и на их месте остаются
бесшерстные места и соединительнотканные рубцы. Болезнь продолжается
3-4 нед, многие животные выздоравливают. Ягнята переболевают тяжелее,
чем взрослые овцы. Нередко оспа осложняется пневмонией, гастроэнтеритом
и гнойными артритами, и доминирующими становятся признаки
секундарных инфекций. Слабые животные обычно погибают от сепсиса.
Если оспа у овец протекает тяжело, экзантема покрывает большие
участки кожи, у многих животных развиваются артриты и кератит,
приводящий к потере зрения. В таких случаях симптомо-комплекс
характерен для сливной или геморрагической оспы. При тяжелом течении
болезнь продолжается до четырех недель и часто заканчивается гибелью
животного от сепсиса и хронического истощения.
Если при доброкачественной форме оспы летальность не превышает 2
– 3 %, то при сливной и геморрагической она достигает 100 %
Оспа коз преимущественно протекает доброкачественно, и при
типичном течении оспенные поражения локализуются в большинстве
случаев на коже вымени. У козлят могут поражаться .слизистые оболочки
носа и ротовой полости. Клинические признаки оспы коз во многом сходны с
признаками, наблюдаемыми у овец.
Оспа свиней в большинстве случаев протекает доброкачественно; чаще
ею заболевают поросята, реже – взрослые животные. После короткого
инкубационного периода (2 – 7 дней) появляются вялость, лихорадка,
ходульная походка, катаральный ринит и конъюнктивит. У отдельных
животных на слабо покрытых щетиной местах кожи возникает оспенная
экзантема без выраженной стадии везикул (рис. 17). Оспины увеличиваются
в размере до 1,5 – 2,5 см, они располагаются гнездами и на их месте
постепенно образуется подсыхающий струп.
С появлением оспин лихорадка снижается, на 20 – 30-й день животные
выздоравливают. У свиней, пораженных осповакциной, болезнь обычно
протекает доброкачественно. При недоброкачественном течении болезни у
свиней может развиваться сливная или геморрагическая оспа. Тяжелое
переболевание животных с генерализацией оспенного процесса чаще
наблюдают при натуральной оспе. Многие поросята отстают в росте и
превращаются
в
заморышей.
Осложнению
оспы
способствуют
антисанитарное состояние свинарников, несбалансированность рациона по
фосфору и кальцию, недостаток в кормах солей цинка. При неблагоприятном
течении болезнь может затянуться до 30-40 дней и более. Летальность в
осложненных случаях достигает 40- 80 %.
Для оспы лошадей характерно образование узелков и пустул на
слизистой оболочке ротовой полости и на коже сгибательной поверхности
пута. Раньше это заболевание называли контагиозным пустулезным
стоматитом. Развитие дерматита приводит к болезненности и хромоте.
Длительность болезни до 14 дней. У переболевших жеребых кобыл могут
быть аборты. Обычно у лошадей оспа протекает доброкачественно.
Оспа верблюдов, как правило, начинается лихорадкой, серознокатаральным ринитом и увеличением подчелюстных лимфоузлов. Почти
одновременно появляется оспенная сыпь на коже губ и носа, на слизистой
оболочке ротовой и носовой полостей. Позднее возникает оспенная
экзантема на внутренней поверхности бедер, промежности и других местах,
слабо покрытых шерстью. Генерализация процесса сопровождается
вторичным подъемом температуры и угнетением. Взрослые животные
обычно выздоравливают на 40-45-й день. У верблюдов нередко поражаются
органы пищеварения, и тогда болезнь заканчивается смертью животного.
У птицы инкубационный период 7 – 20 дней. Болезнь протекает в виде
кожной, дифтеритической, смешанной и катаральной форм.
При кожной форме на гребешке, коже лап и возле клюва возникают
оспины в виде отдельных или сливающихся друг с другом очажков (рис.
VII). Узелки вначале величиной с просяное зерно белого цвета, затем
темнеют от кровоизлияний. Оспинки подсыхают, превращаются в корочки,
отделяющиеся от непораженной ткани. После отпадания корочек остается
гладкая рубцовая ткань. Чем ви-рулентнее вирус и моложе птица, тем
злокачественнее протекает болезнь. В тяжелых случаях процесс переходит на
оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы.
При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних
дыхательных путей и ротовой полости. Через 2 – 3 дня после появления
катаральных симптомов возникают беловатые возвышающиеся наложения,
имеющие округлую форму и желто-белую окраску. Они сливаются друг с
другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые, глубоко
проникая в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды. При
поражении органов дыхания возможно развитие симптомов затрудненного
дыхания. Часто поражается носовой канал и инфраорбитальный синус.
Дифтеритическая форма оспы, как правило, осложняется секундарной
микрофлорой (пастереллы, гемофильные бактерии и др.), что приводит к
истощению птицы и гибели.
При смешанной форме оспы изменения обнаруживают на коже и
слизистых оболочках ротовой полости. Катаральная форма оспы
характеризуется воспалением конъюнктивы глаза, слизистой оболочки
носовой полости и подглазничных синусов. Гратцл и Келлер (1967)
исследовали 960 больных оспой кур и обнаружили в 93,2 % случаев
дифтеритическую, в 4,7 – смешанную оспенную и дифтеритическую и в 1,9%
– только кожную формы.
Почтовые голуби заражаются оспой чаще по сравнению с другими
видами голубей. Среди них обычно отмечают оспенную форму болезни с
поражением век, углов клюва в виде массивных бородавчатых наростов. В
ротовой полости могут быть дифтеритические наложения. Течение процесса
такое же, как у кур.
У индеек, больных оспой, формируются на неоперенных участках
головы небольшие желтые оспинки. В дальнейшем они сливаются, поражая
веки и углы клюва. Довольно часто наблюдают дифтеритическую и
катаральную формы с поражением конъюнктивы без типичных оспенных
изменений. Переболевшая оспой птица теряет яйценоскость, летальность
достигает 15 – 60 %. При неосложненной кожной форме оспы прогноз
благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Помимо характерных оспенных
поражений, обнаруживаемых при жизни животных, в трупах находят картину
геморрагического диатеза. Серозные покровы усеяны множественными
кровоизлияниями. Слизистые оболочки пищеварительной и респираторной
систем геморрагически воспалены, с наличием эрозий, а иногда и язв. В
легких нередко находят крупозную пневмонию и гангренозные участки.
Лимфоузлы увеличены и гиперемиро-ваны. Печень, сердце и почки с
признаками паренхиматозной дегенерации.
На коже трупа птицы заметны эпителиомы в виде струпа, слизистые
оболочки трахеи, пищевода, зоба дифтеритически воспалены. При
поражении слезного канала и подглазного синуса находят катаральнофибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях
желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях
отмечаются поражения воздухоносных мешков. В гистопрепаратах,
окрашенных 10 %-ным р-ром азотнокислого серебра с последующей
дифференциацией 25 %-ным р-ром нашатырного спирта, выявляют
скопления вирусных частиц в виде темно-коричневых зерен. Тельцавключения можно также обнаружить в мазках-отпечатках из оспин.
Диагноз. При типичном клиническом проявлении болезни для
постановки
диагноза
вполне
достаточно
анализа
клиникоэпизоотологических данных. В затруднительном случае проводят
микроскопическое исследование материала из свежих папул, окрашенного по
методу М. А. Морозова. При световой микроскопии таких препаратов на
желтом фоне мазка заметны темно-коричневые элементарные тельца
размером от 2 до 20 мкм. При атипичной форме болезни, а также с целью
идентификации возбудителя оспы ставят биопробу на восприимчивых
животных путем внутрикожного введения патматериала. Дополнительными
методами диагностики могут быть электроноскопия, РИФ и РДП. Для
выделения вируса используют метод заражения культур клеток и эмбрионов
кур.
Дифференциальный диагноз. У коров необходимо исключить ящур,
везикулярный стоматит и кормовые сыпи; у овец – контагиозную эктиму,
паршу, чесотку и неинфекционные экземы; у свиней – ящур, везикулярную
болезнь
и
оспоподобные
экзантемы
незаразного
(авитаминозы,
гипокальцимия и гиперкератоз) и заразного (сальмонеллез, грипп,
визикулярная экзантема, энзоотическая пневмония, стрептококкоз и др.)
происхождения; у коз – ящур и контагиозную эктиму. У птиц нужно
исключить инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз,
авитаминоз А, кандидамикоз.
Лечение. Больных животных изолируют в сухие, теплые помещения и
обеспечивают полноценным, легко усваиваемым кормом. В питьевую воду
добавляют йодистый калий. Овец содержат в местах, защищенных от ветра и
дождя. Применяют химиотерапевтические препараты и антибиотики для
предупреждения и ликвидации осложнений, вызываемых секундарной
микрофлорой.
Хороший лечебный результат получают при внутримышечном
введении пенициллина в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.
Тяжелобольных животных убивают.
У коров вымя содержат сухим и чистым. Оспины размягчают
нейтральными жирами и мазями (борная, цинковая, стрептоцидовая,
синтомициновая и др.), молоко осторожно выдаивают или отцеживают через
катетер. Язвенные поверхности обрабатывают прижигающими средствами и
антисептическими жидкостями (настойка йода, буровская жидкость, 3 %-ный
р-р хлорамина). Слизистые оболочки промывают антисептическими и
вяжущими жидкостями.
Оспенные поражения кожи у свиней и лошадей обрабатывают
цинковой, борной, йодоформовой и другими мазями.
У п т и ц применяют симптоматическое лечение, рацион обогащают
кормами, богатыми витамином А и каротином (морковь, травяная мука,
рыбий жир, дрожжи). Условно здоровой птице дают лечебные препараты в
виде премиксов с набором витаминов и антибиотиков широкого спектра
действия.
Иммунитет. У переболевших оспой животных формируется
пожизненный иммунитет. В крови реконвалесцентов появляются
нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие антитела и
агглютинины, в тканях (коже) – специфическая невосприимчивость.
Для активной иммунизации овец против оспы в СССР с
профилактической целью рекомендована гидроокисьалюминиевая формолвакцина (Н. В. Лихачев). Иммунитет формируется на 6 – 8-й день и
сохраняется 6 – 8 мес. Имеется и сухая культурная вирусвакцина (Н. В.
Лихачев, П. А. Жидкова), обеспечивающая невосприимчивость на 3 – 5-й
день после прививки продолжительностью 9-12 мес. Вакцину применяют в
свежих эпизоотических очагах и угрожаемой зоне.
Для иммунизации коз используют гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину Таджикской ВОС (Т.Я. Ванновский).
Активную иммунизацию коров против оспы проводят сравнительно
редко, для этого применяют медицинскую осповакцину (0,5 мл в разведении
1 :1000), которую вводят подкожно или внутрикожно (скарификация) в
области промежности. Оспенный детрит вируса ос-повакцины также
рекомендуют использовать накожно (скарификация) для профилактики
коровьей оспы у свиней, лошадей и верблюдов. Для профилактики
оригинальной оспы у свиней можно применять эпизоотический натуральный
вирус, полученный от доброкачественно переболевших животных. Оспенные
корочки растирают в ступке с физраствором (1 :20) и втирают (2 – 3 капли) в
скарифицированную поверхность кожи бедра или ушной раковины.
Животные легко перебо-левают и приобретают иммунитет длительностью до
9 мес.
Птицу против оспы прививают сухой эмбрион-вирусвакциной из
штамма 27-АШ (Аз. НИВИ). Вакцину втирают в перьевые фолликулы кожи
бедра. Вакцинировать можно кур, индеек, фазанов, цесарок в
неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Иммунитет наступает через 15 –
20 дней после вакцинации и сохраняется 4 мес у молодняка и 9-10 мес у
взрослой птицы.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения оспы
необходимо постоянно и надежно проводить ветеринарно-санитарные
мероприятия. Особое значение имеет общая профилактика оспы: тщательное
карантинирование вновь поступающих животных, исключение контакта
между животными различных хозяйств при перегонах и пастьбе,
ветеринарный контроль за поступлением кормов, а также освобождение от
обслуживания животных лиц на 14 дней после прививки их осповакциной. В
хозяйствах, ранее неблагополучных и угрожаемых по оспе овец, коз и
верблюдов, в комплекс профилактических мероприятий нужно вводить
плановую вакцинацию всего восприимчивого поголовья.
Для предупреждения заноса вируса оспы в птицеводческое хозяйство
нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно в течение 30 дней.
После каждой партии птицы помещения тщательно очищают от остатков
корма и помета. Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячей водой с
добавлением 2 – 3 %-ного едкого натра. Тщательно контролируют
сбалансированность
рациона
по
питательности,
витаминам
и
микроэлементам.
При возникновении оспы овец, коз, верблюдов и птицы на хозяйство
(ферму, пункт) накладывают карантин; при оспе коров, лошадей, свиней и
других млекопитающих животных вводят ограничения. Больных и
подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клинически
здоровых овец и коз переводят в другое помещение или на другой участок
пастбищ и вакцинируют. Помещение дезинфицируют 3 %-ным р-ром едкого
натра или 20 %-ной взвесью свежегашеной извести. Трупы овец, коз и
верблюдов, павших от оспы, уничтожают вместе с кожей и шерстью. Молоко
от животных неблагополучной отары используют в хозяйстве после
пастеризации при 85°С 30 мин или кипячения в течение 5 мин. Вокруг
хозяйств, неблагополучных по оспе овец, коз и верблюдов, выделяют
угрожаемую зону, где проводят профилактическую вакцинацию в течение
трех лет после ликвидации оспы в неблагополучном хозяйстве. При
установлении оспы у коров, свиней и лошадей в комплекс оздоровительных
мероприятий вакцинацию включают лишь при тенденции вспышки к
широкому распространению.
Карантин снимают с хозяйства по истечении 20 дней после полного
выздоровления, падежа или убоя больных оспой овец, коз и верблюдов.
Перед снятием проводят заключительную дезинфекцию и санацию кожных
покровов животных (всего поголовья) согласно действующим инструкциям.
Ограничения при оспе коров снимают через 20 дней, а при оспе свиней
– через 14 дней, руководствуясь теми же требованиями, что и при снятии
карантина.
В птицеводческих хозяйствах при установлении диагноза на оспу
больную птицу убивают, мясо используют после проварки. Вывоз птицы
всех возрастов запрещают. Яйца из неблагополучных птичников используют
только для пищевых целей. В случае угрозы широкого распространения оспы
в хозяйстве целесообразно провести убой всей неблагополучной группы
птиц, а условно здоровое поголовье благополучных птичников привить
вакциной. Одновременно вакцинируют птицу личного пользования в
угрожаемой зоне. Для дезинфекции птичников применяют горячий 4 %-ный
р-р едкого натра, аэрозоль формальдегида, 20 %-ную взвесь свежегашеной
извести. Пух и перо дезинфицируют 3 %-ным формальдегидом на 1 %-ном рре едкого натра. Помет складируют в навозохранилища для биотермической
обработки.
Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации болезни.
Перед снятием карантина проводят тщательную дезинфекцию птичников.
Вывоз цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства допускают через 6 мес
после снятия карантина.
ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия (Tularaemia) – природноочаговая инфекционная болезнь
животных,
характеризующаяся
геморрагической
септицемией,
проявляющейся лихорадкой, поносами, истощением, лимфаденитами, а
также симптомами поражения нервной системы.
Историческая справка. Коле и Хапин в 1912 г. обнаружили впервые
возбудителя этой болезни у сусликов в округе Туляре в Калифорнии (США)
и дали наименование этому микроорганизму В. tularense. К. А. Дорофеев
(1947) внес большой вклад в таксономию возбудителя туляремии, благодаря
чему был выделен самостоятельный род Francisella. Туляремия
распространена в Америке, Европе и Азии (северное полушарие). Чаще ее
отмечают по долинам крупных рек, в местах значительного распространения
водяной крысы, а также в степных районах в годы усиленного размножения
грызунов.
Возбудитель – бактерия Francisella tularensis рода Francisella Dorofeev –
представлен тремя географическими разновидностями: американской
(неарктической), европейско-азиатской (палеарктической) и среднеазиатской.
Это очень полиморфный мелкий микроорганизм с нежной капсулой; чаще
выявляют в виде кокков. Бактерии неподвижны, спор не образуют,
грамотрицательные, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками.
Аэробы. Культивируются только на специальных питательных средах; на
мясо-пептонном агаре с цистином и кровью, на свернутой желточной среде
через 2 – 7 суток появляется нежный налет. Возбудитель образует
вирулентные S- и ави-рулентные R-формы колонии. Вирулентные культуры
содержат О-, Н- и V-антигены, авирулентные – только О-антиген. У
животных-реконвалесцентов накапливаются агглютинины, приципитины,
комплементсвязывающие антитела.
Устойчивость. Возбудитель туляремии неустойчив к высоким
температурам и при 60"С погибает через 5-10 мин, но к низким температурам
и влажности чувствителен мало и выживает в воде при 13-15 "С 3 мес, в
мороженом мясе до 93 дней. Устойчив к высыханию – в шкурках,
полученных от больных грызунов, сохраняется до 45 дней, в трупах грызунов
– до 4 мес, в зерне – до 133 дней. Прямые солнечные лучи убивают
возбудителя за 30 мин. Растворы обычных дезинфицирующих веществ в
принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.
Эпизоотологические данные. Естественное заражение туляремией
зарегистрировано у 125 видов позвоночных (млекопитающие, птицы, рыбы)
и 101 вида беспозвоночных (насекомые, клещи). В природе туляремией
болеют главным образом грызуны: зайцы, дикие кролики, мыши, водяные
крысы, ондатры, бобры, хомяки. Естественная зараженность отмечена также
у нескольких видов хищников, диких птиц, амфибий и рыб. Менее
чувствительны к туляремии кошки и собаки. Очень чувствителен к
туляремии человек.
Сельскохозяйственные животные малочувствительны к болезни,
заражаются они туляремией от больных грызунов в природных очагах этой
болезни. Большое значение в передаче возбудителя туляремии имеют
кровососущие членистоногие (иксодовые и гамазовые клещи, блохи, комары,
слепни и др.). Болезнь у животных протекает чаще скрытно, сопровождается
незначительным обсеменением тканей бактериями, в крови и в выделениях
микробы обычно не обнаруживаются, в связи с чем эти животные не
участвуют в естественном круговороте возбудителя в очагах (Н. Г. Олсуфьев,
Т. Н. Дунаева, 1970). Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки
болезни у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей,
верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк.
Заражение происходит с кормом и водой, инфицированными
возбудителями туляремии, воздушно-капельным путем, а также в результате
укусов кровососущих членистоногих. Передача возбудителя внутри стада
сельскохозяйственных животных не происходит, это обусловлено
отсутствием бактериемии, а следовательно, невозможностью передачи
возбудителя клещами. Туляремия чаще проявляется в весенне-летне-осенний
периоды года, что связано с активностью грызунов (миграции),
трансмиссивным характером передачи возбудителя и т. п. Отмечено также,
что туляремия у овец весной чаще появляется в связи с ослаблением
организма животных после зимнего содержания; эпизоотии чаще бывают в
период окота. Некоторые исследователи полагают, что вспышкам туляремии
у овец предшествуют эпизоотии этой болезни у зайцев. Отмечены случаи
смешанного течения туляремии с трипатзомозам у верблюдов, туляремии с
листериозом –у грызунов.
Природные очаги туляремии проявляют значительную стойкость
(сохраняют активность до 50 лет и более).
Патогенез болезни изучен недостаточно. Внедрившийся в организм
возбудитель туляремии размножается и распространяется по лимфатической
системе, что приводит к возникновению общих и местных реакций. Затем
развивается бактериемия с последующим поражением сосудистой и
лимфатической систем, образованием милиарных некрозов во внутренних
органах.
Течение и симптомы. Из сельскохозяйственных животных болеют
овцы, особенно ягнята. Инкубационный период 4 – 12 дней, больные
угнетены, температура тела повышается до 41 °С. Лихорадка длится 2 – 3
дня. Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки становятся бледными
– резко снижается содержание гемоглобина в крови.
Шейные и предлопаточные лимфоузлы увеличены. Развиваются про- 1
фузный понос, истощение. Отмечают также парезы и параличи конечностей.
Заболеваемость достигает 10 – 50%, до 30% заболевших ягнят погибают.
Гибель происходит через 28 – 60 дней с начала болезни.
Крупный рогатый скот, лошади и верблюды болеют латентно, со
стертыми признаками, в ряде случаев выявляются лишь серологические
реакции. Наблюдают аборты. У больных свиней повышается температура
тела, появляются угнетение, отказы от корма, учащается дыхание,
значительно усиливается потоотделение. Взрослые свиньи выздоравливают,
поросята, как правило, погибают.
Птицы (куры, фазаны, голуби) чаще переболевают бессимптомно. У
кроликов отмечают ринит, исхудание, абсцессы подкожных лимфоузлов.
Пушные звери (норки и др.) заражаются при скармливании инфицированного
мяса кроликов и овец. Болезнь протекает подостро. сопровождается
исхуданием.
Патологоанатомические изменения. У павших овец в подкожной
клетчатке находят кровоизлияния и очаги некроза: лимфоузлы припухшие и
геморрагически воспалены, печень увеличена, в легких часто очаговая
пневмония. Поражения у грызунов сходны с патологическими изменениями
при псевдотуберкулезе. При сверхостром течении сильно увеличена
селезенка, в печени и легких – серо-желтые фокусы воспаления; лимфоузлы
припухшие. Для хронического течения характерны крайнее истощение
животного, увеличение, некроз и абсцедирование лимфоузлов, обширные
абсцессы во внутренних органах.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
аллергических, серологических и бактериологических исследований.
Подозрение на туляремию у сельскохозяйственных и домашних животных
возникает при наличии эпизоотии этой болезни у грызунов.
Для бактериологического исследования при жизни животного берут
пунктат из увеличенных лимфоузлов, при исследовании трупа делают посевы
из крови, внутренних органов и лимфоузлов. Однако изолировать
возбудителя на питательных средах не всегда удается, и в лабораториях чаще
применяют диагностическую биопробу на морских свинках и белых мышах,
а также проводят серологические исследования с помощью реакции
агглютинации и пассивной гемагглютинации. Для аллергической
диагностики можно использовать внутрикожное введение тулярина.
Дифференциальный диагноз. Следует отличать туляремию от
анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, бруцеллеза и квкцйдиоза на
основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов
аллергических и лабораторных исследований.
Лечение. Больным животным применяют антибиотики (стрептомицин,
окситетрациклин), при необходимости прибегают к хирургическому
вмешательству (удаление или разрез пораженных лифмоузлов).
Иммунитет. После переболевания туляремией у животных развивается
иммунитет, в крови обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация
организма к антигенам возбудителя. Б. Я. Эльберт и Н. А. Гайский (1946)
предложили эффективную живую вакцину для профилактики туляремии у
людей.
Профилактика и меры борьбы состоят в постоянном наблюдении за
размножением грызунов в природных очагах болезни, что является основой
для эпизоотологических прогнозов, борьбы с грызунами в животноводческих
помещениях и хранилищах кормов, обработки животных против
кровососущих членистоногих. При выявлении больных животных их
изолируют, истощенных убивают, проводят дезинфекцию, дезинсекцию и
дератизацию, организуют уборку и уничтожение трупов, принимают меры к
недопущению заражения людей.
МЕЛИОИДОЗ
Мелиоидоз (ложный сап) (Melioidosis) – инфекционная болезнь,
характеризующаяся
лихорадкой,
катарально-гнойным
воспалением
слизистых оболочек, образованием множественных казеозных узелков и
гнойных очагов в различных органах и тканях больного животного.
Историческая справка. Английский врач А. Уайтмор в 1911 г. в
Рангуне
(Бирма)
при
вскрытии
трупов
людей
обнаружил
патологоанатомические изменения, вызванные неизвестной болезнью,
сходной с сапом. Год спустя он совместно с К. Кришнасвами выделил
культуру возбудителя этой болезни – Bacterium pseudo-mallei (ложный сап).
В последующие годы были описаны случаи заболевания грызунов, собак,
кошек и сельскохозяйственных животных. Название болезни мелиоидоз
принято в 1921 г. (синонимы: сапоподобное заболевание, сап Рангуна,
болезнь Стантена, болезнь Флетчера). Мелиоидоз регистрируется во многих
странах Юго-Восточной Азии, Америки, в Австралии и на островах Тихого
океана. В СССР случаи заболевания мелиоидозом людей и животных не
регистрировались.
Возбудитель – Pseudomonas pseudomallei – тонкая, подвижная,
палочковидной формы бактерия с закругленными концами размером 2 – 6 х
0,5 – 1 мкм. Встречаются нитевидные формы длиной до 20 мкм. Истинных
капсул не имеет, спор не образует. Микроб грамотрицательный, хорошо
окрашивается по Романовскому – Гимзе. В мазках из патологического
материала заметна его биполярность. Хорошо растет в аэробных условиях на
обычных питательных средах. На МПБ дает равномерное помутнение, к
концу 2 – 3 суток на поверхности бульона образует тонкую морщинистую
пленку, которая затем опускается на дно в виде густого липкого осадка.
Возбудитель мелиоидоза по морфологическим и культурным признакам
сходен с возбудителем сапа. Получен антиген из возбудителя мелиоидоза,
дающий положительную офтальмореакцию и положительную РСК с
сывороткой крови лошади, больной сапом.
Из лабораторных животных к мелиоидозу наиболее восприимчивы
морские свинки, кролики, белые крысы, мыши.
Устойчивость. Микроб весьма устойчив к высушиванию. В воде
стоячих водоемов, на рисовых полях сохраняется 44 дня, во влажной почве и
фекалиях – до 30, в моче-17, в трупах – 12 дней, на холоде при температуре –
4°С – до 3 недель. При нагревании до 56 °С гибнет через 10 мин. Взвесь
хлорной извести (3 % активного хлора), 1 %-ный р-р формальдегида, 5 %-ная
настойка йода обезвреживают возбудителя через 24 ч. Растворы фенола и
лизола малоэффективны.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к мелиоидозу
восприимчивы грызуны (крысы, мыши, кролики, морские свинки и др.),
собаки, кошки, свиньи, овцы, козы, а также крупный рогатый скот, лошади,
ослы, обезьяны и кенгуру.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные,
которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носа, с
гноем кожных язв, мочой и фекалиями. Заражение происходит
преимущественно алиментарным путем, а также через кожу и органы
дыхания.
Факторами передачи возбудителя являются корма, вода стоячих
водоемов, почва, пищевые продукты, загрязненные выделения больных
животных. Собаки, кошки, свиньи могут заражаться при поедании трупов
грызунов. Доказана возможность передачи возбудителя москитами и
крысиными блохами, в организме которых возбудитель сохраняется до 50
дней.
Среди диких грызунов мелиоидоз проявляется в форме эпизоотии.
Регистрируют его эпизоотические вспышки и среди лабораторных животных
в вивариях. Иногда в эпизоотическую вспышку вовлекаются собаки, кошки,
свиньи и овцы. Лошади и крупный рогатый скот заболевают редко, в вийе
спорадических случаев.
Патогенез. Возбудитель болезни, попав в организм через органы
пищеварения, дыхания или кожные покровы, проникает в кровь и разносится
по всему организму. Размножаясь преимущественно в паренхиматозных
органах, возбудитель
вызывает
специфический
для
мелиоидоза
инфекционный процесс. В пораженных органах возникают мелкие узелки с
казеозным распадом, а также абсцессы в регионарных лимфатических узлах
и мышцах. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и
гноящиеся язвы. В дальнейшем наступает септицемия и гибель животного.
Интенсивность развития инфекционного процесса зависит от вирулентности
возбудителя и в значительной мере от реактивности зараженного организма.
У лошадей и буйволов мелиоидоз протекает доброкачественно, случаи
возникновения сепсиса и абсцессов во внутренних органах редки.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-11 дней. Различают
острое, подострое и хроническое течение мелиоидоза.
Болезнь у лошадей и крупного рогатога скота протекает сравнительно
легко. У них наблюдают кратковременную лихорадку и истечение из носа
слизисто-гнойного экссудата. На месте внедрения возбудителя развивается
флегмонозное воспаление, которое исчезает через 7 – 15 дней.
Свиньи болеют чаще с признаками поражения заглоточных
лимфатических узлов.
У овец и коз при мелиоидозе отмечают потерю аппетита, лихорадку,
кашель, одышку. Наблюдают истечение из носа слизисто-гнойного
экссудата, слезотечение. В дальнейшем вследствие генерализации процесса
поражаются
суставы,
происходит
нагноение
предлопа-точных
лимфатических узлов. Иногда появляются признаки поражения центральной
нервной системы (менингоэнцефалит). Болезнь длится 8 – 30 суток и
заканчивается летально.
У большинства грызунов, а также собак и кошек при остром и
подостром течении болезни быстро развивается сепсис. У больных животных
отмечают диарею, гнойное воспаление слизистых оболочек носа, влагалища,
конъюнктивит. На пораженных участках образуются язвы. Лимфатические
сосуды утолщаются, напряжены. Регионарные узлы увеличиваются,
абсцедируют. Гнойные очаги возникают также во внутренних органах.
Больные животные гибнут через 2 – 3 недели. При хроническом течении на
коже образуются язвы, развивается истощение животного.
Патологоанатомические изменения. Печень и селезенка увеличены,
содержат множественные казеозные узелки и гнойные очаги. Такие же
изменения могут быть в легких, почках, подкожной клетчатке, мышцах и
даже в костях. На слизистой кишечника обнаруживают множество язв.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных,
клинических признаков и патологических изменений. Обязательно проводят
микроскопию и бактериологическое исследование. Разработан метод
люминесцирующих антител. Биологическую пробу проводят на морских
свинках. При подкожном введении суспензии патологического материала на
месте введения развивается флегмона, через 2 – 3 дня – некроз тканей, а
затем образуется язва, происходит нагноение регионарных лимфоузлов.
Через 15 – 21 день наступает гибель животного. При заражении самцов
внутрибрюшинно быстро развиваются орхит и перитонит. Разработан также
аллергический
метод
диагностики
с
помощью
мелйоидина
(конъюнктивальная и внутрикож-ная пробы).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап. Учитывают
характерные для него клинические признаки (носовая и кожная формы
болезни); сапом 'болеют преимущественно лошади, ослы, мулы. Проводят
также бактериологическое исследование, маллеинизацию и РСК.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных животных
уничтожают.
Иммунитет изучен недостаточно. В крови больных животных
образуются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. В процессе
переболевания развивается аллергическое состояние. Появившись через 2 – 3
недели после заражения, аллергия сохраняется длительное время. В США
создана вакцина для иммунизации животных и человека.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо вести систематическую
борьбу с грызунами, являющимися основным резервуаром возбудителя в
природе. Больных животных убивают, трупы сжигают. Вынужденный убой
на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещен. В
неблагополучном пункте проводят дератизацию, дезинсекцию и
дезинфекцию помещений и территории вокруг них.
СТОЛБНЯК
Столбняк (Tetanus) – остро протекающая инфекционная болезнь,
характеризующаяся
повышенной
рефлекторной
возбудимостью,
тоническими судорожными сокращениями всех мышц тела или отдельных
групп под воздействием токсина CI. tetani, образующегося в месте
проникновения возбудителя в организм.
Историческая справка. Болезнь у животных была известна уже 2 – 3
тыс. лет до нашей эры. Гиппократ (IV в. до н. э.) описал столбняк у человека
и обратил внимание на характерный клинический симптом – ригидность
мышц (tetanus, греч. – отвердение). Н. Д. Монастырский (1883) открыл
возбудителя, Николайер (1884) подробно описал его и экспериментально
вызвал болезнь у мелких животных, Фабер (1890) обнаружил токсин, Беринг
и Кнорр (1896) получили антитоксическую сыворотку, а Рамон (1923)
впервые изготовил анатоксин.
В СССР столбняк изучали Н. Е. Цветков, А. Бреус, Ф. И. Каган, Н. М.
Стрелков и др. Они разработали методику получения квасцового анатоксина
и внедрили его в практику для иммунизации животных против столбняка.
Возбудитель – Clostridium tetani – тонкая прямая палочка со слегка
закругленными концами (8 – 12x0,3 – 0,8 мкм), подвижная, капсул не
образует, строгий анаэроб. Через 2 – 3 суток культивирования образуются
субтерминально расположенные круглые споры размером 0,5 х 3 мкм,
придающие микробу вид барабанной палочки (этот признак не является
доказательством возбудителя, так как аналогичную форму имеют
псевдостолбнячные бактерии CI. tetanomorphum, CI. tetanoides). CI. tetani
хорошо растет в присутствии редуцирующих веществ или расщепляющих
кислород бактерий. На агаровых пластинках с кровью овцы и декстрозой
через 6 дней вырастают мелкие, круглые, частично разволокненные,
бесцветные, врастающие в питательную среду колонии, окруженные зоной
гемолиза. При посеве на среду Китта – Тароцци (рН 7,2 – 7,4) через 24 ч
инкубации при 37 °С столбнячная культура вызывает интенсивное
помутнение бульона и издает запах жженого рога, газообразование слабое.
Спустя 48 – 72 ч среда просветляется с выпадением осадка. Микроб не
ферментирует углеводы, не изменяет лакмусовое молоко, но образует
сероводород и индол, редукци-рует нитраты. Между 3 – 20 днями
инкубирования CI. tetani образует нейротоксин (тетаноспазмин), гемотоксин
(тетанолизин), протеазу, фибринолизин и рибонуклеазу. В патогенезе
болезни наибольшее значение имеет тетаноспазмин, который в чистом виде
убивает морских свинок в дозе 9 х10-11 г на животное.
Серологически (РА) различают 10 типов возбудителя. Антитоксическая
сыворотка одинаково нейтрализует токсины всех типов.
Для биологической пробы используют белых мышей и морских свинок.
Устойчивость спор чрезвычайно велика. В высушенных пробах они
выживают свыше 10 лет, в запаянных пробирках, хранящихся в темноте при
комнатной температуре, – 30 лет. Нагревание до 100°С убивает их только
через 1-3 ч, 10 %-ная хлорная известь и настойка йода – за 10 мин, 5^%-ный
раствор формалина – только через 24 ч. Тетаноспазмин является протеином,
поэтому он термолабилен: при 68 °С инактивируется за 5 мин, под
воздействием 3 %-ного формалина переводится в токсоид.
Эпизоотологические данные. К столбняку восприимчивы все виды
млекопитающих. Болеет и человек. Наиболее чувствительны к заражению
лошади, затем овцы, козы и крупный рогатый скот, свиньи, собаки и кошки.
Птицы относительно устойчивы, а холоднокровные вообще нечувствительны
к возбудителю. Мелкие лабораторные животные заражаются легко.
Столбняком болеют животные любого возраста, но молодые жвачные
чувствительнее взрослых.
Возбудитель столбняка распространен повсеместно. Чаще его
обнаруживают в удобряемых пашнях, садовой земле, уличной пыли, грязи,
кормах.
Источниками возбудителя инфекции являются клинически здоровые
животные, в содержимом кишечника которых содержатся и размножаются
CI. tetani, а затем с калом или навозом попадают в почву, где споры в
вирулентном состоянии могут оставаться длительное время (последнее
определяет стационарность или энзоотичность столбняка).
Болезнь неконтагиозна. Заражение восприимчивых животных в
естественных условиях происходит в результате попадания спор возбудителя
с землей, навозом и пр. в раны. Заболевание столбняком может возникнуть
при загрязнении кастрационных или операционных ран, пупочной раны у
новорожденных, при оказании помощи при тяжелых родах и приеме
новорожденных без соблюдения правил асептики и антисептики, при укусах
и после всевозможных хирургических и технологических операций.
Попавшие в ткани споры размножаются лишь при наличии анаэробных
условий, которые создаются в глубоких ранах, гематомах и,
некротизированных тканях, а также при одновременном инфицировании ран
кислородрасщепляющими бактериями. При отсутствии подходящих для
развития спор условий они могут длительное время оставаться в тканях в
латентном состоянии, не вызывая болезнь, При повторных травмах или под
воздействием других провоцирующих факторов (например, при введении в
ткани хлорида кальция) болезнь может возникнуть, но видимых повреждений
при этом не находят, так как ко времени появления первых клинических
признаков раны обычно зарастают. Напротив, при заражении ран гноеродной
и другой расщепляющей кислород микрофлорой столбняк возникает даже
при незначительных поверхностных повреждениях.
В умеренной климатической зоне болезнь встречается относительно
редко и в виде спорадических случаев, в тропических же странах может
иметь выраженный эпизоотический характер.
Патогенез. При наличии подходящих условий CI. tetani размножаются
в месте проникновения в организм и выделяют токсины. Нейротоксин либо с
кровотоком, либо по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый
мозг, где адсорбируется на моторных нервных клетках. Под влиянием
токсина в окончаниях нервных волокон происходит высвобождение
ацетилхолина, раздражающего нервные клетки. Перевозбуждение последних
обусловливает повышенную рефлекторную возбудимость, в результате чего
в соответствующих группах мышц уже при незначительном внешнем
раздражении появляются длительные (тетанические) судороги. При
генерализованной или нисходящей форме столбняка (Tetanus descendens)
ригидность захватывает вначале мышцы челюсти и шеи, позднее спины и
конечностей. При местной или восходящей форме (Tetanus ascendens)
вначале поражаются мышцы вокруг очага инфекции, а затем другие группы
мышц. Непрерывные сокращения мышц затрудняют прием корма, работу
сердца и легких, вызывают истощение организма, большую потерю энергии.
Смерть животного наступает в результате паралича дыхательного центра и
сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 3 дней до 3 недель.
Течение болезни острое. Первыми признаками заболевания лошадей
являются ригидность мышц жевательных и головы (тризм), затруднение в
приеме, пережевывании и проглатывании корма, напряженная походка
животного, неподвижность ушных раковин и выпадение третьего века. С
развитием болезни мышцы шеи, спины, живота, крупа и конечностей
становятся твердыми (рис. 18). Вследствие тетанического сокращения
межреберных мышц и бронхов поступление воздуха в легкие затруднено,
поэтому дыхание становится учащенным и поверхностным, свистящим;
ноздри воронкообразно расширены, вдоль реберной дуги образуется
запальный желоб, живот подтянут, слизистые оболочки синюшные.
Возникающая в результате аспирации корма пневмония может привести
животного к смерти. Пульс частый и твердый. Перистальтика замедлена, кал
и моча выделяются с трудом.
У жвачных наблюдаются прекращение жвачки и тимпания вследствие
снижения деятельности рубца. Даже нормальные шумы и раздражители
(стук, прикосновение и др.) вызывают появление тонических судорог.
Животные стоят с широко расставленными ногами, вытянув шею и хвост;
движения скованы (ходульная походка). У больных отмечается непрерывное
потоотделение, сознание сохранено. Температура тела чаще нормальная, но
перед смертью повышается до 42-43°С, а после смерти – до 45°С.
У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи,
запрокидывание головы назад (опистотонус), у крупного рогатого скота и
лошадей поражаются все мышцы тела, а у свиней и собак – обычно лишь
мышцы головы (углы рта у них оттянуты назад, глазные яблоки повернуты
наружу, третье веко выпавшее, наблюдается скрежетание зубами).
Заболевание столбняком в большинстве случаев заканчивается
летально, если не оказана своевременно лечебная помощь. Смерть наступает
чаще через 3 – 6 дней после появления первых клинических признаков.
Наибольшая летальность у овец и свиней (95-100%), несколько меньшая – у
лошадей и крупного рогатого скота (45 – 90 %). В случаях выздоровления
клинические признаки болезни ослабевают через две недели и исчезают
через 4 – 6 недель, но еще долго сохраняется скованность движений.
Патологоанатомические
изменения
нехарактерны.
Трупное
окоченение выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся,
мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. В печени и
почках возможны дегенеративные изменения. На эпикарде, в сердечной
мышце и на плевре обнаруживают кровоизлияния. Гиперемия и отек легких
вызывают смерть от удушья.
Диагноз ставят главным образом на основании типичных клинических
признаков с учетом эпизоотологических данных и результатов
бактериологического исследования (микроскопии, изучения культур и
обнаружения токсина в бульонной культуре или в исходном материале путем
заражения лабораторных животных).
В лабораторию для бактериологического исследования направляют
выделения из ран, гной, кусочки пораженных тканей, взятые из глубины
раны.
Дифференциальный Диагноз. Следует исключить бешенство,
отравление стрихнином, менингит, эпилепсию и эклампсию, пастбищную
тетанию, острый мышечный ревматизм и пододерматит. Для бешенства
характерны агрессивность больного животного, параличи нижней челюсти и
конечностей, для пастбищной тетании – кратковременность признаков и
заболевание животных вскоре после выгона на пастбище. При ревматизме и
пододерматите выражены признаки воспаления мышц и основы кожи
копыта, отсутствует рефлекторная возбудимость. Другие болезни
дифференцируют на основании анализа условий кормления и содержания
животных, учета их физиологического состояния.
Лечение. Больных животных изолируют и тщательно осматривают
раны. Абсцессы вскрывают, удаляют некротизированные ткани и рану
промывают антисептическими растворами (5 %-ной настойкой йода, 3 %-ной
карболовой кислотой, раствором калия перманганата и др.).
В качестве специфического лечебного препарата используют
антитоксическую противостолбнячную сыворотку, которую вводят
подкожно, внутривенно или внутримышечно (вокруг места поражения и
вдоль нервных стволов пораженной области) в первые 2-4 дня болезни
ежедневно в дозах: 80000 АЕ крупным и 40000 АЕ мелким животным и
молодняку. Антитоксическая сыворотка нейтрализует токсин, находящийся в
крови, не адсорбированный на нервных клетках. Поэтому ее применение
эффективно лишь в начале болезни. Эффективность лечения сывороткой
повышается, если одновременно с ней применяют противомикробные и
медикаментозные симптоматические средства. Рекомендуются пенициллин,
стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол (в общепринятых дозах),
которые действуют на вегетативные формы CI. tetani и секундарную
микрофлору.
Для ослабления судорожных сокращений мышц животным вводят
успокаивающие и наркотические средства: хлоралгидрат (лошадям в виде
клизмы по 30 – 50 г с 300 – 500 мл крахмальной слизи), сернокислую
магнезию (2 раза в день по 50 мл 30 %-ного р-ра подкожно), алкоголь (50 –
80 мл 96 %-ного спирта в 1000 мл 5 %-ного р-ра глюкозы внутривенно 2 – 3
раза в день), аминазин (в дозе 0,001-0,005 г на 1 кг массы животного
подкожно в виде 2 – 3 %-ного водного р-ра), диплацин, кондельфин,
меликтен и другие курареподобные средства. Полезны также новокаиновые
блокады.
Больное животное помещают в затемненное помещение с обильной
подстилкой, устраняют внешние раздражители, назначают диетическое
кормление (болтушки из отрубей, протертые корнеплоды). При
необходимости применяют питательные клизмы с глюкозой (400 г на 1 л
воды), вводят сердечные средства и уротропин (50 мл 20 %-ного р-ра).
Прямую кишку освобождают от кала, проводят массаж мочевого пузыря.
Иммунитет после естественного переболевания непродолжителен.
Относительная устойчивость к столбняку жвачных объясняется
размножением возбудителя в рубце и всасыванием его токсина в кишечнике,
что вызывает иммунизацию организма (иммунизирующая субинфекция).
Для активной профилактической иммунизации животных в
стационарно неблагополучных пунктах применяют концентрированный
столбнячный анатоксин. Иммунизируют животных однократно. Анатоксин
вводят подкожно в дозе 1 мл крупным животным и 0,5 мл молодняку и
мелким животным. Невосприимчивость к столбняку наступает через 21 – 30
дней после иммунизации и сохраняется у лошадей 3 – 5 лет, у других
животных – не менее года.
Антитоксическую сыворотку применяют с профилактической целью
при осложненных ранах и различных операциях. Ее вводят подкожно в дозах
4000 – 8000 АЕ (при тяжелых ранениях дозу удваивают). Действие
сыворотки (пассивный иммунитет) снижается через 7 – 10 дней после ее
применения, поэтому при тяжелых ранениях введение сыворотки через
указанный срок следует повторить. Для закрепления пассивного иммунитета
рекомендуется одновременно с сывороткой вводить анатоксин.
Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики столбняка
являются предупреждение травматизма, правильная и своевременная
первичная хирургическая обработка ран, чистота родовспоможения,
соблюдение правил асептики и антисептики при проведении операций. В
стационарно неблагополучной местности, а также за месяц до кастрации
животных рекомендуется вакцинировать анатоксином. При тяжелых родах,
обширных травмах животным с целью профилактики целесообразно вводить
антитоксическую сыворотку (не позднее 12 ч после ранения) и антибиотики.
Животных, больных столбняком, к убою не допускают. При
диагностировании болезни при ветсаносмотре туши последнюю вместе с
внутренними органами направляют на техническую утилизацию.
БОТУЛИЗМ
Ботулизм
(Botulismus)
–
остро
протекающая
болезнь,
характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы,
параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.
Историческая справка. В 1820-1822 гг. Кернер описал симптомы
болезни у человека, отравившегося при поедании колбасы, указав, что в ней
образуется яд, и его действие отличается от минеральных и растительных
отравлений. В 1897 г. Ерменгем выделил спорообразующую анаэробную
бактерию из засоленной ветчины, а также из селезенки и кишечника
человека, умершего после употребления этой ветчины, и назвал микроб
Bacillus botulinus (лат. botulus – колбаса).
Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX
в. В СССР впервые о ботулизме лошадей сообщили Р. В. Конышев и С. X.
Гамалей (1931), свиней – П. Ф. Чух (1937). Возбудителя болезни из трупа
лошади и из зараженных кормов выделил И. А. Дукалов (1936).
Возбудитель – Clostridium botulinum – грамположительный, токсино- и
спорообра-зующий, подвижный анаэроб, имеющий вид прямой палочки (4 –
9x0,5-1,2 мкм). При условиях, неблагоприятных для возбудителя (недостаток
питательных веществ, рН выше 6,0, доступ кислорода, неблагоприятная
температура), в питательных средах, пищевых продуктах, в воде, почве и
других субстратах он образует крупные расположенные субтерминально
овальные споры, придающие микробу вид теннисной ракетки. Известно 7
типов токсина CI. botulinum: А, В, С (Сх и Q, CB), D, Е, F и V, которые
различаются иммунобиологически (каждый из них нейтрализуется
соответствующей антитоксической сывороткой).
Наилучшими условиями- для роста клостридий токсинообразования
являются температура от 18 до 38 "С, нейтральная или слабощелочная
реакция (рН 7,0 – 7,6). Микроб не размножается в кормах при рН 3 – 4,
концентрации поваренной соли выше 5-10%, в присутствии нитритов,
свободных жирных кислот и антибиотиков.
Ботулинический токсин – очень сильный яд; фильтрат бульонной
культуры возбудителя типа А вызывает смерть морской свинки при
подкожном введении дозы 1/10000000 мл; 1 г этого токсина может убить 60
млрд. мышей, масса которых составит 1200 тыс. т; 28,3 г токсина (одна
унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза
токсина, равная 3500 мышиных летальных доз (Р. Ф. Сосов, 1974). Инъекция
нескольких сублетальных доз токсина может вызвать ботулизм уже тогда,
когда общее количество его еще меньше минимальной смертельной дозы.
Этот феномен кумулятивного эффекта указывает, что отрицательные
B
результаты токсикологических исследований корма и пищи не исключают
ботулиническое отравление.
Устойчивость возбудителя. Споры CI. botulinum весьма устойчивы к
воздействию высоких температур: при 100°С они разрушаются лишь через 5
ч, 105 °С – через 2 ч, 120 °С – через 10 мин. Хороший обеззараживающий
эффект достигается при комбинации гамма- и ультрафиолетового облучения.
Химические соединения предотвращают прорастание спор.
Ботулинический токсин разрушается при кипячении в жидких средах
через 15 – 20 мин, в плотных (мясо, рыба, корма) – через 2 ч. Токсин
инактивируется также при доступе воздуха, азота или углекислоты, в
резкощелочной среде (рН выше 8,5), при ионизирующем облучении и под
воздействием
прямого
солнечного
света.
Протеолитические
пищеварительные ферменты не разрушают токсин. В зерне он сохраняется
более 3 мес.
Эпизоотологические данные. CI. botulinum широко распространен в
природе: его можно обнаружить в почве, навозе, воде, в трупах,
разлагающемся иле рек и озер, на различных растениях, овощах и фруктах, в
содержимом кишечника и в тканях здоровых морских и пресноводных рыб,
креветок, моллюсков и крабов, водоплавающих птиц, позвоночных
животных, в личинках насекомых и т. д. Географическое распределение
отдельных типов возбудителя неодинаково.
В естественных условиях ботулизмом болеют многие виды животных и
птиц, независимо от возраста. Заболевание крупного рогатого скота и коз
чаще вызывают типы С и D, лошадей А, В, С и D, норок и птиц – тип С.
Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы
более устойчивы ко всем типам токсина. Из мелких лабораторных животных
к токсинам CI. botulinum чувствительны белые мыши, морские свинки и
кролики.
Массовые отравления происходят обычно в теплое время года. В
условиях анаэробиоза, влажности и при постоянной в течение длительного
времени температуре выше 15 – 20°С в органических субстратах происходит
бурное размножение клостридий, образуются споры и токсины.
В кормах токсин находится в отдельных участках, которые по
внешнему виду и запаху не отличаются от остального корма. Гнездное
расположение токсина в корме является причиной того, что заболевают не
все животные.
Отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще
всего через пищеварительный тракт. Установлена также возможность
размножения возбудителя, прорастания спор и образования токсина в
травмированных живых тканях млекопитающих (так называемый «раневой
ботулизм»).
Заразившиеся при поеданий трупов плотоядные и всеядные животные
инфицируют окружающую среду. Насекомые на всех стадиях своего
развития могут содержать в себе токсин, вегетативные, споровые формы
клостридий, причем активность токсина в организме живых и мертвых
насекомых снижается очень медленно (до 9 мес), а при определенных
условиях в мертвых насекомых токсин может даже образовываться (1 г белка
из насекомых может содержать до 105 DLM). Птицы заражаются при
поедании личинок мух, содержащих токсин. Нередко ботулизм у них носит
характер токсикоинфекции.
Болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших
вспышек в зонах, где почвы бедны фосфором. Летальность – 70 – 95 %.
Патогенез. Попавший вместе с кормом токсин всасывается через
стенку тонкого кишечника в кровь и уже через 20 мин обнаруживается в
большом количестве в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче, а
иногда и в мозге. Через 60 мин концентрация токсина в этих органах
снижается, но повышается в почках и мышцах. Непрерывное и сильное
раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство
деятельности коры головного мозга, нервные клетки из-за перевозбуждения
истощаются и отмирают. В результате разрушения центров продолговатого
мозга развиваются параличи мышц глотки, языка и нижней челюсти. Токсин,
действуя на периферическую нервную систему, тормозит высвобождение
ацетилхолина на нейтральной части синапсов, нарушает нейромышечные
связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению
мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных и
сердечных мышц, асфиксии и смерти животного.
Течение и симптомы. Инкубационный период при ботулизме длится
от 18 ч до 16 дней. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и
хронически, причем инкубационный период и продолжительность болезни
тем короче, чем больше принято токсина. Длительность вспышки обычно 8 –
12 дней, а максимальное выделение больных наблюдается в первые 3 дня.
Болезнь протекает, как правило, безлихорадочно. Острое течение длится от 1
до 4 дней, подострое – до 7 дней, хроническое – до 3-4 недель.
У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение ботулизма
обычно характеризуется внезапной гибелью животных без наличия какихлибо предшествовавших признаков болезни. Реже животных находят
лежащими в коматозном состоянии, с вытянутой вдоль грудной стенки
головой. Смерть наступает без агонии. Выздоравливают животные редко.
Острое течение проявляется
беспокойством
и снижением
рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное
животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями,
к концу болезни оно не может стоять. Попытки подняться удаются с трудом.
Слизистые оболочки глаз, носа и рта гиперемированы либо желтушны и
цианотичны, Дыхание учащенное и поверхностное, ноздри расширены. В
разгар болезни пульс достигает 80-100 ударов в минуту. Отмечаются
сердечная слабость и аритмия. Перистальтика кишечника замедлена, позднее
развивается стойкая атония, запор. Кал выделяется небольшими порциями,
покрыт слизью. Мочеотделение затруднено. Моча содержит индикан, белок и
глюкозу. При исследовании крови отмечают замедление СОЭ и
незначительное
увеличение
количества
эритроцитов.
Наблюдают
слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта.
У животного сохраняется аппетит, жажда даже усиливается. Оно пытается
захватить корм губами, но в результате паралича глотки не может проглотить
его. В ротовой полости скапливаются кормовые массы или корм
вываливается обратно. Перед смертью нижняя челюсть отвисает, акт жевания
становится невозможным. Летальность составляет 90 – 95 %.
Выздоравливают только легкобольные животные.
При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при
движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. У них также
отмечаются нарушение акта жевания и глотания, запор, ослабление
сердечной деятельности. В результате аспирации кормовых масс болезнь
может осложниться пневмонией или гангреной легких.
При хроническом течении животное встает и передвигается с большим
трудом, из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная
чувствительность, аппетит и жвачка, как правило, не нарушены. Животное
быстро худеет. Выздоровление наблюдается чаще, чем при других формах
болезни.
У овец ботулизм проявляется шаткой походкой. Задние конечности
подтянуты вперед, под тело, а шея поднята, как у взнузданных лошадей. С
развитием параличей шея изгибается в боковом положении. При остром
течении паралич языка* и слюнотечение выражены хорошо. Животные,
выздоровевшие после хронического течения болезни, длительное время
остаются апатичными.
У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и
глотательных мышц бывают не всегда.
Свиньи болеют редко. Отмечаются потери голоса, обильное
слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич
жевательных мышц и глотки. Смерть наступает в течение нескольких часов
или 2 – 3 дней.
Птицы (куры, утки, гуси) в начальной стадии болезни сидят, крылья
опущены или они совершают ими некоординированные односторонние
гребущие движения. Голова с искривленной в виде буквы S шеей повернута
на область плеча. Язык свисает из слегка раскрытого клюва и обратно не
втягивается. В конечной стадии болезни птица лежит на животе или на боку,
голова и шея вытянуты по земле. Птицы, находящиеся в воде, не способны
принять нормальное для плавания положение, держать голову и шею над
водой, не могут пить. Чувствительность у парализованных животных не
нарушена. Зрачки широко расширены, мигательная перепонка не выпадает
(паралич).
Характерными симптомами болезни у собак являются параличи
конечностей и мышц глаз, апатия, нарушение функции кишечника, паралич
глотки. Смерть наступает от асфиксии. Болезнь может осложниться
пневмонией.
У норок первые симптомы появляются через 12 ч – 4 дня после приема
токсина. Наблюдаются расслабление мышц конечностей, расширение зрачка,
истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеотделение. Голова
повернута в сторону, взгляд неподвижный. Злобные звери могут кусаться.
Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Летальность достигает 70 –
80%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного
обнаруживают
желтушность
подкожной
клетчатки,
петехиальные
кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Из разрезанных сосудов
вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит небольшое
количество кормовых масс. У крупного рогатого скота в преджелудках
находят разнообразные чужеродные тела (кости, комки шерсти, проволоку,
куски угля, камни и пр.,), что является следствием афосфороза и остеофагии.
Книжка плотная, высохшая. Слизистая оболочка тонкого, реже толстого
отделов кишечника катарально-геморрагически воспалена. В прямой кишке
плотный, покрытый слизью кал. Паренхима почек, печени и селезенки
обычно без видимых изменений, лишь у норок и птиц наблюдается сильное
кровенаполнение их. Легкие отечные, при осложнениях – пневмония или
гангрена. Головной мозг тоже отечен, нередки периваскулярные
кровоизлияния.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают, прежде всего,
эпизоотологические и клинические данные, выясняют источник
интоксикации. Диагноз подтверждают бактериологическим исследованием,
путем выделения возбудителя болезни и обнаружения ботулинических
токсинов.
Для обнаружения возбудителя и его токсина в лабораторию
направляют содержимое желудка (100 – 200 мл), части паренхиматозных
органов, а также пробы подозрительных кормов (не менее чем по 100 г).
Патологический материал доставляют в термосе со льдом в
неконсервированном виде, а пробы кормов – в светонепроницаемой таре,
предохраняя от высыхания. Серологические методы в диагностической
практике пока не применяются.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить сибирскую язву,
бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, псевдочуму и
болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой
парез, воспаление головного и спинного мозга, афосфороз и Вравитаминоз.
Лечение симптоматическое. Промывают желудок раствором
двууглекислой соды, дают слабительные средства, применяют теплые
клизмы, вводят глюкозу и кофеин, промывают ротовую полость раствором
калия перманганата. В начале болезни хороший эффект дает внутривенное
введение противоботулиновых антитоксических моно- или поливалентных
сывороток в больших дозах (для лошади 600- 900 тыс. ME).
Иммунитет при ботулизме антитоксический. С профилактической
целью в СССР вакцинируют только норок. Применяют формолквас-цовую
анатоксин-вакцину и ассоциированную вакцину против ботулизма и
пастереллеза. Иммунитет наступает через 2 – 3 нед и продолжается не менее
12
мес.
Антитоксическая
сыворотка
обладает
выраженным
профилактическим действием в течение 6 – 7 дней после их введения.
Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении
кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных и
насекомых, птичьего помета. Запрещается скармливать влажные,
заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорма, сенная
резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного
происхождения используют только после проварки не менее 2 ч. Особое
внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих
хозяйствах. При этом температура корма не должна превышать 10 °С, корм
раздают вечером такими порциями, чтобы они были съедены за ночь. Для
предупреждения заражения животных и птицы на пастбищах осматривают
места выпаса и водопоя. Удаляют с пастбищ трупы. Мелкие илистые
водоемы очищают от гниющих растительных масс. В стационарно
неблагоприятных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в
рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку,
фосфорнокислый кормовой мел, динатрийфосфат и др.). Плановую массовую
вакцинацию норок проводят в мае – июле. При возникновении ботулизма
больных животных изолируют и лечат. Трупы уничтожают без снятия шкур.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) – группа недостаточно
изученных болезней многих видов сельскохозяйственных животных,
грызунов и птиц, протекающих остро, подостро, хронически и латентно с
образованием в органах казеозных узелков и очагов поражений, внешне
сходных с туберкулезными.
Историческая справка. Возбудителя псевдотуберкулеза овец –
Corynebacterium (С) pseudotuberculosis – впервые выделили при
туберкулезоподобных изменениях у овец. Претц (1891), а от лошади с
язвенным лимфангитом – Нокард (1893). В последующем его обнаруживали
при бронхопневмонии крупного рогатого скота, казеозной бронхопневмонии
овец, эпидедимитах и орхитах у баранов. В зарубежной литературе
возбудитель носит название палочка Прейса – Нокара. Маласец и Вичнар
(1883) описали туберкулезоподобное заболевание морских свинок,
вызываемое кокковидными бактериями, которое они назвали Tuberculose
zoogleique. Пфайффер (1899) впервые изолировал возбудителя из
лимфоузлов лошади, назвав его Bacillus pseudotuberculosis. По современной
классификации, возбудителем псевдотуберкулеза являются Yersinia (Y)
pseudotuberculosis, относящаяся к роду Yersinia из сем. Enterobacteriaceae (B.
pseudotuberculosis rodentium, Corynebacterium pseudotuberculosis, Pasteurella
pseudotuberculosis) и Corynebacterium ovis (C. pseudotuberculosis, B.
pseudotuberculosis ovis).
Возбудители болезни. С. pseudotuberculosis – мелкая (1 – 3 x 0,5 – 0,6
мкм), неподвижная, полиморфная (с закругленными концами, яйцевидная,
коккоподобная или ветвящаяся), грамположительная палочка, не образующая
спор и капсул, неравномерно окрашивающаяся анилиновыми красками.
Аэроб и факультативный анаэроб. На МПА вырастают мелкие, серо-белого
цвета, немного влажные, резко очерченные складчатые или с зазубренными
краями колонии, которые при длительном культивировании приобретают
красноватый оттенок (пигмент). На кровяных пластинках колонии окружены
узким р-гемолитическим пояском, а на среде Дригальского появляется
вследствие ощелачивания легкое голубоватое окрашивание окружающей
зоны. МПБ мутнеет с образованием хлопьев на стенке пробирки и пленки на
поверхности; осадок зернистый. Микроб продуцирует экзо- и эндотоксины,
обладающие гемолитическими, пиогенными, дермонекротизирующими и
антигемолитическими
(в
отношении
Р-гемолизина
золотистого
стафилококка) свойствами; расщепляет мочевину, но не разжижает желатину
и свернутую сыворотку, не восстанавливает нитраты, не ферментирует
сахара, не изменяет лакмусовое молоко, не образует индола и сероводорода.
Зараженные белые мыши гибнут через 2 – 4 дня, морские свинки и кролики –
в срок от 2 до 35 дней.
Y. pseudotuberculosis – мелкая (1-2x0,5 – 1 мкм), полиморфная,
подвижная при 22 °С, грамотрицательная, окрашивающаяся по
Романовскому биполярно коккобактерия; капсулу не образует. Аэро. растет
на обычных питательных средах. На МПА или кровяном агаре уже через 24 ч
инкубирования при 22 °С вырастают красноватые просвечивающиеся
колонии S, О и R-форм. S-формы дают гладкие, выпуклые колонии. У Rформ колонии зернистые, с затемненным центром и тонкой кружевной
периферией; в этом они сходны с возбудителем чумы верблюдов и людей.
При дальнейшем выращивании колонии становятся беловатыми и
непросвечивающимися. МПБ (37 °С) сначала мутнеет, затем образуется
пленка со свисающимися фестонами; на дне пробирки осадок. Микроб
расщепляет некоторые сахара с образованием кислоты без газа,
восстанавливает нитраты и метиленовую синьку, образует аммиак и
сероводород, гидролизует мочевину. Бактерии гладких S-форм продуцируют
экзо- и эндотоксины, к которым чувствительны, эритроциты кролика,
морской свинки и лошади. По наличию термостабильных (1 – 10) О- и
термолабильных (а – е) Н-антигенов в РА различают 6 серотипов.
Возбудитель содержит, кроме того, преципитиноген, а также аллергический,
комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены. Вирулентность
определяется наличием У-(протеин) и У-(липопротеин) антигенов; то же
отмечается и у Y. pestis. Все представители рода Yersinia обладают общим Rантигеном.
Устойчивость. С. pseudotuberculosis весьма устойчивы к высыханию,
длительно сохраняются в мясе, кале, гное и почве. Чувствительны к
пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидам. 2,5 %-ный р-р карболовой
кислоты и 0,25 %-ный р-р формальдегида убивают их за 1-6 мин. Y.
pseudotuberculosis, напротив, чувствительны к высыханию и действию
солнечных лучей. Они долгое время сохраняются жизнеспособными в воде
(при 18 – 20° могут даже размножаться в ней), биологических субстратах и
пищевых продуктах, хранящихся на холоде. 0,4 %-ный р-р формальдегида
убивает их в течение 60 мин, 3 – 5 %-ный р-р карболовой кислоты и 3 – 5 %ный р-р хлорамина – за 1 мин.
Эпизоотологические данные. К С. pseudotuberculosis наиболее
восприимчивы в естественных условиях овцы, менее – козы, лошади,
крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, олени, обезьяны, кролики,
морские свинки, крысы, домовые мыши, ежи и другие животные,
невосприимчивы – куры и голуби.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие
псевдотуберкулезом овцы, выделяющие возбудителя с испражнениями и
серозно-гнойными истечениями из носа. Заражение восприимчивых
животных происходит алиментарным и аэрогенным (при вдыхании пыли,
загрязненной частичками кала) путями, через поврежденную кожу (при
стрижке, кастрации, укусах, ранениях и т. д.) и пуповину. Всеядные
животные и грызуны могут* заразиться при поедании выбракованных
нагноившихся лимфоузлов. Болезнь проявляется спорадически, реже в виде
небольших эпизоотии; чаще регистрируется в зимние месяцы и имеет
стационарный характер (в отдельных хозяйствах эпизоотия длится 4-6 лет).
Возникновению и распространению болезни способствует скученное
содержание животных.
К Y. pseudotuberculosis наиболее восприимчивы куры, утки, индейки,
домашние и лесные голуби, фазаны, серые куропатки, канарейки, зайцы,
морские свинки и крысы, лисы, шиншиллы, нутрии, норки и обезьяны, у
которых псевдотуберкулез протекает в виде опустошительных эпизоотии.
Крупный рогатый скот, олени, овцы, козы, лошади, свиньи, собаки и кошки
менее восприимчивы. Болезнь встречается у них очень редко и спорадически.
Возбудитель широко распространен в природе; он обнаруживается в почве,
воде, кормах, молоке и в фекалиях зараженных животных. Резервуаром
возбудителя инфекции являются грызуны (крысы, мыши, кролики, зайцы) и
дикие птицы, которые выделяют Y. pseudotuberculosis с калом. Естественное
заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Хищные звери
заражаются при поедании инфицированных грызунов. В распространении
болезни важную роль играет перемещение животных. Вместе с тем
псевдотуберкулез может возникнуть без заноса возбудителя извне.
Эпизоотические вспышки возникает в сырые и холодные месяцы, при
неудовлетворительном кормлении, транспортировке, циррозе печени,
недостатке света, при паразитарных поражениях кишечника и других
воздействиях, снижающих резистентность организма. Чаще заболевают
молодые животные.
Патогенез. Проникнув алиментарным или аэрогенным путями, через
поврежденную кожу или пуповину, бактерии оседают в регионарных
лимфоузлах (головы, шеи, грудных и брюшных органов, коленной складки и
др.) либо с током крови разносятся по всем тканям и органам и вызывают
септицемию. В результате пиогенного и токсического действия возбудителя
на организм происходит гнойное воспаление лимфоузлов, появляются
гнойно-некротические фокусы в легких, печени, кишечнике, селезенке,
матке, вымени и других органах, нарушается кровообращение, поражается
центральная нервная система. Гибель животных происходит в результате
асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.
Течение и симптомы. Инкубационный период – несколько дней.
Псевдотуберкулез овец протекает обычно хронически, без выраженных
клинических признаков (бессимптомно) и устанавливается чаще после
гибели животных или при ветеринарно-санитарной экспертизе туш на
бойнях. Клинические признаки проявляются при сильном поражении
органов. В начале болезни отмечают увеличение и болезненность
поверхностных лимфоузлов, затем они становятся безболезненными и менее
горячими, абсцедируют и через несколько дней вскрываются с истечением
желто-зеленого гноя. После вскрытия абсцесса может наступить
выздоровление, но иногда гнойный очаг не очищается и не заполняется
грануляционной тканью. При поражении легких лишь в последней стадии
инфекционного процесса наблюдаются симптомы бронхопневмонии (кашель,
истечение из носа, учащенное и затрудненное дыхание, лобулярные очаги
притупления), анемии, наступает истощение. При поражении вымени оно
припухает, приобретает бугристый вид; при сдаивании выделяется
крошковатое молоко шафранно-желтого цвета. У баранов отмечается
опухание и уплотнение семенников и их придатков. У ягнят чаще
обнаруживают воспаление пуповины и суставов. При поражении почек моча
становится мутной, содержит хлопья, белок, клетки почечного эпителия и
лейкоциты. Гнойнички разного размера обнаруживаются также в толще
кожи, в подкожной клетчатке, в мышцах, на губах, под слизистой оболочек
губ, десен, щек и в толще языка. Если воспалительный процесс
ограничивается только лимфоузлами и генерализации его не происходит, то
состояние животных остается вполне удовлетворительным и обычно
наступает самовыздоровление. При септической (генерализованной) форме,
напротив, наблюдается депрессия, снижается аппетит, повышается
температура тела. Овцы худеют, появляются признаки анемии, выраженный
лейкоцитоз (13 – 15 тыс/мм3), моноцитоз, ускоряется СОЭ. Затем образуются
отеки подгрудка и низа живота. Болезнь может длиться месяцами, животные
погибают от кахексии. Летальность – 5 – 20 %.
Псевдотуберкулез лошадей начинается с внезапного появления в
нижних частях груди и живота диффузных болезненных припухлостей с
вовлечением лимфатических сосудов. Последние расширены, имеют вид
канатиков. Припухлости могут распространяться на вымя, мошонку и
внутреннюю поверхность бедер. Передвижение животных затруднено,
лошади возбуждены, бьют себя по грудной стенке. Через 7-10 дней абсцессы
созревают (диаметр достигает 2,5 – 25 см) и вскрываются. Из свища вытекает
тягучий, кремоватого цвета гной. Возникает язвенный процесс, который не
излечивается. Число лейкоцитов составляет 14 – 23 тыс/мм3. Абсцессы во
внутренних органах и в мезентериальных лимфоузлах встречаются редко. У
кобыл могут быть острые маститы и аборты.
Псевдотуберкулез, вызванный Y. pseudotuberculosis, у птиц протекает
остро, характеризуется угнетением, поносами, истощением, одышкой,
параличами, взъерошенностью перьев, потемнением цвета кожи и гибелью
животных через несколько дней (максимум до 2 – 3 нед). Псевдотуберкулез
грызунов протекает подостро, клинические признаки малохарактерны:
потеря аппетита, слабость, понос, взъерошен-ность и тусклый цвет
волосяного покрова, истощение. Развиваются параличи. Смерть животных
наступает через 2 – 3 нед.
Ведущими признаками болезни у овец, коз и крупного рогатого скота
являются пневмония, маститы и аборты, у свиней – потеря аппетита, желтуха,
понос, отек век и живота, у кошек – снижение массы, понос и желтуха, у
собак – гастроэнтерит и анемия.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Лимфоузлы
легких и чаще передней части туловища увеличены, в них находят
творожистые узелки или фокусы слоистого строения, напоминающие на
разрезе луковицу и окруженные плотной соединительнотканной капсулой.
На ранних стадиях болезни они зелено-желтого цвета маркой или клейкой
консистенции. При хроническом течении фокусы серого цвета, крошковатой
или плотной сыроподобной консистенции.
В легких обнаруживают мелкие серого или серо-зеленоватого цвета
узелки или обширные зеленоватые творожистые очаги. Подобные изменения
встречаются в печени, селезенке, почках и мышцах.
У лошадей устанавливают язвенный лимфангит.
У кроликов и зайцев в паренхиматозных органах и в стенке кишечника
небольшие некротические очажки серовато-желтого цвета, а в легких
эмфизематозные участки. Селезенка сильно увеличена, бугристая, с
множеством узелков. Печень увеличена, имеет серый до пестро-желтого
цвет.
Гистологическая картина характеризуется наличием в центре узелка
некробиотических масс (детрита) большого количества гранулоцитов и
плазмоцитов. По периферии располагаются круглые клетки (гигантские
обычно отсутствуют) и соединительнотканные волокна, формирующие
капсулу.
Диагноз. Поскольку клинические признаки весьма разнообразны и не
всегда хорошо выражены, то решающее значение в постановке диагноза
имеют результаты патологоанатомического вскрытия и бактериологического
исследования. Единого мнения о диагностической ценности кожной
аллергической пробы, РА и РСК пока нет.
Дифференциальный диагноз. Псевдотуберкулез следует отличать от
туберкулеза, стрептококкоза, актиномикоза, актинобациллеза, лейкоза,
туляремии, листериоза, пастереллеза, сапа, мыта и эпизоотического
лимфангита лошадей.
Лечение больных животных эффективно лишь при поражении
поверхностных лимфоузлов. При появлении болезненных припухлостей их
смазывают ихтиоловой мазью. Созревшие абсцессы вскрывают и промывают
антисептическими растворами. Внутримышечно вводят антибиотики
широкого спектра действия (хлорамфеникол, неомицин, ампициллин,
окситетрациклин, тетрациклин или пенициллин), внутрь сульфаниламиды.
Иммунитет не изучен. Сыворотки крови больных овец нейтрализуют
токсин, но не предохраняют восприимчивых животных от заражения
вирулентными культурами. Y. pseudotuberculosis имеет общие соматические
антигены с сальмонеллами. Для активной иммунизации овец за рубежом
применяют формолвакцину.
Профилактика и меры борьбы. С целью недопущения возникновения
и распространения болезни ввозить животных и корма разрешается только из
благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Поступивших животных
карантинируют. Особое внимание уделяют созданию нормальных
зоогигиенических условий кормления и содержания, проведению
профилактической дезинфекции и дератизации, устранению травматизации,
антисептике ран при проведении операций, стрижки (дезинфекция
аппаратуры), оказании родовспоможения.
При появлении псевдотуберкулеза не реже двух раз в месяц проводят
клинический осмотр стада с пальпацией поверхностных лимфоузлов.
Больных животных изолируют и лечат либо убивают на месте. При
истощении или наличии псевдотуберкулезных очагов в мышцах тушу и
внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Если туша
нормальной упитанности и без изменений, а поражены только внутренние
органы, их бракуют, а тушу и неизмененные субпродукты выпускают без
ограничений. В неблагополучном хозяйстве проводят дератизацию и
текущую дезинфекцию, используя растворы 1 лизола, креолина и
формальдегида в обычных концентрациях.
ТРИХОФИТИЯ
Трихофития (Trichophytia – стригущий лишай) – инфекционная
болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных,
шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием
выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и
образованием толстой корки.
Историческая справка. Трихофития входит в группу дерматомикозов
– грибных болезней многих видов животных, проявляющихся поражением
кожи и ее производных. Дерматомикозы известны давно. Научное изучение
болезней началось со времени открытия их возбудителей – парши
(Шоенлайни, 1839), микроспории (Груби, 1841), трихофитии (Малмстен,
1845).
Французский
исследователь
Сабуро
впервые
предложил
классификацию возбудителей дерматомикозов. Отечественные ученые
внесли большой вклад в изучение дерматомикозов (П. И. Матчерский, П. Н.
Кошкин, Н. А. Спесив-цева и др.) и в разработку средств специфической
профилактики (А. X. Саркисов, В. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М.
Яблочник и др.).
Возбудители дерматомикозов – грибы родов Trichophyton,
Microsporum, Achoreon, из группы Dermatophytes, относящиеся к
несовершенным грибам – Fungi imperfecti. Соответственно они вызывают три
самостоятельные болезни – трихофитию, микроспорию и фавус (парша).
Поскольку дерматомикозы проявляются во многом сходными клиническими
признаками – поверхностным микозом, их нередко называют стригущим
лишаем.
Возбудители трихофитии. Болезнь вызывают грибы, относящиеся к
роду Trichophyton, – Tr. verrucosum, Tr. gypseum и Tr. equinum. Основным
возбудителем трихофитии у парнокопытных является Tr. verrucosum, у
лошадей (до 82,5 %) – Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак,
лошадей, грызунов – Tr. gypseum.
В мазках из патологического материала все виды грибов рода
Trichophyton имеют большое сходство. Прямые с перегородками гифы
мицелия располагаются рядами по длине волоса; споры круглые или
овальные – в виде цепочек. У основания волоса споры нередко образуют
чехол, при этом они располагаются как снаружи, так и внутри волоса.
Величина спор 3 – 8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся, нередко
распадающийся на споры, расположенные цепочками.
На питательных средах (сусло-агар, среда Сабуро и др.) возбудители
образуют различные по форме и величине споры (макро- и микроконидии,
артро- и хламидо-споры) и мицелий, характерные для своего вида. Рост
возбудителей появляется на 6 – 40-й день при температуре 25 – 28 °С.
Размеры колоний до 3 – 5 см в диаметре. Колонии складчатые, кожистые,
глубоко врастающие в субстрат. Цвет колоний зависит от интенсивности
образования пигмента и его распределения в колонии. Молодые культуры
имеют более нежную окраску.
Устойчивость. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней
среде. Они могут сохраняться до 6-10 лет в пораженных волосах, до 3 – 8 мес
в навозе и жиже. В почве не погибают в течение 140 дней и даже могут в ней
размножаться при благоприятных условиях. Ультрафиолетовые лучи
действуют губительно. В кипящей воде трихофитоны погибают через 2 мин,
сухой жар 60 – 62 °С вызывает их гибель через 2 ч. Растворы карболовой
кислоты (2 – 5 %-ный), щелочи (1 – 3 %-ный), формальдегида (1-3 %-ный),
салициловой кислоты (1-2 %-ный) убивают трихофитоны за 15 – 30 мин.
Эпизоотоло! ические данные. Трихофитией болеют все виды
сельскохозяйственных животных, мыши, крысы, пушные и хищные звери,
птицы. Молодые животные более восприимчивы и тяжелее переболевают.
Болезнь. регистрируется в любое время года, но чаще в осенне-зимний
период. Этому способствуют снижение резистентности организма животных,
изменения метеорологических условий, различные нарушения в содержании
и кормлении.
Перемещения и перегруппировки нередко приводят к перезаражению
животных и массовой вспышке трихофитии. У телят подъем заболеваемости
чаще приходится на сентябрь – ноябрь, чему предшествует комплектование
групп животных; у лошадей конных заводов – на период отъема молодняка
(сентябрь – ноябрь), на ипподромах – после ввода больших партий новых
животных (июль – август).
Источником возбудителя инфекции является больное животное,
которое заражает здоровых животных путем прямого и непрямого контакта.
Факторами передачи возбудителя могут быть помещения, подстилка,
оборудование, предметы ухода, упряжь, навоз, почва и др. Не исключается
передача возбудителя и мышевидными грызунами.
В результате устойчивости возбудителя во внешней среде
инфицированные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное
время становятся опасными для заражения животных, даже когда там нет
больных.
Патогенез. Трихофитоны размножаются в тканях, содержащих роговое
вещество – керотин, который имеется в роговом слое эпидермиса кожи и в
волосе. Возбудитель выделяет токсины и кератолити-ческие ферменты,
вызывающие поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи.
При условиях, благоприятных для развития, возбудитель проникает к устью
волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее
волосяное влагалище, корковое вещество, что ведет к нарушению питания
волоса и его выпадению. В месте поражения развивается гиперкератоз.
Выраженность воспалительной реакции зависит от вида возбудителя,
состояния кожи и резистентности организма. Возбудитель может проникать в
дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием
микроабсцессов.
Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся и тем самым
распространяют возбудителя на другие участки тела. Возможен перенос
возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам с последующим
образованием в местах размножения множественных очагов поражения. В
таких случаях нарушаются обменные процессы в организме, и наступает
истощение животного. В период выраженных клинических признаков
возникает аллергическая реакция, а затем появляются специфические
сывороточные антитела.
Течение и симптомы. Инкубационный период 6 – 30 дней. На течение
и проявление болезни влияют вирулентность возбудителя, состояние
иммунореактивности, вид и возраст животных, условия их содержания и
кормления.
У крупного рогатого скота обычно поражается кожа головы и шеи;
реже – боковые поверхности туловища, спины, области ягодиц и хвоста.
Первые поражения у телят выявляются на коже лба, вокруг глаз, рта, у
основания ушей; у взрослых – по бокам грудной клетки. У лошадей чаще
поражаются кожа головы, основания хвоста и конечностей; у собак, кошек,
пушных зверей – кожа головы (нос, лоб, основание ушей), шеи, конечностей.
При трихофитии у собак на коже образуются толстые корки. Кошки и овцы
болеют трихофитией редко. Воспалительный процесс у овец локализуется
чаще в коже спины, груди, лопаток, шеи; у ягнят – на голове, вокруг глаз,
ушей. У свиней поражения в виде шелушащихся пятен обнаруживают на
коже головы, спины, груди.
В зависимости от тяжести патологического процесса различают
поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы
болезни. У взрослых животных обычно развивается поверхностная и стерта
формы, у молодняка – глубокая. При неблагоприятных условиях содержания,
неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в
фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и
того же животного можно встретить одновременно поверхностные и
глубокие поражения кожи.
Рис.
19.
Диссиминированная
форма трихофитии
Поверхностная
форма
характеризуется появлением на коже
ограниченных размеров 1 – 5 см пятен с
взъерошенными
волосами.
При
пальпации
таких
участков
прощупываются
мелкие
бугорки.
Постепенно пятна могут увеличиваться,
поверхность их вначале шелушащаяся, а
затем покрывается асбестоподобными
корками (рис. 19). При удалении корок
обнажается влажная поверхность кожи с подстриженными волосами. У
больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5 – 8й неделе корочки отторгаются и на этих участках с центра начинают расти
волосы.
Глубокая форма проявляется более выраженным воспалением кожи и
длительным течением болезни. Нередко образуется гной, поэтому на
пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего
экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется
гнойный экссудат, а при удалении их открывается гноящаяся изъязвленная
поверхность.
Возможно
бактериальное
осложнение
гноеродными
микроорганизмами. Количество очагов поражения кожи у животных может
быть различным – от единичных до множественных, часто сливающихся
друг с другом. Диаметр очагов 1-3 см и более. В результате длительного
заживления (2 мес и более) на месте очагов поражения нередко в дальнейшем
образуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте,
теряют упитанность.
Поверхностная форма встречается чаще в летнее время, глубокая – в
осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия,
неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм
трихофитии у всех видов животных.
Стертую форму чаще регистрируют в летнее время у взрослых
животных. У больных обычно в области головы, реже других участков тела
появляются Очаги облысения с шелушащейся поверхностью. В этих участках
нет выраженного воспаления. При удалении чешуек остается гладкая
поверхность кожи, где в течение 1 – 2 нед появляются волосы.
Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков и
эпизоотологических данных. В сомнительных случаях проводят
микроскопию, при необходимости в лаборатории делают посевы на
специальные питательные среды с целью выделения культуры возбудителя.
Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы из
периферических частей пораженных участков, не подвергавшихся лечебным
обработкам.
Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Для этого
волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или в чашку
Петри, заливают 10 – 20 %-ным р-ром едкого натра и оставляют на 20 – 30
мин в термостате или слегка подогревают на пламени. Обработанный
материал заключают в 50 %-ный водный раствор глицерина, накрывают
покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем
увеличении микроскопа.
Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от
микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной
этиологии на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и
результатов микроскопии. Споры трихофитонов более крупные, чем у
микроспорум, располагаются цепочками. При люминесцентной микроскопии
волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых
лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при
трихофитии.
При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при
микроскопии материала обнаруживают чесоточных клещей. Экземы и
дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, волосы не
обламываются, как это бывает при трихофитии.
Лечение больных трихофитией животных проводят в изолированных
условиях, соблюдая меры личной профилактики. В качестве специфических
средств при лечении крупного рогатого скота и лошадей используют
соответственно вакцины ЛТФ-130 и СП-1 в дозах вдвое больших, чем
профилактические. Вакцины вводят двукратно. Если используют вакцины с
лечебной целью, то отпадает необходимость применять лекарственные
средства. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а
корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин,
подсолнечное масло).
Если вакцину не используют, то больных животных можно
обрабатывать различными препаратами (см. Микроскопия).
Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у
крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется
напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно
повторное заболевание.
В СССР выпускаются живые вакцины против трихофитии животных:
ТФ-130 и ЛТФ-130 – для крупного рогатого скота, СП-1- для лошадей,
«Ментовак» – для пушных зверей и кроликов (А. X. Саркисов и др.). Все
вакцины обладают лечебным и профилактическим действием. Их применяют
внутримышечно двукратно в один и тот же участок: у крупного рогатого
скота – в области бедра, у лошадей – в области средней трети шеи. Интервал
между введениями вакцин 10-14 дней. Иммунитет у телят формируется к 21
– 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется 8 – 10 лет, у
лошадей – 6 лет, у кроликов и пушных зверей – не менее трех лет. После
введения вакцины образуется корочка на месте инъекции. Ее не следует
обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Обычно корочка
отторгается самопроизвольно к 15 – 30-му дню.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика трихофитии
складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах,
создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их
полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации.
Все поступающие в хозяйство животные должны подвергаться карантину
длительностью 30 дней. Перед выводом из изолятора здоровых животных их
кожные покровы предварительно обрабатывают 1 – 2 %-ными р-рами
медного купороса, едкого натра или другими средствами. С
профилактической целью используют гризеофульвин, серу с метионином.
Животным назначают эти препараты с кормом.
В ранее неблагополучных хозяйствах с целью специфической
профилактики восприимчивых животных вакцинируют. Телят прививают с
месячного, жеребят – с 3-месячного возраста.
При
возникновении
трихофитии
хозяйство
объявляют
неблагополучным. Запрещают перегруппировку животных, больных
отделяют и лечат. Остальных животных вакцинируют и осматривают каждые
5 дней с целью выявления больных. Помещения дезинфицируют после
каждого случая выделения больных животных. Текущую дезинфекцию
проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции используют щелочной раствор
формалина с содержанием 1% щелочи и 5 % формальдегида, 10%-ный р-р
серно-карболовой смеси, формалино-керосиновую эмульсию (10 частей
формалина, 10 – керосина, 5 – креолина, 75 – воды); одновременно
обрабатывают предметы ухода, спецодежду. Хозяйство признают
благополучным через 15 дней после последнего случая выздоровления
животного и проведения заключительной дезинфекции.
МИКРОСПОРИЯ
Микроспория (Microsporosis, стригущий лишай) – грибная болезнь,
характеризующаяся поражением кожи и ее производных.
Возбудитель. Микроспорию вызывают грибы рода Microsporum: M.
canis (болеют собаки, кошки, пушные звери, овцы, свиньи, обезьяны,
морские свинки); М. gypseum (кошки, собаки, лошади, телята, крысы, мыши,
обезьяны, тигры); М. equinum (лошади).
Возбудители микроспории имеют мелкие (2 – 3 мкм) круглые споры,
расположенные в мазках патологического материала беспорядочно или
мозаично;.они окружают волос у его основания, их обнаруживают и внутри
волоса. Кроме спор, в периферической части волоса выявляют прямые,
разветвленные и септированные нити мицелия.
Для получения культур используют сусло-агар, среду Сабуро и др.
Рост возбудителей появляется при температуре +27–28 °С на 3 – 8-й день.
Каждый вид возбудителя имеет свой специфический рост на питательных
средах и морфологические особенности.
Устойчивость. Возбудители сохраняются в пораженном волосе до 2 – 5
лет, в почве – до 2 мес. Считают, что в почве при определенных условиях они
могут размножаться. Вегетативные формы возбудителей погибают при
действии 1-3%-ного р-ра формальдегида за 15 мин, 5 – 8 %-ного р-ра
щелочей за 20 – 30 мин. Устойчивость их по отношению к другим факторам
такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофития).
Эпизоотологические данные. Микроспорией болеют кошки, собаки,
лошади, пушные звери, свиньи, мыши, крысы, морские свинки; описаны
случаи заболевания диких животных, содержащихся в неволе. У крупного и
мелкого рогатого скота в СССР эта болезнь не зарегистрирована.
Микроспорией заражается и человек. Болеют животные всех возрастов, но
особенно чувствителен молодняк с первых дней жизни. У пушных зверей
болезнь обычно поражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют
преимущественно в возрасте 2 – 7 лет, свиньи – в возрасте до 4 мес.
Болезнь регистрируется в любое время года, но у пушных зверей чаще
весной и летом, у лошадей, собак, кошек – осенью, зимой, весной, у свиней –
весной и осенью. Микроспория проявляется в виде спорадических случаев и
эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные.
Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании
эпизоотического очага представляют бездомные кошки и собаки. Они
нередко также являются источником возбудителя инфекции для человека,
особенно для детей. Больные животные загрязняют окружающую среду
отпадающими инфицированными чешуйками, корочками, волосами.
Инфицированные предметы становятся опасными факторами передачи
грибов микроспории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых
с больными животными, а также через инфицированные предметы ухода,
подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В поддержании
резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны, у которых
отмечено носительство гриба М. gypseum.
Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при трихофитии
(см. Трихофития).
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 22-47 дней, а
болезнь 3 – 9 нед и более (до 7 – 9 мес). По тяжести поражений различают
поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории. У
взрослых животных микроспория чаще протекает в скрытой форме, у
молодняка наблюдают все формы. Болезнь сопровождается зудом.
Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием)
волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы.
Признаки экссудации (наличие серозного выпота на коже) малозаметны.
Поражения могут быть очаговыми и диссеминированными. Поверхностную
форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей,
пушных зверей.
При глубокой (фолликулярной) форме воспалительный процесс резко
выражен, на поверхности кожи образуются корки засохшего экссудата.
Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками
очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей,
свиней.
Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков
или с редким наличием волос; выраженного воспаления нет. Такие участки
потертости напоминают травмы, их можно выявить лишь при внимательном
осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.
Скрытая форма (субклиническая) сопровождается поражением
отдельных волосков на голове или туловище животного. Выпадения волос,
образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдается.
Пораженные волосы при обычном осмотре нельзя выявить, их обнаруживают
лишь с помощью люминесцентного метода. Скрытая форма встречается у
кошек, собак, пушных зверей. Ее чаще регистрируют у взрослых кошек, а у
котят – поверхностную. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с
обломанными волосами очаги на различных участках головы (особенно на
переносице, бровях, около ушей, нижней губы), шеи, у основания хвоста, на
передних конечностях, туловище. Иногда могут быть более глубокие
поражения – наличие в очагах корочек засохшего экссудата.
У собак, как и у кошек, обычно регистрируют клинические признаки
поверхностной
формы
болезни,
характеризующиеся
появлением
ограниченных пятен шелушения и образования корочек на коже лап, морды,
туловища. Волосы в местах поражения редкие, легко обламываются. У
животных может быть самовыздоровление.
У лошадей поражения обнаруживают на спине, лопатках, крупе, шее,
голове, конечностях в виде пятен с шелушащейся поверхностью. Волосы в
этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень
волоса обычно утолщен и одет серо-белой «муфтой» из спор возбудителя.
При глубокой форме обнаруживаются корки различной толщины.
У пушных зверей микроспория нередко протекает в субклинической
форме, и обнаружить пораженные волосы удается лишь с помощью
люминесцентного метода. При поверхностной форме у пушных зверей на
коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туловище появляются
ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами. Эти очаги
могут быть единичными или множественными, ограниченными или
сливающимися.
У свиней поражения чаще обнаруживают на коже ушных раковин, реже
– на коже спины, боках и шеи. Пятна, сливаясь, образуют толстые
коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, обламывается или
выпадает.
Диагноз. Микроспорию у животных диагностируют с учетом
эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов
люминесцентного метода и микроскопии мазков. При необходимости
проводят выделение культуры возбудителя. Для лабораторного исследования
берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела.
Люминесцентным методом исследуют патологический материал и
подозрительных по заболеванию микроспорией животных. Патологический
материал просматривают (в чашках Петри) в затемненном помещении под
переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК-2 (светофильтр УСФФС), а
животное облучают. Волосы, пораженные грибами микроспорум, под
действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом.
Дифференциальный диагноз. Микроспорию дифференцируют от
трихофитии, чесотки, гипоавитаминоза А, дерматитов неинфекционной
этиологии на основании лабораторных и клинико-эпизоотологических
данных. При гипоавитаминозе А, дерматитах не обнаруживают возбудителей
в мазках из патматериала, при чесотке - выявляют чесоточных клещей.
Люминесцентный метод позволяет дифференцировать микроспорию от
трихофитии и фавуса, при которых пораженные волосы не дают зеленого
свечения.
Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорией,
используют 5 – 10 %-ную салициловую мазь, 10 %-ный салициловый спирт,
10 %-ную настойку йода, сульфон, серный ангидрид, 3 – 10 %-ные растворы
карболовой и бензойной кислот, йодоформ, фукузан, однохло-ристый йод,
трихоцетин, мазь «Ям» и др. Из препаратов общего действия применяют
витамины и антибиотик гризеофульвин, который назначают внутрь с
концентратами в течение 8 – 15 дней в дозе 20 мг на 1 кг массы животного.
О выздоровлении животных судят по отсутствию очагов поражения на
коже и отрастанию волос. Перед выводом животных из изоляторов кожные
покровы обрабатывают растворами креолина (2 %-ный) или едкого натра (1 –
1,5 %-ный). Специфических средств лечения нет.
Иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что переболевшие
микроспорией лошади устойчивы к повторному заражению до двух лет (срок
наблюдения).
Профилактика и меры борьбы. Специфические средства
профилактики не разработаны. Общая профилактика такая же, как при
трихофитии (см. Трихофития). С целью своевременной диагностики
микроспории в звероводческих хозяйствах и на конных заводах проводят
массовые профилактические осмотры животных с использованием
переносных люминесцентных ламп. При обнаружении больных животных
проводят мероприятия, как и при трихофитии. Кошек и собак (кроме ценных
пород собак), больных микроспорией, уничтожают, проводят отлов бродячих
животных.
Учитывая опасность заражения человека от животных, соблюдают
меры личной профилактики при работе с животными.
ФАВУС
Фавус (Favus, парша) – грибная болезнь, в основном птицы, реже
млекопитающих животных и человека, характеризующаяся поражением
кожи, перьев (волос), когтей, иногда паренхиматозных органов.
Возбудитель. Паршу у разных видов животных вызывает несколько
видов грибов, относящихся к роду Achorion: у птиц – A. gallinae; у крыс,
мышей, собак, кошек, лошадей, овец – A. quinckeanum; у человека основным
возбудителем является A. schonleini, которого в единичных случаях
выделяют от собак, кошек, мышей, телят, обезьян.
В мазках из патологического материала возбудитель представлен
округлыми или многогранными спорами, расположенными в виде цепочек и
скоплений, а также различной толщины мицелием, состоящим из
прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой. В пораженном волосе
элементы гриба располагаются по его длине, где постоянно обнаруживают
пузырьки воздуха (в виде темных пятен) и капельки жира. Это считается
отличительным признаком грибов ахорион от других дерматофитов.
Пораженный волос не заполняется целиком элементами гриба, поэтому он не
ломается, остается длинным, но приобретает серый оттенок.
Возбудители парши растут на среде Сабуро, сусло-агаре при
температуре 28-30°С. Колонии каждого возбудителя имеют свои
морфологические особенности.
У сто йчивость – такая же, как у возбудителей трихофитии (см.
Трихофития).
Эпизоотологические данные. Наиболее подвержены заболеванию
птицы (домашние, особенно куры, дикие), меньше млекопитающие
животные (мыши, крысы, кошки, кролики, собаки, лошади, овцы и др.). Из
птиц более восприимчив молодняк, главным образом петушки. Считается,
что у лошадей, крупного рогатого скота фавус наблюдается в виде
исключения. Восприимчив и человек.
Парша может проявляться в виде спорадических случаев и
эпизоотических вспышек (у крыс, мышей). Эпизоотические очаги склонны к
стационарности.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные.
Заражение животных чаще происходит контактным путем через
поврежденную кожу. Факторами передачи возбудителя могут быть
различные предметы ухода, инфицированные корма. Имеют значение в
распространении парши клещи и грызуны. Возможно длительное сохранение
возбудителя в объектах внешней среды, что делает их опасными для
здоровых животных в течение многих месяцев. Как и при других
дерматомикозах, клиническому проявлению и распространению болезни
способствуют неблагоприятные условия содержания, неполноценное
кормление.
Патогенез. Возбудитель, попадая на кожу, размножается в ней вокруг
волос и перьев, вызывая воспаление. Мицелий гриба в этих участках
образует сплетение в виде щитка, в результате нарушается питание, ткань
подвергается атрофии. При прорастании возбудителя в перьевые сумки и
оболочки перьев в них происходят дегенеративные изменения, вследствие
чего последние приобретают неправильную форму и выпадают. При
генерализации процесса возбудитель может проникать с кровью в
паренхиматозные органы, где вызывает образование узелков и язвочек.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких
дней до 3 – 4 мес. У домашних (кур, индеек, уток) и диких птиц первые
признаки болезни появляются на бесперьевых участках кожи головы в виде
белых пятен округлой формы, которые в дальнейшем превращаются в
узелки. На поверхность этих узелков выпотевает экссудат и образуются
корки (скутулы) серо-белого или серо-желтого цвета. Единичные пятна и
корки в дальнейшем сливаются, формируй с трудом отделяемые плотные
наложения серого цвета на коже вокруг клюва, гребня и бородок (рис. VII).
Эту форму поражения называл скутулярной. При генерализации процесса
поражаются перьев; фолликулы и перья шеи, туловища. Вокруг перьев на
коже образуются мощные корки, нарушающие питание перьев, и они
выпадают. Перья, деформированные у основания, имеют серо-белый чехол,
стоящий из мицелия и спор возбудителя. Кожа на месте выпавших перьев
покрыта чешуйками и корками. Обычно птицы с поражениями перьев имеют
мышиный запах.
У тяжелобольных птиц регистрируют клинические признаки
воспаления слизистой оболочки рта, носоглотки, верхних дыхательных пути,
зоба, кишечника. Больные плохо поедают корм, у них развивается понос,
приводящий к истощению и гибели. Такую форму парши нято называть
висцеральной.
У млекопитающих парша протекает обычно в скутулярной форме. У
кошек, собак, кроликов, крыс чаще всего фавозные поражения локализуются
на голове, ушных раковинах, лапах возле когтей, на когтях. У мышей
поражается кожа головы, при этом нередко в воспалительный процесс
вовлекаются глубоколежащие ткани. Гриб прорастает в костную ткань и
может проникать в мозг. Часто больные мыши слепнут. Характерным
поражением при фавусе у млекопитающих является образование на коже
струпьев, напоминающих чашечку с углублением в центре. Такая форма
поражения обусловлена более выраженным набуханием эпидермиса по
периферии очага воспаления, гиперемией сосудов кожи в очаге воспаления и
атрофией кожи в центре очага. Пораженные участки с характерными
струпьями желто-коричневого или серо-белого цвета могут сливаться,
образуя крупные очаги. При заживлении на этих участках кожи появляются
рубцы. Волосы в местах поражения теряют блеск, становятся сухими, быстро
выпалают. но не обламываются, как при трихофитии и микроспории.
Паталогоанатомические изменения. Трупы животных истощены, от
кожи исходит резкий мышиный запах. На коже обнаруживают струпья,
безволосые (бесперьевые) участки; у птиц – белый гребень, бесперьевые
участки со струпьями на коже, язвы и узелки на слизистых оболочках зоба,
кишечника, верхних дыхательных путей.
Диагноз. Фавус диагностируют по наличию характерных изменений: у
птиц – на гребне и бородке, у млекопитающих – на коже головы, лап, ушных
раковин.
Дифференциальный диагноз. При необходимости исключают
трихофитию и микроспорию. Для этого проводят микроскопическое
исследование пораженных участии кожи, волос, перьев, учитывают
отличительные морфологические признаки возбудителя (наличие мицелия
различной толщины, многогранных с двухконтурной оболочкой спор,
пузырьков воздуха в пораженном волосе), а также люминесцентную
диагностику.
Лечение. При его необходимости назначают те же лекарственные
средства, что и при микроспории. Специфических средств терапии нет.
Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профилактики
нет. Общая профилактика болезни проводится, как и при трихофитии. При
возникновении фавуса в птицеводческих хозяйствах птицу осматривают.
Группы птиц, где выявлены больные, убивают. Помещение подвергают
тщательной механической очистке, дезинфекции и дезинсекции.
Глава XV БОЛЕЗНИ ЖВАЧНЫХ
ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ
Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) –
инфекционная,
остро
протекающая,
неконтагиозная
болезнь,
характеризующаяся лихорадкой, развитием крепитирующих припухлостей в
отдельных мышцах тела.
Историческая справка. Эмфизематозный карбункул известен с древних
времен, однако долгое время его отождествляли с сибирской язвой. Впервые
в 1870 г. клинические признаки болезни описал Ф. Шабер. Наиболее
подробно эпизоотологиче-сжие особенности болезни изучили в 1875 г. О.
Боллингер, Ш. Корневен, свойства возбудителя – С. Арлуэн и Ж. Тома
(1887). В СССР в 1929 г. С. Н. Муромцев предложил формолвакцину против
эмфизематозного карбункула, а в 1960 г. Ф. И. Каган I А. И. Колесова –
концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину. Большой вклад в
изучение болезни внесли советские ученые С. Н. Муромцев, Я. Р. Коваленко,
Ф. И. Каган, П. Д. Шатько и др. Эмфизематозный карбункул наблюдается во
всех странах мира.
Возбудитель – Clostridium chauvoei – имеет вид прямых или слегка
изогнутых палочек с закругленными концами длиной 2 – 8 мкм. В мазках из
патологического материала микробы располагаются одиночно или попарно
(рис. II). Они обладают подвижностью, в молодых культурах окрашиваются
по Граму положительно, в старых – отрицательно; в трупах и во внешней
среде образуют споры, которые диаметром больше толщины микробной
клетки и располагаются центрально или субтерминально. Микробы капсул не
образуют. Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз,
заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых
животных – крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.
CI. chauvoei – строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением
крови, кусочков печени, мозга (среда Китт – Тароцци, Хоттингера и др.);
рост микробов наблюдается через 16 – 20 ч. В организме животных и на
жидких питательных средах образует гемолизин и агрессины. Гемолизин
лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота и не лизирует
эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют защитные силы
(фагоцитоз) организма.
Споры возбудителя очень устойчивы. Они несколько лет сохраняют
жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе – до 6 мес. Прямые
солнечные лучи убивают их за 24 ч, кипячение – за 2 ч, автоклавирование –
30 – 40 мин. Лучшим дезинфицирующим средством является 4 %-ный р-р
формальдегида.
Эпизоотологические данные. Эмфизематозным карбункулом чаще
болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, реже – овцы, козы,
лоси и олени. Буйволы преимущественно болеют в возрасте 1-2 г.
Экспериментально можно вызвать заболевание у свиней и верблюдов. Чаще
заболевают более упитанные животные, мышцы которых богаты гликогеном,
благоприятствующим развитию возбудителя. Из лабораторных животных
наиболее чувствительны морские свинки.
Источником возбудителя инфекции является больное животное, а
факторами передачи – инфицированные спорами возбудителя почва, корма,
пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов.
Заражение происходит алиментарным путем и через поврежденные
внешние покровы. Проникновению возбудителя в организм способствуют
нарушение целостности слизистой оболочки рта, воспалительные процессы в
желудочно-кишечном- тракте, некоторые гельминтозные заболевания. Овцы
преимущественно заражаются через поврежденную кожу, особенно в период
стрижки и кастрации.
Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических
случаев, однако в откормочных комплексах крупного рогатого скота эта
болезнь может проявляться в виде небольшой эгшз. ской вспышки – за 1-2
нед заболевает несколько десятков жив Летальность высокая, в среднем
составляет 80°.
Заболевание животных эмфизематозным карбункулом наблюдают во
все месяцы года, но в интенсивности эпизоотического прод отмечается четко
выраженная летне-осенняя сезонность. Максимальц, подъем заболеваемости
в значительной части страны приходится на осенние месяцы. К осени на
пастбищах травостой становится сухи грубым, колючим, иногда скот
выпасают по жнивью. Эти факторы значительно увеличивают вероятность
заражения животных спорами возбудителя болезни через почву, поэтому
эмфизематозный карбункул относя: почвенным инфекциям.
Нозоареал эмфизематозного карбункула охватывает все природные
зоны страны. Связи этой болезни с какими-либо определенными почвенноклиматическими и географическими условиями не установлено
Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя попадают
в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные
внешние покровы. Проникая в кровь, они разносятся по всему организму и
оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы
способствуют инвазивности возбудителя, В среде, богатой мышечным
гликогеном, споры прорастают. Вегетативные формы микроба начинают
быстро размножаться, выделять токсины и агрессины. На месте локализации
возбудителя развивается воспаление.
Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей.
Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками
газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя.
Вследствие этого формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая
припухлость – карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада
поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При
этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной
деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов,
особенно печени. Все это приводит к быстрой гибели животного.
Течение и симптомы. Инкубационный период при эмфизематозном
карбункуле непродолжителен – 1-2 дня, в редких случаях-5 дней. Болезнь
обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно
в типичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных
эмфизематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортивной)
форме. Отмечены также случаи сверхострогс течения болезни в виде
септической формы.
При остром течении болезнь обычно начинается с повышения
температуры тела до 41- 42 °С. В местах с развитыми мышцами (бедро, круп,
шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области
глотки, появляется быстро увеличивающаяся (в течение 8 – 10 ч) резко
очерченная или диффузно отечная припухлость (карбункул) (рис. 20). Она
вначале плотная, горячая, болезненная, при ее пальпации слышна крепитация
(треск), а при перкуссии – ясный тимпанический звук. Затем припухлость
становится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности
приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются.
При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается
хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык
(крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отек
прощупывается в области ниже основания ушной раковины.
Поражения
глубоко
расположенных
мышц
и
диафрагмы
устанавливаются только после вскрытия трупов. С развитием инфекционного
процесса резко ухудшается общее
состояние.
Больные
животные
угнетены, отказываются от корма,
жвачка
прекращается,
дыхание
учащается.
Наступает резкое ослабление
сердечной деятельности, пульс слабого
наполнения, частый (100-120 ударов в
1 мин). Перед смертью температура
тела снижается ниже нормы. Смерть
обычно наступает через 1-2 сут, реже –
через 3-10 дней.
У
отдельных
животных,
особенно у старых, болезнь может
проявиться в атипичной (абортивной)
форме. При этом отмечают лишь
понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную болезненность в
отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1
– 5 дней выздоравливают.
Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно редко преимущественно у телят до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в
септической форме, при этом наблюдают общие лихорадочные явления и
сильное угнетение, без образования карбункула. Гибель больного животного
наступает через 6-12 ч.
У овец эмфизематозный карбункул клинически проявляется в основном
так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепитирующие отеки
образуются не всегда. Болезнь протекает острее, проявляется сильным
угнетением, анорексией; при поражении мышц конечностей – хромотой.
Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся.
Наблюдают пенистые истечения из естественных отверстий, скрежет зубов.
Больные погибают через 6 – 24 ч.
Патологоанатомические
изменения.
Если
диагноз
на
эмфизематозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим
показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни
вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты газами, посмертно
образующимися в брюшной полости и проникающими в подкожную
клетчатку. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая
жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают
геморрагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета,
пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого
масла. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета
с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной и
брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость
желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка
набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана
пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные
оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.
Следует отметить, что изменения внутренних органов непостоянны, а
при атипичной форме болезни могут быть выражены слабо.
Диагноз на эмфизематозный карбункул ставят на основе анализа
клинике отологических данных, результатов патологоанатомического
вскрытия, бактериологического и биологического исследований. Клиникоэпизоотологический диагноз рекомендуется подтвердить лабораторным
исследованием. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки
пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует
брать не позднее 2 – 3 ч после смерти животного. В необходимых случаях
материал консервируют 30 – 40%-ным глицерином.
В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое
исследования. Биологическую пробу ставят на морских свинках, заражая их
суспензией из пораженных органов или суточной культурой. При наличии в
материале возбудителя эмфизематозного карбункула морские свинки
погибают через 18-48 ч.
При их вскрытии обнаруживают характерные для данной болезни
изменения, а в мазках из органов и в отпечатках с печени – единично или
попарно расположенные, равномерно или зернисто окрашенные палочки. Это
позволяет дифференцировать их от сходных анаэробных микробов, которые
в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек.
Дифференциальный
диагноз.
Эмфизематозный
карбункул
необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской
язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не
крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают
палочковидные формы микроба с обрубленными концами.
Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими
цепочками: спор в зараженном организме не образуют. Злокачественный
отек, как правило, развивается вследствие ранения. Окончательный диагноз
может быть установлен лишь в результате бактериологического
исследования.
Лечение. В связи с острым течением лечение животных, больных
эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Для лечения
применяют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5-9
тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном р-ре
новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного.
Биомицин в дозе 3 – 5 мг на 1 кг массы животного инъецируют
внутримышечно раз в день в течение 3 – 5 дней. Весьма эффективно
использование суспензии дибиомицина на 40 %-ном р-ре глицерина.
Препарат вводят внутримышечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы
животного. Дибиомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9
дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека
растворы карболовой кислоты или лизола (3 – 5%-ный), перекиси водорода
(1-2%-ный), перманганата калия (0,1 %-ный).
Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных
животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же
после появления первых клинических признаков болезни.
Иммунитет. К эмфизематозному карбункулу более чувствителен
крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. Телята до 3-месячного
возраста устойчивы в результате пассивного иммунитета, полученного с
молозивом и молоком матери; животные старше 4 лет приобретают
иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие
животные приобретают длительный иммунитет.
Для
профилактической
иммунизации
животных
применяют
концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против
эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Вакцину
вводят внутримышечно: крупному рогатому скоту в область крупа, овцам – с
внутренней поверхности бедра, однократно в дозе 2 мл, независимо от
возраста и упитанности животного. Иммунитет наступаетчерез 12-14 дней и
продолжается 5 – 6 мес.
Допускается
одновременная
вакцинация
животных
против
эмфизематозного карбункула и сибирской язвы, против эмфизематозного
карбункула и ящура, при этом вакцины вводят в разные места тела.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения
болезни не следует допускать водопоя Животных из непроточных,
заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных пастбищах, а также
скармливания кормов, загрязненных землей. Необходимо систематически
следить за санитарным состоянием территории животноводческих
помещений и пастбищ, проводить меры по предупреждению травматизма.
Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в
профилактическом карантине.
В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карб\нкул. проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота в
возрасте от 3 мес до 4 лет, овец – с 6-месячного возраста. Если пастбищный
период продолжительнее 6 мес, то животных обязательно ревакци-нируют
через 6 мес после первой прививки. Телят вакцинируют дважды – в 3- и 6месячном возрасте.
В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют
неблагополучным по эмфизематозному карбункулу и накладывают карантин.
Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам,
перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража.
Животных, больных и подозрительных по заболеванию, помещают в
изолятор и лечат, а весь остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой
больных животных на мясо и использование молока от них в пищу
запрещают.
Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицированного
корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механической очистки
дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения
больного животного, трехкратно с интервалом в 1 ч, а в изоляторах, где
содержатся больные животные,-ежедневно. Для дезинфекции применяют
растворы формальдегида (4%-ный), едкого натра (10°о-ный), однохлористого
йода (10%-ный), взвесь хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора.
Навозную жижу в жижесборнике обезвреживают сухой хлорной известью (1
кг препарата на 200 л жижи).
Корма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям
и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупному
рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.
Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают
через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного
животного и проведения заключительной дезинфекции.
При обнаружении эмфизематозного карбункула на бойне тушу со
всеми органами и шкурой направляют на утилизационный завод или
уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и
инвентарь дезинфицируют.
ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ
Паратуберкулез (Paratuberculosis, болезнь Ионе) – хронически
протекающая инфекционная болезнь жвачных, характеризующаяся медленно
развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей и
прогрессирующим исхуданием.
Историческая справка. В 1895 г. X. Ионе и Г. Фротингем обнаружили
и описали возбудителя болезни в мазках из подвздошной кишки больной
коровы. Б. Бант (1906) экспериментально воспроизвел болезнь у телят. В
России И. И. Гордзялковский (1911) описал паратуберкулез у
импортированных из Европы коров. В 1980 г. паратуберкулез у крупного
рогатого скота встречался спорадически во многих странах Европы. Азии.
Африки, Америки, а также в Австралии и Новой Зеландии.
Возбудитель – Mycobacterium paratuberculosis – тонкая короткая
полиморфная палочка (0,5 – 1,5x0,2 – 0,5 мкм), кислото-спиртоантиформиноустойчивая, неподв спор и капсул не образует; хорошо
окрашивается по Циль – Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий
больных животных, соскобов со слизистой оболочки пораженного участка
кишечника и брыжеечных лимфоузлов, паратуберкулезные микобактерии
расположены кучками, гнездами, редко одиночно и попарно (рис. II). Являясь
облилиным паразитом, возбудитель очень медленно растет на искусственных
питательных средах (колонии появляются на 15 – 120-й день).
Выделение чистой культуры осуществляют на модифицированной
казеиновой среде Дюбо – Смита с добавлением фактора роста, а также на
средах Данкина, Ренжера, Лонга, Генли и др. На обычных средах М.
paratuberculosis не растет. В процессе роста в жидких питательных средах
накапливается токсическое вещество – паратуберкулин, или йонин,
вызывающее у
зараженных
животных аллергическую
реакцию.
Микобактерии паратуберкулеза непатогенны для лабораторных животных.
Устойчивость. Возбудитель паратуберкулеза обладает значительной
устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных
дезинфицирующих средств. Он сохраняется в почве и навозе 10-12 мес, в
кормах и воде непроточных водоемов – 8 – 10 мес. Микроб погибает при
85°С через 5 мин, в молоке, нагретом в закрытых сосудах до 63 °С, через 30
мин, а при 80 °С – через 1-5 мин. Солнечный свет убивает его через 10 мес.
Лучшими дезинфицирующими веществами являются щелочной 3 %-ный р-р
формальдегида и 3 %-ный р-р едкого натра; 20°о-ная взвесь свежегашеной
извести, сулема в разведении 1 : 500, 5 %-ная эмульсия ксилонафта.
Некоторые
противотуберкулезные
синтетические
соединения,
сульфаниламидные препараты и антибиотики in vitro только задерживают
рост культур М. paratuberculosis.
Эпизоотологические данные. Паратуберкулез – болезнь жвачных,
преимущественно крупного рогатого скота и овец. Реже заболевают буйволы
и верблюды, очень редко – козы, олени, яки. Единичные случаи болезни
описаны у диких животных, содержащихся в зоопарках.
Болезнь проявляется в виде небольших вспышек, в последнее время
часто спорадически. Молодняк крупного рогатого скота до 4-месячного
возраста, верблюды в возрасте 2 – 3 лет более восприимчивы к возбудителю
паратуберкулеза. Однако в связи с продолжительным инкубационным
периодом и латентным течением клинически больные животные
обнаруживаются чаще после 1 – 2-го отела. Неудовлетворительные условия
содержания и неполноценное кормление (скармливание в большом
количестве кислых кормов – барды, жома, силоса; минеральное голодание,
глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижают устойчивость
организма и способствуют возникновению и распространению болезни.
Интенсивное
распространение
паратуберкулеза
наблюдается
при
акклиматизации ввозимых животных и содержании их в необычных для них
условиях. Выделение возбудителя болезни с фекалиями начинается через 3 –
5 мес после заражения. Паратуберкулез регистрируют в любое время года,
чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где
корма бедны солями фосфора и кальция.
Источник возбудителя инфекции – больное животное и микробоносители, постоянно выделяющие М. paratuberculosis с фекалиями,
плодными водами, мочой и даже с молоком. Факторами передачи
возбудителя болезни являются контаминированные им вода, предметы ухода.
Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной
скот. Молодняк заражается при выпойке ему молозива или молока больных
животных. Имеются данные о внутриутробном заражении телят
(вертикальная передача возбудителя болезни). Летальность достигает 1025%.
Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные
микобактерии проникают через поврежденный эпителий в строму ворсинок
тонких кишок и фагоцитируются ретикулярными клетками. В связи с
наличием стеариновых кислот и других воскоподобных веществ на
поверхности микробной клетки (и в ее оболочке) микобактерии при гоцитозе
не перевариваются, а происходит их внутриклеточное размножение. В
результате этого фагоциты сильно увеличиваются, ядро их размешается
полярно. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и
приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутриклеточное размножение
микробов разрушает клетки, и освободившиеся микробы заново
фагоцитируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных
макрофагов, вначале в ворсинках, позднее – в глубоких слоях кишечной
стенки и в брыжеечных лимфоузлах, вызывая в них атрофию и характерное
пролиферативное воспаление. Нарушаются ферментативная, секреторная и
всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный
обмен. Все это приводит к интоксикации и истощению организма. Иногда
(чаще у молодняка) возникает бактериемия; при этом возбудители болезни
проникают также в лимфоузлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1 – 12 мес,
иногда больше. Характерным для болезни является хроническое течение, в
котором различают бессимптомную (латентную, субклиническую) и
клиническую стадии. Бессимптомная стадия в зависимости от
физиологического состояния животного характеризуется отставанием в
росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет. Ее
диагностируют лишь аллергическим, серологическим и бактериологическим
исследованиями. Переход бессимптомной стадии в клиническую зависит от
степени резистентности организма. При клинической стадии вначале
возникает вялость, животные много лежат, отстают от стада, худеют
(несмотря на сохранение аппетита), кожа грубеет, взъерошивается шерсть,
поносы чередуются с нормальными испражнениями, снижается удой. Затем
появляются профузный понос, отеки век, в межчелюстном пространстве, в
области подгрудка и нижней части живота, прогрессирует исхудание (рис.
21). Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета с
примесью слизи и крови, пузырьков газа, имеют зловонный запах.
Вследствие длительного поноса наступает сильное обезвоживание
организма (глаза западают в орбиту, объем мышц уменьшается, особенно
тазового пояса и задних конечностей), усиливается жажда.
Иногда наблюдается паралич сфинктера ануса; выделение каловых
масс происходит непроизволъ и струей, задняя часть тела животного
запачкана испражнениями. У коров прекращается секреция молока.
Температура тела весь период болезни в пределах нормы (перед смертью
снижается В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина,
наблюдается лейкопения, нейтрофилия со сдвигом ядра влево. При быстро
наступающем истощении животные погибают за 10-15 дней, а при
проведении симптоматического лечения понос временно прекращается и
общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы
с упорным поносом. У старых животных болезнь протекает главным образом
бессимптомно. Паратуберкулез у овец протекает преимущественно в
латентной форме (85 %), реже отмечаются клинические признаки: снижается
упитанность, появляются отеки в области межчелюстного пространства,
шерсть у больных животных становится сухой и матовой, а у некоторых овец
она выпадает, образуются обширные облысения. В клинической стадии
болезни у овец иногда возникает диарея (кал чаще размягчен и не оформлен
в шарики). Данная стадия болезни длится несколько дней и заканчивается
летально. Клиническая стадия болезни наблюдается преимущественно у
взрослых овец и баранов-производителей в возрасте 4 – 5 лет. Течение
болезни у коз, оленей, верблюдов и буйволов такое же, как и у крупного
рогатого скота. Патологоанатомические изменения. Труп истощен,
слизистые оболочки бледны, кровь водянистая, плохо свертывается. У
крупного рогатого скота чаще обнаруживают поражения в заднем отрезке
тонких кишок (тощая и подвздошная кишки) и в мезентериальных
лимфоузлах. Кишки обычно поражены не на всем протяжении. В этих местах
стенки утолщены (в 5 – 20 раз), слизистая оболочка покрыта слизью, вязкой,
густой серовато-белого цвета, собрана в плотные продольные и поперечные
складки
бледного
цвета,
напоминающие
извилины
(рис.
22).
Мезентериальные лимфоузлы увеличены, на разрезе влажные, имеют
ограниченные
желтовато-белые
саркомоподобные
узелки.
Иногда
обнаруживают дегенеративные изменения в печени, почках, сердце, имеется
выпот в брюшной и грудной полостях.
У овец изменения локализованы чаще в подвздошной, слепой и
ободочной кишках. Посмертные изменения у буйволов, оленей такие же, как
у крупного рогатого скота. У верблюдов, кроме того, отмечают
бородавчатый эндокардит, нефроз, наличие плотных узелков в селезенке, на
слизистой оболочке глотки, гортани, в лимфоузлах головы.
При
патологогистологическом
исследовании находят очаговые скопления
и
диффузную
пролиферацию
эпителиоидных,
лимфоидных,
гистоцитарных, гигантских клеток и
макрофагов в апикальной части ворсинок.
М. paratuberculosis чаще и легче можно
обнаружить в гистологических срезах,
окрашенных по Циль – Нильсену.
Ворсинки
деформированы,
частично
атрофированы. Интенсивное разрастание
грануляционной ткани ведет к утолщению слизистой и подслизистой
оболочек с по-Рис. 22. Поражение кишечника приследующим образованием
продольных паратуберкулезе, борозд и складок.
Диагноз. Первичный диагноз на паратуберкулез крупного рогатого
скота ставят на основании анализа эпизоотологических данных, характерных
клинических признаков болезни (диарея, прогрессирующее истощение при
сохраненном аппетите, отеки в области подчелюстного пространства,
подгрудка, жажда, температура тела в пределах нормы). Диагноз обязательно
подтверждают результатами патологоанатомического вскрытия убитых с
диагностической целью больных животных, бактериоскопией и
гистологическим исследованием патологического материала.
В лабораторию посылают от больных животных фекалии с комочками
слизи, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов
отбирают 3 – 5 пораженных участков тонкого отдела кишечника и 2 – 4
увеличенных лимфоузла. Материал для бактериологического исследования
консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина или замораживанием,
а для гистологического исследования –10%-ным р-ром формалина.
В хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатою
скота, выявление животных с доклинической формой болезни проводят
двойной внутрикожной аллергической пробой альттуберкулином для птиц (с
10-месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 18месячного возраста).
Альттуберкулин вводят внутрикожно в области средней трети шеи:
животным в возрасте до 2 лет-0,2 мл, от 2 до 3 лет-0,3 мл, старше 3 лет-0,4
мл. Оценку реакции после первого введения проводят через 48 ч. Животным,
давшим сомнительную реакцию и нереагирующим, альттуберкулин вводят
повторно, в то же место и в той же дозе. Учет реакции проводят через 24 ч.
Реакция оценивается положительно, если на месте введения
альттуберкулина возникает разлитая, тестоватой консистенции, болезненная,
горячая отечная припухлость, при утолщении кожной складки на 7 мм и
более.
Сомнительная реакция – менее выраженные признаки воспаления,
утолщение кожной складки от 5 до 7 мм.
Отрицательная реакция – отсутствие изменений или наличие
безболезненного, ограниченного затвердения, если даже толщина кожной
складки увеличивается более 5 – 7 мм.
У животных с низкой упитанностью или клиническим проявлением
болезни аллергическая реакция может не проявляться или быть
слабовыраженной. Поэтому не рекомендуется исследовать аллергическим
методом истощенных животных, коров за неделю до и в течение недели
после родов, а также животных в течение 2 нед после вакцинации.
Для аллергической диагностики паратуберкулеза у овец применяют
стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц. Исследуют овец
с трехмесячного возраста. Туберкулин вводят однократно в дозе 0,2 мл под
кожу нижнего века на 1 – 1,5 см ниже его края. Учет и оценку реакции
проводят через 48 ч. Животных считают реагирующими положительно, если
в месте введения туберкулина возникает воспалительная припухлость.
Диагноз на паратуберкулез других видов животных ставят на основе
кли-нико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического
вскрытия,
гистологического
и
бактериологического
исследований
патологического материала.
Дифференциальный диагноз. При паратуберкулезе следует исключить
туберкулез, алиментарные энтериты, глистные инвазии, кокцидиоз,
отравление молибденом и недостаточность меди. Туберкулез исключают
аллергическим исследованием; глистные инвазии и к о к ци д и о з –
копрологическим исследованием. При исключении алиментарных энтеритов
учитывают результаты данных анамнеза и симптоматического лечения. При
недостаточности меди отмечают выпадение волос вокруг глаз и связанность
походки вследствие атаксии. Симптомы отравления молибденом и
недостаточности меди исчезают после введения в рацион солей указанных
элементов.
Лечение. Эффективных средств лечения больных паратуберкулезом
животных не разработано.
Иммунитет. Организм животного отвечает на внедрение М. para
tuberculosis
иммунобиологическими
реакциями,
устанавливаемыми
аллергически и серологически. Балле и Ренжер (1926) предложили живую
вакцину против паратуберкулеза. Применение ее во Франции и Англии дало
положительные результаты, однако она сенсибилизирует животных к
туберкулину. Поэтому ее применять не рекомендуется.
Профилактика и меры ЪоръЪы. В целях охраны ферм от заноса
возбудителя паратуберкулеза не допускают ввоза в них животных и фуража
из неблагополучных по этой болезни пунктов. Всех вновь поступивших в
хозяйство животных содержат в течение 30 дней в профилактическом
карантине. Необходимо обеспечить раздельный выпас разных видов
животных, возрастных групп и скота личного пользования. Следуя содержать
в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя,
животноводческие помещения.
При установлении паратуберкулеза хозяйство (отделение) объявляют
неблагополучным, накладывают ограничения и проводят оздоровительные
мероприятия.
В хозяйстве (ферме), неблагополучном по паратуберкулезу крупного
рогатого скота, животных с клиническими признаками болезни, независимо
от результатов аллергического и серологического исследования, изолируют и
сдают для убоя на мясо. Остальных животных исследуют на паратуберкулез
в следующем порядке:
—у животных старше 18 мес исследуют сыворотку крови в РСК.
Животных с положительной РСК изолируют и через 15 – 20 дней исследуют
повторно серологическим методом и двойной внутрикожной пробой
альттуберкулином для птиц; животных, давших положительную реакцию
(РСК и аллергическую), признают больными паратуберкулезом и сдают на
убой; остальных животных оздоравливаемой фермы, не имеющих
клинических признаков болезни и давших отрицательные результаты при
серологическом и аллергическом исследованиях, оставляют в стаде; в
последующем их исследуют серологическим и аллергическим методами два
раза в год (весной и осенью);
—молодняк в возрасте 10 – 18 мес исследуют двойной внутрикожной
пробой альттуберкулином для птиц; положительно и сомнительно
реагирующих на туберкулин изолируют и через 30-45 дней повторно
исследуют аллергически; животных, давших положительную или
сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее
стадо.
Телят, родившихся от больных паратуберкулезом коров, сдают для
убоя на мясо. Телят, родившихся от здоровых коров неблагополучной
фермы, выращивают изолированно от взрослых животных. Первые 5 дней их
выпаивают молозивом, а затем пастеризованным молоком и обратом. В 1012-месячном возрасте их исследуют на паратуберкулез двойной
внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Здоровых телят этой
группы разрешают передавать в другие хозяйства.
В неблагополучных по паратуберкулезу хозяйствах запрещают
перегруппировку животных, организуют ежедневное обеззараживание
доильного оборудования, молочной посуды. Проводят механическую
очистку скотных дворов и территории вокруг них; навоз обеззараживают
биотермическим способом. Молоко, полученное от коров с клиническими
признаками болезни, уничтожают; от коров, положительно и сомнительно
реагирующих на туберкулин, – кипятят или пастеризуют: от здоровых коров
неблагополучной фермы – выпускают без ограничения. Туши мяса
истощенных животных утилизируют, средней и хорошей упитанности –
выпускают без ограничения; пораженный кишечник и увеличенные
лимфоузлы утилизируют.
Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного
животного и проведения плановых серологических и аллергических
исследований. Пастбищные участки, на которых выпасались больные
животные, считают благополучными по истечении одного пастбищного
сезона. Пастбищные участки с кислыми почвами подвергают известкованию.
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3 года после
последнего случая выделения больного животного и проведения
заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Ликвидацию паратуберкулеза среди овец, коз, верблюдов и других
животных осуществляют путем убоя больных животных и проведения
комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.
КАМПИЛОВАКТЕРИОЗ
Кампилобактериоз (Campylobacteriosis, вибриоз) – инфекционная
болезнь, преимущественно крупного рогатого скота и овец, проявляющаяся
поражением половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми
абортами и рождением нежизнеспособного приплода.
Историческая справка. Впервые возбудители кампилобактериоза
овец (1909) и крупного рогатого скота (1913) обнаружили Мак-Фадиан и
Штокман (Англия) в матке, плодных оболочках и тканях абортированных
плодов. В 1919 г. Смит и Тейлор (США) назвали его Vibrio fetus. Согласно
современной систематике и номенклатуре бактерий, возбудителя болезни
относят к семейству Spirillaceae, роду Campylobacter. Поэтому научно
обоснованным новым наименованием данной болезни вместо «вибриоза»
является «кампилобактериоз».
Кампилобактериоз распространен почти во всех странах мира. В СССР
эту болезнь у крупного рогатого скота установил В. А. Якимов (1926).
Первые данные по кампило-бактериозу овец в СССР опубликованы в 1929 г.
В дальнейшем болезнь изучали Е. В. Козловский, П. А. Триленко, В. В.
Павловский, В. Н. Румянцев и др.
Возбудитель болезни – Campylobacter fetus – полиморфный
микроорганизм, имеющий вид короткое изогнутой лалочки в виде запятой,
летящей чайки или буквы S. Реже встречаются короткие спириллы в 2-5
завитков. Кампилобактерии имеют длину 0.5 – 5 мкм, ширину 0,2 – 0,8 мкм.
Микробы подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательные (в
старых культурах при диссоциации могут быть грамположи-тельными),
хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками (фуксином Циля 1: 5,
генцианвиолетом, спиртовым раствором метиленовой синьки), по
Романовскому – Гимза и серебрением по Морозову. При микроскопии
обнаруживаются в висячей капле. Короткие формы имеют жгутики длиной
от 5 – 10 до 15 – 30 мкм на одном или обоих концах тела.
Кампилобактерии растут на питательных средах только при
пониженном содержании кислорода (10 – 20% воздуха в эксикаторе
замещают углекислотой). Для культивирования микробов используют
полужидкие и плотные питательные среды: полужидкий 0,15 – 0,20 %-ный
мясо-пептонный печеночный агар (ПЖА), 2 – 3%-ный МППА, среду Китти –
Тароцци без масла, агар Мартена, сафранино-железоновобиоциновую среду
(СЖН) А. В. Голикова и др. Для обогащения в питательные среды добавляют
5 -10 % дефибринированной крови крупного рогатого скота, овец, кроликов
или сыворотки крови лошади; аминопептид-2, экстракт сухих дрожжей,
тиогликолат натрия. При посеве на ПЖА через 36 – 48 ч в пробирке у самой
поверхности среды появляется серовато-голубоватое кольцо. Никогда не
бывает газообразования или помутнения среды. На плотных средах рост
кампилобактерии наблюдается через 72 – 96 ч. По Бринеру и др. (1962),
различают 4 формы колоний: S-форма (гладкие), M-форма (мукоидные), Rформа(шероховатые) и гладкостекловидные. Основные дифференциальнодиагностические характеристики видов сем. Spirillaceae представлены в
таблице 15.
Основным возбудителем кампилобактериоза крупного рогатого скота
является С. fetus subsp. fetus – облигатный паразит, вызывающий бесплодие и
аборты у коров, передающийся половым путем. Его можно обнаружить во
влагалищной слизи больных коров, в сперме и препуциальном мешке быков,
в плаценте и тканях абортированных плодов. Микроб не размножается в
желудочно-кишечном тракте животных и человека.
С. fetus subsp. intestinalis является возбудителем кампилобактериоза у
овец, вызывая у них массовые аборты. Его можно изолировать из плаценты,
содержимого желудка абортированного плода, из желудочно-кишечного
тракта и желчи овцематки. Передается алиментарным путем.
Кампилобактерии патогенны также для свиней, коз, кур и человека, 7 –
15-дневных куриных эмбрионов, беременных морских свинок и крольчих,
золотистых хомяков и белых мышей. Патогенные свойства их связаны с
муциназной активностью и способностью выделять эндотоксин. Остальные
виды бактерий не патогенны для животных.
Культуры С. fetus subsp. fetus выделяют каталазу, не образуют
сероводород, не растут на ПЖА с 1% глицина, 3,5% хлорида натрия, 8%
глюкозы; не разлагают 0,2 °0-ный селенит натрия, растут на ПЖА с 10%
желчи; не ферментирует сахара и спирты, не свертывают молоко, не
разжижают желатин, не развиваются на агаре в аэробных условиях, не дают
реакцию Фогес – Проскауера. Реакция на гидропероксидазу и индофе-
нолоксидазу положительная. Основное биологическое отличие С. fetus subsp.
intestinalis – способность расти на МПА с 1 % глицина.
У кампилобактерии имеются О- и Н-антигены. Различие в антигенном
строении
используют
для
серологического
и
люминесцентносерологического типирования их.
Устойчивость. С. fetus – нестойкий микроб, в воде, сене, навозе, почве
погибает при 6 – 20°С через 10 – 20 дней; в содержимом желудка, печени,
котиледонах абортированного плода сохраняется до 20 – 50 дней.
Чувствителен к высоким температурам и антибиотикам. Жизнеспособность
кампилобактерии резко снижается при инфицировании плода Е. coli, E.
paracoli, Bact. proteus, Bact. pyocianeum, St. aureus, споровой и др.
микрофлорой. 2 %-ные р-ры фенола, креолина или формалина убивают
возбудителя через 15- 30 с, а раствор едкого натра за 1-2 мин. Раствор калия
перманганата 1:1000 вызывает гибель микроба только через 30 – 40 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевание
наблюдается у крупного рогатого скота и овец, независимо от породы.
Регистрируется в течение всего года, но чаще в стойловый осенне-зимний
период.
Основной источник возбудителя инфекции при кампилобактериозе
крупного рогатого скота – зараженные быки-производители, у которых
микроб очень долго (фактически пожизненно) сохраняется в препуциальном
мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциаль-ной
слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и
нетели, выделяющие кампилобактерии в течение 3-10 мес с истечениями из
половых органов, с мочой и молоком, а при абортах – с абортированным
плодом, плодными оболочками и околоплодными водами.
Передача возбудителя инфекции происходит в основном половым
путем – при естественном спаривании или искусственном осеменении.
Установлено, что при естественном спаривании заражаются 40-90%, а при
искусственном осеменении – 30 – 70 % животных.
Кампилобактерии могут попасть во влагалище коровы через
подстилку, загрязненную выделениями больных. Определенную роль в
передаче возбудителя играют непродезинфицированные акушерские
инструменты, загрязненная выделениями одежда обслуживающего персонала
и др. Неполовозрелые телки и даже, телята-молочники могут заболевать
кампилобактериозом. Это указывает на возможность контактного и
алиментарного заражения их от больных коров. В благополучные хозяйства
возбудитель болезни заносится при ввозе зараженных животных или при
искусственном осеменении коров спермой быков-кампилобактерионосителей
(обработка спермы антибиотиками и другими антимикробными средствами
не снижает угрозу заражения самок).
Источником возбудителя кампилобактериозной инфекции овец
являются абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство
продолжается до 1 – 1,5 года. Заражение здоровых животных происходит
алиментарным путем – при употреблении корма или воды, загрязненных
околоплодными водами, влагалищными истечениями. Передача возбуителя
баранами при случке не доказана. В неблагополучных отарах
кампилобактерии сохраняются в желчи и печени баранов. В организме ягнят
они могут сохраняться 4 мес (М. А. Лучко, 1972), однако роль ягнят в
распространении болезни не ясна. Миграция С. fetus subsp. intestinalis от
крупного рогатого скота к овцам и наоборот не доказана.
Причиной возникновения кампилобактериоза овец обычно является
ввод зараженных животных в благополучное хозяйство. Переносчиками
возбудителя болезни могут быть свиньи, птицы, собаки, лисицы, поедающие
инфицированные последы и плоды.
При эпйзоотологическом обследовании свежего очага выявляется
увеличение числа многократных осеменений, удлинение фазы покоя в
половом цикле и продолжительности сервис-периода. Во время острого
течения болезни временное бесплодие может быть у 20 – 55% коров и 60 –
64%
телок.
Часть
зараженных
коров
абортирует.
Аборты
кампилобактериозной этиологии составляют у них в среднем 10 – 12% (при
широком распространении болезни в стаде – до 30 – 68 %). Указанные
явления продолжаются обычно один сезон, затем животные выздоравливают,
и болезнь как бы затухает. Это связано с появлением у животных
неблагополучного стада иммунитета.
Коровы могут заражаться в 0,5 – 2% случаев С. fetus subsp. intestinalis.
Однако болезнь не получает широкого распространения и регистрируется в
виде спорадических случаев.
Патогенез. При половом заражении коров и телок кампилобактерии
быстро размножаются во влагалище, на 3-4-й день проникают в матку, на 1015-й день в яйцепроводы и на 20 – 30-й день (редко) – в яичники.
Беременность не предохраняет от заражения, так как бактерии обладают
муколитическим ферментом. Вследствие выделения токсинов развивается
катаральное воспаление слизистой оболочки влагалища и матки, снижается
оплодотворяющая способность спермиев. Оплодотворенная яйцеклетка не
приживается или же эмбрионы погибают (до 50%) в начальной стадии
развития. Это обусловливает временное (на 3 – 6 мес) бесплодие животного.
Острая стадия болезни продолжается в среднем 3-4 мес, затем
воспалительный процесс постепенно затухает. Параллельно нарастает
иммунитет, и организм освобождается от возбудителя. Если вирулентность
кампилобактерии понижена, то беременность у зараженных коров и нетелей
вначале не прерывается. Однако возбудитель может внедриться в
материнскую плаценту, в плодные оболочки и вызвать воспалительный
процесс, нарушающий плацентарное кровообращение.
Кампилобактерии могут проникнуть также в желудок, печень,
головной и спинной мозг плода, вызвать его токсикоз и гибель. В части
случаев это ведет к абортам на поздних стадиях развития эмбриона (в
неблагополучном стаде даже при наличии возбудителя С.fetus в матке до
30% коров донашивает плод, но телята рождаются слабые, плохо
развиваются и погибают в первые дни жизни).
При алиментарном заражении овец C.fetus subsp. intestmahs микрооы
проникают из кишечника в кровь, где обнаруживаются уже через 3 дня.
После кратковременной бактериемии возбудитель оседает в беременной
матке, плаценте и плоде. Развивающийся воспалительно-некротический
процесс обусловливает аборт. Характерно, что чувствительны к заражению
только овцы во второй половине суягности. Наслоение вторичной
микрофлоры утяжеляет болезнь и нередко приводит к гибели овцематок.
Течение и симптомы. Кампилобактериоз крупного рогатого скота
проявляется клинически в виде симптомокомплекса, в котором ведущими
признаками являются вагиниты, задержание последов, эндометриты,
сальпингиты и оофориты. Указанные явления обусловливают нарушение
функции воспроизводства, что приводит к увеличению яловости.
Аборт может наступить в любой стадии стельности, но чаще (82,5 %)
на 4-7-м мес (А. В. Голиков, 1978). Бывают случаи прерывания беременности
и в первые 2 мес беременности, что обычно не замечается обслуживающим
персоналом. Лишь повторная течка в отдаленные сроки после первого
осеменения указывает на это. После аборта почти всегда задерживается
послед, обостряется вагинит, появляются признаки метрита. Могут
рождаться очень слабые телята, которые заболевают в первые 2-4 дня жизни
и погибают на 3 – 7-й день.
У некоторых коров и телок через 6-15 дней после заражения
повышается температура тела, появляется беспокойство, отмечается
набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно
выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит.
Животное стоит сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части
влагалища скапливаются мутные, с примесью гноя клейкие выделения,
которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Через 15 – 20 дней на стенке
влагалища ближе к клитору, шейке матки обнаруживаются кровоизлияния
размером от просяного зерна до горошины, у некоторых коров отмечается
выделение слизи с кровью. Позднее, через 40 – 60 дней, на месте воспаления
выявляют гранулярный вагинит (у 53% коров и 75% телок), вестибулит и
цервицит. Через 3 – 6 мес клинические признаки воспаления исчезают.
У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением
покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также
выделений обильной слизи в течение первых 2 – 3 дней. В дальнейшем
указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носителями
кампилобактерий.
Главный признак кампилобактериоза овец – массовые аборты во
второй половине суягности. У некоторых животных за 3 – 5 дней до
выкидыша появляются анорексия, вялость, отечность и покраснение срамных
губ, выделения из половых органов. Если занос возбудителя в отару
происходит в предокотный период, то абортируют от 10 – 20 до 60- 70 %
овцематок. После аборта часто отмечают повышение температуры тела до
41,2 – 41,4 °С, истечение из влагалища коричневой жидкости, метрит. При
наслоении вторичных инфекций в 3 – 10% случаев возможен летальный
исход.
Патологоанатомические изменения при кампилобактериозе крупного
рогатого скота и овец в общем аналогичные: матка отечная, в ее рогах- очаги
воспаления. Карункулы увеличены, сочные, бледные, иногда с очагами
воспаления легко отделяются от плодной плаценты.
Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой
консистенции, которые легко смываются водой. Изредка на ней находят
очаги некроза и кровоизлияния, кальцинацию, иногда разращения.. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода.
У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков
кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния в грудной и брюшной
полостях и в паренхиматозных органах. Сосуды инъецированы. Иногда
скапливается кровянистый выпот в грудной, брюшной и перикар-диальной
полостях, образуются фибринозные наложения на внутренних органах и
стенках полостей. Содержимое сычуга плодов обычно разжиженное, мутное,
коричневого цвета с примесью серовато-белых хлопьев. В печени имеются
серо-желтые очаги некроза. Часть плодов мумифицирована.
Диагноз на кампилобактериоз устанавливают на основании клиникоэпизоотологи-ческих данных и выделения культуры возбудителя. Случаи
абортов у овец, участившиеся перегулы и яловость у коров и телок, рождение
нежизнеспособного
молодняка
позволяют
лишь
заподозрить
кампилобактериоз. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные
исследования, и прежде всего бактериологическое. Для бактериологического
исследования в ветеринарную лабораторию направляют: от коров, нетелей и
овцематок – абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным
пузырем, легкое плода), плаценту или часть ее – не позднее чем через сутки
после аборта; слизь из шейки матки – в первые 3 – 4 дня после аборта; от
быков – препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму;
от животных, убитых с диагностической целью,- влагалище, матку,
лимфоузлы тазовой полости. Взятый для исследования материал доставляют
в ветеринарную лабораторию нарочным, в закрытой таре со льдом. Для
ориентировочной диагностики болезни у крупного рогатого скота применяют
реакцию агглютинации с влагалищной слизью (РАВС), у овец – реакцию
агглютинации с сывороткой крови (РА). Используют также люминесцентносерологический
метод.
Идентификацию
выделенных
культур
кампилобактерий
проводят
по
культуральным,
биохимическим,
серологическим и патогенным свойствам возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Кампилобактериоз по клиническим
признакам очень сходен с бруцеллезом и трихомонозом, при которых также
отмечают увеличение количества бесплодных животных и вагиниты. Однако
при бруцеллезе очень редко бывают ранние аборты, часто абортируют
нетели. Для трихомоноза характерны только ранние аборты и гнойные
метриты у коров. Яловость при бруцеллезе и трихомонозе обычно связана с
абортами, при кампилобактериозе очень часто бесплодными являются
впервые осемененные телки.
При подозрении на кампилобактериоз овец необходимо исключить
также саль-монеллез и хламидийный аборт. Принимают во внимание, что
при сальмонеллезе бывают не только аборты у овцематок, но и заболевание
ягнят, ярок и взрослых баранов с признаками поражения желудочнокишечного тракта, легких и суставов. Хламидийный аборт наблюдают за 2 –
3 недели до окота. Отмечают рождение нежизнеспособного молодняка. В
мазках из тканей плаценты, маточного секрета, перитонеальной или
плевральной жидкости обнаруживают элементарные тельца.
Лечение. Быков, зараженных C.fetus subsp.fetus, лечат в 2 курса (по 4
дня) с интервалом 5 – 6 дней. При первом курсе в препуциальный мешок
после предварительной обработки антисептическими растворами вводят по 1
млн. ЕД стрептомицина и пенициллина, эмульгированных в 50-60 мл
растительного масла или рыбьего жира; внутримышечно – 2 раза в сутки
пенициллин и стрептомицин на 0,5 % р-ре новокаина в дозе по 4 тыс. ЕД
каждого антибиотика на 1 кг массы животного. При втором курсе
внутримышечно дважды в сутки вводят окситетрациклин в дозе 5 тыс. ЕД на
1 кг, а в препуциальную полость – 5 %-ную эмульсию фуразолидона. Через
месяц после окончания лечения сперму и препуциальную слизь быков
трехкратно (с интервалом в 10 дней) исследуют бактериологическим
методом. При отрицательном результате исследования быков признают
здоровыми.
Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дней подряд вводят
в полость матки по 1 млн. ЕД пенициллина и стрептомицина,
внутримышечно – стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг в сутки. Для
спринцевания влагалища применяют растворы фурациллина 1:5 000 или
риванола 1:1000.
Для лечения телят А. И. Нефедьев и др. (1969) рекомендуют с первой
дачей молозива задавать внутрь бигумаль по 0,15 г 2 раза в день, а
последующие 4 дня – раз в сутки. Одновременно вводят внутримышечно
норсульфазол в виде 20%-ного р-ра по 2 мл 3 раза в день.
Для местного лечения овец, больных кампилобактериозом, применяют
стрептомицин, пенициллин, бициллин-3 и тетрациклин. В течение 3 – 5 дней
в полости матки ежедневно вводят один из указанных антибиотиков,
эмульгированных в стерильном растительном масле, из расчета 2 млн. ЕД
антибиотика в 20 мл масла. С целью общего лечения внутримышечно овцам
вводят стрептомицин или окситетра-циклин по 4 тыс. ЕД на 1 кг массы
животного 2 раза в день в течение 4 дней подряд.
Иммунитет. Выраженный приобретенный иммунитет установлен у
овец. После переболевания они заболевают второй раз очень редко. Это
наблюдение послужило основанием для создания вакцины (М. А. Лучко,
1974). У крупного рогатого скота иммунитет слабее. Накопление
агглютининов в диагностическом титре во влагалищной слизи и сроки их
выявления подвержены значительным колебаниям.
Профилактика и меры борьбы. Племенных животных, особенно
быков-производителей,
следует
приобретать
только
в
заведомо
благополучных по кампилобактериозу хозяйствах. В период 30-дневного
профилактического карантина быков трехкратно (с интервалом 10 дней)
проверяют бактериологически. На станциях искусственного осеменения
быков исследуют на кампилобактериоз один раз в 6 мес, а сперму
обрабатывают антибиотиками.
Если болезнь установлена, то станцию (племпредприятие) и хозяйство
(ферму, стадо) объявляют неблагополучным по кампилобактериозу.
Запрещают ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание
молодняка.
Клинически больных коров, телок и быков лечат. Абортировавших
животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную подстилку сжигают.
Помещение дезинфицируют 2%-ными р-рами формальдегида, едкого натра и
др. Навоз обеззараживают биотермически.
Коров и телок осеменяют только искусственно, причем с целью
профилактики заболевания через 10-12 ч после второго осеменения в матку
вводят по 100 тыс. ЕД стрептомицина и пенициллина в 10 – 20 мл теплого
физиологического раствора. Для предупреждения абортов коровам и нетелям
внутрь дают по 250 – 300 мл водного раствора бигумаля (1:1000), ежедневно
один раз в течение 5 дней. А. В. Голиков рекомендует вводить дибиомицин
или бициллин-5 в дозе 25 – 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.
Станцию искусственного осеменения объявляют благополучной, если
получены отрицательные результаты бактериологического исследования
леченных быков, удалены выбракованные животные и проведен полный
комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. В течение года после
снятия ограничений исследования быков проводят раз в квартал. Хозяйство
(ферму, стадо) объявляют оздоровленным, если в течение 12 мес после
последнего случая выявления больных кампилобактериозом животных не
выделена культура С. fetus subsp. fetus и проведен весь комплекс
ветсанмероприятий.
При вспышке кампилобактериоза овец абортировавших животных
изолируют и лечат, а остальных переводят на другой участок пастбища
(инфицированные выпасы можно использовать через 2 мес). Для
предупреждения абортов за 1,5 – 2 мес до окота суягным овцам дают с
кормом хлортетрациклин из расчета 5 – 8 мг на 1 кг массы животного,
ежедневно в течение 10-12 дней, или бигумаль (с кормом) по 0,5 г на
животное в течение 3 дней подряд. Баранов, используемых для докрытая
овец в неблагополучной отаре, подвергают 4-дневному курсу обработки: 2
раза в день внутримышечно им вводят стрептомицин и пенициллин на 0,5%ном р-ре новокаина из расчета по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг
массы животного. Отару признают благополучной при отсутствии у овец в
течение 2 лет абортов кампило-бактериозного происхождения.
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО
СКОТА
Контагиозная
плевропневмония
крупного
рогатого
скота
(Pleuropneumonia contagiosa bovum, повальное воспаление легких, ПВЛ) –
высококонтагиозная инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной
пневмонии и плеврита с последующим развитием анемических некрозов
(секвестров) в легких.
Историческая справка. Впервые болезнь описал Буржеля (1765).
Инфекционную природу болезни установил Хаберст (1792). Виллемс в 18501852 гг. доказал, что крупный рогатый скот можно иммунизировать лимфой
из пораженных легких больных животных. Возбудителя болезни открыли и
описали как фильтрующийся плевропневмотропный агент французские
исследователи Нокаря и Роих (1898).
В СССР большой вклад в изучение этой болезни внесли М. Г.
Тартаковский, Е. П. Джунковский, С. Н. Вышелесский, Я. Е. Коляков, П. С.
Лазарев, Я. Р. Коваленко и др.
ПВЛ имело широкое распространение в конце прошлого и начале
текущего века.
В результате проведения мероприятий ареал этой болезни сокращается.
В настоящее время во многих странах мира болезнь искоренена. Тем не
менее, в 1970-1980 гг. ПВЛ зарегистрировали в 25 странах Африки и 9
странах Азии. Чаще болезнь встречается в странах, где преобладает кочевое
или отгонно-пастбищное скотоводство. В Европе до недавнего времени ПВЛ
обнаруживали в Испании (1967) и на юге Франции (1980) в районах,
граничащих с Испанией. На территории СССР ПВЛ ликвидировано в 1928 г.
Возбудитель болезни – Mycoplasma mycoides – относится к роду
Mycoplasma, класса Mollicutes. Микроорганизм весьма полиморфный, имеет
кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы.
Размер микоплазм – в пределах 0,2 – 0,8 мкм. Микроб способен проходить
через бактериальные фильтры. Полиморфизм связан с тем, что микоплазмы
лишены ригидной клеточной стенки и окружены лишь трехслойной
цитоплазматической мембраной.
На обычных питательных средах возбудитель ПВЛ не растет. Для этой
цели используют мартеновский бульон или триптический перевар сердечной
мышцы с добавлением до 10% сыворотки животных. В плотные среды
добавляют до 30% сыворотки.
При посеве на питательные среды с гемоглобином отмечают изменение
цвета среды с красноватого на зеленый. На мартеновском бульоне с 8 %
сыворотки крупного рогатого скота отмечают вначале легкую опалесценцию,
затем нежное помутнение. На сывороточном агаре образуются колонии,
похожие на капли росы с вросшим в агар центром и ровными краями.
Удается культивировать этот микроб на куриных эмбрионах.
Возбудитель ПВЛ неподвижен, аэроб, по Граму окрашивается
отрицательно, хорошо красится по Романовскому – Гимза. Все известные
штаммы возбудителя ПВЛ в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к воздействию различных факторов
внешней среды и дезинфицирующих средств незначительная. Высушивание
и солнечный свет убивают через 5 ч, нагревание до 58°С – через час. В
гниющем материале микроб сохраняется 9 дней. В замороженных кусках
легкого остается жизнеспособным в течение года. Дезинфицирующие
средства (серно-карболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашеная
известь) в принятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя
болезни.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ПВЛ
восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.
Экспериментально можно заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.
Подкожное введение лимфы, полученной от больных животных,
вызывает на месте введения обширное воспаление подкожной
соединительной ткани (флегмону), протекающее с поражением регионарных
лимфоузлов и общей интоксикацией организма. Телята гибнут на 17-й день
после заражения.
Подкожное заражение в область кончика хвоста вызывает
незначительную местную реакцию. Иногда наблюдается некроз и отпадение
хвоста, гибель животного. Другие способы заражения (скармливание,
внутривенное, внутритрахеальное, внутрипульмональное введение культуры)
не вызывают типичной картины ПВЛ. Внутриплевральное заражение
приводит к экссудативному плевриту без поражения легких. Вызвать
заболевание, соответствующее естественной картине ПВЛ, удалось только
Шово и Нокару путем соединения с помощью мешка голов здорового и
больного животного.
Источником возбудителя инфекции при ПВЛ являются больные
животные, особенно с хроническим течением болезни. Эта категория
животных очень опасна, ибо у них могут отсутствовать типичные
клинические признаки болезни. Заражение происходит при совместном
содержании больных и здоровых животных, причем достаточно
кратковременного контакта.
Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с
истечением из носа, с каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и
околоплодной жидкостью. Респираторный путь распространения ПВЛ
является наиболее вероятным.
Возбудитель ПВЛ длительное время (до 12-14 мес) (П. С. Лазарев,
1939) сохраняет свою жизнеспособность в инкапсулированных легочных
очагах. Обострение процесса может послужить причиной выделения
возбудителя болезни во внешнюю среду.
Восприимчивость крупного рогатого скота к контагиозной
плевропневмонии различная. В зонах, где болезнь регистрируют длительное
время, местный скот значительно устойчивее завозимого из благополучной
местности. В стаде поражаются не все животные. У некоторых из них (до 25
% поголовья) обнаруживают лишь лихорадку и положительные
серологические реакции. Поражения легких при этом не происходит.
Эпизоотия ПВЛ имеет медленное течение и может длиться годами.
Перезаражение происходит быстрее, если животных содержат в тесных,
плохо вентилируемых помещениях. Заболеваемость достигает 70%,
летальность – свыше 20 %.
Патогенез. Возбудитель ПВЛ проникает в организм животного через
дыхательные пути, внедряется в стенки мелких бронхов и вызывает
воспалительный
процесс,
который
захватывает
междольчатую
соединительную ткань легких, вызывая ее отек с расширением и тромбозом
проходящих здесь лимфатических сосудов. Это приводит к возникновению
крупозной пневмонии с соответствующим чередованием стадий гепатизации,
свойственных данной болезни.
Воспаление и тромбоз лимфатических и кровеносных сосудов
являются причиной анемического некроза пораженных частей легких.
Процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфоузлы,
а также плевру. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются
соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В них возбудитель
ПВЛ сохраняется длительное время и при нарушении целостности капсулы
может проникать в окружающую ткань, вызывая воспаление здоровых
участков легких. В механизме развития этой болезни большую роль играет
появление гиперчувствительности замедленного типа (Я. Р. Коваленко).
Выздоровление при ПВЛ происходит медленно и не полностью, так
как воспаление и тромбоз лимфатических сосудов препятствуют полному
рассасыванию экссудата. Проникновение возбудителя в кровь вызывает
дегенеративные изменения внутренних органов (печень, почки, сердечная
мышца).
Течение и симптомы. Инкубационный период 2 – 4 нед (иногда 4 – 6
мес). Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а
также атипичную форму болезни. При сверхостром течении болезни резко
выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или легких.
Дыхание затруднено, прерывистое, возникает кашель. Температура тела
выше 41 °С. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея.
Животные: погибают на 2 – 8-й день болезни.
Острому течению болезни предшествует период, характеризующийся
кашлем, невысоким подъемом температуры тела. Затем температура тела
поднимается до 42 °С; лихорадка, как правило, постоянного и реже
ремитирующего типа. Животное старается не двигаться, стоит с широко
расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, вытянув шею и
открыв ротовую полость. Дыхание учащенное, поверхностное. Сердечный
толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на
надавливание в области межреберных промежутков и позвоночника. Общее
состояние его ухудшается, отмечается потеря аппетита, снижается удой.
Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, становится сильным,
глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не
обнаруживают дыхательных шумов.
Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии
каверн в легких слышен звук падающей капли. Наблюдают двухстороннее
истечение из носовой полости. Поражение легких чаще одностороннее, но
иногда возникает и двусторонняя пневмония. На нижней поверхности
грудной клетки и на конечностях отеки. Отмечается запор, сменяющийся
поносом. Больные животные погибают через 14 – 28 дней (летальность до 70
%). Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. Полного
выздоровления, как правило, обычно не наступает.
При подостром течении клинические признаки болезни наблюдаются
постоянно. Болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой.
Хроническое течение ПВЛ проявляется исхуданием, кашлем,
периодическими расстройствами деятельности пищеварительного тракта.
Перкуссия и аускультация позволяют установить наличие секвестров в
легких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают
отеки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может
длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных
гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни
характеризуется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением
аппетита и быстро проходящим кашлем.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения при
вскрытии обнаруживают в грудной полости. В типичных случаях эти
поражения достаточно характерны, что служит основой для постановки патологоанатомического диагноза. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс
обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки
выступают над поверхностью; они плотные на ощупь. При разрезе
обнаруживают участки в разной степени гепатизации, легкие пронизаны
широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета,
в них видны расширенные лимфатические сосуды. Все это вместе создает
впечатление мраморности легких (рис. II).
В более поздних стадиях процесса находят секвестры – участки
омертвевшей легочной ткани, вокруг которых разрастается соединительная
ткань, образуя капсулу. Как правило, обнаруживают единичные секвестры,
реже – множественные, размеры их могут быть различными.
Часто обнаруживают поражения плевры – утолщение, фибринозные
напластования, в более поздних случаях – соединительнотканные спайки
между плевральными листками. В грудной полости обнаруживают скопление
экссудата с примесью хлопьев фибрина. Отмечается увеличение лимфоузлов
грудной полости, отечность, саловидность их на разрезе. наличие мелких
очажков некроза. Другие органы, как правило, остаются без изменений.
Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит, у телят –
серозно-фибринозное воспаление суставов, студенистые инфильтраты в
подкожной клетчатке.
Диагноз на ПВЛ основывается на анализе эпизоотологических данных
(болеет только крупный рогатый скот; эпизоотия имеет медленное течение),
клинических признаков (пневмония, плеврит), патологоанатомических
изменений (характерные поражения легких, плевры, наличие секвестров) и
результатов лабораторного исследования (биопроба на телятах из
благополучных
хозяйств,
бактериологические
и
серологические
исследования).
Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с
этим с диагностической целью производят убой нескольких подозрительных
по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на
телятах. Животных для этого берут из заведомо благополучных по ПВЛ
хозяйств и заражают подкожно легочной лимфой или экссудатом из грудной
полости
павшего
животного.
Бактериологическому
исследованию
подвергают плевральный экссудат или лимфу из пораженного участка
легких. В острой стадии болезни удается выделить возбудителя из крови. С
целью выявления животных с латентной формой болезни применяют
серологические методы диагностики – РСК, реакцию конглютинации,
пластинчатую РА с цветным антигеном, РДП, РНГА, РИФ. Надо иметь в
виду, что положительные результаты РСК получаются и при исследовании
животных,
подвергавшихся
прививкам
против
ПВЛ.
Комплементсвязывающие антитела удерживаются в организме привитых
животных до 8 мес.
Дифференциальный диагноз. ПВЛ необходимо дифференцировать от
пастереллеза, туберкулеза, парагриппа, эхинококкоза, крупозной пневмонии
незаразного происхождения, травматического перикардита.
Пастереллез протекает как эпизоотия или в виде спорадических
случаев. Кроме легочной формы пастереллеза, наблюдается одновременно и
кишечная. Пневмония при пастереллезе носит скоротечный острый характер.
Для
окончательного
установления
диагноза
прибегают
к
бактериологическому исследованию.
При туберкулезе процесс развивается медленно. Кроме легких, хотя и
реже, поражаются другие органы: вымя, половые органы. Дифференциации
помогают также тубер-кулинизация и обнаружение возбудителя туберкулеза
в мокроте и молоке.
Парагрипп поражает главным образом телят, инкубационный период
короткий (до 30 ч), болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При
дифференциации прибегают к выделению вируса и серологическим
исследованиям.
При эхинококкозе легких не поражается плевра. Для дифференциации
возможно использование аллергической пробы на эхинококкоз.
Крупозная пневмония незаразного характера протекает, как правило,
остро и не принимает массового распространения, секвестров при этом не
наблюдают.
Травматическим перикардитом заболевают лишь отдельные животные;
отмечают характерную болезненность в области сердца, подгрудка; при
вскрытии – поражение перикарда, сращение сетки и диафрагмы, инородные
тела.
Лечение. Согласно инструкции по борьбе с ПВЛ, больные животные
подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни
запрещено.
Иммунитет. Переболевшие ПВЛ и привитые вакциной животные
приобретают иммунитет. Об этом было известно давно. Жители Африки
пользовались своеобразным методом прививок – кинжал смачивали
легочным соком убитого больного животного и влажным лезвием делали
надрез кожи в области лба здорового животного. Впоследствии этот метод
был научно обоснован бельгийским врачом Виллемсом (1852). Л. Пастер
предложил использовать с этой целью лимфу из подкожного инфильтрата
экспериментально зараженных телят.
Позднее для прививок стали использовать чистую культуру М.
mycoides, выращенную на питательных средах. Инактивированные вакцины
обладали слабой иммуногенностью. Применение живых культур часто
вызывало осложнения. Поэтому культуру вводили в строго определенной
зоне тела (под кожу внутренней поверхности конца хвоста), что позволяло
избежать осложнений и обеспечить иммунитет длительностью до 1-2 лет.
Выбор описанного места инъекции обусловлен тем, что в этом участке
соединительная ткань слабее реагирует на введение возбудителя и, кроме
того, часть или весь хвост при осложнениях можно ампутировать. О
действенности прививок судили по появлению в крови привитых животных
антител, обнаруживаемых с помощью РСК или реакции конглютинации.
За рубежом используют так называемые авианизированные вакцины из
возбудителя, выращенного на куриных эмбрионах, а также живые вакцины
из аттенуированных или природно ослабленных штаммов (Австралия).
Применяют также ассоциированные вакцины против ПВЛ и чумы крупного
рогатого скота. Природа иммунитета при ПВЛ выяснена недостаточно.
Прямой корреляции между высотой титра специфических антител и
устойчивостью животных к возбудителю не установлено.
Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по ПВЛ, и поэтому
основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса
возбудителя болезни на территорию страны.
Успех борьбы с ПВЛ зависит от своевременного и точного
распознавания болезни. При установлении диагноза хозяйство объявляют
неблагополучным и накладывают карантин. Животных исследуют
клинически и по РСК. Всех животных с клиническими признаками и
подозрительных по заболеванию ПВЛ убивают, не дожидаясь результатов
исследования по РСК и независимо от них. Убивают также животных,
положительно реагирующих по РСК. Убой производят непосредственно в
хозяйстве, на специально оборудуемой площадке. Мясо после остывания
используют в пищу без ограничений. Пораженные внутренние органы и
забракованные
части
туши
уничтожают.
Кожи
обеззараживают
высушиванием. Помещения и территорию вокруг них подвергают
тщательной механической очистке и дезинфекции (2 %-ный р-р едкого натра,
10-20 %-ная взвесь хлорной или свежегашеной извести и т. п.). Навоз
обеззараживают биотермически.
Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по
РСК, клеймят на правой щеке буквой П и прививают двукратно с
промежутком 20- 30 дней культурой ПВЛ. Если болезнь возникла среди
малоценного скота, численность которого невелика, животных этого
хозяйства с разрешения республиканских органов поголовно убивают на
мясо. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 мес. после
окончания реакции у животных на вторую прививку культурой ПВЛ при
условии, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено
больных и подозрительных по заболеванию животных.
ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) – острая вирусная
болезнь, протекающая в виде септицемии с высокой температурой и
воспалительно-некротическим
поражением
слизистых
оболочек,
преимущественно желудочно-кишечного тракта.
Историческая справка. Первые сведения о болезни относятся к
началу нашей эры. Заразный характер ее установил Раммазини (1711), затем
он был подтвержден М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896).
Возбудитель болезни открыт в 1902 г. До конца XIX в. чума имела
панзоотическое распространение. В настоящее время в Европе. Америке и
Австралии чуму крупного рогатого скота не регистрируют. Болезнь
распространена в ряде стран Африки, наблюдается и в Азии. Стационарно
неблагополучны страны преимущественно с экстенсивным скотоводством,
где вирус в межэпизоотический период сохраняется в популяциях диких
животных (Мавритания, Судан, Эфиопия, Мали и др.). В СССР чума
ликвидирована в 1927-1928 гг.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду
Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Вирус имеет размеры 86-126 нм.
Ему свойствен полиморфизм –встречаются частицы различной формы и
размера. Большинство частиц имеют округлую или овальную форму,
обнаружены также нитчатые формы. Вирусные частицы в большинстве
своем покрыты оболочкой, на поверхности которой находятся выступы
(реснички). Вирус находят в крови, лимфоузлах, паренхиматозных органах,
мозговой ткани, спинномозговой жидкости, мышцах, во всех секретах и
экскретах больных животных. Культивируют вирус в организме
восприимчивых животных (телят), кроликов и в куриных эмбрионах, а также
в культуре ткани почек телят, где проявляется ЦПД. Штаммы вируса чумы
отличаются по своей вирулентности; различий в антигенном строении не
отмечено. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори содержат общий
антиген.
Устойчивость возбудителя во внешней среде и к воздействию физикохимических факторов слабо выражена. При нагревании до 60 °С вирус
погибает через несколько минут, при комнатной температуре – через 3-4 дня.
При температуре – 20 °С сохраняется до 3 – 6 мес. Лиофилизированный
вирус жизнеспособен при плюсовых температурах более 1,5 года, при – 20 °С
– более 5 лет. К гниению он малоустойчив, и в летнее время в трупах вирус
погибает через 20 – 30 ч, однако в костном мозге вирус сохраняется до 30
дней. В навозе вирус гибнет через 30 ч, на пастбище – через 36 ч. В соленом
мясе вирус сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют растворы
хлорной извести (не менее 2 % активного хлора), едкого натра (2 %-ный),
формальдегида (1 %-ный), инактивирующие вирус в течение нескольких
минут.
Эпизоотологические данные. К чуме высоковосприимчив крупный
рогатый скот, зебу и буйволы. Реже болезнь регистрируют у овец, коз,
верблюдов и у диких жвачных. Болеют этой болезнью и свиньи некоторых
пород, что делает их опасными источниками и резервуарами возбудителя
инфекции. Молодняк по сравнению со взрослыми животными более
чувствителен к чуме. Имеются различия в восприимчивости к чуме скота
разных пород и зон. Так, повышенной восприимчивостью обладают черный
японский и желтый корейский скот, а также скот горных зон Индии. В
стационарно неблагополучных странах местный скот менее восприимчив.
Экспериментально легко удается заразить крупный рогатый скот, а также
овец, коз, верблюдов, газелей, антилоп, оленей, зебу, яков. Из лабораторных
животных восприимчивы кролики и собаки.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие чумой
животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, молоком,
истечениями из носовой полости, со слюной, конъюнктивальной слизью,
выделениями из половых органов, с кровью (при кровотеярко-красных
эрозий и язв с неровными изъеденными краями (рис. II).
Возникает обильное слюнотечение.
Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки
опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, в передней
камере глаза скапливается экссудат. Развиваются ринит, вульвит, вагинит.
Животные в первые 3 – 4 дня возбуждены, но сохраняют аппетит; затем
развивается угнетение, аппетит пропадает, шерсть взъерошена, мышечный
тонус потерян, учащаются пульс и дыхание, возникают одышка, кашель,
фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп; животные скрежещут
зубами, стонут.
В начале болезни появляется запор, вскоре сменяющийся профузным
поносом. Кал зловонный, с наличием слизи (в последней стадии болезни с
примесью крови), пленок омертвевшей слизистой оболочки.
Акт дефекации болезненный, слизистая оболочка прямой кишки
выпячивается и приобретает темно-красный цвет. Затем акт дефекации
становится непроизвольным. Животные быстро худеют, глаза глубоко
западают.
Температура тела падает ниже нормы. Стельные коровы абортируют.
Гибель животных наступает на 5 – 12-й день болезни.
Подострое
течение
обычно
наблюдают
в
стационарно
неблагополучных по чуме зонах. Болезнь в таких случаях протекает более
доброкачественно и характеризуется снижением температуры тела на 6-7-й
день болезни, заживлением язв и эрозий на слизистой оболочке ротовой
полости, исчезновением признаков поражения желудочно-кишечного тракта
и выздоровлением через 2 – 3 недели. Погибает обычно молодняк.
Летальность в этих зонах достигает 20-40%. При абортивной форме чумы
обнаруживают кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие животные
выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в области
бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечная, с
очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо
свертывается. На слизистой оболочке ротовой полости зева и гортани
обнаруживают серо-желтые крошковатые наложения, под которыми яркокрасного цвета эрозии и язвы. В брюшной полости красноватая жидкость.
Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. Стенка
сычуга инфильтрирована, утолщена, в полости ее обнаруживают зловонную
жидкость коричневого цвета. Слизистая оболочка сычуга набухшая,
складчатая, усеяна многочисленными кровоизлияниями. Омертвевший
эпителий легко отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого
цвета, обнажая при этом язвы. Обнаруживают отечность стенок тонкого
отдела кишечника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и
изъязвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника.
Слизистая оболочка прямой кишки
гиперемирована, пронизана
кровоизлияниями и покрыта некротическими творожистыми массами.
Селезенка незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой;
печень глинистого цвета, дряблая. Желчный пузырь содержит большое
количество желчи с ихорозным запахом, слизистая оболочка его
гиперемирована, покрыта мелкими язвами. Почки перерождены, слизистая
оболочка лоханок набухшая, с кровоизлияниями; моча кровянистая. Сердце
растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Отмечают кровоизлияния на
эндо- и эпикарде. Легкие отечные, гиперемированы, иногда с очагами
воспаления. В головном мозге обнаруживают гиперемию и отек мозгового
вещества, при гистологическом исследовании выявляется негнойный
энцефалит лимфоцитарного типа.
Диагноз на чуму крупного рогатого скота ставят на основании
эпизоотологи-ческих данных (поражается преимущественно крупный
рогатый
скот,
выраженная
конта-гяозвость
болезни,
быстрое
распространение, высокая летальность), клинических признаков (лихорадка,
поражение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомических
изменений (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек,
кровоизлияния) и лабораторных исследований (выделение вируса в культуре
клеток, биопроба, серологические реакции).
В лаборатории патматериал подвергают бактериологическому
исследованию для исключения других инфекционных болезней. В
необходимых случаях заражают здоровых иммунных (привитых вакциной) и
неиммунных к чуме телят. При наличии в исследуемом материале
возбудителя болезни неиммунные животные заболевают и погибают через 712 дней с момента заражения, привитые – остаются живыми. При
вирусологическом исследовании заражают взятым материалом (кровь или
суспензия тканей внутренних органов) культуру ткани почек телят 5 – 6дневного возраста. При этом обнаруживают внутриядерные и
цитоплазматические включения, а также цитопатогенное действие,
специфичность которого устанавливают реакцией нейтрализации с
применением
специфических
сывороток.
Вирусный
антиген
в
патологическом материале и специфические антитела в сыворотках
переболевших и вакцинированных животных обнаруживают РСК и РДП.
Дифференциальный диагноз. Чуму крупного рогатого скота
необходимо дифференцировать от злокачественной катаральной горячки
(отсутствие контагиозности, спорадическая заболеваемость, характерное
поражение глаз – диффузный кератит и фибринозный ирит, более длительное
течение); от ящура (более выраженная контаг иозность болезни,
благоприятный исход при доброкачественном течении ящура, характерный
афтозный процесс, лабораторное исследование – заражение морских свинок);
от вирусной диареи (медленное развитие эпизоотии и более легкое течение,
по результатам вирусологического исследования); от пастереллеза
(отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой полости, специфических
для чумы, по результатам бактериологического исследования); от кокцидиоза
и кровепара-з и тарных болезней (по характеру течения и клинического
проявления, а также с помощью микроскопического исследования кала и
крови больных животных).
Лечение больных чумой животных запрещено ветеринарным
законодательством, их убивают, трупы сжигают.
Иммунитет.
Переболевшие
животные
приобретают
невосприимчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от
переболевших животных, также имеется колостральный иммунитет,
длительностью 5 – 6 мес. Для иммунизации применяют инактивированные и
живые вакцины. В СССР Н. И. Митин и др. (1963) адаптировали к культуре
клеток почки телят вакцинный штамм и приготовили из него сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которую вводят однократно подкожно в дозе 1 мл. У
привитых животных через 3 сут возникает иммунитет длительностью не
менее 3 лет.
Профилактика и меры борьбы. В СССР чумы крупного рогатого
скота нет. Однако она регистрируется в Африке и в отдельных странах Азии,
что представляет опасность заноса ее при современных международных
связях, поэтому необходимо постоянно принимать меры по предупреждению
заноса данной болезни в страну. Профилактика заноса чумы достигается
проведением прививок в пограничных зонах и тщательным ветеринарным
наблюдением за поступающими из-за границы животными.
При возникновении чумы крупного рогатого скота карантинируют весь
населенный пункт, запрещают вывоз всех видов животных, фуража,
животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение
людей, проезд транспорта. Устанавливают круглосуточные посты на всех
дорогах, ведущих в неблагополучный пункт. Весь крупный рогатый скот
ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Проводят
ежедневную поголовную термометрию. Больных животных убивают, трупы
сжигают вместе с кожами. Животных с высокой температурой изолируют.
Если температура держится в течение 2 – 3 сут, животных также
уничтожают. Очистку и дезинфекцию помещений производят не реже одного
раза в день. Навоз сжигают.
Весь рогатый скот в неблагополучном пункте, во всех стадах
одновременно, прививают против чумы. Спустя 10 дней после вакцинации
животных переводят на пастбищное содержание, обеспечивая изолированное
обслуживание и пастьбу отдельными группами. Проводят очистку и
дезинфекцию помещений и территории вокруг них. После этого помещения,
где был больной скот, белят и закрывают на срок не менее 45 сут. Если
условия не позволяют ликвидировать чуму указанным методом, то с
разрешения Министерства сельского хозяйства СССР все поголовье
крупного рогатого скота данного пункта уничтожают.
Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации последнего
больного животного. Вывод животных из этих пунктов не разрешается в
течение 4,5 мес со дня снятия карантина. Ввод восприимчивых животных в
оздоровленные пункты допускается через 4,5 мес со дня снятия карантина
при обязательной вакцинации их против чумы.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА
Злокачественная катаральная горячка (Coryza gangraenosa, ЗКГ) –
инфекционная,
остро
протекающая
неконтагиозная
болезнь,
характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением
слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта,
поражением глаз и центральной нервной системы.
Историческая справка. Впервые болезнь под названием тиф крупного
рогатого скота описал в 1832 г. Анкер. В России ЗКГ установил И. И. Раевич
(1873), а указал на ее инфекционность В. Я. Оболенский (1881). Вирусную
природу ЗКГ установил Меттам (1923), вирус ЗКГ выделил Пирси (1953).
Армстронг описал и отнес его к герпесвирусам (1964). Болезнь регистрируют
во всех странах мира.
Возбудитель болезни – ДНК-содержащий вирус, относящийся к
семейству гер-песвирусов. При электронной микроскопии находят вирионы
диаметром 140 – 220 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом и
вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус ЗКГ
репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной
железы, легких и надпочечников телят, вызывая ЦПД, которое
характеризуется образованием клеточного синцития и внутриядерных телецвключений типа А Коудри. В организме больных животных вирус
обнаруживается в крови, мозге, паренхиматозных органах и в лимфоузлах. В
крови
реконвалесцентов
выявляют
вируснейтрализующие
комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.
Устойчивость. В крови телят при 4°С вирус сохраняется 10 – 12 дней.
Он чувствителен к эфиру и хлороформу, разрушается при замораживании; в
естественных условиях активен до 35 дней.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях ЗКГ чаще
болеют крупный рогатый скот и буйволы всех пород и линий. Описаны
случаи заболевания и выделения вируса у овец и коз, свиней, бизонов, лосей,
жирафов, антилопы гну, карибу, каменного козла, серны и сибирского
козерога. Экспериментально удается воспроизвести болезнь на телятах,
овцах, кроликах, морских свинках и мышах. Крупный рогатый скот и
буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых
животных (в возрасте 8 – 10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых.
Телята болеют редко. Пол не имеет значения.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и
вирусоносйтели. После внутривенного заражения телят~ Вирус
обнаруживали в тканях через 8 – 17 дней в течение 31 – 36 нед. Однако
длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения
вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных
животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не
передается.
Полагают, что резервуаром возбудителя являются овцы, козы и дикие
парнокопытные животные. Эпизоотологическая роль овец как резервуара
вируса ЗКГ подтверждается экспериментально и наиболее частым
заболеванием крупного рогатого скота при совместном его содержании и
выпасе с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят,
содержащихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании
других источников возбудителя (в Африке, например, выделяли вирус в 16 %
случаев из носового секрета и тканей миндалин полосатой антилопы гну).
Злокачественная катаральная горячка в 60 – 80 % случаев проявляется
спорадически, реже – в виде небольших вспышек. Длительность вспышек
обычно не превышает 40 – 50 дней. В этот период выделяются ежедневно по
1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале
вспышки, когда летальность достигает 90-100 %. В затухающих очагах
болезнь протекает легче. Р. Ф. Сосов (1974) считает, что такое различие
зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают
наименее резистентные особи. В отдельных хозяйствах, населенных пунктах
и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5-11
лет подряд (Г. И. Исанин и Р. X. Еникеев, 1969). Это явление пока еще не
получило удовлетворительного объяснения.
Болезнь проявляется чаще осенью, иногда зимой и весной и очень
редко летом. Предрасполагают к заболеванию резкие изменения погодных
условий, холод, сырость, плохая вентиляция, недостаточное кормление
животных, дача им испорченных кормов.
Патогенез болезни детально не изучен. Установлено, что вирус вскоре
после заражения проникает в кровь, накапливается в течение
инкубационного периода в лейкоцитах, селезенке и лимфоузлах, а затем
проникает в головной мозг, различные ткани и органы. В ответ на действие
размножающегося вируса возникает периваскулярная инфильтрация тканей
преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают
рассеянный негнойный энцефалит, что проявляется клиническими
признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день
болезни. В последующие дни в процесс вовлекаются слизистые оболочки
глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань
некротизируется, образуются эрозии и язвы.
Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов
кишечной группы и стрептококков, которые обусловливают развитие
крупозно-дифтеритического воспаления, а проникая в кровь, вызывают
септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные
расстройства приводят в конечном счете к смерти животного.
Отсутствие контагиозности при злокачественной катаральной горячке,
возникновение ее в отдельных случаях без попадания возбудителя в
организм извне и наличие скрытого вирусоносительства у клинически
здоровых животных указывают, что болезнь является нередко эндогенной
инфекцией.
Течение и симптомы. Инкубационный, период составляет 14-150
дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение, типичную и
атипичную формы.
Болезнь начинается повышением температуры тела до 40 – 42 °С,
которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями на
протяжении всей болезни. Уже в продромальном периоде отмечают признаки
поражения центральной нервной системы. Животное становится пугливым,
настороженным, иногда отмечается даже буйство или, напротив, угнетение,
нарушается равновесие, появляются общая слабость, мышечная дрожь, а
позднее клонические эпиледтиформные припадки, развивается коматозное
состояние. При сверхостром течении, кроме указанных признаков,
отмечаются потеря аппетита, жажда, атония рубца, снижение молокоотдачи,
затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий,
позднее – малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. Болезнь может
закончиться на этой стадии смертью животного.
При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на
первый или второй дни появляется воспаление слизистых оболочек головы.
При поражении глаз наблюдаются обильное слезотечение, светобоязнь,
покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный
паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы; она
становится матовой, дымчатой, затем молочно-белой (рис. II). Нередко в
роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит
и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной
оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное может
ослепнуть на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в
роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается
ослабленным или не восстанавливается вообще; редко роговица не
поражается.
Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с
примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет
засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка
носа воспалена, покрыта грязно-серыми псевдомембранными наложениями,
при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей
имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек,
сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится
учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс
слизистой оболочки гортани могут быть явления удушья. При поражении
дыхательных путей развивается бронхит, появляется вначале катаральная,
позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем.
Воспаление слизистых оболочек придаточных полостей головы
сопровождается повышением местной температуры, появлением тупого
звука при перкуссии данных полостей. При переходе воспаления на костную
основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями, и роговые чехлы
отпадают (рис. 23).
Слизистая оболочка рта отечная, покрасневшая и сухая. На деснах,
губах и языке заметны дифтеритические наложения, при удалении которых
обнажаются кровоточащие эрозии с неровными краями. Затруднение
глотания, обильная саливация, колики, запор или понос указывают на
поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Каловые
массы имеют зловонный запах, содержат примесь крови, фибринозных
хлопьев и отторгнутого эпителия слизистой оболочки кишечника.
.Генитальная форма характеризуется появлением на слизистой
влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных – абортами.
Воспалительный процесс может распространиться на слизистую оболочку
мочевого пузыря и на почки. В результате этого возникают цистит и нефрит.
У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно; моча кислой
реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный
эпителий.
Доступные для пальпации лимфоузлы увеличены. Часто на коже всего
тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала появляется
папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после
отторжения которых появляются облысевшие участки кожи. Параллельно с
генерализованным поражением лимфоузлов развиваются лейкопения и
мононуклеоз с появлением больших незрелых форменных элементов. Острое
течение продолжается 4-10 дней и в 90-100 % случаев заканчивается
летальным исходом.
Подострое течение болезни характеризуется теми же симптомами, что
и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь
затягивается, и животные погибают к 14-21 дню. Атипичная,
доброкачественная, форма болезни сопровождается кратковременной
лихорадкой и слабовыраженными клиническими признаками. Животные, как
правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со
смертельным исходом.
Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения зависят
от формы и течения болезни. Труп животного обычно истощен, быстро
разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная,
матовая. Кожа в области хвоста, бедер и задних конечностей испачкана
испражнениями, из носовой и ротовой полостей вытекает жидкость
гнилостного запаха. Кровь темная, густая. В подкожной клетчатке точечные
и полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы увеличены, частично
геморрагически воспалены.
При осмотре головы на слизистой оболочке губ и ротовой полости
обнаруживают участки покраснений и некроза, в носовой полости и
придаточных полостях – фибринозные наложения и гнойный экссудат;
Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтеритическими плен
ками. Мозговые оболочки диффузно гиперемированы и отечны (лим'
фоцитарный лептоменингит и негнойный энцефалит).
В передних долях легких очаговая бронхопневмония, в задних -острый
интерстициальный отек. Сердечная мышца дряблая, на эндокарде
полосчатые кровоизлияния. Печень и почки гиперемированы, дегенеративно
изменены, под их капсулой находят множественные точечные и пятнистые
кровоизлияния. Селезенка или не увеличена, или слегка набухшая, пульпа ее
не размягчена, вишнево-красного цвета. Слизистые оболочки сычуга,
кишечника и мочеполового аппарата имеют язвенно-геморрагическое
поражение.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических
признаков
и
результатов
патологоанатомического
исследования. При этом важно учесть, что заболевают преимущественно
крупный рогатый скот и буйволы, отмечается стационарность и
спорадичность вспышек, отсутствие контагиозности, имелся контакт
крупного рогатого скота с овцами. Характерными для болезни признаками
являются крупозно-дифтеритические поражения слизистых оболочек головы
и желудочно-кишечного тракта, помутнение роговицы, тяжелое поражение
центральной нервной системы в виде общего оцепенения животного.
Доказана принципиальная возможность в качестве лабораторных
методов диагностики использовать РСК и гистологические исследования.
Специфичность телец-включений, несмотря на их частое обнаружение,
оспаривается.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного
рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею
и инфекционный ринотра-хеит. Чума и ящур отличаются высокой
контагенозностью, бешенство – параличами и агрессивностью; лептоспироз –
выраженной желтушностью, кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией;
листериоз – заболеванием разных видов животных, преимущественным
поражением центральной нервной системы у взрослых животных и сепсисом
у молодняка; вирусная диарея – профузным поносом, отсутствием дифтеритических поражений слизистых оболочек и ЦНС; инфекционный
ринотрахеит-высокой контагиозностью, преимущественным поражением
респираторных и генитальных органов. Применение лабораторных методов
(бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для
проведения дифференциального диагноза обязательно.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. Больным животным
создают улучшенные условия кормления и содержания, в рацион включают
мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду (1 – 2 столовые
ложки соляной кислоты на ведро воды). Для симптоматического лечения с
учетом формы болезни рекомендуются сердечные средства (2 раза в день),
холодные компрессы на голову; аутогемотерапия (80- 100 мл подкожно или
внутривенно двукратно через 48 ч); спирт (33 %-ный) в дозе 300 мл
двукратно через 48 ч или алкоголь (40 %-ный) внутрь по 500 мл ежедневно в
течение 3 – 4 дней подряд. И. И. Ермаченков предлагает вводить больным
животным внутривенно алкоголь по прописи: спирта винного 96 %-ного –
200 мл, глюкозы – 25 г, воды дистиллированной – 300 мл; курс лечения-4
инъекции с интервалом 12 ч. Применяют сульфаниламидные препараты,
гексаметилентетрамин (уротропин), глюкозу – 2 раза в день (внутривенно по
50-100 мл 10 %-ного р-ра норсульфазола на 10 %-ной глюкозе или 100 – 200
мл 25 – 40 %-ного р-ра гекса-метилентетрамина); антибиотики –
стрептомицин, биомицин с экмоли-ном, террамицин и другие в
общепринятых дозах; 10 %-ный р-р хлористого кальция (по 200 – 300 мл
внутривенно). Для ликвидации обезвоживания организма подкожно или
внутривенно вводят 4 – 6 л физраствора. Слизистые оболочки глаз, рта и носа
промывают 1 – 3 %-ным р-ром борной кислоты, отваром ромашки и другими
антисептическими растворами (при кератите под кожу нижнего века вводят 5
мл сыворотки крови лошади или противорожистой сыворотки).
Рекомендуется удалять
дифтеритические наложения и смазывать раны антисептическими
мазями. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию
черепа.
Иммунитет не изучен. Колостральные антитела не защищают телят от
экспериментального заражения. После выздоровления животные могут
заболеть вновь через несколько недель или месяцев, причем в более тяжелой
форме. Попытки создать вакцины из инактивированного и аттенуи-рованного
вируса ЗКГ не увенчались успехом.
Профилактика и меры борьбы. Для недопущения возникновения
ЗКГ необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила
содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и
профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в
помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот.
При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют
неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Все животные
неблагополучного стада подлежат ежедневному клиническому осмотру с
измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию
животных немедленно изолируют и подвергают симптоматическому
лечению. Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных
средств и проч. проводят после каждого случая выделения больного
животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки 2 %-ным рром едкого натра, 5 %-ным р-ром серно-карболовой смеси, 10 %-ным р-ром
хлорной извести. Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают
биотермическим способом.
Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо
разрешается при отсутствии у них высокой температуры и истощения. При
обнаружении дегенеративных изменений в мышцах тушу и все органы
бракуют. Если дегенеративных изменений в мясе нет, то голову и
пораженные органы направляют на-техническую утилизацию, а туши и
неизмененные органы выпускают после проварки для использования в пищу.
Шкуры, снятые с убитых или павших животных, дезинфицируют 5 %-ным рром кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (4
весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры) при температуре раствора
17 – 20 °С и экспозиции 24 ч.
Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по
злокачественной катаральной горячке через 2 мес после последнего случая
выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Лейкоз (Leucosis, гемобластоз) – хроническая инфекционная болезнь,
характеризующаяся не,опластической пролиферацией клеток кроветворной и
лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференци-рованных клеток
лимфоидного или миелоидного ряда.
Историческая справка. Первые случаи лейкозов были описаны в
Германии: у человека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (Лейзеринг, 1858)
и крупного рогатого скота (Зидамгродский, 1876). К настоящему времени
лейкозы диагностированы как у теплокровных, так и холоднокровных
животных. В разное время эту болезнь называли белокровием, лейкемией,
раком крови, лейкозом и др. В последнее время ее стали называть
гемобластозом, что наиболее полно отражает патогенетическую сущность
болезни.
Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные
исследователи. А. То-маров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867 –
1876) впервые указали на патоморфоло-гическое и биологическое сходство
лейкозного и опухолевого процессов. М. А. Новинский (1846-1914) является
отцом
экспериментальной
онкологии.
Вирусогенетическая
теория
происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее время
доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов
крупного рогатого скота. В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота
объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также
лимфоидный, миелоидный и слабодифференци-рованный (гемоцитобластоз)
лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогранулематоз (Л. Г. Бурба,
1982).
Возбудитель болезни – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С
(онкорна-вирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae.
Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ),
морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных.
Однако имеются существенные различия в антигенном строении.
Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в
клеточных культурах при нагревании до 60 °С погибает через минуту,
быстро обезвреживается 2 – 3 %-ными р-рами едкого натра, формальдегида и
другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях.
Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74 °С в
течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус лейкоза может длительное
время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии^ с
ее геномом. Патогенное действие с5н~Ттроявляет при снижении обменных
процессов и иммунологической реактивности организма животных.
Эпизоотологические данные. Лейкозы наиболее распространены среди
крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех континентах мира.
Наиболее широко она распространена в ФРГ, ГДР, Польше и США.
Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и
хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех
разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4-8летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и чернопестрой пород. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также
овцы и козы. Эпидемиологическими и эпизоотологическими исследованиями
не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.
Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на
ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с
молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении
возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через
плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи
возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно
редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение
кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в
механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального
подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.
В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года,
климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на
возникновение и распространение болезни. Основным фактором
распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит
завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни.
Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного
рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных
хозяйствах заболеваемость составляет 3 – 20 %, а летальность – до 15 %.
Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется
взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной
форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов
происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных
медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения.
Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса
пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще
поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной
пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в
костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся
клетки крови распространяются по организму и попадают в различные
органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и
функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток.
Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях,
что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества
лимфоцитов.
Течение и симптомы. Инкубационный период (до появления
изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении
длится 60-750 дней, а при спонтанном – 2 – 6 лет. В течении лейкозов
выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии
болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют
одна за другой.
Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и
вирусологических исследований, при этом никакие гематологические
изменения еще не выявляются.
При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и
качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество
лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются мало
дифференцированные, незрелые, различной величины патологические
формы клеток.
Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гематологических
сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических
признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места
локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее
состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма,
снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение
(диарея, запоры, атония, тимпания предже-лудков), ослабляется сердечная
деятельность, наблюдаются цианоз и жел-тушность слизистых оболочек,
ухудшается дыхание, появляются отеки в области подгрудка, живота,
вымени, хромота на одну или обе тазовые конечности, затрудняется
выделение мочи, возникают аборты, наступает яловость, увеличивается одна
или несколько долей вымени. Специфическими признаками лейкоза
являются увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных,
надколенных, подчелюстных, надвыменных) и внутренних (доступных
ректальному исследованию) лимфоузлов; появление опухолевых разрастаний
в различных областях тела, экзофтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и
печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы,
они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции. При
сильном увеличении лимфоузлы становятся болезненными. Внутренние
лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются
также опухолевые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и
возникают инфильтративные поражения кожи.
При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический
процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество
лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом
преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему
истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и
заканчивается смертью животного.
У молодняка лейкоз протекает преимущественно остния признаков
болезни. У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие
разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения в
общем состоянии и продуктивности.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в
зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают диффузную
или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных
покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.
Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и
ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо-, ми ело лейкоз и
гемобластоз, а ретикулозам – лимфо-, ретикуло-саркому, системный
ретикулоз, лимфогрануломатоз и плазмоцитому. Эта классификация
основана
на
патоморфологической
характеристике
разрастаний
(новообразований), результатов цитологического и гематологического
исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их
созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или
убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10
%-ным р-ром формалина.
Диагноз
на
лейкоз
ставят
на
основании
результатов
эпизоотологического,
клинико-гематологического,
серологического,
вирусологического,
патологоанатомического
и
гистологического
(обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз
используют различные критерии, названные лейкозными ключами.
Определяет отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых
клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов (табл. 16).
Следует также учитывать, что по мере развития патологического
процесса у животных может происходить снижение числа лейкоцитов,
иногда даже ниже нормы. Кроме того, в 8 – 30 % случаев лейкоз может
протекать алейкемически (количество лейкоцитов 5,5 – 9,5 тыс/мкл). Все
животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз
(ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистентный лимфоцитоз
бывает не у всех инфицированных животных (15 – 72 %). Поэтому с
помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных
– с гематологическими изменениями.
Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют
иммунологические
методы
исследования
(РДП,
РИФ,
РСК,
радиоиммунологический метод). Наиболее простая в постановке РДП
позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к
глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2 – 4
мес после инфицирования животных. У телят материнские антитела
выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у
них имеют лишь антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста.
Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть исследование
пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать, что многие
остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез,
паратуберкулез,
актиномикоз,
некоторые
инвазионные
болезни,
травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.)
нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые
имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция
организма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения.
Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная
реакция является временной, она исчезает с улучшением состояния
животного.
Для
ее
исключения
проводят
соответствующие
микробиологические, серологические, гистологические, копрологические,
повторные гематологические и другие исследования.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало
изучены. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с
гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют
преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.
Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных
хозяйств от заноса возбудителя лейкоза, на своевременную диагностику и
ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления
профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно
знать эпизоотическую ситуацию.
В благополучных хозяйствах (стадах) животных старше 2-летнего
возраста исследуют на лейкоз один, а быков-производителей – 2 раза в год. В
эту группу хозяйств не допускают завоза скота из неблагополучных по
лейкозу стад.
При установлении лейкоза у двух и более животных хозяйство
объявляют неблагополучным по заболеванию, вводят ограничения и
организуют в нем оздоровительные мероприятия. В зависимости от
эпизоотической ситуации и конкретных хозяйственно-экономических
условий оздоровление хозяйств проводят двумя методами: а)
систематическим (2 раза в год) исследованием животных на лейкоз с
последующим немедленным удалением из стада больных и их потомства; б)
полной заменой неблагополучного стада.
Первый способ используют в крупных хозяйствах. Он дает
возможность в течение 3 – 5 лет снизить заболеваемость скота до 0,1 %, а в
хозяйствах с незначительным распространением лейкоза добиться полного
оздоровления стада. Эффективность этого способа повышается при
выращивании на обособленной ферме с 10-дневного возраста молодняка,
полученного от здоровых родителей. В племенных хозяйствах следует
проводить селекцию крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Для
воспроизводства стада используют коров из благополучных по лейкозу
семейств и быков-производителей, оцененных по способности передавать
потомству устойчивость к болезни.
Молоко от больных лейкозом коров кипятят 5 мин и используют для
откорма животных. Молоко животных, подозрительных по заболеванию,
можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или
пастеризации (при 85 °С в течение 10 мин). Молоко здоровых коров
неблагополучного стада используют на месте (после пастеризации) или
сдают на молокозавод, где его используют после обычной пастеризации.
Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних
лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утилизацию. Если
скелетные мышцы не поражены, мясо и неизмененные внутренние органы
обезвреживают проваркой.
После вывода больного или подозрительного по заболеванию скота
животноводческие помещения очищают и дезинфицируют 2 – 3 %-ным р-ром
едкого натра.
Неблагополучное по лейкозу хозяйство (отделение) считают
оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего
больного животного. Затем в течение двух лет весь скот подвергают
гематологическому диагностическому исследованию раз в год. В хозяйствах
с небольшим поголовьем оздоровление неблагополучных стад способом
замены всех животных эффективно лишь при одновременном выводе всего
поголовья скота и завозе новых животных из достоверно благополучных по
лейкозу хозяйств.
ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) –
инфекционная контагиозная остро протекающая болезнь, преимущественно
молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным
воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и
поражениями легких.
Историческая справка. О болезни впервые сообщили Скот и Тарлей в
1932 г. и затем многие исследователи описывали ее как транспортную
лихорадку, параинфлюэн-цу-3 и парагрипп-3 (ПГ-3). Возбудителя болезни –
вирус парагриппа-3 – впервые выделил Chanock с сотр. (1958) от телят с
поражениями респираторных органов. Затем Рейзингер и др. (1959) доказали
наличие вируса парагриппа-3 и специфических антител у телят с признаками
энзоотической пневмонии и транспортной лихорадки. В дальнейшем
парагрипп-3 стали диагностировать во многих странах мира.
Возбудитель – вирус, относящийся к семейству и роду
парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютинирующими и
гемолитическим действиями, а также свойством гемадсорбции, что
используют при лабораторной диагностике. Размеры ви-риона – 150 – 250
нм. Наиболее активно вирус репродуцируется в клетках почки и легкого
теленка. В культуре клеток он вызывает ЦПД – образование симпластов за
счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме и ядрах клеток
формирование эозинофильичх включений. В куриных эмбрионах вирус
сравнительно лучше накапливается при заражении их в амниотическую
полость на 7 – 8-й день инкубации.
Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не
установлено. После экспериментального заражения животных возбудителя
более постоянно обнаруживают в носовой слизи и ткани легких в первые 7
дней. В организме реконвалесцентов накапливаются специфические
антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДП. Антигемаг-глютинины появляются
на 6 – 7-й день после заражения; их титр достигает наивысшего уровня к 21му дню (1:600 и выше) и сохраняется до 6 мес.
Устойчивость. Возбудитель неустойчив к действию высоких
температур: при 56 °С погибает в течение 1 ч, при 36 – 37 С – за 5 ч, но зато к
низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулентность при 4-кратном
замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при 4°
жизнеспособен до 2 лет.
Эпизоотологические данные. Парагриппом-3 обычно болеют телята в
возрасте с 10 дней до года, реже – молодняк старше года. Взрослые
животные тоже восприимчивы, но переболевают бессимптомно. Широкому
перезаражению животных способствует перегруппировка поголовья при
формировании комплексов, которая приводит к нарушению относительного
равновесия между макро- и микроорганизмами.
Источником возбудителя инфекции является больное животное,
выделяющее вирус с выдыхаемым воздухом и истечениями из носа.
Наиболее интенсивное выделение возбудителя отмечается в первые дни
болезни, в период выраженных клинических признаков.
Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция
вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80100 %), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы.
Наличие широкого носительства возбудителя вируса парагриппа-3
определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.
Заражение животных чаще происходит аэрогенно, но возможны
пероральный и половой пути. На развитие и проявление болезни большое
влияние оказывают иммунологическое состояние макроорганизма, условия
содержания и уровень кормления животных, вирулентность и доза
возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают
антигемагглютинины к вирусу парагриппа-3 в титре 1:80- 1:160 в течение 2-4
мес. Наличие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует
развитию болезни. Переболевшие в первые дни жизни диареей телята более
восприимчивы к парагриппу-3 и могут заболеть в раннем возрасте. Наиболее
тяжело болеют телята старше 2 – 3 мес.
Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма
(перегревание, переохлаждение, длительная транспортировка, скученное
содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.) активизируют
эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию
животных.
Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекислоты и других
вредных газов в воздухе животноводческих помещений вызывает
раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и тормозит синтез
антитела JgA, что приводит к ослаблению местного иммунитета этих
оболочек. Поэтому болезнь значительно реже встречается у животных,
содержащихся на открытых площадках. Температура воздуха ниже 10 °С и
выше 22 °С при высокой относительной его влажности (85 – 95 %)
отрицательно влияет на неспецифическую защиту организма и активизирует
парагриппозную инфекцию.
При большей концентрации животных, поступающих из разных
хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются условия для
непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его накопления во внешней
среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль
парагриппа-3 в развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного
рогатого
скота
часто
осложняется
другими
микроорганизмами
(аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидия-ми,
микоплазмами, пастереллами, кокками и др.).
В животноводческих комплексах при формировании групп животных,
поступающих из разных хозяйств, болезнь возникает чаще всего в первые 2
нед после комплектования групп. Если нарушается принцип быстрого
заполнения помещения (в течение 2 – 3 дней) и комплектование затягивается
на длительный период времени (несоблюдение принципа «все пусто – все
занято»), то эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого
нового поступления животных. Особенно чувствительными оказываются
телята, закупленные у населения. Эти животные, как правило, погибают или
подвергаются вынужденному убою.
При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость животных
в сравнительно короткие сроки достигает 70 % и больше, летальность-в
среднем 2%, но может быть выше (до 20%). Переболевших животных
выбраковывают вследствие плохого развития и роста.
Патогенез. Попавший с вдыхаемым воздухом на слизистые оболочки
дыхательных путей вирус активно за счет фермента нейраминидазы и
гемагглютинина преодолевает барьер из слизи, взаимодействует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки.
Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате этого
обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее
способствует проникновению в пораженные участки и размножению там
различных микробов, находящихся в дыхательных путях.
В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол
и мелких бронхов, воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под
влиянием токсических продуктов и сопутствующей микрофлоры
воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и
регионарные лимфоузлы.
Степень поражения и характер воспалительной реакции в респи
раторных органах во многом определяются видом микробов, вызвавает
осложнение. При осложнении пастереллами чаще развивается фибринозная
пневмония, кокковой микрофлорой – катарально-гнойная пневмония,
В результате действия вируса в организме происходят изменения в
содержании сывороточных белков: снижается уровень альбуминов и α глобулинов, одновременно увеличивается количество у-глобулинов. В
сыворотке крови появляются специфические антитела, а в носовой! слизи –
секреторные антитела класса JgA.
В зависимости от состояния резистентности организма, вирулент-1
ности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различ-1 ное
течение и проявление болезни.
Течение и симптомы. Инкубационный период 1 – 5 дней. Болезнь
может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.
Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста,
гибель животных при этом наступает в первый день болезни. Однако чаще
парагрипп-3 проявляется остро, при осложнении болезни принимает
подострое или хроническое течение.
Парагрипп-3 у телят вызывает общее угнетение, ухудшение аппетита,
учащение дыхания, пульса. Температура тела повышается до 40 – 41,5 °С.
Наиболее высокой она бывает в первые 2 – 4 дня болезни. Животные худеют,
шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2 – 3-го дня
болезни у телят появляются сухой кашель и хрипы, из носовых отверстий
выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать
слизисто-гнойным. Нередко у телят отмечают слезотечение, возможно
обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы
стихают к 6-14-му дню.
При осложнении парагриппа-3 поражаются легкие и плевра. Болезнь в
таких случаях затягивается на более длительное время. У животных
возникает сильный кашель, появляются тягучие и густые носовые истечения,
заметно исхудание и угнетение. Нередко развивается хроническая
бронхопневмония, трудно поддающаяся излечению; иногда наблюдаются
симптомы энтерита.
Патологоанатомические изменения. Наиболее часто отмечают
катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и
обильное скопление тягучей слизи, иногда – единичные мелкие
кровоизлияния. Заглоточные, подчелюстные, средостенные лимфоузлы
набухшие, сочные и покрасневшие. В легких чаще воспалены верхушечные и
сердечные доли, в отдельных случаях – диафрагмальные. Воспаленные
участки уплотнены, окрашены более темно; на разрезе четко выступает
набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов
выделяется слизистый, иногда слизисто-гнойный экссудат. В случаях
крупозного воспаления легкие плотной консистенции, пестрого цвета;
нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина. Иногда обнаруживают
серые очаги в мышцах задних конечностей.
Диагноз
парагриппа-3
ставят
на
основании
анализа
эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных,
результатов (обязательно) лабораторного исследования. Следует учитывать,
что парагрипп-3 быстро распространяется на ферме и в течение 1 – 2 нед
охватывает все восприимчивое поголовье. Клинические признаки не могут
быть основанием для постановки диагноза, поскольку сходные симптомы
отмечаются при ряде других болезней. Клинико-эпизоотологические и
патологоанатомические данные служат только основанием для постановки
предположительного диагноза. Окончательный диагноз ставят лишь на
основании результатов вирусологического и серологического исследований с
использованием специфических диагностикумов.
Для вирусологического исследования используют носовую слизь в
первые дни болезни, а также лимфоузлы (заглоточные, средостенные),
слизистую оболочку носовой полости, гортани, трахеи, кусочки легких,
взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают
в лабораторию свежим в термосе со льдом.
Выделение вируса проводят в культуре клеток или на куриных
эмбрионах путем заражения их исследуемым материалом. Наличие вируса в
культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощью РГА и РГАД
с эритроцитами морской свинки. При положительной РГА или РГАД
проводят серологическую идентификацию выделенного вируса в одной из
указанных выше серологических реакций. Для обнаружения вируса также
используют РИФ, позволяющую выявить специфический вирусный антиген в
мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия
материала.
Серологическую (ретроспективную) диагностику проводят с целью
выявления нарастания уровня антител в парных пробах сывороток крови
больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в
первые 2 – 3 дня болезни и спустя 2 – 3 нед. Сыворотки исследуют в РТГА
или РНГА. Лабораторный диагноз ставят на основании положительных
результатов обнаружения антигена в патологическом материале или
выделения и идентификации вируса, или установления 4-кратного
нарастания титра антител в крови переболевших животных.
Дифференциальный
диагноз.
Парагрипп-3
следует
дифференцировать от инфекционного ринотрахеита (ИРТ), аденовирусной
инфекции, хламидийной пневмонии и вирусной диареи.
Лечение. В первую очередь необходимо повысить общую
сопротивляемость организма. Для этого обеспечивают животных
полноценным кормлением и создают оптимальные условия содержания.
Больным телятам внутримышечно или внутривенно вводят сыворотку
реконва-лесцентов из расчета 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200
мл). Для предупреждения развития бактериальных осложнений применяют
антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин) и
сульфаниламидные препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры
дыхательных путей. Курс лечения не менее 5 дней, при этом важно строго
соблюдать дозу и кратность введения препаратов. Используют
симптоматические средства (отхаркивающие, бронхоспазмолитиче-ские,
сердечные). Введение препаратов может быть индивидуальным и групповым.
В качестве группового метода применяют аэрозольную обработку животных
антибиотиками, сульфаниламидами, сыворотками.
Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не
заболевают. Колостральный иммунитет сохраняется у телят до 2 – 4 мес.
Однако не всегда даже высокие титры антител обеспечивают защиту
организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от
парагриппозной инфекции, видимо, имеют секреторные иммуноглобулины
(JgA) и интерферон.
В СССР вакцину против парагриппа-3 не изготовляют. За рубежом
предложены живые и убитые вакцины из ослабленных штаммов вируса,
дивалентные (ПГ-3 и ИРТ) и поливалентные (ПГ-3, ВД-БС, пастереллы и др.
сочетания). Лучший эффект дает интраназальное применение вакцин.
С целью пассивной иммунизации используют сыворотки животныхреконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:
160 и выше.
Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни
лежит система ветеринарно-санитарных мероприятий: поддержание
зоогигиенического режима, создание условий для нормального развития
животных, полноценное кормление. С целью повышения устойчивости телят
рекомендуется облучать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7-10 дней.
Комплектование групп в комплексах необходимо проводить только
здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их
возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков
закрепляют за каждым из них отдельные помещения. Заполнение помещений
проводят в течение 1 – 3 дней по принципу «пусто – занято». Перед
заполнением такие помещения тщательно очищают и дезинфицируют;
одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода,
инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельные секции, в которых
изолируют телят с признаками слабости и угнетения. Перед
комплектованием групп проводят серологические исследования с целью
определения иммунологической структуры стада. Животных защищают от
воздействия неблагоприятных факторов при транспортировке путем
подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят
антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. В профилактике
болезни особо эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с
использованием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных,
в первую неделю после комплектования групп.
Для специфической профилактики используют сыворотки и
полиглобулины животных-реконвалесцентов. Применяют их в том хозяйстве,
от животных которого они получены. Эти препараты вводят животным с
первого дня поступления в хозяйство 2 – 3 раза с интервалом в 10 дней.
Наиболее перспективным методом введения сывороток является
аэрозольный. Аэрозоль создают путем распыления сыворотки с помощью
генераторов из расчета 1-2 мл на 1 м3 воздуха помещения. Используют также
интраназальное (от 1 до 5 мл), внутримышечное (1 мл на 1 кг массы
животного) введение этих препаратов.
ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) –
остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей,
поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.
Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с
преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием
инфекционный ринотрахеит впервые описана в США. Болезнь наблюдали и
раньше, в особенности, ее генитальную форму; ее рассматривали как
инфекционный пустулезный вульвовагинит (пузырьковая сыпь). В 1958 г. J.
Gillespie и др. установили, что обе болезни -инфекционный ринотрахеит
(ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) вызывает один и
тот же возбудитель – герпесвирус. К началу 60-х годов стало известно, что
этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов,
абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последние
годы доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с
нехарактерным респираторным синдромом.
Инфекционный ринотрахеит широко распространен во многих странах
мира. В СССР впервые болезнь описал Ф. М. Пономаренко (1938) под
названием инфекционного катара дыхательных путей.
Возбудитель. Вирус ИРТ – bovines-herpesvirus BHV 1 – относится к
семейству и роду герпесвирусов; ДНК-со держащий, диаметр вирионов –
120-140 нм. Он репродуцируется в культурах клеток органов телят и
эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и
внутриядерных телец-включений. Наиболее чувствительной к вирусу
является культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.
Установлен
один
антигенный
тип
вируса,
способный
приспосабливаться к поражению определенных органов: верхних
дыхательных путей, половых органов, нервной ткани, слизистой оболочки
глаз. Но особо выраженным тропизмом он обладает к клеткам органов
дыхания и размножения. Наибольшая концентрация возбудителя при
респираторной форме болезни в носовой слизи на 5 – 6-й день после
заражения, а при генитальной – во влагалищной слизи на 3 – 6-й день. В
организме реконвалесцентов вырабатываются специфические антитела,
выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГА.
Устойчивость. При – 60 – 70°С и рН 6 – 9 вирус сохраняется до 9 мес.
Температура 56°С инактивирует его за 20 мин, 37°С – за 4-10 сут, 22°С –
через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого
натра, формалина и фенола (1 – 2 %-ные) инактивируют возбудителя в
течение 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеет только
крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело
болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно у животных мясных
пород. Экспериментально можно заразить коз и свиней.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие
животные, выделяющие вирус в течение 6-19 мес после выздоровления.
Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых
органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опасны быкипроизводители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Факторами
передачи могут быть инфицированные воздух, корма, сперма, предметы
ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, имевшие
контакт с больными животными.
В естественных условиях животные заражаются в основном аэрогенно
и путем прямого контакта при случке. Болезнь чаще возникает в хозяйствах
промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным
поголовьем, имеющим различный иммунитет к вирусу ИРТ. Способствуют
распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание,
переохлаждение и неполноценное кормление животных, плохой
микроклимат в помещениях.
В зависимости от способа заражения инфекционный процесс протекает
или с преобладанием респираторного, или генитального синдромов.
Важное значение в развитии болезни, ее проявлении имеет количество
восприимчивых животных в стаде. Большое число животных обеспечивает
быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его
вирулентности, что приводит к активации эпизоотического процесса и более
тяжелому течению болезни у большинства животных.
Степень специфической защиты влияет на проявление ИРТ и у телят,
имеющих низкий уровень колостральных антител; у них возможно течение
болезни с нехарактерным поражением респираторного и желудочнокишечного тракта.
Острая вспышка ИРТ в ранее благополучном хозяйстве
характеризуется большим охватом поголовья – болеют почти все
восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно
или в виде спорадических случаев. Болезнь регистрируется в любое время
года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна).
Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых
путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их
гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на
поверхности слизистой оболочки образуются вначале мелкие, а затем более
обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус может
попадать в кровь и вызывать вирусемию, проявляющуюся общим угнетением
животного и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и
гематоэнцефалический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки
и плода. У телят в возрасте 2 – 6 мес возможно развитие энцефалитов, у
стельных коров – гибель плода в последнюю треть беременности с
последующим изгнанием его. В сыворотке крови абортировавших коров
обычно выявляют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из
тканей плода.
Патологический процесс ИРТ во многом зависит от осложнений
условнопатогенной микрофлорой, проявляющихся развитием пневмонии и
метритов. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с вирусом
ПГ-3, PC, адено-вирусами и др.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 дня. Клинические
признаки зависят от путей проникновения возбудителя в организ
физиологического состояния и возраста животного. Чаще болезнь
проявляется остро. У животных внезапно повышается температура тела до 40
– 42 °С, наступает угнетение, отказ от корма, быстрая потеря массе; у
лактирующих коров резко снижаются удои.
Различают
несколько
форм
болезни,
характеризующихся
преимущественным поражением органов дыхания (ринотрахеит) или
половой сферы – пузырьковая сыпь; выделяют конъюнктивальную и
кератоконъюнктивальную формы. Все их условно можно разделить на
основные: респираторную и генитальную.
При респираторной форме ИРТ у животных в первые дни болезни
отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носовых отверстий,
переходящее в дальнейшем в серозно-фибринозное (иногда с примесью
крови) и фибринозно-гнойное. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани
резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового
зеркальца (красный нос). У больных животных развивается одышка (дышат
открытым ртом), отмечаются обильная саливация, кашель. На носовом
зеркальце и слизистой оболочке носа появляются язвы, покрытые
некротическими корочками. У отдельных животных наблюдают
конъюнктивит, воспаления суставов, появляется хромота. У телят болезнь
может сопровождаться поражением пищеварительного тракта (поносы).
Температура тела держится на высоком уровне 3 – 4 дня и более. Повторное
резкое повышение температуры возникает в результате осложнения
основного процесса сопутствующей микрофлорой и развитием пневмонии.
При благоприятном (неосложнен-ном) течении наступает выздоровление
животного к 7-10-му дню, при осложненном – прогноз неблагоприятный.
У отдельных телят 2 – 6-месячного возраста возможно развитие
энцефалитов, сопровождаемое нарушением двигательной функции.
Появляются круговые движения, мышечная дрожь, конвульсии, в углах рта
скапливается пенистая слюна. Такие животные погибают в течение первых 5
суток.
Длительность течения болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в
одних случаях за 2 – 3 нед переболевает до 80 – 90 % животных, в других –
болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают отдельные
группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ редко
наблюдают поражение половых органов. Летальность при респираторной
форме 1 – 10%.
У нетелей и коров болезнь может сопровождаться абортами на 6 – 8
мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как
правило, переболевают респираторной формой ринотрахеита. Интервал
между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеблется до 10
дней, а между инфицированием и абортом – от 9 до 105 дней. После аборта
могут развиваться метриты и на длительное время снижается молочная
продуктивность.
При проникновении вируса через слизистые оболочки половых путей
развивается генитальная форма болезни – пустулезный вульвовагинит (у
самок) и боланопостит (у самцов). Спустя 2 – 4 дня после инфицирования
появляется угнетение, животное отказывается от корма, снижается удой,
появляются гиперемия и отек слизистой оболочки вульвы и влагалища. В
дальнейшем на отдельных участках слизистой оболочки появляются
пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью.
Они могут сливаться, лопаться и на их месте образуются язвы,
покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут
хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У таких
больных обычно повышена температура тела. У самцов воспалительный
процесс в основном локализуется на слизистой оболочке препуция и
напоминает по характеру поражения у коров. При неосложненном течении
болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 10-14 дней.
Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от
формы проявления болезни. При респираторной форме в просвете носовых
ходов, гортани, трахеи находят скопления слизисто-гнойного с примесью
фибрина экссудата: слизистая оболочка набухшая, отечная, с очагами
некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные и
покрасневшие. При осложненных формах болезни выявляются катаральные и
гнойно-катаральные
бронхопневмонии.
При
генитальной
форме
обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках
половых путей; при осложненных формах – эндометриты. Абортированные
плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань
пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании
материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных
слизистых оболочек.
Диагноз.
Клинико-эдизоотологические
данные
и
патологоанатомические изменения дают основания для предположительного
диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно диагностируют
болезнь лабораторным исследованием.
Для вирусологического исследования от больных животных берут
тампоном слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция. От
вынужденно убитых или павших животных берут в течение первых 2 ч после
гибели кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки,
мозга, регионарных лимфоузлов; от абортированных плодов –
паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус культивируют в
культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона
коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для
ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток
крови, взятые в начале болезни и спустя 2-3 нед. Прирост сывороточных
антител определяют в РИГА, РДП и РН с использованием специальных
биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале
применяется РИФ и РДП.
Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления
вируса с помощью РИФ, РДП или выделения на культуре клеток и
типирования вируса, или при четырехкратном приросте антител в крови
переболевших животных.
Дифференциальный
диагноз.
Инфекционный
ринотрахеит
необходимо дифференцировать от злокачественной катаральной горячки,
парагриппа-3, аденовирусной, хла-мидиозной инфекции и вирусной диареи.
Основными в дифференциации этих болезней являются результаты
лабораторного исследования, тем более что возможно одновременное
инфицирование животных указанными вирусами.
Лечение. С лечебной целью используют сыворотку животныхреконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИРТ в титре не ниже 1:32.
Ее вводят подкожно, внутримышечно в 2 – 3 точки тела в дозе 2 мл на 1 кг
массы животного, но не более 200 мл; повторно вводят через 24-48 ч.
С целью предотвращения осложнений бактериальной этиологии
используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом
эффективности действия их на микрофлору верхних дыхательных путей
животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в
форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное
лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства.
При
генитальной
форме
назначают
нитрофурановые
и
сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов.
Запрещают использовать быков для воспроизводства.
Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от
обеспечения животных полноценными кормами и создания нормальных
условий содержания.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный
иммунитет. В их сыворотках обнаруживают вируснейтрализующие,
комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не
всегда находится в прямой связи с невосприимчивостью животных к
заражению. У животных, переболевших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более напряженный, чем у перенесших пустулезный
вульвовагинит.
В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые
2-5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их находится в
прямой зависимости от уровня антител у матери и количества молозива,
поступившего в организм новорожденного в первые 12 ч жизни.
Постинфекционные и молозивные антитела инги-бируют образование
противовирусных антител в ответ на введение вакцины.
Для активной профилактики используют живые и убитые вакцины. В
СССР готовят живую вакцину из штамма ТК-А «ВИЭВ».
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных
заболеваниях крупного рогатого скота, в основе профилактики лежит
система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное
значение при этом имеет создание животным нормальных условий
содержания и обеспечения полноценным кормлением.
В хозяйствах, имеющих различное производственное направление,
профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных
комплексах особо тщательно должны быть карантинированы ввозимые в
хозяйство быки-производители и исследованы на ИРТ; не допускают
вольную случку; в специализированных хозяйствах по доращиванию и
откорму строго выдерживают сроки комплектования групп животных,
соблюдают принцип «пусто – занято»; своевременно выделяют слабых
животных при условии ввоза животных из благополучных хозяйств.
С целью специфической профилактики ИРТ в специализированных
хозяйствах применяют сыворотки животных-реконвалесцентов, содержащие
противовирусные антитела в титрах не ниже 1 :32, а также моно-и
поливалентные гипериммунные сыворотки (Е. В. Андреев). Их вводят
телятам в день поступления животных в хозяйство и повторно 2 – 3 раза
через каждые 10 дней. Используют групповой (аэрозольный) и
индивидуальный (парентеральный) методы введения препарата. При
аэрозольной обработке берут 1 – 2 мл сыворотки на 1 м3 помещения, при
подкожном и внутримышечном введении – 1 мл на 1 кг массы животного, но
не более 200 мл.
При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство
объявляют неблагополучным и вводят ограничения. В нем проводят
комплекс мероприятий, направленных на недопущение распространения
болезни. Больных животных изолируют и лечат. Систематически
дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат,
улучшают кормление. При наличии вакцин и сывороток здоровых животных
срочно иммунизируют.
Ограничения с хозяйства снимают через 30 дней после последнего
случая выздоровления животного, проведения заключительных мероприятий
по обезвреживанию вируса во внешней среде. Вывоз животных для
племенных целей из таких хозяйств, использование спермы быков для
осеменения разрешается через 2 мес после снятия ограничений.
ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea viralis bovum) –
острая
контагиозная
болезнь,
характеризующаяся
лихорадкой,
эрозийноязвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного
тракта, кровавой диареей, конъюнктивитом и ринитом. У коров могут быть
аборты.
Историческая справка. Как самостоятельное заболевание вирусная
диарея зарегистрирована в США (1946 г.). Из-за тяжелого эрозийноязвенного поражения пищеварительного тракта ее называли болезнью
слизистых оболочек. Возбудителя выделили и идентифицировали Гиллеспи и
сотр. (1961).
В настоящее время вирусная диарея распространена в странах Европы,
Америки, Ближнего Востока, Африки, в Австралии.
Возбудитель болезни. Вирус диареи относят к семейству тогавирусов,
роду пестивирус. Вирионы сферические, размером 30 – 50 нм, содержат РНК
и липиды. Различные штаммы вируса антигенно однородны и
иммунологически родственны, хотя имеют некоторые серологические
отличия. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя чумы
свиней. Гипериммунная сыворотка против чумы свиней нейтрализует вирус
диареи. Вирус репродуцируется в культуре почки эмбриона коровы и
тегстгикул бычка без образования ЦПД.
В организме больных животных вирус постоянно обнаруживают в
слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, а в период виремии – в
крови, лимфоузлах и внутренних органах. В крови инфицированных
животных через 1-2 нед появляются специфические антитела, выявляемые в
РСК, РН и РДП.
Устойчивость. Вирус диареи годами сохраняется при температуре
ниже -20 °С. В патматериале при температуре 4 °С возбудитель
жизнеспособен 6 мес, но при 37 °С погибает в течение 5 сут. Вирус
чувствителен к хлороформу, эфиру, быстро инактивируется теплом и в
кислой среде.
Эпизоотологические данные. Вирусной диареей болеет крупный
рогатый скот обычно в возрасте от 2 мес (чаще 5 – 6 мес) до 2 лет.
Могут болеть и телята в возрасте 1-4 суток и 3 – 7-летние коровы.
Описаны случаи заболевания буйволов и оленей, выявлены антитела к
вирусу диареи у овец и свиней. При искусственном заражении болеют
поросята и крольчата.
Источником возбудителя инфекции являются больное животное и
вирусоносители, выделяющие вирус в течение 4 мес и более. Известны
случаи латентной инфекции, сопровождающиеся абортами у коров.
Животные выделяют вирус с калом, мочой, слюной, носовыми
истечениями, секретом глаз. Обнаружение специфических антител у
клинически здорового крупного рогатого скота, свиней, овец, лосей и оленей
свидетельствует довольно широкой циркуляции вируса в природе.
Болезнь чаще регистрируют среди молодняка крупных хозяйств
(комплексы). Заражение животных происходит в основном алиментарным
путем, иногда аэрогенно и внутриутробно. Факторами передачи возбудителя
могут быть инфицированные корма, предметы ухода, вода; возможна
передача вируса через обувь, одежду обслуживающего персонала.
Вирусная диарея чаще протекает в виде эпизоотических вспышек, в
основном в холодное время года. Интенсивность эпизоотического процесса и
степени клинического проявления болезни зависит от резистентности
животных, вирулентности возбудителя и факторов внешне среды. Разные
штаммы вируса диареи, неодинаковый уровень группового иммунитета
животных обусловливают различную их заболеваемосп и летальность.
Возникновению болезни способствуют перегруппировки несоблюдение
основных ветеринарно-санитарных правил при комплектовании групп и
содержании животных. Заболеваемость может колебаться от 2, а летальность
– от 10 до 100%; при низкой заболеваемости может быть высокий процент
летальности, и наоборот.
Отмечены случаи смешанной вирусной инфекции – одновременное
заболевание вирусной диареей и парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом и аденовирусной инфекцией. Осложняют течение вирусной;
диареи и многие бактериальные микроорганизмы.
Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки
желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, где вирус
репродуцируется и поражает клетки эпителия. Через 1-4 дня после заражения
развивается вирусемия, вирус разносится по всему организму, проникает во
все ткани и органы, вызывая их поражения. Период вирусемии совпадает с
повышением общей температуры.
Наиболее постоянно вирус поражает клетки эпителия слизистых
оболочек пищеварительного тракта. Эпителиальные клетки дегенерируют и
на поверхности слизистой оболочки образуются многочисленные эрозии.
Поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта приводит к
нарушению пищеварения, в результате развивается понос, наступает
обезвоживание организма, отмечается интоксикация, резко нарушается
водно-минеральный обмен. У беременных животных возбудитель проникает
через плаценту в плод, вызывая его гибель.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 2 – 14 дней.
Проявление болезни зависит от вирулентности и дозы вируса,
сопротивляемости организма, в частности от уровня специфических антител.
Различают острое, подострое, хроническое течение и латентную форму
вирусной диареи.
При остром течении у животного резко повышается температура тела
(40,5 – 42,4 °С), появляется угнетение и исчезает аппетит. Одновременно
возникает гиперемия слизистых оболочек носовой полости, а затем
отмечаются слизистые истечения. На слизистой оболочке ротовой полости
обнаруживают
покрасневшие
участки,
эрозии,
превращающиеся
впоследствии в язвы, покрытые сероватыми наложениями. Выделяется
вязкая слюна. Возможно образование язв на носовом зеркальце, во
влагалище, в ноздрях (рис. II). В период гипертермии резко уменьшается
количество лейкоцитов в крови. Через несколько дней появляется понос.
Выраженные признаки диареи наблюдаются преимущественно у телят.
Каловые массы жидкие, зловонные, с пузырьками газа и примесью слизи и
крови. Волосяной покров становится тусклым, взъерошивается, кожа
сморщивается, покрывается корками. Нередко отмечаются кашель,
слезотечение. В отдельных случаях у животных развивается хромота, они
неохотно встают, тяжело передвигаются, расставив передние конечности. В
области межкоцыттюй щели обнаруживаются эрозии. У беременных
животных moivi быть аборты. Диарея продолу жается до 4 нед и приводит
животное к истощению и гибели? При подостром течении у животных
регистрируют кратковременную гипертермию (до 40 °С), общее угнетение,
слабость и анорексию. Развивается застойная гиперемия видимых слизистых
оболочек, отмечаются слюнотечение, истечения из носа, кашель, атония, у
коров – снижение удоев. В некоторых случаях появляется кратковременный
понос. Подострое течение болезни заканчивается в основном через 3 – 4 дня
выздоровлением, но животное остается вирусоносителем.
Хроническое течение чаще наблюдают в конце эпизоотической
вспышки. Признаки болезни развиваются медленно, иногда до 6 мес.
Больные животные худеют, у них отмечают постоянную или
перемежающуюся диарею, появление на слизистой ротовой полости язв с
творожистыми наложениями. Прогноз при таком течении часто
неблагоприятный.
Латентную форму вирусной диареи можно выявить лишь
серологическим исследованием. Вследствие длительной персистенции
вируса диареи такие животные представляют большую опасность как
источник возбудителя инфекции.
Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают
истощение, обезвоживание и характерные изменения слизистых оболочек
пищеварительного тракта – язвы различной величины и участки некроза.
Наиболее заметны они на деснах и твердом нёбе. Слизистые оболочки
сычуга и тонкого кишечника набухшие, с кровоизлияниями; в просвете
кишечника водянистое, с примесью слизи и крови зловонное содержимое.
Лимфоузлы воспалены, печень увеличена, охряного цвета с серыми очагами,
почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния могут
быть под эпи- и эндокардом. Эрозии и язвы также обнаруживают на
слизистой оболочке влагалища, носовых ходов, в ноздрях и коже
межкопытной щели.
Диагноз на вирусную диарею ставят на основании клиникоэпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия
и обязательного лабораторного исследования. В лабораторию направляют
кусочки слизистой оболочки носа, кишечника, лимфоузлов и внутренних
органов, помещенных в термос со льдом. Вирус выделяют на первичных
культурах клеток тестикул телят и типируют в РН, РДП и РИФ.
Ретроспективная диагностика включает исследование парных проб
сывороток на наличие 4-кратного прироста специфических антител в РСК и
РН с использованием биофабричных диагностикумов. Сыворотки берут у
животных в первые 2 – 3 дня болезни и спустя 2 – 4 нед.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного
рогатого скота, ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3,
инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, некробактериоз, кокцидиоз,
отравления и смешанные респираторные и алиментарные инфекции.
Лечение. Специфическая терапия не разработана. Имеется лишь опыт
применения сывороток-реконвалесцентов при смешанных вирусных
болезнях
(инфекционный
ринотрахеит,
парагрипп-3).
Используют
симптоматические средства. Для подавления секундарной микрофлоры
применяют антибиотики и-сульфаниламидные препараты. Животных
обеспечивают доброкачественными, легкопереваримыми кормами. В
тяжелых случаях лечение малоэффективно и нецелесообразно.
Иммунитет изучен недостаточно. Длительность его после переболевания колеблется от 4 – 5 мес до 2 – 5 лет. При наличии у коров
специфических антител новорожденные телята получают их с молозивом. В
СССР вакцины не применяют. За рубежом используют поливалентные
вакцины против инфекционного ринограхеита, парагриппа-3 и диареи в
разных сочетаниях.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать ветеринарносанитарные правила содержания животных и охранять хозяйство от заноса
возбудителя с животными-вирусоносителями, кормами, инвентарем,
транспортом и т. д. Поголовье комплектуют только из благополучных
хозяйств, с заведомо известной ситуацией по вирусным лезням и, в
частности, по вирусной диарее. Строго соблюдаю при вводе животных
карантин, регулярно дезинфицируют транспор инвентарь и помещения.
При появлении клинических признаков вирусной диареи прово,
лабораторные исследования с целью установления окончательного диагноза.
Одновременно
больных
животных
изолируют,
прекращают
перегруппировку, строго закрепляют обслуживающий персонал, запрещают
вхо посторонних лиц на ферму. Ежедневно проводят текущую дезинфекцию
и очистку помещений, улучшают кормление животных. При подтверждении
диагноза рекомендованы убой больных животных и жестки ограничительные
мероприятия.
НОДУЛЯРНЫЙ ДЕРМАТИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (Dermatitis nodu laris
bovum, бугорчатка) – вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
образованием
некротизирующихся
кожных
узлов
(бугорков),
генерализованным лимфаденитом, отеком конечностей.
Историческая справка. Нодулярный дерматит впервые наблюдали в
1929 г. в Центральной Африке и назвали его ложной крапивницей (Моррис,
Мак-Дональд, 1931). В последующие годы болезнь регистрировали в
большинстве стран Южной Африки, на Мадагаскаре, в Индии. По данным
МЭБ, в 1976-1980 гг. были неблагополучными 29 стран Центральной и
Южной Африки.
Возбудитель нодулярного дерматита – вирус, относящийся к семейству
Poxviridae рода Capripoxvirus. Он был выделен на куриных эмбрионах
(Александр и др., 1948).
Различают три группы вирусов: Orpheling, Allerton u Neethling.
Вирус группы Orpheling (Орфан-сиротский) является герпесвирусом,
патологического процесса у крупного рогатого скота не вызывает. Вирус
Allerton тоже относится к герпесвирусам, он вызывает болезнь, которая
протекает благоприятно; ее называют ложная бугорчатка.
Истинный нодулярный дерматит вызывает только вирус Neethling,
морфологически идентичный возбудителям оспы. К нему восприимчивы
крупный рогатый скот, овцы, кролики, козы, морские свинки. У больных
животных возбудитель находится в кожных бугорках, мышцах, крови, слюне,
сперме.
Вирус размножается в 5 – 7-дневных куриных эмбрионах, в культурах
клеток ягнят, телят, кроликов, хомяков, фибробластах куриного эмбриона.
При первичном выделении вируса ЦПД проявляется на 5-14-е дни.
Устойчивость вируса нодулярного дерматита довольно высокая. В
кожных поражениях животного вирус сохраняется 33 дня, в бугорках кожи,
хранящихся при комнатной температуре, – до 18 дней. Прогревание при 37
°С в течение 5 дней в жидкости с рН 6,6 – 8,6 не снижает его вирулентности.
Холод консервирует вирус; при 4°С сохраняется до 6 мес.
Эпизоотологические данные. Нодулярный дерматит протекает в
форме эпизоотии, характеризуется сезонностью (отмечается в жаркий,
влажный сезон), приурочен к низинным, заболоченным местам. Болезнь
появляется внезапно и одновременно в удаленных друг от друга местах;
распространяется быстро.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и
вирусоносители. К нодулярному дерматиту восприимчивы крупный рогатый
скот (независимо от породы, пола, возраста; более чувствительны
лактирующие коровы), буйволы. Имеются отдельные сообщения о
поражении овец. У диких животных болезнь не обнаружена, хотя жирафы и
антилопы высокочувствительны к экспериментальному заражению.
Пути передачи вируса мало изучены. Основным считается
трансмиссивный – посредством насекомых, являющихся, по-видимому,
механическими переносчиками. Однако круг переносчиков не определен.
Многочисленные попытки выделения вируса от комаров, мокрецов и клещей
оказались неудачными. Некоторые исследователи считают, что вирус могут
переносить птицы.
Возможна передача вируса при непосредственном контакте больных и
здоровых, половым путем, у телят – через молоко. Заболеваемость
колеблется от 30 до 70%, летальность – 2-10 %.
Патогенез болезни изучен недостаточно. При подкожном и внутрикожном заражении у крупного рогатого скота спустя 4 – 7 дней возникает
реакция в месте, охватывающем эпидерму, дерму и нижележащие мышцы. В
образующихся бугорках скапливается экссудат, а затем развивается некроз.
Генерализация процесса наблюдается довольно редко. В организме больных
животных вирус сохраняется длительное время – до 33 дней. Титры вируса в
кожных поражениях достигают 106 ТЦД5о/гТечение и симптомы. Инкубационный период в естественных усло
виях 2 – 4 недели. При остром течении болезнь характеризуется лихорадкой
(4-14 дней), снижением аппетита, слезотечением, выделени ями из носа
(слизистые или гнойные), появлением узелковой сыпи через 48 ч. Узелки
незначительно приподняты над кожей, округлые, хорошо отграничены,
имеют размеры от 0,2 до 5 см. Число узелков может быть от нескольких штук
до многих сотен в зависимости от тяжести болезни. Они могут располагаться
по всему телу, но особенно на бедрах, конечностях, промежности, вокруг
глаз, на морде, вымени (рис. 24). При тяжелом заболевании бугорки могут
появляться на слизистой оболочке полости рта и носа, на вульве и крайней
плоти. Узелки иногда затвердевают и сохраняются почти год. Впоследствии
они рассасываются, но чаще некротизируются, подсыхают, формируя сухие
струпья, под которыми появляется грануляционная ткань.
Рубцевание этих ранок часто осложняется вторичной инфекцией.
Лимфоузлы увеличены, особенно предлопаточные и паховые. Больные
животные быстро худеют, снижается продуктивность.
При подостром течении заметных признаков кожных поражений не
наблюдают. Болезнь проявляется кратковременной лихорадкой (2 – 5 дней),
отсутствием аппетита. Возможно бессимптомное переболевание, которое
можно определить лишь по наличию нейтрализующих антител. В
пораженных стадах выявляют до 50 % животных, переболевающих
бессимптомно.
Патологоанатомическ
ие изменения. На коже
видны характерные бугорки.
Они имеются также на
поверхности мышц, между
мышечными волокнами, в
слизистой оболочке носовых
ходов, глотки, в трахее,
легких, в стенках сычуга,
рубца. Кожа и подкожная
клетчатка
пропитаны
красноватой жидкостью.
Рис. 24. Поражение кожи при нодулярном дерматите.
Бугорки на разрезе сероватого цвета, плотной консистенции.
Некротизированные бугорки содержат казеозные массы, под которыми
образуются язвочки. Лимфоузлы увеличены, отечны. На плевре, сердце,
печени отмечают
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Диагноз основывается на анализе эпизоотологических данных
(болезнь проявляется внезапно, одновременно на нескольких фермах, число
больных быстро нарастает, охватывая порой до 50 % животных),
клинических признаков (кожные бугорки, захватывающие все слои кожи, а
также подлежащие ткани, в тяжелых случаях локализованы на слизистых
оболочках естественных отверстий; поражения отделены от здоровой кожи,
вовлечены поверхностные лимфоузлы), патологоанатомических изменений.
Для установления окончательного диагноза проводят лабораторные
исследования. В качестве материала для выделения вируса используют
бугорки. Выделение и типирование вируса проводят в реакции
серонейтрализации с использованием культуры клеток.
При гистологическом исследовании в срезах тканей бугорков
обнаруживают
эозинофильные
цитоплазматические
включения,
расположенные в клетках эпителиального слоя. Наличие нодулярного
дерматита можно подозревать, если регистрируется эпизоотия, протекающая
с лихорадкой и образованием кожных бугорков, которые впоследствии
некротизируются.
Дифференциальный диагноз. Нодулярный дерматит следует
дифференцировать от кожных поражений, вызванных вирусом Allerton
(бугорки локализуются на поверхности эпидермы, после некротизации
отпадают, а кожа становится голой, неповрежденной); дерматофилеза
(хроническое поражение кожи, характеризующееся образованием папул,
связанных с поверхностными слоями кожи, покрыто корками и выступает на
поверхности кожи); кожного туберкулеза (бугорки локализуются вдоль
лимфатических сосудов конечностей и шеи, бугорки подкожные и более
длительно сохраняются); кожных реакций на укусы насекомых (хорошо
заметны болезненные поражения, неотграниченные бороздкой воспаления,
бугорки мягкие и расплывчатые).
Лечение. Специфические методы лечения не разработаны.
Применяется симптоматическое лечение. Животным создают хорошие
условия кормления, содержания, обмывают их кожный покров
дезрастворами.
Иммунитет. Переболевшие животные невосприимчивы к повторному
заражению. По отдельным сведениям, иммунитет длится до 11 мес. Для
специфической
профилактики
в
некоторых
странах
применяют
аттенуированную гетерологическую вакцину из вируса Clavelie, а также
гомологичную вакцину, аттенуированную в куриных эмбрионах и культуре
клеток. Вакцина из гомологичного вируса предпочтительнее. Она безвредна,
создает иммунитет к 10-му дню после вакцинации. Нейтрализующие
антитела сохраняются у привитых животных до 3 лет.
Профилактика и меры борьбы. Нодулярный дерматит в СССР не
регистрируется. Главное внимание должно быть направлено на недопущение
заноса болезни из других стран. С этой целью необходимо строго
контролировать завоз животных, прежде всего из стран, неблагополучных по
данной
болезни.
Обязательным
является
профилактическое
карантинирование с проведением при необходимости вирусологических и
серологических исследований.
При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин.
Организуют меры, предотвращающие распространение возбудителя
кровососущими насекомыми. Больных и подозрительных по заболеванию
животных убивают и сжигают. Остальных животных изолируют в
помещениях, недоступных для насекомых. Целесообразно применение
вакцины.
БРАДЗОТ
Брадзот овец (Bradsot) – остро протекающая неконтагиозная
инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением
слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением
паренхиматозных органов.
Историческая справка. Брадзот (bradsot – молниеносная смерть)
впервые описал Краббе (1875). Болезнь имела широкое распространение
среди овец Скандинавских стран и в Австралии, где ее называли
некротическим гепатитом, или «черной болезнью». Возбудителя под
названием бацилла брадзота выделил Н. Нильсен в 1888 г. в Норвегии, а
идентифицировал его как CI. septicum в 1922 г. Позже Гайгер в качестве
возбудителей выделил CI. septicum и CI. oedematiens.
Возбудитель. Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium
septicum и Clostridium oedematiens типа А. Кроме того, часто выделяют CI.
oedematiens типа В (CI. gigas), CI. perfringens, CI. sordellii, которые усиливают
патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
CI. septicum – полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4
– 5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. В мазках,
приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто
можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных
питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные
колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг
колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци
характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. CI.
septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов (альфа-, бета-, гамма- и
дельта-токсины). CI. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая
грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8x1 – 1,5 мкм); строгий
анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные
субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3 – 5
клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные
сероватые колонии. На среде Китт – Тароцци рост появляется через 48 ч.
Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование
незначительное. Различают четыре типа CI. oedematiens: тип A (CI. novyi), В
(CI. gigas), С (CI. bubalorum), Д (CI. haemolyticum). Каждый тип
характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые
антигены (токсины).
Устойчивость. Споровая форма возбудителя очень устойчива к
воздействию физических и химических факторов. В почве при
благоприятных, условиях она выживает годами. Кипячение убивает
возбудителя через 30 – 60 мин. Для дезинфекции используют осветленный
раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10%-ный
горячий (70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ный горячий раствор
едкого натра и 10%-ный р-р формальдегида.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях брадзотом
болеют овцы, независимо от пола и возраста. Чаще заболевают животные в
возрасте до 2 лет. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В
одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, – только
взрослые животные. Брадзот может возникнуть в любое время года, но чаще
его регистрируют весной и осенью; летом же – обычно в засушливый год.
Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма,
поедание большого количества молодой сочной травы, белковая и
минеральная недостаточность, заражение гельминтами, переохлаждение или
перегрев организма.
Источником возбудителя инфекции служат больное животное, а также
бациллоносители. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от
брадзота, почва пастбищ, вода водоемов, сено из неблагополучных по
брадзоту лугов и пастбищ – основные факторы передачи возбудителя. Среди
зараженных территорий особо опасны пастбища, расположенные близ озер и
рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота
отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое
после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных
естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или
промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют
возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных,
малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает
молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит
алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды,
инфицированных спорами возбудителя болезни.
При вспышке брадзота заболевают 30 – 35% овец. Летальность
достигается 90-100%.
Патогенез. В патогенезе брадзота важное значение имеют снижение
естественной резистентности организма, нарушения секреторной и моторной
функции желудочно-кишечного тракта, одностороннее кормление, особенно
перекармливание овец, печеночные гельминты. Все это создает
благоприятные условия для развития возбудителя брадзота – постоянного
обитателя желудочно-кишечного тракта. Проникая в стенки сычуга и
двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается и выделяет
сильный токсин. Последний, всасываясь, вызывает отравление организма
(токсикоинфекция).
Клинические признаки. Брадзот овец обычно протекает молниеносно
и остро. При молниеносном течении болезни отмечается внезапная гибель
овец. Утром в овчарне или на пастбищах находят погибших животных,
которые накануне были совершенно здоровыми. Иногда овцы внезапно
падают и гибнут при выгоне на пастбище. отмечают сильные Отмечают
судороги, гиперемию видимых слизистых оболочек, конъюнктивит,
тимпанию, выделение пены изо рта. Температура тела нормальная или слегка
повышенная.
Острое течение болезни характеризуется повышением температуры
тела до 40,5-41 °С, угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным
пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда
наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики,
гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, отечность головы, глотки.
Животные передвигаются с трудом. В отдельных случаях появляются
признаки поражения нервной системы в виде беспокойства, возбуждения,
круговых и скачкообразных движений. Животные падают на землю и делают
плавательные движения; у них могут появляться периодические судороги и
состояние коллапса. Обычно период возбуждения сменяется общей
слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой
набок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки
и общей слабости через 8 – 14 ч, а при затяжном течении – через 3 – 5 дней.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших от брадзота овец
уже через 2 – 5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются, издают гнилостный
запах. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые
истечения. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в
других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом
желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без
изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки
синюшны. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся. Слизистая
оболочка трахеи и бронхов инфильтрирована, с точечными и полосчатыми
кровоизлияниями. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг
обычно пустой. На диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной
и грудной полостях скопления кровянистой жидкости. Легкие отечны,
наполнены кровью. Сердечная сумка заполнена жидкостью, сердце дряблое,
на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, печень
кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе
обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки, дряблые, отечные и
гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспалена и
гиперемирована, со множеством пятнистых кровоизлияний. Слизистая
оболочка двенадцатиперстной кишки припухшая и геморрагически
воспалена, а толстого отдела – без изменений.
Диагноз на брадзот овец устанавливают комплексным методом с
учетом
эпизоотологичеких
данных,
клинических
признаков,
патологоанатомических
изменений
и
результатов
лабораторного
исследования. Решающее значение имеет бактериологическое исследование,
но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия
материала. В лабораторию нужно высылать свежий труп или отдельные
органы (почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга,
двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость), взятые не позднее 3 – 4 ч
после
смерти
животного.
В
лаборатории
проводят
полное
бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение
чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская
свинка) и определение вида возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Брадзот необходимо дифференцировать
от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии, пастереллеза,
эмфизематозного карбункула, пироплазмоза, отравления аконитом (растение
из семейства лютиковых). При сибирской язве в увеличенной селезенке
пульпа размягченная и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в
отличие от брадзота, отсутствуют поражение печени, воспаление и
изъязвление слизистой оболочки сычуга; находят размягчение почек. Для
пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение
легких при подостром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул
в основном дифференцируют по результатам бактериологического
исследования. Обнаружение длинных нитей на поверхности печени у
морских свинок, ферментация салицина характерны для CI. septicum,
ферментация сахарозы – для CI. chauvoei. Отравления исключают
токсикологическим исследованием и по результатам обследования пастбищ
на наличие ядовитых растений, минеральных удобрений и ядохимикатов.
При отравлении аконитом находят множественные кровоизлияния под
серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифференцируют путем
микроскопии мазков крови и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех
случаях проводят полное бактериологическое исследование.
Лечение. При молниеносном течении болезни лечение не дает
эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять биомицин,
синтомицин, террамицин.
Иммунитет. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. В
настоящее время широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной
энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф. И.
Каган, А. П. Колесова). Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, при
вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилактической
– с интервалом 20 – 30 дней. Иммунитет наступает через 12 – 14 дней и
продолжается 6 мес. Предложен комплексный метод вакцинации овец против
сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии.
Используют полианатоксин против клостридиоза овец (Л. В. Кириллов, Ф. И.
Каган),
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики брадзота
необходимо
следить
за
ветеринарно-санитарным
состоянием,
благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление
и пастьбу овец, устраняют факторы, предрасполагающие к возникновению
болезни. Берут на учет все пункты, в которых отмечались случаи брадзота, и
в них проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию проводят
ранней весной и осенью или за 30-45 дней перед выгоном животных на
пастбище.
В неблагополучном по брадзоту хозяйстве вводят ограничения.
Запрещают ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных
против брадзота отар овец, стрижку, заготовку корма (сена, травы) на
неблагополучных пастбищах. При возникновении болезни неблагополучные
отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов.
Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют.
Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют. В
рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.
Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют
раствором хлорной извести (3 % активного хлора), едкого натра (5 %-ный),
формальдегида (10 %-ный), однохлористого йода (10 %-ный). Запрещают
убивать больных животных на мясо, снимать шкуру с павших овец; стричь
шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный
выделениями больных животных навоз и остатки корма сжигают, трупы,
уничтожают вместе со шкурой. Вскрытие трупов допускается только с целью
установления диагноза в специально отведенном для этого месте.
Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая
падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ
Инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa
anaerobica)
–
тяжело
протекающая
неконтагиозная
болезнь,
характеризующаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями,
поражением почек и общей интоксикацией, обусловленной токсинами CI.
perfringens.
Историческая справка. Впервые о заболевании овец инфекционной
энтеротоксемией сообщил Гилруч (1910). Болезнь описывали под разными
названиями (размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь,
брадзотоподобное заболевание). В Австралии Бейнетс (1926) из тонкого
кишечника ягнят, павших от инфекционной энтеротоксемии (размягченная
почка), выделил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа Д, из
которого впоследствии им была приготовлена эффективная формолвакцина.
Затем в Англии Эвен (1931) от молодых овец, больных острым энтеритом с
поражением почек (геморрагическая энтеротоксемия), изолировал CI.
perfringens типа С.
Болезнь широко распространена во многих странах мира.
Инфекционную анаэробную энтеротоксемию наблюдал П. П. Андреев (1929).
Болезнь подробно описана С. Н. Муромцевым и Л. С. Новиковой (1936), Г.
А. Оболдуевым и др. Большой вклад в ее изучение внесли Ф. И. Каган, А. А.
Волкова, Я. Р. Коваленко, М. Д. Полыковский, В. И. Леньков, В. С.
Анисимов, К. Р. Ургуев и др.
Возбудитель болезни. Возбудителями инфекционной энтеротоксемии
овец являются анаэробные микробы из семейства ВасШасеае, рода
клостридий – Clostridium perfringens типов Д и С и реже типа А, у других
видов животных – типы А, В, Е. Известно 6 типов CI. perfringens: А, В, С, Ц,
Е, F, вызывающие характерные для каждого из них заболевания. Все типы
CI. perfringens сходны по своим морфологическим, культуральным и
биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенности,
способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в
основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратов
культуры CI. perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой
в различной комбинации.
Возбудители энтеротоксемии – неподвижные, довольно крупные
толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами (4 – 8 х
1 – 1,6 мкм). На средах, богатых углеводами и белками, находят
коккообразные или даже нитеобразные формы микроба. В молодых
культурах микроб грамположителен, в старых – грамотрицателен. Он
образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах,
содержащих кровяную сыворотку, а во внешней среде – споры,
располагающиеся центрально или субтерминально. На среде Китта –
Тароцци с содержанием глюкозы происходят бурное газообразование и рост
культуры, сопровождающиеся равномерным помутнением. Существуют три
устойчивых варианта колоний CI. perfringens: гладкий (S), слизистый (М),
шероховатый (R). На поверхности агара в начале роста колонии напоминают
нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают
сероватую или беловатую окраску; они круглые, сочные, с гладкой
поверхностью.
Основным токсином CI. perfringens типа С являются альфа- . и бетатоксины, типа Д – альфа- и эпсилон-токсины, продуцируемые микробами в
виде неактивного прототоксина. Под действием трипсина, панкреатина и
других протеолитических ферментов прототоксины активируются.
Устойчивость CI. perfringens к действию физических и химических
факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры
возбудителя через 15 – 20 мин. Споры CI. perfringens в почве сохраняются 16
– 20 мес, в воде- около 20 мес, на поверхности шерсти, в шкуре – более 2 лет.
Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 10 %-ный
горячий (70 – 80°С) – едкого натра, 5-10 %-ный – формальдегида, 15 %-ный
горячий (70 – 80°С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель
возбудителя через 10-15 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к
возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчивы овцы и
менее – многие другие виды животных (крупный рогатый скот, козы,
лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных
наиболее чувствительны к CI. perfringens морские свинки, кролики, голуби,
белые мыши. Заражаются CI. perfringens и люди. Энтероток-семией болеют
овцы всех возрастов, но чаще – суягные или окотившиеся матки и молодняк
в возрасте 8-10 мес. Болезнь поражает в отаре чаще малоподвижных и
упитанных животных улучшенных пород, быстро растущий молодняк.
Энтеротоксемия овец, вызываемая CI.' perfringens типа Д, наблюдается у овец
всех возрастов: весной – у ягнят, а осенью – у взрослых. Энтеротоксемия
овец, вызываемая CI. perfringens типа С, отмечается в основном среди
взрослых овец.
В проявлении инфекционной энтеротоксемии овец наблюдается
сезонность. Она чаще отмечается весной, реже осенью и зимой, особенно при
обильном кормлении животных концентрированными кормами. Сезонность
болезни связывают с метеорологическими условиями, влияющими на
качество травостоя. Энтеротоксемия в дождливые годы встречается чаще и
может иметь массовое распространение, в засушливые годы – значительно
реже. В разных географических зонах она проявляется в определенное время:
в одних местах заболевание возникает преимущественно весной; в других –
осенью и в начале зимы; в третьих – чаще в конце осени и в начале весны. 1/
Источником CI. perfringens являются больные и переболевшие Уовцы –
микробоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Почва пастбищ и
кошар, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств являются
основными факторами передачи возбудителя. Заражение происходит
алиментарно с инфицированными кормами и водой. Стационарность болезни
обусловлена зараженностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей.
Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие
моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных.
Чаще всего это происходит при резком изменении качества корма, при
переходе от стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой
сочной травы, особенно после дождей, при нарушениях, возникающих в
результате белковой и минеральной недостаточности, поедании замерзшего и
заплесневевшего корма, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые
вспышки инфекционной энтеротоксемии отмечали в дождливые годы с
наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета.
Патогенез. Возбудитель болезни, имея широкое распространение в
природе, с кормом и водой попадает в желудочно-кишечный тракт
животных. При условиях, нарушающих моторную и секреторную функции
желудочно-кишечного тракта, микробы бурно размножаются и выделяют
прототоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов
прототоксин превращается в эпсилон-токсин, который поражает
эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, паренхиму почек,
печени, центральную нервную систему и вызывает общее отравление
организма животных. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение
обмена веществ, особенно углеводного, а также расстройства функций почек,
печени, центральной нервной системы. В возникновении инфекционной
энтеротоксемии определенную роль играют ассоциации условнопатогенных
микроорганизмов. Патогенные свойства CI. perfringens усиливают CI.
sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода зависит
от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устойчивости
животного. При искусственном заражении овец он равен 2 – 6. Течение
болезни у овец бывает сверхострым, острым и подострым. Многие авторы
различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что
зависит от природы выделенного токсина.
При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно или в
течение 2 – 3 ч. Такое течение болезни в основном отмечают у молодняка и
упитанных овец. Иногда у заболевших животных регистрируют угнетенное
состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс
слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животные
спотыкаются, падают, изо рта и носовой полости выделяется серозная или
серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечают
кровавый понос, клонические и тонические судороги, скрежет зубами.
Слизистые оболочки глаз гиперемированы.
При остром течении болезни температура тела у овец повышается до
41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез
конечностей. Овцы подолгу безучастно стоят на одном месте, затем
доминируют признаки поражения нервной системы. Овцы падают, гребут
конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного
сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных
животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки
анемичны. В моче появляется кровь. Моторная функция преджелудков
ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2 – 3
сут, иногда – через 5 – 7 дней.
Подострое течение болезни отмечают у взрослых овец и ягнят. Оно
развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или
острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос.
Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые
слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в
отдельных местах тела выпадает. Болезнь длится до 10-12 дней. Суягные
овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела
в пределах 40 °С.
Хроническое течение отмечают у овец плохой упитанности. Больные
овцы ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма,
отмечают нервные явления. Овцы худеют до полного истощения.
При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой CI. perfringens типа
С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и
паренхиматозных органах, и болезнь описывают как геморрагическую
энтеротоксемию. При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой С1.
perfringens типа Д (эпсилон-токсин), преобладают токсические явления
(инфекционная энтеротоксемия).
Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов проводят
только с диагностической целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На
бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носовой
полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной
полостях скопление серозно-геморрагического экссудата? Сердечная мышца
дряблая, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка обычно не
изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и
двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями.
Легкие отечны, гиперемированы. Печень перерождена. Мочевой пузырь
наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, крове-наполнены, под
капсулами точечные или пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек
представляет собой бесформенную дряблую массу. У овец старшего возраста
почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированы,
с мелкими очагами некроза.
При инфекционной энтеротоксемии, вызванной CI. perfringens типом
С, характерными являются геморрагическое воспаление тонкого кишечника
и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызываемой типом Д, –
изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение
пульпы в мягкую студневидную или кашицеобразную массу). Превращение
паренхимы почек в кашицеобразную массу встречается не во всех случаях.
Этот признак отчетливее выражен у ягнят.
Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических
данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и
результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов
и содержимого кишечника, его типизации, обнаружение токсина в
содержимом тонких кишок и его идентификация при помощи специфических
типовых сывороток). Важным признаком энтеротоксемии, вызываемой
культурой CI. perfringens типа Д, является обнаружение сахара в моче.
Дифференциальный диагноз. Инфекционную энтеротоксемию
необходимо дифференцировать от брадзота, сибирской язвы, кормовых
отравлений, пастереллеза, листе-риоза, некротического гепатита. Для
брадзота характерны резкое геморрагическое воспаление и изъязвление
слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки. При сибирской язве
увеличена и размягчена селезенка. Для кормовых отравлений характерно
одновременное заболевание многих животных. При листе-розе содержимое
кишечника нетоксично. Некротический гепатит исключают по наличию
возбудителя в печени, дегенеративных ее изменений с некротическими
очагами. Пастереллез вызывает септицемию, геморрагический диатез и
преимущественное поражение легких. Решающее диагностическое значение
во всех случаях имеет бактериологическое и серологическое исследование.
Лечение. Ввиду того, что инфекционная энтеротоксемия протекает
сверхостро или остро, проводить лечение затруднительно. Однако в начале
болезни с лечебной целью используют бивалентную антитоксическую
гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и
антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклин и др.).
Иммунитет.
Для
специфической
вакцинации
имеется
концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против
брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека,
дизентерии ягнят. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно при
вынужденной прививке с интервалом 12-14 дней, а при профилактической –
с интервалом 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и
сохраняется 6 мес. Для специфической профилактики энтеротоксемии овец,
вызываемой CI. perfringens типа Д, применяют анатоксин-вакцину (А. А.
Волкова) подкожно двукратно с интервалом 12 – 28 дней. Иммунитет
формируется на 15 – 20-й день после второй прививки продолжительностью
4-5 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против
клостридиозов овец (энтеротоксемии, брадзота, некротического гепатита,
злокачественного отека и анаэробной дизентерии) (Л. В. Кириллов, Ф. И.
Каган). Двукратное применение препарата с интервалом 30 – 45 сут создает
иммунитет до 10 мес.
Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против
брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против
брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против
этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет (Р.
А. Кадымов, Ю. Б. Сафаров).
Профилактика и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение
уровня ветеринарно-санитарных мероприятий, полноценное кормление,
предупреждение и устранение факторов, обусловливающих расстройство
пищеварения у овец, составляет основу важных профилактических меро-
приятии при инфекционной энтеротоксемии. Кроме того, в ранее
неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.
При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство
объявляют неблагополучным. Всех больных и подозрительных по
заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной
сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое
содержание. Все восприимчивое к этой болезни поголовье, независимо от
возраста, вакцинируют. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой.
Запрещают доить и использовать в пищу молоко больных овец. Вскрытие
трупов допускается только с диагностической целью на специально
оборудованном месте. Запрещают ввод, вывод и перемещение овец, убой и
использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастрации,
обрезки хвостов.
Хозяйство признают благополучным через 20 дней после последнего
случая падежа овец от энтеротоксемии. Помещение и территорию
дезинфицируют.
ИНФЕКЦИОННАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КОЗ
Инфекционная плевропневмония коз (Pleuropneumonia infectiosa
caprarum, ИППК) – контагиозная болезнь, характеризующаяся крупозным
воспалением легких и серозно-фибринозным плевритом.
Историческая справка. Болезнь описал впервые Том (1873) в Алжире.
Однако j лишь в 1940 г. Ленгли доказал, что эту болезнь вызывает
микоплазма. В России болезнь впервые описали В. Я. Бенкевич (1895) и В. Н.
Матвеев (1896). В СССР ] инфекционную плевропневмонию регистрировали
до 1950 г.
Возбудитель болезни – Mycoplasma mycoides var. capri. – no
культуральным и морфологическим свойствам сходный с возбудителем
перипневмонии крупного рогатого скота, однако по антигенной структуре
отличается от него. Этот вид микоплазм хорошо развивается на элективных
питательных средах. В жидкой среде дает легкую опалесценцию, а на
поверхности бульона образует нежную, легко разбивающуюся при
встряхивании пленку. На плотных элективных питательных средах образует
типичные колонии с вросшим в агар центром. Возбудитель проходит через
фильтр Зейтца СФ, свечи Шамберлена Z5 и F, Беркефельда N, с трудом
адаптируется к куриным эмбрионам, не патогенен для лабораторных
животных.
Устойчивость. Возбудитель плевропневмонии коз сохраняет
жизнеспособность в легочном содержимом при температуре 10-12°С до 40
дней, при 4°С- 1 до 2 мес. При высушивании на воздухе он активен 3 дня,
при 2 °С – не менее 15 дней, при 58 – 60 °С инактивируется за 30 мин.
Растворы креолина (3 %-ный), формалина (0,5 %-ный), фенола (2 %-ный),
едкого натра (2 %-ный) убивают его за 3 ч.
Эпизоотологические данные. К возбудителю инфекционной
плевропневмонии восприимчивы козы. В эпизоотическом очаге заболевает
почти все поголовье. Наиболее тяжелые эпизоотические вспышки возникают
в холодное время года при скученном содержании коз в темных, сырых
кошарах с повышенной влажностью. Большое влияние на характер вспышки
болезни имеют длительные перегоны, переутомление животных, плохое
кормление и т. д. Источником возбудителя инфекции являются больное
животное и бактерионосители. Козлята более устойчивы к болезни, чем
взрослые животные; заболевают отти в основном в возрасте 5 – 8 мес.
Микоплазмы выделяются из организма с носовым истечением, при кашле.
Резервуаром возбудителя могут быть дикие козы, косули и другие
парнокопытные. Микоплазмы проникают в организм здорового животного с
инфицированным вдыхаемым воздухом. Летальность высокая – 90-100%.
Патогенез. Возбудитель ИППК, попав в легкие, проникает через
бронхи в перибронхиальную интерстициальную ткань, где быстро
размножается и вызывает воспалительный процесс. В результате этого
нарушается процесс воздухообмена в легочной ткани. В дальнейшем
развитии пневмонии преобладает экссудативный процесс, в который
вовлекается плевра. В тяжелых случаях пораженными оказываются оба
легких. Легочная ткань находится в состоянии красной, иногда серой
гепатизации. В пораженных лимфатических и кровеносных сосудах
образуются тромбы, которые способствуют развитию очагов некроза в
легочной ткани и образованию в ней секвестров.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5 – 20 дней.
Течение болезни острое, реже – хроническое. При остром течении болезни у
животных внезапно повышается температура тела до 41 – 42 °С, они вяло
передвигаются, угнетены, отстают от стада, теряют аппетит. У больных
животных отмечают жажду, частый кашель, вначале сухой и громкий, а
впоследствии – при экссудативном плеврите – влажный. Появляется
серозное, а потом слизисто-гнойное истечение из носа.
В легких прослушиваются вначале везикулярное, а затем бронхиальное
дыхание, хрипы и шумы. При надавливании на межреберные участки
грудной клетки животные болезненно реагируют. В основном развивается
одностороннее поражение легких. По мере заболевания сердечная
деятельность учащается, пульс становится прерывистым, дыхание
затруднено и сопровождается хрипами и стонами. У некоторых коз
припухают веки, появляются слизисто-гнойные истечения из глаз. У
беременных коз отмечают аборты. Перед смертью животного появляется
понос. Смерть наступает на 7-10-й день после заболевания.
При хроническом течении клинические признаки болезни выражены
слабее. У больных животных преобладает перемежающийся тип лихорадки,
отмечаются анорексия и клинические признаки хронической пневмонии. При
неблагоприятных условиях содержания могут быть рецидивы болезни.
Полное выздоровление наступает редко, поскольку у животных остаточные
процессы в легких сохраняются длительное время, а иногда и пожизненно.
Патологоанатомические изменения. Трупы коз при хроническом
течении истощены. В грудной полости обильное скопление серознофибринозного экссудата. Плевра и перикард покрыты студенистыми
наложениями. В легких обнаруживают некротические очаги различной
величины. При остром течении болезни пораженные доли легких увеличены,
гепатизированные участки имеют пестрый мраморный рисунок, на
пульмональной и костальной плевре фибринозные наложения. Поверхность
разреза лимфоузлов влажная, с некротическими очагами. Слизистая оболочка
носовой полости, гортани и трахеи резко ги-перемирована и содержит
пенистую жидкость желтовато-красного цвета. Под эндокардом иногда
обнаруживают точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень незначительно
увеличена, дряблой консистенции. Селезенка припухшая. Почки увеличены,
границы между корковым и мозговым слоем сглажены. Слизистая
желудочно-кишечного тракта катарально воспалена с геморрагиями.
Мочевой пузырь наполнен, сосуды его расширены.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических,
клинических,
патологоанатомических
данных
и
результатов
бактериологического исследования. В случае необходимости проводят
биопробу на козах путем интратрахеального заражения я фильтратом из
суспензии пораженных участков легких.
Дифференциальный диагноз. Болезнь дифференцируют от
пастереллеза путем бактериологического исследования. Агалактию коз
исключают клиническим методом (болеют лактирующие животные и
сосущий молодняк, поражаются вымя, суставы, глаза).
Лечение. Явно больных коз убивают на мясо. Ценных в племенном
отношении животных лечат. Хороший результат дает применение
новарсенола с лечебной и профилактической целью, его вводят внутривенно
в виде 3-10 %-ного р-ра на дистиллированной воде. Получен положительный
эффект при лечении осарсолом. Применяют также антибиотики
тетрациклиновой группы. Однако лечение больных животных, по мнению
ряда авторов, нецелесообразно, так как затягивается оздоровление хозяйства.
Больных с развитым процессом в легких полностью вылечить не удается.
Иммунитет. После выздоровления животных возникает длительный
иммунитет. Впервые вакцину против плевропневмонии коз предложил в
Италии Мори, приготовив ее из плеврального экссудата. Однако вакцина
давала осложнения. Культуральную вакцину приготовил Шармо, но она
оказалась высокореактогенной и неэффективной. В СССР получена
гидроокисьалюминиевая тканевая формолвакцина (Р. С. Полковникова и др.).
При широком применении этой вакцины доказана ее высокая
эпизоотологическая эффективность.
Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют ох-раннокарантинным мероприятиям, исключающим возможность заноса возбудителя
из зарубежных стран. В случае возникновения болезни хозяйство
карантинируют. Запрещают ввод и вывод коз, перегруппировку их внутри
хозяйства, пользование общим пастбищем, водопоем. Проводят поголовный
клинический осмотр и термометрию. Явно больных коз убивают на мясо.
Подозрительных по заболеванию, ценных в племенном и продуктивном
отношении животных выделяют в отдельную группу и лечат. Остальное
поголовье вакцинируют. При пастбищном содержании коз перегоняют на
другой участок выгонов в пределах карантинной зоны. Рекомендуют чаще
производить смену пастбищ. Места стоянок коз, загоны, помещения
подвергают тщательной механической очистке с последующей дезинфекцией
2 %-ным горячим р-ром едкого натра, 2 %-ным р-ром формальдегида,
взвесью свежегашеной извести (10 – 20 %), осветленным раствором хлорной
извести, содержащим 2, % активного хлора, 3 %-ной серно-карболовой
смесью. Шкуры от павших и вынужденно убитых животных обеззараживают
на солнце или химическим способом. Навоз обеззараживают
биотермическим путем. Карантин снимают через 2 мес. со дня последнего
случая убоя или выздоровления животного.
ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ ОВЕЦ И КОЗ
Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa oviym et
caprarum) – контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени,
суставов, глаз и прекращением секреции молока.
Историческая справка. Болезнь впервые описал Метакс (1816) в
Италии. Бридр и Донатиен (1923) выделили чистую культуру возбудителя,
который позднее был отнесен к семейству микоплазм. В СССР
инфекционную агалактию впервые установили в 1936 г. М. М. Фарзалиев и
др.
Возбудитель – Mycoplasma agalactiae из семейства Mycoplasmataceae.
Возбудитель полиморфен, имеет размеры от 25 до 175 мкм, окрашивается по
Романовскому – Гимза"; факультативный аэроб, хорошо растет на
специальных средах Эдварда, мартеновском и сывороточном агаре. В
бульоне на 3 – 5-е сутки инкубирования отмечается легкая опалесценция, при
встряхивании пробирки появляются нежные волны. На твердых питательных
средах на 2 – 3-й день образуются характерные нежные круглые мелкие
колонии с мелкозернистой поверхностью и врастающим в агар центром. На
агаре с кровью образует зону гемолиза. Первичное выделение возбудителя на
питательных средах затруднительно. Для этой цели чаще используют
куриные
эмбрионы.
Лабораторные
животные
к
возбудителю
невосприимчивы (кроме кроликов).
Устойчивость. Возбудитель агалактии к действию физических и
химических факторов неустойчив. Нагревание до 60 °С вызывает гибель
через 5 мин, 70 °С – 30 с, кипячение – моментально. Во внешней среде при 0
– 25 °С микроб выживает до б мес, в молоке – до 10 дней, воде – 30, навозе10, почве – до 25 дней. Растворы свежегашеной извести (20 %-ный), едкого
натра (1 – 2 %-ный), креолина, лизола и формалина (2 %-ные) убивают
возбудителя в течение 2-4 ч.
Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактией болеют козы
и овцы, независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы
лактирующие животные, затем козлята и ягнята в возрасте до 1 мес.
Экспериментально удается заразить лишь овец и коз.
Источником возбудителя инфекции являются больное и переболевшее
животные. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с молоком, калом,
мочой, плодными водами, истечениями из глаз и влагалища. После
переболевания животных выделение возбудителя с калом и мочой может
продолжаться 7 мес. В распространении болезни немалая роль принадлежит
факторам передачи возбудителя – почве, подстилке, кормам, обуви и одежде
обслуживающего
персонала.
Заражение
животных
происходит
алиментарным путем или в результате проникновения возбудителя через
раны или каналы сосков вымени. Имеются сообщения о внутриутробном
заражении ягнят и козлят. Обычно инфекционная агалактия протекает в
форме эпизоотических вспышек с выраженной сезонностью, что связывают с
лактационным периодом. Иногда болезнь начинается в период массовых
окотов. На тяжесть течения болезни влияют климатические и
метеорологические условия. Болезнь принимает широкое распространение
среди животных после длительных перегонов их на высокогорные летние
пастбища, в дождливую и холодную погоду. Разнообразные стресс-факторы,
беременность, лактация способствуют активизации эпизоотического
процесса.
В распространении возбудителя инфекционной агалактии большое
значение имеют микробоносители – переболевшие овцы и козы. Во многих
неблагополучных хозяйствах болезнь становится стационарной, что
связывают с наличием широкого микробоносительства. Заболевает 16-37%
овец, 15 – 45% из них погибает. Суягные матки абортируют в 15 – 30%
случаев.
Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны
кожного покрова молочной железы, возбудитель попадает в кровь,
размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные
процессы в печени, почках, легких, лимфоузлах, в глазном яблоке, в спинном
и головном мозге и особенно в вымени, суставах.
Инфекционный процесс имеет генерализованный характер. В
молочной железе развивается интерстициальный мастит и наступает
агалактия. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические
нарушения, обусловленные вторичной инфекцией, что приводит к гнойнонекротическим поражениям различных органов и тканей.
Течение и симптомы. Инкубадаонный период длится 2 – 6 дней,
иногда до 2 мес. Агалактия имеет острое, под острое и хроническое течение.
В зависимости от локализации патологического процесса различают
маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.
Острое течение отмечается чаще у лактирующих живот; ных, ягнят и
козлят. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа,
реже суставы и глаза. У молодняка, баранов и нелактирующих маток
преобладающим признаком болезни является поражение глаз и суставов. В
начале болезни появляются угнетение, рецидивирующая лихорадка и
снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается
катаральный или паренхиматозный мастит. Поражается одна доля вымени,
несколько реже – две. Вымя увеличено, горячее, болезненное.
Увеличиваются надвыменные лимфоузлы. Молоко становится густым,
горько-соленым, затем водянистым, приобретает щелочную реакцию. В
дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, а затем
прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы,
молокоотделеше постепенно прекращается. В сосках образуются плотные
узлы, некро-тизированные участки, холодные абсцессы, из которых
выделяются слизь, гной. Беременное животное может абортировать.
При подостром течении болезни отмечают повышение температуры
тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец
заболевание проявляется только воспалением вымени. Однако и у них
секреция молока не восстанавливается (до следующего окота). В тяжелых
случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся
гангренозным процессом.
При суставной форме первыми клиническими признаками являются
хромота и напряженная походка. В дальнейшем отмечаются увеличение
суставов, местная гипертермия и болезненность. Обычно поражаются
запястные, скакательные, локтевые, коленные и тазобедренные суставы, реже
– слизистые сумки и сухожильные влагалища. При пункции сустава
выделяется экссудат различной консистенции. Через несколько дней
образуются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, в
результате развиваются анкилозы и спондилиты. В легких случаях болезни
находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность
движения. Такие животные выздоравливают.
При глазной форме процесс сопровождается отеком и гиперемией век,
конъюнктивитом и слезотечением. Возникает светобоязнь, роговица мутнеет
и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляются кратковременная
лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается
молочная продуктивность.
Хроническое течение болезни сопровождается теми же клиническими
симптомами, что и при подостром течении, но они менее выражены.
Отмечаются
случаи
острого,
септического
течения
болезни,
заканчивающиеся гибелью животных через несколько дней после
заболевания.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у
павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей и в мышцах
обнаруживают абсцессы. Лимфоузлы увеличены и отечны. Селезенка
увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а
также массовые кровоизлияния. В хронических случаях поражения зависят
от формы болезни. При поражении вымени молочная цистерна расширена,
уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках содержится
рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях
паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из
которых выдавливается творожистая масса беловатого цвета. При поражении
глаз регистрируют серозный или серозно-слизистый конъюнктивит,
измененный цвет роговицы (инъекция сосудов). Роговица затем приобретает
бледно-красный оттенок, теряет прозрачность. Пораженная роговица
покрывается бельмом и имеет конусно-выпуклую форму. Кератит
сопровождается распадом роговицы, образованием на ней язв с
последующим развитием панофтальмита и потерей зрения. В полости
пораженных суставов обнаруживают кусочки уплотненного густого
слизисто-гнойного экссудата с примесью фибрина. Стенки суставов и
суставные хрящи утолщены и гиперемированы. В воспаленных слизистых
сумках суставов имеется буро-светло-красная мутная жидкость, иногда гной.
Сухожильные влагалища утолщены и воспалены. При спинномозговой
форме наблюдают гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек
мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества
спинного мозга. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую
поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные
кровоизлияния.
Диагноз устанавливают непосредственно в хозяйстве на основании
результатов эпизоотологического и патологоанатомического исследований.
При необходимости проводят бактериологическое исследование. Для этого у
больных животных берут пробы крови, молока и синовиальной жидкости, а у
павших – лимфоузлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и
головной мозг; абортированные плоды. Для серологической диагностики
разработаны РДП и РСК. В отдельных случаях диагноз уточняют
биологической пробой на восприимчивых животных (козлята, кролики).
Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.
Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать
инфекционный мастит, риккетсиозный кератоконъюнктивит и рожу.
Инфекционный мастит, вызываемый P. haemolytica и Staphylococcus aureus
ovinus. имеет более короткий инкубационный период, сверхострое течение; у
больных не поражаются глаза и суставы. При инфекционном
кератоконъюнктивите легко обнаружить возбудителя – риккетсию, болезнь
протекает доброкачественно. Рожей болеют в основном новорожденные
ягнята с признаками полиартрита. При инфекционной агалактии также
необходимо исключать вторичную инфекцию, поскольку эта болезнь
довольно часто осложняется условнопатогенной микрофлорой.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки
переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым
лечебным эффектом. Рекомендуется для лечения внутривенно применять 5
%-ный р-р новарсенола из расчета 0,01 г вещества на 1 кг живой массы.
Эффективность лечения повышается, если новарсенол вводить в сочетании с
10 %-ным р-ром уротропина (подкожно 3 раза в день в дозе 4 мл с
интервалом 4 – 5 ч в течение 6 – 8 дней). Необходимо одновременно
применять сердечные средства. Эффективен водный раствор йода и
йодистого калия (1 часть кристаллического йода, 2 части йодистого калия,
170 мл дистиллированной воды) при введении в вену 3 раза с суточным
перерывом в дозе 0,1 мл на 1 кг живой массы. Высокий лечебный эффект
достигается при применении ди-биомицина и дитетрациклина. При
поражении глаз применяют растворы борной кислоты и альбуцид. При
маститах в вымя через соски 3 раза в сутки вводят пенициллин в количестве
100-150 тыс. ЕД. При артритах хороший лечебный эффект достигается
применением под кожу в области пораженного сустава люголевского
раствора в дозй 1 мл или 1 %-ного р-ра медного купороса в дозе 2 – 3 мл
взрослым животным и 1 – 1,5 мл ягнятам и козлятам.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Кем
зы иногда могут заболевать повторно. Иммунитет изучен недостаточно и
надежных специфических средств защиты нет. Полученная в СССР М.
Фарзалиевым (1949) полужидкая ГОА-формолвакцина против инфекционной
агалактии лишь снижает заболеваемость животных в неблагополучных
хозяйствах (срок иммунитета до 11 мес). В Румынии предложена живая
вакцина из штамма (М. agalactica) Ag. I, которая индуцирует у привитых
животных иммунитет сроком на год. Эта вакцина широко применяется в
Монголии.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционной
агалактии необходимо выполнять комплекс общих организационных и
ветеринарных мероприятий. Всех поступающих в хозяйство овец и коз
должны подвергать тщательному клиническому обследованию и
профилактическому карантинированию. Запрещается пополнять стада
животными из неблагополучных хозяйств. Не допускаю контакта между
животными различных отар и хозяйств на пастбищах, водопоях и при
перегонах.
При установлении болезни хозяйство (ферму, отару) объявляют
неблагополучным по заболеванию. Всех явно больных и подозрительных по
заболеванию животных изолируют, переводят на отдельные пастбища и
водопой. Для ухода за ними назначают специальный персонал.
Абортировавших коз и овец также изолируют; абортированные плоды и
плодные оболочки уничтожают, а место, где произошел аборт,
дезинфицируют. Больных овец и коз, не имеющих хозяйственной ценности,
выбраковывают на мясо. Помещения, загоны, кошары, в которых находились
больные животные, тщательно механически очищают и дезинфицируют
взвесью свежегашеной извес" (20 %-ной), растворами едкого натра (2 %ный), лизола (2 %-ный). Подстилку, корма, навоз, абортированный плод и
плодные оболочки сжигают. Переболевших инфекционной агалактией
животных после выздоровления содержат изолированно. Молодняк
изолируют от больных овцематок и выпаивают молоком от здоровых
животных.
Здоровых животных неблагополучной отары переводят на новые
пастбища и периодически подвергают клиническому обследованию. Шкуры
высушивают на воздухе и используют без ограничения. Молоко, полученное
от больных животных без поражения вымени, употребляют в пищу только
после кипячения, а молоко от больных с признаками мастита – кипятят и
уничтожают. Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после
удаления последнего больного животного. Продажу или передачу животных
в благополучные хозяйства разрешают через 8 мес после снятия ограничения
при условии полного благополучия хозяйств по инфекционной агалактии коз
и овец.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МАСТИТ ОВЕЦ
Инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium, гангренозный
мастит) – остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся
гангренозным поражением вымени и тяжелым нарушением общего
состояния.
Историческая справка. Гангренозный мастит у овец впервые описан
во Франции (1823). В 1887 г. Нокар доказал инфекционную природу болезни,
выделив возбудителя, которого Китт (1913) назвал Micrococcus mastitidis
gangraenosae ovis. Даман и Фризе (1907) описали гангренозный мастит овец,
вызванный токсигенным стафилококком – Staph, mastitidis ovis.
Болезнь распространена во всех странах с развитым овцеводством. В
СССР инфекционный мастит впервые описал В. А. Миловзоров (1932).
Возбудитель болезни. Основными возбудителями инфекционного
мастита у овец являются патогенный стафилококк Staphylococcus aureus
ovinus (син. Micrococcus mastitidis gangraenosae ovis) и Pasteurella haemolytica
ЬиоТИНов А и Т (Шульц, 1980). Спорадические маститы у овёгГтг коз
Могу!-ВьТ5"швать и другие микроорганизмы и их ассоциации (эшерихии,
протеи, клостридии и т. д.).
В мазках, приготовленных из секрета пораженного вымени, Staph,
aureus ovinus представляет собой кокк, располагающийся одиночно, попарно,
короткими цепочками и кучками. Микроб является грамотрицательным и
факультативным анаэробом, хорошо окрашивающимся анилиновыми
красками. На мясо-пептонном агаре образует нежные росинчатые серо-белые
колонии; хорошо растет на питательных средах при добавлении сыворотки;
на кровяном агаре вызывает гемолиз.
P. haemolytica – короткая (1,5 – 2,5 мкм длиной), слегка изогнутая,
неподвижная палочка, растущая в аэробных условиях. Микроб спор не
образует, по Граму не окрашивается. На МПА через 24 ч образует мелкие
круглые с синеватым отливом колонии, которые, сливаясь, образуют нежный
налет.
Устойчивость. Staph, aureus ovinus в условиях кошар выживает до 80 –
85 дней, вне помещения – 60 – 70 дней. P. haemolytica остается
жизнеспособной в почве 55 – 90 дней, навозе – 20-100 дней, воде – 30 дней,
моче – 40 дней. Раствор формальдегида (1 %-ный) убивает возбудителей за 5
мин, креолина (2 %-ный) – 15 мин, лизола (2 %-ный) – 20 мин, 0,5 % хлорной
извести (0,5 % активного хлора) – 10 мин. В молоке они погибают при 75 °С
через 25 мин, при кипячении – моментально.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы овцы и козы. В
большинстве случаев мастит появляется через несколько недель после
ягнения. В дальнейшем болезнь распространяется, поражая 10 – 30% лактирующих овец, и прекращается с окончанием лактационного периода.
Заболевание наблюдают чаще у молодых первородящих маток. Нелактирующие овцы не заболевают.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие
овцы – бактерионосители. Бактерионосительство у переболевших животных
продолжается 8-10 мес. Возбудители инфекционного мастита овец
выделяются из организма больных овцематок главным образом с молоком, а
у ягнят с носовой слизью. Заражение происходит через молочный канал
соска вымени, при контакте с инфицированной подстилкой, при сосании
ягнятами больных, а затем здоровых маток. К одной из основных
предрасполагающих причин возникновения болезни относят травматизацию
соска вымени ягнятами во время сосания при нехватке молока.
В неблагополучных хозяйствах инфекционный мастит овец нередко
становится стационарным, что зависит от наличия овец-бактерионосителей.
В большинстве случаев (65 – 75%) вспышки инфекционного мастита связаны
с циркуляцией в стаде патогенного стафилококка, на втором месте – с
циркуляцией P. haemolytica. У ягнят возбудители мастита вызывают
пневмонию, и такие животные могут стать источником возбудителя
инфекции. В возникновении болезни определенное значение имеют
неблагоприятные факторы среды. Летальность среди излеченных животных
составляет 50 – 90 %, но и при лечении может составлять 40 %
Патогенез. Возбудители мастита, проникнув через сосковые каналы,
размножаются в молочной железе. По лимфатическим путям они достигают
паренхимы вымени и вызывают разлитой воспалительный отек с
нарушением секреции молока. В дальнейшем микроорганизмы попадают в
общий ток крови, обусловливая лихорадку, интоксикацию и нередко
метастатическую пневмонию. Воспалительный процесс в вымени часто
осложняется вторичной инфекцией.
Течение и симптомы. Инкубационный период болезни – от
нескольких часов до 1 – 2 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и
хронически. При остром течении наблюдают слабость, угнетение, гиперемию
видимых слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. Овцы
малоподвижны, стоят сгорбив спину, отказываются от корма. Одновременно
появляются признаки мастита с поражением одной или двух долей вымени.
Вымя становится отечным, напряженным, горячим и болезненным.
Воспалительный отек быстро распространяется на нижнюю часть живота и
груди, захватывает бедра. В отечном участке кожа холодная, безболезненная,
на ощупь сухая, с синеватым оттенком. Вскоре начинается гангренозный
распад ткани. Пораженная часть вымени твердая. Из гангренозной язвы
выделяются густые гнойные массы с примесью крови и кусочков
распавшейся ткани. Общее состояние животного резко ухудшается. Из
половой щели свисает тягучая слизь. На окружающее овцы реагируют слабо.
У животных перед смертью температура тела снижается до нормы, дыхание
становится поверхностным, пульс с трудом прощупывается. Секреция
молока уменьшается или прекращается.
При подостром течении болезни отмечают повышение температуры
тела и обильное истечение из носа. Большую часть времени животные лежат,
воду принимают в большом количестве, встают с трудом. Развиваются понос,
конъюнктивит; шерсть в области отека легко выдергивается. В последующие
дни анорексия сохраняется, молокоотдача полностью прекращается, вымя
уменьшается в объеме. Больные овцы стоят с широко расставленными
ногами. На 7 – 8-й день координация движения восстанавливается, но
пораженная доля вымени остается отечной, горячей, болезненной. Молоко в
этой доле водянисто-желтоватого цвета с примесью хлопьев. В паренхиме
вымени образуются абсцессы. В последующем в большинстве случаев
вскрывшиеся абсцессы рубцуются, наступает агалактия. Животные худеют, у
них проявляется кашель, и процесс приобретает хроническое течение. Такие
овцы становятся бактерионосителями. У ягнят, заразившихся от больных
матерей, развивается пневмония, характеризующаяся повышением
температуры тела до 41,5 °С, учащенным пульсом, поверхностным дыханием
и угнетением. Аппетит и жвачка пропадают, появляются понос, влажный
кашель, слизисто-гнойные носовые выделения. Ягнята, как правило,
погибают, а выжившие –остаются микробоносителями.
Патологоанатомические
изменения.
У
овец,
павших
от
гангренозного мастита, хорошо выражены трупное окоченение и обильные
слизистые выделения из ротовой и носовой полостей. Кожа, подкожная
клетчатка нижней стенки живота отечные. Паренхима вымени на разрезе
рыхлая, темно-красного цвета; с поверхности разреза стекает жидкость,
содержащая пузырьки газа. В молочной железе видны некротизированные
участки. Цистерна и сосковые каналы заполнены грязно-серой мутной
жидкостью, содержащей хлопья. В брюшной полости скопление жидкости
соломенного цвета. Слизистая оболочка кишечника геморрагически
воспалена. Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, бледнокоричневого цвета. Желчный пузырь переполнен темно-зеленой густой
желчью. Почки увеличены в объеме, капсула легко снимается. Селезенка
почти без видимых поражений. В грудной полости содержится мутноватая
жидкость. Сердце расширено, на перикарде и эпикарде точечные
кровоизлияния. В легких обнаруживаются очаги гепатизации или мелкие
гнойные фокусы и кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании анализа клинических признаков
(гангренозный мастит, пневмонии у ягнят), эпизоотологических данных
(сезонность болезни, высокая смертность). Для подтверждения диагноза
проводят бактериологическое исследование. При жизни животного удается
выделить возбудителя из молока пораженной доли вымени. С этой целью в
лабораторию отправляют секрет пораженной доли вымени в первые дни
болезни.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционную
агалактию, при которой в патологический процесс нередко вовлекаются
суставы и глаза. Болезнь проявляется катаральным или серозным маститом
без гангрены в вымени.
Лечение. Больных инфекционным маститом овец лечат антибиотиками
(пенициллин, биомицин, стрептомицин, левомицетин) и сульфаниламидными
препаратами. Пенициллин вводят по 100-200 тыс. ЕД 3 раза в день
внутримышечно и по 50-100 тыс. ЕД 1 раз в день в паренхиму пораженной
доли вымени до снижения температуры. Эффективен норсульфазол в дозе
0,032 на 1 кг живой массы, который инъецируют в молочную цистерну 2 – 3
раза в день, а также препараты пролонгированного действия (бициллин-3,
дибиомицин), бактерицидные эмульсии, мастицид, мастисан-А, Б, Е. При
гангрене и абсцессах вымени применяют хирургическое лечение.
Иммунитет. Переболевшие инфекционным маститом овцы повторно
не заболевают. За рубежом применяют ряд вакцин, приготовленных из
убитых стрептококков, и анатоксины.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики необходимо
систематически проводить клинический осмотр овцематок, особенно в
период лактации, обеспечивать их полноценными кормами. В случае
обнаружения признаков инфекционного мастита больных маток вместе с
ягнятами изолируют и лечат. Ягнят от больных маток отнимают и после
тщательной обработки ротовой полости антисептическими растворами поят
коровьим молоком или подпускают к здоровым маткам. Переболевших овец
содержат изолированно и при агалактии выбраковывают. Одновременно
кошары тщательно очищают и дезинфицируют раствором формальдегида (3
%-ный), хлорной извести (3 % активного хлора), креолина (2 %-ный), едкого
натра (3 %). Молоко от больных овец собирают в отдельную посуду и
уничтожают. Навоз обеззараживают биотермически. Ограничения снимают
после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.
ЭНЗООТИЧЕСКИЙ АБОРТ ОВЕЦ
Энзоотический (хламидиозный) аборт овец – инфекционная болезнь,
характеризующаяся воспалением плодных оболочек, особенно в
котиледонах, и проявляющаяся абортами во второй половине суягности или
рождением слаборазвитого, нежизнеспособного молодняка.
Историческая справка. Энзоотический аборт овец хламидиозной
этиологии впервые описал Стамп с сотр. (1950) в Англии, затем его
диагностировали в ГДР (Беер, 1956). В настоящее время болезнь установлена
почти во всех странах мира.
Возбудитель Chlamydiae psittaci var. ovis схож по морфологическим и
биологическим свойствам с возбудителем орнитоза птиц, отличается лишь
повышенной вирулентностью для овец и наличием штаммоспецифических
антигенов. Хламидш овечьего происхождения принадлежат к двум
серотипам (Шахтер. 1975). К первому типу относят штамм D возбудителя,
вызывающий аборт, поражение половых органов и кишечника у овец и
крупного рогатого скота, ко второму – штаммы, вызывающие у этих
животных энцефаломиелиты, полиартриты и конъюнктивиты.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы незя
висимо от породы, возраста и пола. В естественных условиях больных овец
нередко заражаются козы, а иногда и крупный рогатый скот, при этом
беременные самки абортируют. У небеременных животных хламидиозную
инфекцию выявляют только серологическими реакциями.
Источником возбудителя инфекции являются зараженные овсы.
особенно суягные, выделяющие возбудителя с околоплодными оболочками в
период аборта или при рождении мертвых ягнят.
В благополучные отары возбудитель обычно заносится с завозимыми в
хозяйство инфицированными овцематкахш и баранами. Среди животных
стада возбудитель распространяется в основном алиментарным путем через
корма и на пастбищах. Возможно перезаражена! половым путем, через
сперму.
От момента попадания возбудителя с животным в стало до появления
массовых абортов может пройти различное время. Это связано с возрастом
животных, сроками первой суягности и интенсивностью инфицирования
внешней среды. Аборты могут происходить в любой стадии суягности овец,
но чаще на последнем месяце. В свежих эпизоотических очагах обычно
абортируют до 30 °0 суягных овец. При стационарном неблагополучии
преобладает латентная форма болезни и в стаде абортируют только
отдельные животные, в основном первоярки (3 – 10%). При смешивании
отар, после ввода в стадо новых животных возможна активизация
эпизоотического процесса и появление новой волны абортов.
Серологическим исследованием в стационарно неблагополучных хозяйствах
иногда выявляют до 70 % зараженных животных среди всех возрастных
групп. Изменение иммунной структуры неблагополучного стада не приводит
к разрыву эпизоотической цепи из-за широкого и длительного носительства
(месяцы и годы). Поэтому свежие очаги хламидиозного аборта овеп нередко
превращаются в стационарно неблагополучные.
Патогенез изучен недостаточно. Считают, что у небеременных
животных возбудитель вызывает лишь латентную форму болезни. У молодых
животных могут развиваться клинические признаки бронхопневмонии.
Возбудитель длительно сохраняется в организме, а его размножение
сдерживается общими и специфическими факторами иммунитета, которые
выявляются серологическими реакциями (РСК и РН). Во время беременности
животного возбудитель вновь начинает усиленно размножаться, особенно в
плодовых оболочках, вызывая в них патологические изменения. В результате
нарушения питания плода, а в некоторых случаях и прямого воздействия на
него возбудителя, овцы абортируют.
Течение и симптомы. Инкубационный период при заражении суягных
овец 39 – 60 дней. Чаще овцы абортируют за 2 – 3 нед до нормального окота,
реже – за 6 нед. У некоторых овец аборту предшествует ухудшение аппетита,
кратковременное повышение температуры тела до 41,5 °С, иногда
отмечаются серозно-гнойные вагинальные истечения.
Абортированные плоды хорошо развиты. У абортировавших овец
иногда наблюдают угнетение, исхудание и задержание последа. Некоторые
овцы (до 10 %) после аборта могут погибать в результате бактериально
осложненного послеродового метрита. Повторные аборты не наблюдаются,
но возможно рождение нежизнеспособных ягнят. У зараженных овец может
быть и нормальный окот, однако внешне здоровые ягнята, как правило,
погибают через несколько дней после рождения.
Патологоанатомические изменения. В основном находят частично
или полностью некротизированную ткань котиледонов. Плацента темнокрасного цвета, твердой консистенции, покрыта слизью. Воспаленные
участки плаценты утолщены и покрыты серо-желтым налетом. Такое же
наложение находят и на плоде. У абортированных плодов имеются отеки в
области пупка, спинки, носа и затылка; в полостях тела содержится красный
транссудат, выявляются субсерозные кровоизлияния на сердце и в легких,
очаги пневмонии, увеличение селезенки и лимфоузлов.
Гистологическими исследованиями выявляют некротические процессы
в плаценте, скопление полиморфноядерных нейтро-фильных лейкоцитов и
тучных клеток в состоянии лизиса и ка-риорексиса.
Диагноз ставят, используя те же методические подходы, что и при
орнитозе птиц. Диагностическое значение имеет обнаружение в мазкахотпечатках из органов абортированных плодов или павших новорожденных
ягнят элементарных' телец СЫ. pattaci. Так же можно исследовать мазки из
воспалившихся участков хориона и амниона. Абортировавших животных
исследуют серологически по РСК со специфическим антигеном. Реакция
считается положительной в любом разведении, начиная с 1:4. У большинства
больных животных при появлении массовых абортов сыворотка крови
реагирует в РСК в разведениях 1:4, 1:16 и 1 : 32, а через 14 дней – в
разведении 1 :80 и выше. В стационарно неблагополучных стадах при
латентной форме болезни титры комплементсвязывающих антител могут
быть в разведении 1:10-1:80.
Дифференциальная
диагностика.
Необходимо
исключить
сальмонеллез, кампило-бактериоз, бруцеллез, листериоз и другие
инфекционные болезни, возбудители которых способны вызывать аборты у
овец.
Лечение не разработано. Для профилактики секундарных
бактериальных инфекций применяют антибиотики и сульфаниламидные
препараты.
Иммунитет. После переболевания у выздоровевших овец формируется
специфическая устойчивость к повторному заражению. В организме таких
животных накапливаются нейтрализующие и комплементсвязывающие
антитела. За рубежом разработана и применяется преципитированная
квасцовая вакцина с добавлением парафина и масла. У вакцинированных
овец накапливаются в высоком титре комплемент-связывающие антитела и
формируется напряженный иммунитет сроком до 3 лет.
В СССР предложена инактивированная эмульсинвакцина против
хламидиозного аборта овец (Ю. Д. Караваев, 1979). Однократное введение
вакцины обеспечивает иммунитет у овец в течение года.
Профилактика и меры борьбы. Не допускают бесконтрольных
перегруппировок и перемещения овец внутри ферм, между отарами и в
хозяйствах. Строго осуществляют ветеринарный контроль за вновь
ввозимыми в хозяйство племенными баранами. Для каждой отары отводят
участки пастбища, где животные не должны контактировать с овцами
соседних хозяйств. Запрещено приобретать овец для племенных целей в
хозяйствах, неблагополучных по хламидиозному аборту и при наличии
абортов невыясненной этиологии. Всех вновь поступающих в хозяйство овец
карантинируют в течение 30 дней и серологически исследуют по РСК с
целью исключения энзоотического аборта. Любой случай аборта и рождения
мертвых плодов необходимо своевременно и тщательно исследовать.
В неблагополучных хозяйствах для быстрейшего их оздоровления
строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила содержания овец
организуют плановую случку, окоты проводят в изолированных помещениях.
Овец, абортировавших и родивших слаборазвитых ягнят своевременно
изолируют и сдают на убой. Абортированные плоды, последы и
слаборазвитых
ягнят
уничтожают,
соблюдая
при
этом
меры
предосторожности. Здоровых взрослых животных и ягнят периодически с
интервалом в 4 мес исследуют по РСК, затем их вакцини- I руют
инактивированной эмульсинвакциной согласно наставлению.
Хозяйство считают оздоровленным от энзоотического аборта, если в
течение двух окотов не регистрировались аборты хламидиозной I этиологии
и однократно получен отрицательный результат исследования сыворотки
крови в РСК. Перед снятием ограничений проводят заключительную
дезинфекцию.
КОНТАГИОЗНАЯ ЭКТИМА ОВЕЦ И КОЗ
Контагиозная эктима (Ecthyma contagiosum, контагиозный пустулезный
стоматит и дерматит) – остро протекающая вирусная болезнь.
характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок на
слизистой оболочке ротовой полости, коже губ, конечностей, вымени.
половых органов и других участков тела.
Историческая справка. Болезнь известна с давних времен во всех
странах мира. занимающихся овцеводством и козоводством. Впервые ее под
названием «Maulgrind» (лишай рта) описал Стееб (1787). Вирусную природу
контагиозной эктимы (КЭ) доказал Аинауд (1921). Он же первым доказал
неидентичность возбудителя болезни с вирусом осповакцины. Вырастить
вирус в культуре клеток впервые сумел Грей (1957). В России болезнь описал
И. Ковалевский (1887).
Возбудитель – оспоподобный, эпителиотропный, ДНК-содержаший
вирус (типовой вид Orfvirus), относящийся к роду Parapoxvirus и семейству
Poxviridae. Он отличается от вирусов, вызывающих оспу, по
морфологическим, антигенным и иммунобиологическим свойствам. Вирион
овоидный, мельче других оспенных вирусов (200-300 х 140-170 им). В мазках
из пораженной ткани обнаруживаются в виде скоплений мелкие
элементарные тельца типа В, хорошо окрашивающиеся по Пашену и
Морозову.
Вирус нейтрализуется сыворотками переболевших животных.
Антитела содержатся и в молозиве. Антигенная структура изучена слабо.
Антигенная вариабельность не установлена, однако не все штаммы
серологически идентичны. Вирус КЭ серологически родствен с вирусом
псевдооспы вымени коров и вирусом везикулярного стоматита. В РСК и РДП
выявляется незначительная перекрестная связь с вирусом осповакцины и
эктромелии. Вирус оспы коз иммунизирует животных против контагиозной
эктимы.
Вирус хорошо репродуцируется в первичной культуре клеток кожи,
семенников и почки эмбрионов овцы и крупного рогатого скота с
проявлением цито-патического действия и образованием круглых, с ровными
краями негативных колоний (бляшек). Удалось адаптировать вирус к
куриным фибробластам. Сведения о возможности культивирования вируса на
хорионалантоисной оболочке куриных эмбрионов противоречивы.
Устойчивость возбудителя во внешней среде высокая. Вирус в
везикулах, пустулах, корочках, на шерсти при высыхании сохраняет
патогенность 4 – 15 лет (М. А. Золотарева, 1964). Во влажной среде, под
действием высоких температур и солнечного света он погибает сравнительно
быстро; денатурируется хлороформом, формалином, фенолом, кислотами и
щелочами в обычных концентрациях.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях КЭ болеют
овцы, козы, серны независимо от пола, породы и возраста. Наиболее
восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10месячного возраста. Экспериментально удается заражать кроликов, обезьян,
телят, жеребят, котят и щенят собак. В естественных условиях при контакте с
больными животными может заболевать и человек (очень редко).
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие
овцы и козы, в организме которых вирус репродуцируется и со струпьями,
корочками и истечениями из ротовой полости попадает во внешнюю среду,
заражая пастбища (сохраняется несколько месяцев), кормушки, воду, корма,
помещения, подстилку, предметы ухода и др. Овцематки, имеющие
поражения вымени, тоже могут заражать ягнят.
Воротами инфекции служат травмированные участки кожи и
слизистых оболочек, поэтому заражению и распространению болезни
способствуют повреждения тканей (колючими травами, стерней,
кустарниками), антисанитарные условия содержания. Появившись в
хозяйстве, болезнь при совместном содержании больных и здоровых
животных, быстро распространяется в стаде в виде эпизоотии. В течение 2 –
3 нед она поражает до 50% поголовья. В пунктах, неблагополучных по
контагиозной эктиме, болезнь имеет стационарный характер, регистрируясь
весной и осенью. В межэпизоотический период вирус может сохраняться во
внешней среде. Болезнь иногда осложняется секундарной микрофлорой,
чаще В. necrophorum. Инфекционный процесс при этом протекает более
тяжело и длительно, нередко заканчиваясь летальным исходом. В таких
случаях могут заболеть все животные отары, и около 12 % из них погибают.
Летальность среди ягнят может достигать 90 %.
Патогенез. Проникнув в организм, вирус репродуцируется в эпителии
кожи копыт и слизистых оболочек рта, губ, половых органов, вызывает
пролиферацию и дегенерацию клеток, образование внутриклеточных
цитоплазматических телец-включений и экссудативный процесс. В
результате этого возникают везикулы, которые затем превращаются в
пустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложение фибрина
обусловливают появление корочек и струпьев. Кожа под корочками
регенерирует без образования рубца, корочки отпадают, и животное в
среднем за 2 нед выздоравливает. Возможны генерализация процесса и
осложнение секундарной инфекцией с летальным исходом.
Течение и симптомы. В естественных условиях инкубационный
период длится 3-10 дней, а при экспериментальном заражении – 2-3 сут.
Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Клинически
различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы болезни.
Такое деление условно, так как часто одновременно поражаются кожа
головы, конечностей и половых органов.
При губной и стоматитной формах вначале в месте внедрения
возбудителя (чаще по краям губ и в углу рта) видны красные пятнышки
различной величины. В их центре образуются небольшие узелки, быстро
превращающиеся в везикулы и пустулы. Последние вскрываются, и
появляются эрозии. Истечения из них быстро подсыхают, формируются
корки и струпья серовато-коричневого, коричнево-красного или бурочерного цвета. Больные животные,
особенно ягнята, с трудом
принимают корм и воду, иногда у
них повышается температура тела.
В результате истощения может
наступить
смерть.
При
доброкачественном течении через
10 – 141 дней корки и струпья
отпадают без образования рубца, и
животные
выздоравливают.
Патологический процесс может распространиться с губ на другие участки
головы: ушные раковины, веки, ноздри, щеки и т. д. Больные ягнята
заражают матерей, что ведет к поражению вымени, агалактии и голоданию
молодняка. При обширных поражениях, а также при осложнениях
первичного вирусного процесса секундарной микрофлорой болезнь
проявляется лихорадкой (температура 41- 42°С), истощением, отставанием в
росте и развитии; нередко наступает смерть животного. В очагах поражения
находят беловатые пузырьки, окруженные красноватой каемкой, эрозии и
язвы, покрытые дифтеритическими пленками.
При копытной форме наблюдаются аналогичные изменения на коже
венчика копытец, пута и свода межкопытной щели; копытца болезненные, в
местах поражения температура повышена (рис. 25).
У больных отмечается хромота. Наслоение вторичной инфекции
затягивает течение болезни (до 40 – 50 дней) и может привести к
возникновению панариция или некротического по до дерматита.
При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки обнаруживают на
вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах, коже препуция и на
половом члене. Воспаление кожи вымени может привести к гангренозному
маститу. Наружные половые губы припухшие, наблюдаются истечения,
имеются язвы на слизистых оболочках влагалища, препуция и полового
члена.
Патологоанатомические изменения нехарактерны. Трупы истощены.
Обнаруживают очаги некроза и язвы на слизистой оболочке рта, коже губ и
конечностей. В печени и легких множественные некротические поражения.
Слизистые оболочки рубца, сетки, книжки и сычуга изъязвлены,
пролиферативно изменены, обнаруживают фибринозный экссудат в
брюшной полости, дегенерацию миокарда, пневмонию, энтериты и
поражения половых органов.
Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотологических
данных, результатов вирусоскопии мазков и биопробы. В лабораторию
посылают нефиксированные мазки из свежих очагов поражения и кусочки
струпьев. В окрашенных мазках обнаруживают темно-коричневые (по
Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка
продолговатые, однотипные по форме и размерам тельца, расположенные
группами или россыпью.
Биопробу ставят на двух клинически здоровых ягнятах, которых
заражают суспензией струпьев (1 : 10) путем втирания ее в
скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра. У ягнят на 3 – 5-й
день после заражения появляются характерные клинические признаки;
биопробу в этом случае считают положительной.
П. П. Самойлов (1970) предложил использовать для биопробы котят.
Пригодны для этой цели также крольчата 1 – 1,5-месячного возраста. Точным
методом диагностики является электронная микроскопия, позволяющая в
течение 2 ч провести дифференциацию возбудителя контагиозной эктимы от
вируса оспы овец. Серологические реакции при диагностике эктимы не
получили широкого применения.
Дифференциальный
диагноз.
Контагиозную
эктиму
следует
дифференцировать от I некробактериоза, оспы, ящура, блутанга,
контагиозного везикулярного стоматита, микотоксического дерматита и
копытной гнили.
Лечение. Больных животных изолируют и лечат. При поражении
слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы перекиси
водорода (3 %-ный), медного купороса (5 %-ный), юглона на
денатурированном спирте (0,5 %-ный), калия перманганата (1 %-ный), 10 %ную ' настойку йода, 3 %-ную эмульсию карболовой кислоты на
нафталанской нефти и др. При поражении кожи используют, кроме того,
йодгли-перин,
цинковую,
окситетрациклиновую,
полимиксиновую,
дибиомици-новую и салициловую мази, настойку йода с 3 % пиоктанина,
салициловый спирт или смесь препаратов, состоящую из равных частей 8%ного р-ра формалина и 10 %-ного р-ра медного купороса.
В осложненных случаях болезни, особенно при затрудненном приеме
корма, проводят хирургическую обработку с использованием перечисленных
выше препаратов и антибиотиков широкого спектра действия /(внутрь дают
биомицин по 0,02 – 0,03 г на 1 кг массы животного в течение 3 – 4 дней;
внутримышечно вводят биомицин в дозе 4 мг на 1 кг, подкожно – 1 – 2 %ный р-р террамицина в дозе 1 – 1,5 мл в течение 3 – 4 дней).
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет
продолжительностью от 8 мес до 2 лет. При формировании иммунитета у
животного
увеличивается
содержание
комплементсвязывающих,
преципитирующих и агглютинирующих антител. Ягнята, переболевшие в
раннем возрасте, утрачивают к периоду отъема иммунитет, и вспышка
эпизоотии повторяется.
Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в
неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз из штамма КК.
Биопрепарат наносят на свежескарифицированную поверхность кожи
нижней губы двукратно с интервалом в 8 – 12 дней в дозе 0,3 мл, независимо
от возраста животного. Кроме того, используют сухую культуральную
вирусвакцину из штамма Л против контагиозной эктимы (однократно, в дозе
0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3 – 6 сут появляется 3-7 (до 15)
круглых перламутро-розоватых узелков (папул) диаметром 1 – 2 мм, которые
сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят
появляется через 15 дней и длится 6-8 мес.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с
контагиозной эктимой предусматривают охрану хозяйств и ферм от заноса в
них возбудителя инфекции; своевременную диагностику болезни; изоляцию
и лечение больных животных; профилактику осложнений; проведение
комплекса мер, направленных на уничтожение возбудителя болезни во
внешней среде и повышение резистентности восприимчивых животных.
В целях профилактики не допускают ввода в хозяйство животных из
неблагополучных хозяйств; вновь поступающих животных содержат на
карантине в течение 30 дней. Поддерживают в соответствующем
ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои, овцеводческие
фермы и сооружения для животных. Постоянно следят за состоянием
здоровья животных. Строго соблюдают режим кормления и поения.
При установлении диагноза вводят ограничения, по условиям которых
запрещают: ввоз и вывоз овец и коз (за исключением вывоза здоровых
животных автотранспортом на мясокомбинат для убоя); доступ посторонних
лиц на неблагополучную ферму; перегруппировки животных внутри
хозяйства; вывоз инфицированного фуража. Молоко от овец и коз
неблагополучной отары употребляют в пищу только после кипячения или
для переработки на молочные продукты с последующим использованием их
внутри хозяйства. Трупы и туши вынужденно убитых животных
утилизируют. Шкуры дезинфицируют.
Текущую дезинфекцию помещений проводят каждые 10 дней,
используя 2 %-ный горячий раствор едкого натра, 20 %-ную взвесь
свежегашеной извести, 2 %-ный р-р формальдегида. Навоз обеззараживают
биотермическим способом. Стрижку животных неблагополучной отары
проводят в последнюю очередь. Места стрижки и стригальный инструмент
по окончании работы механически очищают и дезинфицируют. Полученную
шерсть вывозят из хозяйства в таре из плотной ткани на перерабатывающие
предприятия, где ее дезинфицируют.
В овцеводческих хозяйствах, где периодически выявляются животные
с поражением сосков и вымени контагиозной эктимой, проводят
профилактическую вакцинацию овцематок за 3 мес до начала окота.
Иммунизацию ягнят рекомендуется проводить еженедельно или через
каждые 5 дней по сакманам, не ожидая полного окончания окота в отаре.
Ревакцинацию молодых животных в случае необходимости проводят в 6 – 7месячном возрасте при формировании из ягнят отар.
Ограничения снимают с хозяйства (фермы, отделения, отары) через 30
дней после последнего случая выявления и выздоровления больного
животного
и
проведения
заключительной
дезинфекции
всех
животноводческих помещений и территории, а также оборудования,
предметов ухода, спецодежды, спецобуви и т. п.
КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ
Копытная гниль (Paronychia contagiosa) – инфекционная, хронически
протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся
аллопецией, мацерацией и воспалением кожи свода межкопытной щели,
прогрессирующим гнойно-гнилостным распадом копытного рога и хромотой.
Историческая справка. Копытную гниль долгое время отождествляли
с некробак-териозом. Впервые эту болезнь описал во Франции Гойэ (1810), а
выделил возбудителя Беверидж (1941). Болезнь регистрируется во всех
странах мира, занимающихся овцеводством. В СССР копытную гниль овец
впервые описал Н. Г. Нахлупин (1950). Большой вклад в ее изучение,
разработку методов диагностики и мер борьбы внесли Л. Ф. Смирнов, В. Г.
Гетлиб, С. Н. Старостин, П. В. Воскобойников и др. Ее регистрируют
главным образом в зонах с повышенной влажностью, на низменных,
переувлажненных пастбищах.
Возбудитель – Bacteroides nodosus (син. Fusiformis nodosus),
относящийся к семейству Bacteroidaceae, роду Bacteroides. Это крупная (6 –
8x0,6-1 мкм) прямая или слегка изогнутая, грамотрицательная, неподвижная,
спор и капсул не образующая, полиморфная палочка с утолщениями на
одном или обоих концах. По внешнему виду напоминает гантели. Некоторые
клетки микробов бывают окружены мелкими грамотрицательными
бактериями (феномен Бевериджа).
В. nodosus является облигатным анаэробом. Он весьма требователен к
составу питательных сред; его удаётся культивировать на полужидкой среде
Китта – Тароцци и жидкой питательной среде из экстракта головного мозга с
добавлением 2 – 5% триптического перевара порошка копытного рога (на
этих средах микробы растут в виде тяжей, на дне пробирки образуют осадок;
газообразование отсутствует или слабое). Величина и форма колоний зависят
от состава плотных питательных сред: на лактоальбуминовом агаре
вырастают плоские блестящие шероховатые колонии диаметром до 1 мм,
вдавленные в среду; на тиаминцистеиновой среде – выпуклые блестящие
колонии с ровными краями. Бактерии содержат поверхностный
термолабильный К-антиген, дающий хлопчатый, легко разбивающийся
агглютинат, и соматический термостабильный О-антиген, образующий
тонкую гранулярную агглютинацию (И. И. Архангельский и соавт., 1976).
Возбудитель не патогенен для лабораторных животных и куриных
эмбрионов.
Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды незначительная.
На пастбищах микроб сохраняется не более 2 нед. Нагревание до 90 °С
убивает его за 1 мин. Дезинфицирующие растворы креолина (3 %-ный),
формалина (0,5 %-ный), фенола (2 %-ный) убивают возбудитель в течение 15
– 20 мин. При доступе воздуха он погибает через 24 ч, однако в пораженном
копытном роге сохраняется до 3 лет.
Эпизоотологические данные. К копытной гнили восприимчивы овцы и
козы независимо от возраста, пола и породы. Однако тонкорунные
породистые овцы более подвержены заболеванию, чем грубошерстные
аборигенные. Молодняк переболевает легче (колостральный иммунитет).
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие
овцы и козы. Возбудитель из пораженных тканей копыт выделяется с гнойнонекротическим экссудатом во внешнюю среду. Появление и развитие
копытной гнили чаще отмечают вскоре после ввода в отару больных
животных, затем болезнь может принимать стационарный характер.
Заражаются животные при непосредственном контакте с больными
овцами или через инфицированную подстилку, навоз, почву, чаще – на
пастбище или у водопоя. Возникновению болезни способствуют травмы,
сырость и факторы, снижающие общую резистентность организма.
Количество больных копытной гнилью овец обычно бывает значительно
больше в тех овчарнях, где при зимнем содержании животных отмечаются
высокая влажность и повышенная температура воздуха, отсутствует
вентиляция помещений, в рационе недостает солей кальция, фосфора,
витаминов и других жизненно важных веществ.
Особенно быстро копытная гниль распространяется весной при таянии
снега, в дождливое лето и осенью при совместном содержании больных и
здоровых овец в занавоженных кошарах или тырлах. Влажный навоз
приобретает повышенную щелочность (рН 8,0), что вызывает разрушение
копытного рога и тем самым открывает ворота инфекции. При высокой
влажности кожа свода межкопытной щели и копытный рог становятся
дряблыми, пористыми и проницаемыми для возбудителя.
В условиях полупустынной и пустынной зон, где в летний период
осадков выпадает мало, навоз на тырлах сухой, пылеобразный и нейтральный
в химическом отношении, распространение болезни не происходит. Однако
возможны спорадические случаи заболевания и здесь вследствие воспаления
межпальцевой сальной железы из-за закупорки ее выводного протока жиропылевой пробкой.
Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи свода
межкопытной щели, В. nodosus начинают размножаться и вырабатывать
фермент протеазу, разрушающий белок эпидермиса кожи – кератин.
Бактерии выделяют также токсин, вызывающий воспаление и гнойногнилостный распад тканей. Патологический процесс распространяется через
зернистый и остистый слои эпидермиса медиальной стенки или мякиша по
направлению к подошве. В ранних стадиях наблюдается вакуолизация и
некроз эпителиальных клеток указанных слоев с выраженным пикнозом и
хроматолизисом ядер пораженных клеток. Последние под влиянием протеазы
набухают, подвергаются влажной дегенерации и некрозу, что приводит к
отслоению копытного рога. Сосочки основы кожи отекают и
инфильтрируются лейкоцитами.
После отслоения и гнилостного распада рогового башмака легко
травмируются мягкие ткани копыта, и на фоне снижения общей
резистентности организма могут возникнуть тяжелые осложнения,
вызванные вторичной инфекцией (палочка некроза, коринебактерии,
синегнойная палочка и др.). Развиваются глубокий гнойный пододерма-тит,
флегмоны венчика, гнойный артрит копытного сустава, сепсис.
Течение и симптомы. Инкубационный период 3 – 6 дней. Болезнь
протекает, как правило, хронически. Признаками начинающейся копытной
гнили овец и коз являются аллопеция, мацерация и воспаление кожи
межпальцевых щелей, наличие в ней поверхностных эрозий и сероватой
слизи с характерным запахом гниения копытного рога (запах гнилого сыра).
При легкой степени поражения происходит отслоение рога внутренних
боковых стенок копытец, при средней – отслоение рога в области пяток и на
значительной части подошвы, при тяжелом – полное отслоение рогового
башмака от основы кожи. По мере развития болезни появляются хромота на
одну или две конечности, резкая болезненность и повышение температуры
кожи в области межкопытной щели, гнилостный распад рога, гнойное
воспаление сальной железы (при отсутствии абсцессов, язв, свищей в области
венчика), роговой башмак спадает с одного или обоих копытец, наступает
резкое истощение животного.
В ряде случаев (20,8 %) копытная гниль осложняется некробактериозом и тогда болезнь протекает как смешанная инфекция, сопровождаясь
повышением температуры тела до 40 – 40,5 °С, кариесом копытной кости,
омертвением сухожилий и связок, образованием абсцессов, язв и свищей в
области венчика и пута, поражением губ, вымени, слизистой оболочки рта и
других участков тела. При отсутствии лечения больные овцы нередко гибнут
от истощения или сепсиса. У овцематок наблюдаются аборты. В
неблагополучных отарах заболеваемость овец может достигать 40 – 90 %.
Патологоанатомические
изменения
при
копытной
гнили
характеризуются гнойно-некротическим распадом сосочкового слоя основы
кожи копытец, отслоением рогового слоя подошвы копытец (под ним видны
желтовато-белые некротические участки, запах гнилостный), истончением и
деформацией стенки копытец.
Диагноз на копытную гниль ставят на основании анализа
эпизоотологических
и
клинических
данных,
результатов
бактериоскопических и бактериологических исследований, а в необходимых
случаях и биологической пробы. Для серологической диагностики болезни
предложена РСК, чувствительность которой составляет 80 %. Комплементсвязывающие антитела у животных появляются с началом заболевания,
достигают максимальных значений (1:10-1:20) в разгар болезни и угасают с
исчезновением клинических признаков. Идентифицировать возбудителя
копытной гнили в патологическом материале и в культуре можно при
помощи непрямого метода иммуно-флуоресценции.
Для микроскопической диагностики болезни готовят мазки-отпечатки
из свеже-пораженных участков основы кожи копытец и из слизи,
покрывающей кожу межпальцевых щелей. Высушенные на воздухе мазки
фиксируют над пламенем спиртовки (горелки), окрашивают по Граму и
микроскопируют. В мазках, приготовленных из зон активного гнилостного
процесса, число палОчек В. nodosus достигает 20 и более в поле зрения
микроскопа.
Для постановки биопробы собирают из различных участков больных
копытец свежепораженные ткани и слизь, которые в нативном состоянии или
в виде эмульсии 5 – 1 : 10 на стерильном физрастворе втирают подопытным
овцам (ягнятам) в скарифицированную кожу межпальцевых щелей двух
конечностей. Дополнительно в копыт-ые щели помещают тампоны,
пропитанные инфицированной эмульсией, забинтовыва-зт копыта и
оставляют так на 2 – 3 дня. Животных содержат на влажной подстилке. Через
4 – 6 дней (в положительном случае) у подопытных овец обнаруживают
дновременное отторжение рогового и производящего слоев эпидермиса
вместе с основой мембраной от основы кожи межпальцевой щели. В
последующем наступает тслоение внутренних боковых стенок копытец, а
через 2 – 3 иед гнойно-некротиче-кий процесс захватывает подошву и
наружные боковые стенки. В мазках-отпечатках з слизи и свежепораженных
тканей копыт всегда обнаруживают В. nodosus в большом количестве.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
некробактериоз, контагиозную тиму, оспу, ящур, асептический пододерматит
и механические травмы.
Лечение. Всех животных с признаками копытной гнили, а также
травмами в области венчика, пута, трещинами и заломами рога опытен,
воспалением выводного протока межкопытной сальной железы
другими поражениями в области нижних частей конечностей изоируют, лечат или убивают. За этой группой овец закрепляют отдель-ый
обслуживающий персонал.
Лечение начинают с туалета и тщательной хирургической обра-отки
очага поражения. Больную конечность обмывают теплой во-ой с мылом,
удаляют грязь и шерсть, обрабатывают антисепти-ескими растворами
(перманганата калия 1 : 1000, 5 %-ным спиртовым аствором йода, 3 %-ным рром перекиси водорода или 0,5 – 1 %-ным -ром хлорамина). Затем обрезают
отросший и отслоившийся рог, скрывают затоки и тщательно удаляют
пораженные ткани (обрезан-ый рог и пораженные ткани сжигают). Больных
овец рекоменду-гся прогнать через дезинфекционные ванны, наполненные 10
%-ным -ром формалина (медного купороса) или 5 %-ным р-ром параформа
жспозиция 2 мин), выдержать 1-2 ч на бетонированной площадке
впоследствии содержать в течение недели в кошаре на сухой и бильной
подстилке. Ванны для ног с 10 %-,ным параформом повто-яют каждые 2 – 3
дня в течение 2 нед.
Д. Раимбеков и И. С. Егошин (1976) отмечают, что растворы ормалина,
медного купороса и параформа нарушают рост копытного ога и высушивают
его; кожа межкопытной щели и венчика после рименения этих препаратов
трескается и гноится. Авторы считают, го лучшими лечебными средствами
являются 5-10%-ные водные астворы серно-карболовой смеси и 15 %-ная
эмульсия трициллина ли дибиомицина на рыбьем жире. А. В. Есютин и
соавт. (1977) юбщают о высокой эффективности пасты Теймурова, чистого
дегтя 10 %-ной мази из золы автопокрышки. Ряд авторов рекомендуют
лтользовать для местного лечения 10 %-ный спиртовой раствор лево-ицетина
и 12 %-ный спиртовой раствор хлормицетина, повязки с ди-юмициновой
эмульсией, фуразолидоновую мазь (фуразолидона 50 г, асла подсолнечного 3
г, дегтя березового 3 г, вазелина 100 г), :ро-йодоформ-ксероформную мазь
(серы 6 г, йодоформа и ксерофора по 3 г, дегтя березового и рыбьего жира по
30 г), 10 %-ную эмульсию гексаметилентетрациклин-сульфосалицилата^ Ш^"
15 %-ные растворы технического фенола (ванны), а также аэрозольный
эепарат «Berlicetin-spray» (ГДР).
При тяжелых и осложненных формах копытной гнили вводят
1тибиотики пролонгированного действия: бициллин-3 (однократно,
гутримышечно по 40 – 50 тыс ЕД на 1 кг массы животного), диюмицин (10
%-ная эмульсия на 30 %-ном глицерине, агаре или нормальной сыворотке,
подкожно, однократно в дозе 0,5-0,7 мл на 1 кг; 15 %-ная взвесь на
витаминизированном рыбьем жире с добавлением 0,5 % экмолина,
подкожно, однократно в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного и др.).
Иммунитет при копытной гнили изучен недостаточно. Установлено,
что в сыворотке крови больных и вакцинированных животных появляются
агглютинины
к
Ои
К-антигенам
возбудителя,
а
также
комплементсвязывающие антитела. Для активной иммунизации в ряде
зарубежных стран (Англия, Австралия, Чехословакия) применяются
инактивированные вакцины.
Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить возникновение
болезни, создают хорошие условия содержания животных и организуют
полноценное кормление, приобретают овец и коз из заведомо
благополучного хозяйства, которых карантинируют на 30 дней. Перед
выводом из карантина обрабатывают копыта овец 10 %-ным р-ром
формалина или 5 %-ным водным раствором параформа. Овец и коз
индивидуального пользования необходимо содержать на отдельном
пастбище. Не реже одного раза в 2 мес проводят ветеринарно-санитарный
осмотр и расчистку копыт всему поголовью. Кроме того, не менее 2 раз в год
проводят профилактическую обработку копыт указанными выше
дезинфектантами.
При
возникновении
болезни
ферму
(отару)
объявляют
неблагополучной и вводят ограничения. Организуют клинический осмотр
всех овец. Больных животных изолируют и лечат (или направляют на убой),
у остальных – очищают копыта и прогоняют их через ванны для ног, затем
переводят на сухие новые участки. Клинический осмотр этих животных
проводят каждые 10 дней. Кошары, выгульные дворы и тырла, где
содержались больные животные, а также площадки, где проводилось
лечение, очищают от навоза и дезинфицируют. Навоз обеззараживают
биотермически. Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по
копытной гнили через 30 дней после последнего случая выздоровления или
убоя больных овец (коз) и проведения заключительной дезинфекции.
ИНФЕКЦИОННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА ОВЕЦ
Инфекционная катаральная лихорадка (Febris catarrhalis infectiosa,
блутанг, синий язык) – вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта,
особенно языка, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также
изменениями в скелетных мышцах. У беременных животных могут быть
аборты и рождение уродливого потомства.
Историческая справка. Впервые болезнь была описана у овец в
Южной Африке в 1876 г., а затем и у крупного рогатого скота в 1933 г.
Тейлор в 1905 г. открыл ее возбудителя. В настоящее время болезнь
регистрируют, кроме африканских стран, в Греции, Турции, на Кипре, в
Ираке, Израиле, Индии, Пакистане, США, Австралии. Отдельные вспышки
болезни отмечали в Испании, Португалии.
Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к роду
орбивирус семейства реовирусов. Размеры вириона 68 нм. Известно 20
серовариантов. Вирус стабилен при рН 6,5 – 8,0, устойчив к эфиру и
дезоксихолату натрия, чувствителен к ацетону. У больного животного вирус
можно обнаружить в крови, в селезенке и других органах. Вирус
культивируют на мышах 1-2-дневного возраста, куриных эмбрионах и в
культурах клеток почек ягнят, ВНК-21.
Устойчивость. Вирус инфекционной катаральной лихорадки весьма
устойчив во внешней среде. В консервированной крови в условиях
комнатной температуры жизнеспособен 25 лет. При температуре 60 °С
погибает через 5 мин. Слабые растворы фенола не обезвреживают его.
Кислоты, щелочи, хлорсодержащие препараты инактивируют вирус.
Эпизоотологические данные. К возбудителю инфекционной
катаральной лихорадки восприимчивы овцы всех пород, но более
чувствительны мериносы. Описаны также случаи болезни у крупного
рогатого скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рогатый скот переболевает в
основном бессимптомно.
Инфекционная катаральная лихорадка протекает в форме эпизоотии с
большим охватом поголовья (50 – 60% стада), она характеризуется
сезонностью (теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у
животных, подвергающихся солнечному облучению. При отсутствии
насекомых болезнь не распространяется среди животных. Биологическими
переносчиками вируса являются различные виды мокрецов рода Cuiicoides и
овечья кровососка Meloephagus ovinus (механический переносчик).
В"межэпйзоотйческйи период вирус сохраняется, по-видимому, в организме
многих видов диких жвачных и крупного рогатого скота, среди которых
установлена длительная циркуляция вируса – свыше 3 лет. Являясь
основным резервуаром возбудителя, инфицированный крупный рогатый скот
обеспечивает стационарность эпизоотических очагов болезни.
У насекомых не установлена трансовариальная передача возбудителя,
и они, по-видимому, не участвуют в сохранении вируса в межэпизоотический
период. В свежих очагах инфекции летальность может достигать 90 %, в
стационарных – 30 %.
Патогенез. Вирус катаральной лихорадки овец вызывает глубокие
изменения в сосудах, что обусловливает нарушение обменных процессов в
организме. В наибольшей концентрации вирус выявляется между 5 – 11 -м
днями после инфицирования в селезенке, миндалинах, в регионарных
лимфатических узлах, затем в крови (связан с эритроцитами). Спустя 6 нед
вирус исчезает из паренхиматозных органов. Нейтрализующие антитела
циркулируют в крови одновременно с вирусом, находящимся в высоком
титре.
У беременных самок вирус проникает в плод, где репродуцируется в
эндотелии сосудов, вызывая гиперемию, нарушение проницаемости сосудов
и последующее их воспаление; в результате возникает аборт или рождается
уродливое потомство.
Течение и симптомы. Инкубационный период в естественных
условиях длится около 7, в эксперименте – 2 – 18 дней. У овец наблюдают
острое, подострое течение и абортивную форму болезни.
Острое течение характеризуется кратковременной лихорадкой. Обычно
температура тела повышается до 40,5 – 42 °С, слизистые оболочки ротовой и
носовой полостей краснеют, наблюдают слюнотечение и кровянистые
слизисто-гнойные выделения из носовой полости. Затем происходит
слущивание эпителия слизистой оболочки; губы, десны и язык опухают,
появляются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык
приобретает темно-красный до пурпурного или фиолетовый цвет; по этому
признаку болезнь раньше называли синим языком. Носовые истечения
становятся гнойными, засыхают вокруг ноздрей, закрывая частично ноздри,
что затрудняет дыхание.
Появляется отечность морды и межчелюстного пространства, иногда
распространяется на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких,
появляется понос с кровью, образуются трещины на коже; поражаются
конечности и развивается хромота.
Поражение ротовой полости и желудочно-кишечного тракта приводят
к истощению. Через 3 – 4 нед начинает выпадать шерсть. В тяжелых случаях
через 1-6 дней с начала заболевания наступает смерть животного. Иногда
отмечается некоторое улучшение состояния, но затем происходит резкое
ухудшение, и животное погибает; это бывает через 3 нед и более после
появления первых признаков болезни.
При подостром течении наблюдают сильное истощение и длительную
слабость животного, иногда искривление шеи. Часто поражаются
конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные процессы
в области копыт, что обусловливает спадение рогового башмака. Обычно
животное медленно выздоравливает, болезнь длится 15 – 30 дней.
Абортивная форма болезни характеризуется только лихорадкой,
поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости.
Выздоровление наступает сравнительно быстро. Эта форма болезни чаще
отмечается у крупного рогатого скота. Примерно у 5% крупного рогатого
скота отмечают анорексию, набухание слизистой оболочки глаз, саливацию,
гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение
температуры тела. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях,
вымени и вульве обнаруживают язвы. Язык сильно опухает и высовывается
изо рта. В этом случае затрудняется глотание, и животные погибают от
жажды. Однако чаще болезнь у данных животных вызывает аборты или
рождается нежизнеспособный уродливый приплод.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые
оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны, с
наличием многочисленных кровоизлияний. Эпителий слущен, наблюдают
эрозии, некрозы, язвы на губах, деснах, языке. Под кожей в области шеи,
лопаток и спины обнаруживают красные желатинозные участки.
Многочисленные кровоизлияния отмечают в мышечной ткани, тонком
отделе кишечника, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках
дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников.
Диагноз на инфекционную катаральную лихорадку ставят на
основании эпизоотологических данных (сезонность, связь с появлением
насекомых-переносчиков, преимущественное поражение овец, протекает в
форме эпизоотии), клинических признаков (лихорадка, поражение слизистой
оболочки ротовой и носовой полостей, опухание головы, хромота, выпадение
шерсти), патологоанатомических изменений (некрозы слизистых оболочек,
эрозии и язвы в ротовой полости и на языке, кровоизлияния в мышечной
ткани, кишечнике), с учетом результатов лабораторного исследования по
выявлению вируса и по обнаружению у переболевших животных антител.
Вирус выделяют заражением мышей (интрацеребрально), куриных
эмбрионов (внутривенно), культур клеток. Для подтверждения диагноза
проводят биопробу, заражая здоровую овцу внутривенно кровью
подозрительного по заболеванию животного.
Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологическими
методами. РДП, РИФ, РСК являются гругшоспецифичными и позволяют
выявлять антитела к любому чипу вируса, а в РН и РПГА выявляют антитела
к гомологичному типу.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза надо
дифференцировать инфекционную катаральную лихорадку от ящура
(высокая контагиозность, характерные ящурные поражения ротовой полости,
вымени, конечностей, результаты вирусологических исследований),
контагиозной эктимы овец и коз (контагиозность, пустулезные поражения
слизистых оболочек и кожного покрова, микроскопия мазков из
патологического материала, биопроба на ягнятах и кроликах),
злокачественной катаральной горячки (овцы болеют редко, заболевание в
основном спорадическое, характерны поражения глаз и верхних
дыхательных путей), некробактериоза (болеют, кроме овец, лошади, свиньи и
другие животные, хроническое течение, выделение возбудителя), болезни
Ибараки (болеет крупный рогатый скот, результаты вирусологических и
серологических исследований), эпизоотической геморрагической болезни
оленей (вирусологические и серологические исследования).
Лечение животных не разработано.
Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают длительный и
напряженный иммунитет только против типа вируса, вызвавшего
заболевание; против гетерологичного типа защита слабая.
В крови накапливаются комплементфиксирующие, преципитирующие
и вируснейтрализующие антитела. Ягнята, родившиеся от иммунных овец,
сохраняют 3 мес невосприимчивость к этой болезни. Предложены вакцины
из штамма вируса, измененного путем последовательных пассажей на овцах
(Тейлер, 1906), а также из штаммов вирусов, пассированных на куриных
эмбрионах (Александер, 1940). Иммунитет у привитых овец появляется через
10 дней и сохраняется не менее года. В последние годы за рубежом и в СССР
(В. А. Сергеев и др., 1980) предложены инактивированные вакцины,
^безвредные для суягных овцематок и нереверсибельные. Достаточный
иммунитет и специфические антитела в высоком титре сохраняются не менее
года.
Профилактика и меры борьбы. Инфекционная катаральная
лихорадка в СССР не регистрируется. Основное внимание должно быть
обращено на недопущение ее заноса с импортируемыми домашними (овцы,
козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными.
Обязательным является профилактическое карантинирование с
проведением при необходимости вирусологических и серологических
исследований.
В местности, стационарно неблагополучной по инфекционной
катаральной лихорадке овец, необходимо вакцинировать восприимчивое
поголовье не менее чем за месяц до наступления сезона болезни.
Вакцинируют животных и при возникновении болезни. Для прививок
используют вакцину против того типа возбудителя, который вызвал
заболевание в данном очаге. Одновременно применяют меры по
предохранению животных от нападения насекомых. Вводят также
ограничительные меры.
ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ
Лихорадка долины Рифт (Febris vallis Rift, эпизоотический гепатит) –
вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, некротическим
гепатитом, гастроэнтеритом, абортами.
Историческая справка. Болезнь впервые обнаружена в Кении в 1912
г. в области долины Рифт. Выделение вируса и научное описание болезни
провели Доубни с соавт. (1931). Лихорадку долины Рифт в настоящее время
регистрируют в ряде стран Африки. В сыворотках крови животных и людей,
больных лихорадкой долины Рифт, обнаружены специфические антитела к
вирусу.
Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к
семейству бунья-вирусов. Его обнаруживают в крови, печени, селезенке,
молоке больных животных. Размеры вирионов 23 – 75 нм. Вирус патогенен в
эксперименте для ягнят, мышат 1-3-дневного возраста, хорьков, белых крыс,
обезьян при всех способах заражения. Он размножается в куриных
эмбрионах, а также в культурах клеток тканей ягнят, коз, обезьян, мышей,
крыс, хомячков, фибробластах куриного эмбриона.
Устойчивость. Вирус быстро разрушается в кислой и щелочной средах,
относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми
лучами. В консервированном глицерином материале при температуре 4°С
сохраняется до 8 мес. Эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия, формальдегид
быстро инактивируют вирус.
Обычные дезинфицирующие вещества (0,5 %-ный едкий натр, 5%-ный
фенол, хлорсодержащие препараты) надежно обезвреживают вирус.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях восприимчивы
овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, ослы, крысы, мыши,
хорьки, обезьяны, а также и человек. Болезнь поражает животных
независимо от возраста, но летальность выше у молодняка; для нее
характерна сезонность проявления, совпадающая с периодом активности
насекомых. Болезнь протекает в виде эпизоотии с охватом большого
поголовья животных, повторяясь через 7—10 лет. Летальность ягнят и козлят
— почти 100%, среди телят — 20 %. Абортировавшие животные погибают в
30—40% случаев.
Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основной путь
передачи — трансмиссивный. Переносчиками являются комары многих
родов. Особую опасность представляет вид, обитающий в различных
ландшафтно-климатических областях, городах, жилье человека, в
животноводческих помещениях. Можно предполагать наличие и иных путей
заражения, в частности респираторного, который установлен у человека.
Применительно к животным наличие такой передачи пока не доказано. Пока
неизвестно, где сохраняется вирус в межэпизоотический период. Имеются
предположения о сохранении его в организме диких парнокопытных,
обезьян, грызунов, у которых в крови обнаружены специфические антитела.
Однако выделить вирус от этих видов, а также от переносчиков, в
межэпизоотический период не удавалось.
Патогенез. Проникнув в кровь в результате укуса инфицированным
переносчиком, вирус разносится по всему организму и сорбируется клетками
печени, где размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус
вновь поступает в кровь и вызывает септицемию. В период вирусемии
появляется лихорадка. Вследствие сильной интоксикации нарушается
барьерная функция печени, и наступает смерть.
Течение и симптомы. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и
в латентной форме. Инкубационный период длится 12-72 ч.
С в е р х о с т р о е т е ч е н и е болезни обычно наблюдают у ягнят. После
короткого инкубационного периода в течение 12-20 ч наступает коллапс и
смерть. Летальность 950-100%.
О с т р о е т е ч е н и е болезни бывает у ягнят и взрослых овец. У больных
отмечают лихорадку, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей.
Возникает кровавый понос, наблюдаются аборты. У отдельных животных
развивается желтуха. Смерть наступает через 2-3 сут после появления
клинических признаков. Летальность у взрослых овец достигает 20 — 50%,
иногда 70%, у крупного рогатого скота — 3 — 5 %.
При п о д о с т р о м т е ч е н и и болезни, которое обычно наблюдается у
взрослых овец и крупного рогатого скота, характерны лихорадка, слабость,
уменьшение молокоотдачи, аборты. Болезнь длится несколько суток.
Латентная форма болезни встречается только у взрослых овец и
крупного рогатого скота.
Патологоанатомические изменения. Самыми характерными на вскрытии
являются изменения в печени. Она увеличена, рыхлая, от светло-желтого до
грязно-желтого цвета, содержит многочисленные милиардные очаги некроза;
местами некротические очаги располагаются настолько плотно, что рисунок
печени исчезает. В желудочно-кишечном тракте резко выражен
геморрагический гастроэнтерит. Селезенка увеличена. В лимфоузлах
имеются кровоизлияния. В почках выявляются изменения, свойственные
нефриту.
При гистологическом исследовании находят в печеночных клетках
внутриядерные
включения
ацидофильного
характера,
имеющие
диагностическое значение.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных
(поражается в основном мелкий и крупный рогатый скот, чаще молодняк,
четко выражена сезонность, связь с наличием насекомых, характерны
большая летальность, распространение в виде эпизоотии), клинических
признаков (течение болезни, как правило, острое и кратковременное,
лихорадка, массовые аборты), патологоанатомических изменений (самый
характерный признак – поражение печени) и результатов лабораторных
исследований, которые включают выделение и идентификацию вируса,
проведение серологических реакций (РЗГА, РСК, РН, РДП, РИФ).
Дифференциальный диагноз. Лихорадку долины Рифт необходимо
дифференцировать от катаральной лихорадки овец, болезни Найроби,
болезни Вессельсборна (поражаются только овцы), брадзота и анаэробной
энтеротоксемии. Окончательная дифференциация производится на
основании выделения возбудителя и его идентификации, а также с помощью
серологических реакций.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный
иммунитет. В сыворотке крови реконвалесцентов появляются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, а также антитела,
тормозящие гемагглютинацию. Эти сыворотки обладают профилактическим
действием. Ягнята, родившиеся от переболевших овец, в подсосном периоде
иммунны. Для специфической профилактики за рубежом созданы вакцины
(живая и инактивированная). У животных, привитых живой вакциной,
возникает иммунитет длительностью более 3 лет. Однако у суягных
овцематок вакцина может вызывать аборты или рождение уродливого
потомства. Инактивированная вакцина безвредна, обеспечивает достаточной
напряженности иммунитет продолжительностью до 9 мес (Тонгерон, 1979).
Профилактика и меры борьбы. Лихорадка долины Рифт в СССР не
регистрируется, поэтому главное внимание должно быть обращено на
недопущение ее заноса в страну. С этой целью необходимо строго
контролировать завоз животных и проводить при необходимости
вирусологические и серологические исследования.
При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют
мероприятия, предупреждающие нападение кровососущих насекомых на
животных; для этой цели используют инсектициды, репелленты и пр.
Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают и сжигают,
остальных изолируют в помещениях, недоступных для насекомых.
Целесообразно применять вакцины. Одновременно проводят общие меры
профилактики – очистку помещений, дезинфекцию.
Глава XVI БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
ЧУМА
Чума свиней (Pestis suum) – инфекционная, высококонтагиозная
вирусная болезнь, характеризующаяся при остром течении признаками
септицемии и геморрагического диатеза, при подостром и хроническом –
крупозной пневмонии и крупозно-дифтеритического колита.
При гистологическом исследовании находят в печеночных клетках
внутриядерные
включения
ацидофильного
характера,
имеющие
диагностическое значение.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоо го логических данных
(поражается в основном мелкий и крупный рогатый скот, чаще молодняк,
четко выражена сезонность, связь с наличием насекомых, характерны
большая летальность, распространение в виде эпизоотии), клинических
признаков (течение болезни, как правило, острое и кратковременное,
лихорадка, массовые аборты), патологоанатомических изменений (самый
характерный признак – поражение печени) и результатов лабораторных
исследований, которые включают выделение и идентификацию вируса,
проведение серологических реакций (РЗГА, РСК, РН, РДП, РИФ).
Дифференциальный диагноз. Лихорадку долины Рифт необходимо
дифференцировать от катаральной лихорадки овец, болезни Найроби,
болезни Вессельсборна (поражаются только овцы), брадзота и анаэробной
энтеротоксемии. Окончательная дифференциация производится на
основании выделения возбудителя и его идентификации, а также с помощью
серологических реакций.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный
иммунитет. В сыворотке крови реконвалесцентов появляются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, а также антитела,
тормозящие гемагглютинацию. Эти сыворотки обладают профилактическим
действием. Ягнята, родившиеся от переболевших овец, в подсосном периоде
иммунны. Для специфической профилактики за рубежом созданы вакцины
(живая и инактивированная). У животных, привитых живой вакциной,
возникает иммунитет длительностью более 3 лет. Однако у суягных
овцематок вакцина может вызывать аборты или рождение уродливого
потомства. Инактивированная вакцина безвредна, обеспечивает достаточной
напряженности иммунитет продолжительностью до 9 мес (Тонгерон, 1979).
Профилактика и меры борьбы. Лихорадка долины Рифт в СССР не
регистрируется, поэтому главное внимание должно быть обращено на
недопущение ее заноса в страну. С этой целью необходимо строго
контролировать завоз животных и проводить при необходимости
вирусологические и серологические исследования.
При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют
мероприятия, предупреждающие нападение кровососущих насекомых на
животных; для этой цели используют инсектициды, репелленты и пр,
Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают и сжигают,
остальных изолируют в помещениях, недоступных для насекомых.
Целесообразно применять вакцины. Одновременно проводят общие меры
профилактики – очистку помещений, дезинфекцию.
Обычные дезинфицирующие вещества (0,5 %-ный едкий натр, 5 %-ный
фенол, хлорсо-держащие препараты) надежно обезвреживают вирус.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях восприимчивы
овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, ослы, крысы,
мыши,- хорьки, обезьяны, а также и человек. Болезнь поражает животных
независимо от возраста, но летальность выше у молодняка; для нее
характерна сезонность проявления, совпадающая с периодом активности
насекомых. Болезнь протекает в виде эпизоотии с охватом большого
поголовья животных, повторяясь через 7-10 лет. Летальность ягнят и козлят –
почти 100 %, среди телят – 20 %. Абортировавшие животные погибают в 30 –
40% случаев.
Источник возбудителя инфекции – больные животные. Основной путь
передачи – трансмиссивный. Переносчиками являются комары многих родов:
Mansonia, Eratmopodites, Aedes, Culex. Особую опасность представляет вид
С. pipiens, обитающий в различных ландшафтно-климатических областях,
городах, жилье человека, в животноводческих помещениях. Можно
предполагать наличие и иных путей заражения, в частности респираторного,
который установлен у человека. Применительно к животным наличие такой
передачи пока не доказано. Пока неизвестно, где сохраняется вирус в
межэпизоотический период. Имеются предположения о сохранении его в
организме диких парнокопытных, обезьян, грызунов, у которых в крови
обнаружены специфические антитела. Однако выделить вирус от этих видов,
а также от переносчиков, в межэпизоотический период не удавалось.
Патогенез. Проникнув в кровь в результате укуса инфицированным
переносчиком, вирус разносится по всему организму и сорбируется клетками
печени, где размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус
вновь поступает в кровь и вызывает септицемию. В период вирусемии
появляется лихорадка. Вследствие сильной интоксикации нарушается
барьерная функция печени, и наступает смерть.
Течение и симптомы. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро
и в латентной форме. Инкубационный период длится 12-72 ч.
Сверхострое течение болезни обычно наблюдают у ягнят. После
короткого инкубационного периода в течение 12-20 ч наступает коллапс и
смерть. Летальность 95-100%,
Острое течение болезни бывает у ягнят и взрослых овец. У больных
отмечают лихорадку, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей.
Возникает кровавый понос, наблюдаются аборты. У отдельных животных
развивается желтуха. Смерть наступает через 2-3 сут после появления
клинических признаков. Летальность у взрослых овец достигает 20-50%,
иногда 70%, у крупного рогатого скота – 3 – 5 %.
При подостром течении болезни, которое обычно наблюдается у
взрослых овец и крупного рогатого скота, характерны лихорадка, слабость,
уменьшение молокоотдачи, аборты. Болезнь длится несколько суток.
Латентная форма болезни встречается только у взрослых овец и
крупного рогатого скота.
Патологоанатомические изменения. Самыми характерными на
вскрытии являются изменения в печени. Она увеличена, рыхлая, от светложелтого до охряно-желтого цвета, содержит многочисленные милиардные
очаги некроза; местами некротические очаги располагаются настолько
плотно, что рисунок печени исчезает. В желудочно-кишечном тракте резко
выражен геморрагический гастроэнтерит. Селезенка увеличена. В
лимфоузлах имеются кровоизлияния. В почках выявляются изменения,
свойственные нефриту.
При гистологическом исследовании находят в печеночных клетках
внутриядерные
включения
ацидофильного
характера,
имеющие
диагностическое значение.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных
(поражается в основном мелкий и крупный рогатый скот, чаще молодняк,
четко выражена сезонность, связь с наличием насекомых, характерны
большая летальность, распространение в виде эпизоотии), клинических
признаков (течение болезни, как правило, острое и кратковременное,
лихорадка, массовые аборты), патологоанатомических изменений (самый
характерный признак – поражение печени) и результатов лабораторных
исследований, которые включают выделение и идентификацию вируса,
проведение серологических реакций (РЗГА, РСК, РН, РДП, РИФ).
Дифференциальный диагноз. Лихорадку долины Рифт необходимо
дифференцировать от катаральной лихорадки овец, болезни Найроби,
болезни Вессельсборна (поражаются только овцы), брадзота и анаэробной
энтеротоксемии. Окончательная дифференциация производится на
основании выделения возбудителя и его идентификации, а также с помощью
серологических реакций.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный
иммунитет. В сыворотке крови реконвалесцентов появляются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, а также антитела,
тормозящие гемагглютинацию. Эти сыворотки обладают профилактическим
действием. Ягнята, родившиеся от переболевших овец, в подсосном периоде
иммунны. Для специфической профилактики за рубежом созданы вакцины
(живая и инактивированная). У животных, привитых живой вакциной,
возникает иммунитет длительностью более 3 лет. Однако у суягных
овцематок вакцина может вызывать аборты или рождение уродливого
потомства. Инактивированная вакцина безвредна, обеспечивает достаточной
напряженности иммунитет продолжительностью до 9 мес (Тонгерон, 1979).
Профилактика и меры борьбы. Лихорадка долины Рифт в СССР не
регистрируется, поэтому главное внимание должно быть обращено на
недопущение ее заноса в страну. С этой целью необходимо строго
контролировать завоз животных и проводить при необходимости
вирусологические и серологические исследования.
При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют
мероприятия, предупреждающие нападение кровососущих насекомых на
животных; для этой цели используют инсектициды, репелленты и пр.
Больных и подозрительных по заболеванию животных убивают и сжигают,
остальных изолируют в помещениях, недоступных для насекомых.
Целесообразно применять вакцины. Одновременно проводят общие меры
профилактики – очистку помещений, дезинфекцию.
Диагноз на чуму ставят непосредственно в хозяйстве на основании
анализа
эпизоотологических
данных,
клинических
признаков
и
патологоанатомических изменений. Проводят лабораторные исследования
для исключения бактериальных инфекций.
Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распространения
болезни, независимо от условий кормления и содержания животных, сезона
года, характерны для проявления чумы. При остром течении болезни
наиболее типичными признаками являются угнетение и прогрессирующая
слабость, лихорадка постоянного типа, явления геморрагического диатеза и
высокая летальность. При подостром и хроническом течении
доминирующими признаками являются крупозная некротизи-рующая
пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, язвенно-некротические
поражения слепой и ободочной кишок.
В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть подтвержден
биологической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40
кг. Их заражают фильтратом из суспензии органов или кровью павших
свиней. При положительном результате животные на 2 – 5-й день заболевают
и в течение 7 – 10 дней погибают.
Для исключения других инфекционных болезней и подтверждения
атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы В, проводят
специальные лабораторные исследования и биопробу на поросятах-сосунах.
В качестве диагностического теста рекомендуется использовать
комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружение
вируса с помощью флуоресцирующих антител.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить африканскую
чуму, рожу пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию,
вирусный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отравления.
Африканскую чуму дифференцируют путем постановки биопробы на
иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусологическим и
серологическим исследованиями (см. «Африканская чума»).
Лечение больных чумой свиней не разработано, заболевших животных
немедленно убивают.
Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий
пожизненный иммунитет. В настоящее время в большинстве стран для
активной иммунизации применяют сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы
свиней. В СССР рекомендована для применения лапинизированная
вирусвакцина из штамма К. Вакцина слабореактогенна для свиней всех
возрастов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет формируется к 510-му дню после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется
не менее года. Поросят необходимо ревакцинировать с учетом возраста и
состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и
неблагополучных по чуме хозяйствах.
Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные
вирусвакцины – на первичных клетках почек эмбриона свиньи (вирусвакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (вирус-вакцина
ЛК-ВНИИВВ и М, автор В. И. Попов). Разработаны методы аэрозольного и
энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И.
Попов), а также методы комплексной (одновременной) иммунизации против
наиболее опасных инфекционных болезней свиней – чумы, рожи, болезни
Ауески, пастереллеза и сальмонеллеза (П. И. Притулин, А. А. Конопаткин, В.
Ф. Петров, Д. Д. Бутьянов и др.).
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры
должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса вируса чумы
свиней. Для этого комплектование ферм проводят только здоровыми
животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь поступающих
животных вводят в основное стадо лишь после каран-тинирования в течение
30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголовьем из
хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные
отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и
иметь постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные
пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить
санитарную обработку и обеспечиваться спецодеждой и обувью.
На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный порядок.
Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборудуют их
специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кормов.
Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных
пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта.
Кроме общих профилактических мероприятий, обязательно проводят
предохранительные прививки свиней против чумы:
а) при непосредственной угрозе заноса вируса чумы из неблаго
получных хозяйств;
б) в откормочных хозяйствах, комплектующих свинофермы сбор ным
поголовьем, а также использующих в корм свиньям пищевые, боенские и
кухонные отходы;
в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от
мясоперерабатывающих предприятий, а также расположенных в зонах, где
имеются или отмечались ранее в течение последних трех лет случаи
заболевания чумой диких свиней.
При возникновении подозрения на заболевание свиней чумой больных
животных
изолируют,
прекращают
перегруппировки
животных,
неблагополучные станки дезинфицируют 2 – 3%-ным р-ром едкого натра.
Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения
распространения болезни. Для уточнения диагноза проводят тщательный
эпизоотологический анализ, клинический осмотр с термометрией
свинопоголовья неблагополучных свинарников. У 3 – 5 больных свиней
исследуют кровь на количество лейкоцитов и лейкограмму. Подвергают
тщательному патологоанатомическому вскрытию трупы, а при их отсутствии
организуют диагностический убой 3 – 5 больных животных.
При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантиниру-ют и
определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных
оздоровительных мероприятий в откормочных, подсобных и прикухоиных
хозяйствах рекомендовано убивать все поголовье неблагополучных
свинарников. В ренродукторных и племенных хозяйствах убивают лишь
больных и животных, подозрительных по заболеванию чумой, отстающих в
росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней.
Всех остальных свиней с нормальной температурой тела в неблагополучных
и благополучных свинарниках фермы немедленно вакцинируют.
Новорожденных поросят прививают орально или внутримышечно в первые
часы (сутки) жизни.
Убой свиней проводят в пределах неблагополучной фермы на
специально оборудованном убойном пункте или на санитарной бойне
мясокомбината с соблюдением правил, предотвращающих распространение
вируса чумы. При убое свиней больных, подозреваемых в заболевании и
подозреваемых в заражении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают
или ошпаривают. Трупы сжигают.
Одновременно проводят мероприятия по уничтожению возбудителя
чумы во внешней среде. Станки и неблагополучные свинарники механически
очищают и дезинфицируют после каждого случая выделения больного
животного, а затем раз в пять дней до снятия карантина. Навоз
обезвреживают биотермически, малоценный инвентарь сжигают.
Карантин с неблагополучного по чуме свиней хозяйства снимают через
40 дней после последнего случая падежа или убоя больных животных и при
условии проведения заключительной механической очистки дезинфекции,
дератизации и обезвреживания навоза.
Ограничения с хозяйства по вывозу свиней снимают через 12 мес после
снятия карантина.
АФРИКАНСКАЯ ЧУМА
Африканская чума свиней (Pestis africana suum, АЧС) –
высококонтагиозная
болезнь,
характеризующаяся
лихорадкой,
геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и
некротическими изменениями в различных органах и большой летальностью.
Историческая справка. Впервые болезнь свиней, клинические
признаки которой напоминали африканскую чуму, наблюдали в Южной
Африке в 1903 г. Болезнь возникала среди свиней европейских пород,
завозимых в Африку. По клиническим и патологоанатомическим признакам
она была сходна с европейской чумой свиней, но протекала более остро и
вызывала гибель всех заболевших животных.
Систематически изучать африканскую чуму Свиней начал Монтгомери
в 1911 г., наблюдавший многочисленные вспышки болезни в Кении
(Восточная Африка). В 1921 г. он впервые подробно описал болезнь,
которую назвал «восточноафриканской лихорадкой». Монтгомери первым
доказал,
что
возбудитель
описанного
им
заболевания
по
иммунобиологическим свойствам отличается от вируса классической чумы
свиней, и установил, что домашние свиньи заболевают при контакте с
дикими свиньями, главным образом бородавочниками (Phacochoerus
aetiopicus), которые были бессимптомными носителями вируса.
На конференции Международной эпизоотической службы и ФАО
(Рим, 1965) признано целесообразным называть чуму свиней,
регистрируемую в Европе и Америке, классической, а болезнь, описанную в
1921 г. Монтгомери, – африканской.
До 1957 г. африканская чума свиней была распространена только в
Африке, преимущественно в странах, расположенных южнее экватора. В
1957 г. она появилась в странах Европы, а с 70-х годов регистрируется на
американском континенте.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству
иридовирусов. Вирионы икосаэдрической формы, диаметром 170 – 220 нм
формируются в цитоплазме клеток. В пораженных клетках обнаруживаются
«полные» формы вириона и «не полные», представляющие собой разные
стадии репликации вирусных частиц. Количество полных форм невелико по
сравнению с количеством намечающихся фрагментов и неполных форм.
Вирус
содержит
комплементфиксирующий,
преципитирующий
и
гемадсорбирующий антигены, но не обладает иммуногенной активностью.
Установлена иммунологическая множественность типов вируса, которую
объясняют селекцией, происходящей в результате циркуляции возбудителя
между дикими и домашними свиньями.
В организме больного животного вирус накапливается во всех органах,
секретах и экскретах, но в наибольшей концентрации он содержится в крови,
лимфоузлах и селезенке. Вирус обладает высокой вирулентностью.
Культивирование вируса возможно в культуре клеток перевиваемой линии
почек свиньи, а также на фибробластах куриного эмбриона, но при этом
необходим период адаптации. В экспериментальных условиях можно
адаптировать вирус к организму козлят, кроликов и развивающихся куриных
эмбрионов.
Устойчивость. Возбудитель довольно устойчив во внешней среде. В
инфицированных свинарниках вирус сохраняется 3 мес, в почве – 4, в трупах
– не менее 2,5 мес; в фекалиях при температуре 4-8°С – до 160 дней, моче –
до 60, озерной воде – до 175 дней; в дефибринированной крови, хранящейся
в темном месте при комнатной температуре, – до 140 дней, а при хранении в
холодильнике – до 6 лет; в мышечной ткани, копченых окороках, костном
мозге – до шести месяцев, в селезенке – до года. Температура 60 °
инактивирует вирус за 30 мин, хлорсодержащие препараты (5 %-ный р-р
хлорамина, гипохлориты натрия и кальция, хлорная известь и др. с 1-2%
активного хлора) – за 4 ч. Вирус весьма устойчив к щелочам, 2 %-ный р-р
едкого натра убивает его только за 24 ч.
Эпизоотологические данные. К африканской чуме восприимчивы
только домашние и дикие свиньи, независимо от возраста. Особенно 1
тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие в Европе. У
диких африканских свиней (бородавочники, кустарниковые и гигантские
лесные) болезнь протекает бессимптомно, и вирус в их организме можно
обнаружить лишь путем биопробы на домашних свиньях.
Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие
свиньи – вирусоносители. Вирусоносительство у отдельных животных
длится до двух лет и более. Из организма животных вирус выделяется со
всеми секретами и экскретами, а также с выдыхаемым воздухом. В
естественных условиях заражение легко происходит при совместном
содержании больных свиней со здоровыми, главным образом алиментарным
путем. Заражение возможно также аэрогенным путем, через поврежденную
кожу и при укусе зараженными клещами.
Факторами передачи возбудителя АЧС являются различные
инфицированные объекты внешней среды (транспорт, предметы ухода,
фураж, вода, навоз и др.). Особую опасность представляют продукты убоя
зараженных свиней и образующиеся при их переработке пищевые и боенские
отходы. Такие мясные отходы, используемые для кормления животных без
предварительной проварки, были причиной заражения свиней африканской
чумой в большинстве случаев. Механическими переносчиками вируса могут
быть люди, а также различные домашние и дикие животные, птицы,
грызуны, насекомые (мухи, вши), которые были в контакте с больными и
павшими свиньями или находились на инфицированной территории.
Основным резервуаром возбудителя болезни в Африке служат дикие
свиньи, а в неблагополучных странах Европы и Америки – домашние свиньи
и дикие европейские кабаны, в популяции которых осуществляется
циркуляция вируса. Резервуаром и переносчиком вируса в странах,
стационарно-неблагополучных по африканской чуме свиней, являются
аргасовые клещи рода Ornithodoros (О. mubata – в Африке, О. erraticus – в
Европе), которые заражаются от инфицированных животных. В организме
клещей вирус может сохраняться многие годы и передаваться потомству
трансовариально. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (всреднем 10-12 лет) возникший очаг африканской чумы может существовать
неопределенно долгое время без повторных заносов вируса.
Африканская чума свиней протекает в виде эпизоотии. Быстрое
распространение болезни объясняется высокой вирулентностью вируса, его
значительной устойчивостью и многообразием путей распространения.
Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она
регистрируется в летне-осенний период. Усиление эпизоотической
напряженности во второй половине года, по-видимому, связано с большим
производством продуктов свиноводства в этот период.
В зонах, стационарно-неблагополучных по АЧС, отмечается некоторая
периодичность массовых вспышек болезни – в Африке через 2 – 4 г, в Европе
– через 5 – 6 лет. Это обстоятельство, вероятно, обусловлено динамикой
иммунологической
структуры
свинопоголовья
и
уровнем
противоэпизоотических мероприятий.
Важной, эпизоотологической особенностью африканской чумы свиней
являются высокие заболеваемость и летальность, достигающие 98-100°С.
Патогенез. Вирус первоначально проникает в лимфоидную ткань, а
оттуда затем распространяется в дренирующие регионарные лимфоузлы и в
лимфой дные органы всего организма. На ранней стадии болезни процесс в
лимфоузлах характеризуется развитием серозного лимфоденита с
пролиферацией клеток лимфоидного ряда и плазмоцитов, что является
проявлением защитной реакции организма. В дальнейшем вследствие
продолжающейся репродукции вируса происходит подавление защитных
пролиферативных реакций и усиление деструктивных процессов
альтеративного
характера.
В
результате
развивается
серозногеморрагический лимфоденит с интенсивными кровоизлияниями и
кариорексисом лимфоцитов. Аналогичные изменения проявляются и в
селезенке.
Репродукция вируса в клетках кроветворных органов сопровождается
угнетением гемопоэза и цитопатическим влиянием непосредственно на
клетки лимфоидного ряда. В результате этого в крови уменьшается
количество лейкоцитов, прогрессируют лимфоцйтопения и эозино-филия,
усиливается регенеративный сдвиг ядра нейтрофилов. В мазках крови
обнаруживается много лимфоцитов в состоянии кариорексиса. Процесс
репродукции вируса в эндотелиальных клетках кровеносных и
лимфатических сосудов приводит к разрыхлению и повышению
проницаемости их стенок с последующим развитием периваскулярных
серозно-фибринозных отеков, кровоизлияний, закупорок, инфарктов и
некрозов. Расстройство гемодинамики вызывает гипоксию тканей и органов,
что нарушает их функции, ускоряет развитие дистрофии и некробиоза
клеточных элементов. Происходит нарушение белкового, жирового,
углеводного обменов и накопление токсических продуктов в организме. По
мере развития болезни указанные патологические процессы все более
усиливаются, вследствие чего возникают глубокие морфологические и
функциональные нарушения в нервной системе, органах дыхания,
кровообращения, пищеварения и выделения, приводящие животных к
смерти.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от двух до 22
дней. В зависимости от степени проявления признаков и быстроты развития
процесса различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение и
латентную форму болезни.
Сверхострое течение бывает редко. Болезнь проявляется внезапным
повышением температуры тела до 40,5 – 42,2 °С. Пульс и дыхание
учащаются. Через 1-2 дня температура снижается, пульс становится слабым,
дыхание поверхностным, развивается сонливость, нарушается движение.
Смерть наступает через 2 – 3 дня с момента повышения температуры. Иногда
животное гибнет неожиданно, без каких-либо признаков болезни, за
исключением лихорадки.
Острое течение для АЧС наиболее характерно. Заболевание начинается
с повышения температуры тела до 40,5 – 42,5 °С, которая удерживается с
незначительными колебаниями на этом уровне вплоть до предпоследнего дня
жизни животного. За несколько часов до смерти температура тела
понижается до 37 – 35 °С. В течение первых 2 – 3 дней болезни, несмотря на
высокую температуру тела, клинические признаки проявляются слабо. В это
время у заболевших свиней отмечаются беспокойство, повышенная
возбудимость, припухание век, серозный конъюнктивит, гиперемия кожи,
особенно вокруг глаз. Аппетит сохранен. При исследовании крови
наблюдается незначительный регенеративный сдвиг ядра нейтрофилов,
эозинофилия, тенденция к лимфоцитопении. В мазках крови обнаруживают
много лимфоцитов в состоянии кариорексиса.
На 3-4-й день после повышения температуры признаки заболевания
становятся хорошо заметными. Животные угнетены, пульс и дыхание
учащены; аппетит понижен или вовсе отсутствует, развивается жажда.
Заболевшие свиньи больше лежат, передвигаются неохотно, их походка
становится шаткой, заметна мышечная дрожь. У многих животных выражен
серозный или серозно-геморрагический конъюнктивит, из глаз вытекает
экссудат, который, засыхая, образует корочки у внутренних углов глаз. Из
носовых отверстий выделяется серозно-слизистая жидкость с примесью
хлопьев фибрина. У некоторых животных отмечают носовое кровотечение.
Появляются признаки воспаления легких: дыхание частое, прерывистое,
иногда сопровождается кашлем, в легких прослушиваются влажные хрипы,
при пальпации грудной стенки обнаруживается болевая реакция. Супоросные
матки часто абортируют. Видимые слизистые оболочки синюшны, у
некоторых животных имеются кровоизлияния в конъюнктиву и на слизистой
оболочке ротовой полости. Кожа приобретает цианотичную окраску,
особенно в области ушей, пятачка, межчелюстного пространства, подгрудка,
конечностей, вентральной стенки живота и хвоста. К концу болезни на этих
местах появляются множественные кровоизлияния.
Последний период болезни характеризуется расстройством функции
органов пищеварения. Наблюдается рвота, рвотная масса с примесью крови.
Дефекация болезненная, каловые массы чаще твердые, покрыты слизью и
полосками крови. Иногда наблюдается сильная диарея, фекалии жидкие, с
примесью крови и слизи.
В период наивысшего развития болезни, обычно за 1-2 дня до смерти, у
некоторых
животных
появляются
признаки
менинго-энцефалита,
сопровождающиеся клоническими судорогами, конвульсиями, парезами и
параличами конечностей. Болезнь длится 4-10 дней и обычно заканчивается
смертью.
Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами,
что и острое, но они слабее выражены и развиваются медленнее. Наряду с
признаками, характерными для африканской чумы, появляются симптомы,
обусловленные вторичной инфекцией (пастереллез, сальмонеллез). Высокая
температура тела (до 42 °С) удерживается 6 – 8 дней, затем снижается до 40 –
40,5 °С, но иногда вновь повышается до 41- 42 °С. У многих свиней
отмечается воспаление легких, истощение. Болезнь длится 15 – 25 дней и в
большинстве случаев заканчивается смертью. Выжившие животные остаются
вирусо-носителями, болезнь у них приобретает хроническое течение.
Хроническое течение проявляется перемежающейся лихорадкой,
отставанием в росте, постепенным истощением при сохранившемся
аппетите. У больных свиней отмечаются бронхопневмония, артриты,
кератит, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей
конечностей. У отдельных животных в подкожной ткани морды и нижней
челюсти появляются мягкие безболезненные приприпухлости. Болезнь может
длиться от двух до десяти месяцев и более. Большинство животных погибает
от истощения и бронхопневмонии, а оставшиеся в живых превращаются в
вирусоносителей, болезнь у них протекает латентно.
Латентная форма наблюдается преимущественно у диких африканских
свиней, являющихся естественными носителями вируса африканской чумы.
Ее устанавливают также у домашних свиней обычно в конце эпизоотии.
Такое проявление болезни у домашних животных обусловлено, повидимому, снижением вирулентности возбудителя при циркуляции только в
популяции домашних свиней, без участия облигатного хозяина – диких
африканских свиней. Заражение на фоне предварительной иммунизации
аттенуированными штаммами вируса также приводит к возникновению
латентной формы болезни. Клинические признаки при этом не выражены, но
животные становятся вирусоносителями и, следовательно, являются
опасными источниками возбудителя африканской чумы свиней.
Патологоанатомические изменения. Типичными патологоанатомическими изменениями при АЧС являются геморрагический диатез и поражение
лимфоидных тканей. Интенсивность их проявления зависит от длительности
и остроты течения болезни. У взрослых свиней они обычно выражены более
ярко, чем у молодых. Наиболее характерные изменения отмечают при
сверхостром и остром течении болезни. Трупное окоченение развивается
быстро и выражено хорошо. Из анального и носовых отверстий иногда
выделяется кровь или кровянистая жидкость. Кожа цианотичная, с
разлитыми темно-красными пятнами и кровоизлияниями. Слизистые
оболочки ротовой полости, влагалища, ануса и конъюнктива синюшны, в
ряде случаев на них кровоизлияния. Кровеносные сосуды подкожной
клетчатки, туловища, органов брюшной полости и брыжейки наполнены
несвернувшейся кровью. Подкожная и мышечная соединительная ткань,
особенно вокруг лимфоузлов, по ходу сосудов и нервов отечна. Скелетные
мышцы дряблые, желтовато-серого цвета, в их толще нередко встречаются
кровоизлияния и гематомы.
Лимфоузлы туловища и внутренних органов увеличены, серо-розового
цвета, на разрезе влажные, с участками гиперемии и кровоизлияний, что
придает им мраморный рисунок. В перикардиальной, плевральной и
перитонеальной полостях значительное количество экссудата желтоватокрасного цвета с примесью хлопьев фибрина. На серозных покровах
внутренних органов имеются множественные кровоизлияния. Легкие
полнокровны, серо-красного цвета. Междольковые соединительнотканные
перегородки сильно инфильтрированы и имеют вид студневидных
прозрачных тяжей толщиной 0,3 – 0,5 см и более. В отдельных случаях
обнаруживают очаги бронхопневмонии и сероз-но-фибринозный отек
средостения.
Сердечная мышца дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде
точечные, пятнистые или полосчатые кровоизлияния, чаще локализующиеся
по ходу кровеносных сосудов. Печень увеличена, набухшая, полнокровная,
дряблой консистенции, неравномерно окрашена. Желчный пузырь увеличен
в объеме, переполнен густой желчью с примесью крови, его стенка отечна и
сильно утолщена. Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз), темнокрасного цвета, капсула напряжена; по краям иногда выявляются
геморрагические инфаркты. Пульпа размягчена, переполнена кровью, легко
соскабливается. Околопочечная соединительная ткань отечная. Почки
увеличены в объеме, полнокровные, с множественными кровоизлияниями в
корковом и мозговом веществе. Слизистая оболочка мочевого пузыря
набухшая, пятнисто или диффузно гиперемирована, иногда встречаются
кровоизлияния. Брыжейка утолщена вследствие инфильтрации серозным
экссудатом, кровеносные сосуды переполнены кровью. Серозная оболочка
желудочно-кишечного тракта на всем протяжении гиперемирована, с
кровоизлияниями по ходу сосудов; часто встречаются некрозы, эрозии или
изъязвления (рис. IV).
Сосуды мозговых оболочек и вещества мозга переполнены кровью, по
ходу сосудов кровоизлияния; нередко встречается размягчение вещества
мозга.
При подостром течении болезни патологоанатомические изменения
такие же, как при остром течении, но они менее выражены. Часто находят
серозно-фибринозный перикардит.
При хроническом течении болезни патологоанатомические изменения
обусловлены не только вирусом африканской чу