Морфология сосудистой оболочки при первичной

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 617.7-007.681:572.7
Морфология сосудистой оболочки при
первичной открытоугольной глаукоме
Л.А. Деев, В.В. Молчанов, А.И. Малахова, О.В. Андреева
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава
Резюме
Abstract
Цель: выявить изменения сосудистой оболочки глаз
больных ПОУГ и сравнить их с контрольной группой.
Материал и методы: основная группа — 25 глаз, энуклеированных по поводу терминальной глаукомы, контрольная группа — 5 глаз, удаленных по поводу меланомы и проникающего ранения. Окраску препаратов
производили по нескольким методикам: гематоксилинэозином, по Ван-Гизону, по Вейгерту.
Результаты и обсуждение: в основной группе дистрофические изменения во всех отделах сосудистой
оболочки были выраженными. В контрольной группе
также отмечали подобные изменения в собственно
сосудистой оболочке, что, видимо, связано с возрастными изменениями в сосудистой стенке.
Ключевые слова: глаукома, сосудистая оболочка,
морфология.
L.A. Deev, V.V. Molchanov, A.I. Malakhova, O.V. Andreeva
Н
а протяжении последних десятилетий глаукома является основной причиной инвалидизирующих зрительных расстройств (в 20%
случаев), а у лиц пожилого возраста — ведущей причиной первичной инвалидности (в 40%
случаев) [10].
В многочисленных публикациях исследователи
патогенеза глаукомы пишут о том, что первичная
открытоугольная глаукома (ПОУГ) связана с патологическими изменениями глазного кровотока и
микроциркуляции [1, 3-5, 7-9, 12-14].
В настоящее время большое внимание уделяется сосудистой теории патогенеза ПОУГ, предложенной академиком С.Н. Федоровым (1974, 1981).
Согласно этой теории, глаукома рассматривается
как ишемическая болезнь цилиарного тела, ведущая
Morphology of vascular eye cover (choroids) with
primary open-angle glaucoma
The purpose: to reveal changes of a vascular cover
(choroid) of eyes with primary open-angle glaucoma and
to compare them with control group.
Material and methods: the basic group — the enucleation of 25 eyes due to terminal glaucoma, control group —
5 eyes enucleation due to melanoma and penetrate wound.
Colouring of preparations was made by several techniques:
with hematoxylin-eosin, by Van-Gizon, by Veigert.
Results: in the basic group dystrophic changes in all departments of a vascular cover were evident. In control group similar
changes in a proper vascular cover also were noticed, that,
probably, is connected with age changes in a vascular wall.
Key words: glaucoma, choroid, morphology.
к снижению секреции внутриглазной жидкости
(ВГЖ), что способствует развитию дистрофических
изменений в дренажной системе глаза и приводит
к нарушению оттока ВГЖ и повышению офтальмотонуса. По мнению С.Н. Федорова, с возрастом происходят изменения в сердечно-сосудистой системе,
проявляющиеся атеросклеротическими поражениями сосудистой стенки, в том числе и стенки глазной артерии, что ведет к нарушению кровообращения и, следовательно, функционального состояния цилиарного тела и трабекулярного аппарата
[13, 14].
В исследованиях П.П. Бакшинского было выявлено, что у больных ПОУГ, как с повышенным, так
и с нормализованным уровнем офтальмотонуса,
существуют два типа изменений микроциркуляции
Для корреспонденции:
Деев Леонид Алексеевич — академик РАЕН, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии ГОУ ВПО Смоленской государственной медицинской академии Росздрава.
Молчанов Владимир Васильевич — доцент кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО Смоленской государственной медицинской академии Росздрава, заведующий отделением Смоленского областного института патологии.
Андреева Ольга Валентиновна — ассистент кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО Смоленской государственной медицинской академии Росздрава.
Малахова Анна Ивановна — врач-офтальмолог глазного отделения Смоленской областной клинической больницы. Адрес: 214000,
Смоленск, пр. Гагарина, д. 27, корп. 7. Тел. раб.: (4812) 52-83-04 (кафедра). E-mail: andrey_s@zes.smolen.ru
ГЛАУКОМА 3/2010
5
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 1. Склероз артерий радужки, окраска по Ван Гизон.
Ув. 210
Рис. 2. Атрофия радужки, склероз и облитерация сосудов, окраска г-э. Ув. 105
Рис. 3. Эластоз, склероз сосудов радужки, окраска по
Вейгерт. Ув. 210
Рис. 4. Атрофия и гиалиноз цилиарного тела, облитерация сосудов, окраска г-э. Ув. 210
сосудов хориоидеи и сетчатки [1, 2]. При первом
типе (гиперемическом), наблюдаемом в 68% случаев, отмечается увеличение артериолярного притока и ухудшение венулярного оттока. При втором
типе (спастическом), выявляемом в 32%, отмечается снижение притока крови в микроциркуляторное русло внутренних оболочек глаза. В глазах с
генетической и анатомической предрасположенностью это приводит к стойкому повышению внутриглазного давления (ВГД). В результате длительного повышения ВГД происходит нарушение кровообращения зрительного нерва вследствие окклюзии мелких артерий. Затем развиваются экскавация
зрительного нерва, его атрофия и зрительные расстройства. Весь этот симптомокомплекс и есть первичная открытоугольная глаукома.
Изучение проблем нарушений микроциркуляции — первичного звена кровоснабжения тканей —
с клинических позиций, по существу, является изучением проблем тканевой гипоксии.
Цель настоящего исследования — выявить у
больных с ПОУГ изменения в строении сосудистой
оболочки (микроциркуляторном русле) и сравнить
их с контрольной группой.
6
Материал и методы
Глаза были распределены на 2 группы. В основную группу вошли 25 глаз, энуклеированных по
поводу глаукомы в терминальной стадии, в контрольную группу — 5 энуклеированных глаз (2
глаза с меланомой и 3 глаза удалены вследствие
проникающего ранения).
Окраску препаратов производили по следующим методикам:
– гематоксилин-эозином (г-э), позволяющим
получить общее представление о состоянии исследуемых тканей;
– по методу Ван Гизона, что выявляет отдельно
коллагеновые и мышечные волокна;
3/2010 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 5. Склероз, гиалиноз, депаренхиматизация цилиарного тела, склероз сосудов, г-э. Ув. 105
Рис. 6. Склероз задней цилиарной артерии, окраска г-э.
Ув. 105
– по методике Вейгерта производили окрашивание эластических волокон.
Группы были идентичны по половому и возрастному составу. Возраст всех пациентов был старше 60 лет.
Результаты и обсуждение
В основной группе дистрофические изменения
во всех отделах сосудистой оболочки были выраженными.
Кровоснабжение радужки осуществляется за
счет двух задних длинных и нескольких передних
ресничных артерий. В глазах основной группы
радужка была резко атрофична, артериолы большого цилиарного круга с отечной склерозированной адвентицией (рис. 1). Просветы их сужены,
иногда облитерированы (рис. 2), вены малокровны. Отмечается эластоз сосудов радужки (рис. 3).
В норме в стенке сосудов глаза эластическая мембрана должна отсутствовать. Ее наличие говорит о том, что сосуд испытывает повышенную
нагрузку.
Процесс образования водянистой влаги непосредственно связан с состоянием селективной проницаемости стенок капилляров цилиарных отростков, образующих вместе со стромой цилиарного
тела и цилиарным эпителием барьер между кровью
и водянистой влагой [12].
Сосудистый слой ресничного тела является
непосредственным продолжением слоя хориоидеи и
состоит из большого количества разнокалиберных
сосудов. Кровоснабжение ресничного тела осуществляется из большого артериального круга радужки
[6]. Во всех препаратах отмечали атрофию, склероз
(рис. 4), депаренхиматизацию, гиалиноз цилиарного тела (рис. 5). Отростки цилиарного тела укорочены, петрифицированы. Артериолы уменьшены
в количестве, склерозированы, просветы их стеГЛАУКОМА 3/2010
Рис. 7. Петрификация, перекалибровка задней цилиарной артерии, окраска г-э. Ув. 105
нозированы. Венулы были переполнены кровью.
В некоторых препаратах под эндотелием сосудов
выявляли эластические мембраны.
Так как уровень ВГД в значительной степени зависит от состояния микроциркуляции глаза,
изменения ВГД оказывают влияние на кровоток в
микрососудах глаза. Изменение кровенаполнения
хориокапилляров является одним из основных факторов, обусловливающих быстрые колебания величины ВГД.
Собственно сосудистая оболочка образуется
задними ресничными артериями и состоит из
нескольких слоев-пластинок: надсосудистой; сосудистой, включающей слой крупных сосудов и сосудов среднего калибра; сосудисто-капиллярной;
базальной мембраны Бруха. Сосудисто-капиллярный слой является важнейшим в функциональном
отношении. Он образуется за счет мелких артерий
и вен, которые звездообразно распадаются на капилляры [6].
7
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 8. Склероз вен хориоидеи, окраска по Ван Гизон.
Ув. 105
Рис. 9. Радужка типичного строения, окраска г-э.
Ув. 95
Рис. 10. Фрагмент цилиарного тела, Шлеммов канал,
окраска г-э. Ув. 95
Рис. 11. Склероз задних цилиарных артерий, окраска
г-э. Ув. 105
Во всех глазах с первичной глаукомой выявлены нарушения со стороны микроциркуляторного русла хориоидеи (артериол и венул). Хориоидея
была атрофична, ее сосудистая сеть редуцирована,
отмечалось уменьшение количества артериол.
Наблюдались склероз цилиарных артерий
(рис. 6), гиалиноз, редуцирование, облитерация,
петрификация сосудов (рис. 7). Отмечалось наличие субэндотелиальных эластических мембран.
Венулы также были уменьшены в количестве,
полнокровны или щелевидной формы, при этом
облитерированы, гиалинизированы, склерозированы (рис. 8).
Последствиями ишемии являются гипоксия,
избыток продуктов нарушенного метаболизма,
ионов и некоторых биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированной ткани (молочная кислота, тромбоксан А, свободные
радикалы, ионы кальция). Это ведет к снижению
как специфических функций органа, так и неспецифических функций и процессов (местных защитных
реакций, пролиферации и дифференцировки клеток), развитию дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.
Гиалиноз, кальциноз (петрификация) ткани
занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом. При повышении ВГД происходит уменьшение кровообращения через задние
короткие цилиарные артерии. Так как при склерозе
фиброзная соединительная ткань замещает специализированные структуры соединительной ткани в
сосудистой стенке, это ведет к снижению, а иногда
и к утрате функции органа или ткани [11].
В глазах контрольной группы характерных для
глаукомы изменений в переднем отделе сосудистой
оболочки не отмечалось (рис. 9, 10).
В собственно сосудистой оболочке глаза выявляли уменьшение количества артериол и их скле-
8
3/2010 ГЛАУКОМА
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
роз, облитерацию просвета, гиалиноз сосудистой
стенки. Изменения в строении собственно сосудистой оболочки были практически идентичными
в двух группах, так как возрастной состав в них был
одинаков (рис. 11).
Заключение
На основании проведенных исследований мы
считаем, что изменения собственно сосудистой оболочки — это возрастные изменения, характерные
для всей популяции людей пожилого возраста. Наибольшие изменения при ПОУГ касаются переднего
отрезка сосудистой оболочки, что, по всей видимости, является первичным в патогенезе открытоугольной глаукомы. Нарушение кровообращения
в заднем отделе сосудистой оболочки, приводящее
к развитию глаукомной нейрооптикопатии, является вторичным.
Литература
1. Бакшинский П.П. Особенности глазной микроциркуляции у больных первичной открытоугольной глаукомой до операции и в раннем послеоперационном
периоде // Глаукома.– 2006.– № 2.– С. 9.
2. Бакшинский П.П. Патогенетические механизмы нарушения глазной микроциркуляции при первичной
открытоугольной глаукоме: Автореф. дис. … д-ра мед.
наук.– М., 2009.– 34 с.
3. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования.– М., 1971.–196 с.
4. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза.– М., 1984.– 176 с.
5. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.– М., 2001.– 352 с.
6. Деев Л.А., Ярцева Н.С. Анатомия органа зрения. —
Смоленск, 2003.– 48 с.
7. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при
глаукоме // Вестн. офтальмологии.– 1998.– № 5.–
С. 5-7.
8. Кунин В.Д., Свирина Т.А. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления // Клин. офтальмология.– 2002.–
№ 1.– С. 33.
9. Курышева Н.И. Механизмы повреждения зрительного
нерва при первичной открытоугольной глаукоме //
Глаукома.– 2001.– № 1.– С. 38-43.
10. Либман Е.С. Заболеваемость и инвалидность вследствие глаукомы в России. Потребность в реабилитации // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл.–
М., 2000.– Ч. 2.– С. 251.
11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.– М.: Медицина,
1995.– 751 с.
12. Нестеров А.П. Глаукома.– М.: Медицина, 1995.
13. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Михайлова Г.Д. Вопросы патогенеза и лечения глаукомы.– М., 1981.–
С. 59-63.
14. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Михайлова Г.Д. Общая
сосудистая патология и открытоугольная глаукома //
Вопросы патогенеза и лечения глаукомы.– М., 1981.–
С. 59-63.
Поступила в печать 27.11.2009
ГЛАУКОМА 3/2010
9