Литература ПОЗДНИЙ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС

Случаи из экспертной практики
Литература
1. Кошляк Д.А., Юрасов В.В., Филатов А.И. и др. Экспертное
наблюдение миграции фрагмента подключичного катетера в
сосудистом русле // Вестник судебной медицины. – 2012. –
Т. 1, № 4. – С. 59–61.
ПОЗДНИЙ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО9СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ. ВАРИАНТЫ ПРИЧИН СМЕРТИ
ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ СИФИЛИТИЧЕСКОМ
АОРТИТЕ
Т.Н. Мальцева, И.В. Жуковец, Л.В. Кузьмина, Д.А. Салов, О.А. Черданцев
г. Кемерово
В патологии внутренних органов сифилитической
природы произошли существенные изменения. В насто
ящее время поздний висцеральный сифилис по отноше
нию ко всем формам позднего сифилиса встречается от
носительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответствен
но 28 и 36% случаев), хотя в абсолютных цифрах заболе
ваемость его резко уменьшилась. На первое место по ча
стоте поражения вышла сердечнососудистая система
(35,5%). По данным различных авторов в 90–94% слу
чаях составляет кардиоваскулярный сифилис, 4–6% –
поражения печени, и 1–2% специфической патологии
приходится на остальные органы и ткани (Милич М.В.,
1987).
К сердечнососудистым поражениям относят си
филитический миокардит, аортит, сужение устьев коро
нарных артерий, недостаточность аортальных клапанов
и аневризму аорты.
Рассмотрим варианты сифилитического аортита,
осложненного стенозом устьев венечных артерий и анев
ризмой аорты. При сифилитическом аортите стеноз ус
тьев венечных артерий регистрируется в 8–35% случаев.
307
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКСПЕРТНОЙ ПРАКТИКИ
При сифилитическом аортите патологический
процесс от восходящей части аорты нередко распрост
раняется к сердцу, постепенно вовлекая аортальное коль
цо, устья коронарных артерий, которые сужаются, обус
ловливая это осложнение. Специфические изменения в
отличие от атеросклероза никогда не распространяются
по ходу коронарных сосудов, а ограничиваются их на
чальными участками. Сужение устьев венечных артерий
может приводить к нарушению венечного кровообраще
ния, являющегося причиной трансмуральных инфарк
тов миокарда.
При вскрытии умерших больных сифилитическим
аортитом у большинства выявляется поражение устьев
венечных артерий (коронарит); целость коронарного
ствола связана с отсутствием атероматоза. Поражение
одного, чаще правого или обоих устьев венечных арте
рий варьирует от небольшого сужения до полной обли
терации, что приводит к очаговой дистрофии миокарда
и микронекрозам вследствие нарушения кровоснабже
ния. Возникающие при этом коронароспазмы могут обус
ловить острую (стенокардия и инфаркт миокарда) или
хроническую коронарную недостаточность; последняя
нередко осложняется тяжелой сердечной недостаточно
стью. Однако при сифилитическом аортите инфаркты
миокарда бывают редко.
Ведущим клиническим симптомом у этих больных
является упорная, протекающая тяжело стенокардия,
наблюдаемая в 3–30% случаев (Брейтман М.Я., 1939);
прогноз при ней довольно серьезный. Нередко ведущим
клиническим симптомом у этих больных является про
грессирующая сердечная недостаточность (чаще лево
желудочкового типа) вследствие дистрофических и скле
ротических изменений в сердечной мышце. Крайне ред
ко у таких больных наступает внезапная смерть.
Приводим данные экспертного наблюдения из на
шей практики.
Наблюдение 1. При внутреннем исследовании тру
па грки Х. 1973 г.р. обнаружено, что сердечная мышца
308
Случаи из экспертной практики
Рис. 1. Воспалительная инфильтрация в стенке
аорты и прилежащих мягких тканях. Окраска:
гематоксилинэозин. Увеличение 10х25
серосветлокоричневая, с участками неравномерного
кровенаполнения, с единичными точечными кровоиз
лияниями. Интима коронарных артерий бледножел
тая, чистая. Ширина аорты в грудном отделе 6,5 см., в
брюшном отделе – 4,0 см. Интима надклапанного отде
ла и дуги аорты бугристая, с шишкообразными нароста
ми. Устья коронарных артерий сужены до точечного. В
остальных отделах интима аорты гладкая.
При микроскопическом исследовании грудного отде
ла аорты, в наружной и средней ее оболочках, а также в
прилежащих тканях просматривались гранулемы про
дуктивного характера из лимфогистиоцитов, плазмоци
тов, эпителиодных клеток, фибробластов. Стенка аор
ты очагово некротизировна, гомогенизирована, метахро
матично окрашена, с диффузной инфильтрацией лей
коцитами. В прилежащих тканях – неравномерный скле
роз, очаговые кровоизлияния. Вокруг мелких сосудов
скопления вышеперечисленных клеточных элементов.
В интиме неравномерная инфильтрация лейкоцитами,
лимфогистиоцитами, на ее поверхности – очаги фиб
рина (рис. 1).
В сердце кардиомиоциты неравномерно окраше
ны, с полиморфными ядрами. Субэндокардиально,
группы кардиомиоцитов повышенноэозинофильные, с
утраченной поперечной исчерченностью. Группы кар
диомиоцитов с просветленной цитоплазмой, теневыми
309
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКСПЕРТНОЙ ПРАКТИКИ
ядрами, очаговая фрагментация, миолоз, глыбчатый
распад. Группы кардиомиоцитов истончены, извиты.
Строма на данных участках отечная, с мелкофокусными
кровоизлияниями. В сосудах эритростазы. Интраму
ральные артерии неравномерно спазмированы, с сегмен
тарно склерозирванными стенками. Вены, сосуды мик
роциркуляторного русла полнокровные с лейкостазами.
В миопласте слабовыраженный периваскулярный скле
роз с гипертрофией прилежащих кардиомиоцитов.
На оснавании макро и микроскопических иссле
дований был выставлен диагноз: висцеральный сифи
лис с поражением грудного отдела аорты, осложненный
стенозом устья венечных артерий. Острая сердечносо
судистая недостаточность.
Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение
сифилитического аортита и одно из наиболее тяжелых
проявлений висцерального сифилиса. Процент аневризм
по отношению к общему количеству аортитов колеблет
ся от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин анев
ризма встречается в 4–5 раз чаще, чем у женщин. В 70%
случаев аневризма локализуется в восходящем отделе
грудной аорты, в 20% – в области дуги, в 10% – в брюш
ной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем
веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруд
нена: ее наличие иногда выявляется при развитии недо
статочности аортальных клапанов или стенок устья ве
нечных артерий, она может случайно обнаруживаться
при рентгенологическом исследовании либо при разви
тии терминального внутреннего кровотечения.
Считается, что патологические изменения возни
кают главным образом в средней оболочке аорты и по
этому процесс диагностируется как мезаортит. Однако,
из более поздних работ патологоанатомов видно, что
очень часто в процесс вовлекаются все оболочки восхо
дящей части аорты (панаортит), в которых отмечаются
явления воспалительного и склерозирующего характе
ра, иногда с периаортитом и поражением медиастину
ма. Гистологически при аортите обнаруживается разра
310
Случаи из экспертной практики
стание мелких сосудов в наружной оболочке. По ходу
этих сосудов имеются воспалительные (лимфоидные)
инфильтраты и разрастания грануляционной ткани. Ука
занные изменения мелких сосудов есть в средней обо
лочке аорты, где развиваются некротические очаги
вследствие облитерации местами vasa vasorum. Все ска
занное выше приводит к разрушению мышечных и элас
тических волокон в пораженных участках аорты и к об
разованию на этих участках рубцовой ткани. Внутрен
няя оболочка аорты компенсаторно гиперплазируется,
новообразованная соединительная ткань в ней склеро
зируется и изза рубцовых втяжений, и выступающих
складок интима напоминает шагреневую кожу. Пора
женная сифилитическим процессом восходящая часть
аорты благоприятствует развитию на этих участках ин
тимы атеросклеротических изменений, тогда как у лиц,
не страдающих сифилитическим аортитом, атероскле
ротические изменения располагаются преимуществен
но в брюшном отделе аорты (Даштаянц Г.А. с соавт.,
1976).
Приводим еще одно наблюдение из нашей экспер
тной практики.
Наблюдение 2. При внутреннем исследовании тру
па грна Ю. 1985 г.р. сердечная мышца на разрезе серо
светлокоричневая, неравномерного кровенаполнения.
В области ушка правого предсердия имеется очаговое
кровоизлияние, размерами 1,5х1х0,3 см с четкими гра
ницами. Интима аорты серожелтая, гладкая со следа
ми жидкой крови. В полости сердечной сорочки, вблизи
от указанного кровоизлияния, стенка аорты истончена,
расслоена плотным темнокрасным свертком крови на
участке 2х1,5х0,5 см. Между наружной и средней обо
лочками аорты имеются мелкие надрывы по 0,3х0,1см с
неровными краями. В полости сердечной сорочки 300 г
плотных темнокрасных свертков крови, полностью оку
тывающих сердце.
При микроскопическом исследовании ушка сердца: с
одной стороны микропрепаратов прилежит стенка аор
311
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКСПЕРТНОЙ ПРАКТИКИ
а
б
Рис. 2. Аневризма, расслоение стенки аорты (а); сифилитические гуммы в легком
(б). Окраска: гематоксилинэозин. Увеличение 10х10 (а), 10х40 (б)
ты, резко истонченная за счет средней оболочки. В при
легающих мягких тканях, наружной оболочке аорты с
переходом на среднюю оболочкунеравномерно выра
женная диффузная и периваскулярная инфильтрация из
лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных клеток с
примесью лейкоцитов. Очагово надрывы стенки аорты
между наружной и средней оболочками с неровными
краями; в просветах поврежденийсмешанные, преиму
щественно, фибриновые свертки крови. В толще ушка
инфильтрирующее кровоизлияние из неизмененных
эритроцитов, с кучными скоплениями лейкоцитов на
фоне. Вокруг сосудов инфильтраты из лимфоцитов, плаз
матических клеток (рис. 2а).
При микроскопическом исследовании легкого выяв
лено: в паренхиме множественные инкапсулированные
узелки, состоящие из лимфоцитов, плазматических,
эпителиоидных клеток; узелки с обилием сосудов, с ди
апедезными кровоизлияниями. Плевра утолщена за счет
склероза, инфильтрирована плазматическими клетка
ми, лимфоцитами, фибробластами. Вокруг отдельных
пульмональных сосудов полинуклеарные инфильтраты
из лимфоцитов, плазматических клеток (рис. 2б).
На основании макро и микроскопических иссле
дований был выставлен диагноз: висцеральный сифи
312
Случаи из экспертной практики
лис; в легких – сифилитические гуммы с явлениями вас
кулита; сифилитический мезаортит с истончением и
надрывами в стенке аорты и кровоизлиянием в ушко пра
вого предсердия. Тампонада кровью полости сердечной
сорочки.
Приведенные практические наблюдения свиде
тельствуют о важности прижизненной диагностики си
филитической этиологии аортитов с целью назначения
адекватной терапии и предупреждения осложнений,
ведущих к смертельному исходу.
Литература
1. Брейтман М.Я. Гаусман Ф.О. Висцеральный сифилис : по
собие для врачей и студентов. – Киев, 1939. – 552 с.
2. Даштаянц Г.А., Фришман М.П. Поражение сердечнососу
дистой системы при сифилисе. – Киев, 1976. – 167 с.
3. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – М. : Медицина, 1987. –
158 с.
ПОЛИОМИЕЛИТ НА ФОНЕ ТОКСОПЛАЗМОЗА
У ГРУДНОГО РЕБЕНКА В СУДЕБНО9МЕДИЦИНСКОЙ
ПРАКТИКЕ
С.Л. Парилов, В.И. Чикун, Н.А. Смирнова, А.В. Плахотников
г. Красноярск
Токсоплазмоз – протозойная инвазия, характери
зующаяся большим разнообразием вариантов течения и
полиморфизмом клинических проявлений (Долгих Т.И.,
2005; Марданлы С.Г. с соавт., 2011). В 1972 г. эксперты
ВОЗ включили токсоплазмоз в число зоонозов, наибо
лее опасных для здоровья человека, а в 80х гг. он был
признан одной из немногих оппортунистических инфек
ций протозойной этиологии.
Актуальность проблемы токсоплазмоза определя
ется высоким уровнем инфицированности населения
паразитом Toxoplasmagondii:от 10–37% в возрасте от 7 до
313