кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно

УДК 616.33-005.1-036.81
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ ОТДЕЛОВ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ,
НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
Fernando VELAYOS
Division of Gastroenterology, Department of Medicine, University of California, San Francisco,
California
1. Каковы последствия желудочно-кишечного кро­
вотечения, развившегося у больного, госпитализиро­
ванного в ОИТ по другим показаниям?
Желудочно-кишечное кровотечение у госпитализирован­
ных в ОИТ по другим неотложным показаниям сопровожда­
ется высокой смертностью. При кровотечении, начавшемся в
период госпитализации, смертность составляет 25 %, в то вре­
мя как при кровотечении, возникшем до госпитализации, —
3,5-7 %. Причиной смерти обычно является не кровотечение
как таковое, а обострение первичного заболевания.
2. Обсудите главные причины желудочно-кишеч­
ного кровотечения.
Кровотечение из верхнего отдела ЖКТопределяют как
происходящее проксимальнее связки Трейтца. Наиболее
частой причиной такого кровотечения являются язвы две­
надцатиперстной кишки и желудка — 50 % случаев. Далее
следуют желудочные эрозии — 23 %, варикозы — 10 %,
болезнь Маллори — Вейсса и эзофагит — 6 %. Значитель­
ные кровотечения из верхнего отдела ЖКТ, которые требу­
ют госпитализации в отделения интенсивной терапии, с
наибольшей вероятностью вызывают язвы и варикозы.
Кровотечение из нижнего отдела ЖКТ определяют как
происходящее дистальнее связки Трейтца. Самым распрост­
раненным источником кровотечений из нижнего отдела ЖКТ
служат дивертикулы — 43 % случаев. Кроме того, причиной
кровотечений, возникающих в этом отделе ЖКТ, могут быть
ангиодисплазия — 20 %, неопределенные случаи — 12 %,
неоплазия—9 % и колит—9%. Значительные кровотечения
из нижнего отдела ЖКТ, которые требуют госпитализации в
отделения интенсивной терапии, с наибольшей вероятностью
вызывают дивертикулы и иногда ангиодисплазия.
3. Какие причины желудочно-кишечного кровоте­
чения наиболее вероятны у больных, находящихся в
критическом состоянии?
У больных, находящихся в критическом состоянии,
причины кровотечения могут быть специфическими, а
кроме того, у них существует особый риск развития язв,
индуцированных стрессом, в верхнем отделе ЖКТ и ише­
мии, индуцированной гипотензией, в толстой кишке.
4. Какие вопросы помогают оценить тяжесть же­
лудочно-кишечного кровотечения?
— Имеются ли у больного значительные нарушения
гемодинамики?
— Имеется ли у больного активное кровотечение?
— Принадлежит ли больной к группе высокого риска
(возраст старше 60 лет, кровотечение из варикозных вен,
сопутствующие заболевания)?
—Происходит ли кровотечение из верхнего отдела ЖКТ?
5. Какие факторы определяют высокий уровень
смертности у больных с кровотечением из верхнего от­
дела ЖКТ?
Созданы многовариантные системы подсчета для точ­
ной оценки и ведения больных с кровотечением из ЖКТ.
Они помогают выявить больных с наивысшим риском смер­
ти. Спасти их помогают рано начатые терапевтические про­
цедуры и ведение в палатах интенсивной терапии. К фак­
торам, определяющим высокую смертность, относятся:
1) возраст старше 60 лет;
2) хронические заболевания (диабет, почечная недо­
статочность, коронарная болезнь, рак, болезни печени);
3) персистирующая гипотензия;
4) переливание более 5 единиц крови;
5) кровотечение и повторное кровотечение в период
пребывания в стационаре;
6) кровь в назогастральном аспирате;
7) необходимость срочной операции;
8) патологические образования высокого риска (варикоз­
ное расширение вен пищевода, язвы с высоким риском кро­
вотечения, обнаруженные при эндоскопии, язвы размером
более 2 см и язвы, расположенные на малой кривизне же­
лудка или позади луковицы двенадцатиперстной кишки).
6. Какие мероприятия при желудочно-кишечном
кровотечении следует провести в ранние сроки?
— Установить два внутривенных катетера с широким
просветом (по крайней мере, 18-го размера).
— Оценить объем кровопотери. У больного в состоя­
нии шока она составляет по меньшей мере 40 %, а у боль­
ного с тахикардией и ортостатическим коллапсом — 20 %
от общего объема крови. При остром кровотечении пер­
воначальный гематокрит плохо отражает степень крово­
потери. Существует период равновесия около 24-72 ч, по
прошествии которого гематокрит начинает отражать ко­
личество потерянной крови.
— Начать восполнение жидкости путем введения изо­
тонического солевого раствора и, если имеются показа­
ния, переливания крови в количестве, соответствующем
оцененной кровопотере.
— Рассмотреть возможность и необходимость инту­
бации, если с пациентом нельзя установить контакт или
он возбужден, что создает высокий риск аспирации. Силь­
ное кровотечение из верхнего отдела ЖКТ представляет
наибольший риск для больных с интоксикацией, энцефа­
лопатией или изменением психического статуса.
— Получить аспират при помощи назогастральной
трубки, провести ректальное исследование для выясне­
ния источника кровотечения (верхний или нижний отдел
ЖКТ) и определить, когда началось кровотечение — толь­
ко что или ранее.
— Проводить коррекцию любой имеющейся коагулопатии при помощи свежезамороженной плазмы.
— Назначить болюсное внутривенное введение 50 мг
октреотида, а затем постоянное введение 50 мг/ч, если по­
дозревается кровотечение из варикозных вен.
7. Свидетельствует ли отсутствие крови в назогастральном аспирате об отсутствии кровотечения из верх­
него отдела ЖКТ?
Нет. У 15 % больных с кровотечением из верхнего от­
дела ЖКТ в назогастральном аспирате нет крови. Это воз­
можно, если конец назогастральной трубки располагает­
ся в пищеводе или сократившийся пилорический сфинк­
тер не позволяет крови попасть в желудок из двенадцати­
перстной кишки. Таким образом, больные, у которых на­
блюдаются гематохезия, гемодинамическая нестабиль­
ность, а в назогастральном аспирате не содержится кровь,
подлежат немедленной эндоскопии верхнего отдела ЖКТ.
8. Провоцирует ли введение назогастральной труб­
ки кровотечение из варикозно расширенных вен?
Нет. Доказательств, что введение назогастральной
трубки провоцирует кровотечение вследствие травмиро­
вания варикозов, нет.
9. Что такое стрессовая язва?
Стрессовая язва является частью спектра патологичес­
ких изменений слизистой оболочки желудка и двенадцати­
перстной кишки, характерных при повреждениях вслед­
ствие тяжелого физиологического стресса. Эти поврежде­
ния получили название «эрозивный синдром, вызванный
стрессом» (ЭСВС). Раньше ЭСВС называли стрессовым
гастритом, стрессовой болезнью слизистой, эрозивным га­
стритом и геморрагическим гастритом, а также стрессовой
язвой. Такие патологические изменения варьируют от диф­
фузных поверхностных эрозий до глубоких повреждений,
при которых могут формироваться настоящие язвы и про­
исходить их перфорация. Стрессовые язвы были впервые
описаны Керлингом у больных с распространенными ожо­
гами и Кушингом у больных, перенесших тяжелые травмы
ЦНС. Язвы Кушинга являются интересной разновиднос­
тью ЭСВС, так как они всегда сопровождаются повышени­
ем секреции гастрина и кислоты в желудке. Для сравнения:
ЭСВС может сопровождаться высоким, нормальным или
низким уровнем выделения кислоты.
10. Какие госпитализированные больные подверже­
ны риску эрозивного синдрома, вызванного стрессом?
Тяжесть основного заболевания коррелирует с повы­
шенным риском клинически значимого кровотечения, свя­
занного со стрессом. В метаанализе на примере 2252 боль­
ных Cook и соавт. отметили два главных фактора риска
для развития ЭСВС — механическую вентиляцию и коагулопатию. Наличие дополнительных факторов риска,
таких как гипотензия, сепсис, печеночная и почечная не­
достаточность, распространенные ожоги или травма, про­
порционально увеличивают риск значительного кровоте­
чения, связанного со стрессом.
11. Как диагностируют ЭСВС?
Не все ЭСВС проявляются клинически, хотя он раз­
вивается почти у всех больных, находящихся на меха­
нической вентиляции. Патологические изменения мо­
гут быть клинически немыми, вызывать скрытое или
явное кровотечение. Примерно у 75-100 % больных, на­
ходящихся в критическом состоянии, имеются эндо­
скопические доказательства эрозирования через 12-24 ч
после начала заболевания. Но только часть этих эрозий
проявляется клинически. Некоторые скрытые повреж­
дения могут слабо кровоточить и давать положитель­
ную реакцию фекалий на скрытую кровь, другие —
вызвать медленное снижение концентрации гемоглоби­
на. При явных повреждениях может потребоваться пе­
реливание крови, а определяются они по наличию «ко­
фейной гущи» в назогастральной трубке или мелены.
Скрытое кровотечение встречается более чем у 25 %
больных в критическом состоянии, а явное — менее чем
в 10 % случаев.
12. Опишите патогенез ЭСВС.
ЭСВС вызван нарушением равновесия между клас­
сическими агрессивными и защитными факторами. Аг­
рессивные факторы включают кислоту, пепсин и желчь.
Классическая стрессовая язва — это диффузное изъязв­
ление и геморрагия слизистой оболочки проксимально­
го отдела и дна желудка. Высокий выброс кислоты явля­
ется агрессивным фактором, который повреждает смеж­
ную выстилку. Однако такое классическое повреждение
бывает не всегда. ЭСВС встречается в антральном отде­
ле желудка, двенадцатиперстной кишке и дистальном
отделе пищевода, причем при высоком, нормальном и
низком выделении кислоты. Понимание, что высокий
уровень кислоты — не единственный фактор, ответствен­
ный за эти повреждения, проливает свет на то, как раз­
рушение защитных факторов влияет на развитие ЭСВС.
Разрушение же защитных факторов, таких как целост­
ность слизистой оболочки, щелочной буфер слизистой
оболочки, обновление эпителия желудка (миграция же­
лудочного эпителия к участкам разрушенной слизистой
оболочки) и образование защитного простагландина сли­
зистой оболочки, происходит под влиянием гипотензии,
инфекции и системного ацидоза. Особенно сильно за­
щитные факторы повреждаются у больных в критичес­
ком состоянии.
13. Как можно предупредить ЭСВС?
Общая частота кровотечения в результате ЭСВС резко
снизилась с 80-х годов XX века, скорее, вследствие улуч­
шения лечения в отделениях интенсивной терапии и под­
держки (меньшее разрушение защитных факторов), чем
вследствие фармакологической профилактики (борьба с
агрессивными факторами, такими как кислота). Было по­
казано, что профилактика снижает частоту кровотечений,
вызванных ЭСВС, но не влияет на показатели смертности.
Установлено, что поддержание желудочного рН > 4
предупреждает ЭСВС. Для этой цели применяются антациды, антагонисты Н -рецепторов и ингибиторы протон­
ного насоса. Полагают, что сукралфат работает главным
образом как цитопротекторный агент, хотя возможно, что
истинным механизмом его действия является стимуляция
некоторых факторов роста, участвующих в заживлении
язвы.
Антациды были первыми препаратами, которые про­
демонстрировали эффективность в снижении числа явных
и клинически значимых кровотечений. Они не применя­
ются часто, вводятся назогастрально и могут вызвать гипермагниемию у больных с почечной недостаточностью.
Антагонисты Н -рецепторов эффективно повышают
рН желудочного содержимого выше 4 путем блокирова­
ния стимуляции гистамином секреции соляной кислоты.
Они широко применяются вследствие доступности внут­
ривенных форм и эффективности, как было показано, для
профилактики ЭСВС. Побочные эффекты — тромбоцитопения, действие на ЦНС, тахифилаксия. Ингибиторы
протонного насоса по сравнению с антагонистами H -ре­
цепторов более эффективно поддерживают желудочный
рН выше 4 в течение 24 ч и не вызывают тахифилаксии.
Внутривенные их формы доступны в США. В настоящее
время данных для сравнения их с антагонистами Н -ре­
цепторов недостаточно.
На предмет возможности предотвращения ЭСВС ис­
следуется и энтеральное питание. Некоторые некрупные
исследования продемонстрировали его эффективность в
снижении частоты ЭСВС.
2
2
2
2
14. Что такое ишемический колит?
Ишемический колит подразумевает широкий спектр
повреждений кишки вследствие снижения притока арте­
риальной крови. Этот спектр варьирует от обратимой колонопатии (субмукозные или интрамуральные кровоиз­
лияния, транзиторный колит) до необратимых поврежде­
ний (хронический язвенный колит, молниеносный тоталь­
ный колит, стриктуры, гангрена).
15. Каковы причины ишемического колита?
Причины ишемического колита можно разделить по
механизму действия. Они бывают либо окклюзионные (ят­
рогенная окклюзия нижней брыжеечной артерии в про­
цессе операции на аорте), либо неокклюзионные (сниже­
ние висцерального кровотока во время шока или при опе­
рации сердечного шунтирования).
У более молодых больных ишемия вероятнее всего
связана: 1)с системными заболеваниями (системная красная
волчанка); 2) инфекциями (цитомегаловирус, E.coli
0157:Н7); 3) коагулопатиями (дефицит белка C H S , дефи­
цит антитромбина III, резистентность к активированному
белку С); 4) приемом некоторых медикаментов (оральные
контрацептивы) или употреблением наркотиков (кокаин,
метамфетамины); 5) сильным и продолжительным физи­
ческим напряжением (бег на длинные дистанции).
16. Какие больные подвержены риску ишемичес­
кого колита?
В отделениях интенсивной терапии ишемический ко­
лит чаще всего возникает у больных среднего или по­
жилого возраста с атеросклеротической болезнью (бо­
лезнью коронарных артерий, периферических артерий)
при наличии гипотензии, шока в комбинации с вазокон­
стрикторами или после недавних хирургических вме­
шательств на аорте (в частности, операции по поводу
аневризмы). Ишемический колит осложняет 7 % элек­
тивных операций на аорте и 60 % операций по поводу
разрыва аневризмы брюшной аорты. Он является при­
чиной смерти примерно 10 % больных после реконст­
рукции аорты.
17. Как диагностировать ишемический колит?
Многие признаки вариабельны и неспецифичны. У
больных часто возникает схваткообразная боль в левом
нижнем квадранте живота, за которой следует позыв на
дефекацию. В течение 24 ч у них выделяется ярко-крас­
ная кровь или коричневая (смешанная с калом). Кровоте­
чение обычно не столь сильное, чтобы требовалась транс­
фузия. Живот обычно слегка болезненный в заинтересо­
ванной области (типично — в левом нижнем квадранте).
В зависимости от того, продолжается ли процесс, поверх­
ностная ишемия может распространяться, и возникает
трансмуральная ишемия. В крайних случаях этот процесс
может вызвать вздутие живота, гангрену и перитонит. У
больного могут развиться лихорадка и лейкоцитоз. Прос­
тые рентгеновские снимки живота могут выявить «паль­
цевые отпечатки», указывающие на субмукозный отек. KT
живота позволяет обнаружить утолщение стенки кишки в
затронутой области или пневматоз (воздух в стенке киш­
ки). Никакие сывороточные тесты не помогают диагнос­
тике в ранней фазе ишемического колита. Сывороточный
лактат, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа и ами­
лаза обычно повышены в запущенных и тяжелых случа­
ях. Ацидоз также является поздней находкой и возникает
при наличии инфаркта кишки. Колоноскопия или ректороманоскопия помогает поставить окончательный диаг­
ноз ишемического колита. Эта процедура должна прово­
диться с предосторожностью вследствие риска перфора­
ции в результате введения воздуха или давления на лате­
ральную стенку сигмовидной кишки и в ее изгибах при
продвижении эндоскопа. Колоноскопия противопоказана
больным с перитонитом или значительным трансмуральным процессом.
18. Каково лечение ишемического колита?
У большинства больных ишемический колит проте­
кает как легкое или умеренной тяжести заболевание, оно
обратимо и сопровождается низким уровнем смертнос­
ти. Если нет признаков гангрены или перфорации, лече­
ние предполагаемого неишемического колита преимуще­
ственно поддерживающее. Больным с ятрогенной ок­
клюзией (после операции на аорте) может потребовать­
ся повторная операция реваскуляризации. Больным с при­
знаками трансмурального поражения или перфорацией
необходима срочная лапаротомия. Смертность значитель­
но возрастает при необходимости операции; у больных,
подлежащих оперативному вмешательству, она состав­
ляет около 60 %.
19. Опишите ведение кровотечения из варикозных
вен.
Больные с циррозом печени и портальной гипертензией подвержены риску кровотечения из варикозных
вен. Первое кровотечение сопровождается 3 0 - 5 0 %
смертностью. Варикозные вены могут быть причиной
кровотечения большого объема, так как высокое давле­
ние в портальной системе провоцирует их разрывы.
Плохой гемостаз из-за тромбоцитопении и коагулопатии усложняет проблему. После проведения первых
неотложных мероприятий, описанных выше, больным
с подозрением на кровотечение из варикозных вен в
ожидании эндоскопии следует назначить октреотид.
Первая доза — 50 мкг внутривенно, затем медленное
ведение по 50 мкг/ч. Октреотид снижает давление в
портальной системе. Установлено, что у больных с ост­
рым кровотечением из варикозных вен, которых лечат
октреотидом и эндоскопически, значительно реже воз­
никают повторные кровотечения, чем у тех, которых
лечат только эндоскопически. Хотя оптимальная про­
должительность терапии не установлена, в публикаци­
ях по результатам исследований сообщается о пятиднев­
ном проведении инфузии.
Срочная эндоскопическая терапия либо с примене­
нием перевязки, либо со склерозированием является ос­
новой лечения. Перевязка и склеротерапия — два эффек­
тивных варианта, которые имеют свои преимущества и
своих сторонников. Метаанализ показал, что перевязка
более эффективно снижает частоту повторных кровоте­
чений, смертность и частоту осложнений, чем склероте­
рапия. Больным с персистирующим или повторным кро­
вотечением, которое возникает, несмотря на эндоскопи­
ческую терапию, может потребоваться трансюгулярное
внутрипеченочное шунтирование (ТВШ) или, в редких
случаях, даже операции для снижения портального дав­
ления и остановки кровотечения. Активное кровотече­
ние из варикозных вен, которое не прекращается при эн­
доскопическом лечении, может быть временно останов­
лено баллонной тампонадой. Эта процедура представ­
ляет собой введение гастроэнтерологом трубки Сенгстейкена — Блэкмора или трубки Миннесота до проведения
ТВШ или операции.
20. Какие язвы грозят повторными кровотечения­
ми и в связи с этим требуют продолжения наблюдения
в палате интенсивной терапии?
На основании ФЭГДС больные с язвами могут быть
отнесены к группе высокого или низкого риска повторно­
го кровотечения. Эндоскопия позволяет лечить язвы с вы­
соким риском кровотечения и снижает риск повторного
кровотечения. Среди больных с повторным кровотечени­
ем смертность выше, чем среди больных, у которых его
не было. Язвы с чистым дном несут меньший риск по­
вторного кровотечения и не требуют эндоскопической
терапии. Больные с такими язвами могут быть выписаны
в течение первых 24 ч госпитализации. К язвам высокого
риска относятся активно кровоточащие, не кровоточащие,
но с видимым сосудом, а также не кровоточащие, но со
сгустком крови на поверхности. Самый высокий риск по­
вторного кровотечения возникает в первые 72 ч после пер­
вого эпизода кровотечения. Оперативному лечению под­
лежат язвы, которые продолжают кровоточить, несмотря
на эндоскопическую терапию. Другими патологически­
ми образованиями с высоким риском кровотечения явля­
ются варикозные вены, язвы размером больше 2 см и язвы,
расположенные на малой кривизне желудка или за луко­
вицей двенадцатиперстной кишки.
Литература
1. Bastounis Е, Papalambros Е, Mermingas V, et al: Secondary
aortoduodenalfistulae 7/J. Cardiovasc Surg. —1997.— 38. — 457-464.
2. Beejay U., Wolfe M.M. Acute gastrointestinal bleeding in the
intensive care unit: The gastroenterolgist's perspective 7/
Gastroenterol Clin North Am. — 2000. — 29. — 309-336.
3. Brandt L.J., Boley S.J. AGA technical review on intestinal
ischemia. American Gastrointestinal Association practice
guidelines 7/ Gastroenterology. — 2000. — 118. — 954-968.
4. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. et al: Risk factors for
gastrointestinal bleeding in critically ill patients /7 N. Engl. J. Med. —
1994.—330.— 377-381.
5. Cook DJ., Reeve B.K., Guyatt G.H. et al: Stress ulcer
prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta­
analyses 7/JAMA. — 1996. — 274. — 308-314.
6. CookD., HeylandD., Griffith!,, et al: Risk factors for clinically
important upper gastrointestinal bleeding in patients requiring
mechanical ventilation 71 Crit Care Med. — 1999. — 27. — 28122817.
7. Greenwald D.A., Brandt L.J. Colonic ischemia 7/ J. Clin.
Gastroenterol. 1998. — 27. — 122-128.
8. Hussain H., Lapin S., Cappell M.S. Clinical scoring systems
for determining the prognosis of gastrointestinal bleeding /7
Gastroenterol Clin. North Am. — 2000. — 29. — 445464.
9. Laine L., Peterson W.L. Bleeding peptic ulcer 7 N. Engl. J.
Med. —1994. —331. — 717-727.
10. Laine L., Cook D. Endoscopic ligation compared with
sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding: A meta­
analysis 7/Ann Intern Med. — 1995. — 123. — 280-287.
11. Laine L. Acute and chronic gastrointestinal bleeding.
Slesenger MH, FordtranJS (eds): Gastrointestinal andLiverDisease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management, 6th ed. — Philadelphia,
WB. Saunders, 1998. —P. 198-219.
12. Mutlu G.M., Mutlua E.A., Factor P. GI complications in
patients receiving mechanical ventilation 7/ Chest. —2001. —119. —
1222-1241.
13. Terdiman J.P., Ostroff J. W. Gastrointestinal bleeding in the
hospitalized patient: A case-control study to assess risk factors,
causes, and outcome 7/ Am J. Med. — 1998. — 104. — 349-354.
14. Tryba M. Role ofacid suppressants in intensive care medicine 7/
BestPractRes Clin. Gastroenterol. — 2001. — 15. — 447-461.