Электрокардиографические методы диагностики поражения

Электрокардиографические
методы диагностики поражения
сердца при тиреоидной патологии
Доцент кафедры клинической физиологии, кардиологии с курсом интроскопии,
заведующий отделением функциональной диагностики Ставропольского краевого
клинического консультативно-диагностического центра,
к.м.н., доцент Гусев Сергей Викторович
Вторичные кардиомиопатии эндокринного генеза
охватывает изменения сердечной мышцы
невоспалительного характера.
К ним принадлежат:
а) тиреотоксическое сердце;
б) микседематозное сердце.
Патогенез тиреотоксического сердца.
1. Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде.
Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами.
Оксидативный стресс.
2. Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение
чувствительности тканей к адреналину. Патологическая
чувствительность тканей сердца к катехоламинам.
3. Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
миокарда.
4. Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов.
5. Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого
круга.
6. Катаболизм белка (миокардиального и ферментного).
7. Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах.
8. Гипокалигистия.
9. Нарушение проницаемости клеточных мембран и микроциркуляции.
Патогенез гипотиреоидного сердца
1. Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения
кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных
мембран; дефицит макроэргов.
2. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных
волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в
миокарде.
3. Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда.
4. Усиление перикисного окисления липидов; оксидативный стресс.
Повреждение клеточных мембран.
5. Электрическая нестабильность миокарда.
6. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах.
7. Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца;
слизистый отек миокарда.
8. Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение
микроциркуляции.
9. Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
10. Атеросклероз коронарных сосудов.
ЭКГ пациента С. 45 лет. Д-з. Гипертериоз. ЭКГ признаки
Выраженной гипертрофи миокарда левого желудочка.
ЭКГ пациента Х. 50 лет. Д-з. Гипотиреоз, кардимиопатия.
На ЭКГ блокада правой ветви пучка Гиса и передневерхнего разветвления
левой ветви пучка Гиса, признаки гипертрофии правого желудочка.
Сердечно-сосудистые изменения
при тиреотоксикозе
Увеличение массы левого желудочка
Диагностическая
методика (показатель)
ЭхоКГ (М>240гр.)
ИММ >120 гр/м2
Ухудшение наполнения левого
ЭхоКГ Нарушение
желудочка
диастолической
функции ЛЖ по I
типу.
Снижение переносимости физических ВЭМ
нагрузок
Систолическая гипертензия
Холтер ЭКГ+АД
Тахикардия
ЭКГ, ВСР
Суправентрикулярные аритмии
ЭКГ; Холтер ЭКГ
Фибрилляция предсердий
ЭКГ; Холтер ЭКГ
Сердечная недостаточность
Клиника
При тяжелой форме токсического зоба у 10–20% больных
возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии,
частота сокращения желудочков (до 140–170 в минуту).
Тахикардия, или пароксизмы (приступы) мерцательной
аритмии, иногда являются единственным проявлением
тиреотоксикоза. Более частое возникновение мерцательной
аритмии у лиц пожилого возраста обусловлено, по-видимому,
сочетанием тиреотоксической дистрофии миокарда с
сопутствующим бессимптомно текущим атеросклеротическим
кардиосклерозом.
Мерцательная аритмия у больных с тиреотоксикозом имеет
следующие особенности.
1. Она чаще имеет пароксизмальный (приступообразный)
характер, по крайней мере на ранних стадиях болезни.
2. Она хуже поддается лечению сердечными гликозидами
(дигоксин, изоланид, целанид); она может исчезать спонтанно
по мере нормализации функции щитовидной железы.
Тиреотоксическая дистрофия миокарда проявляется и
различного рода кардиалгиями, среди которых выделяют
синдром метаболической стенокардии.
Она возникает в связи с повышенным потреблением
кислорода мышцей сердца при неизмененных коронарных
сосудах.
Метаболическая
стенокардия
проявляется
приступами загрудинных болей не только при физическом
напряжении, но и в покое и даже у лиц относительно молодого
возраста. Характерно, что метаболическая стенокардия
крайне редко осложняется инфарктом миокарда и проходит
при эффективном лечении тиреотоксикоза.
Инфаркт миокарда при базедовой болезни развивается очень
редко и, как правило, у больных пожилого возраста.
Это объясняется уменьшением склонности к
тромбообразованию, снижением уровня холестерина в крови.
Тахикардия и мерцательная аритмия, сочетаясь с
дистрофическими изменениями миокарда, нарушениями
гемодинамики, присущими тиреотоксикозу, приводят к
тяжелой сердечной недостаточности: увеличивается и
уплотняется печень, возникают отеки на ногах, появляются
асцит, гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и
грудной полостях.
Сердечная недостаточность наблюдается у 15–25 % больных
тиреотоксикозом тяжелой степени и является основной
причиной гибели этих больных. В тоже время сердечнососудистые нарушения обычно исчезают после эффективного
лечения, если только они обусловлены тиреотоксикозом.
Вариабельность сердечного ритма (ВСР) - это
изменчивость продолжительности интервалов R-R
последовательных циклов сердечных сокращений
за определенные промежутки времени.
ВСР - это выраженность колебаний частоты
сердечных сокращений (ЧСС) по отношению к ее
среднему уровню.
Ритмокардиограмма (РКГ).
РКГ - вариационный ряд межсистолических
интервалов, изображенный в виде отрезков
прямой, с общим началом для каждого из них на
оси абсцисс. По оси ординат отложены значения
продолжительности сердечного цикла, по оси
абсцисс - порядковые номера цикла.
РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Кора головного мозга


Таламус
 
Гипоталамус


Продолговатый мозг
  
 - Парасимпатический кардиоингибиторный центр
 - Симпатический вазоконстрикторный центр
 - Симпатический кардиоакцелераторныи центр
Гуморально-метаболическая система
регуляции.
Классы по Д.И. Жемайтите
1 класс RRmin-RRmax = 0,928-1,202 (нет волновой
структуры ритма на фоне брадикардии).
2 класс RRmin-RRmax = 0,764-1,156 (значительное
преобладание волн HF; волн VLF практически нет).
3 класс RRmin-RRmax = 0,645-0,764 (начальное
преобладание волн LF над HF).
4 класс RRmin-RRmax = 0,595-0,840 (значительное
преобладание волн LF над HF).
5 класс RRmin-RRmax = 0,648-0,721 (значительное
преобладание волн VLF; волн HF и LF практически нет).
6 класс RRmin-RRmax = 0,663-0,679 (значительное
преобладание волн VLF на фоне тахикардии).
РГ 5-6 класса – стабильный или ригидный ритм,
гуморально-метаболическая регуляция сердечного ритма
при тиреотоксикозе до лечения.
После успешного лечения диффузного токсического
зоба РГ 2-го класса – слабо выраженные дыхательные
волны и нормальная вариабельность сердечного ритма.
Гипофункция щитовидной железы очень рано проявляется
нарушением функции центральной нервной системы.
Электроэнцефалография
отмечает
снижение
биоэлектрической активности мозга.
Варианты ЭЭГ.
1 — наиболее часто встречающийся тип ЭЭГ,
2 — умеренно сниженной амплитуды ЭЭГ,
З — низкоамплитудная ЭЭГ.
Когнитивные вызванные потенциалы
Показания к исследованию.
Оценка начальных когнитивных расстройств в
доклинической стадии при метаболических нарушениях
и болезнях дефицита.
Время регистрации компонента Р300 повышено.
Гипофункция щитовидной железы проявляется поражением
периферической нервно-мышечной системы
Электронейромиография перичерических нервов позволяет
определить снижение скорости проведения в них и
диагностировать туннельные синдромы.
Туннельные синдромы
Синдром карпального канала (n. medianus).
Кубитальный туннельный синдром (n.ulnaris).
Компрессия n.ulnaris в канале Гийона.
Синдром пронатора (n.medianus).
Тарзальный туннельный синдром (большеберцовый нерв).
Компрессия малоберцового нерва.
нерв\сегмент
N.Tibialis posterior
1 стопа
2 голень
латенция
мс
4.80
15.8
амплитуда
мВ
2.34
0.98
скорость
м/с
расстояние
cm
36.5
40.0
M1-M6
мс
10.8
17.6
Площадь
Area (+)
Area (-)
1.02
4.35
0.52
2.93
Ранний и частый симптом диффузного токсического
зоба – мышечная слабость, которая может
сопровождаться парезами и атрофией мышц.
Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого
пояса, таза. Мышечная слабость (миопатия) обычно
развивается медленно, в течение нескольких
месяцев или лет. У больных возникают затруднения
при ходьбе, подъеме по лестнице. В тяжелых
случаях больной не может встать без посторонней
помощи. Возникновение миопатии связано с
нарушениями белкового и энергетического обмена в
мышечной ткани.
После успешного лечения диффузного токсического
зоба миопатия исчезает.
Периодический
паралич
(тиреотоксическая
миоплегия)
проявляется
внезапной
кратковременной приступообразной мышечной
слабостью, возникающей при ходьбе или
длительном стоянии. В тяжелых случаях может
быть полный паралич всех скелетных мышц.
Продолжительность приступа от нескольких часов
до нескольких дней (диагностика проводиться
электронейромиографией).
Тиреотоксическая
миоплегия
исчезает
под
влиянием антитиреоидного лечения.
Возникновение
приступа
периодического
паралича связывают с понижением уровня калия
в сыворотке крови.
Гипофункция щитовидной железы проявляется поражением
периферической нервно-мышечной системы
Мышца
Biceps brachii
Амплитуда
мкВ
158
Площадь
мкВ х мс
121
Длительность
мс
5.35
Фаз
Турнов
7
1
Площадь/
Амплитуда
0.77
Миопатические потенциалы в мышшах.
Мышца
Gastrocnemius
Амплитуда
мкВ
61
Площадь Длительность
мкВ х мс
мс
65
5.80
Фаз
Турнов
3
1
Площадь /
Амплитуда
1.07
Миопатические изменения на суммарной ЭМГ
Мышца
Deltoideus
Амплитуда Площадь Длительность
uV
uVxms
Ms
699
57386
998
Фаз
Турнов
Area/Amp
421
269
82.1
Заключение
Своевременная диагностика нарушений функции
щитовидной железы и их своевременное лечение
позволяют улучшить сердечнососудистый прогноз у
пациентов. При этом положительных результатов
можно добиться только при совместной работе
эндокринологов,
кардиологов
и
врачей
функциональной диагностики.
Спасибо за внимание.
Сердечно-сосудистая система. Как и при
тиреотоксикозе, больные со сниженной
функцией щитовидной железы жалуются на
сердце. Они нередко обращаются к
кардиологу, однако при этом далеко не
всегда могут решить свои проблемы.
Большинство больных гипотиреозом все же
следует рассматривать как сердечных
больных. Если субъективные ощущения
больных, за исключением жалоб на
умеренную одышку, не представляют
ничего серьезного, то объективная картина
в большинстве случаев ярко выражена и
характерна. Классическое описание
поражения сердца при гипотиреозе дал
немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. Им
же был введен термин «микседематозное
сердце» и подробно описаны
электрокардиографические изменения при
этом заболевании.
Снижение сердечно-сосудистого ответа на физическую нагрузку при
тиреотоксикозе (модифицировано Biondi B. И Kahaly G.J.; Nature Review
Endocrinology, 2010)
Сердечно-сосудистые изменения при гипотиреозе
• Одышка при нагрузке
• Быстрая утомляемость
• Снижение толерантности к физическим
нагрузкам
• Гипертензия
• Брадикардия
• Экссудативный перикардит и плеврит
• Сердечная недостаточность
Влияние гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему
Влияние L-Т4 на сердечно-сосудистую систему
• Улучшение систолической функции (ЭхоКГ)
• Улучшение диастолической функции как во время
отдыха, так и на фоне физических нагрузок (ЭхоКГ)
• Улучшение преднагрузки
• Улучшение эндотелиальной функции (УЗИ сосудов)
• Снижение периферической резистентности (УЗДГ)
• Улучшение эластичных свойств сосудов (РВГ, УЗДГ)
• Улучшение диастолического артериального
давления (Холтер ЭКГ+АД)
Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением
функции щитовидной железы. Отечная форма
заболевания носит название микседемы (слизистого
отека).
Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе
дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. и ввёл термин
«микседематозное сердце», им подробно описаны
электрокардиографические изменения при этом
заболевании:
брадикардия,
низкий вольтаж зубцов P QRS,
удлинение интервала PQ,
депрессия сегмента ST,
часто – снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.