курение как фактор риска рецидива стенокардии у пациентов

КУРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РЕЦИДИВА СТЕНОКАРДИИ У ПАЦИЕНТОВ
ПЕРЕНЕСШИХ ОПЕРАЦИЮ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ.
АБЫШЕВ Р.А.
В последние годы Россия занимает одно из лидирующих мест в Восточной Европе
по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). По данным отчета Всемирной
организации здоровья только в 2004 году смертность от ишемической болезни сердца
(ИБС) в России для возрастного контингента от 35 до 74 лет составила для мужчин 639, а
для женщин 230 человек на 100000 населения [13]. Как было выявлено заболеваемость и
смертность от ИБС значительно увеличивается с возрастом и достигает своего пика у
мужчин в возрасте 60-70 лет. У лиц пожилого и старческого возраста ИБС составляет 2/3
всех причин смерти от заболеваний сердца и 70% среди всех заболеваний.
Одним из широко используемых способов позволяющих улучшить качество жизни
пациента
является
метод
хирургической
реваскуляризации
–
аорто
и/или
маммарокоронарное шунтирование (АКШ/МКШ).
К настоящему моменту накопилась значительная база данных продолжительных
наблюдений
пациентов
после
операции
АКШ,
анализ
которых
демонстрирует
нестандартизованную годичную смертность ниже после реваскуляризации, чем без нее:
11,8% против 21,6%, соответственно. В данном направлении продолжаются исследования
STICH и HEART, которые призваны окончательно, ответить на вопрос об эффективности
АКШ у пациентов с СН и ИБС [12].
Длительное
наблюдение
за
состоянием
пациентов
подвергшихся
операции
шунтирования показывает постепенное ухудшение функционирования шунтов по мере
увеличения продолжительности послеоперационного периода, что является одной из
главных причин возрастающей со временем частоты рецидивов ИБС [8]. Через 5 лет у
15% пациентов наблюдается рецидив стенокардии, у 10% - коронарные эпизоды,
проявляющиеся инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом [2].
Таким образом, значительное внимание ученых привлечено сегодня к проблеме
течения ИБС после операции АКШ, а также к прогнозированию рецидива стенокардии.
Одним из основных объектов исследования является состояние эндотелия как у
кондуитов используемых в ходе операции, так и нативных коронарных артерий.
Эндотелий артерий, капилляров и вен различается не только по форме клеток, но и по
метаболической активности. Эндотелий-зависимая вазодилатация обусловлена синтезом в
эндотелии трех компонентов: оксида азота, эндотелиального гиперполяризующего
фактора и простациклина. Другие вазодилатирующие субстанции эндотелиального
происхождения участвуют в регуляции сосудистого тонуса только при повреждении [1].
Активность эдотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) наиболее выражена в
эндотелии артериальных сосудов и минимальна в эндотелии капилляров и вен. Состояние
эндотелиальных клеток зависит от многих факторов, важнейшими из которых являются
механические воздействия: давление в сосуде, скорость потока крови и его характер
(пульсирующий или постоянный).
В международной литературе к факторам способным вызывать эндотелиальную
дисфункцию, в том числе и в аутотрансплантатах относят [6, 7, 9, 11]:
- курение;
- аретериальную гипертензию;
- абдоминальное ожирение;
- сахарный диабет;
- дислипопротеинемию;
- гипергомоцистеинемию;
- воспаление и инфекционные агенты;
-генетические
факторы.
Как видно, эти факторы в большинстве своем повторяют традиционные рискфакторы ИБС, что указывает на тесную патогенетическую связь между дисфункцией
эндотелия и атеросклеротическим процессом.
Курение, как известно, ускоряет процесс коронарного атеросклероза и формирование
новых атеросклеротических бляшек [17]. На фоне курения отмечается нарушение
эндотелий-зависимой вазорелаксации артерий и вен. Это, в частности, было показано при
исследовании подкожных вен курильщиков, часто используемых в качестве шунта, в
которых находили снижение продукции eNOS [5].
Данные, представленные в исследовании CCAIT [17] нашли подтверждение и в
работах португальских ученых. Так, в ходе многолетнего проспективного наблюдения за
521 пациентом отмечено более раннее и частое развитие острого коронарного синдрома,
повторных ИМ, потребности в повторных АКШ, внезапной остановки сердца среди
курящих, по сравнению с некурившими. В то же время, на фоне терапии статинами
отмечалось уменьшение прогрессирования коронарного атеросклероза и формирования
новых атеросклеротических бляшек у курящих пациентов[3].
Положительное влияние отказа от курения после АКШ было продемонстрировано
в 20-летнем наблюдении за пациентами, разделенными на три группы: курящих, никогда
не куривших и отказавшихся от курения после операции. Уже спустя 5 лет после
операции пациенты, продолжавшие курить, имели достоверно больший риск повторного
ИМ и потребности в повторных АКШ, по сравнению с бросившими курить. Кроме того,
при рецидиве стенокардии в группе куривших, отмечался ее более высокий
функциональный класс, чем в группе бросивших курить [10, 14, 15, 16]. При этом
уменьшение риска не зависило от возраста и пола пациентов. Отмечено так же увеличение
продолжительности периода ремиссии ИБС – эффективной работы шунтов [4, 10].
Таким образом, можно сказать, что курение является одним из главных факторов
риска рецидива ИБС у больных после АКШ, наряду с гиперхолестеринемией. Согласно
некоторым работам эффект отказа от курения превышает эффективность любого из
доказанных
фармакологических
вмешательств.
В
рекомендациях
Европейского
Кардиологического общества, доложенных в 2003 году, была представлена третья версия
“Европейских рекомендаций по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в
клинической практике”, где предлагалась следующая последовательность действий для
практикующих врачей:
1) систематическое выявление курящих среди своих пациентов;
2) оценка длительности и активности курения, наличие желания самого пациента
бросить курить;
3) попытаться убедить пациента бросить курить сразу или
4) предложить фармакологическое вмешательство (например, никотинсодержащие
препараты) для облегчения отказа от курения;
5) с целью контроля предложить план повторных визитов.
Литература:
1. Петрищев Н.Н. Физиология и патофизиология эндотелия / Н.Н. Петрищев, Т.Д.
Власов // М. – 2005. – С. 4-37.
2. Carlson M.E. Clinical practice. Care after coronary-artery bypass surgery / M.E. Carlson
[et al.]. // N. Engl. J. Med. – 2003. – № 348. – P. 1456-1463.
3. Castela S. Acute coronary syndromes in smokers: clinical and angiographic
characteristics / S. Castela [et al.]. // www.medline.com
4. Critchley J.A. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with
coronary heart disease / J.A. Critchley, S. Capewell // JAMA. – 2003. – № 290. – Р. 8697.
5. Higman D.J. Smoking impairs the activity of endothelial nitric oxide synthase in
saphenous vein / D.J. Higman [et al.]. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular
Biology. – 1996. – № 16. – Р. 546-552.
6. Jambrik Z. Peripheral vascular endothelial function testing for the diagnosis of coronary
artery disease / Z. Jambrik [et al.]. // Am. Heart J. – 2004. – № 148(4). – Р. 684-689.
7. Kaufer E. Pathology of the radial and internal thoracic arteries used as coronary artery
bypass grafts / E. Kaufer, R. Frame, R.F. Brodman // Ann. Thorac. Surg. – 1997. – № 63.
– Р. 1118-1122.
8. Mack M.J. PREVENT IV: vein graft engineering to prevent graft failure. 28th Annual
Cardiology at Big Sky / M.J. Mack, P.C. Block // Interventional Cardiology. 07.05.2006.
9. Ruengsakulrach P. Comparative histopathology of radial artery versus internal thoracic
artery and risk factors for development of intimal hyperplasia and atherosclerosis / P.
Ruengsakulrach [et al.]. // Circulation. – 1999. – № 100(19). – Suppl. II. – Р. 139-144.
10. Taira D.A.
Impact of smoking on health-related quality of life after percutaneous
coronary revascularization / D.A. Taira [et al.]. // Circulation. – 2000. – № 102. – Р.
1369.
11. Thanyasiri P. Endothelial dysfunction occurs in peripheral circulation patients with acute
and stable coronary artery disease / P. Thanyasiri, D.S. Celermajer, M.R. Adams // Am. J.
Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2005. – № 289. – Р. 513-517.
12. Tsuyuki R.T. Revascularization in patients with heart failure / R.T. Tsuyuki [et al.]. //
CMAJ. – 2006. – № 175(4). – Р. 361-365.
13. Schellekens S. Hotline sessions of the 26th European Congress of Cardiology / S.
Schellekens, F.W. Verheugt // Eur. Heart J. – 2004. – № 25. – Р. 2164-2166.
14. Van den Berkmortel F.W. Two years of smoking cessation does not reduce arterial wall
thickness and stiffness / F.W. Van den Berkmortel [et al.]. // Neth. J. Med. – 2004. – №
62(7). – Р. 235-241.
15. Van Domburg R.T. Smoking cessation reduces mortality after coronary artery bypass
surgery: a 20-year follow-up study / R.T. Van Domburg [et al.]. // J. Am. Coll. Cardiol. –
2000. – № 36. – Р. 878-883.
16. Voors A.A. Smoking and cardiac events after venous coronary bypass surgery. A 15Year Follow-up Study / A.A. Voors [et al.]. // Circulation. – 1996. – № 93. – Р. 42-47.
17. Waters D. Effects of cigarette smoking on the angiographic evolution of coronary
atherosclerosis / D. Waters [et al.]. // Circulation. – 1996. – № 94. – Р. 614-621.