Острые хирургические заболевания органов дыхания. Болезни
реклама
НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ» РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ НАУЧНО-ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ. АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ Москва 2011 г. ОГЛАВЛЕНИЕ Введение………………………………………………………………… 3 стр. Общие принципы обследования детей с хирургическими заболеваниями органов дыхания…………………………………………………………4 стр. Методы исследования функции внешнего дыхания у детей………... 14 стр. Рентгеносемиотика и рентгенодиагностика хирургических заболеваний органов дыхания у детей………………………………………………. 22 стр. Инструментальные и бактериологические методы диагностики хирургически заболеваний органов дыхания у детей……………….. 28 стр. Характеристика основных синдромов хирургических заболеваний органов дыхания у детей……………………………………………………….. 33 стр. Аспирационный синдром……………………………………………….67 стр. Травма грудной клетки…………………………………………………103 стр. Симптомы и синдромы патологии органов грудной полости……..123 стр. Список литературы……………………………………………………..131 стр. 2 ВВЕДЕНИЕ Ранняя диагностика, хирургическое лечения заболеваний и пороков развития легких представляют собой актуальной проблему торакальной хирургии детского возраста. Целенаправленное обследование ребенка, знание основных клинических правильной симптомов постановки диагноза. является Сложность неотъемлемым обследования условием ребенка с хирургическими заболеваниями органов дыхания обусловлено несколькими факторами: сложностью выяснения анамнеза у самого больного, верификации заболевания, а также лимитом времени, отведенным на постановку диагноза, особенно в неотложной пульмонологии детского возраста. Эти ситуации требуют принятия экстренных диагностических и лечебно-тактических решений. Сходство клинических проявлений самых различных процессов усложняет дифференциальную диагностику, а тяжесть ребенка и экстренность ситуации ограничивают применение специальных дополнительных методов исследования. Это обстоятельство ставит врача перед необходимостью быстрого, но в то же время внимательного и методичного, направленного обследования, в ходе которого следует обращать пристальное внимание на «малые» симптомы, характерные проявления того или иного синдрома. Очень часто наличие критических ситуаций не позволяет применять выжидательную тактику по отношению к больному, когда диагноз составляется из многочисленных данных клинического, лабораторного и других методов обследования. В этом случае необходим активный направленный поиск наиболее информативных симптомов с наименьшей затратой времени на постановку диагноза. При этом каждый клинический симптом должен немедленно получать соответствующую оценку и помогать выбору рациональной лечебной тактики. В диагностике пороков развития и хирургических заболеваний органов грудной полости, вызывающих неотложные состояния, особое значение придают таким симптомам, как цианоз, кашель, кровохарканье, одышка, 3 стридор, рвота, болезненные ощущения. Анализ имеющихся симптомов, перкуторных и аускультативных данных определяют экстренность и объем специального обследования! Все клинические симптомы при хирургической патологии легких, в основном, возникают в результате уменьшения их дыхательной поверхности или нарушения трахеобронхиальной проходимости. У детей ряд патологических процессов может проявляться только при присоединении гнойно-воспалительных осложнений. Острые респираторные нарушения, проявляющиеся у детей в различные возрастные периоды, как правило, говорят о нарушении трахеобронхиальнойпроходимости за счет воспалительных изменений (бронхиальная астма, ложный круп, бронхиолит) или окклюзии (инородные тела, опухоли трахеобронхиального дерева) или развитии синдрома внутригрудного напряжения (диафрагмальная грыжа, врожденная долевая эмфизема, киста легкого), или следует подозревать обструкцию верхних дыхательных путей за счет порока их развития либо сужения аномальными сосудами, опухолевидными образованиями. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С ХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Анамнез заболевания. Грамотный сбор анамнеза жизни и заболевания ребенка нередко является ключевым моментом в постановке правильного диагноза. При выяснении истории жизни ребенка обращают внимание на семейный анамнез: течение беременности, число предшествующих беременностей матери, количество детей в семье, состояние их здоровья, наличие врожденных пороков развития. Эти данные особо ценны при обследовании новорожденных и грудных детей тем, что облегчают выявление врожденных пороков развития. Серьезного внимания заслуживает течение родов, периода новорожденности и развитие ребенка в первый год жизни. Начало заболевания или ухудшения состояния ребенка должны быть выявлены по возможности более точно с указанием времени. Пристальное внимание 4 обращают на состояние ребенка, предшествовавшее началу заболевания, на перенесенные, особенно в первые месяцы жизни, острые патологические процессы в легких. Так, внезапное, острое развитие респираторной катастрофы на фоне полного здоровья характерно для аспирации инородного тела, острой врожденной эмфиземы легкого, острого вздутия бессимптомно протекавшей легочной кисты. Внезапное ухудшение состояния ребенка на фоне ранее имевшейся пневмонии, стафилококковой деструкции легких типично для развития пиопневмоторакса или пневмоторакса. Постепенное нарастание симптомов дыхательной недостаточности, сопровождающееся повышением температуры тела, имеет место при пиотораксе, осложняющем течение пневмонии или легочной деструкции, нагноении кисты, абсцессах легких. Следует иметь в виду, что критическое состояние может быть вызвано осложнением какого-либо врожденного заболевания (нагноение, острое увеличение размеров или разрыв врожденной бронхогенной кисты и т. д.). Дальнейшее течение заболевания, поведение ребенка, проведенное лечение должны найти свое отражение при сборе анамнеза. С этой целью выясняют поведение ребенка в первые часы после начала заболевания, частоту обострений болезни, приступов, их длительность, быстроту нарастания патологических симптомов, особенности дальнейшего течения процесса и изменений состояния ребенка (улучшение по сравнению с острым началом, без перемен, ухудшение). Также важно получить информацию о проведенном лечении в различные периоды развития заболевания (прием медикаментов физиотерапевтическое лечение и т.д.). Жалобы. Особенно тщательно должны выясняться жалобы у родителей и, если возможно, у ребенка. Наиболее частыми жалобами являются одышка от легкой до мучительной, цианоз, боли в груди, кашель, выделение мокроты, кровохарканье. Обязательно обращают внимание на наличие боли в животе, увеличение его в размерах, задержку стула и газов. Эти проявления абдоминального синдрома сопутствуют некоторым острым нагноениям легких 5 и плевры и могут ввести врача в заблуждение. При аспирации инородного тела, осложненной стафилококковой пневмонией, и при пиопневмотораксе ведущим симптомом в клинической картине является острая дыхательная недостаточность. Тщательный распрос родителей и, если возможно, ребенка позволяет уточнить возможность аспирации инородного тела. Кратковременный приступ кашля и следующее за ним развитие острой пневмонии является типичными симптомами наличия инородного тела бронха. При этом пристального внимания заслуживает поведение ребенка после начала заболевания. Вялость, апатия, сонливость характерны для септических состояний. Выраженное беспокойство нередко сопровождает нарастающую дыхательную недостаточность. Основными симптомами хирургических заболеваний органов дыхания являются кашель, мокрота, одышка, цианоз, температурная реакция. 1. Кашель. Отмечают время его появления, частоту приступов, их длительность, связь с приемом пищи, переменой положения тела. Так острыеприступы кашля, поперхивание при кормлении характерны для трахеопищеводных свищей новорожденных, «утренний кашель»- для хронических нагноительных заболеваний легких. Обращают внимание на характер кашля (сухой, влажный, лающий, навязчивый, переходящий в рвоту, с явлениями удушья и цианоза), положение тела, при котором кашель усиливается. Так при дренирующихся через бронх абсцессах и нагноившихся кистах легких дети стремятся лежать и спать на «больном» боку, что уменьшает затекание мокроты в бронхи и трахею. Положение на «здоровом» боку сопровождается усилением кашля. 2. Мокрота. Определяют наибольшегоотделения, характер количество (слизистая, ее в гнойная, сутки и время кровянистая, со сгустками фибринав виде слепков бронхов, без запаха, с запахом). Обязательно выясняется наличие или отсутствие кровохарканья: частота, интенсивность (прожилки крови, алое окрашивание мокроты, легочное кровотечение), 6 количество теряемой крови, предполагаемая причина возникновения (травма, аспирация инородного тела, мучительный кашель и т. д.). 3. Одышка, цианоз. Выясняется время появления, начало одышки. Так, внезапное ее начало характерно для острой лобарной эмфиземы, разрыва или острого увеличения размеров кисты легкого, пневмоторакса; острое – для пиопневмоторакса. Постепенное нарастание одышки и цианоза наблюдается при сливных пневмониях, лобитах, пиотораксах. Отмечают число дыханий в минуту, соотношение с температурой тела и возрастной нормой, характер одышки (инспираторная, экспираторная), втяжение межреберий, раздувание крыльев носа, участие в дыхании вспомогательных мышц. Особого внимания заслуживает интенсивность цианоза при плаче, крике, сосании. Усиление цианоза при плаче и крике характерно для большинства острых заболеваний легких у детей, а его уменьшение иногда наблюдается у новорожденных с атрезией хоан. Прерывистое сосание с нарастанием цианоза отмечается при врожденной локализованной эмфиземе. При наличии стридорозного дыхания необходимо аускультативно выявить уровень максимального стридора и установить его причину (отек гортани, врожденный стеноз или мембрана гортани или трахеи, сдавление трахеи извне– при двойной дуге аорты, перекрестным ходом сонных артерий, опухолью средостения или вилочковой железы).В то же время в клинике принято различать три типа одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную. Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом и возникает в основном в результате нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, врожденный стеноз, сужение трахеи за счет сдавления). Экспираторная одышка характеризуется затрудненным выдохом, наблюдается при обструкции мелких бронхов и бронхиолит). бронхиол, Этот тип (бронхиальная одышки астма, также обструктивный характерен для бронхит, больных с трахеобронхомегалией и пролабированием мембранозной части трахеи, когда при выдохе просвет трахеи становится щелевидным. У больных при ряде 7 острых хирургических заболеваний легких и плевры (врожденная долевая эмфизема, напряженная киста легкого, пиопневмоторакс) одышка носит смешанный характер. 4. Кровохарканье у детей встречается редко и преимущественно отмечается при глубокой деструкции стенки бронхов (панбронхит), наличии опухолевидных образований трахеи и бронхов с явлениями эрозии, возможно как следствие длительного нахождения инородных тел. Кровохарканье может возникнуть на этапах развития деструктивных процессов в легком при восстановлении дренажной функции бронхов (вскрывшийся абсцесс). 5. Стридор характеризуется шумным, вибрирующим или всхлипывающим вдохом, возникает при сужении верхних дыхательных путей на уровне гортани, трахеи. Стридорозное дыхание нередко отмечается у детей первых месяцев жизни; его причиной считают некоторую незрелость и узость просвета гортани (небольшие ее размеры). Очень важно уже в этом возрасте исключить другие возможные причины — врожденный стеноз трахеи или обструкцию верхних дыхательных путей кистами, опухолевый процесс (папилломы), инородные тела, сдавление трахеи аномалийными сосудами (двойная дуга аорты и др.). 5. Температурная реакция. Повышение температуры тела характерно для острых гнойных заболеваний легких у детей, гектические размахи температурной кривой типичны для острого гнойного процесса (абсцесс легкого, лобит, пиоторакс). Объективное обследование. Приступая к осмотру ребенка, обращают внимание на его положение и поведение. Двигательное беспокойство, одышка, стремление занять положение на больном боку характерны для синдрома внутриплеврального напряжения при легочно-плевральных формах деструкции легких. Вялость, апатия, малоподвижность нередко сопровождают гнойносептический синдром. Состояние кожи оценивают по ее температуре, влажности, окраске, эластичности. Так, бледно-землистый цвет кожных 8 покровов, точечные множественные кровоизлияния, легкая иктеричность типичны для септических состояний, осложняющих течение острых гнойных заболеваний легких. Ограниченный цианоз и отечность шеи, лица, верхней половины туловища, сочетающиеся с расширением сети подкожных вен на груди, набуханием шейных вен, характерны для медиастинального синдрома (нарушение оттока из бассейна верхней полой вены при сдавлении ее опухолями средостения, при тромбозе верхней полой вены). Обращают внимание на носовое дыхание. Отсутствие последнего у новорожденного может быть признаком атрезии хоан, у более старших детей нарушение дыхания обычно обусловлено аденоидами. Осмотр носоглотки позволяет выявить пороки развития, затрудняющие нормальное дыхание (макроглоссия, ранула). Специального внимания заслуживает форма грудной клетки больного. Различные врожденные и приобретенные деформации способствуют развитию нарушения дыхания. В то же время легочные заболевания приводят к деформации грудной клетки, чаще асимметричным. Западание пораженной половины грудной клетки, отставание ее в дыхании, сопровождающееся сближением ребер и сужением межреберий, типичны для ателектазов соответствующего легкого или его доли при инородном теле бронха, обтурации бронха мокротой, реже при бронхоспазме. Впалая грудь может появляться в раннем неонатальном периоде в виде выраженного втяжения грудины по средней линии на вдохе. Пальпация. У детей грудного возраста стенка грудной клетки тонкая, мускулатура развита недостаточно, костная и хрящевая ткани ребер очень мягки, податливы. Конец мечевидного отростка часто выступает в реберном углу. Дыхательные движения в основном производятся диафрагмой при небольшом участии мускулатуры грудной клетки. Это приводит к выпячиванию живота на вдохе и западению его на выдохе (брюшное дыхание). При доминировании грудного типа дыхания следует подозревать заболевания органов брюшной или грудной полости, приводящих к нарушению движения 9 диафрагмы. Усиление брюшного дыхания дает основание заподозрить заболевание легких. Для новорожденных, особенно недоношенных, характерен неправильный тип дыхания, характеризующийся периодами нормальной частоты дыхания (30-40 в минуту), перемежающийся с «периодическим дыханием». В последнем случае частота дыхания значительно уменьшается вплоть до наступления кратковременного апноэ на 3 секунды. Такой перемежающийся тип дыхания наблюдается у 30 – 40 % недоношенных детей во время сна. Короткие периоды апноэ не сопровождаются брадикардией. Частота дыхания у детей, как и частота сердечных сокращений, колеблется в больших пределах и изменяется более, чем у взрослых, во время болезни, при выполнении физических упражнений или при эмоциональном возбуждении. У новорожденных частота дыхания колеблется от 30 до 60 в минуту, у детей дошкольного возраста от 20 до 40 в минуту, у детей школьного возраста– от 15 до 25 в минуту, достигая к 15 годам таких же показателей, как и у взрослых. Для определения действительной частоты дыхания необходимо понаблюдать за дыханием ребенка в течение 30–60 с. Наиболее точно частоту дыхания можно определить во время естественного сна. У детей грудного и дошкольного возраста преобладает диафрагмальное дыхание, а экскурсия грудной клетки незначительна. Для определения частоты дыхания у детей грудного и дошкольного возраста можно использовать аускультацию легких или поднести стетоскоп ко рту или носу ребенка. У детей более старшего возраста следует наблюдать за экскурсией грудной клетки, положив на нее руку. Пальпация грудной клетки позволяет выявить отечность и инфильтрацию тканей при флегмоне,«прободающей» эмпиеме плевры, а также участки наибольшей болезненности, обычно соответствующие локализации внутрилегочного гнойника. Ограниченная отечность, гиперемия, инфильтрация кожи и подкожной жировой клетчатки грудной клетки могут быть признаками так называемой прободающей эмпиемы плевры (empyema neccessitatis) . Внешне она напоминает и подкожную эмфизему, встречающуюся при травмах. 10 Подкожная эмфизема может быть следствием медиастинальной прогрессирующей эмфиземы, возникающей при бактериальной деструкции легких, коклюше. Для прогрессирующей медиастинальной эмфиземы характерна симметричная эмфизематозность лица, шеи, передней грудной стенки. Выбухание пораженной половины грудной клетки, отставание ее в акте дыхания, расширение межреберий встречаются при синдроме внутриплеврального напряжения как внутрилегочного (раздутая киста легкого, врожденная локализованная происхождения легочная (пиоторакс, эмфизема), пневмоторакс, так и внелегочного пиопневмоторакс, ложная диафрагмальная грыжа). Перкуссия. Позволяет установить границы легочных полей, подвижность легочных краев, расположение средостения, выявить изменения перкуторного звука. Перкуторный звук в норме имеет коробочный оттенок по всей поверхности грудной клетки. Любое уменьшение коробочного оттенка, определяемое над легочными полями, имеет такое же значение, как и притупление перкуторного звука у взрослых. Характер перкуторного звука. Укорочение перкуторного звука встречается при инфильтрации (гнойный лобит, сливная инфильтративная пневмония) или ателектазе легкого (бронхоэктазии в фазе обострения), при распространенном или ограниченном пневмосклерозе. Тупой звук характерен при скоплении жидкости в плевральной полости (плеврит, пиоторакс, гемоторакс). При этом часто выявляют треугольную зону притупления на противоположной стороне (треугольник Раухфуса), обусловленную смещением средостения. При обнаружении укорочения перкуторного звука в нижних отделах и тимпанита в верхних отделах плевральной полости следует подумать о гидропневмотораксе. Тимпанический оттенок перкуторного звука характерен для лобарной эмфиземы. свидетельствовать о Присоединение крупных коробочного внутрилегочных звука воздушных может полостных образованиях, сообщающихся с бронхом. Притупление звука при перкуссии у 11 грудных детей может быть результатом уплотнения легочной ткани, наличия опухолевого образования в грудной или жидкости в плевральной полостях. Низкое стояние обоих куполов диафрагмы встречается при бронхиальной астме, хронических диффузных заболеваниях легких, сопровождающихся эмфиземой. Одностороннее низкое стояние купола диафрагмы имеет место при синдроме внутриплеврального напряжения (острая лобарная эмфизема, раздутая киста или булла легкого, пневмоторакс). Высокое расположение обоих куполов диафрагмы наблюдается при метеоризме, асците. Одностороннее высокое стояние купола диафрагмы имеет место при ателектазенижней доли легкого, релаксации купола диафрагмы, параличе диафрагмального нерва, врожденной левосторонней диафрагмальной грыже. Правый купол диафрагмы бывает приподнят при увеличении печени (эхинококкоз, альвеококкоз, абсцесс, опухоли печени, поддиафрагмальный абсцесс, перикардит). Подвижность легочных краев ограничена при эмфиземе легких и массивном спаечном процессе в плевральной полости (фиброторакс, хроническая эмпиема плевры).Расположение и границы органов средостения, меняющиеся при различных заболеваниях не только средостения, но и легких, заслуживают пристального внимания врача. Расширение границ средостения возможно при остром медиастините, Расширение границ гиперплазии сердца может или опухолях вилочкой свидетельствовать о железы. перикардите, миокардите, некоторых врожденных пороках сердца. Большое значение имеет установление симптома смещения средостения. В неотложной пульмонологии этот симптом неопровержимо свидетельствует о серьезных респираторных нарушениях, требующих экстренной консультации хирурга. Сочетание симптома смещения средостения с острой дыхательной недостаточностью является доказательством внутригрудной катастрофы. Поэтому такие дети нуждаются в экстренной помощи! Так, смещение средостения в сторону поражения характерно для острых ателектазов легкого, врожденных пороков развития легкого (агенезии, аплазии, гипоплазии). Смещение средостения в 12 сторону, противоположную стороне поражения, встречается при синдроме внутриплеврального напряжения, при коллапсе легкого или внутрилегочном напряжении. Аускультация. При аускультации оцениваются основные и побочные дыхательные шумы, бронхофония. У здорового ребенка в зависимости от возраста дыхание пуэрильное или везикулярное, одинаковое на симметричных участках легких, справа в подключичной области может быть бронхиальным (за счет более широкого правого бронха). Бронхофония на симметричных участках легких умеренная. Дыхательные шумы у детей более громкие и жесткие, чем у взрослых, поскольку стетоскоп находится ближе к месту их возникновения. Дыхательные шумы часто ослаблены на стороне грудной клетки, противоположной той, к которой повернута голова ребенка. Во время плача ребенок дышит глубоко, что улучшает качество аускультации. Из-за небольшого размера грудной клетки и более легкого проведения по ней шумов только в редких случаях наблюдается полное отсутствие дыхательных шумов. Даже при ателектазе, выпоте, эмпиеме и пневмотораксе дыхательные шумы чаще бывают ослаблены. У грудных детей редко выслушивается чистое бронхиальное дыхание даже при наличии уплотнения. Свистящие хрипы, определяемые пальпаторно и хорошо слышимые, чаще обнаруживаются у детей грудного и дошкольного возраста, чем у детей школьного возраста и взрослых. Это объясняется тем, что у последних небольшой просвет трахеобронхиального дерева легко сужается даже при небольшом отеке слизистой оболочки или скоплении небольшого количества слизи в носовых ходах. Слизь и отек слизистой оболочки носа и глотки часто обусловливают громкий шум на вдохе и выдохе, который проводится по всем легочным полям. Выслушивание стетоскопом поверхности щек и боковой поверхности шеи помогает определить происхождение этих звуков. Шумы, образующиеся в верхних дыхательных путях, громче, а в нижних дыхательных путях – мягче. При развитии патологии везикулярное дыхание может становиться усиленным, 13 жестким, бронхиальным, ослабленным, амфорическим. Так, бронхиальное дыхание наблюдается при сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами или опухолью, ослабленное – при ателектазах, наличии экссудата в плевральной полости, врожденной лобарной эмфиземе, остром гнойном лобите, амфорическое – при дренирующемся абсцессе. Перистальтические шумы в плевральной полости могут выслушиваться при релаксации купола диафрагмы или диафрагмальных грыжах. Возможны побочные дыхательные шумы (влажные и сухие хрипы, крепитирующие, трескучие, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры ит.д.). Бронхофония может быть усиленной или ослабленной (до полного исчезновения). Свистящий шумный вдох называется стридором и указывает на сужение верхних отделов трахеобронхиального дерева. Свистящий выдох позволяет предположить о наличии сужения в более низких отделах дыхательного тракта. Таким образом, осмотр и объективное обследование ребенка с острымхирургическим заболеванием легких дают достаточно оснований, чтобы заподозрить ту или иную патологию. Однако окончательный диагноз может быть уточнен лишь с помощью дополнительных методов обследования. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Основной функцией внешнего дыхания является осуществление легочного газообмена, который обеспечивается в несколько этапов: легочная вентиляция, распределение поступающего в легких воздуха диффузия газов(кислорода и углекислоты) через альвеолярно-капиллярную мембрану, легочный кровоток и его отношение к легочной вентиляции. Способы исследования внешнего дыхания у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых. Различия существуют в методических приемах. Так, получение информативных показателей невозможно без установления контакта между исследователем и ребенком, обучения ребенка приемам выполнения 14 исследования или отвлечения его внимания от процедуры исследования. Все это требует соответствующей подготовки детей, которая при известной настойчивости позволяет проводить большинство исследований, начиная с 4летнего возраста. Условия проведения исследований должны быть строго стандартизированы. Его проводят утром натощак при максимальном физическом и психическом покое, исключив в течение 3 суток перед исследованием приема богатых белками продуктов и, по возможности, раздражающих веществ и лекарств. Определение показателей вентиляционной функции легких зависит от уровня окислительно-восстановительных процессов (минутный объем, частота и глубина дыхания, поглощение кислорода легкими) и должно проводиться в условиях основного обмена. Определение легочных объемов, механики дыхания, легочного газообмена и газового состава крови возможно ив условиях покоя (утром натощак или через 2 – 3 ч после приема пищи). Исследование вентиляционной функции легких. Вентиляционная функция легких характеризуется легочными объемами и легочными емкостями (дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха, остаточный объем легких, емкость вдоха, жизненная емкость легких, общая емкость легких, функциональная остаточная емкость), показателями механики дыхания (объем и скорость форсирования дыхания, бронхиальное сопротивление, растяжимость и податливость легких, работа дыхания) и показателями вентиляции(частота дыхания, минутный объем дыхания, объем альвеолярной вентиляции, мертвое пространство).Для исследования вентиляционной функции легких применяют спирометрию, спирографию, пневмотахографию, общую бронхоспирографию, плетизмографию, пневмотахометрию и плетизмопневмографию, газоаналитический метод разведения геля, электромиографию. Спирометрия – самый простой метод измерения легочных объемов с помощью сухих или влажных спирометров, газовых часов, волюметров, вентилометров и др. С помощью спирометрии в основном определяют 15 жизненную емкость легких или объем выдоха. Результаты определения потребления кислорода и максимальной вентиляции легких менее точны, чем при спирографии. Спирография – метод графической регистрации дыхания с помощью спирографов типа СГ-2, СГ-2М. Посредством этого метода определяют жизненную емкость легких и максимальную вентиляцию легких. У новорожденных и детей первых месяцев жизни используются специальные спирографы, емкость которых не превышает 250 мл. Бронхоспирография – спирографическое исследование каждого легкого в отдельности с помощью двойного спирографа (СГ-1М). Исследование может быть проведено у детей старше 5 лет, так как в это время должен быть достигнут полный контакт с ребенком, тем более, что пациент должен быть интубирован двухпросветной трубкой под местной анестезией. Для каждого легкого рассчитываются объем минутной вентиляции, поглощение кислорода, коэффициент его использования и жизненная емкость, что позволяет оценить вентиляцию и газообмен каждого легкого в отдельности. Исследование применяется для решения вопроса об операбельности больного при двустороннем поражении. Пневмотахометрия – определение максимальной скорости вдыхаемой и выдыхаемой воздушной струи в литрах за 1 с (л/с) с помощью пневмотахометра типа ПТ-1. Этот метод позволяет путем подбора различных по диаметру трубок в зависимости от возраста ребенка исследовать объемную максимальную скорость вдоха и выдоха по отношению к должным величинам. Последние определяются по специальным формулам. Метод имеет ценность в выявлении бронхиальной обструкции (спазмбронхиол, отек слизистой, скопление в бронхах слизи, гноя и т.п.) и изменений эластичности легочной ткани или мышечного аппарата дыхания (хронические нагноительные процессы в легких, пневмосклероз, хронические истощающие заболевания организма в целом). 16 Пневмотахография – метод графической регистрации скорости воздушного потока с одновременным определением внутриальвеолярного давления в различные фазы дыхательного цикла с помощью пневмотахографов (ПТГ-2). По пневмотахограмме рассчитывают бронхиальное сопротивление, растяжимость легких, эластичность легких и работу дыхания. Общая плетизмография – прямое измерение объема газа в легких по изменению давления, основанное на законе Бойля-Мариотта. Проводится с помощью различных плетизмографов зарубежных фирм. Колебания давления на протяжении дыхательного цикла с одновременной регистрацией пневмотахограммы позволяют судить о степени воздушного наполнения легких, изменении бронхиального сопротивления и о величинах легочных объемов и емкостей. Плетизмопневмография – сочетание общей плетизмографии и импедансной пневмографии. Последняя представляет собой графическую регистрацию дыхательных изменений электрического сопротивления грудной клетки в процессе дыхания. Этот метод позволяет определить глубину дыхания, бронхиальное сопротивление и работу аэродинамического сопротивления, особенно у детей раннего возраста. Электромиография – метод регистрации общей биэлектрической активности дыхательных мышц с помощью электромиографа, имеющего не менее двух каналов. Повышение биэлектрической активности дыхательных мышц позволяет говорить о выраженном обструктивном синдроме, так как вдыхательную работу включаются, помимо дыхательной мускулатуры, группы вспомогательных мышц (косые мышцы живота, грудино-сосцевидные мышцы и т.д.) или о прогрессивном утомлении дыхательной мускулатуры у детей младшего возраста при тяжелых формах обструктивных заболеваний легких. Пикфлоуметрия– метод определения пиковой скорости выдоха (ПСВ),то есть максимальной скорости потока воздуха, который может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. 17 Измерение ПСВ осуществляется с помощью пикфлоуметра типа«Micropeak». Оценка некоторых показателей вентиляционной функции легких. Частота дыхания (ЧД, F) – число дыхательных движений в единицу времени (чаще всего в 1 мин). Определяется при спокойном дыхании путем подсчета экскурсий грудной клетки во время вдоха и выдоха в течение 1 – 2 мин или по спирограмме и пневмотахограмме. Самостоятельного значения не имеет, так как подвержена большим колебаниям под влиянием самых различных причин (температуры тела и окружающей среды, различных заболеваний, психоэмоциональных факторов и т.д.). Оценивается вместе с дыхательным объемом. Нормальные показатели ЧД у детей различного возраста: Новорожденные – 40-60; 1 мес. – 1 год – 35-48; 1-3 года – 28-35; 4-6 лет – 24-26; 7-9 лет – 21-23; 10-12 лет – 18-20; 13-15 лет – 17-18; Взрослые – 16-18. Дыхательный объем (ДО, Vт)– объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле в спокойном состоянии. Определяется путем прямого измерения с помощью волюметров, вентилометров или по спирограмме путем определения амплитуды вдоха. Минутный объем дыхания(МОД, V)– количество воздуха, вентилируемое легкими в 1 мин. Определяется как производная ЧД на ДО, величины которых измеряются по спирограмме при спокойном ритмичном дыхании. При аритмичном дыхании МОД измеряется путем определения глубины каждого вдоха на протяжении 2–3 мин. 18 Должный МОД (ДМОД) рассчитывается из основного обмена по формуле: ДМОД = ОО/7,07 х КИО2, где ОО – основной обмен (по таблицам Гариссона–Бенедикта), КИО2– коэффициент использования кислорода. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC)– максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после глубокого максимального вдоха. Состоит из резервного объема вдоха (РОвд.), дыхательного объема (ДО) и резервного объема выдоха (РОвыд.). Должную величину ЖЕЛ (ДЖЕЛ) рассчитывают по длине тела: Для мальчиков: длина тела 1,0–1,65 (м) ДЖЕЛ = 4,53 х длина тела – 3,9 длина тела свыше 1,65 (м) ДЖЕЛ = 10,0 х длина тела – 12,85 Для девочек: ДЖЕЛ = 3,75 х длина тела – 3,15 Снижение ЖЕЛ имеет место при рестриктивных заболеваниях, ограничивающих расправление грудной клетки (кифоз, кифосколиоз), при ригидности легких, у ослабленных, истощенных больных, при диффузных нарушениях бронхиальной проходимости. Максимальная вентиляция легких(МВЛ, V max)– максимальное количество воздуха (в л), которое может быть провентилировано в течение 1мин. Исследование проводится в течение 15 – 20 с. Должную МВЛ (ДМВЛ) рассчитывают по формулам: Для мальчиков: ДМВЛ = 99,1 х длина тела (м) – 74,3 Для девочек: ДМВЛ = 92,4 х длина тела (м) – 68,0 Поглощение кислорода(ПО2 , Vо2)– количество кислорода (в мл), которое поглощается в легких за 1 мин. Должную величину ПО2 определяют по формуле: Д ПО2 = ООд / 7,07, 19 где ООд– должный основной обмен. Коэффициент использования кислорода (КИО2)– количество кислорода в мл, поглощенного из 1 л вентилируемого воздуха. Нормальная величина КИО2 у детей до 5 лет – 31-33 мл/л, старше 5 лет– 35-40 мл/л, взрослые– 40 мл/л. Определяется по формуле: КИО2 = ПО2 / МОД, где ПО2– количество поглощенного кислорода из 1 литра вентилируемого воздуха, МОД– минутный объем дыхания. Снижение КИО2 встречается при обширных поражениях легких, врожденных и приобретенных пороках сердца, а также при активной гипервентиляции и эмоциональном напряжении, и свидетельствует о несоответствии легочной вентиляции кровотоку. Увеличение КИО2 свыше 40 мл говорит о повышенном использовании кислорода в легких. Бронхиальное (аэродинамическое) сопротивление(R) – сопротивление которое преодолевает воздух при прохождении через дыхательные пути. Бронхиальное сопротивление рассчитывается по формуле: Р = Ра / Vм см вод. ст. л/с, где Ра– давление в альвеолах во время вдоха и выдоха, Vм– объемная скорость газового потока во время вдоха и выдоха. Наиболее высокое бронхиальное сопротивление имеют новорожденные дети. С возрастом оно уменьшается за счет суммарного увеличения площади поперечного сечения дыхательных путей, достигая значения такового у взрослых к 14–15 годам. Мертвое пространство(МП, Vд)– объем воздуха, находящегося в воздухоносных путях, но не принимающего участия в газообмене. Различают анатомическое (АМП) и функциональное (ФМП) мертвое пространство. Последнее включает в себя АМП (воздухоносные пути от ротовой полости до альвеол) и объем воздуха, вентилирующего альвеолы с недостаточным 20 капиллярным кровотоком. При нормальных соотношениях вентиляции и кровотока величины АМП и ФМП близки между собой. При нарушении соотношения вентиляции и кровотока ФМП может в несколько раз превышать АМП. Исследование газов крови и кислотно-основного состояния (КОС). Для суждения об эффективности функции легких используют различные методы определения кислорода: 1. Метод определения насыщения артериальной крови кислородом, основанный на специфических отличиях спектральных свойств восстановленного гемоглобина и оксигемоглобина с помощью оксигемографов. У здоровых детей артериальная кровь насыщена кислородом на 94-98 %. В периферических венах насыщение составляет в среднем 50-70 %, а в правом предсердии (полых венах)– 70-75 %. 2. Метод определения напряжения кислорода (РО2) в крови полярографическим методом с помощью оксигемомонитора позволяет быстро и с большой точностью определить РО2 в артериальной или артериализованной капиллярной крови. В норме РО2 в артериальной крови колеблется в пределах 85-97 мм рт. ст., а в венозной– 35-40 мм рт. ст. Снижение РО2 в артериальной крови (артериальная гипоксемия) возникает при альвеолярной гиповентиляции, нарушении диффузионной способности альвеолярной мембраны. Углекислота играет важную роль в поддержании физиологических параметров кислотноосновного состояния крови и особенно рН, постоянство которого легочная вентиляция поддерживает через карбонатную буферную систему и гемоглобин. Углекислота является приматом легочной вентиляции и находится в обратно пропорциональной зависимости от ее величины. О кислотно-основном состоянии крови (КОС) судят по бикарбонатной буферной системе, которая обладает наибольшей буферной способностью. Для оценки КОС определяют следующие показатели: pH, PCO2, SB (стандартный бикарбонат), BB (общие буферные основания), АВ (истинные бикарбонаты) и ВЕ(избыток оснований). 21 Анализ этих показателей дает возможность определить направленность сдвига реакции крови и ее вид (дыхательный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз). Однако не все показатели внешнего дыхания следует определять у каждого больного. Это занимает много времени, громоздко, тяжело переносится больными и не имеет преимуществ перед выборочным определением ряда показателей. Выбор объема исследования определяется состоянием ребенка, возрастом, возможностью установления с ним надежного контакта, задачами исследования, технической оснащенностью лечебного подразделения, а также умением врачей пользоваться теми или иными методами исследования. РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА И РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Ведущим методом диагностики в хирургической пульмонологии является рентгенография. Обязательным условием при выполнении рентгенологического обследования должно быть вертикальное или хотя бы наклонное положение ребенка. Для удобства выполнения рентгеновских снимков у детей младшего возраста необходимо использовать различные фиксирующие устройства в виде специального стула Вимбергера, подставки-горки, подвесов, не забывая при этом о мерах защиты от ионизирующего излучения. Рентгенограммы удобнее выполнять в переднезадней проекции. Детям старшего возраста в тяжелом состоянии нужно делать снимки, не перекладывая больного с каталки в положении сидя или в полувертикальном положении. Применительно к неотложной пульмонологии детского возраста обязательным является проведение обзорной рентгенографии в прямой проекции, дающей достаточные ориентировочные данные для планирования дальнейшей диагностической программы. Снимки в других проекциях (боковой, косой, латеропозиции) выполняются по специальным показаниям. Рентгенограммы, выполняемые в боковой проекции, позволяют уточнить локализацию внутрилегочных 22 образований (инфильтрат, киста, опухоль, ателектаз), дифференцировать их от внелегочных процессов (плевральные ограниченные полости, опухоли и кисты средостения, ограниченные плевриты). Рентгенограммы, выполняемые в латеропозиции, облегчают выявление малых количеств жидкости и также дифференциальную диагностику внутрилегочных и внелегочных полостей. Следует особо подчеркнуть важность динамического рентгенографического клинических проявлений осложнений, хирургические контроля. заболевания, Быстрое присоединение манипуляции(пункция изменение плевральных полости плевры, дренирование) требуют выполнения повторных обзорных рентгенограмм. Выявление рентгенологических признаков смещения средостения, одного из важнейших симптомов в хирургической пульмонологии, требует правильной укладки больного, критерием чего является определяемое при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в прямой проекции равное расстояние от срединной линии до передних концов ребер и грудинных концов ключиц. У детей, особенно младшего возраста, возможно некоторое симметричное расширение верхнего средостения за счет вилочковой железы, которое иногда принимают за патологическое образование. Правый купол диафрагмы обычно расположен несколько выше левого. Тень сердца в норме располагается на 1/3 справа и на 2/3 слева от срединной линии. Легкие у не дышавшего новорожденного безвоздушны и находятся в спавшемся состоянии. Расправление их начинается с первым вдохом, но полное их расправление происходит у здорового доношенного ребенка в течение 2–6 суток, а у недоношенного– в течение 2–6 недель. Правое легкое расправляется больше левого, а передние отделы обоих легких быстрее задних. Общими особенностями легких у детей является хорошо выраженное развитие межуточной ткани, более обильное их снабжение кровеносными сосудами, наличие более широких капилляров и лимфатических щелей, слабое развитие эластической ткани, особенно в окружении альвеол. Как следствие, легкие у 23 детей относительно более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослых, что обусловливает склонность детей к развитию гипостазов и пневмоний. Малое развитие эластических волокон приводит к снижению коэффициента прочности легочной ткани. Это объясняет более частое развитие у детей разрывов легочной ткани при повышении внутриальвеолярного давления с образованием булл, атипичных воздушных полостей, пневмоторакса, а второе– склонность детей к ателектазам легких. Соотношение размеров долей легких, характерное для взрослых, у детей устанавливается только к двухлетнему возрасту. До 6 –8 –месячного возраста верхняя и средняя доли правого легкого имеют почти одинаковые размеры, а объем нижней доли не намного меньше, чем средней и верхней вместе взятых. Такие же взаимоотношения долей имеются и в левом легком. С увеличением возраста эти соотношения изменяются в пользу верхней доли. Как правило, в раннем детском возрасте имеется неполное разделение долей. Вместо выраженных междолевых борозд на легких определяются насечки различной длины и глубины. В связи с этим, у детей в возрасте до года реже встречаются междолевые плевриты по малой борозде и медиастинальноинтерлобарные плевриты. Кроме того, неполное разделение долей делает возможным переход воспалительного процесса с одной доли на другую. Наряду с неполным разделением долей для детского, и особенно раннего детского возраста, характерно наличие добавочных щелей, точно соответствующих межсегментарным перегородкам. Наиболее часто встречаются дополнительные щели, отделяющие верхушечный сегмент нижней доли, и соответственно образуются задняя добавочная доля, нижняя или сердечная добавочная и язычковая добавочная доли. В задней добавочной доле, вследствие малой длины ее долевого бронха и его положения вблизи корня, кзади и кнаружи от него, особенно часто наблюдаются пневмонии, абсцессы, нарушения бронхиальной проходимости. Термином «легочные поля» обозначаются те участки рентгенограммы органов грудной полости, на которые проецируются легкие. Так как легочная ткань мало поглощает рентгеновские лучи, то эти 24 отделы имеют вид светлых участков, разделенных срединной тенью на правое и левое легочные поля. На фоне легочных полей определяется своеобразный теневой рисунок, оторый получил название «легочного». Он представляет собой веерообразно расходящийся пучок нежно-тяжистых, древовидно ветвящихся, плавно изгибающихся теневых образований, отходящих от корня легкого. Интенсивность тени и размеры этих образований постепенно закономерно убывают по направлению к периферии легочного поля. Не доходя до наружных границ легочных полей, элементы легочного рисунка незаметно исчезают. Причем чем моложе ребенок, тем шире бесструктурная зона по периферии. С увеличением возраста она становится уже за счет появлений в ней новых элементов легочного рисунка. У новорожденных и детей раннего возраста ширина бесструктурной зоны составляет 1–1,5 см. Нормальный легочный рисунок является радиарным, имеет прямолинейный ход с плавными изгибами продольных теней сосудов. Вне зависимости от типа деления сосудов во всех случаях у здорового ребенка калибр сосуда уменьшается к периферии. Наряду с тенями сосудов в продольном сечении имеются тени, отображающие сосуды в ортогональной или косой проекциях. Они имеют округлую или овальную форму, высокую интенсивность и нечеткие контуры (из-за динамической не резкости в результате пульсации сосудов). Эти сосудистые тени отличаются от патологических очагов тем, что расположены преимущественно во внутренней, реже– в средней зоне легких, а в наружной зоне практически не встречаются. Во внутренней зоне сосудистые тени располагаются рядом с кольцевидными тенями бронхов, величина их последовательно уменьшается от корня легкого к периферии. Также имеются линейные тени приводящих и отводящих сосудов. У детей раннего возраста легочный рисунок более скуден, сосудистые тени короче, имеют извилистый ход и менее четкие контуры. К 3–5 годам осудистые тени значительно выравниваются, удлиняются, их контуры становятся более четкими. К 10 –12 годам структура легочного рисунка становится аналогичной структуре 25 легочного рисунка взрослого человека 20–25лет. Дифференцировать тип ветвления легочных сосудов возможно после3-5 лет. Важными ориентирами нормы при анализе легочного рисунка в детской практике являются: прозрачность кардиодиа фрагмальных углов, четкое определение контура диафрагмы на фоне сердца слева, четкость контуров сердца. У детей, особенно раннего возраста, при усиленном и удлиненном выдохе (при плаче, кашле, крике) определяется снижение в прозрачности легочных полей и усиление легочного рисунка. У новорожденных и детей первого года жизни корни легких перекрыты тенью широкого средостения. До 3–5 лет различий в положении корней не определяется. Лишь иногда левый корень находится несколько ниже правого. К 5–7 годам левый корень проецируется выше правого. Рентгенологическая картина корня легкого зависит от типа ветвления легочных сосудов. При магистральном типе корни легких длинные, вытянутые, узкие, при рассыпном– короче, шире, тень их более интенсивна. Ширина корня легкого у детей старшего возраста составляет 1–1,5 см. Контуры тени корня в детском возрасте менее четкие, чем у взрослых. По сравнению со взрослыми трахея и бронхи у детей относительно более узкие, эластические волокна в их стенках развиты слабо, бронхи более легко сдавливаются из вне, кровоснабжение их обильнее, слизистая из-за неразвитости желез более сухая, а сами железы расположены более поверхностно. Все это предрасполагает к развитию воспалительных процессов. На рентгенограммах тень средостения у детей, особенно у новорожденных и детей грудного возраста, шире, чем у взрослых. При этом форма и ширина срединной тени зависят от фазы дыхания: при вдохе она становится длиннее и уже, при выдохе– короче и шире. Тень средостения расширяется при горизонтальном положении ребенка. Расширение тени верхнего средостения за счет набухания верхней полой вены имеет место также при крике, плаче, натуживании. Наибольшее значение в образовании тени средостения у детей до 1 года имеет вилочковая железа, расположенная в верхней трети переднего средостения. Контуры железы ровные, четкие, 26 выпуклые кнаружи и к низу. Иногда наблюдаются волнистые контуры органа. При увеличении патологических верхушечного вилочковой процессов: сегмента или железы возможна опухолей, доли симуляция ателектазов, непарной вены, других инфильтрации бронхоаденита. Немаловажным в рентгенодиагностике хирургических заболеваний легких у детей является определение смещения тени средостения. При ателектазе, фибротораксе тень средостения смещена в сторону поражения. Смещение средостения в наблюдаются плевритом, сторону, при противоположную коллапсе лобарной легкого, эмфиземой, патологическому обусловленном осложненными процессу, пневмотораксом, кистами, гигантским кортикальным абсцессом. Особое внимание уделяется наличию патологических теней. Так, инфильтрация легочной ткани характеризуется однородным или неоднородным ее затемнением разной формы, величины и интенсивности с четкими (при лобите) или нечеткими контурами. Она имеет различную локализацию, часто не имеет четких анатомических границ. На фоне затемнения нередко видны единичные или множественные, нечетко контурированные, неправильной формы полости деструкции, приобретающие в последующем округлость и четкость (абсцесс). Контрастные инородные тела, задерживающие рентгеновские лучи (инородные металлические тела), хорошо просматриваются на рентгенограммах в прямой и боковой проекциях. Они могут вызвать травму трахеи и бронхов с образованием пневмоторакса или пневмомедиастинума. Неконтрастные инородные тела (рентгенопроницаемые) на рентгенограммах проявляются косвенными рентгенологическими признаками в виде ателектаза части или всего легкого, эмфиземой, нагноением. Жидкость в полости плевры на рентгенограмме дает характерное интенсивное инородное затемнение в соответствие с ее расположением (тотальное, паракостальное, междолевое, диафрагмальное). Легочный рисунок на фоне жидкости не дифференцируется. Органы средостения смещены в «здоровую» сторону. Плевральные наслоения характеризуются интенсивным 27 неравномерным, иногда причудливой формы затемнением, плотными тяжами, неправильной формы полостями, в которых нередко содержится жидкость. Как правило, они располагаются паракостально, паракардиально, диафрагмально, по ходу междолевых щелей. Наблюдается сужение междолевых промежутков, деформации купола диафрагмы, сколиоз грудного отдела позвоночника, смещение тени средостения в сторону поражения. Одним из характерных признаков является «симптом кулис», который характеризуется неравным расправлением легкого, покрытого мощными плевральными наложениями и фиксированного спайками к 1–2 ребрам и диафрагме. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Ультразвуковое исследование легких. Получаемые при ультразвуковом исследовании данные могут существенно дополнить информацию, которую получают в результате проведения рентгеновского метода исследования. Показаниями к ультразвуковому исследованию легких являются: - острая респираторная вирусная инфекция; - острая пневмония; - плеврит; - динамические исследования в процессе лечения острой пневмонии; - объемные образования в легком и / или плевре; - травма грудной клетки; - оценка состояния после хирургических вмешательств. Для исследования легких и плевральной полости используется линейный датчик с частотой 5,0 МГц. При исследовании новорожденных почти нет препятствий для оценки легочной ткани, так как ультразвук практически без помех преодолевает костную ткань как ребер, так и лопатки, мешающей при 28 исследовании у более старших детей. Оценка легких проводится с обеих сторон, поскольку, во-первых, имеется возможность сравнительной оценки больного и здорового органа, а во-вторых, возможность исключения двухстороннего процесса. Жидкость, накапливаемая в плевральной полости при плеврите, бывает различных типов (серозная, гной, кровь, млечный сок) и встречается как у новорожденных, так и у более старших детей. Распознавание плеврита при рентгенографии зависит от типа жидкости, находящейся в плевральной полости, ее количества и сроков развития. Метод эхографии позволяет абсолютно точно диагностировать плеврит, определить локализацию жидкости, ее количество, т.е. могут быть распознаны все неясные случаи затемнения, обнаруженные при рентгеновском исследовании и связанные с наличием жидкости в плевральной полости. При локальном плеврите на эхограммах визуализируется ограниченное расширение плевральной полости за счет анэхогенного образования, висцеральный листок плевры, как правило, неровный, возможно из-за воспалительных изменений. При осумкованном плеврите на эхограммах демонстрируется овальная, полуовальная или веретенообразная полость с эхосвободным или гипоэхогенным содержимым. Шварты, перегородки, фиброзные тяжи видны как эхогенные линейные эхо, тянущиеся от одного листка плевры к другому и делящие свободное пространство плевральной полости на ячейки. Минимальное количество жидкости, которое может быть обнаружено в плевральной полости с помощью эхографии, составляет 2,5 мл. Второй важной практической стороной применения ультразвука при исследовании плевральной полости после диагностики плеврита является определение оптимального места пункции. Ее проведение часто бывает необходимо не только в качестве лечебной манипуляции, но и диагностической, так как анализ состава полученной жидкости позволяет определить ее тип и вид возбудителя. Ателектаз. Персистентное уплотнение, объемное образование, хроническая сегментарная или субсегментарная пневмония, особенно у 29 основания легкого, или массивный плевральный выпот у новорожденного на рентгенограмме обычно наводит на мысль об ателектазе. Эхография в данном случае является более чувствительным методом обнаружения аномалии сосудов, чем рентгенография грудной клетки, причем особую помощь здесь оказывает допплеровское исследование, особенно цветное. Если имеется соединение с бронхом, возникшее после перенесенной инфекции, то ателектаз представляется эхогенным образованием с реверберационными артефактами. Если же доступа воздуха нет, то визуализируется эхогенное гомогенное образование, обычно в задних отделах нижней доли легкого. Объемное образование. Крупная опухоль представляется жидкостнотканевым образованием, содержащим крупные сосуды. При этом наблюдается реакция со стороны плевры, что создает впечатление наличия массивного плеврита с резким снижением воздушности легкого. На рентгенограммах в этом случае определяется только массивное затемнение, которое может также трактоваться как плеврит. Гемоторакс. пульмонэктомии Ультразвуковое позволяет исследование одновременно решить гемоторакса несколько после вопросов: определить локализацию, объем и характер жидкости, оптимальное место для проведения пункции, что имеет важное значение как в начале организации гемоторакса, так и в процессе динамического наблюдения с целью коррекции выбора лечения под контролем микробиологических и биохимических характеристик экссудата. Ультразвуковое исследование гемоторакса не требует предварительной подготовки больного. Томография (планиграфия, ламинография, стратиграфия)– метод послойной рентгенографии. Послойная томография легких достигается при помощи движения в противоположных направлениях взаимосвязанных между собой рентгеновской трубки и кассеты. Томография органов дыхания у детей обычно дополняет рентгенологическое исследование и проводится для уточнения локализации, размеров, формы, глубины патологического 30 образования– инфильтрата, лимфоузлов и т.д. абсцесса, Этот метод ателектаза, опухоли, диагностики дает пораженных возможность дифференцировать характер и природу патологического процесса. Метод компьютерной томографии позволяет также оценить структуру гемоторакса и контролировать процесс формирования фиброторакса. Однако компьютерная томография, несмотря на свою высокую информативность, может использоваться у одного больного только 1–2 раза из-за большой лучевой нагрузки. При этом следует помнить, что сроки оптимальной информации рентгенологических методов (кроме компьютерной томографии) в случае присутствия в пострезекционной полости воздуха ограничены. Магнитно-резонансная структурное изображение томография патологически позволяет измененной получить ткани четкое органа. Используется, как и компьютерная томография, в диагностике новообразований и воспалительных процессов органов грудной клетки. Бронхоскопия (трахеобронхоскопия) применяется как с диагностической, так и с лечебной целью. Диагностическая бронхоскопия используется для изучения состояния внутренней поверхности трахеи и бронхов, получения биоптата, выявления инородных тел, опухолей, туберкулезных поражений лимфоузлов, ателектазов, аномалий развития дыхательных путей и др. Лечебная бронхоскопия способствует освобождению трахеи и бронхов от инородных тел, а также от патологического содержимого (гноя, крови и др.), дает возможность вводить в дыхательные пути лекарственные препараты, разблокировать абсцессы легкого и каверны. Обычно бронхоскопию используют одновременно с диагностической и лечебной целью. Зоны видимости через бронхоскоп зависят от конструкции последнего. Применяются устройства с прямой и боковой оптикой, а также бронхофиброскопы (последние позволяют осмотреть более глубокие зоны бронхиального дерева). 31 Бронхография – метод рентгенологического исследования бронхов после заполнения их рентгеноконтрастным веществом. Применяется для выявления бронхоэктазов, полостей бронхиального дерева в и легких, врожденных аномалий других заболеваний, развития сопровождающихся структурными и функциональными изменениями бронхов. Бронхография дополняет данные бронхоскопии и особенно необходима для исследования тех отделов бронхиального бронхоскопическому дерева, исследованию. которые Особую нельзя подвергнуть ценность бронхография представляет в случае необходимости обоснованного решения вопроса о хирургическом вмешательстве на легком. Для бронхографии используются контрастные масляные вещества (йодолипол и его производные– сульфойодол, барийодол и др.) и контрастные водные препараты (желиодон, глюкожелиодон). Последние чаще применяются в педиатрической практике, так как быстро заполняют бронхиальное дерево и так же быстро рассасываются, не затрудняя дальнейшего лечения больного. Бронхографию у детей проводят под общим или местным обезболиванием при обязательной санации трахеобронхиального дерева (в возрасте до 6–7 лет применяются лишь общая анестезия под управляемым дыханием). Ангиопульмонографию проводят с обязательным измерением давления в легочной артерии. Показаниями к проведению исследования являются обширные двухсторонние поражения легких, определение операбельности и функционального состояния всех участков легкого. Реография – измерение эластического сопротивления тканей при прохождении через них электрического тока, обусловленного объемными и скоростными изменениями кровенаполнения артерий исследуемой области. Реопульмонография – метод, позволяющий выявить степень наполнения кровью крупных сосудов легких. В норме реографическая кривая имеет характерный вид, который изменяется при гипертензии в системе легочной артерии. 32 Реография крупных периферических сосудов (реовазограмма) позволяет судить о состоянии сосудистого тонуса конечностей, т.е. о характере периферического кровотока. Всем детям с хирургическими заболеваниями органов дыхания также проводится электрокардиографическое исследование. Исследование отделяемого дыхательных путей на микрофлору. Для выявления возбудителя респираторного заболевания, определения его чувствительности к антибиотикам используют бактериологические методы исследования секрета дыхательных путей. С этой целью делается забор материала из носа, зева и трахеобронхиальной системы. Для исследования бактериальной флоры (дифтерийной и другой) из носа и зева берут мазки. Перед назначением антибактериальной терапии следует определить чувствительность патогенной микрофлоры к антибиотикам при помощи метода бумажных дисков и разведений. Таким образом, своевременное и грамотное выполнение дополнительных инструментальных и бактериологических методов исследования, является важным подспорьем в постановке правильного диагноза особенно в ургентной торакальной хирургии. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Ателектаз легкого – спадение легкого или его части, наступающее в результате нарушения аэрации (обтурации и спазм бронхов). Для клиникорентгенологических проявлений ателектаза характерно смещение органов средостения в сторону пораженного легкого, укорочение перкуторного звука соответственно локализации ателектаза, наличие на рентгенограммах ограниченной с четкими контурами (при ателектазе доли) или тотальной (при ателектазе легкого) тени. Коллапс легкого – спадение легочной паренхимы в результате сдавления ее извне (повышение внутриплеврального давления при синдроме 33 внутриплеврального напряжения, обусловленном скоплением жидкости, воздуха, новообразованием, перемещением органов брюшной полости). При коллапселегкого (полном или частичном) отмечается смещение средостения в сторону, противоположную стороне поражения. В зависимости от содержимого плевральной полости имеет место укорочение перкуторного звука и затемнение на рентгенограммах (пиоторакс, гидроторакс) или тимпанит и просветление на снимках (пневмоторакс). Синдром внутриплеврального напряжения – патологическое состояние, опровождающееся повышением давления в плевральной полости, коллапсом легкого, смещением органов средостения в сторону, противоположную стороне поражения. Внутрилегочное напряжение может быть вызвано увеличением размеров внутрилегочных образований (бронхогенная киста, новообразование) или «вздутием» патологически измененной доли легкого (врожденная лобарная эмфизема). Причинами развития внелегочного внутриплеврального напряжения у детей являются различные формы пневмоторакса, пиопневмоторакса, выпотных плевритов, пиотораксов, гемотораксов. В подавляющем большинстве случаев внутриплевральное напряжение развивается остро (пневмоторакс, острое увеличение размеров кисты, лобарная эмфизема) или подостро (нарастающий пиоторакс, выпотной плеврит). После небольшого приступа кашля, сопровождающего апноэ, развиваются выраженная одышка и прогрессирующий цианоз. Ребенок беспокоен, мечется, стараясь найти наиболее выгодное положение, иногда дети стремятся лечь на больной бок. Пульс слабый, нитевидный, выражена тахикардия. При осмотре обращают на себя внимание отставание в дыхании и некоторое выбухание пораженной грудной клетки. Перкуторно определяется выраженное смещение средостения в сторону, противоположную стороне поражения. При пневмотораксе, пиопневмотораксе, остром увеличении размеров кисты, врожденной лобарной эмфиземе на пораженной стороне определяется выраженный тимпанит. При пневмотораксе в нижних и задне-базальных отделах легкого возможно 34 укорочение перкуторного звука, соответствующее расположению гнойного экссудата. Аускультация выявляет ослабление дыхания на стороне поражения. В некоторых случаях удается выслушать дующий или свистящий шум, вызываемый прохождением воздуха через бронхоплевральный свищ. Экстренная рентгенография органов грудной полости дает возможность определить оттеснение средостения в здоровую сторону, отсутствие легочного рисунка и повышенную пиопневмотораксе виден прозрачность на горизонтальный стороне поражения. При уровень жидкости, при внутрилегочном напряжении удается проследить контуры напряженной кисты, оттесненные и коллабированные доли легкого. Дополнительным диагностическим методом распознавания внутриплеврального напряжения является плевральная пункция. Также эта процедура может носить и лечебный характер, снимая нарастающее напряжение. Поступление в шприц под давлением воздуха или жидкости подтверждает наличие указанного синдрома. Об этом же свидетельствует так называемый «симптом шприца», при котором происходит самопроизвольное выталкивание поршня шприца под давлением. Синдром медиастинального напряжения – характеризует патологические состояния, сопровождающиеся повышением давления в средостении, сдавлением органов средостения и напряжением их функции. Внутриперикардиальное напряжение наиболее часто обусловлено гнойным или выпотным перикардитом, осложняющим течение бактериальных деструкций легких. Синдром выключения из дыхания легочной паренхимы – объединяет процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей. Последнее может сочетаться с выключением из дыхания участков легочной паренхимы за счет массивной воспалительной инфильтрации. Заболевания, сопровождающиеся этим синдромом, можно разделить на следующие группы: 35 1) полное или частичное нарушение проходимости верхних дыхательных путей (атрезия хоан, ранула, подсвязочный ларингит – круп, инородные тела гортани и трахеи, врожденные и приобретенные стенозы трахеи); 2) полное или частичное нарушение проходимости периферических бронхов (обтурационные и нервно-рефлекторные ателектазы, бронхоспазм, бронхиальная астма, инородные тела бронхов); 3) нарушение воспалительной бронхиальной инфильтрацией стафилококковые пневмонии, проходимости, паренхимы острый сочетающиеся (двухсторонние гнойный лобит, с сливные обтурационные ателектазы, осложненные пневмонией). 4) острая дыхательная недостаточность, вызванная обструктивными процессами верхних дыхательных путей у детей подразделяется на 4 степени. Первая степень (компенсация) характеризуется тем, что в покое в условиях основного обмена клинические признаки дыхательной недостаточности отсутствуют. Они появляются при умеренной нагрузке в виде гипервентиляции за счет уменьшения дыхания. Также имеет место раздувание крыльев носа, умеренно шумное дыхание без участия шейных мышц и вспомогательной мускулатуры, незначительное втяжение яремной ямки, относительно спокойное поведение ребенка. Иногда появляется умеренный цианоз носогубного треугольника. Вторая степень (субкомпенсация или частичная компенсация) проявляется умеренно выраженными симптомами дыхательной недостаточности при полном покое. Определяется умеренная гипоксия без гиперкапнии, тахипноэ в соотношении пульса и дыхания 2:1. Напряжение кислорода снижается до 60-79 мм рт. ст., насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови уменьшается до 85-93 %. Артериальное давление повышено. Отмечается шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, выраженное западение яремной ямки, тахикардия, цианоз. Дети, как правило, беспокойны. При третьей степени (декомпенсации) наблюдаются выраженная гипоксемия и гиперкапния. Определяется значительная 36 тахикардия, аритмия, «выпадение пульса». Имеет место резкое тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Соотношение пульса и дыхания составляет 1,5:1. Кожные покровы серо-цианотичные, мышечный тонус снижен. Возбуждение сменяется торможением, выражено беспокойство, временами спутанное сознание. Отмечается падение артериального давления, втяжение податливых участков грудной клетки. Напряжение кислорода ниже 60 мм рт.ст., напряжение углекислого газа повышается до 70-100 мм рт. ст. О четвертой степени дыхательной недостаточности (асфиксии) свидетельствует абсолютная недостаточность функции аппарата внешнего дыхания, сердечнососудистой системы, нервно-регуляторного аппарата. Наступают блокирование дыхательных ферментов в тканях, глубокие метаболические сдвиги. Характерно отсутствие сознания, акроцианоз, слабый пульс, редкие попытки вдоха, глухость сердечных тонов, брадикардия вплоть до остановки сердца. Артериальное давление падает до 0.При объективном обследовании ребенка, помимо перечисленных выше внешних проявлений, обнаруживают ослабление дыхания, множественные сухие, свистящие (бронхиальная астма) или влажные (пневмония) хрипы, смещение средостения в сторону поражения (ателектаз). Важнейшими признаками дыхательной недостаточности являются повышение напряжения углекислоты в артериальной крови (свыше 40 мм рт.ст.) и снижение напряжения кислорода (ниже 80 мм рт. ст.). Синдром респираторных нарушений – связан с развитием отека легких, кровоизлияниями в легочную паренхиму, вторичными ателектазами. Этотсиндром имеет три этапа клинических проявлений. Первая фаза характеризуется умеренно выраженной крепитацией, вторая – нарастанием дыхательной недостаточности, увеличением хрипов и крепитации, появлением умеренного затемнения на рентгенограммах, третья – тяжелой дыхательной недостаточностью, присоединением сердечной недостаточности. При этом дыхание резко ослаблено, рентгенографически выявляют тотальное или субтотальное затемнение легких. 37 Синдром бронхиального сброса – нарушение дыхания, развивающееся в результате сброса воздуха через активно функционирующий бронхиальный свищ. Эти нарушения развиваются после дренирования плевральной полости. При этом синдрому повышенного бронхиального сброса всегда предшествует синдром внутриплеврального пиопневмоторакс). После напряжения устранения (пневмоторакс напряжения путем или дренирования плевральной полости легкое не расправляется. Через подводный дренаж постоянно выделяется воздух. При аускультации отчетливо выслушивается своеобразный шум, вызываемый прохождением воздуха через свищ (свищи). Несмотря на подключение активной аспирации в умеренном режиме, быстро возникает ухудшение состояния ребенка, проявляющееся двигательным беспокойством, нарастанием одышки, цианозом, тахикардией. Добиться расправления легкого не удается вне зависимости от применяемых режимов активной аспирации. Следует отметить, что на фоне применения активной аспирации, как правило, выслушивается постоянный свистящий шум (писк), свидетельствующий об активно функционирующем бронхиальном свище. Это имеет место при травмах легкого с повреждением магистральных бронхов, а также в раннем послеоперационном периоде при несостоятельности культи бронха. Синдром легочного, легочно-плеврального и внутриплеврального кровотечения – комплекс патологических симптомов, развивающихся в результате нарушения целостности сосудов легкого или грудной стенки и попадания крови в плевральную полость или трахеобронхиальное дерево. При легочных кровотечениях у детей наблюдается беспокойство, нарастающая бледность кожных покровов, понижение температуры тела, кашель, вялость, адинамия, потеря сознания, рвота, акроцианоз. Нарастание нарушений гемодинамики (тахикардия, позже брадикардия, аритмия, снижение артериального давления, уменьшение наполнения пульса) определяются интенсивностью кровотечения, массивностью кровопотери. При перкуссии в 38 случаях нарастающего гемоторакса обнаруживают укорочение перкуторного звука соответственно расположению крови, при аускультации – ослабление дыхания. При преобладании легочного кровотечения отмечают увеличение числа влажных разнокалиберных хрипов, преимущественно на стороне поражения. При рентгенологическом исследовании выявляют гемогенное снижение прозрачности с усилением легочного рисунка, мраморность легочной ткани в виде мелких множественных очаговых теней, располагающихся вблизи источника кровотечения. Дифференциальный диагноз синдрома легочного кровотечения с синдромом желудочно-кишечного или пищеводного кровотечения может оказаться весьма затруднительным. При желудочных кровотечениях язвенной этиологии иногда удается выявить «язвенный анамнез», кровь выделяется с рвотой или при срыгиваниях, рвотные массы темного или коричневого цвета с примесью пищи, реакция кислая. Кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода предшествует клиника синдрома портальной гипертензии, возможна перенесенная желтуха (гепатит). При легочных кровотечениях, как правило, в анамнезе имеются указания на острое или хроническое заболевание легких. Пенистая кровь выделяется при кашле, имеет розовый или алый цвет, реакция ее щелочная. Обнаруживаются типичные признаки основного патологического процесса (повышение температуры тела при стафилококковых деструкциях, инородных телах и кистах легких, осложненных нагноением, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука, хрипы и т.д.) с появлением легочного кровотечения (увеличение числа влажных хрипов преимущественно на стороне основного очага, клокочущее дыхание). Гнойно-септический синдром–ведущее место в генезе указанного синдрома занимает токсический шок, встречающийся в различной степени при всех острых гнойных заболеваниях легких у детей. В большинстве случаев гнойно-септический синдром характеризуется скрытым началом, а симптомы исподволь присоединяются к проявлениям основного заболевания, постепенно 39 отягощая состояние ребенка. Ухудшение общего состояния, вялость, апатия, исчезновение аппетита, бледность, серо-землистый оттенок кожных покровов, иногда легкая иктеричность, гипертермия или гектические размахи температурной кривой – все это должно насторожить врача в отношении наличия гнойно-септического синдрома. В его распознавании известную помощь оказывают выраженным лабораторные сдвигом исследования лейкоцитарной формулы (гиперлейкоцитоз влево, с гипокалиемия, метаболическийи респираторный ацидоз). Абдоминальный синдром – в пульмонологии детского возраста является комплексом патологических симптомов, симулирующих острое заболевание органов брюшной полости. Развивается в разгар острого гнойного заболевания легких, нередко вслед за ухудшением общего состояния, появлением или усилением одышки, цианоза (присоединение плеврального поражения).Выделяют два клинических варианта течения абдоминального синдрома. Первый вариант характеризуется преобладанием клинической картины острой кишечной непроходимости. Он наблюдается у детей с пиотораксомили с пиопневмотораксом, когда на фоне тяжелого состояния, обусловленного основным процессом, внезапно развивается клиника острой кишечной непроходимости: выраженный парез кишок, резкое увеличение в размерах живота, нарушение отхождения стула и газов, иногда рвота, отсутствие видимой перистальтики кишечника, при аускультации – слабые перистальтические шумы. Второй клинический вариант характеризуется преобладанием симптомов острого энтероколита. Этот вариант чаще встречается у детей первых 6-7месяцев жизни, страдающих острой гнойнодеструктивной пневмонией, протекающей с выраженным гнойно-септическим синдромом. Появляются схваткообразные боли в животе, ребенок становится беспокойным и плаксивым. Сочетание болевого синдрома с жидким слизеподобным стулом, в котором имеются прожилки крови, стимулирует острую кишечную инвагинацию. Однако характер крови, наличие 40 патологического процесса в легких и отсутствие пальпирующегося инвагината, а также его ультразвуковых и рентгенологических признаков позволяют исключить острую хирургическую патологию и заподозрить наличие абдоминального синдрома. Плевральный выпот. Плевральным выпотом называют патологические скопление жидкости в плевральной полости. Плевральная полость это пространство между париетальным и висцеральным листами плевры, соединяющаяся у корней легких. Гистологически плевра образована одним слоем мезотелиальных клеток, а ширина пространства между висцеральной и париетальной поверхностями составляет 10-20 микрон. В межплевральном пространстве может скапливаться большое количество жидкости (до 1 литра и более), что может привести к развитию респираторного дистресс-синдрома. Небольшое количество жидкости; скапливающееся в плевральной полости, клинически никак себя не проявляет» В норме у здорового человека в плевральной полости находится 0,1-0,2 мл/кг веса тела плевральной жидкости. Плевра снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Гидростатическое с онкотическим давлением находятся в равновесии, что обеспечивает нормальную циркуляцию плевральной жидкости, однако различные заболевания могут приводить к нарушению этого равновесия. По химическим особенностям плевральный выпот можно разделить на транссудат и экссудат. Транссудат это ультрафильтрат плазмы крови, содержащий небольшое количество белка и ферментов, таких как лактатдегидрогеназа (ЛДГ). И, наоборот, в экссудате содержится большое количество белка и ЛДГ. Экссудат образуется при патологических состояниях, сопровождающихся воспалением плевры с последующим нарушением ее барьерной функции. Транссудат образуется в результате изменения гидростатического или онкотического давления, что приводит к скоплению ультрафильтрата в плевральной полости. В общем, скопление транссудата является результатом системного заболевания, тогда как экссудат образуется 41 при воспалительном процессе в грудной клетке или соседних органах верхнего этажа брюшной полости. Если в экссудате содержатся воспалительные клетки или инфекционные агенты, такие как бактерии, может развиться эмпиема плевры. Причины, приводящие к появлению выпота в плевральной полости, транссудата и экссудата, представлены в табл. 1. Таблица 1. Причины плеврального выпота Экссудат Инфекции: Бактериальные Транссудат Застойная сердечная недостаточность Неопластический синдром Гипоальбуминемия Вирусные Грибковые Микобактериальные Цирроз Заболевания органов брюшной полости: Субдиафрагмальный абсцесс Инфаркт селезенки Лейкоз Нефротический синдром Энтеропатия с потерей белка Коллагеиозы сосудов Нейробластома Травмы: Гемоторакс Легочная эмболия Контузия легкого Правильный сбор анамнеза может навести на мысль о выпоте в плевральную полость. Здоровые, до появления настоящего заболевания дети, могут предъявлять жалобы на боль в грудной клетке, укорочение дыхания, непереносимость физической нагрузки, или на персистирующий раздражающий кашель. Характерно, что эти симптомы могут частично или полностью исчезать в определенной позе. Наличие или отсутствие лихорадки будет определяться этиологией плеврального выпота. При экссудативном выпоте, обусловленном бактериальной пневмонией, часто наблюдается сильный кашель с обильной мокротой. У пациентов с желудочно-кишечными жалобами необходимо подумать о возможной патологии легких, особенно при болях в правом верхнем квадранте живота. Травма грудной клетки может 42 приводить к контузии легкого или ранению грудного лимфатического протока с последующим хилотораксом. Необъяснимая боль в суставах или кожная сыпь может свидетельствовать об аутоиммунном заболевании или коллагенозе. Важно оценить общий вид пациента и его питание. Положение ребенка может свидетельствовать о раздражении плевры, поскольку больные с плевральным выпотом будут щадить грудную клетку с пораженной стороны. При массивном выпоте перкуторный звук будет тупым в местах скопления жидкости, а при аускультации будет обращать на себя внимание ослабление дыхательных шумов. Плевральный выпот необходимо дифференцировать с уплотнением ткани легкого, при котором также будет отмечаться притупление перкуторного звуке и ослабление дыхательных шумов. Это можно проверить по положительной бронхофонии с дрожащим звуком (признак уплотнения). Пальпация трахеи и определение сердечного толчка может выявить смешение средостения в противоположную поражению сторону. Диагностические мероприятия должны включать в себя рентгенографию органов грудной клетки. Минимальное количество жидкости, которое можно выявить на обычной рентгенограмме в положении стоя зависит от размера грудной клетки. Необходимо оценить наличие или отсутствие затемнения синусов, облитерации куполов диафрагмы и наличие жидкости в латеральных полях грудной клетки. Также следует обратить внимание на положение трахеи и органов средостения. В положении на боку на стороне поражения, можно выявить свободную жидкость, даже в объеме всего 50 мл. В положении лежа на боку можно также выявить жидкость в подлегочной или поддиафрагмальной области. Торакоцентез, или удаление жидкости из плевральной полости, может выполняться как с диагностической, так и с терапевтической целью. Иногда для определения локализации осумкованного выпота, процедура должна выполняться под контролем ультразвука. При массивном выпоте необходимо наладить дренаж. 43 Анализ плевральной жидкости должен включать в себя определение общего объема жидкости и цитологическое исследование. Кроме того необходимо выполнить биохимический анализ, в который должно входить определение уровня белка, ЛДГ и рН. Также следует выполнить посев на бактерии, грибы и микобактерии. Могут потребоваться и другие анализы в зависимости от предполагаемой причины, например, при подозрении на хилоторакс следует определить уровень триглицеридов. Лечение зависит от причины появления выпота. При инфекции должна быть назначена адекватная антибактериальная терапия. Системные заболевания часто требуют проведения агрессивной системной терапии. При снижении оксигенации и вентиляции может потребоваться повторное или постоянное дренирование, тогда как при небольшом объеме выпота и бессимптомном или малосимптомном течении процесса, помощь может быть оказана амбулаторно. Пневмоторакс. Аккумуляция воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. Пневмоторакс может быть результатом прямого повреждения париетального листка плевры, либо прободения висцерального листка при разрыве альвеол. Тяжелые проникающие ранения могут привести к повреждению обоих листков плевры. Пневмоторакс можно разделить на спонтанный и травматический. При определенных заболеваниях риск возникновения спонтанного пневмоторакса увеличивается. Кроме того, пневмоторакс разделяют Прогрессирующий на пневмоторакс статический приводит к и прогрессирующий. развитию напряженного пневмоторакса, являющегося жизнеугрожающим состоянием из-за компрессии органов средостения и снижения сердечного выброса. При тупой травме грудной клетки также может развиться пневмоторакс, вторично из-за перелома ребер, осколки которых могут ранить париетальную плевру. Во время оперативного вмешательства возможна травма мелких дыхательных путей костотомом, с последующим выходом газа. К распространенным ятрогенным причинам травматического пневмоторакса 44 относится торакоцентез, торакотомия, постановка центрального венозного катетера и трахеостомия. В целом, любое заболевание, которое сопровождается обструкцией сегмента легкого или дистальных дыхательных путей с развитием клапанного эффекта и последующим перерастяжением дистальных отделов дыхательной системы, может приводить к спонтанному пневмотораксу. Давление на окружающую паренхиму приводит к повреждению плевры с последующим пневмотораксом. Повреждение висцеральной плевры наблюдается при таких заболеваниях как гистиоцитоз X и метастатическая болезнь. Врожденные аномалии, такие как врожденная долевая эмфизема, могут приводить к спонтанному пневмотораксу из-за перерастяжения участка дыхательных путей. Пневмоторакс развивается остро, с внезапного появления боли, прогрессирующего укорочения дыхания, одышки и часто сопровождается болью в плече на стороне поражения. Быстрое нарастание гемодинамических нарушений у больных с подозрением на пневмоторакс свидетельствует о быстром распространении пневмоторакса или «напряженном пневмотораксе» и требует экстренного вмешательства. При быстрой прогрессии респираторных нарушений, одышки, гипотензии и гипоксемии в сочетании с отсутствием или ослаблением дыхания, необходимо экстренно выполнить пункцию грудной клетки с пораженной стороны толстой иглой или торакотомом для обеспечения немедленной эвакуации воздуха. Физикальные признаки статического или непрогрессирующего пневмоторакса включают в себя асимметрию грудной клетки, неподвижность грудной клетки с пораженной стороны, плевритные боли при глубоком вдохе и ослабление или исчезновение дыхательных шумов на пораженной стороне. Пальпация трахеи и шеи на предмет девиации и с целью выявления подкожного воздуха может быть информативна. Весьма информативна при пневмотораксе рентгенография органов грудной клетки стоя в прямой проекции. Она позволяет определить количество 45 воздуха в плевральной полости и степень смещения средостения. При невозможности выполнения рентгенографии стоя у младенцев может потребоваться боковой снимок в положении лежа. Лечение зависит от клинического состояния пациента и основного заболевания, приведшего к развитию пневмоторакса. При проникающих ранениях грудной клетки или при сохранении утечки воздуха может потребоваться хирургическое вмешательство. Небольшой пневмоторакс при отсутствии или легкой степени выраженности симптомов проходит, как правило, самостоятельно. внутриплеврального воздуха Хорошим может эффектом оказать на кислород реабсорбцию в высоких концентрациях. При большом объеме воздуха в плевральной полости (>25% объема на пораженной стороне), как правило, требуется эвакуация воздуха при помощи плевральной пункции толстой иглой или торакотомом. Налаживание постоянного дренажа с отсосом способствует лучшему расправлению пораженного легкого. При образовании бронхопульмоналыной фистулы возможна постоянная утечка воздуха в плевральную полость, что требует проведения медикаментозного или хирургического лечения. Смысл этик процедур заключается в склеивании париетального и висцерального листков плевры, что устраняет утечку. Легочное кровотечение.О возможности легочного кровотечения следует подумать при сочетании кровохарканья с анемией и диффузной альвеолярной инфильтрацией на рентгенограмме легких. Иногда кровохарканье бывает сложно отличить от рвоты кровью. При сборе анамнеза и осмотре пациентов следует помнить о многообразии причин, которые потенциально могут приводить к легочному кровотечению у детей. С практической точки зрения очень важно выяснить возможность аспирации инородного тела и выявить симптомы инфекционного заболевания, такие как хронический кашель, образование мокроты или лихорадка. Также необходимо подумать о токсикомании или отравлении различными веществами, кроме того, следует 46 расспросить о недавних экзотических путешествиях и возможности заражения паразитарными заболеваниями или туберкулезом. Необходимо тщательно осмотреть носовую полость и ротоглотку для исключения кровотечения из верхних отделов дыхательных путей. Иногда стоит провести назофаринго- или ларингоскопию. При диффузном легочном кровотечении на рентгенограмме может определяться диффузная интерстициальная альвеолярная инфильтрация. инфильтрация, Локальный ателектаз воздушный или клапан свидетельствует об обструкции дыхательных путей, например, при аспирации инородного тела. Лабораторные методы обследования могут включать в себя следующие анализы: коагулограмма, уровень гемоглобина, газы артериальной крови, туберкулиновые пробы, посев мокроты, исследование желудочного аспирата на кислотоустойчивые бациллы или на наличие нагруженных гемосидерином макрофагов и исследование стула на яйца глистов. При патологии почек и кровохаркании, необходимо исследовать функцию почек с определением уровня креатинина и мочевины, а также выполнить анализ на антитела к гломерулярной базальной мембране. Для верификации синдрома Гудпасчера может потребоваться биопсия почек. КТ органов грудной клетки является методом выбора для исследования анатомии любого патологического образования. Ангиография применяется для выявления врожденных аномалий развития, таких как артериовенозные мальформации и легочная телеангиоэктазия. Эндоскопия применяется для идентификации источника кровотечения, забора образцов для посева, окраски и цитологического исследования. Бронхоскопия может выполняться с лечебной целью (аспирация инородного тела) или с диагностической для выявления эндобронхиальных образований (полипы). 47 Острая гнойная деструктивная пневмония. Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) составляют от 0,3 до 15% от общего числа пневмоний у детей. И хотя в последние годы в ведущих детских хирургических клиниках летальность среди этого контингента больных не превышает 13%,тем не менее, удельный вес ОГДП в структуре смертности среди детей с гнойно-септической патологией достигает 50% и более. У большинства детей развитию первичной (т. е. бронхогенной) деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем, максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды. Предшествующие ОРВИ отмечаются в 70-85% наблюдений, при этом у детей, поступивших в стационар в ранние сроки заболевания, в 70% случаев со слизистых оболочек верхних дыхательных путей выделяются вирусы респираторно-синцитиальной группы. Роль вирусной инфекции в развитии ОГД у детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных путей, разрушая реснички и мерцательный эпителий, что ведет к нарушению колонизации эвакуаторной функции бронхиального дерева «мукоциллиарного микробами; эскалатора» вызывают и отек интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные растройства гемо- и лимфоциркуляции. Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Важно подчеркнуть, что ОРВИ снижают и местную резистентность бронхолегочного аппарата 48 вследствие "дефицита потребления" клеточных и гуморальных факторов на фоне активного формирования местного противовирусного иммунитета. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких. Таким образом, ОРВИ являются, по существу, "пусковым механизмом" острых бактериальных пневмоний. Последующая микробная колонизация нижних дыхательных путей и респираторного отдела легких происходит, прежде всего, за счет аутофлоры, хотя может иметь место и экзогенное инфицирование, особенно в условиях инфекционного стационара, куда госпитализируются дети с тяжелыми формами ОРВИ. Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо. Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого воспалительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей- увеличивается удельных вес грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Многообразие микробов- возбудителей ОГДП в настоящее время совершенно очевидно. Наряду с тем, что золотистый стафилококк продолжает оставаться наиболее частым этиологическим агентом ОГДП, удельный вес грамотрицательной флоры среди возбудителей легочных нагноений повысился до 20-25%; в 15-30% наблюдений ОГДП вызываются ассоциациями стафилококка и грамотрицательных микроорганизмов. Уже описана ОГДП у ребенка четырех лет, вызванная Legionellapneumophila. Полагают, что участие неклостридиальных анаэробов и оппортунистической флоры в патогенезе ОГДП также весьма вероятно. Особо необходимо учитывать, что в процессе лечения детей с деструкциями легких под воздействием антибактериальной терапии, а также в связи с внутрибольничными инфекциями может произойти смена ведущего микробного агента- чаще всего стафилококк замещается грамотрицательными бактериями. 49 В этой связи совершенно очевидно, что важным звеном в генезе ОГДП является широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химиотерапия детей с ОРВИ: антибиотики, не влияя на вирус- возбудитель инфекции, подавляют, прежде всего, кокковую сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условнопатогенным микробам. Нарушение микробного равновесия в сторону преобладания последних и создает на фоне ОРВИ реальные предпосылки для колонизации бронхов стафилококками, пневмококками, стрептококками, кишечной и синегнойной палочками, протеей и пр. Широко применяемые для лечения пневмонии в педиатрических стационарах полусинтетические пенициллины и цефалоспорины первого поколения заведомо неэффективны против грамотрицательной микрофлоры; именно поэтому, очевидно, подавляющее большинство среди детей с грамотрицательными ОГДП составляют поступившие из инфекционных стационаров. Необходимо также учитывать, что антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентность, макроорганизма. Антибиотикотерапию ОРВИ нельзя считать обязательным условием развития ОГДП, однако подавляющее большинство детей с нагноениями легких и плевры подвергались такой терапии во время предшествующей ОРВИ или незадолго перед этим (зачастую- неоднократно). Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую очередь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилококков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочные структуры. Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбудителем ОГДП среди грамотрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин А, эластазу, лротеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных 50 полостях. Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиально такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально расположенных абсцессов через висцеральную плевру приводит к развитию пио-, пневмо- или септического шока, который в настоящее время и является, по-видимому, главной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Острыми гнойными деструктивными пневмониями страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жизни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных. Отмечается сезонность заболеваемости: максимум поступления детей с ОГДП приходится на осенне-зимний период, особенно во время эпидемических вспышек, гриппа. Вопреки распространенному в литературе мнению патология, связанная с течением беременности и родов у матерей, врожденного характера или периода новорожденности отмечается в анамнезе лишь в 10-15% наблюдений. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году) ОРВИ, сопровождающиеся применение ем антибиотиков. Значительная часть детей (20-30%) вообще не имеют в анамнезе указаний на неблагоприятный преморбидный фон. Чаще всего (85%) острые гнойные деструкции легких являются непосредственным осложнением вирусно-бактериальной пневмонии и начинаются ОРВИ. Примерно у 10% больных деструктивная пневмония развивается вследствие диссеминации хирургической инфекции из первичного гнойного очага (отит, омфалит, абсцессы мягких тканей, остеомиелит, деструктивный аппендицит). Иногда «пусковым механизмом» ОГДП служат детские инфекции (корь, ветряная оспа, краснуха) и профилактические вакцинации. Время от начала ОРВИ до развития первичной деструкции легких колеблется в широких пределах: от 3-х до 30 и более суток. Соответственно варьируют и сроки поступления больных в специализированный стационар. У большинства детей (70-80%) заболевание начинается остро: на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одышка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке 51 при кашле, цианоз носогубного треугольника. Важным признаком истинной одышки (в отличие от тахипноэ, связанного с гипертермией) является нарушение соотношения частоты дыхания и пульса, которое в норме равно 1:44,5. У больных с ОГДП при поступлении в клинику это соотношение равняется 1:2-3. У всех детей отчетливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей- метеоризм, обложенность языка и т. д.), очаговая физикальная симптоматика и гематологические сдвиги в периферической крови. Среди больных с легочными формами поражения преобладают «лобиты»: перкуторно в проекции пораженной доли определяется укорочение звука, при аускультации- умеренное ослабление дыхания (часто с бронхиальным оттенком) и иногда крепитирующие хрипы. При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впереди от среднеподмышечной линии; при нижнедолевойпреимущественно кзади от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедолевой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным серозным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсивным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии. У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (макроабсцесс): крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфорическое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализации физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегментарного или очагового характера с, нередко, быстрым вовлечением в воспалительный процесс плевры. При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выражены, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в 52 широких пределах. Для фибриноторакса характерно укорочение перкуторного тона почти надо всей поверхностью гемиторакса, дыхание проводится резко ослабленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. При пиотораксе определяется классическая симптоматика эмпиемы плевры. В наиболее тяжелом состоянии поступают дети с пиопневмотораксом, у которых, как правило, выражен «синдром внутригрудного напряжения»: резкая бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и одышкой до 60-80 в минуту, тахикардия. Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стремятся принять вынужденное положение- на больном боку. При осмотре отмечается снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, иногда отчетливо заметно расширение межреберных промежутков. Перкуторно над верхней частью гемоторакса выявляется тимпанический тон, в нижних отделах, наоборот- укорочение тона. Дыхание резко ослаблено или не проводится вовсе, хрипы, как правило, не выслушиваются. Определяется смещение границ средостения в здоровую сторону. У детей с правосторонним пиопневмотораксом нижняя граница печени может смещаться на 3-5 см. ниже реберной дуги. В отличие от действительного увеличения печени, после разрешения внутригрудного напряжения печень сразу «уменьшается». У 4-5% детей с пиопневмотораксом быстро нарастающее внутригрудное напряжение приводит к развитию «плевропульмонального шока»: серость кожного покрова, нитевидный пульс, артериальная гипотония, набухание шейных вен, заторможенность, неадекватность. У большинства детей, поступающих в поздние сроки от начала заболевания, последнее развивается постепенно: на фоне затяжной ОРВИ нарастают интоксикация и дыхательная недостаточность, в связи с чем дети госпитализируются первоначально в инфекционные отделения, где на фоне антибиотикотерапии (как правило- препаратами из группы полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов) состояние их прогрессивно ухудшается 53 вплоть до развития клиники «плевропневмонии», по поводу чего и осуществляется перевод в специализированный стационар. Такие больные поступают к хирургам уже в тяжелом или очень тяжелом состоянии в связи с распространенным и, как правило, двусторонним поражением. Быстрота развития и тяжесть деструктивного процесса требует своевременной оценки морфологических изменений в легких и плевральной полости у детей с ОГДП, что необходимо для формирования адекватной тактики хирургического и инструментального лечения. Повсеместная доступность рентгенологических методов исследования, высокая информативность и документальность позволяют широко использовать их для диагностики преддеструктивных и деструктивных поражений легких. Наиболее информативным и объективным исследованием является рентгенография грудной клетки. Всем детям при подозрении на патологию органов дыхания, независимо от возраста и тяжести состояния, сразу при поступлении в лечебное учреждение необходимо производить обзорные рентгенограммы грудной клетки в прямой (заднепередней) проекции в вертикальном положении на максимальном вдохе. При необходимости производят снимки в боковых проекциях, что позволяет точно локализовать патологический процесс и обнаруживать деструктивные полости и газ в легких и в плевральных полостях, сегментарные и полисегментарные инфильтраты, расположенные в одной или нескольких долях легкого, и в различной степени выраженные проявления реактивного плеврита в виде уплотнения соответствующих участков плевры. Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличиваются в объеме и деформируют ход междолевых щелей, частично коллабируя прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых представляется сгущенным. По мере развития воспалительного процесса уже на 2-5 сутки заболевания на фоне воспалительной инфильтрации определяются округлые воздушные образования различной величины, возникающие вследствие некроза легочной паренхимы; 54 количество их варьирует от 2 до 4- реже они бывают единичными или множественными. Вокруг них прослеживается воспалительный вал. В настоящее время большинство детских хирургов пересмотрело свое отношение к радикальным операциям на легких у детей при острых гнойных деструктивных процессах. Наряду с усовершенствованием консервативной интенсивной и антибактериальной терапии, в последние годы предложен ряд модифицированных хирургических методов, направленных на санацию местного гнойно-деструктивного очага. Особое внимание хирурги- пульмонологи сосредоточили на разработке и внедрение в практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии, которые в сочетании щадящими, малотравматичными хирургическими вмешательствами регламентируются в различных лечебных комплексах, как методы «малой хирургии». Выбор каждого из методов или их сочетаний определяется как формой легочного или легочноплеврального процесса, так и особенностями его клинического течения у ребенка. При легочных формах ОГДП наряду с консервативными мероприятиями, направленными на восстановление дренажной функции бронхов (стимуляция кашля, ингаляции, отхаркивающие и пр.) широко используют поднаркозную бронхоскопию (БС), показаниями к которой служат: 1. Сегментарные или лобарные нарушения бронхиальной проходимости на фоне острой воспалительной инфильтрации доли легкого или мелкоочаговой внутрилегочной деструкции (острый гнойный лобит); 2. Одиночные или множественные острые внутрилегочные абсцессы без плевральных осложнений; 3. Наличие в легком одной или несколько сухих напряженных полостей («булл»); 4. Выраженный гнойный или катарально-гнойный эндобронхит. Бронхоскопию у детей с ОГДП проводят под наркозом ригидным бронхоскопом по общепринятой методике. При наличии распространенного 55 гнойного или катарально-гнойного эндобронхита производят санацию бронхиального дерева: после удаления из просвета бронхов гнойной или слизисто-гнойной мокроты с помощью электроотсоса (применяют специальные пластиковые эндобронхиальные катетеры) в просвет бронхиального дерева инсталлируют 5-10 мл (в зависимости от возраста ребенка) 0,1% р-ра фурагина К (солуфара) с последующей его аспирацией. На одну санационную бронхоскопию расходуют обычно 40-60 мл антисептика. При наличии густого гнойного секрета процедуру заканчивают введением муколитиков (предпочтительнее 10% раствор ацетилцестеина: 2-10 мл в зависимости от возраста). Длительность курса бронхоскопических санаций и кратность бронхоскопий зависят от степени выраженности эндобронхита. Как показывает практика, у детей с легочными формами ОГДП) бывает достаточно 2-3 процедур с интервалами 1-2 дня. Однако, ведущее место в эндоскопическом лечении детей с напряженными долевыми инфильтратами («лобитами») или полостными образованиями в легких занимает лечебная катетеризация бронхов, которую осуществляют во время бронхоскопии рентгеноконтрастными сосудистыми катетерами с наружным диаметром 0,1-0,2 см. Предварительно по данным рентгенографии уточняют локализацию патологического процесса в легком, дистальный конец катетера изгибают под углом, соответственно архитектонике долевого или сегментарного бронха, который необходимо катетеризировать. На диагностическом этапе бронхоскопии по соответствующим признакам уточняют бронх сопряженный с инфильтратами или полостным образованием легкого и заводят катетер в его устье. При лобите ограничиваются аспирацией содержимого из устья бронха и повторными промываниями его раствором антисептика с протеолитиком (на одну инсталляцию от 2 до 5 мл). Бронхоскопия и чрезбронхиальное дренирование являются методом выбора местной санационной терапии детей с легочными формами ОГДП. Тем не менее, при периферической локализации гнойно-деструктивных полостей и 56 наличии фибринозных спаек между висцеральным и париетальным листками плевры (которые образуются в относительно поздние сроки заболевания), возможна чрезторакальная санация одиночных блокированных абсцессов легких. Пункцию абсцесса осуществляют в точке наиболее близкого прилегания к грудной стенке после четкой его локализации путем рентгенографии. Анестезию кожи, мягких тканей и париетальной плевры проводят 1% раствором новокаина. Иглу желательно вводить в полость абсцесса по верхней проекции уровня жидкости или чуть ниже него. Проникновение иглы в полость гнойника ощущается как характерное «проваливание», после чего в шприц свободно аспирируется гной с воздухом. После полного удаления гноя полость абсцесса многократно промывают адекватным количеству гноя объемом физиологическим раствором до «чистой воды», а затем- раствором антисептиков (0,1% фурагин,1% р-р диоксидина, 0,02-0,05% р-р хлоргексидина и др.). Извлекать иглу из полости необходимо при разрежении в шприце, а лучше всего– подключив к игле электроотсос. Пункции легочных полостей производят обычно через день, в количестве 3-5 вмешательств. Если в результате их нет выраженной положительной динамики местного процесса, прибегают к дренированию полости гнойника путем торакоцентеза (по Мональди). В последние годы, однако, многие авторы основной задачей предпочитают микродренирование. При легочно-плевральных формах ОГДП хирургического лечения является аспирация из плевральной полости гноя и газа, что способствует ее санации и расправлению коллабированного легкого. Эту задачу можно осуществлять с помощью плевральной пункции или дренирования плевральной полости. Показанием к пункции плевральной полости служит выявленное или заподозренное по данным клинико-рентгенологического анализа наличие жидкости или газа в плевральной полости. Пункция проводится по верхнему 57 краю ребра в 5-6 межреберьях по средне- или заднеаксилярной линиям. У больных с серозным или серозно-фибринозным плевритом эта манипуляция является основным методом санации плевры. При распространенном пиотораксе, всех формах пиопневмоторакса, а также при неэффективности пункционного лечения проводится торакоцентез и дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации. Для дренирования применяется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,4-0,5 см; режим аспирации 5-20 см водного столба. Аспирационное дренирование плевральной полости позволяет добиться ее санации и расправления легкого у большинства больных. Однако, при неэффективности лечения, образовании полилакунарных осумкований и обширном фибринотораксе проводят торакоскопию с закрытой декортикацией легкого. В настоящее время эффективность лечения детей различными формами ОГДП относительно высока (более 85%). Травма грудной клетки. Повреждения грудной клетки у детей составляют около 37% всех повреждений. По своему характеру они делятся на закрытые и открытые, с повреждением и без повреждения скелета грудной клетки и внутренних органов грудной полости. Травматические повреждения стенки грудной клетки и внутренних органов проявляются следующими синдромами: подкожная эмфизема, гемоторакс, пневмоторакс, пневмомедиастинум, при развитии которых возможно развитие тяжелых осложнений в виде плевропульмонального шока и синдрома верхней полой вены. Подкожная эмфизема - скопление воздуха в подкожной жировой клетчатке, нередко наблюдается при проникающем ранении и попадании воздуха через рану, а также при ранении легкого, бронха, трахеи. Наличие воздуха в подкожной жировой клетчатке определяется пальпацией, сопровождающейся ощущением хруста (крепитация). Подкожная эмфизема часто сочетается с пневмомедиастинумом 1 когда происходит скопление воздуха в средостении, что может привести к сдавлению внутренних органов. 58 Нарастающая, т.е. распространяющаяся на грудную клетку, шею, лицо и даже на брюшную стенку и поясницу, подкожная эмфизема свидетельствует о продолжающемся поступлении воздуха через бронхиальное дерево при наличии дефекта висцеральной плевры или через рану с нарушением кожного покрова. Гемоторакс - наличие крови в плевральной полости - развивается при ранении межреберных и других сосудов грудной стенки, а также при повреждении сосудов легкого и других органов грудной полости. Гемоторакс может наблюдаться и при торакоабдоминальных ранениях. Скопление крови сопровождается клиникой внутреннего кровотечения, определяется по укорочению перкуторного звука и ослаблению дыхания при аускультации в нижних легочных полях при вертикальном положении больного. Тяжесть состояния зависит от размеров кровоизлияния в плевральную полость. Значительный гемоторакс сопровождается головокружением, бледностью кожных покровов, синюшной окраской губ, падением артериального давления, частым слабым пульсом, одышкой, жаждой. К этим симптомам присоединяются боль в груди, беспокойное поведение ребенка, слабость. Органы средостения смещены в здоровую сторону. Рентгенологическое исследование и плевральная пункция уточняет диагноз. Пневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости- чаще всего встречается при проникающем ранении грудной клетки. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Свободное вхождение воздуха в плевральную полость и свободный выход его при достаточно широком или прямом раневом канале обусловливают открытый пневмоторакс. При этом отмечается большее или меньшее спадение (коллапс) легкого. При вдохе слышен шум засасываемого через рану воздуха. При кашле через рану выделяется пенистая кровь. Если в момент травмы воздух проник в плевральную полость, а в дальнейшем не выходит из нее и не входит, возникает закрытый пневмоторакс. Симптоматика при нем выражена не столь ярко. При косом направлении раневого канала воздух входит в плевральную полость при 59 вдохе, но при выдохе канал закрывается, и с каждым последующим вдохом в полости плевры увеличивается количество воздуха, не находящего выхода. Так образуется клапанный пневмоторакс. Он может возникнуть также при повреждении легкого, если при вдохе воздух проходит в плевральную полость, а при выдохе края легочной ткани спадаются и прикрывают просвет бронха. В этом случае речь идет о внутреннем клапанном пневмотораксе. При указанных состояниях воздух прогрессивно накапливается в плевральной полости (напряженный пневмоторакс), обусловливая сдавление легкого и смещение органов средостения. Признаками напряженного пневмоторакса являются прогрессирующие сердечные и легочные расстройства, иногда нарастающая подкожная эмфизема. При перкуссии определяется тимпанит вместо легочного звука, при аускультации- ослабление дыхания. Сердце смещено в противоположную сторону. Перелом ребер у детей встречается редко в связи с эластичностью реберного каркаса и хорошей амортизацией при травме грудной клетки. Клиника и диагностика. При изолированных переломах ребер характерным симптомом является локальная боль, резко усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, чиханье. Местно определяются припухлость, кровоподтек и редко крепитация. Ребенок щадит место повреждения, принимает вынужденное положение и неохотно выполняет движения. Обычно значительного смещения не бывает, но в момент травмы острый край сломанного ребра может нарушить целость париетальной плевры или повредить ткань легкого. В таких случаях возможны подкожная эмфизема и пневмоторакс. Ранение межреберных сосудов может сопровождаться кровотечением как в мягкие ткани, так и в плевральную полость (гемоторакс). Клинически отмечаются легкая цианотичность кожных покровов, одышка, поверхностное дыхание из-за боязни обострения боли при глубоком вдохе. Во время пальпации на протяжении сломанного ребра отмечается усиление боли. Сдавление грудной клетки в сагиттальной и фронтальной 60 плоскостях во время обследования также причиняет ребенку боль, поэтому не следует применять пальпацию при отрицательной реакции больного. Рентгенография и рентгеноскопия уточняют диагноз. Парадоксальное дыхание может наблюдаться при «окончатом» переломе ребер. Лечение. При переломах ребер лечение состоит в новокаиновой межреберной блокаде, а также спиртоновокаиновой анестезии области перелома. При выраженных явлениях плевропульмонального шока целесообразно провести вагосимпатическую блокаду по А. В. Вишневскому. При наличии гемопневмоторакса производят плевральную пункцию. Повязки не накладывают, так как тугое бинтование ограничивает экскурсию легкого, что отрицательно сказывается на восстановительном периоде (возможны осложнения в виде пневмонии, плеврита). В неосложненных случаях выздоровление наступает через 2-3 недели. Сдавление грудной клетки- тяжелый вид повреждений, наблюдаемый во время землетрясений, обвалов. Сдавление при закрытой голосовой щели ведет к сильному повышению внутригрудного давления, которое передается на систему верхней полой вены, не имеющей клапанов. В результате возникает обратный ток крови, который приводит к повышению давления и разрывам мелких вен головы, шеи и верхней половины грудной клетки. Развивается характерная для травматической асфиксии картина: в указанных местах, а также на конъюнктиве, слизистой оболочке полости рта и носа и барабанной перепонке появляются мелкоточечные характерные кровоизлияния, которые медленно рассасываются в течение 2-3 недель. Травматическая асфиксия нередко сопровождается явлениями шока, в связи с чем при оказании помощи пострадавшему ребенку следует проводить противошоковые мероприятия. При прямом и сильном воздействии на грудную клетку могут возникнуть более тяжелые повреждения внутренних органов. При значительных разрывах легочной ткани и повреждении сосудов может 61 наблюдаться сильное внутриплевральное кровотечение, которое приводит к смерти. Опасны также повреждения бронхов, вызывающие напряженный пневмоторакс. Продолжающееся поступление воздуха в плевральную полость коллабирует легкое, смещает средостение; развивается эмфизема средостения. Состояние ребенка катастрофически ухудшается, и только активные действия хирурга могут спасти больного. При повреждениях бронха мероприятия состоят в срочном оперативном вмешательстве и ушивании поврежденного участка. Дренаж по Бюлау или активная аспирация целесообразны при небольших повреждениях легких и бронхов. Повреждения диафрагмы у детей чаще всего наблюдаются при тяжелой травме органов брюшной полости и, особенно в сочетании с переломом костей таза. Повышение внутрибрюшного давления в момент травмы приводит к разрыву диафрагмы, как правило, с левой стороны. Клиника и диагностика. При небольших повреждениях диафрагмы отмечаются боль на стороне повреждения, затрудненное дыхание. Наблюдаются одышка, нарастающий цианоз и бледность кожных покровов. В случае перемещения внутренних органов в плевральную полость состояние ребенка ухудшается. Ущемление петель кишечника, а также желудка в отверстии диафрагмы вызывает натяжение брыжейки и усиление боли. Нарастающий отек кишечника и брыжейки приводит к непроходимости. Рентгенологическое исследование помогает диагностировать разрыв диафрагмы на основании смещения средостения в здоровую сторону, отсутствия четких контуров диафрагмы и наличия петель тонкой кишки в плевральной полости. При перемещении желудка в грудную полость может отмечаться уровень жидкости, который симулирует абсцесс или плеврит. При пункции в шприц поступает желудочное или кишечное содержимое. В связи с этим, при подозрении на травматическую диафрагмальную грыжу пункция плевральной полости противопоказана из-за 62 опасности ее инфицирования. Лечение. Оперативное вмешательство состоит в низведении органов в брюшную полость и ушивании дефекта в диафрагме. Ранения грудной клетки. При ранениях грудной клетки и наличии открытого пневмоторакса, последний необходимо превратить в закрытый путем срочного наложения окклюзионной повязки (стягивание краев раны полосками липкого пластыря с наложением плотной асептической повязки). Главная цель повязки - прекратить поступление воздуха в плевральную полость. Показана срочная операция. Воспаление плевры (плеврит). Плеврит- воспаление плевральных листков, часто сопровождающееся накоплением жидкости в плевральной полости. Плевриты у детей часто развиваются вторично в результате патологических процессов в легких. Различают инфекционные и неинфекционные плевриты. Чаще у детей они сопровождают пневмонию. Возбудителями инфекционных плевритов могут быть пневмококк, стрептококк, туберкулезная палочка и др. Инфекция может попадать в плевру, и ее распространение осуществляется лимфогенно или гематогенно. В случае асептических плевритов они возникают при травмах, заболеваниях крови, опухолях плевры, заболеваниях почек, печени, соединительной ткани. Плевриты появляются у ослабленных детей, имеет значение аллергическое воздействие токсинов при инфекционных заболеваниях. При развитии воспалительного процесса в плевре она становится отечной, инфильтрованной, часто на ней откладывается фибрин. Выпот при плеврите может быть фибринозный, серозный, гнойный и геморрагический. После фибринозного и гнойного плеврита обычно остаются спайки. В зависимости от выпота различают сухой, серозный, гнойный плеврит. Сухой плеврит. Основные жалобы при сухом плеврите: 1) сухой болезненный кашель; 2) боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании. 63 При обследовании выявляется шум трения плевры в области плеврального воспаления. В зависимости от локализации сухого плеврита боль может ощущаться в области подреберья- при диафрагмальном плеврите, боль в межреберье и груди- при междолевом сухом плеврите, при верхушечном и медиастинальном плеврите- артралгии и болезненность мышц плеча. Рентгенологически при сухом плеврите определяются узкая полоса затемнения в области поражения плевры, ограничение экскурсии диафрагмы, недостаточное раскрытие синусов. В анализе крови определяется умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Серозный плеврит. Часто ему предшествует сухой плеврит с характерной болью в груди и шумом трения плевры. В начале заболевания наблюдаются потливость ночью, субфебрильная температура, вялость, утомляемость. После появления экссудации и скопления выпота в плевральный полости кашель и боль уменьшаются, затем прекращаются. В разгар заболевания появляются следующие симптомы: 1) вынужденное положение вначале на пораженном боку, затем - сидячее; 2) одышка; 3) сердцебиение. При объективном обследовании на стороне поражения наблюдается отставание движений грудной клетки, межреберные промежутки сглажены. На стороне поражения перкуторно отмечается тупость, которая по мере увеличения выпота начинает подниматься выше и в вертикальном положении образует дугообразную линию - линию Соколова-Дамуазо. При смещении средостения отмечается треугольник Раухфоса-Грикко. Аускультативно в зоне тупости- ослабленное дыхание, дыхание с бронхиальным оттенком в результате сдавливания легкого экссудатом. В пунктате- серозный экссудат, прозрачный, бесцветный или желтовато-зеленый, иногда опалесцирующий. Относительная плотность его 1015-1020, белок- 0,32 г/л, в осадке - лимфоциты или нейтрофилы. Реакция Ривольта положительная. Рентгенологически 64 определяется интенсивное затемнение с четкой верхней границей и смещение средостения в здоровую сторону. Меньшие объемы экссудата выпячиваются при рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении больного на боку. Наличие выпота в плевральной полости можно обнаружить с помощью ультразвукового исследования. Гнойный плеврит. Гнойный плеврит является проявлением общей тяжелой инфекции. Гнойный плеврит в зависимости от локализации может быть разлитым, осумкованным, плащевидным, междолевым и медиастинальным. Основные симптомы гнойного плеврита: 1) тяжелое состояние; 2) положение в постели вынужденное - полусидячее; 3) на стороне поражения грудная клетка отстает в дыхании; 4) межреберные промежутки сглажены; 5) сердечный толчок смещен в здоровую сторону; 6) при перкуссии тупость распространяется в подмышечную область и переднюю поверхность грудной клетки; 7) аускультативно - дыхание с бронхиальным оттенком; 8) выраженная интоксикация; 9) дыхательная недостаточность; 10) набухание шейных вен; 11) поверхностное дыхание; 12) протеинурия, со стороны крови - нейтрофильный лейкоцитоз, высокое СОЭ, при плевральной пункции - гной. Лечение. При плевритах направлено на лечение основного заболевания. В случае сухого плеврита, развившегося на фоне пневмонии, проводится лечение пневмонии: антибактериальная терапия при инфекционном генезе, цитостатики - при опухолевом, включая внутриплевральное введение препаратов. Назначается диета с повышенным содержанием белков и витаминов. При сухом плеврите используются противовоспалительные анальгезирующие средства: 65 вольтарен, бруфен и др. Назначаются противокашлевые и отхаркивающие средства. При серозном плеврите проводится плевральная пункция для предупреждения преобразования серозного экссудата в гнойный или осумкованный. При гнойных плевритах по показаниям плевральная полость дренируется, антибиотики вводятся внутриплеврально. При затяжном течении проводится общеукрепляющая терапия: вита-минно-минеральные комплексы, иммуномодуляторыиммуноглобулинов. Т-активин, При дезинтоксикационные интерферон, выраженной растворы. препараты интоксикации При группы капельно выраженной вводятся дыхательной недостаточности назначаются ингаляции кислорода. Физиотерапевтическое лечение проводится при отсутствии противопоказаний. Физиотерапия проводится как при сухих, так и при выпотных плевритах. При этом рекомендуется проводить следующие процедуры: 1) ультрафиолетовое облучение грудной клетки через 1-2 дня; 2) "соллюкс" на грудную клетку продолжительностью 10-15 мин. После снижения температуры при сухом плеврите назначаются: 1) диатермия на пораженную половину грудной клетки; 2) парафино-озокеритовые аппликации на больную сторону; 3) электрофорез области грудной клетки; 4) солнечно-воздушные ванны. При выпотном плеврите после стихания острых явлений назначаются: 1) диатермия на пораженную половину грудной клетки; 2) индуктометрия очага поражения; 3) парафино-озокеритовые аппликации на больной бок; 4) кальций-электрофорез грудной клетки. После торакотомии и удаления гноя при гнойных плевритах назначаются: 1) магнитотерапия; 2) ультрафиолетовое облучение грудной клетки; 66 3) "соллюкс" на грудную клетку. После стихания острого процесса, рассасывания экссудата, нормализации температуры и показателей клинического анализа крови назначается массаж грудной клетки, в том числе вибрационный, лечебная физкультура с включением дыхательных упражнений, специальные упражнения, способствующие рассасыванию экссудата и растяжению плевры. После стационара показано продолжение лечения в местных санаториях, в теплое время года- на климатических курортах Черноморского побережья, Крыма. Противопоказаниями являются дыхательная недостаточность, застойная сердечная недостаточность. Прогноз зависит от этиологии плеврита. При сухих плевритах прогноз благоприятный. Продолжительность заболевания- до трех недель. Исход- выздоровление. Выпотной плеврит продолжается дольше. В исходе при наличии массивного экссудата развиваются спайки. Аспирационный синдром Аспирация - это проникновение инородных тел, жидкости в дыхательные пути в результате их засасывания потоком вдыхаемого воздуха. Аспирация может быть бессимптомной или фатальной. Когда дети со сниженным уровнем сознания аспирируют содержимое желудка с рвотой, это может приводить к развитию тяжелой пневмонии или к острому респираторному дистресссиндрому. Наиболее частые аспирационные синдромы включают: 1. Аспирацию инородного тела; 2. Аспирацию, ассоциированную с желудочно-пищеводным рефлюксом; 3. Утопление. Аспирация инородного тела в трахеобронхиальное дерево встречается более часто, чем распознается. Большинство пациентов с аспирацией инородного тела - это дети младше 4 лет. Летальные исходы чаще наблюдаются также в этой возрастной группе. Более маленькие дети, в основном, аспирируют пищу, небольшие игрушки или другие мелкие вещи. 67 Симптоматика инородных тел дыхательных путей у детей разнообразна. Это может быть или остро развившееся угрожаемое состояние, по типу обструкции дыхательных путей, или состояние, сопровождающееся хроническим кашлем. Клинические признаки обструкции инородным телом: неэффективный кашель, усиление затрудненного дыхания с вовлечением вспомогательной мускулатуры, участие в дыхании крыльев носа, инспираторная одышка, свистящие хрипы на выдохе, стридор, цианоз кожи и слизистых. Очень важна дифференциальная диагностика между обструкцией дыхательных путей, вызванная инородным телом, инфекцией или дыхательных путей инородные тела проходит мимо аллергическим процессом. По механизму обструкции различаются на: 1. необтурирующие просвет- воздух свободно инородного тела на вдохе и выдохе; 2. полностью обтурирующие просвет - воздух не проходит вообще; 3. обтурирующие просвет по типу «клапана»- на вдохе воздух проходит мимо инородного тела в легкое, а на выдохе инородное тело перекрывает просвет, препятствуя тем самым выходу воздуха из легкого. По фиксации: 1. фиксированные- инородные тела прочно сидят в просвете бронха и практически не смещаются при дыхании; 2. баллотирующие инородные тела- они не фиксированы в просвете и при дыхании могут перемещаться из одних отделов дыхательной системы в другие. Инородные тела дыхательных путей могут находиться в носовых ходах, гортани, трахее, бронхах; в ткани самого легкого, в плевральной полости. По локализации самое опасное место для жизни- гортань и трахея, так как инородные тела в этой области могут полностью перекрыть доступ воздуха в 68 легкие. Если не оказать экстренную помощь, то смерть может наступить через 1-2 минуты. Баллотирующие инородные тела трахеи опасны еще и тем, что при ударе ими снизу по голосовым связкам возникает стойкий ларингоспазм, приводящий сам по себе к практически полному закрытию просвета гортани. Инородные тела в главных и долевых бронхах так же очень опасны. При обтурировании просвета бронха по типу «клапана» может развиться синдром внутригрудного напряжения, приводящий к очень опасным нарушениям дыхания и кровообращения. Инородные тела мелких бронхов могут вообще себя не проявлять в первое время. Они не вызывают выраженных дыхательных расстройств, и никак не влияют на самочувствие ребенка. Но, спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет) может развиться гнойный процесс, ведущий к образованию бронхоэктазов или развитию легочного кровотечения. В клинической картине таких инородных тел можно выделить 3 стадии: аспирация и следующий за ней приступ кашля, асимптомный период и период осложнений. Несмотря на многообразие клинических симптомов, необходимо выделять наиболее характерные признаки для определённой локализации инородных тел в дыхательных путях. Инородные тела гортани. Инородные тела гортани встречаются реже, чем в нижележащих путях, но представляют большую угрозу для жизни ребенка вследствие различной степени стеноза. Такие дети обычно поступают в ближайшие сроки после аспирации. В гортани инородное тело задерживается на уровне вестибулярных и голосовых складок. Затем это тело может попасть в Морганиевы карманы. Гораздо реже задержка происходит в передней комиссуре или черпаловидной области. Внезапное начало заболевания- характерный симптом, который может свидетельствовать о наличии в гортани инородного тела. В результате попадания в гортань самых разнообразных инородных тел наступает острая 69 асфиксия, которая даже при небольших размерах инородных тел может быть результатом рефлекторного спазма мышцы самой гортани.Начальный период продолжается, как правило, минут 10-30, сопровождается удушьем. Одышка всегда носит инспираторный характер. Дыхание может быть бесшумным, шумным, астматическим, стридорозным, свистящим. Постепенно вследствие истощения защитных рефлексов может наступить успокоение. Иногда инородное тело, застрявшее в гортани, меняет свое положение; в таких случаях отмечается чередование одышки с периодами покоя. Когда инородное тело застревает между складками, наблюдается нарушение голосовой функции вплоть до афонии, если в подскладочном пространстве, то этого симптома может и не быть. Кашель - частый симптом инородного тела, носит резко выраженный пристулообразный характер и иногда не прекращающийся ни днем, ни ночью. Кровохарканье свидетельствует о ранении слизистой оболочки инородным телом. Перкуторно над легкими коробочный звук, а при аускультации выслушивается ослабленное дыхание. Прямая ларингоскопия является диагностическим и одновременно лечебным мероприятием, по сравнению с непрямой ларингоскопией выполняется быстрее и легче переносится детьми, даже без применения местной анестезии. В настоящее время главным вспомогательным методом диагностики аспирированных инородных тел является рентгенологическое исследование. Рентгенограмма в прямой и боковой проекции гортани и томография при рентгенконтрастных инородных телах помогают точно локализовать их. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечается повышенная прозрачность легочных полей. Инородные тела трахеи. Они могут быть фиксированными и баллотирующими. В особую группу выделяют инородные тела, располагающиеся на бифуркации трахеи. Состояние больных при инородных телах фиксированных в трахее, бывает очень тяжёлым. Дыхание учащено и 70 затруднено, наблюдается втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью лёгких. Баллотирующие инородные тела представляют большую опасность для жизни. Большинство баллотирующих инородных тел дыхательных путей имеют гладкую поверхность, как, например, семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др. Такие предметы при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве. Током воздуха инородные тела подбрасываются к голосовой щели, раздражают истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышится звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Этот звук можно сравнить со звуком хлопанья в ладоши, причём он довольно сильный и слышен на расстоянии. Иногда баллотирующее инородное тело может ущемиться в голосовой щели и вызвать приступ удушья. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход. Коварность баллотирующих инородных тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, а затем на некоторое время его состояние становится как бы удовлетворительным. Несмотря на яркую симптоматику, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, так как при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны. Баллотирующие инородные тела опасны также и тем, что, попадая то в левый, то в правый бронх, могут вызывать рефлекторный спазм мельчайших бронхиол. Это сразу ухудшает состояние больного. Дыхание становится частым, поверхностным, без резкого втяжения уступчивых мест грудной клетки, с не выраженным цианозом видимых слизистых оболочек и акроцианозом. 71 Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полную обтурацию с развитием ателектаза всего лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают. При формировании клапанного стеноза трахеи или главного бронха возможно развитие обтурационной эмфиземы соответственно легких или легкого. Рентгенологическое обследование грудной клетки, которое должно всегда предшествовать бронхоскопическому, подтверждает эмфизематозность лёгочных полей, возникшую из-за нарушения проходимости трахеи с клапанным механизмом. При клапанном механизме нарушения проходимости главного бронха эмфизематозные изменения наблюдаются в соответствующем легком. Инородные тела бронхов. Обтурация бронха ведет к развитию гиповентиляции и ателектазу соответствующей зоны. Ателектаз формируется быстро при аспирации круглых или продолговатых предметов, имеющих в сечении окружность. Это быстро приводит к герметической закупорке бронха. Воздух в лёгочную ткань не поступает, а содержащийся в альвеолах всасывается. Лёгкое становится безвоздушным. Клиника инородных тел бронхов разнообразна, она зависит от характера инородного тела, его величины, формы, локализации и длительности пребывания в бронхе. Однако при инородных телах бронхов существуют и общие симптомы заболевания. Если инородное тело небольшое, проникло через голосовую щель и фиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свободным и ребёнок успокаивается, но остаётся постоянный кашель, вначале сухой. В большинстве случаев в первые дни после аспирации инородного тела родители к врачу не обращаются. Это приводит к ряду осложнений и позднему оказанию медицинской помощи. 72 При аспирации в бронх крупного инородного тела состояние больного бывает тяжелым, так как выключается из дыхания целое лёгкое. Физические и рентгенологические данные дифференцируются в зависимости от локализации инородного тела в бронхе, его структуры и длительности пребывания. При физикальном обследовании больного соответственно локализации инородного тела отмечается укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания. При длительном нахождении в главном бронхе инородного тела в лёгких могут прослушиваться сухие и влажные хрипы. При полной обтурации бронха инородным телом может развиться ателектаз всего лёгкого. Крупные инородные тела с неровной поверхностью, не полностью закрывающие просвет основного бронха нередко образуют вентильный стеноз бронха. Во время вдоха воздух попадает в нижележащие дыхательные пути, а при выдохе вследствие изменения положения инородного тела и клапанного механизма воздух задерживается, что приводит к значительной эмфиземе легкого. При вдохе органы средостения смещаются в здоровую сторону. Купол диафрагмы со стороны легкого, где находится инородное тело, уплощён и малоподвижен. В связи с тяжёлым состоянием больные преимущественно в первые часы и дни после аспирации инородного тела поступают в лечебные учреждения. Клиническая картина инородных тел долевых бронхов чрезвычайно разнообразна. Общее состояние больных в ближайшие дни после аспирации инородного тела обычно удовлетворительное. Жалобы на кашель, вначале сухой, а затем влажный. Физикальные данные чаще изменены локально- в долях лёгких. Эти данные тем ярче выражены, чем больше инородное тело закрывает просвет бронха и дольше в нём находится. Иногда быстро развивается долевой ателектаз. Симптомокомплекса смещения средостения нет. Аускультативно прослушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологичеким методом часто выявляется долевой или сегментарный ателектаз. Тяжёлое состояние, как правило, наблюдается во время аспирации, в 73 дальнейшем остаются одышка и кашель, быстро развивается бронхит, пневмония. Инородные тела чаще всего локализуются в правом главном и нижнедолевом бронхах. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгеннологически нередко выявляются множественные ателектазы, симптом Гольцкнехта-Якобсона - смещение тени средостения при вдохе в сторону частичной закупорки бронха инородным телом меньшего диаметра. Рентгенологически симптом выявляется более отчетливо при форсированном дыхании при рывкообразном вдохе и кашлевом толчке, когда смещение срединной тени приобретает толчкообразный характер. Трахеобронхоскопия является диагностическим и лечебным мероприятием при инородных телах трахеи и бронхов. Инородное тела непосредственно после аспирации, в очень редких случаях при локализации его в гортани или трахее, может самопроизвольно выделиться при кашле. В дальнейшем инородное тело перемещается к периферии трахеобронхиального дерева. Приступы кашля становятся менее интенсивными и урежаются. Всё это исключает надежду на самоизлечение. Недостаточное развитие рефлексогенных зон гортани и её высокое стояние способствуют бессимптомному проникновению инородных тел в дыхательные пути. Вследствие возрастных особенностей бронхопульмональной системы выкашливание инородных тел затруднено (недостаточная сила воздушной струи, сужение просвета бронха, клапанный механизм при выдохе и другие причины). Часто аспирация разных предметов сопровождается лишь небольшим затруднением дыхания, а наиболее ярким симптомом является рвота, порой многократная, что заставляет заподозрить проглатывание инородного тела, а не его аспирацию. В связи с этим педиатр нередко успокаивает мать и советует ей следить за стулом ребёнка, совершая при этом ошибку. После своевременного удаления инородного тела методом трахеобронхоскопии воспалительные изменения в нижних дыхательных путях могут подвергнуться обратному развитию. 74 Осложнения инородных тел.Инородное тело в бронхе патогенетически оказывает двоякое действие. С одной стороны, как механический фактор оно частично или полностью блокирует просвет бронха, вызывая гиповентиляцию этого участка бронха, нарушение дренажной функции, а в ряде случаев и ателектаз. С другой стороны, как воспалительный фактор инородное тело действует местно на стенку бронха, вызывая воспалительную реакцию. Интенсивность воспаления зависит как от самого инородного тела, так и от реактивности организма- общей и местной. Предметы с неровной поверхностью создают более благоприятные условия для воспаления: на них легко оседают и задерживаются слизь, фибрин. Плотные предметы с гладкой поверхностью (металл, стекло, пластмасса) в меньшей степени провоцируют воспаление. Помимо внешних особенностей инородного тела, важен его качественный состав. Инородное тело всегда вызывает в тканях организма воспалительную реакцию. Её интенсивность зависит от физико-химических свойств данного вещества. Различные металлы, пластмассы, стекло вызывают умеренное воспаление тканей, а органические вещества - более бурный воспалительный процесс, возникающий значительно быстрее. Особое значение в развитии воспалительного процесса придают чужеродному белку в составе органического инородного тела. Такой белок вызывает аллергизацию организма и обусловливает значительную активность местного воспалительного процесса. После попадания инородного тела в дыхательные пути может развиться ларингит, который у некоторых детей развивается уже после удаления инородного тела из гортани. Явления стеноза гортани могут развиться с первых дней заболевания. В клинической картине голос почти у всех больных звонкий, хотя у некоторых отмечается лёгкая охриплость. С первого дня отмечается грубый, громкий, лающий кашель и инспираторный стридор, а в тяжелых случаях - инспираторная одышка. Температура тела повышается до 75 38-39°С. Продолжительность лихорадочного периода колеблется в зависимости от тяжести болезни и присоединения осложнений (нисходящий трахеобронхит, пневмония). В среднем этот период длится 5-6 дней. Когда явления ларингита и ларингостеноза не ослабевают или даже усиливаются, показана повторная ларингоскопия, которая позволяет убедиться в радикальности удаления инородного тела и визуально исключить оставшуюся частицу аспирированного предмета, так как прогрессирование ларингита часто обусловлено оставлением части или целого инородного тела. Острый трахеобронхит встречается часто. Первично, вследствие раздражения инородным телом, набухает слизистая трахеи и бронхов, увеличивается отделение секрета. Развивается гиперемия слизистой, иногда с мелкоточечными геморрагиями. Вторично присоединившаяся инфекция усиливает все названные патологические процессы. При трахеобронхите в подавляющем большинстве случаев в анамнезе имеются прямые указания на аспирацию. Однако у ряда больных причиной трахеобронхита считают гриппозную инфекцию и только обнаружение инородного тела при эндоскопии или его самостоятельное откашливание позволяют установить правильный диагноз. Изредка трахеобронхит наблюдается и после извлечения инородного тела. Причиной трахеита также может быть ларингит, при котором воспалительный процесс переходит из гортани в трахею. У большинства детей трахеит развивается на 2-3 день после аспирации и выражается в первую очередь кашлем, вначале сухим. Мокрота в первые дни не отходит, затем она появляется в небольшом количестве, слизистого характера. С течением времени мокрота становится гнойной, дети младшего возраста её не сплёвывают, а проглатывают. Обычно температура тела не повышается или её повышение держится недолго. Значительного ухудшения общего состояния больного не отмечается. Однако больные становятся вялыми, аппетит у них плохой, а дети старшего возраста временами жалуются на боль в груди. 76 Ателектаз. Причиной ателектаза легкого является обтурация бронха инородным телом. Клинические проявления при ателектазе зависят от уровня блокирования бронха, то есть от обширности ателектаза. В ряде случаев ателектаз может возникнуть без полной обтурации бронха, когда при длительном пребывании инородного тела наступают отёк стенки бронха, разрастание грануляций, формирование фибринной пробки вокруг предмета с неровной поверхностью. При ателектазе всего лёгкого резко ухудшается состояние. Это обусловлено резким уменьшением функционирующей лёгочной ткани, нарушением газообмена в противоположном лёгком за счёт его перерастяжения и изменения микроциркуляции крови, гемодинамическими нарушениями вследствие смещения сердца и артериовенозным шунтированием крови в ателектазированном лёгком. Выражены одышка и тахикардия. Появляются адинамия и яркая окраска лица, переходящая в цианоз. Грудная клетка становится асимметричной, её больная половина западает за счёт спадания лёгкого. Перкуторно определяется тупой звук над соответствующей половиной грудной клетки. При аускультации бронхофония, везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Через 1-2 дня даже в тех случаях, когда инородное тело не удалено, общее состояние больного улучшается, признаки дыхательной недостаточности обусловлено сглаживаются, реализацией самочувствие становится лучше. адаптационно-приспособительных Это реакций и развитием компенсаторных резервов другого лёгкого и сердечно-сосудистой системы. Однако данные аускультации и перкуссии остаются прежними. Клиника ателектаза доли лёгкого менее выражена. Имеются признаки субкомпенсированной проявляющейся при дыхательной физической недостаточности, нагрузке. Перкуторно- более резко притупление, аускультативно- бронхофония соответственно зоне ателектаза. Ателектаз сегмента клинически выявить не удаётся из-за скудных физикальных данных, потому его обнаруживают только рентгенологически. 77 Пневмония - частое осложнение инородных тел дыхательных путей, обычно возникает уже на 1-2 сутки после аспирации инородного тела и отличается затяжным и упорным течением. Воспалительный процесс в бронхопульмональной системе протекаете выраженным гнойным трахеобронхитом и преимущественно локализуется на стороне, где находится инородное тело. В некоторых случаях трахеобронхит имеет диффузный, гнойно-некротический характер, что нередко затрудняет диагностику, извлечение инородного тела и последующее лечение. Пневмония при инородном теле характеризуется упорным и затяжным течением, несмотря на активное и интенсивное лечение. Воспаление возникает при распространении инфекции, как аэрогенным, так и метастатическим путём при бактериемии. Пневмония после аспирации инородного тела формируется аэрогенным путём. Внедрение и размножение патогенного возбудителя происходит в мельчайших разветвлениях бронхиального дерева. Этому способствует снижение вентиляции участков после аспирации. обусловливают Проницаемость быстрый переход и ранимость воспаления на слизистой бронха перибронхиальную, интерстициальную и альвеолярную ткани. Прогрессирование воспалительного процесса идёт за счёт перифокального увеличения первичного очага. При пневмонии наблюдается расстройство дыхания, затрудняется газообмен в альвеолах, развивается респираторная или гипоксемическая гипоксия, дыхательный ацидоз. Воспаление в лёгком протекает длительно и имеет затяжной, рецидивирующий характер. Проявления пневмонии складываются из общих и местных симптомов. Обычно отмечаются вялость, адинамия, снижение аппетита, повышение температуры тела до 38-39°С, одышкой до 40-45 дыханий в минуту даже в периоды снижения температуры до нормы. Отмечается кашель. У детей старшего возраста кашель бывает глубоким, влажным, с мокротой. При перкуссии - укорочение звука 78 соответственно зоне процесса. При аускультации- влажные крепитирующие хрипы. Бронхоскопическая картина при острой пневмонии характеризуется гиперемией слизистой бронхов на стороне поражения, слизисто-гнойным налётом. В общем анализе крови: стойкий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Эмфизема средостения может быть обнаружена у детей в остром периоде после аспирации инородных тел. Иногда эмфизема клинически не имеет никаких проявлений и определяется на контрольных рентгенограммах грудной клетки после эндоскопии в виде тонкой полоски воздуха в средостении. Эмфизема средостения может возникнуть в результате повреждения плевры при трахеотомии или травмы трахеи и бронхов инородным телом, при эндоскопическом удалении инородных тел. У детей после аспирации предметов эмфизема средостения может также возникнуть в результате резкого повышения внутрибронхиального давления при манипуляциях. В этих случаях вследствие чрезвычайной тонкости альвеолярных стенок происходит субплевральный разрыв с распространением воздуха по межуточной ткани по ходу бронхов и сосудов лёгкого в сторону корня - в средостение. Возможность образования эмфиземы средостения при резком повышении внутрибронхиального давления без нарушения целости бронхов и висцеральной плевры доказана в экспериментах на животных. Если воздух продолжает поступать в средостение, то вскоре возникает эмфизема подкожной клетчатки шеи и передней поверхности грудной клетки. Компрессия средостения ведёт к сдавлению полых вен правого предсердия и уменьшению лёгочной вентиляции. Развивается венозный застой в крупных венах и паренхиматозных органах - кстраперикардиальная тампонада или воздушный блок. Клинические проявления эмфиземы средостения зависят от степени внутригрудного напряжения. Выражены одышка, кашель, цианоз, кряхтящее затруднённое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки. 79 Сердечные тоны резко приглушены, сердечная тупость при перкуссии не определяется. Диагностика облегчается при наличии подкожной эмфиземы. Важно рентгенологическое вилочковая железа, исследование, окружённая при воздухом, котором окаймление определяются сердца тонкой воздушной полоской и значительная пневматизация клетчатки средостения. Бронхоэктазы являются у детей наиболее частым хроническим гнойным процессом после пребывания инородного тела в бронхах. Клиника характеризуется постоянным влажным кашлем, отделением гнойной мокроты и признаками хронической интоксикации и гипоксии с нарушением дыхания. Проявление разных симптомов зависит от размера поражения лёгочной ткани. Функциональные и обменные сдвиги, выраженность хронической интоксикации и гипоксии зависят от обширности бронхоэктатического поражения лёгочной ткани. Чем больше площадь занимают бронхоэктазы, тем больше гнойной мокроты продуцируется в лёгких. Клиническое течение бронхоэктазии при инородных телах отличается более быстрым и бурным развитием, в отличие от пневмонии. При инородных телах процесс формирования бронхоэктазов нарастает непрерывно. Обострения более длительные и тяжёлые, а в период ремиссии состояние больных менее удовлетворительное, чем у страдающих первичной формой бронхоэктазии.При поражении одной или двух долей легкого из-за большой протяжённости процесса клиника более выражена. При перкуссии лёгких более чётко выявляется зона притупления, что особенно показательно при ателектатической бронхоэктазии. Исключение составляет ателектатическая бронхоэктазия средней доли, когда верхняя и нижняя доли прикрывают спавшуюся среднюю долю, притупление перкуторного звука не определяется. При аускультации у детей с бронхоэктазами одной или двух долей лёгкого постоянно отмечаются влажные хрипы разных оттенков: мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Это связано с 80 развитием обострения и естественного кашлевого дренажа. При скоплении мокроты в крупных бронхах и трахее у маленьких детей слышны громкие проводные хрипы. Интенсивность хрипов меняется на протяжении дня. Утром хрипов выслушивается больше. В периоды ремиссий и при эффективном бронхоскопическом дренаже количество хрипов уменьшается. Мокрота отделяется в меньшем количестве. Состояние больных с тотальным поражением лёгкого более тяжёлое. Отмечается бледность кожных покровов и одутловатость лица, типичные для хронических лёгочных нагноений. У детей с длительностью заболевания от 2 до 4 лет пальцы рук и ног принимают форму «барабанных палочек», постоянный кашель с отделением зловонной гнойной мокроты в среднем до 200 мл в день. Клинические проявления процесса у больных этой группы наиболее выражены и стабильны. Несмотря на небольшой срок заболевания, при тотальном одностороннем процессе возникают изменения грудной клетки и позвоночника. В результате резкого уменьшения лёгкого в объёме наступают сколиоз и западение соответствующей половины грудной клетки. Перкуторно определяется укорочение звука на больной стороне. При аускультации масса разнокалиберных влажных хрипов. Нередко бронхоэктатический процесс продолжает прогрессировать и после удаления инородного тела. Это зависит от остаточного воспалительного процесса в бронхолегочной ткани, который при неблагоприятных условиях приводит к гнойному расплавлению стенки бронха с последующим развитием грануляционной ткани и уничтожением структурных элементов. Эластические волокна исчезают, хрящи и мышечная ткань подвергаются дистрофии. Воспаление переходит на прилегающую ткань. Стенки бронхов становятся атоничными, наступает их дилатация. В бронхиальных артериях развивается гипертрофия мышечного слоя. В поражённом участке снижаются процессы вентиляции, газообмена и кровообращения. Локальный воспалительный 81 процесс ведёт к нарушению моторики бронхиального дерева. Присоединяется поражение слизистых желёз, скапливается экссудат, что усугубляет нарушение дренажной функции, возникшее как следствие блокирования просвета бронха инородным телом. Развивается гнойный диффузный бронхит с фиброзным изменением и перерождением стенки бронха, затем эндобронхит переходит в панбронхиг. Лимфоидно-клеточная инфильтрация всей стенки бронха и перибронхиальной ткани заканчивается фиброзным изменением стенок бронха и расширением его просвета, формируются бронхоэктазы. Началом всех деструктивно-гнойных изменений в легких после внедрения инородного тела мы считаем воспалительный процесс. Как в каждом воспалительном процессе, при воспалении в бронхолегочной ткани сочетаются процессы альтерации, экссудации и пролиферации. В силу анатомофизиологических особенностей и индивидуальной тканевой реакции бронха на инородное тело процессы альтерации часто преобладают над другими. Это и обусловливает возникновение хронического деструктивного процесса порой даже после кратковременного пребывания инородного тела в лёгком. Абсцессы лёгких принято разделять на метастатические, постпневмонические и обтурационные. Наиболее часто у детей встречаются абсцессы лёгких при септических процессах и абсцедировании пневмонического очага, в то время как абсцессы, возникающие вследствие нарушения бронхиальной проходимости аспирированным инородным телом сравнительно редко. Аспирированный предмет в бронхе даже без полной обтурации резко нарушает бронхиальную проходимость. Гиповентиляция участка лёгкого и воспалительный агент вызывают пневмонический ателектаз. К отсутствию дренажной функции присоединяется прогрессирование деструкции и развитие нагноения в лёгком. Гнойное расплавление лёгочной ткани вокруг инородного тела, несомненно, указывает на то, что абсцесс имеет бронхогенную этиологию. Первым этапом патологического процесса при абсцессе легкого является острая 82 пневмония. В дальнейшем на фоне прогрессирования пневмонии в области инородного тела происходит расплавление стенки бронха или образуется её пролежень. В области дефекта бронха наступает абсцедирование, гнойное расплавление лёгочной ткани с образованием полости. В дальнейшем может сформироваться пиогенная капсула. Вокруг абсцесса постоянно поддерживается перифокальная пневмония. Инородное тело частично или полностью выходит в образовавшуюся полость в лёгком. В клинике абсцессов легких у детей отсутствуют типичные признаки, особенно если нет объективных данных о наличии инородного тела. Характерно тяжёлое общее состояние с высокой температурой и токсикозом, ознобом. В периферической крови- лейкоцитоз со сдвигом влево. Лихорадка упорная, затяжная. При аускультации не удается выявить влажных хрипов из-за отсутствия дыхания в поражённой части лёгкого. Рентгенологически нет определенных признаков абсцесса лёгкого. До момента прорыва в бронхиальное дерево или плевральную полость можно лишь определить ателектаз или затемнение лёгочной ткани. Прорыв сопровождается отделением мокроты, которую дети старшего возраста хорошо откашливают. Особенно много мокроты отходит в случаях, когда отторгается инородное тело. После этого появляются разнокалиберные клинические влажные и хрипы, рентгенологические которые вскоре признаки: исчезают. На рентгенограмме появляется полость с уровнем жидкости. Окончательно диагноз ставится только после рентгенологического исследования. Пневмоторакс возникает при разрыве субплевральных групп альвеол с образованием дефекта в плевре. Кроме резкого повышения внутрибронхиального давления, пневмоторакс может быть вызван травмой бронха или паренхимы лёгкого при эндоскопическом удалении инородных тел. Пиопневмоторакс развивается при расплавлении лёгочной ткани гнойнодеструктивным процессом в связи с пребыванием инородного тела. При осумковании воспалительного процесса инородное тело может переместиться в 83 образовавшийся бронхоплевральный свищ, где долго остаётся и поддерживает ограниченную хроническую эмпиему плевры с плеврально-кожным свищом. При пневмотораксе на стороне поражения грудная клетка слабо участвует в акте дыхания, перкуторно определяется коробочный звук и ослабление дыхания при аускультации. При тотальном пневмотораксе с коллабированием лёгкого и смещением средостения эти симптомы выражены более ярко, имеются признаки острой дыхательной недостаточности. На рентгенограмме при пневмотораксе на стороне поражения легочный рисунок не определяется, легкое коллабировано, органы средостения смещены в противоположную сторону. При пиопневмотораксе, кроме того, определяется уровень жидкости. В заключение еще раз необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев на аспирацию инородного тела указывает анамнез, который бывает весьма часто недостоверным, а иногда и обманчивым. Сведения об аспирации могут отсутствовать у психически больных, маленьких детей, а также при эндогенных инородных телах (конгломераты и пробки из густой слизи и гноя, свернувшейся крови, фибринозные пленки и «слепки», куски казеозных или кальцинированных масс из пораженных туберкулезом перибронхиальных лимфатических узлов). Неясность анамнеза или полное отсутствие анамнестических данных при отрицательных результатах рентгенологического обследования служит обоснованием для проведения диагностической ларинготрахеобронхоскопии. Гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация рвотных масс. Гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация рвотных масс часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения, отравления или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки. При аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). 84 Помимо вышеперечисленных клинических ситуаций аспирация желудочного содержимого наблюдается при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Под ГЭРБ понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Частота ее в популяции составляет 2-4%, а при эндоскопическом обследовании выявляется в 6-12% случаев. Физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс - это нормальное явление, наблюдаемое у человека, при котором не развивается патологических изменений в окружающих тканях. Патологический ГЭР может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Патологический ГЭР может вызывать хронический кашель, стимулируя рецепторы в пищеводе, вызывающие бронхоконстрикцию, либо из-за повторяющихся микроаспираций содержимого желудка в дыхательные пути, а также за счет раздражения кашлевых рецепторов глотки и гортани. К возможным внепищеводным проявлениям ГЭРБ, на которые следует обратить особое внимание при сборе анамнеза и осмотре ребенка, являются ночной кашель, рецидивирующие отиты, ларингиты, фарингиты и синуситы, пневмония, астма, эрозии зубной эмали. Кроме того, ГЭР может служить причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ и синдрома внезапной детской смерти. Таким образом, респираторных ГЭР может расстройств, быть причиной обусловленных как широкого спектра непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. Поэтому, если у ребенка с хроническим кашлем на рентгенограмме легких выявляются хронические паренхиматозные изменения, нужно исключать аспирационный синдром при ГЭР. 85 Как уже отмечалось выше, одним из наиболее грозных осложнений ГЭР является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная ГЭР, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между ГЭР и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи Предположительный с повышенным механизм влиянием развития блуждающего нерва. рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагеальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу- вагусные афферентные волокна > ядро вагуса > эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма. Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой.Патологический ГЭР у детей с бронхиальной астмой по данным различных авторов выявляется в 25-80% случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса) при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще ГЭР выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения обусловливает количества слюны реализацию числа бронхоспазма нейрорефлекторного механизма. бронхиальной является астме и глотательных за счет Особенностью преобладание движений) и микроаспирации и течения легочных ГЭРБ симптомов при над 86 проявлениями патологии пищевода, а в 24% случаев рефлюкс клинически не проявляется. У больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются такие симптомы как изжога, отрыжка воздухом, тяжесть в эпигастральной области, избыточная саливация во время сна, кашель на фоне диспепсии, реже боль за грудиной. Кроме того, ухудшение состояния у больных бронхиальной астмой, сочетающейся с ГЭР, в подавляющем большинстве случаев совпадает с возникновением или обострением патологии ЖКТ. Не исключено, что терапия, проводимая пациентам, страдающим БА, является одним из факторов, под воздействием которых формируется агрессивное воздействие содержимого желудка на ЖКТ, включая пищевод. Нередко преобладание клинических симптомов БА затушевывает симптоматику сопутствующих поражений ЖКТ. Поэтому необходимо уделять достаточное внимание тщательному обследованию больных, имеющих патологию респираторного тракта. Утопление. Под утоплением понимается смерть от асфиксии, вследствие погружения в воду. Если при погружении под воду у тонущего сохранено спонтанное дыхание, то происходит аспирация воды в легкие. При этом происходит отмывание сурфактанта из легочных альвеол. Повреждению респираторного эпителия, альвеолярно-капиллярных мембран способствуют низкая температура воды, ее загрязнение химическими веществами, частицами грунта и песка. В постреанимационном периоде, вследствие дефицита сурфактанта и обструкции дыхательных путей различными примесями, появляются микроателектазы, нарушается вентиляционно-перфузионное соотношение, сохраняется гипоксия, гиперкапния. Гипоксия является причиной повышенной сосудистой проницаемости, что приводит к повышению потока жидкости и протеинов в легочный интерстиций и в воздушные пространства. Изменяются механические свойства легких - возрастает их жесткость, снижается комплайенс, увеличивается сопротивление дыхательных путей, что 87 приводит к увеличению работы дыхания, возрастанию кислородной цены дыхания; развивается дыхательный и метаболический ацидоз, электролитные нарушения; полиорганная дисфункция сменяется полиорганной недостаточностью. Развивается некардиогенный отек легких вследствие острого повреждения легких. В клинической картине на стадии интерстициального отека легких отмечается одышка с участием вспомогательной мускулатуры, кашель, цианоз кожных покровов и слизистых, жесткое дыхание и сухие хрипы при аускультации легких. На стадии альвеолярного отека легких появляется кашель с обильной жидкой мокротой, при прогрессировании отека легких- клокочущее дыхание с пенистой розовой мокротой. При аускультации над поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс сначала напряженный, постепенно становится малым и частым. АД повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически выявляются диффузные двусторонние тени- инфильтраты различной протяженности и интенсивности. Парциальное напряжение кислорода, (РаО 2 ) и сатурация (SaО 2 ) кислородом в артериальной крови резко снижение. Гипоксемия резистентна к оксигенотерапии: Ра0 2 < 50 мм рт. ст. при ингаляции 60% 0 2 Sa0 2 < 90% и не увеличиваются при увеличении концентрации кислорода во вдыхаемой смеси. Однако при гиперволемии, которая может быть при утоплении в пресной воде, повышение гидростатического давления в легочных капиллярах приводит к повышению трансваскулярной фильтрации жидкости, то есть включаются патогенетические механизмы кардиогенного отека легких. В клинической практике встречаются два основных фундаментально отличных типа отека легких: кардиогенный (или гидростатический, или гемодинамический) и некардиогенный (или так называемый отек из-за повышения проницаемости, острое повреждение легких или острый 88 респираторный дистресс-синдром). Однако, несмотря на то, что они имеют различные причины, кардиогенный и некардиогенный отеки легких тяжело дифференцировать из-за сходных клинических проявлений. В нормальных легких движение жидкости и протеинов осуществляется преимущественно через небольшие пространства между эндотелиальными клетками. Жидкость и растворенные вещества, фильтруются из циркуляции в альвеолярное интерстициально пространство, но не в сами альвеолы, поскольку альвеолярный эпителий образует очень плотные соединения. Ежегодно в мире погибает около 500 тысяч от утопления. Две трети утоплений происходит в летние месяцы, 40% - приходится на выходные дни. Около 90% случаев – утопление в пресной воде, даже в государствах, имеющих большие прибрежные районы. По данным статистики США и некоторых европейских стран более половины людей тонут в плавательных бассейнах дома. Так гибель ребёнка до 4-х лет в бассейне наступает в 14 раз чаще, чем при автомобильных травмах. В США в 2007г. от непреднамеренного утопления погибло 3443 людей (в среднем 10 смертей в день). Из них погиб каждый пятый ребёнок до 14 лет. Наиболее часто гибель от утопления регистрируется в подростковом и юношеском возрасте, а также у детей первых лет жизни. В США из всех детей от 1 до 4 лет, погибших от несчастных случаев, 26% приходится на утопление, что занимает второе место в структуре смертности. Около 5000 детей ежегодно в возрасте до 14 лет госпитализируются по поводу непреднамеренного утопления, 15 процентов умирают в больнице, а у 20% процентов остаются тяжёлые и постоянные неврологические изменения, приводящие к инвалидности. Утопление маленьких детей нередко происходит в мелкой дождевой луже, неглубоком водном бассейне, ручье, резервуаре небольшой емкости. В возрасте 5-14 лет дети, как правило, тонут в озерах, прудах, реках и морях. Помимо проникновения в дыхательные пути воды, неблагоприятное воздействие на организм оказывают попадание твёрдых веществ (водоросли, 89 песок, мелкие животные, остатки пищи и пр.), рефлекторный спазм голосовых мышц, резкое сужение просвета гортани из-за испуга, общее переохлаждение тела. Патологические изменения при утоплении прежде всего зависят от температуры и солевого состава воды. Большое значение имеет возраст пострадавшего и его состояние в момент утопления. К утоплению приводят следующие причины: • Недостаточный опыт держаться на воде, неумение плавать, истощение и утомление у детей и подростков, которые преувеличивают свое умение плавать. • Отсутствие надзора за детьми, незнание опасностей при купании и неумение выйти из создавшегося критического положения. • Плавание вблизи движения судов (водные завихрения, которые могут увлечь пловца под дно корабля или лодки). • Алкогольное или наркотическое опьянение с потерей самоконтроля (особенно у подростков). • Мышечные судороги в результате переохлаждения. • Большая ударная волна в штормовую погоду: водные массы образуют над дном моря мощный водный поток, который сбивает с ног ребёнка и несёт его вглубь моря. • При прыжках с высоты и внезапном ударе области живота о водную поверхность в результате перераздражения перитонеальных нервных окончаний и нарушения кровообращения в области n. splanchnicus может произойти рефлекторный травматический шок. • Лабиринтный криз: внезапное головокружение при нырянии, потеря ориентировки, кратковременная потеря сознания (раздражения аппарата равновесия в костном лабиринте внутреннего уха, в результате внезапного попадания холодной воды, прободении барабанной перепонки под влиянием перепада водного давления). 90 • Сильный удар головой и телом о различные предметы, находящиеся в воде: (скала, камень, дно бассейна) с травмой шейного отдела позвоночника (особенно С5), переломом основания черепа. • Быстрое погружение тела на глубину в результате резкого увеличения гидростатического и динамического давления воды: повреждения внутренних органов (разрывы печени, селезенки, переполненного пищей желудка), вывихи суставов, переломы костей. • Внезапное попадание в холодную воду, когда в результате разницы температуры воды и перегретого тела возникает раздражение рецепторов кожи, слизистых верхних дыхательных путей и среднего уха, что может привести нарушению и остановке системного кровообращения. • Обострение заболеваний в момент купания, сопряжённых с нарушением сознания: приступ эпилепсии, обморок, гипертонический криз с нарушением мозгового кровообращения, коронарная недостаточность, острая боль и др. • Холодовая аллергическая реакция с системной анафилаксией. • Укусы, ожоги, удары электрическим током животных и растений в водоёмах (болевой шок, попадание яда, кровотечение при травме, испуг и др.) • Нарушение правил подводного плавания и дайвинга, плавание с помощью простой маски с загубником (незначительная аспирация воды может вызывать спазм мышц гортани, шеи, испуг, панику и потерю самообладания). • Жестокое обращение с детьми и безнадзорность. • Утоплению способствует предварительный прием пищи: рвота и аспирация. Следует различать собственно утопление и смерть в воде. Смерть в воде может быть результатом заболевания человека и не быть связанным с собственно с утоплением (например, инфаркт миокарда, инсульт, эпилептический приступ. Различают 4 вида утопления: 91 • асфиктическое или «сухое» утопление; • первичное, истинное или «мокрое» утопление; • синкопальное утопление; • вторичное утопление; Асфиктическое утопление (от 5 до 20% всех случаев утопления) происходит без аспирации воды, что связано с возникновением рефлекторного ларингоспазма при попадании воды на голосовые связки. Вода в легкие при этом типе утопления не проникает совсем или в небольшом количестве. Наиболее часто оно наблюдается у пострадавших, которые не могут активно сопротивляться, звать на помощь, а сразу погружаются на дно, быстро теряя сознание (дети, женщины, подростки в состоянии алкогольного опьянения, острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, перелом шейного отдела позвоночника при нырянии). Удушье Ларингоспазм (действие парасимпатических медиаторов) Сухое утопление Влажное утопление 10-15% 10-15% Церебральная ишемия/ Ацидоз Сердечная недостаточность 92 Удушье наступает несмотря на то, что вода не проникает в лёгкие («сухое» утопление). Сомкнувшаяся голосовая щель не пропускает воду и пострадавший умирает при явлениях механической асфиксии. При этом вода в большом количестве поступает в желудок. “Ложнореспираторные” вдохи при спазмированной голосовой щели значительно снижают внутриальвеолярное и внутригрудное давление, что приводит к выходу жидкости и белка из сосудистого русла в альвеолы с образованием стойкой пушистой пены, заполняющей дыхательные пути. Асфиктическое утопление обычно возникает в сильно загрязненной, хлорированной воде или воде, содержащие химические примеси, песок, ракушки, водоросли, ил и другие взвешенные частицы. Механизм эмфиземы при асфиктическом утоплении обусловлен заполнением легких воздухом до того, как развился ларингоспазм. Остановка сердечной деятельности наступает по типу фибрилляции желудочков через 5-15 минут позже остановки дыхания. Может развиться отек легких, но не геморрагический. Цианоз у этих пострадавших выражен в меньшей степени, чем при истинном утоплении. Истинное утопление составляет 75-95% всех несчастных случаев на воде. При нем происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем поступление ее в кровь. Основной признак - проникновение жидкости в легкие. При попадании в воду человек активно сопротивляться и задерживает дыхание до 1-1,5 минут. Более длительная задержка дыхания приводит к гиперкапнии, что сопровождается возбуждением дыхательного центра и появлением непроизвольных дыхательных движений под водой, в результате чего вода попадает в гортань и далее в лёгкие. Быстро развивается гипоксия с потерей сознания (рис. 1). Далее вода поступает в альвеолы и частично проникает в сосудистое русло, что приводит сначала к остановке кровообращения (фибрилляция желудочков), а затем и дыхания. Этим объясняется резко выраженный цианоз кожных покровов и видимых слизистых («синее» утопление). Кроме того, набухают вены на шее и конечностях, происходят 93 кровоизлияния в конъюнктиву. Изо рта и носа выделятся пенистая жидкость, нередко с розовой окраской. Для истинного утопления характерно резкое увеличение объема легких, их вздутие, что значительно затрудняет искусственную вентиляцию лёгких. Это обусловлено более свободным вхождением воды в дыхательные пути во время вдоха, чем ее удаление во время выдоха, развитием спазма бронхиол, образованием пены. Синкопальное утопление (10-15% пострадавших) развивается в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду ("ледяной шок", "синдром погружения"), сильного эмоционального потрясения, испуга, рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной перепонке и евстахиеву трубу. Даже несколько капель холодной воды при внезапном соприкосновении со слизистой оболочкой гортани могут вызвать спазм мышц гортани, рефлекторную остановку кровообращения и дыхания. Чаще встречается у женщин и детей. Если при истинном и асфиктическом утоплении пострадавшие цианотичны, то при синкопальном утоплении у них отмечается выраженная бледность (мраморность) кожных покровов за счёт выраженного спазма периферических сосудов, поэтому его ещё называют «бледным». Так как утопление происходит быстро, лёгкие не успевают наполниться водой. Отёк легких, как правило, не наступает. В легких случаях сознание может быть сохранено, но пострадавшие возбуждены, отмечается дрожь, частая рвота, в более тяжёлых - сознание спутано или отсутствует, судороги. Зрачки расширены. Дыхание клокочущее, учащенное, при длительном пребывании под водой редкое с участием вспомогательных мышц. Остановка дыхания и кровообращения наступают одновременно. Вторичное утопление возникает после временного улучшения во время транспортировки и на госпитальном этапе после выведения пострадавшего из состояния клинической смерти. Характеризуется резким ухудшением 94 состояния в связи с повторным отеком легких и нарастающей сердечнососудистой недостаточности, присоединившем тяжелой пневмонии. Первые признаки вторичного утопления: учащение дыхания, рефлекторный кашель, появление пенистой розовой мокротой, боль в груди, головная боль, чувство страха. Патофизиологические изменения, наступающие при истинном утоплении, определяются количеством аспирированной воды и ее солевым составом. За летальную дозу принимают аспирацию воды более 20 мл/кг массы тела. При утоплении в пресной воде нарушение газообмена выражено в большей степени. Дыхательная недостаточность обусловлена отмыванием суфрактанта, вследствие чего развиваются обширные ателектазы и рестриктивные расстройства вентиляции лёгких. Нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану. Вследствие градиента концентрации солей в легочный кровоток попадает большое количество воды, а в альвеолярное пространство проникают соли и белки плазмы. Развивается гиперволемия, относительная гиперкалиемии, осмотический гемолиз гипопротеинемия, гипокальциемия, эритроцитов, гипонатриемия, гипоосмия, происходит гемодиллюция, гипохлоремия, шунтирование кровообращения в лёгких, увеличение перфузионного давления, перегрузка в малом круге кровообращения. В результате развивается отёк лёгких. При сохранении дыхательных движений смешивается жидкость в альвеолах с воздухом и образуется пена, а переход гемоглобина из разрушенных эритроцитов в эту жидкость обусловливает ее розовый оттенок. Фибрилляции желудочков развивается в результате нарушения ионного состава плазмы, гиперкапнии, гипоксии и ацидоза. Вероятность фибрилляции тем больше, чем больше аспирировано воды. Утопление в морской воде сопровождается аналогичными нарушениями, но с пропотеванием воды в просвет альвеол и развитием гиповолемии (уменьшается объем циркулирующей крови до 45 мл/кг, увеличивается 95 гематокрит), артериальной гипотензии после оживления. Размер эритроцитов уменьшается, происходит их сморщивание. В результате сгущения крови увеличивается ее вязкость. Развивается ранний отек легких с обильным выделением пены, обусловленный проникновением жидкой части крови в альвеолы. Соленая вода вследствие своей гипертоничности дольше задерживается в альвеолах и воздухоносных пространствах легких. Вместе с ней задерживается и ранее поступившая из кровеносной системы плазма крови. Это объясняет тот факт, что смертельная аспирация солёной водой наступает при меньших объёмах, чем пресной водой. Выражена тахикардия, иногда появляется экстрасистолия. При прогрессировании дыхательных расстройств развивается асистолия. 96 Рис. Патогенез утопления в пресной воде Утопление в пресной воде Асфиксическое Истинное отмывание сурфактанта легких Микроаттелектазы нарушение вентиляция/кровоток Рис. 3. отёк лёгкого всасывание гипотоничной жидкости Ларингоспазм гиперволемия уменьшение осмолярности плазмы, гемолиз, гиперкалиемия Острая асфиксия Патогенез утопления в морской воде фибрилляция желудочков Утопление в морской воде отмывание сурфактанта легких повреждение альвеол пропотевание воды в просвет альвеол артериальная гипотония асистолия 97 Рис. Патогенез утопления в тёплой и холодной воде Утопление в тёплой воде Утопление в холодной воде расширение кожных сосудов спазм кожных сосудов повышение теплопотерь мышечное окоченение энергетическое истощение фибрилляция коллапс, гипосистолия, брадикардия 98 Таблица Патофизиологические сдвиги в организме при утоплении (Кондратенко П. Г., 2001) Нарушения гомеостаза Гипоксия и гиперкапния Степень выраженности В морской воде + В пресной воде + Уменьшен + Увеличен Увеличен Не изменено + Уменьшен Увеличено Увеличено Значительно уменьшено Увеличено Гемолиз эритроцитов Объем циркулирующей крови Анемия Гематокрит Содержание калия в плазме Содержание натрия в плазме Соотношение калий/натрий в плазме Отек легких Причина остановки кровообращения При продолжительном Не изменено Ранний Асистолия воздействии Поздний Фибрилляция желудочков теплой воды развивается энергетическое истощение, коллапс, гипосистолия и брадикардия. Длительное воздействие холодной воды приводит к периферическому сосудистому спазму, мышечному окоченению, фибрилляции желудочков сердца. Оказание срочной помощи тонущему ребенку и подростку можно разделить на два этапа: первый - умелое и быстрое извлечение пострадавшего из воды и транспортировка к берегу или на борт лодки (осуществляют спасатели и сотрудники МЧС); второй - неотложная помощь на берегу или в лодке. Медицинские работники оказывают помощь только на берегу. Если тонущий находится у поверхности воды и адекватно реагирует на обращенную к нему речь, его необходимо успокоить и помочь выбраться на берег. При невозможности сделать это спасающий человек подплывает к тонущему сзади. В случае захвата тонущим ребенком спасателя последнему следует быстро 99 погрузиться в воду с головой, после чего тонущий обычно отпускает руку спасающего его человека. Если спасающий подплывает к месту происшествия в тот момент, когда тонущий уже скрылся под водой, ему необходимо нырнуть и приложить усилия для извлечения пострадавшего из воды. Если это удается, спасающий захватывает пострадавшего за волосы, за руку или под мышки и, резко оттолкнувшись от дна, всплывает на поверхность воды, работая ногами и одной рукой. Во время доставки пострадавшего на берег спасающий плывет с ним на спине или на боку. При отсутствие самостоятельного дыхания во время буксировки к берегу необходимо периодически вдувать воздух в нос пострадавшему. Для этого спасатель просовывает правую руку под правую руку пострадавшего, а ладонью, охватывая подбородок, закрывает его рот, максимально запрокидывает голову, поддерживая ее левой рукой. Первую помощь пострадавшему оказывают немедленно после извлечения его из воды - на берегу или на борту любого спасательного судна. Если у ребенка или подростка, быстро извлеченного из воды и перенесшего психоэмоциональное потрясение сохранены сознание, дыхание и сердечная деятельность, его надо успокоить, снять мокрую одежду, просушить кожу, переодеть в сухую одежду, укутать в теплое одеяло, дать валокордин per os в дозе 1 капля/год жизни, доставить в ближайшее лечебное учреждение, даже если он отказывается и говорит, что чувствует себя хорошо. Это важно потому, что у него может развиться синдром вторичного утопления: отёк лёгких, гипоксия, остановка кровообращения. Пострадавшему с отсутствием дыхания, но сохранённой сердечной деятельностью после очищения ротовой полости немедленно проводят искусственное дыхание рот в рот или дыхательным мешком. При утоплении не следует стремиться удалить воду из дыхательных путей, необходимо как можно раньше перевести ребёнка на искусственную вентиляцию легких 100% кислородом, а к эндотрахеальной интубации приступать только после 100 выведения пострадавшего из крайней степени гипоксии - исчезновению центрального цианоза. При остановке кровообращения проводится непрямой массаж сердца с частотой компрессий 100 в минуту в сочетании с ИВЛ. В случае утопления в пресной воде, при доступности дефибриллятора, предпочтительно начинать восстановление кровообращения с дефибрилляции (4 Дж/кг). Далее проводится оксигенотерапия через маску 100%О2. Судороги купируют в/м или в/в введением 0,5% р-ра седуксена в дозе 0,3-0,5 мг/кг или мидазолама 0,1-0,15 мг/кг. При брадикардии - атропин в/м 0,1% р-р 0,1 мл/год. Содержимое желудка необходимо удалить для предотвращения аспирации с помощью зонда. Назогастральный зонд оставляют в желудке с целью декомпрессии. При восстановлении самостоятельного дыхания продолжить оксигенотерапию в режиме ПДКВ (4-6 мм вод.ст.).Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,5 мг/кг в/в, в/м. Необходимо исключить травму шейного отдела позвоночника, которая проявляется парадоксальным дыханием, вялостью, артериальной гипотензией, брадикардией. Обеспечить венозный доступ. Инфузионную терапию на догоспитальном этапе целесообразно начинать с волемических растворов (реополиглюкин, или препараты гидроксиэтилкрахмала) 10-15 мл/кг. При АД ниже 70 мм.рт. ст. допамин в дозе 8-12 мкг/кг/мин. При отёке лёгких вводится лазикс в дозе 1-2 мг/кг массы после стабилизации АД не ниже 90 мм рт. ст. Эффективность проводимой терапии оценивается по нормализации окраски кожных покровов, восстановлению самостоятельного дыхания, стабилизации АД. У детей возможно отсутствие остаточных неврологических расстройств после оживления. Это связано с быстрым развитием гипотермии, способствующей большей устойчивости ЦНС к гипоксии, сохранением в 101 дыхательных путях и легких некоторого объема воздуха, из которого может продолжаться газообмен при развитии ларингоспазма, развитием рефлекторной брадикардия с усилением кровотока в головном мозге и сердце. Некардиогенный отек легких. Диффузные хаотично расположенные двусторонние альвеолярные инфильтраты, бронхограмма- воздушного типа (стрелки) фильтруемая жидкость проникает в межклеточное пространство, она попадает в перибронхиальное пространство. В нормальном состоянии большинство этой фильтрующейся жидкости удаляется через лимфатическую систему и возвращается в системный кровоток. Движение больших плазменных протеинов ограничено. Гидростатические силы, вызывающие плазменную фильтрацию в сторону микроциркуляции легких приблизительно эквивалентны гидростатическому давлению в легочных капиллярах, которое частично уравновешивается протеиновым осмотическим градиентом давления. Быстрое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах приводит к повышению трансваскулярной фильтрации жидкости в случае кардиогенного отека или отека легких вызванного перегрузкой объемом. Повышенное гидростатическое давление в легочных капиллярах возникает обычно из-за повышенного давления в легочной вене вследствие повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в левом предсердии. Небольшое (18-20 мм рт.ст.) повышение давления в левом предсердии приводит к отеку периваскулярного и перибронхиального интерстициальных пространств. Если давление в левом предсердии продолжает нарастать (>25 мм рт. ст.), жидкость, вызывающая отек, преодолевает эпителий легких, заполняя альвеолы жидкостью с небольшим содержанием протеина. Напротив, некардиогенный отек легких вызван повышением сосудистой проницаемости легких, приводящей к повышению потока жидкости в легочный интерстиций и в воздушные пространства. Некардиогенный отек легких содержит большое количество протеинов, поскольку сосудистая мембрана более проницаема для выхода протеинов плазмы. Степень нарастания отека 102 легких определяется балансом между скоростью фильтрации жидкости в легкие и скоростью ее удаления через воздушные пути и легочный интерстиций. Знание причины острого отека легких имеет важнейшее значение для лечения. Больные с кардиогенным отеком легких обычно лечатся диуретиками и снижением преднагрузки на сердце. Больные с некардиогенный отеком легких, нуждающиеся в искусственной вентиляции легких, должны вентилироваться низким дыхательным объемом (6 мл/кг) и давлением плато в дыхательных путях менее 30 см водного столба с постоянным положительным давлением к концу выдоха. Для дифференциальной диагностики используется рентгенография грудной клетки, допплерэхокардиография, катетеризация легочной артерии катетером Сван-Ганца, определение натрийуретического пептида- маркера застойной сердечной недостаточности. ТРАВМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ Закрытая травма груди Пострадавшие с повреждениями груди составляют 10—12% всех больных с травмами. Закрытые повреждения преобладают над ранениями, составляя более 90% всех травм груди. Переломы ребер, грудины, если они не множественные, сами выздоровлением в по себе сравнительно не опасны короткие и обычно сроки. заканчиваются Угрозу для жизни представляют в основном повреждения внутренних органов и осложнения в виде пневмоторакса, гемоторакса, подкожной и медиастинальной эмфиземы. Травматический пневмоторакс — скопление свободного воздуха между висцеральным и париетальным листками плевры. Плевральные листки раздвигаются нагнетаемым в межплевральную щель воздухом, в основном из поврежденной легочной ткани, трахеи, бронхов. При закрытом пневмотораксе воздух оказывается в замкнутом пространстве плевральной полости. Если воздух на вдохе входит в полость плевры, но не 103 выходит из нее на выдохе, то возникает клапанный (напряженный) пневмоторакс. Воздух, нагнетаемый в плевральную полость, оттесняет средостение вместе с сердцем и сосудами в противоположную сторону, отдавливает книзу диафрагму, приводя к опасным для жизни нарушениям дыхания и кровообращения. В зависимости от объема скопившегося в плевральной полости воздуха различают ограниченный пневмоторакс — легкое поджато на треть объема; средний — до половины объема; большой, или тотальный — легкое поджато полностью. Травматический гемоторакс — скопление крови, излившейся в полость плевры. Небольшое количество крови (не превышающее 500 мл) в синусе называют малым гемотораксом. Если скопление крови в плевральной полости составляет от 500 до 1000 мл, то гемоторакс называют средним. При большом гемотораксе в плевральную полость изливается больше 1000 мл. Гемоторакс может быть с прекратившимся или продолжающимся кровотечением. Уже в первые часы пребывания в плевральной полости кровь приводит к асептическому воспалению плевры с выделением экссудата. При сочетании гемоторакса с пневмотораксом говорят о гемопневмотораксе. Осложнением повреждения легкого является подкожная эмфизема. Подкожная эмфизема - скопление воздуха в подкожной жировой клетчатке, нередко наблюдается при проникающем ранении и попадании воздуха через рану, а также при ранении легкого, бронха, трахеи. Наличие воздуха в подкожной жировой клетчатке определяется пальпацией, сопровождающейся ощущением хруста (крепитация). Подкожная эмфизема часто сочетается с пневмомедиастинумом, когда происходит скопление воздуха в средостении, что может привести к сдавлению внутренних органов. Нарастающая, т. е. распространяющаяся на грудную клетку, шею, лицо и даже на брюшную стенку и поясницу, подкожная эмфизема свидетельствует о продолжающемся поступлении воздуха через бронхиальное дерево при 104 наличии дефекта висцеральной плевры или через рану с нарушением кожного покрова. Переломы ребер и грудины — наиболее распространенный вид закрытой травмы груди, составляет 5—6% всех переломов костей у взрослых и значительно меньше в детском и молодом возрасте. Различают трещину, поднадкостничный или полный перелом ребра. Чаще ломаются V—VIII ребра, реже — XI и XII (их дистальные концы более подвижны). Прямая травма твердым предметом небольших размеров приводит к перелому ограниченного участка реберной дуги, обычно в месте приложения травмирующей силы при прогибе ребра или нескольких ребер внутрь грудной клетки. При этом возникает перелом на внутренней, а затем на наружной поверхности ребра. Воздействие значительной силы на более обширный участок свода реберной дуги сопровождается выламыванием и вдавлением этого участка внутрь грудной клетки. Возникают окончатые переломы ребер, сопровождающиеся разрывом мышц, сосудов, плевры. Если травмирующая сила при этом воздействует на значительной площади, то образуется подвижный участок грудной стенки, называемый «реберным клапаном». Сдавление грудной клетки в переднезаднем или боковых направлениях приводит к форсированной деформации ребра, в результате которой на его выпуклой части в одном, а иногда и в нескольких местах возникает перелом. При сдавлении в переднезаднем направлении ребра обычно ломаются по подмышечным линиям. При боковом сдавлении грудной клетки переломы ребер возникают сзади по лопаточным линиям или спереди, у реберногрудинных сочленений. При полном переломе ребра, как правило, наступает смещение костных отломков с их захождением в момент выдоха и расправлением при вдохе. Тесная связь париетальной плевры с надкостницей обусловливает нередкие разрывы плевры, а иногда и легкого во время 105 переломов ребер с развитием гемоторакса, пневмоторакса, подкожной эмфиземы. Изолированные переломы грудины весьма редки, они чаще сочетаются с переломами ребер, особенно их хрящевой части. Обычно эти повреждения наступают при прямом приложении травмирующей силы. Возникают кровоизлияния под надкостницу и клетчатку переднего средостения, возможно глубокое внедрение отломков грудины с повреждением плевры, внутренней грудной артерии, сердца и его сумки. Нарушения реберного каркаса, как правило, сопровождаются недостаточностью легочной вентиляции с последующими расстройствами кровообращения. Объем легочной вентиляции уменьшается даже при единичных переломах ребер, особенно у пожилых людей. Особенно опасны в этом отношении множественные переломы ребер, реберные клапаны, проявляющиеся парадоксальным дыханием, когда подвижный фрагмент грудной стенки совершает движения, обратные дыхательным колебаниям всей грудной клетки. Под влиянием изменения внутригрудного давления в момент вдоха реберный клапан втягивается, а в момент выдоха выступает кнаружи (флотация). У пострадавших выражен болевой синдром, резко уменьшается легочная вентиляция с сокращением притока крови к правому предсердию и повышением давления в малом круге кровообращения. Клиническая картина. Острая боль в месте перелома ребра или грудины, усиливающаяся при вдохе, кашле и резких движениях. Пострадавший обычно сидит неподвижно в вынужденной позе, дышит поверхностно, иногда прерывисто. Пальпаторно выявляется локальная болезненность, в отдельных случаях крепитация (в месте перелома хрящевой части ребра она не выявляется). При множественных переломах все эти признаки нередко сопровождаются кардиореспираторными нарушениями и симптомами повреждения внутригрудных органов в виде подкожной эмфиземы, кровохарканья, пневмо- и гемоторакса. Быстро 106 развивается дыхательная недостаточность. Пострадавшие стонут, несколько возбуждены, кожные покровы бледные, цианотичные, тахипноэ, заметны асимметричные движения грудной стенки, иногда можно увидеть западение ее фрагмента. Отмечается стойкая тахикардия, даже при кровопотере АД может оставаться неизменным. При изолированной ограниченной травме с переломами 2—3 ребер по одной анатомической линии общее состояние пострадавшего относительно удовлетворительное. Оказание помощи. При неосложненных переломах ребер и грудины прежде всего следует устранить боль для восстановления полного объема дыхательных экскурсий, что достигается применением новокаиновых блокад. Пострадавшему придают полусидячее положение. У пострадавших с ранней выраженной дыхательной недостаточностью, вызванной тяжелой травмой груди, комплекс реанимационных мероприятий направлен на устранение боли, нарушений биомеханики дыхания, гиповолемии. Для купирования болевого синдрома осуществляют общее обезболивание. С этой целью внутривенно вводят раствор промедола, антигистаминные препараты, а также проводят ингаляцию закисно- кислородной смеси. Необходимо своевременно устранить сдавление легкого при пневмо- и гемотораксе. Это особенно важно при напряженном пневмотораксе, чреватом опасными для жизни нарушениями. Выполняют пункцию плевральной полости во 2-м межреберье по среднеключичной линии на стороне повреждения. Чрезвычайно важное значение в профилактике и лечении дыхательной недостаточности имеет оксигенотерапия. Обычно все лечебные мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции кислорода, а у пострадавших с тяжелой травмой груди и выраженной дыхательной недостаточностью прибегают к полноценной ИВЛ. При аспирацией пневмотораксе воздуха из ИВЛ дополняют плевральной полости. постоянной С целью 107 восстановления каркасности грудной клетки и биомеханики дыхания при множественных переломах (5 ребер и более), особенно при окончатых переломах, с флотацией поврежденного участка, прибегают к специальной иммобилизации. «Реберные клапаны» на заднебоковых поверхностях грудной клетки не подлежат специальной фиксации, поскольку они обездвиживаются под действием веса больного, лежащего на спине. Разрыв лёгкого - механическое повреждение легочной ткани с нарушением целости паренхимы, висцеральной плевры. Чаще легкое повреждается отломками ребер, иногда оно разрывается вследствие резкого повышения давления в воздухоносных путях при травме без нарушения реберного каркаса. В зависимости от травмирующей силы нарушения легочной ткани могут варьировать от небольших, неглубоких ран паренхимы до значительных разрывов с переходом на корень легкого, бронхи и сосуды. Нарушение целости легочной ткани приводит к поступлению в плевральную полость крови и воздуха (гемопневмоторакс). Травматические дефекты париетальной плевры обусловливают межмышечную и подкожную эмфизему, реже — медиастинальную эмфизему. Попадание крови в бронхи приводит к обтурационным ателектазам. Нередко на фоне пониженной дренажной функции трахеобронхиального дерева, повышения секреции слизистых оболочек, выраженного болевого синдрома, нарушений биомеханики дыхания, вызванных закрытой травмой груди, возникает тяжелый синдром с клиникой отека легкого. Клинические проявления обусловлены величиной и характером разрыва легочной ткани. При относительно легких повреждениях состояние больного может быть удовлетворительным. Беспокоят острая боль в груди, усиливающаяся при дыхательных экскурсиях, перемене положения, кашле; одышка, кровохарканье. Более обширные повреждения легочной ткани приводят к тяжелому состоянию, выражена одышка, частые кашлевые толчки 108 сопровождаются выделением пенистой мокроты с кровью, хрипы в легких слышны на расстоянии. Как правило, определяются ограничение или отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки с поврежденной стороны, притупление перкуторного звука внизу и тимпанит в верхних отделах грудной клетки (соответственно гемопневмотораксу). Дыхание не выслушивается, иногда слышны крупнопузырчатые хрипы или шум плеска. Помощь. При разрывах легких все лечебные мероприятия, применяемые при переломах ребер и грудины, ушибах легких, реализуют с учетом степени и характера повреждения легочной ткани и выраженности пневмоторакса, подкожной, медиастинальной эмфиземы, гемоторакса, кровохарканья. При небольших разрывах консервативное. легкого Обычно с малым подобные гемопневмотораксом разрывы легочной ткани лечение быстро закрываются фибрином или сгустками крови. Одно- или двукратная аспирация воздуха и жидкости при плевральной пункции позволяет расправить коллабированное легкое. Если при пункции не удается добиться отрицательного давления в плевральной полости, что свидетельствует о более значительном повреждении легкого, то выполняют торакоцентез и дренирование плевральной полости с последующей постоянной аспирацией воздуха и крови с помощью вакуумной системы (с разрежением 20—30 см вод.ст.). Продолжительность дренирования плевральной полости зависит от расправления легкого, прекращения выделения жидкостей и газа из плевральной полости. Количество и характер отделяемого из плевральной полости контролируют и регистрируют Разрывы трахеи и крупных бронхов возникают при тяжелых механических травмах груди. Нарушения целости трахеи и бронхов обусловлены внезапным резким повышением давления в воздухоносных путях или растяжением бифуркации трахеи при деформациях грудной клетки в момент травмы, особенно деформаций во фронтальном направлении (при 109 внезапном сагиттальном сдавлении). В отдельных случаях крупные бронхи могут повреждаться отломками ребер. Полный разрыв крупного бронха имеет размозженные рваные края с обрывками хрящей, колец и мягких тканей в просвете, иногда с расхождением концов. Нередко возникают неполные разрывы стенки бронха с переломом его хрящей. При этом разрывается слизистая оболочка, а отломки хряща, смещаясь в просвет, вызывают окклюзию бронха. Разрывы бронхов и трахеи могут сочетаться с аналогичными травмами крупных сосудов. Различают внутримедиастинальные, внутриплевральные и комбинированные разрывы. При внеплевральных повреждениях преобладает медиастинальная и подкожная эмфизема вследствие проникновения воздуха в средостение и подкожную клетчатку. При интенсивном поступлении воздуха развивается напряженная эмфизема средостения. При внутриплевральных разрывах возникает пневмоторакс (часто напряженный) с интраплевральным кровоизлиянием. В обоих случаях состояние больных ухудшается в связи с тяжелыми кардиореспираторными расстройствами. Клинические проявления неполных разрывов бронхов с переломами хрящей обусловлены ателектазом легкого. Клиническая картина. Преобладают резкие расстройства дыхания (одышка более 30 в минуту, потливость, малый частый пульс, цианоз), быстро нарастающая эмфизема шеи, головы и туловища. На фоне дыхательной недостаточности состояние пострадавших прогрессивно ухудшается в результате сдавления сосудов средостения и смещения сердца. Выявляются классические физикальные симптомы пневмоторакса — коробочный звук при перкуссии, ослабление дыхания и голосового дрожания, смещение сердечной тупости в противоположную сторону. При плевральной пункции, выполняемой с диагностической и лечебной целью, обычно эвакуируют много воздуха. Непрерывное откачивание воздуха не приносит облегчения пострадавшему. 110 Помощь. Все лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение напряженной пневмоторакса, эмфиземы средостения представляющих и напряженного непосредственную (клапанного) угрозу для жизни больного. Выполняют плевральную пункцию с постоянной аспирацией воздуха вакуумной системой. Сдавление груди (травматическая асфиксия). При сдавлении грудной клетки между твердыми плоскостями (например борт автомобиля и земля) возникает своеобразный комплекс симптомов, именуемый «травматической асфиксией». При длительном и сильном сжатии грудной клетки происходит почти полная или частичная задержка дыхания, влекущая за собой повышение внутригрудного давления с резким повышением давления в больших внутригрудных кровеносных сосудах и обширной сосудистой сети верхней половины туловища. Нарушается отток венозной крови по системе верхней полой вены в правое сердце. Это приводит к выраженному стазу венозной сети головы, шеи и надплечья, сопровождающемуся разрывом мелких сосудов с образованием мелкоточечных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Сдавления груди нередко сопровождаются переломами ребер, грудины. Часто бывают осложнения в виде травматической пневмонии и сердечной недостаточности. У больных без сопутствующих повреждений костей и внутренних органов, как правило, течение благоприятное. Клиническая картина. Нередко у пострадавших нарушено сознание — от возбуждения или заторможенности до бессознательного состояния. Больные жалуются на боль в груди, шум в ушах, осиплость голоса, нередко афонию, ослабление зрения и слуха. Возможны небольшие кровотечения из носа и из ушей, болезненный кашель. В тяжелых случаях травматическая асфиксия наряду с потерей 111 сознания может сопровождаться одышкой, слабым и частым пульсом, иногда с экстрасистолиями, снижением АД. Характерен внешний вид больного. Кожа головы, шеи, верхней половины груди имест ярко-красную окраску с множественными мелкоточечными синеватыми кровоизлияниями, которые распространяются на слизистые оболочки полости рта, глотки, барабанные перепонки, конъюнктиву и сетчатку глаз. Граница между пораженными и здоровыми участками кожи выражена четко. В местах плотного прилегания одежды кровоизлияния на коже могут отсутствовать. Кровоизлияния и венозный застой приводят к увеличению объема головы и шеи (одутловатость). Повреждений покровов может не быть, иногда выявляются переломы ребер, грудины, ключиц. При аускультации — большое количество влажных хрипов, рентгенологически — различные затемнения легочных полей (очаговые облакоподобные неравномерно-пятнистые тени различной интенсивности). Помощь. При относительно легкой травматической асфиксии пострадавшему обеспечивают покой. Под кожу вводят 1 мл 1% раствора промедола, 1 мл 10% раствора кофеина. Выполняют шейную вагосимпатическую блокаду по А. В. Вишневскому. Проводят оксигенотерапию. При тяжелой травматической асфиксии ИВЛ становится основным методом реанимации, и ее следует начинать как можно раньше во избежание необратимых изменений в головном мозге. При двигательном возбуждении на фоне гипоксии и нарушений сознания ИВЛ проводят с мышечной релаксацией. Ушиб грудной стенки - механическое повреждение тканей грудной клетки без нарушения воздействия целости травмирующей силы покровов, возникающее в результате с относительно большой площадью приложения (удар тупым предметом, падение и т. д.) и сопровождающееся нарушением целости кровеносных сосудов и кровоизлиянием в мягкие ткани грудной стенки. Значительные кровоизлияния могут приводить к отслойке 112 кожных покровов от подлежащих тканей. Иногда при этом возникают большие подкожные скопления крови, тканевой жидкости, раздавленной жировой ткани. Относительно тяжелые ушибы грудной клетки сопровождаются повреждением ее органов. Клиническая картина. Боль в месте приложения травмирующей силы, усиливающаяся при дыхательных экскурсиях; ограниченная припухлость, болезненная при ощупывании; внутрикожные и подкожные кровоизлияния. При значительных подкожных скоплениях заметно выпячивание мягкоэластической консистенции, зыбление, особенно в нижних отделах, где скапливается больше тканевой жидкости. Ушиб грудной стенки диагностируют тогда, когда данные клинического и рентгенологического исследования исключают более серьезные повреждения. Помощь. При ограниченных (легких) ушибах грудной стенки назначают покой, местно — холод, при выраженном болевом синдроме — обезболивающие препараты (анальгин). Ушиб лёгкого возникает при воздействии тупым предметом, имеющим относительно большую поверхность, на ограниченный участок грудной клетки. В момент травмы происходит кратковременная деформация грудной стенки (нередко с переломами ребер), передающая силовое воздействие на легкое. Это приводит к различным морфологическим изменениям легочной ткани без нарушения ее анатомической непрерывности. В зависимости от величины травмирующей силы в кортикальном слое легкого, а иногда и глубже, повреждаются сосуды с кровоизлияниями в легочную ткань. Кровоизлияния различные, от точечных до массивных, занимающих значительную часть или даже всю долю легкого. Наряду с повреждением сосудов наступают множественные разрывы альвеолярных перегородок с возникновением 113 травматических полостей различных размеров, содержащих воздух или кровь, а нередко их сочетание. В отдельных случаях в результате закупорки бронхов кровяными сгустками или в связи с их повреждением возникают обтурационные ателектазы участков легкого. Ушибы легкого делят на 3 степени. Для ушиба легкого I степени характерны небольшие субплевральные кровоизлияния, ушиба II степени — более обширные внутрилегочные кровоизлияния в пределах сегмента, а ушиб III степени сопровождается образованием травматических полостей в одном или даже в обоих легких. Клиническая картина. Боли в зоне ушиба, усиливающиеся при дыхательных экскурсиях, перемене положения тела. Болевой синдром в связи с повреждением легкого может затушевываться интенсивными болями при переломах ребер. При осмотре выявляют наружные признаки ушиба грудной стенки — припухлость, кровоизлияния. Определяются укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне ушиба (при оценке данных следует исключить влияние гематомы в толще грудной стенки). Выслушиваются среднепузырчатые влажные хрипы. Помощь. Лечебная тактика определяется степенью повреждения. При легких повреждениях пострадавшего обезболивают, и госпитализируют с учетом транспортной иммобилизации. При более тяжелых повреждениях в первую очередь нужно устранить дыхательную, сердечно-сосудистую недостаточность, санировать трахеобронхиальное дерево. При невозможности устранения обструкции выполняют интубацию или трахеостомию. Осуществляют вспомогательную и искусственную вентиляцию легких при сохраняющейся дыхательной недостаточности. 114 Ушиб сердца возникает при закрытой травме довольно часто, но не всегда распознается. Различают ушиб сердца без развития и с развитием инфаркта миокарда. Морфологические изменения в очаге поражения сводятся к размозжениям мышечных волокон, кровоизлияниям в сердечную мышцу, под эндокард, эпикард и в полость перикарда. Инфаркт миокарда при ушибе сердца возникает при разрыве сосуда, его сдавлении экстравазатом или тромбообразовании. Нередко ушиб сердца сочетается с ранением перикарда и эпикарда отломками ребер и грудины при закрытой травме груди. Ушибы происходят не только при травме грудной стенки над областью сердца, но и опосредованно при травме правой половины грудной клетки. Инфаркт миокарда при ушибе сердца иногда наблюдается у пожилых людей и у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Повреждению сердца при закрытой травме нередко сопутствуют нарушения каркаса грудной стенки, повреждения легких с гемотораксом, пневмотораксом, подкожной и медиастинальной эмфиземой. Симптомы поражения сердца проявляются сразу же после травмы, иногда через несколько часов. Повреждение миокарда ведет к снижению насосной функции сердца с уменьшением минутного объема кровообращения, последующей его централизацией и соответствующими нарушениями метаболизма. Появляются признаки некоординированной работы желудочков, возможно развитие левожелудочковой недостаточности. Клиническая картина. Пострадавшие отмечают боль в области сердца, лишь в редких случаях купирующуюся валидолом, нитроглицерином. Нередко боль проходит или уменьшается после введения наркотиков. Боль в области сердца может и отсутствовать или появляться через некоторое время после повреждения. Больные испытывают беспокойство, страх, ощущение удушья, слабость; сознание спутано; отмечаются землисто-серый цвет покровов, холодный пот, периодическая пульсация вздутых крупных вен. Пульс слабого наполнения, 115 аритмичен, тахикардия достигает 140—50 уд/мин. При аускультации выявляются глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма. АД резко снижено, ЦВД повышено. На ЭКГ снижение вольтажа, увеличение, уплощение, двухфазность или инверсия зубцаТ, снижение или повышение сегмента QТ, деформация комплекса QRS, различные виды нарушений ритма и проводимости. Такие изменения аналогичны изменениям при инфаркте миокарда, возникшем вне связи с травмой. При оказании первой помощи следует уложить пострадавшего. Для купирования боли внутривенно вводят 1 мл таламонала: при отсутствии подозрений на повреждение органов брюшной полости вводят подкожно 1 мл 1% раствора морфина, при сердечной недостаточности - подкожно 1 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина; при отеке легких - внутривенно 0,75 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона. Антикоагулянты применять не следует травматического инфаркта миокарда. даже При при явных выраженных признаках клинических проявлениях шока и кровопотери сразу начинают лечебные мероприятия в полном объеме. Лечение ушибов сердца без инфаркта миокарда и сопровождающихся инфарктом миокарда направлено на купирование боли в области сердца и за грудиной; улучшение показателей гемодинамики и прежде всего ударного и минутного объемов сердца; нормализацию метаболизма, обменных процессов в миокарде. Проникающие ранения грудной клетки. Проникающие ранения груди могут сопровождаться закрытым, открытым, клапанным пневмотораксом, гемотораксом, подкожной эмфиземой. Нередки различные сочетания указанных осложнений. Воздух может проникать в плевральную полость через травматический дефект грудной стенки и из поврежденных ранящим предметом легкого, бронха, трахеи. Через раневое отверстие воздух попадает в плевральную полость, легкое спадается. 116 При дыхательных экскурсиях средостение с находящимися в нем крупными сосудами и нервами испытывает постоянные колебания (флотации) вследствие того, что воздух, накопившийся в плевральной полости в момент вдоха, свободно выходит из нее в момент выдоха. Такой пневмоторакс сопровождается так называемым парадоксальным дыханием с маятникообразными колебаниями воздуха в воздухоносных путях обоих легких. При этом во время вдоха часть воздуха из коллабированного легкого попадает в неповрежденное, а на выдохе часть воздуха из здорового проникает в воздухоносные пути коллабированного легкого на стороне пневмоторакса. Таким образом, из процесса дыхания выключается легкое на стороне повреждения одновременно со значительным уменьшением вентиляции здорового легкого и соответственно с резким снижением эффективности дыхательной функции. Нарастание диспноэ приводит к уменьшению венозного возврата и как следствие этого — сердечного выброса. Чем больше раневое отверстие, тем резче выражены нарушения газообмена и кровообращения, а колебания средостения, приводя к постоянному раздражению чувствительного нервного аппарата, усиливают нейрогенный компонент повреждения. Открытый пневмоторакс с большим дефектом грудной стенки может быстро привести к летальному исходу. Особую опасность для жизни пострадавшего представляет клапанный пневмоторакс, когда рана легкого, бронха или грудной стенки образует клапан, позволяющий воздуху поступать в плевральную полость, но препятствующий его выходу. Все больше и больше воздуха накачивается в плевральную полость, он оттесняет средостение с сердцем и сосудами в противоположную сторону и отдавливает книзу диафрагму. Состояние пострадавшего быстро становится критическим в связи с нарастанием гипоксии. При проникающих ранениях подкожная или медиастинальная эмфизема весьма частое явление. Воздух через раневое отверстие в грудной стенке 117 проникает в подкожную клетчатку, межмышечные пространства. Иногда подкожная эмфизема локализуется лишь в окружности раны, но может распространяться на всю грудную клетку, живот, шею, лицо, конечности. Источником кровотечения в плевральную полость чаще всего бывают сосуды поврежденного легкого, межреберные сосуды, реже — внутренняя грудная артерия или крупные сосуды средостения, сосуды диафрагмы, перикарда, сердца. Кровотечение из крупных сосудов и ран сердца сопровождается массивной, часто смертельной кровопотерей. Кровотечения из паренхимы легкого, особенно при локализации раны в периферической части органа, менее интенсивны и часто самопроизвольно останавливаются. Условно выделяют три зоны: опасную, угрожаемую и безопасную в зависимости от расстояния между раной и корнем легкого. К опасной зоне относят корень легкого и прикорневую область с крупными сосудами и бронхами первого или второго порядка. При таких ранениях неизбежны профузные кровотечения, напряженный пневмоторакс, нередко со смертельным исходом без Угрожаемая своевременного зона — и правильного центральная часть хирургического легкого, где пособия. локализуются сегментарные сосуды и бронхи, повреждение которых ведет к гемо- и пневмотораксу, чреватому тяжелыми, иногда смертельными осложнениями и также требует своевременной хирургической коррекции. В безопасной зоне, включающей его периферическую часть, локализуются мелкие сосуды и бронхиолы. Их повреждение обычно не связано с непосредственной угрозой для жизни. Ранения сердца представляют непосредственную угрозу для жизни и могут очень быстро привести к смерти в связи с профузным наружным или внутренним кровотечением или тампонадой сердца кровью, поступающей при каждой систоле в полость перикарда. Раны сердца делят на непроникающие и проникающие, а последние в свою очередь — на сквозные и слепые. Ранения 118 могут сопровождаться повреждением венечных сосудов, сосочковых мышц, клапанов и перегородок сердца. При одномоментных ранениях груди и живота (торакоабдоминальных) нарушается целость диафрагмы, а повреждения органов обеих полостей могут быть весьма разнообразны. При ранении диафрагмальной поверхности печени возникает массивный гемоторакс. Иногда в плевральную полость попадает содержимое органов брюшной полости. Нередко происходит дислокация органов живота в плевральную полость через рану диафрагмы со значительным отягощением состояния раненого сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Клиническая картина. Пострадавшие с проникающим повреждением грудной клетки жалуются на острую боль в области раны, усиливающуюся при попытках сделать глубокий вдох. Выражена одышка, отмечаются чувство стеснения в груди, нередко кровохарканье. Тяжелые клинические проявления дыхательной недостаточности (возбуждение, в виде испуг) цианоза, определяются нарушений при гемодинамики, открытом психики пневмотораксе с травматическим дефектом грудной стенки. Если рана относительно большая, то в ней видно спавшееся легкое, пролабирующее во время кашля и натуживания, а кровь содержит примесь воздушных пузырьков (пенистая кровь). Из узкого раневого канала в грудной стенке слышен характерный звук входящего и выходящего воздуха (хлопающий или присасывающий). Повреждения с развитием напряженного пневмоторакса отличаются особой тяжестью. При них выражены экспираторная одышка, резкий цианоз, нарастающая подкожная эмфизема. Пострадавший беспокоен, дыхание поверхностное, резко учащенное, тахикардия. Перкуторно определяются тимпанит, смещение средостения в сторону, противоположную повреждению, при аускультации — отсутствие или резкое ослабление дыхания. 119 Клинические проявления гемоторакса обусловлены выраженностью кровотечения, сдавления и повреждения легкого, а также смещения средостения. При крайне тяжелом общем состоянии пострадавшего и повреждениях в проекции сердца следует заподозрить ранение сердца. Тампонада сердца проявляется, кроме резкой бледности кожных покровов, слабым пульсом, снижением пульсового давления, резким увеличением сердечной тупости, приобретающей треугольное очертание. На ЭКГ характерно снижение амплитуды всех зубцов, особенно комплекса QRSв отведениях от конечностей. Может наблюдаться смещение сегмента SТ выше или ниже изоэлектрической линии, а также инверсия зубцаТв разных отведениях. Достоверным признаком торакоабдоминального повреждения является выпадение через рану груди органов брюшной полости, чаще всего сальника, кишки. Оказание помощи. На месте происшествия при открытом пневмотораксе закрывают рану груди герметизирующей (окклюзионной) повязкой. Это может быть резиновая оболочка индивидуального перевязочного пакета, липкий пластырь, полиэтиленовая пленка и т. п. Останавливают наружное кровотечение (чтобы не усиливать внутреннего кровотечения, не следует повышать АД введением вазопрессоров). Для обезболивания вводят 1 мл 1% раствора промедола. У пострадавшего в восстанавливают бессознательном проходимость состоянии верхних выполняют дыхательных туалет путей. и При сохраняющейся выраженной дыхательной недостаточности осуществляют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких кислородно- воздушной смесью. При ранениях с клапанным пневмотораксом воздух из плевральной полости эвакуируют при помощи толстой иглы Дюфо, введенной во второе межреберье по среднеключичной линии с поврежденной стороны, с отсасыванием воздуха шприцем до получения отрицательного давления. Иглу 120 фиксируют к грудной клетке полосками липкого пластыря. Целесообразно соединить ее с дренажной трубкой и клапаном из пальца резиновой перчатки и оставить под повязкой на время транспортировки в стационар. При оказании специализированной первой помощи и для транспортировки пострадавшего на большое расстояние пункцию плевральной полости осуществляют троакаром с последующим введением через него дренажной трубки с клапаном. Для борьбы с шоком, а также с нарушениями дыхания выполняют шейную вагосимпатическую блокаду по А. В. Вишневскому на стороне поражения. Пострадавшего доставляют в стационарв положении полусидя, а при ранениях сердца - лежа. Особенности травмы грудной клетки у детей Повреждения грудной клетки у детей составляют около 3% всех повреждений. Перелом ребер у детей встречается редко в связи с эластичностью реберного каркаса и хорошей амортизацией при травме грудной клетки. При изолированных переломах ребер характерным симптомом является локальная боль, резко усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, чиханье. Местно определяются припухлость, кровоподтек и редко крепитация. Ребенок щадит место повреждения, принимает вынужденное положение и неохотно выполняет движения. Обычно значительного смещения не бывает, но в момент травмы острый край сломанного ребра может нарушить целость париетальной плевры или повредить ткань легкого. В таких случаях возможны подкожная эмфизема и пневмоторакс. Ранение межреберных сосудов может сопровождаться кровотечением как в мягкие ткани, так и в плевральную полость (гемоторакс). Клинически отмечаются легкая цианотичность кожных покровов, одышка, поверхностное дыхание из-за боязни обострения боли при глубоком вдохе. Во время пальпации на протяжении сломанного ребра отмечается усиление боли. Сдавление грудной клетки в сагиттальной и фронтальной 121 плоскостях во время обследования также причиняет ребенку боль поэтому не следует применять пальпацию при отрицательной реакции больного. Парадоксальное дыхание может наблюдаться при "окончатом" переломе ребер. Сдавление грудной клетки при закрытой голосовой щели ведет к сильному повышению внутригрудного давления, которое передается на систему верхней полой вены, не имеющей клапанов. В результате возникает обратный ток крови, который приводит к повышению давления и разрывам мелких вен головы, шеи и верхней половины грудной клетки. Развивается характерная для травматической асфиксии картина: в указанных местах, а также на конъюнктиве, слизистой оболочке полости рта и носа и барабанной перепонке появляются мелкоточечные характерные кровоизлияния, которые медленно рассасываются в течение 2-3 недели. Травматическая асфиксия у детей часто сопровождается явлениями шока, в связи с чем, при оказании помощи пострадавшему ребенку следует проводить противошоковые мероприятия. При прямом и сильном воздействии на грудную клетку могут возникнуть более тяжелые повреждения внутренних органов. При значительных разрывах легочной ткани и повреждении сосудов может наблюдаться сильное внутриплевральное кровотечение, которое приводит к смерти. Опасны также повреждения бронхов, вызывающие напряженный пневмоторакс. Продолжающееся поступление воздуха в плевральную полость коллабирует легкое, смещает средостение; развивается эмфизема средостения. Состояние ребенка катастрофически ухудшается, и только активные действия могут его спасти. При повреждениях бронха мероприятия состоят в срочном оперативном вмешательстве и ушивании поврежденного участка. Дренаж по Бюлау или активная аспирация целесообразны при небольших повреждениях легких и бронхов. Повреждения диафрагмы у детей чаще всего наблюдаются при тяжелой травме органов брюшной полости и, особенно в сочетании с переломом костей 122 таза. Повышение внутрибрюшного давления в момент травмы приводит к разрыву диафрагмы, как правило, с левой стороны. При небольших повреждениях диафрагмы отмечаются боль на стороне повреждения, затрудненное дыхание. Наблюдаются одышка, нарастающий цианоз и бледность кожных покровов. В случае перемещения внутренних органов в плевральную полость состояние ребенка ухудшается. Ущемление петель кишечника, а также желудка в отверстии диафрагмы вызывает натяжение брыжейки и усиление боли. Нарастающий отек кишечника и брыжейки приводит к непроходимости. Рентгенологическое исследование помогает диагностировать разрыв диафрагмы на основании смещения средостения в здоровую сторону, отсутствия четких контуров диафрагмы и наличия петель тонкой кишки в плевральной полости. При перемещении желудка в грудную полость может отмечаться уровень жидкости, который симулирует абсцесс или плеврит. При пункции в шприц поступает желудочное или кишечное содержимое. В связи с этим при подозрении на травматическую диафрагмальную грыжу пункция плевральной полости противопоказана из-за опасности ее инфицирования. Симптомы и синдромы патологии органов грудной полости Симптомы Симптом Немёнова — Escudero. Немёнова — Эскудеро с. – рентгенологический признак кисты легкого: при вдохе круглые тени кисты приобретают овальную форму. Симптом Пржевальского. Пржевальского с. – признак выпота в полость плевры: напряжение и сужение межреберных промежутков. Симптом Прозорова (I). Прозорова с. – рентгенологический признак экссудативного плеврита: смещение тени экссудата вниз при вдохе и вверх — при выдохе. 123 Симптом Прозорова (11). Прозорова с. – рентгенологический признак экссудативного плеврита: смещение тени сердца при выдохе в здоровую сторону. Симптом Романова. Романова с. – возможный признак острого медиастинита: загрудинная или межлопаточная боль, усиливающаяся при глотании и запрокидывании головы. Симптом Baccelli. Бачелли с. – признак гидроторакса: усиление шепотной речи больного, хорошо выслушиваемое при аускультации грудной клетки. Симптом Barlow. Барлоу с. – определяют при экссудативном плеврите: чередование ясного легочного звука (сверху), притупленного тимпанического (книзу) и тупого звука. Сопутствует поддиафрагмальному абсцессу. Симптом Behier—Hardy. Бейе—Арди с. – афония при гангрене легкого. Симптом Biermer. Бирмера с. – признак гидропневмоторакса: граница перкуторного звука определяется ниже при вертикальном положении тела и выше — при горизонтальном. Симптом Ellis, linea Ellis — Damoiseau. Эллиса с. – признак экссудативного плеврита: косое расположение верхнего изогнутого уровня плеврального выпота. Симптом Gerhardt. Герхардта с. – признак легочной каверны: при продолговатой каверны, содержащей жидкость, легочный звук изменяется в зависимости от положения тела. Симптом Greene. 124 Грина с. – признак экссудативного плеврита: с помощью перкуссии определяется перемещение границы сердца при дыхании. Симптом Grocco — Раухфуса. Triangulum Grocco, triangulum Grocco — Раухфуса Грокко — Раухфуса с. – признак экссудативного плеврита: перкуссии сзади на здоровой стороне обнаруживается притупление в виде треугольника. Симптом D'Amato. Д'Амато с. – наблюдают при выпоте в левую плевральную полость: перемещение зоны притупления перкуторного звука со стороны спины в положении больного сидя в область сердца при положении лежа на правом боку. Симптом de Brun. Де Брона с. – возможный признак эмфиземы легких: боль в эпигастральной области, усиливающаяся при физической нагрузке. Симптом Hoover. Хувера с. – признак экссудативного плеврита и пневмоторакса: различная амплитуда реберных движений при меньшей подвижности ребер на стороне поражения. Симптом Karplus. Карплюса с. – признак плеврального выпота: при произношении больным звука “у” над областью выпота выслушивается звук “а”. Симптом Kellock. Келлока с. – дифференциально-диагностический признак экссудативного плеврита и пневмонии: над областью выпота от удара усиленно вибрируют ребра; удар производится правой рукой, а вибрация воспринимается левой, которая прижимается к грудной стенке ниже соска на той же стороне. В случае пневмонии вибрация не наблюдается. Симптом Kienbock. 125 Кинбока с. – рентгенологический признак пневмо – и пиоторакса (парадоксальная подвижность диафрагмы): на пораженной стороне диафрагма при вдохе перемещается кверху, а при выдохе — книзу. Симптом Koranyi. Корани с. – признак экссудативного плеврита: при перкуссии остистых отростков позвонков в случаях плеврального выпота в задних сегментах легких обнаруживается нарастающий резонанс. Симптом Kreuzfuchs. Крейцфукса с. – рентгенологический признак уменьшения прозрачности верхушек легких: у здорового человека при покашливании наблюдается просветление верхушек легкого, а при наличии ателектаза или инфильтрата различной этиологии это явление отсутствует. Симптом de Mussy. Мюсси с. – признак диафрагмального плеврита: боль при пальпации в левом подреберье. Симптом Pfuhl. Пфуля с. поддиафрагмального – дифференциально-диагностический абсцесса и пиопневмоторакса: при признак пункции поддиафрагмального абсцесса во время вдоха выделение гноя увеличивается, а при пункции пиопневмоторакса уменьшается; при наличии паралича диафрагмы симптом не наблюдается. Симптом Pitfield. Питфилда с. – признак экссудативного плеврита: одна рука, находящаяся над квадратной мышцей поясницы, воспринимает колебания, которые производит другая рука путем перкуссии области предполагаемого экссудата; больной находится в положении сидя. Симптом Pitres. Питра с. – признак плеврального выпота: выпячивание грудины. Симптом Porges. 126 Поргеса с. – признак апикального сухого плеврита: болезненность в области верхушки легкого при пальпации. Симптом Pottenger (1). Поттенджера с. – признак воспалительных заболеваний и легких или плевры: ригидность межреберных мышц. Симптом Pottenger (11). Поттенджера с. – признак апикального сухого плеврита: повышенный тонус грудино-ключично-сосцевидной и лестничных мышц на стороне поражения. Симптом Schepelmann. Шепельмана с. – дифференциально-диагностический признак сухого плеврита и межреберной невралгии: при сухом плеврите боль усиливается, если больной наклоняется в здоровую сторону; при межреберной невралгии — если больной наклоняется в сторону поражения. Симптом Schmidt. Шмидта с. – признак начальной стадии диафрагмального плеврита: в фазе глубокого вдоха — подергивание в подложечной области на стороне поражения. Симптом Seerwald. Зервальда с. – наблюдают при диафрагмальном плеврите: сокращение на высоте вдоха верхнего отдела прямой мышцы живота или быстрое напряжение всей брюшной стенки. Симптом Таг. Тара с. – признак легочного инфильтрата: у здорового человека нижние границы легких находятся на одинаковом уровне как при среднем выдохе лежа на животе, так и при глубоком выдохе стоя; при инфильтративных процессах в легких этого не наблюдается. Симптом Traube 127 Синоним Траубе — Яновского. Траубе с. – пространством притупленный вместо перкуторный нормального звук тимпанического. над полулунным Определяют при появлении жидкости в левой плевральной полости. Симптом Trimadeau. Тримадо с. – рентгенологически установленное коническое расширение пищевода над стриктурой указывает на фиброзный процесс, бокалообразное — на злокачественное новообразование. Симптом Weinberg. Вейнбёрга с. – признак эхинококкоза легких: круглые резко ограниченные тени на рентгенограмме легких. Симптом Williams (I). Уильямса с. – признак экссудативного плеврита: перкуторно ределяется тимпанит во втором межреберье справа на стороне поражения. Симптом Williams (II). Уильямса с.признак односторонних различных поражений легких: на стороне поражения обнаруживается уменьшение подвижности диафрагмы. Симптом Williamson. Уильямсона с. – признак пневмо- или гидроторакса: значительное снижение артериального давления в ноге на стороне поражения по сравним с рукой той же стороны. Симптом Wintrich. Винтриха с. – признак каверны легкого: при перкуссии над областью каверны наблюдается тимпанит; если рот открыт, тон становится более высоким, если закрыт — более низким. Симптом Bethsea. Бесия с. – признак перелома ребер: уменьшение объема дыхательных движений на стороне поражения. 128 Синдромы Синдром Fleischer. Синоним: ателектаз легкого Флейшера. Флейшера с. – ателектаз легкого при левостороннем поддиафрагмальном абецессе. Часто сочетается с левосторонним плевритом. Синдром Hamman — Rich. Хеммена—Рича с. – прогрессирующий фиброз легких. Клинически заболевание проявляется одышкой, кашлем, цианозом, тахикардией, кровохарканьем, легочно-сердечной недостаточностью. Прогноз плохой. Синдром Janus. Синдром Giano, синдром Bret. Януса с. – клинико-рентгенологическая картина одностороннего нарушения вентиляции легкого (односторонняя врожденная или приобретенная эмфизема, врожденные односторонние бронхоэктазы и др.): признаки основного заболевания. Рентгенологически — одностороннее значительное усиление прозрачности легочной ткани со слабовыраженным рисунком. Встречается также при стенозе или атрезии одной и нескольких ветвей лёгочной артерии, при тетраде Фалло (Fallot). В отличие от синдрома Маклеода изолированная сосудистая патология не наблюдается. Синдром Macleod. Маклеода с. – клинико-рентгенологическая картина односторонней закупорки бронхиол и односторонней патологии легочных сосудов: без видимой причины наступает прогрессирующая одышка; интермиттирующий бронхит; над областью одного легкого выслушивается ослабленное дыхание, иногда — крепитирующие шумы. Рентгенологически — одностороннее значительное усиление прозрачности легочных тканей со слабо выраженным рисунком. Синдром Mondor. 129 MorbusMondor. Мондора с. – воспаление поверхностных вен бокового отдела грудной клетки: незначительное чувство напряжения и повышенная чувствительность в левой половине грудной клетки и в области передней подмышечной линии; на боковой стенке грудной клетки обнаруживается твердый тяж, при пальпации напоминающий катетер; подмышечные лимфатические узлы припухают очень редко; после излечения зачастую—каузалгия в пораженной области. Гинекотропизм. Треугольник Grocco. Раухфуса — Грокко треугольник – треугольник, длинный катет которого образован позвоночным столбом, а второй катет имеет горизонтальное положение и соответствует нижней границе легкого здоровой половины грудной клетки; гипотенузу образует продолжение линии Дамуазо на противоположную сторону. Притупление перкуторного звука на здоровой стороне — в области треугольника Раухфуса — Грокко определяют, когда на противоположной половине грудной клетки, в плевральной полости жидкость достигает уровня VII—VIII ребер. Притупление вызвано смещением средостения в здоровую сторону, плевральным выпотом и частично тем, что позвоночный столб проводит перкуторные колебания по направлению к экссудату, что обусловливает присоединение к легочному звуку тупого звука выпота. Линия Damoiseau. Синоним: симптом Эллиса — Дамуазо. Дамуазо линия – линия начинается у позвоночного столба, затем поднимается дугообразно кверху, достигая наивысшей точки по лопаточной или на уровне задней подкрыльцовой линии, с последующим постепенным опусканием книзу. Наиболее низким уровнем ее расположения является грудинная линия. Определяют при выпотах в плевральную полость. Треугольник Garland. 130 Гарланда с. – определяется при плевральных экссудатах: расположен кнутри от линии Дамуазо, между ней и позвоночным столбом. Катетами служат позвоночный столб и линия, проведенная от него к вершине линии Дамуазо, а гипотенузой — сама линия Дамуазо. Зона Skoda. Шкоды зона – характерна для компрессионного ателектаза легких: полоса тимпанита над верхней границей тупого звука при выпотном плеврите. Список литературы: 1. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. – 2004. - № 9. – С.58 – 64. 2. Детская Хирургия.- К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер,- Хардфорд, 1996, - 384 с. Toм 1. 3. Заболевания органов дыхания у детей. Под ред. Блохина Б.М. Медпрактика-М 2007. 4. Зенгер В. Г. Инородные тела гортани и трахеи у детей. Лечащий врач. – 2005. – N3. – С.40-44. 5. Зильбер З.К. Неотложная пульмонология - Гэотар – 2009. 6. Ланге С., Уолш Д. Перевод с англ. / Под ред. С.К. Тернового, А.И. Шехтера. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки. Атлас: руководство Гэотар - 2010. 7. Пульмонология. Национальное руководство. Под ред. Чучалина А.Г. - Гэотар – 2009. 8. Руководство по педиатрии. Хирургические болезни детского возраста - А.А. Баранова, Б.С. Каганова, Р.Р. Шиляева, - Москва, 2006, - 584с. 9. Справочник по пульмонологии. Под ред. Ильковича М.М., Чучалина А.Г. - Гэотар – 2009. 131 10. Срочная хирургия детей. – Г.А. Баиров, - Санкт-Петербург, 1997, - 11. Хавкин А.И. Функциональные нарушения ЖКТ у детей раннего 464 с. возраста. Пособие для врачей: Кислотозависимые состояния у детей. Под ред. В.А.Таболина. Москва 2000. – С.36-47. 12. Dikensoy O., Usalan C., Filiz A. Foreign body aspiration: Clinical utility of flexible bronchoscopy. Postgrad Med J 2002;78:399-403. 13. Friedman E.M. Tracheobronchial foreign bodies. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:179-185. 14. Hilliard T., Sim R., Saunders M. et al. Delayed diagnosis of foreign body aspiration in children. Emerg Med J 2003; 20:100-101. 15. Imaging of the newborn, infant, and young child. – Leonard E. Swischuk, 2004. 16. Kappler M., Lang T. Gastroosophagaler Reflux und Atemwegserkrankungen. Monatsschrift Kin-derheikd 2005. 153:220-227. 17. Kendigs Disorders of the Respiratory Tract in Children. – Victor Chernick, Thomas F. Boat, Robert W. Wilmott, Andrew Bush, 2006. 18. Lorraine B. Ware, Michael A. Matthay. Clinical practice. Acute pulmonary edema. New. Engl. J. Med. - 2005. 353;26: 2788-2796. 19. Nelson Textbook of Pediatrics, Richard E-Behrman, Robert M. Kliegman, 17 Edition, 2003. 20. Oliveira C.F., Almeida J.F., Troster E.J., Vaz F.A. Complications of tracheobronchial foreign body aspiration in children: Report of 5 cases and review of the literature. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 2002;57:108-111. 21. Pediatric Pulmonology. - Howard B.Panitch, 2005. 22. Principles and practice of Pediatric Surgery. – Keit T.Oldham, Paul M. Colombani, Robert P.Foglia, Michael A. Skinner, 2005. 23. Swanson K.L, Edell E.S. Tracheobronchial foreign bodies. Chest Surg Clin N Am 2001;11:861-872. 132 24. Swanson K.L, Prakash U.B., Midthun D.E. et al. Flexible bronchoscopic management of airway foreign bodies in children. Chest 2002;121:1695-1700. 25. Tan H.K., Brown K., McGill T. et al. Airway foreign bodies (FB): A 10- year review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000;56:91-99. 26. Wood R.E. The emerging role of flexible bronchoscopy in pediatrics. Clin Chest Med 2001;22:311-317. 133
