Моча Физиологические составные части мочи. Объём мочи

Моча
Физиологические составные части мочи.
Объём мочи. Объём суточной мочи в норме колеблется от 500 мл до 2500 мл. Индивидуальный
объём мочи прямо зависит от количества принятой воды и пищи, а также от потерь с дыханием, потом и
стулом. При приёме пищи с высоким содержанием азота объём мочи повышается, так как для выведения
азотсодержащих метаболитов необходим
большой объём жидкости. Соотношение между дневным и
ночным диурезом в норме составляет 4:1 – 3:1. Нарушение этого соотношения, называемое никтурией,
наблюдается при различных заболеваниях почек и сердца.
При выделении суточной мочи в объёме менее 400 мл говорят об олигурии, менее 100 мл – анурии,
более 2,1 л – полиурии. Длительная анурия ведёт к отравлению мочевиной – уремии. Задержка выделения
мочи наблюдается при тяжелых поражениях паренхимы почек, мочекаменной болезни (при закупорке
мочеточника), отравлении тяжёлыми металлами, сильном эмоциональном стрессе.
Плотность мочи в норме составляет 1,015-1,022 кг/л. В течение суток она колеблется в довольно
широких пределах. Плотность мочи зависит от её объёма (чем он больше, тем выше плотность). Бледная,
соломенно-жёлтого цвета, моча имеет меньшую плотность и выделяется в большем количестве. Постоянно
низкие значения плотности указывают на нарушение концентрационной функции почек, что наблюдается
при хроническом нефрите и сморщенной почке. Изостенурия (выделение мочи с одинаковой
относительной плотностью) свидетельствует о тяжёлой почечной недостаточности. При несахарном
диабете выделяется большое количество мочи с низкой плотностью (1,001-1,004), что связано с
нарушением реабсорбции воды в канальцах. При сахарном диабете, несмотря на большой объём мочи, она
имеет высокую плотность из-за присутствия в ней осмотически активного вещества – глюкозы. Высокую
плотность моча имеет при олигоурии, что характерно для заболевания острым нефритом.
Цвет мочи. В норме цвет мочи представляет собой различные оттенки жёлтого благодаря
присутствию
пигмента
урохрома
(продукт
распада
триптофана?),
уробилина
(продукт
распада
гемоглобина), уроэритрина и др. Цвет мочи может значительно изменяться в зависимости от наличия в ней
тех или иных красящих веществ: розово-красный цвет наблюдается при гематурии и гемоглобинурии,
после приёма амидопирина, антипирина, сантонина и некоторых других препаратов; ярко-жёлтый – после
приёма рибофлавина; коричневый или красно-бурый – при высокой концентрации уробилина и
билирубина; зелёный или синий – при введении в организм метиленового синего, а также при усилении
процесса гниения белков в кишечнике (образующееся большое количество индоксилсерной кислоты
разлагающейся с образованием синего индиго).
Прозрачность мочи. В норме моча прозрачна, при стоянии образуется лёгкий осадок. Мутность мочи
обуславливается присутствием микроорганизмов при воспалительных процессах в мочевой системе,
эпителиальными клетками, слизью, кровью, усиленным выведением солей.
Реакция мочи. В норме у человека, питающегося смешанной пищей, моча имеет кислый характер
(рН= 5,3-6,5), причём преимущественно мясная пища делает мочу более кислой, молочно-растительная
диета – щелочной.
Кислая реакции мочи обуславливается главным образом однозамещенными фосфатами калия и
натрия. В щелочной моче преобладают двузамещённые фосфаты или бикарбонаты калия и натрия.
Снижение рН мочи наблюдается при ацетонемии (сахарный диабет, голодание), защелачивание мочи
– при воспалительных процессах в мочевыводящих путях (из-за разложения мочевины микроорганизмами
с образованием аммиака), приёме щелочных минеральных вод, питьевой соды и некоторых лекарственных
препаратов.
Неорганические составные части мочи.
Выведение составных ингредиентов мочи подвергается циркадным ритмам (например, экскреция
фосфатов максимальна около 20 часов, минимальна – около 6 часов), поэтому
эти ингредиенты
необходимо исследовать в суточном диурезе.
Из минеральных солей более всего с мочой выделяется хлористого натрия – 8-15 г в сутки.
Содержание неорганических компонентов мочи (ммоль/л) представлено на рис.
Сера аминокислот метионина и цистеина после окисления до SO42- удаляется либо непосредственно в
виде неорганического сульфата, либо в составе его эфиров (рис.15. 4).
Cl120-240
Na+
HPO4-
K+
SO42-
10-40
30-60
NH4+
100-150
60-80
Ca++
4-11
30-50
Mg++
60-80
Рис.15.4. Неорганические составные части мочи.
Органические составные части мочи.
Мочевина. Синтезируемая печенью мочевина является главным соединением азота, образующимся
при распаде аминокислот и пиримидиновых оснований. Её количество непосредственно определяет
уровень интенсивности обмена белков: 70 г белка приводит к образованию 30 г мочевины. Количество
выделяющейся мочевины увеличивается при потреблении богатой белками пищи и при усилении
катаболизма белков в организме (злокачественные опухоли, лихорадка, гипертиреоз и другие
гормональные нарушения). Снижение её наблюдается при нарушении азотвыделительной функции почек
(нефриты), а также при заболеваниях печени.
Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов. За сутки
выделяется 0,7 г уратов. Их количество возрастает при потреблении продуктов с высоким содержанием
нуклеиновых кислот (икра), при таких тяжёлых заболеваниях, как лейкемии, а также при приёме аспирина,
стероидных гормонов и при подагре.
Креатинин – продукт необратимого распада креатина, его содержание в моче отражает метаболизм
мышечной ткани. Так как ежедневно выделяемое количество креатина является постоянной величиной для
каждого человека (оно прямо пропорционально его мышечной массе), креатинин может служить маркёром
интенсивности почечной фильтрации.
Креатин
в моче взрослого человека практически отсутствует. У грудных младенцев он
обнаруживается вследствие избыточной продукции его в растущей мышечной ткани, а у стариков – как
результат атрофии мышц, теряющих способность использовать креатин. Важное диагностическое
значение креатинурия имеет при миопатиях (прогрессирующей мышечной дистрофии), а также
заболеваниях печени и эндокринной патологии.
Аминокислоты. Количество выделяемых с мочой свободных аминокислот зависит от питания и
функционального состояния печени (в норме в среднем выделяется 1,1 г). В моче определяются также
производные аминокислот, например, гиппуровая кислота. В норме выделяется 0,7 г гиппуровой кислоты,
в большем ко-личестве она содержится в моче вегетарианцев (в растительной пище много ароматических
соединений – предшественников бензойной кислоты, при взаимодействие этой кислоты с глицином
образуется гиппуровая кислота; нарушение
функции печени сопровождается снижением образования
гиппуровой кислоты; в основу функциональной печёночной пробы Квика-Пытеля как раз и положена эта
реакция).
Диагностическое значение может иметь определение в моче аминокислот, которые встречаются в
специализированных белках, например, гидроксипролин в коллагене или 3-метилгистидин в актине и
миозине (эти аминокислоты могут также служить индикаторами интенсивности катаболизма белков).
Гипераминоацидурия наблюдается при инфекционных заболеваниях и травмах, злокачественных
опухолях, эндокринной патологии, миопатии.
Некоторые метаболиты аминокислот, определяемые в моче, могут служить для диагностики
врождённых нарушений аминокислотного обмена:
Фенилкетонурия
обусловлена
наследственной
недостаточностью
печёночной
фенилаланинмонооксигеназы, вследствие чего блокируется превращение фенилаланина в тирозин
(обнаружение: добавляют в мочу несколько капель хлорного железа и через 2-3 мин, если ребёнок болен,
моча окрашивается в оливково-злёный цвет).
Алкаптонурия (гомогентизинурия) характеризуется резким увеличением содержания в моче
метаболита тирозина – гомогентизиновой кислоты из-за недостаточности оксидазы гомогентизиновой
кислоты. Такая моча при стоянии на воздухе приобретает тёмный цвет.
Гиперпролинурия наблюдается при дефиците пролиноксидазы
Гипервалинурия – результат нарушения обмена валина, содержание которого увеличивается также в
плазме крови.
Цитруллинурия – появление в моче цитруллина в результате недостаточности аргинин-сукцинатсинтетазы, участвующей в цикле синтеза мочевины в печени.
Составной частью мочи являются конъюгаты серной и глюкуроновой кислот, глицина и других
полярных соединений, которые образуются в печени путём биотрансформации и затем поступают в мочу.
Безазотистые органические компоненты мочи представлены преимущественно кислотами
(щавелевой, молочной, лимонной, янтарной, масляной, валериановой, ацетоновыми телами и др. – не более
1 г).
Гормоны.
На
основании
количественного
определения
метаболитов
многих
гормонов
(катехоламинов, стероидов,серотонина), содержащихся в моче, можно судить об интенсивности
гормонопродукции в организме. Обнаружение небольших количеств хорионического гонадотропина,
который образуется при наступлении беременности и выделяется в кровь является основанием для
иммунологической диагностики беременности.
Патологические составные части мочи.
Наличие белка, сахара или гемоглобина в моче всегда является свидетельством патологии (хотя в
норме их следы определяются).
Протеинурия. Этот симптом наблюдается при заболеваниях почек, которые сопровождаются
структурно-функциональным нарушением гломерулярных мембран, например, при нефритах, нефрозах.
Как физиологическое явление протеинурия встречается при беременности (часто клиницисты используют
термин «альбуминурия». Он неточен, так как при заболевании почек в мочу могут выделяться не только
альбумины, но и глобулины, особенно при нефрозах).
Различают: 1. почечную альбуминурию (результат повреждения нефрона) и
2. внепочечную
альбуминурию (при заболеваниях мочевыводящих путей или предстательной железы).
Ферменты. В моче в незначительной концентрации присутствуют различные ферменты (липаза, αамилаза, РНК-азы, ЛДГ, протеазы, фосфатазы). При ряде заболеваний их концентрация в моче возрастает:
так, при остром панкреатите резко увеличивается диастазная (амилазная) активность мочи.
Глюкозурия. Она наблюдается при превышении максимума реабсорбции глюкозы (около 10
ммоль/л) в почечных канальцах, например, при сахаром диабете, когда выделение глюкозы с мочой может
достигать нескольких граммов в сутки. Помимо диабета глюкозурия может отмечаться у больных
тиреотоксикозом, при сильном стрессе, назначении глюкокортикоидов. В подавляющем большинстве
случаев глюкозурия является следствием гипергликемии, превышающей почечный порог (около 10
ммоль/л). Глюкозурия, причиной которой является дефект транспортной системы почечных канальцев,
называется ренальным диабетом (уровень глюкозы в крови при этом нормальный).
В моче могут присутствовать в определяемых количествах пентозы, фруктоза, галактоза (при
врождённой недостаточности ферментов их метаболизма), что необходимо помнить при исследовании
мочи на сахар.
Гемоглобинурия. Этот симптом отмечается при тяжелом внутрисосудистом гемолизе. Гематурия –
появление эритроцитов в моче, бывает двух видов: 1. внепочечная – при травмировании мочевыводящих
путей и 2. Почечная – при нарушении проницаемости почечных клубочков (острый нефрит).
Кетонурия. Кетонурия является следствием повышенного катаболизма липидов. Образующееся
вследствие этого высокое содержание ацетил-КоА в тканях, например, при сахарном диабете и голодании,
приводит к интенсивному образованию кетоновых тел, которые поступают в кровь и выделяются с мочой.
Кетонурия бывает резко выражена при сахарном диабете, она – постоянный спутник голодания и
низкоуглеводного питания. Кетонурия отмечается при инфекционных заболеваниях
Желчные пигменты. В норме моча содержит уробилин (точнее, стеркобилин). Концентрация
билирубина в ней очень низка. Резкое возрастание содержания билирубина в моче, которая при этом
приобретает «цвет пива», наблюдается при механической желтухе. Увеличение его концентрации
характерно и для паренхиматозной желтухи (гепатиты). В мочу поступает обычно прямой билирубин
(диглюкуронид билирубина – маленькая молекула). Непрямой билирубин может появляться в моче только
при тяжёлом нарушении клубочковой фильтрации (одновременно с протеинурией).
Концентрация уробилина значительно увеличивается при гемолитической желтухе (из-за усиленного
распада гемоглобина и поступления большого количества уробилиногена в кишечник) и паренхиматозной
желтухе (из-за нарушения способности гепатоцитов разрушать мезобилиноген и уробилиноген).
Порфирины. При злокачественной анемии и заболеваниях печени их количество в моче может
увеличиваться на порядок и выше. Существуют врождённые порфирии, при которых
имеется
сверхпродукция некоторых порфиринов.
Камни в почках.
Камни в почках в основном состоят из: оксалата кальция (2/3 всех случаев), фосфата кальция
(особенно при гиперпаратиреоидизме), магний-аммонийных фосфатов, уратов (соли мочевой кислоты, в
избытке выделяющиеся при подагре). Вероятно, в основе образования камней в почках лежит нарушение
обмена веществ, в частности, увеличение выделения камнеобразующих (литогенных) субстанций.
Существенную роль играют также физические факторы (затруднение выделения мочи) и инфекция
мочевыводящих путей. Дефект транспорта белков в почечных канальцах ведёт к 20-30-кратному
выделению цистина, лизина, аргинина и орнитина. Цистиновые камни образуются из-за особенно плохой
растворимости цистина.