32 Òåìà íîìåðà: ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÝÍÄÎÊÐÈÍÎËÎÃÈß здоровья на снижение акушерских осложнений в родах и репродуктивных потерь, но и на улучшение здоровья новорожденных, что соответствует основной цели перинатальной медицины во всех странах мира [4]. Резюме На основании комплексного подхода к профилактике репродуктивных потерь высокоурбанизированного региона была сформирована холистическая модель охраны репродуктивного здоровья, включающая последовательные этапы организации работы акушерско-гинекологической службы, организующие их структуры и принципы функционирования непрерывного технологического процесса. Конечным итогом предложенной холистической модели охраны репродуктивного здоровья является позитивная динамика показателей репродуктивных потерь. ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ 1. Гусарова Г Г. И., Павлов В. В., Кузнецов С. И., Антимонова М. Ю. и др. О новой концепции развития здравоохранения Самарской области // Комплексное решение медико-социальных проблем семьи — основа здоровья общества. Материалы VII межрегионального съезда акушеров-гинеколо- ‘1 (20) февраль 2007 г. гов, педиатров, терапевтов, врачей общей практики и специалистов центров «Семья». Самара, 2001; 3-9. 2. Кулаков В. И. Пути совершенствования акушерско-гинекологической помощи в стране // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». М., 2003, 3-4. 3. Радзинский В. Е. Акушерская агрессия как причина снижения качества родовспоможения // Журнал практического врача акушера-гинеколога. Волгоград. 2005; 2: 3-7. 4. Стрижаков А. Н., Игнатко И. В. Ранняя профилактика и лечение плацентарной недостаточности у беременных высокого риска перинатальной патологии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005; 4; 3; 7-13. 5. Филиппова Т Т. Ю., Агафонова О. В. Организационная модель терапевтической помощи беременным, роженицам и родильницам // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2003; 3; 28 – 30. 6. Фролова О. Г. Г Репродуктивное здоровье женщин // Качество жизни. Медицина. 2004; 3: 9-12. 7. Шарапова О. В., Баклаенко Н. Г. Г Состояние и перспективы развития акушерско-гинекологической помощи в Российской Федерации. Здравоохранение. 2005; 3: 17-24. 8. Чавпецов В. Ф., Кудрин К. А. Качество медицинской помощи, проблемы и перспективы обеспечения его гарантий в системе обязательного медицинского страхования. Межд. мед. обзоры. 1995; Т. 3: 209-215. Äèäðîãåñòåðîí â ëå÷åíèè ïåðâè÷íîé äèñìåíîðåè ïóáåðòàòíîãî ïåðèîäà Ë. Ì. ÒÓÕÂÀÒÓËËÈÍÀ, Ã. Õ. ÕÐÓËÅÂÀ Êàôåäðà àêóøåðñòâà è ãèíåêîëîãèè ¹2 ÃÎÓ ÄÏÎ ÊÃÌÀ Ðîñçäðàâà, ã. Êàçàíü Дисменорея остается наиболее часто встречающимся гинекологическим заболеванием в пубертатном возрасте (5-90%) и одной из основных причин временной нетрудоспособности с пропуском учебных занятий. [1, 2, 4, 6, 12]. Большой разброс частоты заболевания обусловлен разрозненной оценкой степени болезненности менструации. Если одни исследователи относят к дисменорее даже незначительный субъективный дискомфорт в нижних отделах живота в дни менструации, то другие — только сильновыраженную менструальную боль на фоне патологических нервно-вегетативных проявлений с потерей трудоспособности и необходимостью медицинского вмешательства.[5, 7]. В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10), болезненные менструации закодированы термином «дисменорея», что дословно с греческого может быть переведено как порочное (dys) месячное (menos) истечение (rhoe). Дисменорея представляет собой патологический циклический процесс, характеризующийся выраженными болями внизу живота в дни менструации, сопровождающиеся общей слабостью, тошнотой, рвотой, диареей, головной болью, головокружением, раздражительностью, обмороками и другими симптомами, которые можно разделить на эмоционально-психические, вегетативные, вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные. [1, 2, 3, 4, 6, 11]. С современных нейрофизиологических позиций, термином «дисменорея» обозначается широкий спектр нейровегетативных, обменно-эндокринных, психических и эмоциональных отклонений, обусловливающих патологическое накопление в эндометрии накануне менструаций продуктов деградации арахидоновой кислоты (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и монооксикислот), которые усиливают афферен- тацию импульсов, раздражающих болевые центры (центры ноцицепции) в ЦНС). [10]. Согласно классификации выделяют первичную и вторичную дисменорею. Первичная (функциональная, эссенциальная, идиопатическая, спазмическая) дисменорея подразумевает отсутствие органической патологии со стороны органов малого таза и обычно развивается через 1-3 года после менархе. Вторичная (органическая, приобретенная) — является следствием многих причин: врожденные аномалии развития матки, посттравматические повреждения ее (синехии, рубцовая деформация), опухоли (лейомиома и др.), наружный и внутренний эндометриоз, воспалительные заболевания внутренних половых органов (в т ч., полипы, синехии), ВМС, спаечный процесс в малом тазу т. тазу, варикозное расширение тазовых пристеночных вен и вен в области собственной связки яичников, синдром Аллена–Мастерса и др.[4, 6, 12]. Дисменорея может быть компенсированной и декомпенсированной. [3, 4]. При компенсированной форме заболевания выраженность и характер патологического процесса в дни менструаций с течением времени не изменяются. При некомпенсированной форме интенсивность боли с каждым годом нарастает нарастает. По степени тяжести выделяют легкую, умеренную и тяжелую дисменорею. Легкой считается менструальная боль, присутствующая только в первый день менструации, без системных проявлений и нарушения активности женщины. Умеренно выраженная дисменорея имеет место в течение первых 2-3 дней менструации, сочетается с системными жалобами, нарушает привычную жизненную активность, требует приема анальгетиков, но с сохранением трудоспособности и чаще без отказа от учебы. При тяжелой дисменорее интенсивные боли развиваются до начала менструации и продолжаются от 2 до 6 дней. Выражен ‘1 (20) февраль 2007 г. Òåìà íîìåðà: ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÝÍÄÎÊÐÈÍÎËÎÃÈß комплекс системных проявлений, анальгетики мало эффективны, теряется трудоспособность. В пубертатном возрасте в основном встречается первичная дисменорея, которая является причиной частых пропусков учебных занятий. Клиницистами отмечено, что первичной дисменореей чаще страдают девушки определенного конституционального и психического склада, а именно астенического телосложения с пониженной массой тела, легко возбудимые, эмоционально-лабильные, склонные к обморокам. У них часто отмечается вегето-сосудистая дистония и/или так называемый астеноневротический синдром. Каждую менструацию эти девочки ждут со страхом, заранее готовясь к болезненным ощущениям. [6]. Несомненно, что ежемесячное повторение боли в менструальные дни усугубляет отклонения в эмоциональной сфере и психической деятельности. Повышенная готовность и ожидание дисменореи на фоне глубокого ощущения безысходности сознательного противостояния этим симптомам превращает женщину в хроническую больную с измененной психикой. [9]. Универсальной теории возникновения функциональной дисменореи, охватывающей все звенья патогенеза данной патологии, до сих пор не найдено. Большинство исследователей доминантное значение придают гормональной регуляции синтеза простагландинов, о чем свидетельствует положительная корреляция между их уровнем и содержанием эстрадиола при падении уровня прогестерона. У больных дисменореей обнаруживается высокий уровень простагландина F2α, и/или увеличение значения соотношения ПГF2α/ПГЕ2 в менструальной крови, эндометрии, миометрии и в периферическом кровотоке. Простагландины относятся к классу эйкосаноидов и известны, как мощные стимуляторы сократительной деятельности миометрия, что приводит к сосудистому спазму и локальной ишемии. Возникающая гипоксия клеток с накоплением биологическиактивных веществ приводит к сенсибилизации нервных окончаний к действию медиаторов воспаления и боли. Усилению боли способствует накопление в тканях солей калия и высвобождению свободного активного кальция, в норме находящегося внутриклеточно. При этом отмечается повышение внутриматочного давления, амплитуды и частоты маточных сокращений в 2-2,5 раза по сравнению с женщинами с безболезненными менструациями. Под влиянием увеличенной концентрации простагландинов в крови может возникать ишемия других органов и тканей, обусловливая такие клинические симптомы, как головная боль, тошнота, тахикардия, обмороки и тт.д.[3,5,10] Важную этиологическую роль в гиперактивности миометрия играет гормон задней доли гипофиза — вазопрессин. Проведенные исследования показали, что при дисменорее концентрация его в плазме крови в перименструальный период повышена. Введение вазопрессина в организм человека и животных приводит к повышению простагландинов и, соответственно, к усилению сократительной функции миометрия, а также нарушение соотношения окситоцин/вазопрессин приводит к дисритмии маточных сокращений. [1, 3, 5, 6, 9]. Точные механизмы взаимосвязи дисменореи, продукции простагландинов и их гормональной регуляции до конца не ясны. Установлено, что снижение синтеза прогестерона желтым телом приводит к разрушению лизосом клеток эндометрия и высвобождению фосфолипазы А2, которая превращает жирные кислоты в арахидоновую кислоту кислоту, предшественницу простагландинов. То есть увеличению секреции простагландинов способствует недостаточность концентрации прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла. Кроме того доказано, что прогестерон повышает порог возбудимости клеток миометрия и тормозит на центральном уровне окситоциновую секрецию, что уменьшает его сократительную активность, этим обусловлено уменьшение или исчезновение чрезмерных маточных сокращений. [8]. Прогестерон также является незаменимым стероидом для полноценного функционирования ЦНС. В доказательство этому можно привести данные Huber L. (1998 г.) г о том, что 5α-редуцированные метаболиты прогестерона на уровне головного мозга связываются с β-рецепторами ГАМКа и опосредованно обладают анксиолитическим эффектом, сход- 33 ным с бензодиазепинами и барбитуратами. Более того, важно понимать, что именно прогестерон является предшественником всех стероидов, продуцируемых в организме человека. Единственными реальнозначимыми природными гестагенами (С-21-стероиды) у человека служат прогестерон и 17-гидроксипрогестерон. Их вырабатывают интерстициальные и тека-клетки яичника, но особенно желтое тело (в 30-40 раз эффективнее). До периода пубертата биосинтез прогестерона осуществляется корой надпочечников. [8]. Период недостаточности функции желтого тела продолжительностью от нескольких месяцев до 2-х лет проходят все девочки с момента менархе. Природная целесообразность физиологического дефицита прогестероновых влияний в первой фазе пубертатного периода обоснована необходимостью создания условий преобладания секреции эстрогенов. Сохранение подобной тенденции более длительное время, чем это необходимо для включения циркадного ритма секреции гонадолиберина и цикличного выброса гонадотропинов, вызывает у девушек нарушения менструального цикла (дисменорея, синдром предменструального напряжения, маточные кровотечения) с развитием выраженных вегетативных реакций.[9]. С этой точки зрения становится очевидным необходимость прицельного исследования прогестерона при дисменорее и других нарушениях менструальной функции с дальнейшей его коррекцией. Целью исследования явилась оценка клинической эффективности препарата Дюфастон (дидрогестерон) при дисменорее функционального генеза. Выбор препарата обусловлен тем, что Дюфастон является перорально-активным прогестагеном, который по молекулярной структуре и фармакологическому действию сходен с эндогенным прогестероном (натуральный прогестерон при прохождении через желудочно-кишечный тракт быстро разрушается и поэтому малоэффективен). Отсутствие эстрогенной, андрогенной, анаболической активности и других побочных реакций также является преимуществом дидрогестерона. Кроме того, достоинством препарата является отсутствие блокирующего действия на овуляторный выброс гонадотропинов. Также у данного средства не выявлено влияние на липидный спектр крови и систему гемостаза. Нами обследованы 52 больные первичной дисменореей в возрасте 12-18 (15±0,3) лет. лет Всем проведено клинико-лабораторное исследование с определением гормонального фона (эстрадиол, прогестерон, ФСГ, ФСГ ЛГ, ЛГ пролактин) и эхосонография органов малого таза с целью исключения органической патологии. У 32 (61,5±5,7%) девушек диагностирован сопутствующий гиполютеинизм, они были выделены в I группу. группу У 20 (38,5± 4,3%) — наблюдалась полноценная лютеиновая фаза менструального цикла (II группа). Все пациентки принимали дюфастон в дозе 20мг/cут с 16 по 25 день менструального цикла в течение 3-х месяцев. При этом полное прекращение болезненных месячных отметили все больные I-ой группы. Больные II группы отметили значительное ослабление симптомов дисменореи, без полного купирования болей, им проведен II-этап дальнейшей терапии Дюфастоном с 5 по 25 день цикла в той же дозе в течение трех месяцев. Из 20 пациенток у 9 симптомы исчезли после первого цикла II-го этапа лечения, у 5 после полного курса лечения. Положительный эффект (полное отсутствие дисменореи) не был достигнут у 6 больных II-ой группы. Все пациентки обеих групп отмечали уменьшение объема менструальной кровопотери. Важным моментом явилось исчезновение не только боли, но и тошноты, рвоты, диареи, обморочных состояний, зябкости и других проявлений вегетососудистой дисфункции. Благоприятное впечатление произвело отсутствие влияния на массу тела, снижение выраженности кожных проявлений дисгормонизма (акне). Наблюдение подтверждает влияние прогестерона на снижение простагландинов не только в ткани эндометрия, но и в центральной нервной системе, различных структурах и тканях, содержащих биологически активные вещества. У девушек, страдающих дисменореей с выявленной недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла, наиболее адекватным методом лечения является применение производных прогестерона, в частности, 34 Òåìà íîìåðà: ÃÈÍÅÊÎËÎÃÈß. ÝÍÄÎÊÐÈÍÎËÎÃÈß дидрогестерона с 16 по 25 день цикла в установленной дозировке. В группе больных дисменореей с нормальной лютеиновой фазой дюфастон эффективен при его назначении с 5 по 25 день цикла, поскольку снижает частоту жалоб и тяжесть симптомов. Очевидно, соответствующая концентрация прогестерона в нормальном менструальном цикле является одним из факторов, препятствующих гиперпродукции простагландинов и, соответственно, формированию дисменореи. Это подтверждается эффективностью препарата «Дюфастон» у больных дисменореей пубертатного периода. ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ: 1. Гайнова И. Г., Г Уварова Е. В., Петрова С. Б. и соавт соавт. Обоснование дифференцированного применения гормонального и негормонального лечения дисменореи у девушек. Репродуктивное здоровье детей и подростков 2006; 5; 18-30. 2. Коколина В. Ф., Митин М. Ю. Состояние здоровья девочек и девушекподростков в современных условиях. Российский вестник акушера–гинеколога, 2005; 3; 19-23. 3. Краснопольский В. И., Серова О. Ф., Туманова В. А., Зароченцева Н. В. ‘1 (20) февраль 2007 г. Современный подход к лечению дисменореи.Российский вестник акушерагинеколога, 2004; 6; 77-80. 4. Прилепская В. Н., Межеветинова Е. А. Дисменорея. Гинекология/Экстренный выпуск, 2002; 7-20. 5. Прилепская В. Н., Межеветинова Е. А. Дисменорея. Акушерство и гинекология, 2000;6; 51-56. 6. Сметник В. П. Дисменорея (клиническая лекция). Проблемы репродукции, 2003; 4; 27-31. 7. Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Г Неоперативная гинекология. М: Медицина, 2001; 41-45. 8. Строев Ю. И., Чурилов Л. П. Эндокринология подростков. Под ред. проф. А. Ш.Зайчика. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004-384с, 33-37, 324-336. 9. Уварова Е. В., Гайнова И. Г. Г Дифференцированный подход к диагностике и лечению дисменореи у девушек. Гинекология, 2003; Том 5, №4; 151-157. 10. Уварова Е. В. Нестероидные противовоспалительные препараты в комплексе лечебных и профилактических воздействий у больных с первичной и вторичной дисменореей. Русский медицинский журнал, 2005; Том 13; №17; 1146-1149. 11. Coco A. S. Am. Fam. Physician.; 1999. Vol.60, №2. Р.489-496. Р 12. Dawood M. Y. Acta Obstet. Ginecol. Scand. 1986. Vol.138. P.7. Ìåäèêî-ñîöèàëüíûå àñïåêòû ðåïðîäóêòèâíîãî ïîòåíöèàëà ñåëüñêèõ äåâóøåê-ïîäðîñòêîâ Ç. Ê. ÁÎÐÈÑÎÂÀ Ãîñóäàðñòâåííîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèå âûñøåãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ «Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ ôåäåðàëüíîãî àãåíòñòâà ïî çäðàâîîõðàíåíèþ è ñîöèàëüíîìó ðàçâèòèþ» Репродуктивный потенциал девушек-подростков во многом определяет процессы воспроизводства населения в ближайшей перспективе и является одним из факторов, определяющих национальную безопасность страны. Состояние репродуктивного потенциала подростков в Российской Федерации является предметом повышенного внимания многих исследователей [1,2]. На современном этапе наряду с тенденциями замедления темпов физического развития, значительным увеличением доли заболеваний с хроническим и рецидивирующим течением, ростом частоты нарушений становления репродуктивной системы, существенное влияние на возникновение гинекологических заболеваний оказывают и поведенческие факторы. Результаты научных исследований свидетельствуют о повсеместном повышении половой активности, раннем начале сексуальной жизни несовершеннолетних, низкой репродуктивной культуре и, как следствие, высоком уровне незапланированных беременностей, абортов и инфекций, передаваемых половым путем [3, 4]. По данным официальной статистики, еще более негативными показателями характеризуется репродуктивный потенциал женского населения сельской местности, где с разрушением социальной инфраструктуры снизился уровень оказания медицинской помощи. В связи с этим изучение репродуктивного потенциала данного контингента, причин и факторов его формирующих, определение мер по улучшению репродуктивного потенциала сельских подростков является важными задачами [ 5 ]. Данное комплексное медико-социальное исследование проведено в Павловском районе Нижегородской области по изучению состояния репродуктивного потенциала сельских девушек–подростков, обучающихся в школах, ПТУ, ПТУ техникуме. Для сравнительной характеристики по методу копия-пара в исследование включены их городские сверстницы. В результате проведения углубленных медицинских осмотров девушек в возрасте 15-17 лет Рис.1. Заболеваемость девушек-подростков некоторыми группами болезней репродуктивной системы в зависимости от места проживания, по данным целевых гинекологических осмотров 2004 г. ( на 100 осмотренных ), 1 — село, 2 — город расстройство менструальной функции нейроэндокринные нарушения репродуктивной системы спайки в малом тазу невоспалительные болезни женских половых органов воспалительные болезни женских тазовых органов болезни молочных желез