АКЦИДЕНТАЛЬНАЯ ИНВОЛЮЦИЯ ТИМУСА КРЫС НА ФОНЕ

416
Вестник Чувашского университета. 2012. № 3
УДК 599.323.4-114.73]:616.345-006.86
О.Ю. КОСТРОВА, М.Н. МИХАЙЛОВА, Г.Ю. СТРУЧКО, Л.М. МЕРКУЛОВА,
К.В. БЕССОНОВА, Е.Г. ДРАНДРОВА, И.С. СТОМЕНСКАЯ
АКЦИДЕНТАЛЬНАЯ ИНВОЛЮЦИЯ ТИМУСА КРЫС
НА ФОНЕ РАЗВИТИЯ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ,
ИНДУЦИРУЕМОЙ 1,2-ДИМЕТИЛГИДРАЗИНОМ
НА ФОНЕ УДАЛЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Ключевые слова: тимус, канцерогенез, инволюция тимуса, спленэктомия.
Установлено, что введение в организм спленэктомированных крыс 1,2-диметилгидразина приводит к формированию акцидентальной инволюции тимуса. Это выражается
в деформации долек, жировом перерождении органа, дисбалансе уровня биогенных
аминов, уменьшении размеров коркового и мозгового вещества на фоне параллельного
снижения массы тимуса, а также в увеличении количества тучных клеток.
О.Yu. KOSTROVA, M.N. MIKHAYLOVA., G. Yu. STRUCHKO, L.M. MERKULOVA,
K.V. BESSONOVA, E.G. DRANDROVA, I.S. STOMENSKAYA
ACCIDENTAL THYMIC INVOLUTION IN RATS IN THE BACKGROUND
OF A COLON ADENOCARCINOMA INDUCED BY 1,2-DIMETHYLHYDRAZINE
DEVELOPMENT AFTER REMOVAL OF THE SPLEEN
Key words: thymus, carcinogenesis, thymic involution, splenectomy.
It is established that the introduction of the 1,2-dimethylhydrazine into the body of rats after
the splenectomy leads to the formation of an accidental involution of the thymus. This is reflected in the deformation of the lobules, the fatty degeneration of the thymus, the imbalance of
biogenic amines levels, the reducing of the cortex and medulla size in the background of a parallel decrease in weight of the thymus, and an increase in the number of mast cells.
Иммунная система человека представляет собой очень сложную многокомпонентную структуру, включающую ряд органов и чрезвычайно большое число разнообразных иммунокомпетентных клеток. Эта система является главным барьером на
пути инфекций, а также играет важную роль в том, как организм будет реагировать
на онкологическое заболевание. Одну из ведущих ролей в обеспечении противоракового иммунного ответа выполняет тимус, в котором происходит дифференцировка
основных популяций Т-лимфоцитов при регулирующем влиянии эпителиальных и
дендритных клеток. От морфофункционального состояния тимуса зависят поддержание гомеостаза в организме и обеспечение стабильности его антигенных структур [4].
Считается, что при развитии опухолей инволюция тимуса и связанное с ней нарушение пополнения периферических Т-лимфоцитов лежит в основе развития Т-клеточного иммунодефицита [3].
К настоящему времени накоплен большой научный и клинический материал, но,
несмотря на это, механизмы развития опухоли до сих пор остаются до конца не выясненными. Существуют гормональные и цитокиновые гипотезы; предполагают также, что инволюцию тимуса могут вызывать продукты распада опухоли, компоненты
внеклеточного матрикса, метаболические факторы, а также ростовой фактор сосудистого эндотелия, который продуцируется опухолевыми клетками [16].
Известно, что у лиц с различными формами иммунодефицитов отмечается повышенная заболеваемость злокачественными опухолями [10]. Однако в литературе
имеются лишь единичные работы, посвященные механизмам канцерогенеза на фоне
иммунологической недостаточности [1].
Поэтому всестороннее изучение акцидентальной инволюции тимуса в условиях
развития опухоли является актуальным и перспективным и дает новое, более целостное

Исследование выполнено по госконтракту № 02.740.11.0708 ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 гг.
.
Медицина
417
представление о патогенезе злокачественного роста, что в дальнейшем позволит разработать более эффективные методы прогнозирования, мониторирования и лечения
новообразований.
Цель исследования – изучить морфофункциональные изменения в тимусе при
введении 1,2-диметилгидразина на фоне спленэктомии.
Материал и методы исследования. Изучен тимус 90 нелинейных крыс-самцов
массой 180-220 гр. При заборе материала учитывались частота развития новообразований, их морфологические особенности, локализация. Кормление, уход и выведение
из эксперимента крыс осуществляли в соответствии с правилами содержания лабораторных животных. Крысы были разделены на 2 группы. Первая (20 крыс) – контрольная группа животных, которым вводили изотонический раствор хлорида натрия. Вторая (70 крыс) – спленэктомированные животные, которым через 30 сут. после операции вводили внутрибрюшинно канцероген из расчета 20 мг/кг 1 раз в неделю в течение 4 недель.
Тимус забирали через 30, 60, 90 и 120 сут. после последней инъекции, взвешивали, затем изготавливали криостатные срезы толщиной 10 мкм.
Методы исследования:
1. Люминесцентно-гистохимический метод Фалька–Хилларпа в модификации
Е.М. Крохиной – для избирательного выявления серотонина и катехоламинов [8].
2. Люминесцентно-гистохимический метод Кросса, Эвена, Роста – для идентификации гистаминсодержащих структур тимуса [8].
3. Метод цитоспектрофлуориметрии – для количественной оценки уровней серотонина (СТ), катехоламинов (КА) и гистамина (ГСТ) в структурах тимуса. Измерения производили с помощью насадки ФМЭЛ-1А, установленной на люминесцентный микроскоп
ЛЮМАМ-4 при выходном напряжении 600 В [8].
4. Для характеристики суммарно-направленного действия биогенных аминов
вычислялось соотношение (СТ+ГСТ)/КА, свидетельствующее о функциональном
состоянии клеток тимуса [8].
5. Метод окраски полихромным толуидиновым синим по Унна – для качественной и
количественной характеристики популяции тучных клеток тимуса [8].
6. Окраска гематоксилином-эозином с последующей морфометрией коркового и
мозгового вещества долек [8].
7. Морфометрический метод с использованием программы Микро-Анализ для измерения размеров люминесцирующих гранулярных клеток, толщины коркового и площади мозгового вещества тимуса [8].
8. Статистическая обработка полученных цифровых данных проведена с помощью пакета программ Microsoft office (Eхcel) на компьютере. В работе приводятся
следующие показатели: М – средняя арифметическая величина; m – средняя ошибка
средней арифметической величины. Статистическую достоверность определяли критерием Стьюдента (t) [6].
Результаты исследования и их обсуждение. Под малым увеличением люминесцентного микроскопа в тимусе интактных крыс различимы дольки разной формы и размера с хорошо выраженной границей между корковым и мозговым веществом. В паренхиме обнаруживаются люминесцирующие гранулярные клетки (ЛГК) премедуллярной и
субкапсулярных зон. Субкапсулярные клетки, диаметр которых в среднем составляет
5,9±0,4 мкм, беспорядочно располагаются на периферии коркового вещества.
Во внутренней части коркового вещества долек в области кортико-медуллярной зоны в один или два ряда располагаются премедуллярные клетки. Диаметр этих клеток
составляет в среднем 13,4±0,9 мкм. В их цитоплазме содержатся крупные гранулы с
беловато-желтой люминесценцией.
Среди биоаминсодержащих клеток в дольках тимуса довольно часто встречаются
тучные клетки, которые заметно отличаются от других люминесцирующих структур ти.
418
Вестник Чувашского университета. 2012. № 3
муса: их форма более овальная, в середине цитоплазмы хорошо заметно темное ядро, в
котором различимы люминесцирующие желтоватые гранулы. Эти клетки чаще располагаются группами, но встречаются и одиночные.
В тимусе интактных крыс на окрашенных гематоксилином-эозином срезах хорошо определяются дольки округлой, овальной или полигональной формы со светлым мозговым и темным корковым веществом. На срезах, окрашенных полихромным
толуидиновым синим, в междольковых промежутках обнаруживается небольшое
количество тучных клеток, среди которых преобладают слабо дегранулированные и
дегранулированные формы.
Нами выявлено, что удаление селезенки и введение канцерогена приводит к выраженным морфологическим изменениям в тимусе уже через 30 сут. после окончания
курса инъекций. Это выражается в уменьшении массы тимуса, в деформации долек, в
замещении паренхимы соединительной и жировой тканью. При этом дольки принимают веретенообразную или полулунную форму. При люминесцентной микроскопии
выявляется множество ЛГК в основном за счет мелких клеток субкапсулярной зоны.
Несмотря на достоверное (р < 0,001) увеличение уровня биогенных аминов во
всех исследуемых структурах тимуса у опытных животных по сравнению с таковым
у интактных животных, соотношение (СТ+ГСТ)/КА изменяется неоднозначно (рис. 1).
Так, в премедуллярных клетках и тимоцитах мозгового вещества оно увеличивается
и составляет 7,8 и 7,5, соответственно. В субкапсулярных клетках и тимоцитах коркового вещества данное соотношение практически не отличается от нормы. В остальных структурах оно уменьшается, особенно резко – в микроокружении тучных клеток, где оно составляет 4,6 при норме 9,2.
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
ПМК
СКК
ТКВ
норма
ТМВ
ТК
М/О ТК
30 суток после с/экт
Рис. 1. Соотношение (СТ+ГСТ)/КА в аминосодержащих структурах тимуса
у интактных и спленэктомированных крыс через 30 сут. после окончания введения
канцерогена (ПМК – премедуллярные клетки; СКК – субкапсулярные клетки;
ТКВ – тимоциты коркового вещества; ТМВ – тимоциты мозгового вещества;
ТК – тучные клетки; М/О ТК – микроокружение тучных клеток)
На срезах, окрашенных гематоксилином-эозином, границы между дольками
плохо определяются. Площадь мозгового вещества уменьшается вдвое и составляет
147 988±24 723 мкм2. Ширина коркового вещества на 13% ниже (р < 0,01), чем у интактных крыс.
Количество тучных клеток в соединительнотканных септах у животных второй
группы по сравнению с аналогичным показателем у интактных крыс увеличивается в
основном за счет слабо дегранулированных форм, число которых превышает норму
на 24% (р < 0,01).
.
419
Медицина
Через 60 сут. после окончания курса введения канцерогена спленэктомированным животным выявляются дольки с небольшим количеством клеток и плохо дифференцирующимся корковым и мозговым веществом, в которых ЛГК расположены
хаотично. Премедуллярные клетки обнаруживаются в небольшом количестве. Субкапсулярных клеток тоже немного, они мелкие, с тусклым желтоватым свечением.
На этом сроке исследования отмечается достоверное увеличение уровня биогенных
аминов почти во всех исследуемых структурах тимуса по сравнению с аналогом у интактных животных, однако их содержание по сравнению с таковым в предыдущие сроки изменяется разнонаправленно. Содержание всех биоаминов в премедуллярных, тучных клетках и их микроокружении по сравнению с аналогичным показателем в предыдущие сроки
уменьшается. Наибольшие изменения наблюдаются в тучных клетках, где серотонин и катехоламины достоверно снижаются в 2 раза (р < 0,001), а гистамин – в 2,6 раза (р < 0,001)
(рис. 2). В остальных структурах содержание биоаминов изменяется недостоверно.
уровень биоаминов, у.е.
600
500
400
300
200
100
0
норма
30 суток
серотонин
гистамин
60 суток
катехоламины
Рис. 2. Уровень биогенных аминов в тучных клетках у интактных
и спленэктомированных крыс через 30 и 60 сут. после окончания курса инъекций
Соотношение (СТ+ГСТ)/КА в разных структурах тимуса у животных второй группы по сравнению с таковым у интактных животных изменяется неоднозначно. Оно увеличивается в премедуллярных клетках, в тимоцитах коркового и мозгового вещества. В
остальных структурах соотношение уменьшается. По сравнению с показателем за предыдущий срок наблюдается иная картина: во всех исследуемых структурах соотношение
(СТ+ГСТ)/КА уменьшается, кроме тимоцитов коркового и мозгового вещества, а также
микроокружения тучных клеток, где оно, напротив, увеличивается.
На срезах, окрашенных гематоксилином-эозином, границы между дольками
плохо определяются, а мозговое вещество располагается отдельными островками
среди участков коркового вещества. Толщина коркового вещества и площадь мозгового уменьшаются втрое, что также сказывается на изменении массы органа, которая
по сравнению с аналогом у интактных животных уменьшается на 35% (р < 0,001).
Окрашивание препаратов полихромным толуидиновым синим выявляет, что
процентное соотношение разных форм тучных клеток практически не отличается от
аналогичного показателя за предыдущий срок.
Через 90 сут. после окончания курса введения 1,2-диметилгидразина сохраняется
дезорганизация структуры тимуса. Встречаются дольки, которые по структуре не отличаются от аналогичных долек, обнаруживаемых на предыдущих сроках. Площадь мозгового вещества продолжает уменьшаться и составляет 88 137±26 343 мкм2, что меньше интактной в 3,6 раза. Толщина коркового вещества уменьшается вдвое по сравнению с таковой у интактных животных. Масса органа тоже сокращается и составляет в
.
420
Вестник Чувашского университета. 2012. № 3
среднем 167,5/100 г при норме 259,2/100 г. С помощью люминесцентной микроскопии
выявляются яркие ЛГК, которые располагаются хаотично по всей ткани тимуса. Премедуллярные клетки крупные, их диаметр достигает 20,7±0,8 мкм. Рядом с ними выявляется множество субкапсулярных клеток с очень ярким зеленовато-желтым свечением. Среди премедуллярных и субкапсулярных клеток обнаруживаются неяркие «клетки-тени», которые, возможно, являются остатками распавшихся ЛГК.
Содержание биогенных аминов в исследуемых структурах тимуса по сравнению с
аналогом у интактных животных достоверно увеличивается (р < 0,001). Лишь уровень
гистамина в микроокружении тучных клеток достоверно снижается в 1,2 раза (р < 0,01).
По сравнению с уровнем за предыдущий срок уровень гистамина в мозговом веществе
и тимоцитах микроокружения тучных клеток достоверно снижается (р < 0,001) в 2 и
в 1,2 раза, соответственно. Содержание серотонина в этих же структурах уменьшается в
1,3 раза (р < 0,01). Уровень биогенных аминов в остальных структурах тимуса по
сравнению с уровнем за предыдущий срок недостоверно возрастает.
На этом сроке исследования соотношение (СТ+ГСТ)/КА по сравнению с
таковым у животных интактной группы во всех исследуемых структурах тимуса
уменьшается, особенно резко в тимоцитах мозгового вещества, где оно достигает
минимальных значений и составляет 1,9 при норме 6,5.
По сравнению с аналогом за предыдущий срок это соотношение также снижается во
всех структурах, кроме тучных клеток, в которых оно увеличивается и составляет 7,4.
При окраске тимуса полихромным толуидиновым синим по сравнению с показателем у интактных животных выявляется увеличение общего количества тучных
клеток в основном за счет слабо дегранулированных форм, которые превышают норму на 22,8% (р < 0,01).
По истечении 120 сут. после окончания курса введения канцерогена спленэктомированным крысам у них выявляются дольки меньших размеров, чем на предыдущем
сроке. Площадь мозгового вещества меньше, чем через 90 сут. в 1,3 раза (р < 0,01).
Толщина коркового вещества по сравнению с таковым за предыдущий срок,
наоборот, увеличивается в 1,2 раза, но остается меньше, чем у животных интактной
группы, в 1,5 раза (р < 0,001).
При люминесцентной микроскопии количество ЛГК по сравнению с их количеством за предыдущий срок увеличивается. Отдельные премедуллярные клетки становятся более разрыхленными, некоторые полностью распадаются на гранулы, сливающиеся с фоновым свечением тимоцитов. Значительно увеличивается количество
субкапсулярных и внутримозговых гранулярных клеток (рис. 3).
Уровень всех биогенных аминов по сравнению с их уровнем у интактных животных достоверно увеличивается во всех исследуемых структурах тимуса. Соотношение
(СТ+ГСТ)/КА по сравнению с аналогом у интактных животных увеличивается в премедуллярных и тучных клетках и составляет 11,3 и 9,7, соответственно, достигая максимальных значений на этом сроке исследования. В остальных же структурах тимуса
это соотношение остается ниже нормы. При окрашивании срезов полихромным толуидиновым синим количество тучных клеток по сравнению с их количеством за предыдущий срок увеличивается в 2 раза, в основном за счет недегранулированных форм.
Таким образом, наши исследования показали, что рост опухоли толстой кишки,
индуцируемой 1,2-диметилгидразином, у спленэктомированных животных приводит к
значительному уменьшению размеров коркового и мозгового вещества долек, их деформации, резкому сокращению массы тимуса, жировому перерождению органа, увеличению тучных клеток и дисбалансу уровня биогенных аминов. По-нашему мнению,
эти изменения свидетельствуют о развившейся острой инволюции тимуса [2].
В наших предыдущих исследованиях установлено, что у животных после спленэктомии по сравнению с неоперированными крысами опухоли имеют более агрес.
Медицина
421
сивный фенотип, что проявляется в гиперэкспрессии белка p53 и раннем появлении
отдаленных метастазов. Кроме того, у животных
х этой группы выявлено формирование синхронных опухолей пищевода, имеющих морфологию плоскоклеточной карциномы на фоне массивного вирусного поражения [9]. По литературным данным,
удаление селезенки может привести как к угнетеению иммунной системы и агрессии
опухоли, так и к торможению ее развития [13, 14]].
Рис. 3. Тимус крысы после удаления селезенки
с
через 120 сут.
после окончания введения канцерогена.
к
Скопление премедуллярных и субкапсулярных клетокк. МИКРОМЕД 3 ЛЮМ. Об. 60. Ок. 10
Механизмы развития акцидентальной инволлюции тимуса на фоне развития опухоли и иммунодефицита до сих пор остаются до
о конца не выясненными. Вероятно,
это может быть связано с прямой индукцией апо
оптоза тимоцитов [15] и уменьшением процента тимоцитов в S-стадии клеточного ци
икла [12]. Одним из ведущих считается недостаточное поступление клеток-предшесственников в тимус, которые сохраняются в костном мозге в достаточном количесстве и функционально полноценны.
Считается также, что это может быть следствием
м миграции их в опухоль [11]. Кроме
того, показано, что потенциальными индукторами инволюции тимуса при неопластическом процессе могут быть глюкокортикоидные гормоны и такие цитокины, как
TNF-, IL-1, IL-4, TGF-β, VEGF [5, 16].
и тимуса сложен и многоступенчат,
Безусловно, патогенез развития инволюции
однако, по нашему мнению, основная причина – дисфункция взаимодействия в системе надпочечники – гипофиз – тимус [7]. Поссредниками взаимодействия эндокринной и иммунной систем в этом случае являю
ются дендритные клетки, способные
при их стимуляции секретировать те или иные им
ммунорегулирующие факторы, в том
числе и биогенные амины. Увеличение уровня глюкокортикоидов
г
в крови, а также
рост содержания гистамина и серотонина в тимо
оцитах, что и наблюдается в нашем
эксперименте, запускает необратимую реакцию запрограммированной
з
гибели клетки
(апоптоза).
.
422
Вестник Чувашского университета. 2012. № 3
Литература
1. Бережная Н.М., Чехун В.Ф. Иммунология злокачественного роста. М.: Медицина,
2005. 790 с.
2. Васендин Д.В., Мичурина С.В., Ищенко И.Ю. Морфологические изменения в тимусе в
«катаболической» фазе после воздействия экспериментальной гипертермии // Сибирский медицинский журнал. 2011. Т. 101, № 2. С. 33-35.
3. Киселева Е.П. Механизмы инволюции тимуса при опухолевом росте // Успехи современной биологии. 2004. Т. 124(6). С. 102-114.
4. Ковешников В.Г., Бибик Е.Ю. Функциональная морфология органов иммунной системы. Луганск: Виртуальная реальность, 2007. 172 с.
5. Пинегин Б.В., Хаитов Р.М., Ярилин А.А. Руководство по клинической иммунологии. Диагностика заболеваний иммунной системы: руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 352 с.
6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Cфера, 2002. 312 с.
7. Роль биогенных аминов в регуляции функции надпочечников / И.С. Стоменская,
Л.М. Меркулова, Г.Ю. Стручко и др. // Фундаментальные и прикладные проблемы гистологии.
Гистогенез и регенерация тканей: материалы науч. конф. СПб.: Воен.-мед. акад., 2004. С. 133-134.
8. Стручко Г.Ю. Морфофункциональное исследование тимуса и иммунобиохимических
показателей крови после спленэктомии и иммунокоррекции: автореф. дис. … докт. мед. наук.
Саранск, 2003. 23 с.
9. Экспериментальный канцерогенез в условиях приобретенного иммунодефицита /
Е.В. Москвичев, Г.Ю. Стручко, Л.М. Меркулова и др. // Морфологические ведомости. 2009.
№ 3-4. С. 72-75.
10. Эпидемиологический анализ мониторинга иммунного статуса у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС для раннего выявления групп риска и диагностики
онкологических заболеваний / И.В. Орадовская, Ю.Г. Пащенкова, В.В. Феоктистов и др. //
Радиационная биология. Радиоэкология. 2011. Т. 51, № 1. С. 101-116.
11. Accidental involution of Thymus / D. Lyden, R. Hattor, S. Dias et al. // Nature Med. 2001.
Vol. 7, № 11. P. 1886.
12. Differential effects of a single dose of cyclophosphamide on T cell subsets of the thymus
and spleen in mice flow cytofluorometry analysis / А. Miyauchi, С. Hiramine, S. Tanaka et al. // Tohoku. J. Exp. Med. 1990. Vol. 162, № 2. P. 147-167.
13. Effect of splenectomy on antitumor immune system in mice / J. Higashijima, M. Shimada,
M. Chikakiyo et al. // Anticancer Reseatch. 2009. Vol. 29, № 1. P. 385-393.
14. Prehn R.T. The paradoxical effects of splenectomy on tumor growth // Theor. Biol. Model.
2006. № 3. P. 23-32.
15. Strauss G., Osen W., Debatin К. Induction of apoptosis and modulation of activation and effector
function in T cells by immunosuppressive drugs // Clin. Exp. Immunol. 2002. № 2. Р. 255-266.
16. VEGF inhibits T-cell development and may contribute to tumor-induced immune suppression / J.E. Ohm, D.I. Gabrilovich, G.D. Sempowski et al. // Blood. 2003. Vol. 101(12). P. 4878-4886.
КОСТРОВА ОЛЬГА ЮРЬЕВНА – ассистент кафедры функциональной и лабораторной диагностики, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары
(evkbiz@yandeх.ru).
KOSTROVA OLGA YURYEVNA – assistant of Functional and Laboratory Diagnostic
Chair, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.
МИХАЙЛОВА МАРИНА НИКОЛАЕВНА – кандидат медицинских наук, доцент
кафедры нормальной и топографической анатомии с оперативной хирургией, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары (mar3007@mail.ru).
MIKHAYLOVA MARINA NIKOLAEVNA – сandidate of medical sciences, аssociate рrofessor of Normal and Topographic Anatomy with Operative Surgery Chair, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.
СТРУЧКО ГЛЕБ ЮРЬЕВИЧ – доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой функциональной и лабораторной диагностики, Чувашский государственный
университет, Россия, Чебоксары (glebstr@mail.ru).
STRUCHKO GLEB YUREVICH – doctor of medical sciences, professor, head of Functional and Laboratory Diagnostic Chair, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.
.
423
Медицина
МЕРКУЛОВА ЛАРИСА МИХАЙЛОВНА – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой нормальной и топографической анатомии с оперативной хирургией, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары (merkulova192@mail.ru).
MERKULOVA LARISA MIKHAILOVNA – doctor of medical sciences, professor, head
of Normal and Topographic Anatomy with Operative Surgery Chair, Chuvash State University,
Russia, Cheboksary.
БЕССОНОВА КАРИНА ВЯЧЕСЛАВОВНА – студентка VI курса медицинского факультета, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары.
BESSONOVA KARINA VYACHESLAVOVNA – student of Medical Faculty, Chuvash
State University, Russia, Cheboksary.
ДРАНДРОВА ЕЛЕНА ГЕННАДЬЕВНА – студентка V курса медицинского факультета, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары.
DRANDROVA ELENA GENNADYEVNA – student of Medical Faculty, Chuvash State
University, Russia, Cheboksary.
СТОМЕНСКАЯ ИРИНА СТАНИСЛАВОВНА – кандидат медицинских наук, доцент кафедры функциональной и лабораторной диагностики, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары.
STOMENSKAYA IRINA STANISLAVOVNA – сandidate of medical sciences, аassociate
рrofessor of Functional and Laboratory Diagnostic Chair, Chuvash State University, Russia,
Cheboksary.
УДК 616.053.2
В.М. КРАСНОВ, М.В. КРАСНОВ, А.В. ГОЛЕНКОВ
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА В ЧУВАШСКОЙ РЕСПУБЛИКЕ
И ПРОФИЛАКТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Ключевые слова: йодный дефицит, йодная профилактика, йододефицитные заболевания, диффузный зоб, подростки.
Представлено современное состояние проблемы йодного дефицита и необходимость групповой йодной профилактики у подростков, проживающих на территории йодного дефицита.
V.M. KRASNOV, M.V. KRASNOV, A.V. GOLENKOV
CURRENT STATUS OF IODINE-DEFICIENCY DISEASES
IN CHUVASH REBUBLIC AND IODINE PROFILAXIS
Key words: iodine deficiency, iodine prophylaxis, iodine deficiency disorders, diffuse goiter, adolescents.
The aim of the study is to estimate a current state of iodine deficiency problem and necessity group iodine prophylaxis in adolescent living in iodine deficiency regions.
Йоддефицитные заболевания являются одной из актуальных медико-социальных и
эколого-гигиенических проблем, развитие которых связано с природнообусловленным
йодным дефицитом [1, 3, 5, 6, 8, 11, 14].
Влиянию йодного дефицита в геохимических регионах подвержено все население, особенно критические группы (беременные женщины, кормящие матери, новорожденные, дети раннего возраста и подростки). Более чем для 1,5 млрд жителей
Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода. Эндемический кретинизм, наиболее тяжелое последствие йодного дефицита, часто встречался
в изолированных горных районах, в частности в Швейцарии, Австрии, Италии, Болгарии и Хорватии [2-6, 10, 12, 13]. Во многих языках стало расхожим выражение
«альпийский кретин». Для России большое медико-социальное значение проблемы
дефицита йода обусловлено тем, что около 80% территории имеет йодный дефицит
[1, 3-6, 8, 9, 12, 13].
.