Уважаемые студенты!
реклама
Уважаемые студенты! • Данная лекция предназначена для домашнего ознакомления с теоретическим материалом темы, но отнюдь не отменяет посещение лекций на кафедре. • Обращаем Ваше внимание на то, что содержащаяся здесь информация не является полной по данной теме и не может быть единственным источником при подготовке к зачету и экзамену !!! Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра нормальной физиологии Лекция Физиология сердечно-сосудистой системы Зав.кафедрой профессор С.В.Клаучек профессор К.В.Гавриков доцент, к.м.н. Е.В.Лифанова асс.Р.А.Кудрин План 1. Кровообращение как компонент различных ФС организма, определяющих гомеостаз. 2. Физиологические свойства и особенности сердечной мышечной ткани (автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость). 3. Потенциал действия типичных и атипичных волокон сердца. 4. Возрастные изменения деятельности сердца. Кровообращение – поступательный ток крови через сердце и кровеносные сосуды, создаваемый разностью еѐ давления в различных участках кровеносного русла. Структурная организация: • сердце (центральный орган) • кровеносные сосуды • два замкнутых круга (большой и малый) Значение: участвует: • в газообмене • в обмене веществ между кровью и тканями • в выравнивании обмена веществ между кровью и тканями (гомеостазе) • в обеспечении единства внутренней среды • в гуморальной регуляции • в защитных реакциях • в переносе тепла • в обеспечении беременности (увеличение массы беременной, развитие плода, высокое стояние диафрагмы, увеличение МОК на 25 %) Принципы системной организации кровообращения Кровообращение – частный механизм ФС (поведенческих, мыслительных, вегетативных актов) Организовано по уровням: • внутриорганному • межорганному • организменному • организм – внешняя среда Сердце – центральный орган кровообращения Строение: • 4х-камерное • Длина 12 -15 см • Поперечник 8 – 11 см • Масса: 300 г – мужское; 250 г – женское Стенка представлена: • Эндокардом • Миокардом • Эпикардом • Клапаны – аортальные и митральные. • Выступает в роли биологического насоса, создавая градиент давления крови ГРАНИЦЫ СЕРДЦА Анатомия сердца Отделы сосудистой системы • Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением. • Кровоснабжение всех остальных органов (и отток крови от них) носит название системного кровообращения. • По венам кровь поступает к сердцу, а по артериям оттекает от него. • В системном кровообращении оксигенированная кровь течет по артериям, а в легочном – по венам. Сердечно-сосудистая система • Из левых отделов сердца кровь нагнетается в аорту, через артерии и артериолы поступает в капилляры, где и происходит обмен между кровью и тканями. Через венулы кровь направляется в систему вен и далее в правое предсердие. Это большой круг кровообращения — системная циркуляция. • Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, который перекачивает кровь через сосуды лѐгких. Это малый круг кровообращения — лёгочная циркуляция. Физиология сердца Сердце состоит из четырѐх камер — двух предсердий и двух желудочков. Для обозначения левых отделов сердца (предсердия и желудочка) иногда применяют термин «левое сердце», правых отделов сердца — «правое сердце». Желудочки во время диастолы заполняются кровью, а во время систолы — выбрасывают еѐ в аорту и лѐгочной ствол, реализуя основную функцию сердца — насосную. Систоле желудочков предшествует систола предсердий. Таким образом, предсердия служат вспомогательными насосами, способствующими заполнению желудочков. Кровоснабжение сердца Физиология сердца Оболочки сердца Стенка всех четырѐх камер имеет три оболочки: эндокард, миокард и эпикард. • Эндокард выстилает изнутри предсердия, желудочки и лепестки клапанов — митрального, трѐхстворчатого, клапана аорты и клапана лѐгочного ствола. • Миокард состоит из рабочих (сократительных), проводящих и секреторных кардиомиоцитов. Сердечная мышца обладает физическими и физиологическими свойствами Физические свойства. Растяжимость-способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. От степени растяжения мышечные волокна сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу. Эластичность-способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы. Способность совершать работу при сокращении, что проявляется в перемещении крови по кровеносной системе. Физиологические свойства: – возбудимость – сократимость – проводимость – автоматизм Основные свойства сердечной мышцы • автоматия, • возбудимость, • проводимость, • сократимость. Функции миокарда • • • • Автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. Автоматия — способность самостоятельно генерировать ПД для сокращения миокарда всего сердца; денервированное сердце продолжает сокращаться, так как автоматизмом обладают даже рабочие кардиомиоциты, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них минимальна. Возбудимость — способность возбуждаться (генерировать ПД) в ответ на воздействие раздражителя. Проводимость — способность проводить ПД; проводимостью обладает каждый кардиомиоцит. Сократимость — способность сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию сердца. Изменение функций миокарда • • • • Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов, различных ЛС) функции миокарда изменяются: влияние на ЧСС (т.е. на автоматизм) обозначают термином «хронотропное действие» (может быть положительным и отрицательным), на силу сокращений (т.е. на сократимость) — «инотропное действие» (положительное или отрицательное), на скорость предсердно-желудочкового проведения (что отражает функцию проводимости) — «дромотропное действие» (положительное или отрицательное), на возбудимость — «батмотропное действие» (также положительное или отрицательное). Анатомо-физиологические особенности сердца Нагнетательная функция сердца • основана на чередовании расслабления (диастолы) и сокращения (систолы) желудочков. Во время систолы они выбрасывают ее в крупные артерии (аорту и легочный ствол). • У выхода из желудочков расположены клапаны, препятствующие обратному поступлению крови из артерий в сердце. Перед тем как заполнить желудочки, кровь притекает по крупным венам (полым и легочным) в предсердия. Систола предсердий предшествует систоле желудочков; т.о. предсердия являются как бы вспомогательными насосами, способствующими заполнению желудочков Автоматия • Автоматия – способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. • Даже будучи вырезанным из организма, сердце способно ритмически сокращаться, а в случае его перфузии физиологическим раствором эта способность может поддерживаться несколько дней. Главный водитель ритма. Водители ритма в разных отделах проводящей системы сердца характеризуются неодинаковой скоростью спонтанной диастолической деполяризации. Быстрее всего она происходит в клетках синусно-предсердного (синусного) узла — он генерирует ПД с частотой 60–90 в минуту (что обеспечивает сокращение сердца именно с такой частотой). Это главный водитель ритма (водитель ритма первого порядка). При его активности, что характерно для нормально функционирующего сердца, активность других (нижележащих) водителей ритма подавлена. ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА Физиология сердца • Иерархия водителей ритма. Если водитель ритма первого порядка по каким-либо причинам не генерирует ПД с указанной частотой, функция водителя ритма переходит к нижележащим отделам проводящей системы сердца, в которых спонтанная диастолическая деполяризация происходит медленнее, что отражается в меньшей частоте сердечных сокращений (ЧСС). • В целом иерархия водителей ритма характеризуется следующей закономерностью: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм. • Секреторные кардиомиоциты. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазодилататор атриопептин — гормон, регулирующий АД. Физиология сердца • Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо кальция (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца). • Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма. Водители ритма (пейсмейкерные клетки) Их главное свойство — способность в диастолу сердца самостоятельно генерировать электрический импульс (т.е. возбуждаться), распространяющийся затем по проводящей системе и вызывающий сокращение миокарда. Процесс генерации импульса в водителях ритма обозначают термином спонтанная диастолическая деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения трансмембранного потенциала возникает потенциал действия (ПД), распространяющийся по длинным волокнам проводящей системы и достигающий рабочих кардиомиоцитов (ПД в рабочих кардиомиоцитах приводит к их сокращению). Опыт Станниуса • • • • • В 50х г. 19 в. в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями приводит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца (1 лигатура). Через 30 – 40 мин сокращения восстанавливаются, однако ритм сокращений области венозного синуса и остальных отделов сердца становится рассогласованным. После наложения второй лигатуры по атриовентрикулярной линии прекращается сокращение желудочков с последующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако с ритмом сокращения предсердий. Наложение 3-й лигатуры в область нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сердца. Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Природа автоматизма сердца • Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. В определенных участках миокарда эти клетки образуют скопления. Наиболее важным в функциональном отношении является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. • В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки 3х-створчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку – атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. • Пучок Гиса разветвляется, образуя 2 ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков. Мембранная природа автоматии сердца • Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов К+ и Na+ возле внешней и внутренней поверхности мембраны и избирательной проницаемостью ее для ионов. • В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для К+ и почти непроницаема для Na+. В результате диффузии К+ выходит из клетки и создает (+) заряд на поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится (-) по отношению к наружной. • В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации ПД. Функция проводимости • Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. • Обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. • В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда, что позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием. Возбуждение миокарда Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет приблизительно 1м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место атрио-вентрикулярная задержка, составляющая 0,04-0,06 с. Природа еѐ состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атрио-вентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Функциональное значение состоит в том, что во время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. СХЕМА ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА ММ М М М М Скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца (м /c) Предсердия 1,0 Желудочки 0,8-0,9 Волокна Пуркинье Атрио-вентрикулярный узел Через атрио-вентрикулярный узел 2–4 0,02 - 0,05 0,12 – 0,18с СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ В МИОКАРДЕ • • • • • Предсердия - 0,8 - 1,0 м/с А/В-узел - 0,01 - 0,05 м/с Пучок Гиса и его ножки - 2,0 м/с Волокна Пуркинье - 3,0 - 4,0 м/с Миокард желудочков: субэндокардиальный - 1,0 м/с субэпикардиальный - 0,4 - 1,0 м/с Закон градиента автоматии • В сердце существует определенная иерархия центров автоматии, что позволило В.Гаскеллу сформулировать правило, согласно которому степень автоматии отдела тем выше, чем ближе он расположен к синусно-предсердному узлу. Это правило получило название закона градиента автоматии. • В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел, подчиняющий себе все нижележащие образования проводящей системы и навязывающий им свой ритм. ОСОБЕННОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА Малый диаметр волокон Множество мелких разветвлений Низкая скорость проведения Длительная меняющаяся рефрактерность • Блокирование быстрых повторных импульсов ( проведение с декрементом) • Ретроградная блокада проведения • • • • Градиент автоматии сердца • Волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца, он выражается в убывающей способности к автоматии различных структур проводящей системы по мере их удаления от синусно – предсердного узла. • В синусно-предсердном узле число разрядов составляет 60-80 имп/мин; • в предсердно-желудочковом 40-50 имп/мин; • в клетках пучка Гиса 30-40 имп/мин; • в волокнах Пуркинье 20 имп/мин. ЗАКОН ГРАДИЕНТА АВТОМАТИИ В.ГАСКЕЛЛА • СТЕПЕНЬ АВТОМАТИИ ТЕМ ВЫШЕ, ЧЕМ БЛИЖЕ РАСПОЛОЖЕН УЧАСТОК ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ К СИНОАТРИАЛЬНОМУ УЗЛУ • СИНОАТРИАЛЬНЫЙ УЗЕЛ - 60-80 имп/мин • АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ - 40-50имп/мин • ПУЧОК ГИСА - 30-40 имп/мин • ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ - 20 имп/мин МЕХАНИЗМЫ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ 1-й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ ЕК Е0 Изменение скорости МДД (крутизны фазы 4) 2-й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ 0 ЕК - 40 - 60 МПП - 70 - 80 ИЗМЕНЕНИЯ МПП 3-й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ 0 - 30 ЕК - 40 - 50 Е0 - 70 Изменения Ек Проводящая система сердца Особенности клеток атипической мышечной ткани • Только несколько клеток синуснопредсердного узла, называемых истинными пейсмекерами, обладают способностью к спонтанной генерации ПД. • Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения. Потенциальные пейсмекеры • отличаются от истинных особенностями медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов. • От рабочих кардиомиоцитов они отличаются тем, что последние вообще не способны к спонтанной деполяризации. • В случае прекращения функции истинного пейсмекера потенциальный пейсмекер может взять на себя его ведущую роль, в то время как рабочие кардиомиоциты такой способностью не обладают. Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии. Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б). Особенность механизма возникновения ритмов истинных и потенциальных пейсмекеров • В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана клеток истинных и потенциальных пейсмекеров во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость, что ведет к развитию медленной диастолической деполяризации – пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение. • У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолического порогового уровня происходит возникновение распространяющегося ПД. В пейсмекерных клетках синоатриального узла (истинных водителях ритма) В пейсмекерных клетках синоатриального узла (истинных водителях ритма) во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине ПД (60-70мВ) начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50мВ), после чего возникает ПД. Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла ХАРАКТЕРНЫ : • малая крутизна подъема; • отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации; • слабая выраженность «овершута» и фазы «плато»; • медленная реполяризация плавно сменяется быстрой; • во время этой фазы МП достигает мах величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации. СХЕМА МЕХАНИЗМА САМОВОЗБУЖДЕНИЯ МИОКАРДА. Медленная диастолическая деполяризация (МДП) мл В 20 П Нулевой потенциал п 0 - 20 П Критический уровень деполяризации п - 40 П - 60 - 80 п МДП Потенциал покоя t ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ КЛЕТОК ВОДИТЕЛЯ РИТМА СЕРДЦА 1 – МЕДЛЕННАЯ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ (ММД) 2 1 3 2– ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ 3– РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ИОННОЙ ПРОВОДИМОСТИ В ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТКАХ А – ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРА Б – ИОННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ ДЛЯ НАТРИЯ (gNa) И КАЛИЯ (gK) Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии. Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия. В клетках латентного водителя ритма • ПД возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. • ПД в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. • Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом (эффект наблюдается в опытах Станниуса) • Частота спонтанной деполяризации таких клеток 30-40*. Развитие спонтанной медленной диастолической деполяризации Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Ведущую роль играют: • уменьшение К+ и повышение Na+ и Са2+ проводимости мембраны во время диастолы, • падение активности электрогенного Na+-насоса. • К началу диастолы проницаемость мембраны для К+ на короткое время повышается и МП покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая мах диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для К+ снижается, что приводит к медленному снижению МП до критического уровня. • Одновременное увеличение проницаемости мембраны для Na+ и Са2+ приводит к их поступлению в клетку, что также способствует возникновению ПД. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход Na из клетки и тем самым облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения. Клетки рабочего миокарда • обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. • В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80–90 мВ). • Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран. • Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации (рис.). ПД миокарда желудочков имеет фазы: • Фаза быстрой деполяризации обусловлена последовательным открытием быстрых Na+ и медленных NaСа2+ каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня – 70 мВ. Na-Са2+ каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня – 40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до +30-40 мВ. • Фаза начальной быстрой реполяризации обусловлена повышением проницаемости мембраны для Cl-. • Фаза медленной реполяризации или плато обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного Na+-Са2+ (деполяризующего) и медленного К+ (реполяризующего) через специальные медленные К+ каналы. • Фаза конечной быстрой реполяризации. Эта фаза обусловлена закрытием Са2+ каналов и активаций быстрых К каналов. МЕХАНИЗМ УВЕЛИЧЕНИЯ ВРЕМЕНИ САМОВОЗБУЖДЕНИЯ МИОКАРДА. Формирование плато. Увеличение времени абсолютной рефрактерности Начальная реполяризация Плато Конечная реполяризация Абсолютная рефрактерность t Развитие ПД клетки рабочего миокарда Рис. А В Б Г А — Желудочек. Б — Синусно-предсердный узел. В — Ионная проводимость. Г — Сокращение миокарда. АРФ — абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ — относительная рефрактерная фаза. 0 — деполяризация; 1 — начальная быстрая реполяризация; 2 — фаза плато; 3 — конечная быстрая реполяризация; 4 — исходный уровень. • Деполяризация длится около 2 мс, • фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД. • Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+-каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный. • Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) — результат закрытия Na+-каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неѐ ионов K+. • Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 — МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) — результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+-каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется. • Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+-каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+-каналы. • В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счѐт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы — Na+К+-насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается. • Быстрый Na+-канал имеет наружные и внутренние ворота. • Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; • при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+-канала). • Медленный Ca2+-канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ). • Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД. • На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова (находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости). • После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаѐтся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. • В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул. • Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. • Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведѐт к летальному исходу. • Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного. ПД миокарда желудочков • Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. • Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток. Конечная реполяризация • в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов • составляет 300–400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. ). Нарушения автоматизма и проводимости. Патология синусно-предсердного узла • Синусовая брадикардия может быть физиологической (например, у тренированных спортсменов) и патологической. При снижении ЧСС до 35 в минуту может произойти потеря сознания, что опасно возникновением различных осложнений (вплоть до летального исхода). • Синдром слабости синусно-предсердного узла — нарушение образования импульсов в синуснопредсердном узле, что приводит к брадикардии и длительным паузам в его работе. Клинически синдром проявляется брадикардией и обмороками. • Остановка синусно-предсердного узла — прекращение генерации импульсов. Пауза, превышающая 10–20 с, ведѐт к потере сознания — развивается гипоксия головного мозга, что сопровождается судорожным синдромом (синдромом Морганьи–Адамса–Стокса). Патология АВ-узла • Блокаду АВ-узла обозначают термином «АВ-блокада». При ней в разной степени затрудняется проведение возбуждения к пучку Хиса и сократительному миокарду. • При крайне выраженной АВ-блокаде (полном прекращении АВпроведения) предсердия и желудочки сокращаются каждые в своѐм ритме: для предсердий водителем ритма выступает синуснопредсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение. • Полная АВ-блокада ввиду редкого ритма сокращения желудочков также может приводить к обморокам, во время которых возможен летальный исход. • Причины АВ-блокад — инфаркт миокарда, миокардит; иногда причину поражения проводящей системы установить не удаѐтся (идиопатическая АВ-блокада). Кроме того, блокада может наступить вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект на проводящую систему (сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и bадреноблокаторы). Блокады ножек пучка Гиса • характеризуются полным прекращением проведения возбуждения по левой (одновременно по еѐ передней и задней ветвям) или правой ножке предсердножелудочкового пучка. • Возможны нарушения проведения изолированно по передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса. Дополнительные проводящие пути— • аномальные проводящие пути, по которым возбуждение способно распространяться «в обход» нормальной проводящей системы от предсердий к желудочкам. • Дополнительные проводящие пути не обладают свойством задерживать проведение возбуждения (как это происходит в АВ-соединении), что не только нарушает внутрисердечную гемодинамику (желудочки сокращаются до того, как успеют заполниться кровью из предсердий, для чего и необходима АВ-задержка), но вследствие аномального маршрута распространения возбуждения может привести к серьѐзным аритмиям, зачастую представляющим опасность для жизни больного. Так, функционирование дополнительного пути проведения, называемого пучком Кента, обусловливает развитие синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Возбудимость • Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через поры ионных каналов ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. • В кардиомиоцитах наиболее распространѐнные каналы — для ионов Na+, K+, Ca2+ и Cl–. Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. • ф. абс. рефрактерности = 0,27 с • ф. отн. рефрактерности = 0,03 с • ф. экзальтации = 0,05 с. • МП покоя клеток миокарда имеет величину 90 мВ и формируется в основном К+. Фазы возбудимости сердечной мышцы При нанесении электр. раздражений на работающее сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т.е во время абсолютного рефрактерного периода. С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение – экстрасистолу. Пауза, следующая за экстрасистолой длится больше времени, чем обычно, т.н. компенсаторная пауза. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, что по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен. После этого уровень возбудимости восстанавливается до исходного. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении Сравнение кривых ПД и возбудимости • Итак, абсолютному рефрактерному периоду соответствует фаза деполяризации, быстрой начальной реполяризации, плато и начало быстрой конечной реполяризации. • Относительному рефрактерному периоду, началу повышенной возбудимости соответствует остальная часть быстрой конечной реполяризации. • Характерная особенность сердечной мышцы – длительная фаза абсолютной рефрактерности, (препятствие возникновению новой волны деполяризации, пока не завершится предыдущая), что исключает возможность тетанического сокращения. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении 1 – фаза деполяризации; 2 – фаза начальной быстрой реполяризации; 3 – фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 – фаза конечной быстрой реполяризации; 5 – фаза абсолютной рефрактерности; 6 – фаза относительной рефрактерности; 7 – фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении Сократимость сердечной мышцы • Миокард состоит из большого числа мышечных элементов, но он всегда функционально реагирует как единое целое. В отличие от скелетной мышцы миокард • не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции. • На допороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает мах сокращение миокарда. • Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Закон «все или ничего» Пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получило название закона «все или ничего», которая объясняется структурной организацией. • В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками – протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом. ЗАКОН «ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО» ЭФФЕКТ СОКРАЩЕНИЯ СИЛА РАЗДРАЖЕНИЯ ЭФФЕКТ СОКРАЩЕНИЯ СИЛА РАЗДРАЖЕНИЯ Закон «Все или ничего» • Закон «Все или ничего» не абсолютен. • Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы. Механизм возникновения явления лестницы • Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадают в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая повышенную ответную сократительную реакцию. • Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. • Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически осуществляются посредствам двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического. Гетерометрический механизм регуляции В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Т.е. чем сильнее растянуто сердце во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы установлена О.Франком и Е.Старлингом на сердечно-мышечном препарате и получило название закона сердца Франка-Старлинга. ЗАКОН СЕРДЦА ФРАНКА - СТАРЛИНГА • СИЛА СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ПРОПОРЦИОНАЛЬНА СТЕПЕНИ ЕГО КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ В ДИАСТОЛУ. или • Чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу или • ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ Объяснение гетерометрического механизма регуляции • Сердечное волокно состоит из двух частей, сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки. • Сила, развиваемая сократительными элементами, не беспредельна: максимальная величина напряжения мышечных элементов сердечной мышцы достигается при растяжении волокна до 151% той их длины, при которой их напряжение равно нулю. При дальнейшем растяжении миофибрилл сила сокращений их начинает ослабевать. Электронно-микроскопический анализ сердечной мышцы • показал, что во время диастолы значительно возрастает площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастает интенсивность диффузии АТФ из митохондрий миофибриллы. Этот механизм объясняет отсутствие дальнейшего нарастания силы сердечных сокращений при ещѐ большем диастолическом растяжении сердечной мышцы: если диффузия АТФ достигла мах, то энергетическое обеспечение сократительного акта мах. Роль гетерометрического механизма регуляции • Гетерометрический механизм играет огромную роль в саморегуляции сократительной силы сердца, адаптируя его к повышенной нагрузке. • Примером является т.н. сердце спортсмена. Брадикардия наблюдаемая у них приводит к удлинению диастолы, а, следовательно, к увеличению кровенаполнения сердечных полостей и степени растяжения сердечных волокон. Это в свою очередь ведет к увеличению силы сердечных сокращений и позволяет резко усилить кровоснабжение работающих органов (рентгенолически определяется увеличение сердца, кот. полностью ликвидируется при выполнении спортсменом мыш.работы). На ранних стадиях развития недостаточности сердца • наблюдается аналогичная ситуация. • При этом увеличивается остаточный систолический объем крови в желудочках, что способствует большему, чем в норме, растяжению сердечной мышцы во время диастолы. Если это растяжение связано с атонией миокарда, то оно будет приводить к усилению сердечных сокращений и явления недостаточности будут ликвидированы. Гомеометрический механизм регуляции • Не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (т.н. катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиления сердечных сокращений. ФЕНОМЕНЫ ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ • 1. Хроноинотропная зависимость (тахикардия, лестница Боудича) • 2. Эффект постнагрузки (феномен Анрепа) • 3. Эффект катехоламинов (адреналина) В определенных случаях • в основе гомеометрического механизма может лежать гетерометрический компонент, в частности, при усилении сердечных сокращений (т.е. по закону Франка-Старлинга) под влиянием адреналина и норадреналина. Эти вещества расширяют кровеносные сосуды при этом может усиливаться сдавливания митохондрий и увеличится их контакт с миофибриллами, т.е. будет усиливаться диффузия АТФ в сократительные элементы. ФАКТОРЫ, ВЕДУЩИЕ К САМОРЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА >АД НАГРУЗКА НА ВХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА ОБЪЕМОМ НАГРУЗКА НА ВЫХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА СОПРОТИВ -ЛЕНИЕМ Исследования показывают • даже в систематически сокращенном миокарде отдельные миофибриллы, расположенные в области кровеносных сосудов, находящихся в расширенном состоянии, диастолически растянуты и сдавливают митохондрии. • Таким образом, и гетеро- и гомеометрические механизмы саморегуляции сократительной силы сердца могут иметь единую ультраструктурную основу. 1.Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда Инициатором сокращения миокарда является ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует втягивание, т.е. поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром Са2+. 2. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда Считается, что ПД распространяется: • С поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению Са2+. • Затем происходит перемещение ионов Са2+ к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца предоставлена сократительными белками актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. 3. В состоянии диастолы • тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФ-азной активности. 4. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда • Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство Са2+. Связывание Са2+ вызывает изменения конформации тропонин – тропомиозинового комплекса. В результате открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФ-азная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. • В отсутствии ионов Са2+ тропонин препятствует образованию актинмиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миокарда. • ПД и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление Са2+ из наружной среды в клетку создает условие для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящая в клетку Са2+ пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения. Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда • Таким образом, инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. • Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис.). Особенности саркоплазматического ретикулюма в миокарде • Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). • Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция. Следующим этапом электромеханического сопряжения • является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками – актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити. • В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда • начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. • В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда • свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис. ). Потенциал действия и сокращение миокарда • совпадают во времени. • Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. • Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА Образование АТФ в митохондриях при дыхании Образование АТФ в миофибриллах при гликолизе КРЕАТИНКИНАЗНАЯ СИСТЕМА Митохондрии: АТФ + креатин АДФ + креатинфосфат Миофибриллы : Креатинфосфат + АДФ АТФ + креатин Удаление кальция из межклеточного пространства • приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. • Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. • Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция • в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. • Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо. Роль ионов Са2+ Удаление Са2+ из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. • Вещества, блокирующие вход Са2+ во время генерации ПД вызывает аналогичный эффект. • Вещества, угнетающие Са2+ ток уменьшают длительность фазы плато и ПД, и понижают способность миокарда к сокращению. При повышенном содержании Са2+ в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход ионов в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. ПД выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождение Са2+ из цистерн ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы Са2+ во внутриклеточных депо. План • Регуляция деятельности сердца • Общие принципы регуляции сердечного выброса • Миогенная авторегуляция (гетеро- и гомеометрический механизмы) • Иннервация сердца • Влияние парасимпатической и симпатической иннервации на работу сердца • Рефлекторные влияния на сердце (собственное, сопряженные и неспецифические кардиальные рефлексы) • Гуморальные влияния на сердце • Сердечный цикл и его фазы • Метаболизм миокарда • Гормональная функция сердца Регуляция деятельности сердца Регуляция деятельности сердца имеет множество внутрисердечных (в том числе гетеро- и гомеометрических), экстракардиальных нервных и гуморальных механизмов. Регуляция внутрисердечных межклеточных взаимодействий Регуляция внутрисердечных межклеточных взаимодействий осуществляется через вставочные диски путем проведение возбуждение с клетки на клетку. Такой диск называется нексус. Большую роль в регуляции играют креаторные связи. Креаторные связи – это транспорт с соединительнотканных клеток миокарда на сократительные клетки высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции кардиомиоцитов. Регуляция внутрисердечных рефлекторных взаимодействий производится периферическими рефлексами. Дуги этих рефлексов замыкается в ганглиях миокарда. Например, растяжения миокарда правого предсердия усиливает сокращение миокарда левого желудочка, ускоряет выброс крови в артериальную систему. Внутрисердечная нервная система является низшим звеном рефлекторной регуляции деятельности сердца. Общие принципы регуляции сердечного выброса Величина сердечного выброса определяет 2 необходимых условия для обеспечения адекватной текущим задачам функции системы кровообращения: • обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирующей крови, • поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего АД, необходимого для удержания физиологических Const в капиллярах. Обязательным условием нормальной работы сердца • является равенство притока и выброса крови, что обеспечивается механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. • Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют 2 способа ее реализации: • гетерометрическая – осуществляется в ответ на изменение длины волокон миокарда, • гомеометрическая – осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме. Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. • Часть из них расположена в самом сердце – внутрисердечные регуляторные механизмы (внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий) и нервные механизмы – внутрисердечные периферические рефлексы. • Две группы представляют внесердечные механизмы (экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы). Регуляция деятельности сердца • Авторегуляция (миогенный и нейрогенный механизмы). • Экстракардиальная (нервная, гуморальная, рефлекторная) ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ • В сердце имеются местные, периферические рефлекторные дуги, которые представлены афферентными нейронами (клетки Догеля II порядка, эфферентными нейронами (клетки Догеля I порядка) и промежуточными нейронами (клетками Догеля III порядка), образующими рефлекторную дугу, начинающуюся с рецепторов (рецепторы растяжения, хеморецепторы) и оканчивающуюся на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. • Например, при умеренном растяжении правого предсердия происходит повышение силы сокращений левого желудочка, а при чрезмерном растяжении правого предсердия сила сокращений левого желудочка может снижаться. • Эти явления наблюдаются на изолированном сердце, т. е. вне ЦНС и блокируются местными анестетиками (новокаином) и ганглиоблокаторами (бензогексоний). • По сути, это пример существования метасимпатической нервной системы. • Эфферентный нейрон этой рефлекторной дуги может быть общим с дугой классического вегетативного рефлекса. Предполагается, что у парасимпатических волокон эфферентный нейрон (постганглионарный нейрон) — это эфферентный нейрон местной рефлекторной дуги. • Местные рефлексы необходимы для сглаживания деятельности сердца. • В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. • Представляет низшее звено сложной иерархии нервных механизмов регуляции сердечной деятельности. Более высоким звеном этой иерархии являются блуждающие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца. Схема интракардиальной и экстракардиальной регуляции сердца Обозначения: 1- миокард; 2 - рецепторы растяжения миокарда; 3 – афферентные волокна внутрисердечной нервной системы; 4 – холинэргический эфферентный нейрон внутрисердечной нервной системы; 5 - эфферентный нейрон адренэргический внутрисердечной нервной системы; 6 – вставочный тормозной нейрон внутрисердечной нервной системы; 7 – преганглионарные волокна экстракардиальных нервов; 8 – симпатическое нервное волокно. Экстракардиальные нервные механизмы рефлекторной регуляции деятельности сердца Экстракардиальные нервные механизмы рефлекторной регуляции деятельности сердца осуществляются симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системой. Симпатические нервы иннервируют как предсердия, так и желудочки; парасимпатические – в основном иннервируют сино-аурикулярный и атрио-вентрикулярный узлы Обозначения: 1 — преганглионарные парасимпатические нейроны, 2 — постганглионарные симпатические нейроны, 3 — 3 - продолговатый мозг, 4 — 4 4 - спинной мозг, 5 — шейные 5 - шейные симпатические узлы, а — ядро блуждающего а - ядро блуждающего нерва — центр, тормозящий деятельность сердца; б— б – б - предполагаемый центр стимуляции деятельности сердца. Результат влияния экстракардиальных рефлекторной регуляции Усиление симпатических влияний повышает частоту и силу сердечных сокращений, возбудимость миокарда, скорость проведения возбуждения в проводящей системе сердца и диастолическую деполяризацию клеток — водителей ритма. Парасимпатические регуляции оказывают противоположный эффект: снижают частоту и силу сердечных сокращений, возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Через ядра блуждающих и симпатических нервов реализуются рефлекторные влияния на сердце с различных рефлексогенных зон в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии, а также различных рецепторов органов и тканей. Регуляция работы сердца производится по потребностями организма в кровообращении. В этом случае она осуществляется через ядра продолговатого и спинного мозга гипоталамусом, лимбической системой и корой больших полушарий мозга - по механизму условных рефлексов. Гуморальные регуляции сердечной деятельности Гуморальные регуляции сердечной деятельности осуществляют практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. По характеру влияния они могут быть подразделены на две группы: специфического и неспецифического воздействия. Специфическое стимулирующее воздействие на сердце оказывают гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин, норадреналин и дофамин). Аналогично симпатической стимуляции они повышают уровень энергетического обмена веществ кардиомиоцитов. Неспецифическое стимулирующее воздействие на сердце оказывает глюкагон (гормон поджелудочной железы), кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), гормоны щитовидной железы и ангиотензин. Сердце чувствительно к изменениям ионного состава крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда. Повышение концентрации ионов калия снижает уровень потенциала покоя, повышает возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения. В регуляции работы сердца большую значение имеют медиаторы синаптической передачи возбуждений, регуляторные пептиды и биологически активные вещества миоцитов проводящей системы. Внутриклеточные механизмы: • если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков. • Механизм этот осуществляется внутри сердца и для его реализации не требуется влияния ЦНС, хотя коррекция этого механизма возможна. Миогенная авторегуляция (гетерометрические и гомеометрические механизмы) • Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Гетерометрический механизм • Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. • Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Закон Франка – Старлинга • Этот вид регуляции сформулирован в виде ―закона сердца‖ или закона Франка – Старлинга‖. (Чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше последующая систола). • Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным V крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердия. • Механизм, лежащий в основе этого закона, как считается сейчас — гетерометрический, и связан с изменением длины саркомеров миокардиоцитов. • Как известно, при длине саркомера, равной 1,9—2,2 мкм, миокард способен к развитию максимального напряжения (силы): в этом случае актиновые и миозиновые нити расположены так, что обеспечивается максимальная площадь взаимодействия между головками (миозиновыми мостиками) миозина и актиновой нитью. • Если степень растяжения большая (длина саркомера становится выше 2,2 мкм), то взаимодействие между нитями уменьшается и сила сердечного сокращения падает. • Согласно др.точке зрения гетерометрическую саморегуляцию сердца (закон сердца) объясняют тем, что способность выделять ионы кальция из саркоплазматического ретикулюма зависит от длины саркомера: чем больше длина, тем выше способность выделять кальций и тем выше внутриклеточная концентрация свободного кальция (в межфибрилярном пространстве) и сила сокращения. • Закон Франка-Старлинга реализуется в условиях организма — в момент систолы предсердий (фаза активного наполнения кровью желудочков или фаза пресистолы) происходит дополнительное введение в желудочки объема крови (около 30% от конечнодиастолического объема), и это вызывает быстрое растяжение мышц желудочка, что повышает силу его сокращения. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузке • при гипертонии этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако величина МОС длительное время удерживается на нормальном уровне. • При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается. Гетерометрический механизм регуляции • характеризуется высокой чувствительностью. • Его можно наблюдать при введении в магистральные вены всего 1 – 2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при в/в введениях не менее 5 – 10% крови. Инотропные влияния на сердце • Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. • Играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы, вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. • Инотропное влияние по указанному механизму играет существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). • Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких. • Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках. Гомеометрическая авторегуляция сердца • связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от предсистолического растяжения. • Большую роль играют вставочные диски-нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информацией. • Реализуется данная форма регуляции в виде ―эффекта Анрепа‖ – увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах (повышение давления в аорте) и нагрузки, которая возникает в аорте или легочном стволе (феномен Анрепа). • При этом длина сердечной мышцы не меняется. Поэтому данные механизмы называются гомеометрическими. • Феномен Анрепа (1912) заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений (сокращений желудочков) автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса такого же объема крови, как и при меньшей величине артериального давления в аорте или легочном стволе. • Итак, чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращения, а в итоге — постоянство систолического объема. Ритмоинотропная зависимость • Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. • Явление обусловлено изменением длительности ПД миокардиоцитов и → изменением количества экстрацеллюлярного Ca++, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения. • Сила сердечных сокращений зависит от других факторов, в частности, от частоты сердечных сокращений (явление Боудича). • Явление Боудича или лестница Боудича — это хроноинотропный эффект. Открыт в 1871 г. в известных опытах Боудича. Внешне это напоминало лестницу. Поэтому явление и получило название «лестница Боудича». • Установлено, что чем чаще сердце сокращается, тем (до определенного предела) выше сила его сокращения. И наоборот, чем реже частота сокращения, тем меньше сила. • В основе его, как принято считать, лежит явление повышения уровня кальция в межфибриллярном пространстве при увеличении частоты сокращения сердца — кальций не успевает полностью откачаться из межфибриллярного пространства, а уже появляется новый поток кальция (из саркоплазматического ретикулюма, из митохондрий, из наружной среды), что и создает более высокий фон кальция, чем при редком ритме сердечных сокращений. Роль миогенных механизмов регуляции деятельности сердца • миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений. Существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации. Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического V сердца, и увеличение остаточного конечного диастолического V крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений. Нейрогенная авторегуляция • Нейрогенная авторегуляция в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов) условно делятся на контролирующие ―вход‖ (приток крови к сердцу), ―выход‖ (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). • При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. • (Например, при увеличении венного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает эффект Бейнбриджа, заключающейся в увеличении ЧСС). Экстракардиальная регуляция Гуморальная регуляция сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам относятся: • гормоны (адреналин, тироксин и другие), • ионы (K, Ca, Na, и другие), • продукты метаболизма (молочная и H2CO3), • t крови. Адреналин Оказывает на сердечную мышцу (+) хронои инотропный эффект. • Его взаимодействие с β-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которое ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфорилазы в активную, которая обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое влияние на сердце оказывает глюкагон. • Тироксин обладает ярко выраженным (+) хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. • Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают (+) инотропный эффект на сердце Влияние ионов калия • Избыток K+ оказывает (-) ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффекты. • Повышение концентрации K+ в наружной среде приводит к понижению величины ПП (в → уменьшения градиента концентрации K+), возбудимости, проводимости и длительности ПД). • При значительном повышении концентрации K+ синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. • Снижение концентрации K+ приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться нарушением ритма сердечных сокращений. Влияние ионов Ca++ • Умеренный избыток Ca++ оказывает (+) инотропное. Ca++ активирует фосфорилазу и обеспечивает сопряжение возбуждения и сокращения. • Значительное повышение Ca++ → остановка в фазе систолы, так как расслабления не происходит, Ca насос миокардиоцитов не успевает выключить Ca++ воздействие. Особенности иннервации сердца • Сердце – обильно иннервированный орган, с большим количеством рецепторов, что позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Существенное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных в предсердиях и левом желудочке: • A-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки; • B-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна от этих рецепторов идут в составе блуждающих нервов. • Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под миокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА • осуществляется импульсами, которые поступают к нему по блуждающим и симпатическим нервам. Экстракардиальные регуляторные механизмы • • • • • • • Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца. Это управление обеспечивается вегетативной иннервацией — передачей сигналов по симпатическим и парасимпатическим нервам. Они изменяют частоту сокращений (хронотропное действие), силу сокращений (инотропное действие) скорость атриовентрикулярного проведения (дромотропное действие). возбудимость сердечной мышцы (батмотропное действие) Передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы — норадреналин в симпатической нервной системе и ацетилхолин в парасимпатической. Парасимпатическая иннервация сердца • Парасимпатические нервы сердца представлены аксонами нейронов вагуса, отходящих от него с обеих сторон в области шеи. • Эфферентные нейроны, или преганглионарные нейроны, регулирующие деятельность сердца, прерываются в интрамуральных ганглиях, откуда начинается короткий путь постганглионарных нейронов. • В их окончаниях выделяется ацетилхолин, который оказывает также четыре эффекта, но все отрицательные, т. е. уменьшает частоту сердечных сокращений, их силу, уменьшает проводимость и возбудимость сердечной мышцы (соответственно отрицательные хроно-, ино-, дромо- и батмотропный эффекты). • Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие, и особенно обильно синоатриальный узел. • К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. • В связи с этим правый вагус влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, левый — на атриовентрикулярное проведение. • К кардиомиоцитам желудочков вагус не имеет прямого отношения. Очевидно, снижение силы сокращения желудочков обусловлено главным образом уменьшением скорости проведения возбуждения по миокарду и за счет снижения возбудимости. • Тела одних нейронов, образуют блуждаюшие нервы, расположенные в продолговатом мозге. Их аксоны образуют преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют сино-атриальный узел, мышечные волокна предсердий, атриовентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков. Влияния, опосредованные • правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриального, • а левым – атриовентрикулярного узла. • Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают. Раздражение блуждающих нервов оказывают на деятельность сердца • (-) ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. • При сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение МП (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов K+, что препятствует развитию деполяризации. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение K-проводимости противодействует потенциал-зависимому входящему току Ca++ и проникновению его ионов внутрь кардиомиокарда. Схема регуляции работы сердца Эфферентная иннервация сердца • • • • осуществляется при участии обоих отделов вегетативной НС. Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца располагаются в сером веществе боковых рогов 5-х верхних грудных сегментов СМ. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионарные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами n. Vagus образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы. Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы. Симпатическая иннервация сердца • Симпатические сердечные волокна — это преганглионарные и постганглионарные нейроны, аксоны которых достигают сердца. • Преганглионарные симпатические нейроны локализованы в области грудного отдела спинного мозга (Т1—Т5), которые прерываются в симпатических ганглиях — верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях, а также в верхнем грудном ганглии, который часто объединяется с нижним шейным в так называемый звездчатый ганглий. • Первые нейроны, образуют симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов СМ, их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся 2 нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация более равномерно распределена по всем отделам сердца. • Постганглионарные симпатические волокна в составе нескольких сердечных нервов подходят ко всем кардиомиоцитам предсердий и желудочков. Однако интенсивность иннервации выше в области предсердий. • Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников. Симпатические нервы • повышают автоматизм всех отделов проводящей системы сердца. Поэтому при угнетении ведущего пейсмекера СА-узла именно от влияния этих нервов может завивисеть, как скоро функции водителя ритма возьмет на себя пейсмекер второго порядка и насколько действенным будет его эффект. • оказывают положительное хронотропное действие на пейсмекерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена какими-либо экзогенными факторами. При раздражении симпатических сердечных волокон наблюдается четыре положительных эффекта: • • • • • повышение частоты сердечных сокращений, повышение их силы, повышение проводимости и возбудимости сердечной мышцы. При чрезмерной активации симпатической системы возбудимость сердечных симпатических нервов может возрасти настолько, что в сердце появятся новые эктопические очаги возбуждения, что приведет к появлению экстрасистол. • Считают, что активация симпатических сердцерегулирующих нейронов наступает лишь в особых экстренных случаях (стресс, эмоции), в обычных же условиях основным регулятором деятельности сердца является блуждающий нерв (вагус). Раздражение симпатических нервов • оказывает на деятельность сердца • (+) ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффекты. • Раздражение симпатических нервов вызывает: • - повышение проницаемости мембраны для Ca++, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда, • - уменьшение величины мембранного потенциала покоя, • - ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к повышению ЧСС, • - ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков, • - удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного Ca++ поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает(2). Подобные изменения увеличивают вероятность возникновения ПД в клетках водителей ритма сердца, повышая его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяется из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин, который взаимодействует с β1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышенной проницаемости мембран для Na+ и Ca++, а также понижением проницаемости для K+. • При раздражении вагосимпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем – симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва очень короткие и обладают высокой степенью проведения возбуждения. • У симпатического нерва постганглионарные волокна – длинные, степень проведения – меньше, поэтому эффект от его раздражения – запаздывает. • Однако действие блуждающего нерва кратковременное, так, как ацетилхолин быстро разрушается холинэстеразой. • Медиатор симпатических волокон норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин и действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности. Холинергический медиатор ацетилхолин • может угнетать АТФ-азную активность миозина и уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение n. Vagus приводит • к повышению порога раздражения предсердий, • подавлению автоматии и замедлению активности а-в узла. • Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную а-в блокаду. Эффекты парасимпатической иннервации • Гиперполяризация пейсмекерных клеток синоатриального узла снижает их возбудимость, что приводит вначале к запаздыванию развития МДД в сино-атриальном узле, а затем и полному ее устранению, что приводит сначала к замедлению сердечного ритма, а затем к остановке сердца. • Инотропный эффект связан с укорочением и уменьшением амплитуды ПД миокарда предсердий и желудочков и неспособностью возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. • Дромотропный – связан с уменьшением атриовентрикулярной проводимости. Слабое раздражение n. Vagus может вызывать симпатический эффект, поскольку в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинергических эфферентных нейронов, находятся адренергические, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты. Эффекты блуждающего нерва • При одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями, что связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, то есть с активностью собственного (внутрисердечного) рефлекторного аппарата. • При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца раздражение n. Vagus сопровождается отрицательными реакциями, • при слабом наполнении сердца и→, слабом наполнении механорецепторов внутрисердечной нервной сети – стимулирующими (+). Влияния симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца • Из сравнения влияний симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца видно, что они являются нервами – антагонистами, однако в условиях целого организма, можно говорить об относительном антагонизме, так, как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных ФС. • Их влияние не антагонистичное, а содружественное, то есть они функционируют как нервы синергисты. РЕФЛЕКТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА • Могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. • Сосудистые рефлекторные зоны расположены в области дуги аорты и каротидных синусах, (множество механобаро- хемо- рецепторов), которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состава крови. Рефлекторное влияние с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты • важны при повышении АД, которое приводит к возбуждению всех рецепторов → повышению тонуса блуждающего нерва → торможению деятельности сердца • ( хроно-, инотропный эффект). • При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах – снижается. ИНТЕНСИВНОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца. • Так, например раздражение рецепторов брюшины (поколачивание пинцетом по животу лягушки) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к остановке сердца (Рефлекс Гольца), у человека кратковременная остановка сердечной деятельности может наступить при ударе в область живота. • Аф. Импульс → по чревным нервам → СМ → ядра блуждающих нервов → эффект вол. Блуждающего нерва → сердцу (остановка). • К вагусным рефлексам относятся и реакция Данини – Ашнера (урежение сердцебиения при надавливании на глазное яблоко). КОРКОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ • Кора Б.П. обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. • Условно-рефлекторные сигналы могут вызвать изменение сердечной деятельности и всей ССС в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность. Регуляция деятельности сердца • Частота сердечных сокращений регулируется вегетативными центрами продолговатого и спинного мозга. • Парасимпатические (блуждающие) нервы уменьшают их ритм и силу, а • симпатические увеличивают, особенно при физических и эмоциональных нагрузках. • Подобное действие на сердце оказывает и гормон надпочечников адреналин. • Хеморецепторы каротидных телец реагируют на снижение уровня кислорода и повышение углекислого газа в крови, вследствие чего возникает тахикардия. • Барорецепторы каротидного синуса посылают сигналы по афферентным нервам в сосудодвигательный и сердечный центры продолговатого мозга. Метаболизм миокарда Метаболизм миокарда обеспечивает специфическую сократительную функцию миоцитов. Энергетический поперечнополосатой мускулатуры. обмен миокарда отличается от В период систолы усиливается распад богатых энергией соединений. В период диастолы преобладают процессы ресинтеза истраченных сердцем в период систолы энергетических субстратов: аденозинтрифофорной кислоты и гликогена. Часть энергии идет также на восстановление исходных ионных вза-имоотношений на клеточных мембранах и обеспечение работы «ионных помп», другая часть - на процесс белкового синтеза ультраструктур миоцитов, разрушенных в период систолы. В качестве субстратов окисления сердце использует жирные кислоты, глюкозу, молочную и пировиноградную кислоту, аминокислоты, ацетоновые тела и ряд других веществ. Миокард обладает свойством избирательной адсорбции и накопления из циркулирующей крови катехоламинов (адреналина и норадреналина). Они стимулируют энергетический обмен миокарда и увеличивают силу сердечных сокращений. Эндокринная функция сердца При растяжении притекающей кровью миоциты предсердий образуют натрийуретический гормон (атриопептид). Стимулируют секрецию этого гормона изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрий-уретический гормон повышает экскрецию (выделение) почками ионов Na+ и С1-, увеличивает клубочковую фильтрацию и подавляют реабсорбцию воды в канальцах. Натрийуретический гормон тормозит секрецию ренина, ингибирует (понижают активность) ангиотензина II и альдостерона, понижает тонус стенок мелких сосудов и уровень артериального давления. Сердечный цикл Сердечный цикл охватывает одну систолу предсердий, систолу желудочков и общую паузу. Каждый из этих процессов включает в себя несколько периодов; каждый период состоит он из нескольких фаз. Характеристики последовательности и времени протекания их представлены в таблице. Фазы сердечного цикла Систола желудочков 0,33 сек фаза напряжения 0,08 сек; фаза асинхронного сокращения 0,05 сек; фаза изометрического сокращения 0,03 сек; фаза изгнания крови 0,25 сек; фаза быстрого изгнания 0,12 сек; фаза медленного изгнания 0,13 сек. Диастола желудочков 0,47 сек; протодиастолический период 0,04 сек; фаза изометрического расслабления 0,08 сек; фаза наполнения желудочков 0,25 сек; фаза быстрого наполнения 0,08 сек; фаза медленного наполнения 0,17 сек; пресистолический период 0,10 сек. ФАЗОВЫЙ АНАЛИЗ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА Продолжительность Периоды (с) Фазы Время протекания (с) (с) Систола 0,1 - - 0,1 предсердий Напряжения 0,08 Систола желудочков Асинхронного сокращения 0,05 Изометрического сокращения 0,03 Быстрого изгнания 0,12 Редуцированного изгнания 0,13 Расслабления 0,12 Протодиастолического 0,04 Изометрического 0,08 Наполнения Быстрого 0,09 Диастаза 0,17 0,33 Изгнания 0,25 Диастола 0,47 0,26 Давление в аорте, желудочках и предсердиях в разные фазы сердечного цикла Длительность диастолы необходима для: 1) обеспечения исходной поляризации клеток миокарда, за счет времени работы Na-Kнасоса; 2) обеспечения удаления Са++ из саркоплазмы; 3) обеспечения ресинтеза гликогена; 4) обеспечения ресинтеза АТФ; 5) обеспечения диастолического наполнения сердца кровью Нагнетательная функция сердца Показатель Условное Определение понятия обозначение Должные значения Минутный объем крови МОК Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в 1 мин 4,5—5,0 л. Конечный диастолический объем крови КДО Количество крови в желудочках сердца перед систолой 110 - 145 мл. Конечный систолический объем КСО Количество крови, которое 45 до 75 м остается в желудочках сердца после систолы Сердечный выброс СВ Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца за одну систолу 65—70 мл Сокращение сердца • Во время диастолы ( Рисунок 4) предсердия (А) кровь течет от верхней и нижней полых вен в правое предсердие (1), а из четырех легочных вен - в левое предсердие (2). • Поток увеличивается во время вдоха, когда отрицательное давление внутри грудной клетки способствует "присасыванию" крови в сердце, как воздуха в легкие. В норме это может проявляться дыхательной (синусовой) аритмией. Сокращение сердца Сокращение сердца • Систола предсердий заканчивается (С), когда возбуждение достигает атриовентрикулярного узла и распространяется по ветвям пучка Гиса, вызывая систолу желудочков. Атриовентрикулярные клапаны (3, 4) быстро захлопываются, сухожильные нити и сосочковые мышцы желудочков препятствуют их заворачиванию (пролапсу) в предсердия. Венозная кровь заполняет предсердия (1, 2) во время их диастолы и систолы желудочков. • Когда систола желудочков заканчивается (В), давление в них падает, два атриовентрикулярных клапана - 3-створчатый (3) и митральный (4) - открываются, и кровь поступает из предсердий (1,2) в желудочки. • Очередная волна возбуждения из синусного узла, распространяясь, вызывает систолу предсердий, во время которой через полностью открытые атриовентрикулярные отверстия в расслабленные желудочки нагнетается дополнительная порция крови. План 1. Методы исследования сердечной деятельности. 2. Электрические явления в сердце. 3. ЭКГ, ее генез, характеристика, отведение, клиническое значение. 4. Экстрасистолы, генез, классификация. 5. Возрастные особенности ЭКГ у детей. Апекскардиография метод графической регистрации низкочастотных колебаний грудной клетки в области верхушечного толчка, вызванных работой сердца На формирование кривой верхушечного толчка оказывают существенное влияние: изменение внутрисердечного объема в процессе выброса и наполнения, сократимость миокарда, ударный объем. Апекскардиограмма информирует об изменениях объема и давления, происходящих в процессе сердечной деятельности. Использование • В клинической практике АКГ наиболее часто применяется для анализа фазовой структуры сердечного цикла, в частности диастолических фаз работы сердца. • В норме АКГ образуется левым желудочком. Кинетокардиография • Основана на регистрации и анализе инфразвуковых (менее 30 Гц) низкочастотных вибраций стенки грудной клетки, обусловленных сердечной деятельностью.Изучение колебаний грудной стенки может касаться перемещений, скоростей движения, а также изменений скорости во время колебательного процесса – ускорений. • В соответствии с этим различают ККГ перемещения, скорости, ускорения, каждая из них имеет свои особенности и область применения. Баллистокардиография. • Позволяет бескровным путем исследовать сократительную функцию сердца. Метод основан на графической регистрации движений тела человека, связанных с сердечными сокращениями и перемещением крови в крупных сосудах. • Анализ БКГ позволяет выяснить характер ряда интегральных показателей: силу и координированность сердечных сокращений, объем и скорость систолического изгнания, особенности заполнения сердечных полостей во время диастолы, т.е. показателей гемодинамической функции сердца, что делает этот метод ценным при оценке эффективности различных лечебных воздействий и прогноза при сердечно сосудистых заболеваниях. Динамокардиография • Основана на известном принципе преобразования механических величин в электрические сигналы. Осуществляет • моментно-силовой анализ механических процессов, связанных с сердечных сокращениями, отражает перемещение центра тяжести грудной клетки и ударных компонентов кинематики сердца. Клинико-диагностическое значение динамокардиографии Позволяет количественно оценивать функциональное состояние миокарда, учитывать эффективность терапевтических мероприятий и хирургических вмешательств, дает возможность диагностировать ряд форм сердечной патологии. Новые методы исследования сердца Современные и широко применяемые на практике методы исследований сердца: эхокардиография, магнитно-резонансная томография, радиокардиография, радионуклидная перфузионная сцинтиграфия, вентрикулография и Эхокардиография - ультразвуковое исследование сердца. Позволяет оценивать форму, размеры, внутренние диаметры левого желудочка; измерить конечный систолический (КСР), конечный диастолический (КДР) и ударный объем (УО); определять скорость движения крови из предсердий в желудочки, скорость движений клапанов и кровотока в магистральных сосудах. Магнитно-резонансная томография. Обеспечивает регистрацию изменений электромагнитных колебаний, возникающих при работе сердца. Имеет высокую пространственную разрешающую способность, что позволяет более детально изучать сократимость миокарда. Новые методы исследования сердца Радиокардиография, радионуклидная вентрикулография и перфузионная сцинтиграфия. Основаны на определении изменений радиоактивности после введения в кровоток человека препаратов, испускающих гамма-кванты. Эти методы позволяют получить наиболее полную информацию о кровообращении сердца и сократительной функции миокарда. Метод основан на регистрации радиоактивности в виде кривых в прекардиальной области после введения в кровоток препаратов, испускающих гамма-кванты. С помощью радиокардиографии можно определять ударный и минутный объемы крови, массу циркулирующей крови, объем крови, циркулирующей в легких, время кровотока в малом круге кровообращения и ряд других производных показателей. Радиокардиография. Радионуклидная вентрикулография обеспечивает регистрацию и компьютерную обработку изменений радиоактивности левого желудочка за время сердечного цикла. Позволяет оценивать общую и локальную сократимость левого желудочка в покое и при функциональных нагрузках. Фонокардиография инструментальный метод графической регистрации звуков, возникающих при работе сердца. Описание и анализ ФКГ следует производить по ее элементам – тонам и шумам – в порядке их появления на протяжении сердечного цикла и по их параметрам (временная характеристика, интенсивность, частотный состав). На ФКГ звуки сердца- тоны и шумы предоставлены осцилляциями (колебаниями). В норме на ФКГ обнаруживаются колебания, соответствующие 1 и 2 тонам сердца, могут обнаруживаться 3 и редко 4 тоны. Фонокардиография Области прослушивания второго тона Области прослушивания первого тона Фонокардиография Начало 1 тона приходится на вторую половину комплекса QRS ЭКГ (через 0,04-0,07 с после QRS), начало 2 тона приблизительно совпадает с концом зубца Т, обычно с запаздыванием на 0,02-0,04 секунды,1 тон обычно продолжительнее 2 . Тоны сердца и их компоненты представлены быстро затухающими колебаниями, возникающими при напряжении тех или иных структур, преимущественно в моменты критического изменения состояния внутрисердечной гемодинамики, у границ фаз сердечного цикла. Фонокардиограмма. Тоны сердца Низкочастотная Среднечастотная Высокочастотная Первый тон Второй тон Первый тон Второй тон ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ЭКГ представляет собой запись изменения суммарного электрического потенциала, возникающего при возбуждении множества миокардиальных клеток. Регистрация ЭКГ • Осуществляется с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. Система расположения электродов называется электрокардиографическими отведениями. • При регистрации ЭКГ всегда используют • 12 общепринятых отведений: 6-от конечностей и • 6 грудных. Стандартные отведения • Электроды накладывают следующим образом: 1 отведение левая рука (+) и правая рука (-), 2 отведение левая нога (+) и правая рука (-), 3 отведение левая нога (+) и левая рука (-). Усиленные отведения Регистрируют также усиленные отведения от конечностей: • аVR – от правой руки, • аVL - от левой руки, • аVF – левой ноги. Усиленные отведения от конечностей находится в определенном соотношении со стандартными. • Отведение аVL в N имеет сходство c 1 отведением • АVR - c зеркально перевернутым 2 отведением • АVF – сходно с 2 и 3 отведениями. Грудные отведения 6 грудных отведений устанавливают на следующие точки • V1 – в 4 межреберье у правого края грудины, • V2- в 4 межреберье у левого края грудины, • V3-посередине между точками V2 и V4; • V4-в 5 межреберьи по левой срединно-ключичной линии; • V5-на уровне отведения V4 по левой передней аксиллярной линии; • V6-на том же уровне по левой средней аксиллярной линии. В некоторых случаях регистрируют дополнительные грудные отведения. К ним относятся V7, V8, V9, когда активный электрод располагается на уровне V4-V6 соответственно по задней аксиллярной лопаточной и паравертикулярной линиям. Грудные отведения ЭКГ КОМПОНЕНТЫ НОРМАЛЬНОЙ ЭКГ На нормальной ЭКГ имеется ряд зубцов и интервалов между ними. Выделяют зубец Р, зубцы Q ,R и S , образующие комплекс QRS,зубцы T и U, а также интервалы P-Q(P-R); S-T; Q-Т; Q-U; T-P. Амплитуду зубцов измеряют в милливольтах. При этом 1мВ соответствует отклонению от изолинии на 1см. Ширину зубцов и продолжительность интервалов измеряют в секундах по тому отведению, где эти параметры имеют наибольшую величину. Вольтаж потенциалов при различных отведениях ЭКГ Первое отведение Второе отведение Третье отведение Нормальная ЭКГ • Зубцы ЭКГ обозначают латинскими буквами. • Если амплитуда зубца составляет больше 5 мм, то этот зубец обозначают прописной (заглавной буквой). • Если амплитуда зубца меньше 5 мм, то для его названия используют строчную (малую) букву. Зубец Р – предсердный комплекс Зубец Р образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Он начинает регистрироваться сразу после того, как импульс выходит из синусового узла. В норме, возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше левого предсердия. Суммирование векторов правого и левого предсердий приводит к регистрации зубца Р. В норме длительность зубца Р 0,08-0,1 сек. Зависит длительность от ритма, например при брадикардии он равен 0,11 секунды. Амплитуда зубца Р – не более 2,5 мм (но может варьироваться в зависимости от местности, климата, экологии и так далее). Лучше измерять зубец Р во втором стандартном отведении, он нужен для определения ритма. В 1 и 2 отведении зубец Р – положительный, в 3 отведении Р может быть положительным, двухфазным или отрицательным ( Р (+), Р (+,-), Р (-), В аvr Р всегда отрицательный, В аvl Р (+), (+,),(-), В avf Р, как правило, положительный. Интервал РQ соответствует времени прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному соединению до миокарда желудочков. изменяется по продолжительности в зависимости от возраста и массы тела, от частоты ритма. В норме интервал составляет 0,12-0,18 сек. (до 0,20). Комплекс QRS Комплекс QRS – желудочковый комплекс, регистрируемый во время возбуждения желудочков. Обычно, это наибольшее отклонение ЭКГ. Ширина комплекса в норме составляет 0,06-0,08 сек. (до 0,10) и указывает на продолжительность внутрижелудочкового проведения возбуждения. Зубец Q Зубец Q регистрируется во время возбуждения левой половины межжелудочковой перегородки. В норме, ширина зубца не должна превышать 0,03 сек. Амплитуда его оценивается относительно зубца R. Зубец R Зубец R – обычно основной зубец ЭКГ, обусловлен возбуждением желудочков. Амплитуда зубца в стандартных и усиленных отведениях от конечностей обусловлена расположением электрической оси сердца. Зубец S Зубец S - в основном, обусловлен конечным возбуждением основания левого желудочка. Это непостоянный зубец ЭКГ, т.е. он может отсутствовать, особенно в отведениях от конечностей. Сегмент ST Сегмент ST – соответствует тому периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. В норме, сегмент может смещаться от изолинии не более 5 мм. Зубец Т регистрируется во время реполяризации желудочков. Это наиболее лабильный зубец ЭКГ. Варьируется у одного и того же человека в течение дня. Ассиметричен. Продолжительность зубца Т обычно составляет 0,10-0,25 сек., но она не имеет большого диагностического значения. В 1 и 2 отведении Т(+), •в 3 отведении может быть отрицательным, •в аvr Т всегда отрицательный, •в аvl Т (+,-), •в avf Т положительный. Интервал QТ Интервал QТ – электрическая систола желудочков, он зависит от пола, возраста и частоты ритма. В норме продолжительность интервала составляет 0,35-0,44 сек. Электрическая систола желудочков является константой для данной частоты ритма отдельно для мужчин и женщин. Зубец U наибольший положительный зубец, изредка регистрируемый за зубцом Т. Происхождение зубца до сих пор точно не известно, предполагают, что он обусловлен реполяризацией паппилярных мышц или волокон Пуркинье. Сегмент ТР соответствует диастоле желудочков и предсердий, во время которой отсутствует электрическая активность сердца. В норме сегмент ТР расположен на изолинии, продолжительность его зависит от частоты ритма. Диагностические показатели ЭКГ Топография и эффект проявления Время c Зубец Р Возбуждение обоих предсердий 0,12 - 0,2 Сегмент PQ Возбуждение в атрио - вентрикулярном узеле 0,12 - 0,2 Комплекс QRS Возбуждения в желудочках 0,06 - 0,1 Зубец Q Возбуждение сосочковых мышц Зубец R Возбуждение основания желудочков Примечание: Время интервалов ЭКГ дано при ЧСС = 70 ударов в мин Электрическая ось сердца характеризуется углом альфа (угол между осью отведения и нулевой осью). Правила определения электрической оси сердца: по самому большому зубцу, по 2 зубцам, по взаимноперпендикулярным отведениям. 1. а = +40 - +70 - N положение электрической оси, 2. а = +70 - +90 – вертикальное положение, 3. а = +90 - +120 – отклонение ЭОС вправо, 4. а> +120 - выраженное откл. ЭОС вправо, 5. а = +40 – 0 - горизонтальное положение ЭОС, 6. а = 0 - -30 - отклонение ЭОС влево, 7. а = -30 - -120 - при повороте сердца верхушкой кзади. Оценка положения электрической оси сердца Характеристика электрической оси сердца Нормальное Горизонтальное Вертикальное Диапазон угловых значений + 30 - + 69 0 - + 29 + 70 - + 90 Общее соотношение зубцов характерно для: • 1.вертикального положения ЭОС R1 = S1, R2 = R3> R1, • 2. нормального положения ЭОС • R2> R1>R3 • 3. горизонтального положения ЭОС R1> R2>R3. Генез ЭКГ 1)Общее электрическое поле сердца образуется в результате сложения полей отдельных волокон сердечных мышц; 2)Каждое возбужденное волокно представляет собой электрический диполь, обладающий элементарным дипольным вектором, характеризующийся определенной величиной и направлением; 3)Интегральный вектор в каждый момент процесса возбуждения представляет собой результирующую этих элементарных векторов; 4)Дипольный вектор направлен от (-) к (+), т.е. от возбужденного участка к невозбужденному. Генез ЭКГ Возбуждение начинается в сино-атриальном узле, но оно на ЭКГ не отражается и поэтому записывается изолиния. Как только возбуждение переходит на предсердия, сразу же возникает разность потенциалов и на ЭКГ записывается восходящая часть зубца Р, отражающего возбуждение правого предсердия. Возбуждение левого предсердия отражает нисходящая часть зубца Р. В период формирования зубца Р возбуждение распространяется преимущественно сверху вниз. Это обозначает, что большая часть отдельных векторов направлена к верхушке сердца и интегральный вектор в этот период имеет ту же ориентацию. Генез ЭКГ Когда оба предсердия полностью охвачены возбуждением, и оно распространяется по атриовентрикулярному узлу, на ЭКГ записывается, изолиния (сегмент PQ). •Далее возбуждение распространяется по проводящей системе желудочков, а затем на миокард желудочков. Генез ЭКГ • Возбуждение желудочков начинается с деполяризации левой поверхности межжелудочковой перегородки. При этом возникает интегральный вектор. • По мере распространения возбуждения на миокард правого и большую часть миокарда левого желудочка, вектор меняет направление на противоположное (т.е. к верхушке и формирует зубец R, через стенку желудочков возбуждение распространяется от эндокарда к перикарду. Генез ЭКГ • В последнюю очередь возбуждается участок левого желудочка в области его основания, при этом интегральный вектор будет направлен вправо и кзади (то есть в сторону задней стенки желудочка) и формирует зубец S. Когда желудочки полностью охвачены возбуждением и разность потенциалов между различными их отделами отсутствует, на ЭКГ записывается изолиния (сегмент ST). Генез ЭКГ Реполяризация желудочков отражается зубцом Т, который формируется вектором, направленным вниз и влево, т.е. в сторону верхушки и левого желудочка. •Процесс реполяризации миокарда желудочков протекает значительно медленнее, чем деполяризация. •Скорость реполяризации в разных отделах различна: в области верхушек она наступает раньше, чем у основания, а в субэпикардиальных слоях раньше, чем в субэндокардиальных. Ориентация интегрального вектора Определяется по направлению зубцов Когда вектор направлен к верхушке сердца, на ЭКГ записываются (+), (направленные вверх) зубцы Р, R,Т. Если вектор ориентирован к основанию, то записывается (-) зубцы Q и S. Электрическая ось сердца Вольтаж зубцов в стандартном отведении имеет значение для определения положения электрической оси сердца. В норме электрическая ось сердца совпадает с анатомической и имеет направление сзади-кпереди, сверху-вниз, справаналево. • При этом наибольшую амплитуду зубцы имеют во II отведении, т.к. оно отводит самую высокую разность потенциалов. Электрическая ось сердца Высокий вольтаж зубцов свидетельствует • в I отведении о более горизонтальном расположении электрической оси сердца (горизонтальное сердце), • в III - о более вертикальном расположении электрической оси сердца (висячее сердце). АНАЛИЗ ЭКГ Расшифровку ЭКГ обычно начинают с анализа: •1)сердечного ритма. Прежде всего, оценивается регулярность интервалов R-R во всех циклах. •2)Определяется частота ритма желудочков для этого 60:(величину R-R сек), при этом при v=50мм/cек , 1мм=0,02 сек. •3)Определяют источник ритма. Для этого выявляют зубцы Р и их отношение к желудочковым комплексам. Если зубцы Р предшествуют комплексу QRS – источником ритма сердца является синусовый узел. •4)Оценивают функцию проводимости сердца: ширину зубцов Р, продолжительность и постоянство интервалов Р-Q,ширину комплекса QRS. •5)Определяют положение электрической оси сердца. Положение электрической оси Положение оси сердца во фронтальной плоскости определяют по соотношению величин зубцов R и S в отведениях от конечностей. Положение электрической оси дает представление о положении сердца в грудной клетке. Электрическая ось сердца Электрическую ось сердца (A QRS) выражают в градусах угла альфа, образованного в 6-осевой системе координат этой осью и осью 1 отведения, которое соответствует 0 градусам. Для определения ЭОС сердца подсчитывают соотношение амплитуд (+) и (-) зубцов комплекса QRS в 2х любых отв., (в отведении 1 и 111). Вычисляют алгебр. сумму величин (+) и (-) зубцов в каждом из 2х отведений (в 1 отведении высота R=8мм; (-) зубцов нет, т. о., искомая величина (+8). В 111 отведении амплитуда зубца Q=1мм, а зубца R=(+4мм). Алгебр. сумма будет (-1)+(+4)=+3. Эти величины отклад. на осях соответ. отведений в 6-ос. системе координат от центра в сторону соответствующего знака. Из вершин векторов восстанавливают перпендикуляры и находят точку их пересечения. Соединив эту точку с центром получают результирующий вектор, соответствующий направлению электрической оси сердца и подсчитывают величину угла альфа. ЭОС сердца У здоровых людей электрическая ось сердца располагается обычно в пределах 0 до +90 градусов. При этом к норме относят -горизонтальное (от 0 до +29 градусов) -нормальное(+30 до +69 градусов) • -вертикальное (+70 до +90) •Отклонение влево, угол альфа=от(-1 до 90). •Отклонение вправо, угол альфа=от(+91 до +270). Определение положение вектора QRS в горизонтальной плоскости соотношение зубцов R и S в грудных отведениях. •В одном из грудных отведений зубцы R и S имеют одинаковую амплитуду. Эта точка соответствует переходной зоне. •В районе переходной зоны потенциалы миокарда правого и левого желудочков равны. Обычно зона соответствует проекции межжелудочковой перегородки на переднюю стенку груди. •В N расположена между V2 и V4, чаще в V3; •если переходная зона находится правее точки V2говорят о сдвиге вправо; а если находится левее позиции V4-о сдвиге влево. Оценка ситуации: • сдвиг вправо указывает на горизонтальное положение сердца, поворот вокруг продольной оси левого желудочка вперед или гипертрофию левого желудочка. • смещение влево может быть при вертикальном положении сердца, повороте вокруг продольной оси по часовой стрелке правым желудочком вперед и при гипертрофии правого желудочка. Экстрасистолы. Классификация. Генез. • В зависимости от локализации источника внеочередных возбуждений различают: • -синусовую, • -предсердную, • -атриовентрикулярную, • -желудочковую. • Причины: органические поражения сердца: миокардиты, ИБС, инфаркт миокарда, могут иметь функциональный характер. Генез экстрасистол • • • 1.Теория «механизма обратного входа»,- в определенном участке миокарда возникает местное однонаправленное нарушение проводимости. К этому участку возбуждения приходит позднее окольными путями, по сравнению с другими участками миокарда, которые к этому времени вышли из состояния рефрактерности. Поскольку блокада проведения возбуждения в патологическом очаге является однонаправленной, возбуждение ретрофазно распространяется на соседние участки и возникает экстрасистола. 2.Другой механизм возникновения экстрасистолы может быть связан с высокой способностью к автоматии клеток проводящей системы, расположенных ниже синоатриального узла. Причиной может быть воспаление, гипоксия, склероз, электролитные, метаболические нарушения. Экстрасистолы • Синусовые электрасистолы проявляются на ЭКГ полным комплексом зубцов, сегментов и интервалов, возникающих в промежутках между очередными циклами возбуждения сердца. • При предсердных экстрасистолах изменяется ход возбуждения по предсердиям, в результате чего изменяется конфигурация зубца Р, желудочковый комплекс не изменяется. Экстрасистолы • Атриовентрикулярные экстрасистолы приводят к тому, что импульс к предсердиям идет ретроградно, поэтому зубец Р (-), желудочковый комплекс не изменяется. • Желудочковые экстрасистолы возникают в проводящей системе желудочков, причем раньше возникает возбуждение того желудочка, в котором возникает экстрасистолический импульс, а ко второму желудочку импульс приходит с опозданием, поэтому комплекс QRS всегда расширен (больше 0,12с), зубец Т и сегмент SТ расположены нестандартно. После желудочковой экстрасистолы возникает полная компенсаторная пауза за счет выпадения одного цикла сокращения желудочков в ответ на синусовое возбуждение. Возрастные особенности ЭКГ • Электрическая ось сердца с возрастом смещается справа налево, что обусловлено возрастным развитием сердца- изменением его расположения в грудной клетке и изменением соотношения отделов сердца между собой. • ЭКГ детей отличается от ЭКГ взрослого и в разные возрастные периоды имеет свои специфические особенности. ЭКГ плода • Регистрируется уже на 15-17 неделе беременности и состоит в основном из желудочкового комплекса QRS, амплитуда которого растет с увеличением срока беременности, • лишь иногда определяются зубцы Р и Т. ЭКГ новорожденных • Более горизонтальное расположение сердца в грудной клетке и преобладание массы правого сердца над массой левого обуславливает возрастные особенности ЭКГ периода новорожденного и грудного возраста. Специфические особенности ЭКГ новорожденных правый тип ЭКГ-«правограмма»(ЭКГ является нормой если вольтаж R наиб. высок во 2-м отведении; «правограммой»-если R наиболее высок в 3м отведении; и «левограммой»-если зубец R выражен в 1м отведении. Отклонение по часовой стрелке называется отклонением вправо, против часовой стрелки - влево). •у новорожденного относительно (по сравнению с зубцом R) велики зубцы Р и Т . Зубец R выше зубца Р в 3 раза, а у взрослых -в 8 раз. Высокий зубец Р у новорожденных обусловлен относительно большой массой предсердий. •Величина интервала РQ у новорожденных (0,11с) меньше, чем у взрослых(0,15с). •Длительность QRS (0,04сек) также меньше (у взрослых 0,08с). ЭКГ грудного возраста • Рост сердца идет преимущественно за счет роста левого желудочка и с 3 месяцам электрическая ось сердца имеет тенденцию к отклонению влево, поэтому к концу 1 года жизни в одинаковом количестве случаев встречается как нормограмма, так и правограмма. • Для ЭКГ детей грудного возраста специфично значительное увеличение зубца R в 1м и 2м отведениях и уменьшении его в 3м отведении. Зубец R становится выше зубца Р в 6 раз. Появляется глубокий зубец S в 3м отведении, а в 1м отведении S становится менее выраженным. Относительно увеличивается зубец Р. Интервалы РQ, QRS, QТ немного увеличиваются. В периодах раннего и первого детства (1год-7лет) • Продолжается увеличение амплитуды зубца R относительно зубца Р. • Уменьшается зубец Q, а зубец Т увеличивается в 3-м стандартном отведении, он нередко отрицателен или 2-х фазен. У детей 4-6 лет • Значительно удлиняется интервал РQ, • немного удлиняется комплекс QRS. • Одинаково часто встречаются нормограммы и правограммы. • Наблюдается синусовая аритмия. У детей 8-12 лет • Увеличивается различие амплитуд зубца Р (в 1м отведении – наибольшая; в 3м-наименьшая). В 3м отведении зубец Р может быть (-). • Увеличивается R в 1м отведении и уменьшается в 3м отведении; • электрическая ось продолжает смещаться влево. В подростковом возрасте • ЭКГ приближается к ЭКГ взрослого. • Нередко обнаруживается расщепление или зазубренность комплекса QRS в 3-м отведении. Сегмент SТ часто плавно поднимается и переходит в большой зубец Т в 27% случаев зубец Т (-) в 3-м отведении. • Длительность СЦ=0,60-0,85 с, возможна дыхательная аритмия, особенно в периоде полового созревания. • У подростков чаще регистрируется вертикальный тип нормограмм (альфа = от 71 до 90 градусов), • Реже промежуточный ( альфа=31-70), • Еще реже правограмма (альфа>90). Изменения ионного состава крови и ЭКГ • Натрий. Уменьшение концентрации ионов Na+ во внеклеточной жидкости снижает вольтаж зубцов ЭКГ. • Калий. Изменения концентрации ионов K+ в плазме вызывают более тяжѐлые нарушения ЭКГ. • Гиперкалиемия чрезвычайно опасна и может привести к летальному исходу. Увеличение содержания ионов K+ в плазме отражается в возникновении на ЭКГ высокого зубца T как проявления нарушения реполяризации. Более высокий уровень ионов K+ парализует предсердия и увеличивает продолжительность комплекса QRS. Волокна миокарда теряют возбудимость, и сердце останавливается в диастоле. • Гипокалиемия увеличивает длительность интервала P– Q(R), глубину зубца Q, инвертирует зубец T. • Кальций. Повышение концентрации внеклеточного Ca2+ увеличивает сократимость миокарда. Гипокальциемия увеличивает длительность интервала Q–T. План • Сосуды и периферическое кровообращение. • Основные законы гидродинамики и использование их для объяснения физиологических закономерностей движения крови по сосудам. • Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам. • Периферическое сопротивление сосудов. Минутный объем кровообращения. Скорость движения крови по сосудам (объемная, линейная). • Функциональная классификация и структура разных отделов сосудистого русла. Изменение сопротивления, кровяного давления и скорости кровотока в различных участках сосудистого русла. Кровообращение Кровообращение – это поступательное движение крови замкнутой системе через сердце и по кровеносным сосудам. Кровь в движется по кровеносным сосудам благодаря периодическим сокращениям сердца. Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови в сосудах. Направление движения тока крови определяется разностью величин ее давления в разных участках сосудистого русла (градиентом давления). Кровь течет из области высокого давления в область более низкого давления. На выходе из сердца (в артериальных сосудах) давление крови постоянно высокое; на входе в сердце давление крови постоянно низкое. Сосуды, по которым кровь из сердца поступает к органам, называются артериями; сосуды, приносящие кровь к сердцу - вены. Артериальный и венозный отделы кровообращения соединяются с помощью микроциркуляторного русла, главную составную часть которого образуют капилляры. Кровеносные сосуды человека Системная и региональная гемодинамика Системная гемодинамика - процессы, обеспечивающие непрерывность циркуляции (кругооборот) крови по системе последовательно соединенных сосудов. Регионарная, или органная гемодинамика - процессы, протекающие в параллельно подключенных к аорте и полым венам сосудистых руслах, обеспечивающие кровоснабжение органов. Основные законы гидродинамики и использование их для объяснения физиологических закономерностей движения крови по сосудам В основе гемодинамики, или учения о движении крови по кровеносным сосудам, лежат законы гидродинамики, изучающие факторы, определяющие ток жидкости по трубкам. К этим факторам относятся: • разность давлений в начале и в конце трубы; • eе диаметр; • сопротивление, которое создается текущей жидкостью, благодаря наличию внутреннего трения между различными слоями жидкости, а также трению части жидкости о стенки сосуда; • вязкость, которая увеличивает сопротивление движению крови в сосудистой системе. Типы кровотока • Кровоток в сосудистой системе носит ламинарный (слоистый) характер. Однако при переходе одного калибра сосуда к другому меняется диаметр сосуда, что приводит к изменению скорости течения крови и возникновению турбулентных (вихревых) движений. • Переход от ламинарного типа движения к турбулентному ведет к значительному росту сопротивления. Ламинарное течение • В физиологических условиях почти во всех отелах кровеносной системы наблюдается ламинарное, или слоистое течение крови. При таком типе течения жидкость движется как бы цилиндрическими слоями, причем все частицы перемещаются только параллельно оси сосуда. Отдельные слои жидкости передвигаются относительно друг друга, причем слой, непосредственно прилегающий к стенке сосуда, «прилегает» к ней и остается неподвижным; по этому слою скользит второй слой, по нему – третий и т.д. • В результате образуется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. • Чем меньше d сосуда, тем ближе центральные «слои» жидкости к его неподвижной стенке и тем больше они тормозятся в результате вязкостного взаимодействия с этой стенкой. • В этого в мелких сосудах средняя V кровотока ниже. • В крупных сосудах центральные слои расположены дальше от стенок, и поэтому по мере приближения к длинной оси сосуда эти слои скользят относительно друг друга со все большей скоростью. В результате средняя скорость кровотока значительно возрастает. Особенность ламинарного кровотока • заключается в том, что, чем крупнее частицы крови, тем ближе они располагаются к оси сосуда. В результате осевой поток крови целиком состоит из эритроцитов, образующих довольно компактный движущийся цилиндр с оболочкой из плазмы, содержащей мало клеток. • Таким образом, средняя V кровотока выше, чем V тока плазмы. Турбулентное течение • При определенных условиях ламинарное течение превращается в турбулентное, для которого характерно наличие завихрений, в которых частички жидкости перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Эти завихрения существенно увеличивают внутреннее трение жидкости, и профиль течения уплощается. • При турбулентном течении объемная V тока жидкости пропорциональна уже не градиенту давления, а квадратному корню из него. Т.о. для увеличения объемной скорости вдвое необходимо повысить давление в 4 раза = . При турбулентном кровотоке нагрузка на сердце значительно увеличивается. • При возрастании V кровотока (н-р, при мышечной работе) или снижении вязкости крови (н-р, при анемии) течение может стать турбулентным во всех крупных артериях. Сопротивление току жидкости • Используя формулу Ж. Пуазейля, можно определить сопротивление току жидкости, зависящее от вязкости ( ), длины сосуда (L) и радиуса сосуда (r) P1-P2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332 — коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS. • Т.е. чем меньше радиус трубки, тем сопротивление току жидкости больше, а чем выше сопротивление, тем больше энергии затрачивается на преодоление этого сопротивления и тем большее падение давления наблюдается в данном отрезке сосуда. В сосудистой системе давление падает неравномерно. • Особенно резкое изменение давления наблюдается в системе «резистивных» сосудов, между артериями и капиллярами Давление и его пульсовые колебания в сосудах различного типа АД мм. рт.ст. 1 2 3 4 5 6 Обозначения: 1- желудочек сердца, 2- упруго-растяжимые, 3- резистивные, 4- обменные, 5- артериовенозные анастомозы, 6- емкостные. Давление крови в различных сосудах у человека в положении лѐжа. • Непрерывная красная линия - значения давления крови. Пунктир - среднее давление крови. По точкам перегибов непрерывной линии можно построить две огибающие. • Одна из них - по точкам максимальных значений соответствовала бы систолическому давлению в различных сосудах. • Другая - по точкам минимальных значений - соответствовала бы диастолическому давлению. Очевидно, что три кривые (среднее давление, пунктир и две воображаемых огибающих) от артерий к артериолам, капиллярам, венулам, венам постепенно сольются в одну линию, что соответствует отсутствию пульсаций давления крови и кровотока. • Непрерывность кровотока обеспечивается эластическими свойствами артерий («пассивный» демпфер) и активными эндогенными и экзогенными механизмами управления просветом сосудов. • Из-за инерции давление крови влияет прежде всего на начальные (проксимальные) отделы магистральных артерий и лишь затем на их дистальные отделы и на артерии, отходящие от аорты. Эластическая стенка проксимальных отделов магистральных артерий, растягивается давлением крови как пружина и накапливает энергию сокращения миокарда. • С завершением систолы наступает диастола желудочков: мышца желудочков активно расслабляется. В результате этого градиент давления крови изменяет свою величину и направление на противоположное, от магистральных артерий к желудочкам. • Эффект усиливается упругим сокращением эластических волокон стенок магистральных артерий. Артерии как пружины сокращаются и отдают накопленную при предшествующем растяжении энергию, компенсируя падение давления крови в магистральных артериях в стадию диастолы. • В соответствии с направлением и величиной градиента давления, кровь устремляется в обратном направлении, от магистральных артерий в желудочки. Кровь наполняет карманы полулунных клапанов магистральных артерий. Полулунные клапаны закрываются. Эластические волокна стенок магистральных артерий продолжают сокращаться. Противоположно тому, как они демпфировали повышение давления в аорте за счет накопления энергии, они демпфируют падение давления в магистральных артериях. Отдавая энергию при сокращении, они повышают давление в артериях и сглаживают пульсации кровяного давления и кровотока. • Эти явления можно наблюдать при регистрации давления крови в любых артериях в виде кривых артериального пульса - артериосфигмограмм. • Минимальное значение кривой соответствует диастолическому давлению крови. • Максимальное значение (на пике) кривой соответствует систолическому давлению крови. • Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. Если проинтегрировать кривую (вычислить площадь под кривой) и взять половину интеграла (горизонтальной прямой разделить площадь под кривой пополам), то ордината (точка пересечения с осью ординат, обозначающую давление крови) будет соответствовать среднему артериальному давлению. • Среднее давление меньше полусуммы артериального систолического и диастолического давления. Для крупных артерий среднее давление оценивается как сумма диастолического давления и половины пульсового давления (Рср = Рд + (Рс - Рд) / 2). • Для периферических артерий среднее давление оценивается по формуле Рср = Рд + (Рс - Рд) / 3), т. е. среднее давление в них равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления. • В дистальных отделах аорты и в крупных артериях среднее давление снижается. Форма артериосфигмограммы существенно изменяется по мере удаления места регистрации от сердца. • Систолическое давление в периферических артериях по сравнению с восходящей аортой постепенно увеличивается, а диастолическое давление постепенно снижается. • В результате пульсовое давление в периферических артериях значительно возрастает. Эти особенности должны следует учитываться при измерениях артериального давления. • В концевых разветвлениях артерий и в артериолах давление резко уменьшается. Это связано с высоким гемодинамическим сопротивлением данных сосудов. Одновременно значительно снижаются, а затем и полностью затухают пульсовые колебания давления. Кровоток становится не пульсирующим, а непрерывным. Различная форма артериосфигмограмм, описывающих пульсовые колебания давления крови и кровотока, обусловлены как различиями в строении артерий, так и особенностями управления их функциями. • При растяжении сосудов давлением крови кинетическая энергия движения крови преобразуется в потенциальную энергию деформации. Эта деформация проявляется в увеличении объѐма полости кровеносного сосуда. Кровь, выброшенная в магистральные артерии, заполняет этот объѐм. Когда во время диастолы давление крови снижается, эластические силы, обусловленные строением стенки сосуда, стремятся восстановить его просвет. Сосуд сжимается. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую, и кровь продвигается по направлению наименьшего гемодинамического сопротивления. • Градиент давления имеет два главных направления: к сердцу и на периферию сосудистого русла. При движении крови к сердцу, она попадает в карманы полулунных клапанов и закрывает их, предотвращая движение крови к сердцу. Полулунные клапаны дополняют функцию главного демпфера - стенок артерий. Они, как пружина, отталкивают кровь на периферию. • Таким образом упругие свойства эластической стенки сосудов (в большей степени), а также упругие свойства полулунных клапанов (в меньшей степени) способствуют продвижению кровь на периферию артериального русла, к распределительным артериям и к микроциркуляторному руслу. Такой эффект демпфирования пульсаций давления крови, связанных с ритмическими сокращениями сердца, наблюдается преимущественно в сосудах эластического типа (аорта и артерии эластического типа). Кровоток из пульсирующего в восходящей аорте превращается в почти непрерывный в периферических артериях. В связи с этим кровеносные сосуды эластического типа называют демпфирующими сосудами. • По ходу сосудистого русла сосуды эластического типа сменяются сосудами эластическо-мышечного типа, а затем и сосудами мышечного типа. • К «пассивному» демпфированию пульсаций давления крови и кровотока добавляется мощный механизм активного сглаживания колебаний давления крови и скорости кровотока. Это эндогенные и экзогенные механизмы управления давлением крови и кровотоком посредством управляющих воздействий на мышечные элементы сосудов. • Благодаря такому управлению в мелких артериях и артериолах достигается главная цель системы кровообращения - обеспечение непрерывного кровотока во всех органах и тканях в соответствии с потребностями организма. • В венулах, мелких венах, в крупных венах, расположенных вне грудной полости, в области впадения вен в предсердия давление крови быстро снижается. • Участок нижней полой вены в области еѐ прохождения через диафрагму обладает некоторыми особенностями: гемодинамическое сопротивление здесь возрастает, и поэтому если каудальнее диафрагмы давление в нижней полой вене еще относительно велико, то в месте прохождения этой вены через диафрагму оно скачкообразно падает. • В системных сосудах большого круга кровообращения и в лѐгочных сосудах малого круга кровообращения эти изменения подобны по качеству, но отличаются в количественных характеристиках. Давление в различных сосудах • • • • в артериях - 128/80, в артериолах – 80/60, в капиллярах – 30/10; в венах, расположенных далеко от сердца, давление колеблется от 5 до 10мм рт. ст., а • в венах, особенно крупных, ниже атмосферного на 4-7 мм. рт. ст. Пульсирующий ток крови, создаваемый деятельностью сердца, выравнивается в кровеносных сосудах, благодаря их эластичности, и носит непрерывный характер. Для выравнивания пульсирующего тока крови огромное значение имеют упругие свойства аорты и артерий крупного калибра. Во время систолы • часть кинетической Е, сообщенной сердцем крови, переходит в кинетическую Е движущейся крови. Другая ее часть переходит в потенциальную Е растянутой стенки аорты. • Потенциальная Е, накопленная стенкой сосуда во время систолы, переходит при его падении в кинетическую движущейся крови во время диастолы, создавая этим непрерывный кровоток в кровеносных сосудах. Основные гемодинамические показатели движения крови по сосудам –объемная скорость, –линейная V, –скорость кругооборота крови, –давление в различных отделах сосудистого русла. Объемная V • определяется количеством крови, проходящей через поперечное сечение сосуда за единицу времени, и • зависит от разности давления в начале и в конце сосудистой системы (Р1 - Р 2) и от сопротивления R Р1 - Р 2 Q= R • Так как отток крови от сердца соответствует ее притоку к сердцу, то объем крови, протекающей за единицу времени через суммарное поперечное сечение сосудов любого участка кровеносной системы одинаков. Линейная V • – это расстояние, которое проходит частица крови за единицу времени. Она различна для отдельных участков сосудистой системы и зависит от суммарного поперечного сечения сосудов данного калибра. • d каждого капилляра около 8 мкм, а суммарный просвет всех капилляров 4500 см2, т.е. в 700 раз больше d аорты. • Зная объемную скорость кровотока (Q) и S сечения кровеносных сосудов (Пr2), • средняя линейная V течения крови в данном сосуде равна : Q V = Пr2 Изменения линейной скорости кровотока по ходу сосудистой системы • в аорте = 50-60 см/с • в артериях = 20-40 см./с • в артериолах = 5 мм/с • в капиллярах = 0,5 м/с • в венах = 7-20 см/сек. V кругооборота крови – время в течении которого частица крови пройдет большой и малый круг кровообращения = 20-25 сек. Гидродинамические характеристики сосудистого русла • Сопоставление величин давления, кровотока и сопротивления сосудов в различных отелах сосудистого русла свидетельствует о том, что внутрисосудистое давление от аорты до полых вен резко снижается, а V крови в венозном русле, наоборот, возрастает = артериальное русло характеризуется высоким давлением и сравнительно небольшим V крови, а венозное – большим V крови и низким давление. • Считается, что в венозном русле содержится 75-80% крови, в артериальном – 15-17%, и в капиллярах 5%. Соотношения гемодинамических показателей 1 2 3 Аорта артерии артериолы капилляры венулы вены полые вены Обозначения: 1- линейная скорость, 2- давление, 3- суммарное сечение Показатели гемодинамики в разных отделах сосудистого русла Сопротивление в кровеносной системе • Сопротивление в аорте, больших артериях и относительно длинных артериальных ответвлениях составляет 19% от общего сосудистого сопротивления. На долю конечных артерий и артериол приходится 50% этого сопротивления. • Почти половина периферического сопротивления создается сосудами длиной порядка всего нескольких миллиметров. Это колоссальное сопротивление связано с тем, что d концевых артерий и артериол относительно мал, и это уменьшение просвета полностью не компенсируется ростом числа параллельных сосудов. Сопротивление • в капиллярах также велико – около 25% общего сопротивления. • В венозном русле наибольшее сопротивление приходится на долю венул (4%), • во всех остальных сосудах составляет лишь 3%. • Поскольку сопротивление в сосудах разных органов различно, каждый орган получает разную долю от общего сердечного выброса. Соотношение объемов и сопротивления в разных участках сосудистой системы Приспособительные изменения кровоснабжения органов в соответствии с их потребностями осуществляются • как путем изменения сердечного выброса, так и • посредством изменения сопротивления различных сосудистых сетей параллельных друг другу. Влияние эластических свойств сосудов на гемодинамику. Пульсовые колебания объема. • Повышение давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов. В результате их поперечное сечение изменяется. • При растяжении сосудов кинетическая Е движения крови преобразуется в потенциальную Е деформации. Часть выброшенного в аорту ударного V заполняет растянутые сегменты. Когда давление понижается, стенки сосудов под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, «выталкивая» из сосуда кровь. При этом потенциальная Е снова переходит в кинетическую, и кровь продвигается по направлению наименьшего гидродинамического сопротивления, т.е. к «дренажным сосудам» артериального русла – капиллярам. • Подобный эффект наблюдается преимущественно в эластических сосудах (аорте и артериях эластического типа), где кровоток из пульсирующего (в восходящей аорте) превращается в непрерывный, хотя и не равномерный в периферических артериях). • При увеличении давления растяжимость снижается. Пока организм растет, растяжимость в результате изменений объема (увеличения длины и d сосудов) повышается, т.е. амортизирующие сосуды становятся более податливыми в связи с тем, что при увеличении растяжимой поверхности давление, необходимое для создания определенного напряжения в стенке сосуда, уменьшается. В зрелом возрасте • объем аорты продолжает возрастать, однако ее растяжимость, а = и емкость временного депо – «компрессионный камеры» снижаются = анатомических причин. В результате амортизирующие сосуды становятся менее податливыми. С возрастом АД повышается, что также способствует снижению растяжимости «компрессионной» камеры. • Возрастные изменения кривых давления и V связаны, возможно, с пассивным растяжением сосудов под действием постоянного давления со стороны крови и со снижением эластичности ткани. Функциональная структура разных отделов сосудистого русла. Сосуды большого и малого кругов кровообращения, в зависимости от выполняемой ими функции, можно разделить на несколько групп: • Амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа). • Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) • Сосуды – сфинктеры • Обменные сосуды • Емкостные сосуды • Шунтирующие сосуды (артерио – венозные анастомозы) Амортизирующие сосуды К этим сосудам относятся: артерии эластического типа с большим содержанием в сосудистой стенке эластических волокон: аорта, легочная артерия, крупные артерии. • • Хорошо выраженные эластические свойства таких сосудов, в частности, аорта обусловливают амортизирующий эффект (эффект «компрессионной камеры»), который выражается в амортизации(сглаживании) резкого повышения АД во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия аортальных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и крупные артерии восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечиваю, непрерывный ток крови. Функциональная классификация кровеносных сосудов Упругорастяжимые: аорта легочная артерия (эластического типа) Резистивные: артерии мышечного типа артериолы, прекапилляры Обменные: капилляры. обеспечивают обмен между кровью и тканевой жидкостью Артериовенозные анасто – мозы сброса крови из артерий в вены, минуя капилляры Емкостные: вены, обладают высокой растяжимостью, содержат 75—80% крови Направление движения крови по кровеносным сосудам Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) К ним относятся: • средние и мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. • Эти прекапиллярные сосуды, имеющие малый d и хорошо развитую гладкую мускулатуру их стенок, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Это особенно относится к артериолам. • Сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (базального) тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов, а также под влиянием симпатических нервов. • Изменение степени сокращения мышечных волокон этих сосудов приводит к изменению их d, = S общей поперечного сечения, а значит и изменения V скорости кровотока. Прекапиллярные сосуды сопротивления т.о. влияют на отток крови из амортизирующих сосудов. прекапиллярные сфинктеры (сосуды – сфинктеры) • конечные отделы прекапиллярных артериол, в стенке которых содержится больше, чем в артериоле мышечных элементов. От функционального остояния прекапиллярных сфинктеров зависит ток крови через капилляры. • Кровоток может быть перекрыт настолько, что через капилляры не проходят форменные элементы, движется только плазма («плазменные капилляры»). • Если кровоток через капилляр полностью перекрывается, то капилляр перестает функционировать, выключается из кровообращения. • Т.о. прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, изменяют S обменной поверхности. • Функциональное состояние гладкомышечных клеток прекапиллярных сфинктеров находится под контролем механизмов внутренней регуляции и непрерывно изменяется под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов. Обменные сосуды К этим сосудам относятся капилляры, т.к. именно в них осуществляются обменные процессы между кровью и межклеточной жидкостью (транссосудистый обмен), интенсивность которого зависит от V кровотока через эти сосуды и давления, под которым находится протекающая кровь. • Капилляры не способны к активному изменению своего d. Он изменяется вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах, т.е. меняется в зависимости от состояния прекапиллярных сфинктеров и посткапилляных венул, вен. Емкостные сосуды • Представлены венами, кот. благодаря своей высокой растяжимости способны вмещать больше V крови, играя роль депо крови. • Сопротивление капиллярному кровотоку со стороны емкостных сосудов влияет на его V и давление, а на интенсивность транссосудистого обмена. Артериовенозные анастомозы сосуды, соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. Различают 2 типа: • - соединяющие каналы замыкательно типа • - гломерулярный или клубочковый тип. При открытых артериях венозных анастомозов кровоток через капилляры может полностью прекращаться. • с помощью шунтирующих сосудов регулируется кровоток через обменные сосуды. При закрытии прекапиллярных сфинктеров через артерио – венозные анастомозы сбрасывается кровь из артериол в венулы. • Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает венозный приток к сердцу, и величину сердечного выброса. Функции артерио-венозных анастомозов: • Регулируют ток крови через орган; • Участвуют в регуляции общего и местного давления крови; • Регулируют кровенаполнение органа; • Стимулируют венозный кровоток; • Обеспечивают артериолизацию венозной крови; • Обеспечивают мобилизацию депонированной крови; • Регулируют ток межтканевой жидкости в венозном русле; • Влияют на общий кровоток через изменение местного тока жидкости и крови; • Участвуют в терморегуляции. Классификация различных отделов сердечнососудистой системы по функциональному назначению (Б.И.Ткаченко) • Генератор давления и расхода крови сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы. • Сосуды высокого давления - аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается высокий уровень кровяного давления. • Сосуды — стабилизаторы давления мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом, поддерживают оптимальный для системы уровень давления. • Распределители капиллярного кровотока - терминальные сосуды гладкомышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирующих и нефункционирующих капилляров. • Обменные сосуды - капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями. • Аккумулирующие сосуды - венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного меньшей, чем стабилизаторы давления. • Сосуды возврата крови — крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу. • Шунтирующие сосуды - различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток. • Резорбтивные сосуды - лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов - в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь. Причины стенокардии • • • • В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом коронарных артерий сердца. Атеросклероическая бляшка постепенно суживает просвет артерии и вызывает дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических и (или) эмоциональных перенапряжениях. Выраженный атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Необтурирующий тромб и набухание атеросклеротической бляшки, приводящие к сужению артерий сердца. В ряде случаев причиной стенокардии является артериальная гипотензия, что проявляется снижением притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная,особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. • Эпизоды резкой боли в сердце проявляются в случаях, когда потребности сердечной мышцы в кислороде не восполняются кровотоком. • Приступы стенокардии возникают во время физических нагрузок, эмоционального перенапряжения, резкого переохлаждения или перегрева организма, после приема тяжелой или острой пищи, употребления алкоголя. • Во всех вышеуказанных случаях работа сердца увеличивается, соответственно острее ощущается нехватка кислорода. Возникает болевой эффект. Профилактика стенокардии • К первой линии защиты от развития стенокардии относятся следующие меры: • физическая активность, • употребление здоровой пищи, умеренность в питании, • снижение количества употребляемого алкоголя, • отказ от курения. План 1. Возрастные нормы АД. 2. Реактивные изменения давления. 3. Патологические изменения АД. 4. Функциональная система поддерживающая артериальное давление. 5. Механизмы саморегуляции кровяного давления. Свойства барорецепторов. 6. Ортостатический обморок. 7. Изменения, происходящие при выполнении физической нагрузки различной интенсивности и температурных воздействиях. 8. Реакции со стороны сосудов и сердца при кровопотере. 9. Сердечно-сосудистый шок. 10. Сфигмография. Флебография. Норма и патологические изменения. 11. Возрастные особенности системы кровообращения. Возрастные нормы АД • У здоровых молодых людей пик кривой распределения величин систолического давления приходится на 120 мм рт. ст., а диастолического – на 80 мм рт. ст. У большинства систолическое колеблется от 100 до 150 мм рт. ст., а диастолическое от 60 до 90 мм рт. ст. • С возрастом систолическое давление повышается в большей степени, чем диастолическое, что связано в первую очередь со снижением эластичности сосудов. • У женщин до 50 лет АД ниже, чем у мужчин, в дальнейшем давление у женщин становится несколько выше. АД конкретного человека зависит • • • • от возраста, пола, генетических факторов, влияния окружающей среды. Факторы, влияющие на величины АД • Возраст. У здоровых людей величина систолического АД увеличивается от 115 мм рт.ст. в возрасте 15 лет до 140 мм. рт.ст. в возрасте 65 лет, т.е. увеличение АД происходит со скоростью около 0,5 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД возрастает от 70 мм рт.ст. в возрасте 15 лет до 90 мм рт.ст., т.е. со скоростью около 0,4 мм рт.ст. в год. • Пол. У женщин систолическое и диастолическое АД ниже между 40 и 50 годами, но выше в возрасте от 50 лет и более. • Масса тела. Систолическое и диастолическое АД непосредственно коррелируют с массой тела человека — чем больше масса тела, тем выше АД. • Положение тела. Когда человек встаѐт, то сила тяжести изменяет венозный возврат, уменьшая сердечный выброс и АД. Компенсаторно увеличивается ЧСС, вызывая повышение систолического и диастолического АД и общего периферического сопротивления. • Мышечная деятельность. АД повышается во время работы. Систолическое АД увеличивается за счѐт усиления сокращений сердца. Диастолическое АД вначале понижается за счѐт расширения сосудов работающих мышц, а затем интенсивная работа сердца приводит к повышению диастолического АД. Артериальное давление Способы измерения Артериальное давление Косвенные, или бескровные Способы измерения Прямой (инвазивный) Артериальное давление Артериальное давление Прямой Косвенные, или бескровные Способы измерения Канюлирование Тонометрия Мониторирование Плетизмография (инвазивный) Способы измерения артерии Прямой (инвазивный) Прямой Косвенные, или бескровные Косвенные, или бескровные (инвазивный) Канюлирование Тонометрия Мониторирование Плетизмография Механизмы периодических изменений уровней Канюлирование Тонометрия Мониторирование Плетизмография артерии Канюлирование Тонометрия Мониторирование Плетизмография артериального давления артерии артерии Сердечный (систола – диастола) Дыхательный (вдох – выдох) Центральный На записи АД видны • пульсовые волны (волны I порядка), • более медленные периодические колебания (волны II порядка), связанные с дыханием. При нормальной частоте дыханий нисходящая фаза и подножие таких волн соответствует вдоху, а восходящая фаза и «гребень» - выдоху. Волны II порядка частично обусловлены взаимодействием между дыхательным и СС-центрами, однако в их происхождении играют роль и механические факторы: во время дыхательного цикла давление в легочных сосудах и их емкость, а, следовательно, и УО левого желудочка меняются. • Волны III порядка, или волны Майера, по-видимому, связаны с колебаниями тонуса периферических сосудов, их периодичность составляет 6-20сек. (чаще 10сек.). • Существуют также эндогенные циркадианные колебания АД, синхронизированные с 24час. суточным ритмом: максимальное давление наблюдается примерно в 15-00час., а минимальное – около 3-00час. Реактивные изменения давления • В повседневной жизни АД претерпевает более или менее значительные колебания под влиянием физических и психологических факторов окружающей среды. Все эти факторы могут действовать либо непосредственно (например, физические), либо путем изменения активности вегетативной нервной системы. • Существует общее правило, согласно которому при повышенной активности АД повышается, а при пониженной–понижается. Однако может нарушаться при действии гравитационных или температурных факторов и в таких случаях возникают как бы «парадоксальные» реакции со стороны АД. Оценочные показатели артериального давления Систолическое- максимальное (АД сист.) – возникает в конце систолы желудочков сердца. Диастолическое- минимальное (АД диаст.) – возникает в конце диастолы желудочков сердца. Пульсовое (АД пульс.)- разность между АД сист. и АД диаст. – показатель величины колебания давления крови на протяжении одного сердечного цикла. Среднее (или среднегемодинамическое - СГД)- показатель средней энергии потока движущейся крови. Формулы расчета: ПД = АД сист. – АД диаст. СГД = АД диаст. + АД пульс. /3 Факторы, определяющие гемодинамическое давление Таких факторов пять Минутный объем кровообращения о Эластическое сопротивление стенок сосудов Общее периферическое сопротивление Объем циркулирующей крови Вязкость крови Реактивные изменения давления • Классическим примером реактивного повышения АД при психологическом стрессе служит т.н. опережающая (предстартовая) гипертензия, которая наблюдается не только на соревнованиях или экзаменах, но также и при предстоящем визите к стоматологу. В этих случаях давление может повышаться до уровня, соответствующего умеренной мышечной работе. АД может увеличиваться под влиянием «страшных сновидений», напротив, при спокойном сне как систолическое, так и диастолическое давления могут понижаться на 20мм рт.ст. • При приеме пищи САД умеренно повышается, а ДАД часто несколько понижается. • Боль также обычно сопровождается повышением АД, хотя при длительных болевых воздействиях может понижаться. Изменения давления при раздражениях внутренних органов могут быть различными: в некоторых случаях давление рефлекторно понижается (при механическом раздражении плевры) в других – повышается. Патологические изменения АД Если АД превышает N уровень, говорят о гипертензии. Данные обследования больших групп населения свидетельствует о том, что за верхнюю границу N следует принимать: 140/90 - в юном возрасте; 150/100 - у взрослых до 50 лет; 160/100 - у взрослых старше 60 лет. • Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В зависимости от этиологии различают: • 1) первичную или эссенциальную; • 2) вторичную или симптоматическую. Причины эссенциальной гипертонии в (85% случаев) не ясны. Существует несколько гипотез относительно ее появления: • 1) наследственный характер; • 2) нарушение распределения Na в организме ( Na задерживается в резистивных сосудах, при диете, бедной Na или использованием Naуретических средств АД может понижаться ); • 3) гиперактивность циркуляторных центров гипоталамуса ( особенности личностного плана и влияние окружающей среды ); • 4) конституциональные и социальные факторы. Частые резкие повышения АД, независимо от их причин приводят к гипертрофии гладких мышц резисторных сосудов; в результате периферическое давление повышается, что способствует развитию хронической гипертензии. Причины вторичной гипертензии • В 15% артериальная гипертензия является вторичной, т.е. сопутствует какому-либо другому заболеванию. • Приблизительно в 10% бывает связана с поражением почек или их сосудов – острым гломерулонефритом, реноваскуляторными нарушениями, хроническим уменьшением количества функционирующей почечной паренхимы. • В 3% обусловлена эндокринными нарушениями (синдром Кушинга, тиреотоксикоз ). • В остальных случаях является симптомом СС заболеваний (склеротических поражений крупных артерий, недостаточности аортального клапана, стеноза устья аорты). Артериальная гипотония • • • • • состояние, при котором давление ниже 100мм рт.ст. может быть либо : 1) при уменьшении сердечного выброса; 2) при уменьшении периферического сопротивления; 3) при сочетании этих 2 факторов. Существуют 2 формы по этиологическому признаку: 1) первичная ( эссенциальная ); 2) вторичная (симптоматическая ). • • • • Эссенциальная гипотония чаще встречается у молодых людей хрупкого телосложения с астенической конституцией и симпатикотонией (сердцебиение, холодные влажные конечности). Симптоматическая гипотония сопутствует эндокринным нарушениям (надпочечниковой недостаточности, адреногенитальному синдрому, гипотиреозу, гиперпаратиреозу), некоторым ССС заболеваниям (стенозу устья аорты, митральному стенозу, синдрому дуги аорты, обморокам ССС происхождения), инфекционно-токсическим заболеваниям, а также гиповолемическим состояниям ( кровопотере, понижению объема плазмы). Артериальная гипотония • приводит к незначительным патологическим нарушениям, клинически проявляется только в тех случаях, когда из-за недостаточного кровоснабжения страдает функция органа, например, при переходе в вертикальное положение. Механизмы саморегуляции кровяного давления • Саморегуляция физиологических функций – это такая форма взаимодействия элементов в организме, когда само отклонение того или иного показателя от жизненно важного уровня является причиной к тому, чтобы этот показатель вернулся к исходному состоянию. Саморегуляция кровяного давления заключается в том, что отклонение кровяного давления от уровня, обеспечивающего нормальный метаболизм, само является причиной для того, чтобы давление вернулось к исходному уровню. • Саморегуляцию кровяного давления обеспечивает специфическая ФС, установленная П.К.Анохиным и получившая название – ФС, поддерживающая оптимальный для метаболизма организма уровень кровяного давления. Узловые механизмы ФС. Характеристика результата • Центральным является результат деятельности системы, которая обеспечивает нормальный метаболизм организма. • Кровяное давление различно в разных сосудах: в артериях, артериолах, капиллярах, венах, венулах, крупных венах. • Существуют специфические регионарные параметры давления крови: давление крови в сосудах почек, печени, сердца, сосудах мозга. • У каждого индивидуума есть свой индивидуальный портрет распределения кровяного давления по организму, что и обеспечивает у каждого субъекта нормальный метаболизм тканей. • Тем не менее, при наличии столь сложных распределений кровяного давления в организме за общий показатель, как правило, берут одну из ведущих величин кровяного давления, которая в конечном счете, определяет весь портрет с поправками на регионарное кровообращение. • Таким показателем является АД в плечевой артерии, обусловленное ритмическим выбросом крови из сердца в область дуги аорты. Величина этого давления в среднем 120/80. • Кровяное давление может снижаться под влиянием физиологических процессов, например, при кровопотере, так и повышаться под влиянием физических и эмоциональных нагрузок. Чем более выражены эти изменения, тем сильнее результат отклонен от уровня, обеспечивающего нормальный метаболизм тканей. • Поскольку АД динамически может меняться, то этот показатель относится к разряду пластических const организма. Это значит, что под влиянием отклоняющих факторов АД может длительно удерживаться и на более высоком уровне. Функциональная система поддерживающая артериальное давление Рецепторы результата Сигнализация о результате Центр функциональный системы Исполнительные механизмы Свойства барорецепторов Барорецепторы располагаются во всех кровеносных сосудах, но есть зоны более концентрированного их скопления. • 1) Аортальная зона на выходе из сердца (контролирует сердечный выброс). • 2) Синокаротидная область осуществляет контроль поступления крови в мозг. Барорецепторы находятся между мышечными волокнами и эластической оболочкой (мембраной) сосудов. В этом есть большой физиологический смысл. Расположение барорецепторов у плотной эластической оболочки обеспечивает восприятие малейших нюансов изменения АД в сосуде. Барорецепторы имеют специфические общие и физиологические свойства. Общим свойством • является генетическая детерминация функций барорецепторов и • сохранение их специфических свойств на протяжении всей жизни индивида, в случае, если кровяное давление не изменено. Физиологические свойства • Первое физиологическое свойство барорецепторов –их специализация. Каждый барорецептор или группа барорецепторов воспринимают только свои параметры изменения кровяного давления. • Выделены группы барорецепторов, различающиеся по физиологическим свойствам. • 1). Барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания АД, связанные с систолой и диастолой сердечной деятельности. Для них важен ритм воздействия. • 2). Барорецепторы, воспринимающие статическую, постоянную, непрерывную, неколеблющуюся нагрузку. • 3). Барорецепторы, воспринимающие вибрационные колебания столба жидкости в сосуде. В кровеносных сосудах практически есть все указанные формы воздействия. Есть ритмические колебания в пределах 120/80 мм рт.ст. Есть статические нагрузки, например, в аорте, в пределах от 0 до 80мм рт.ст. Могут быть и вихревые движения крови, которые создают вибрацию. Физиологические свойства • Второе физиологическое свойство барорецепторов заключается в том, что барорецепторы дают больший прирост импульсации в случае резкого, крутого изменения АД по сравнению с плавным и постепенным его изменением, т.е. чем резче нарастают изменения кровяного давления, тем лучше включаются барорецепторы. Физиологические свойства • Третье свойство заключается в том, что барорецепторы дают большой прирост импульсации в случае изменения кровяного давления на одну и ту же величину, но с большего исходного уровня. Как показали эксперименты, прирост импульсаций в одиночном волокне депрессорного нерва при увеличении АД на одну и ту же величину, но с другого исходного уровня характеризуется геометрической прогрессией. • При изменении давления на 10мм рт.ст. ( со 120 до 130мм рт.ст.) прирост импульсации равен 5 импульсам. • При изменении давления со 180 до 190мм рт.ст. прирост импульсации равен 20 импульсам. • Эти эксперименты демонстрируют, что активность барорецепторов возрастает более выражено при нарастании АД с более высокого исходного уровня. • Барорецепторы находятся все время под контролем со стороны нервной системы. Благодаря этому их чувствительность может постоянно изменяться (повышаться или понижаться). В связи с этим любые эмоциональные переживания усиливают влияние со стороны симпатической НС на барорецепторы, их чувствительность возрастает и они более активно включаются в контролирование повышенного кровяного давления. Физиологические свойства • Четвертое свойство барорецепторов, которое можно отнести и к защитным и к патологическим свойствам. Если ритмически возбуждающийся барорецептор попадает в зону стабильного, не колеблющегося кровяного давления, тогда он адаптируется и перестает посылать импульсацию. Например, барорецепторы воспринимали давление в полосе 120/80мм рт. ст. Но вот давление по каким-то причинам установилось на уровне 220/160мм рт.ст., т.е. барорецепторы попали в зону неколеблющегося стабильного давления. Они переставали посылать импульсацию, это имеет приспособительное значение, когда нужно не препятствовать повышению АД. • Объяснение: ведь если АД повышенное, а все барорецепторы при этом возбуждались и наращивали бы свои импульсации, то при этом оказалось бы невозможным вообще даже с приспособительными целями повысить АД и удержать его на высоком уровне. • Физиологическое, биологическое значение процесса адаптации барорецепторов состоит в том, что он позволяет временно повысить АД. • При понижении АД, барорецепторы, попадая в зону ритмически изменяющегося давления, восстанавливают свои свойства. В условиях длительного повышенного АД • барорецепторы не только адаптируются, но и вообще атрофируются и теряют свои свойства посылать импульсацию даже в случае, если АД будет снова понижаться и барорецепторы снова попадут в зону ритмических изменений АД. Эти процессы имеют значение в формировании устойчивого повышенного АД при эмоциональных стрессах. • Чем сильнее отклоняется АД от уровня, обеспечивающего нормальный метаболизм тканей, тем резче нарастает импульсация от барорецепторов. Афферентная сигнализация • Импульсация от барорецепторов по специальным афферентным нервам поступает прежде всего в «сосудодвигательный центр» продолговатого мозга. К афферентным нервам относятся депрессорные нервы, идущие от дуги аорты, и синусные нервы, идущие от зоны бифуркации сонных артерий Свойства аортального депрессорного нерва В нормальных условиях при нормальном уровне АД в аортальном депрессорном нерве регистрируются характерные пачки импульсов. Каждая пачка импульсов соответствует сердечному выбросу. В случае повышенного АД в аортальном депрессорном нерве интервалы между пачками начинают все больше заполняться и в конечном счете получается сплошная импульсация за счет того, что барорецепторы дают тем больший прирост импульсации, чем сильнее повышено АД. Поток импульсов по депрессорным нервам устремляется в сосудодвигательный центр. Сосудодвигательный центр • состоит из 2-х отделов: сосудосуживающего и сосудорасширяющего. • Импульсация по депрессорным нервам распространяется преимущественно к нервным клеткам, составляющим сосудосуживающий отдел сосудодвигательного центра ПМ. Сосудосуживающий центр составляют преимущественно симпатические нейроны, которые оказывают постоянное тоническое влияние на периферические артериолы, суживая их просвет. Механизмы саморегулирования кровяного давления Первый предполагаемый механизм Импульсация по депрессорным нервам при повышенном АД нарастает, клетки сосудосуживающего центра ПМ не выдерживают нарастающей импульсации и приходят в состояние пессимума или торможения. В результате, снижается их тонические влияния на артериолы, которые расширяются и кровяное давление понижается. И чем круче нарастает кровяное давление, чем с более высокого уровня оно изменяется, тем активнее включаются барорецепторы, тем активнее тормозится сосудосуживающий центр и АД понижается. Данный механизм является одним из защитных механизмов понижения повышенного АД. Второй механизм саморегуляции АД заключается в том, что импульсация по депрессорным нервам распространяется в расположенный рядом с сосудосуживающим центром – центр n.vagusa и возбуждает его. По блуждающим нервам это возбуждение адресуется к сердечной мышце и оказывает на сердце ( - )хроно и инотропное действие, т.е. укрепляет ритм и ослабляет силу сердечных сокращений. Следствием является снижение АД. В саморегуляцию АД включаются механизмы • изменение объема кровотока; • изменение массы циркулируемой крови; • изменение кровеобразования и кроверазрушения. Все эти механизмы в конечном итоге по принципу саморегуляции приводят к тому, что повышенное АД возвращается к уровню, необходимому для нормального метаболизма тканей. • Имеются еще и гуморальные механизмы саморегуляции АД, они опосредованы через железы внутренней секреции. Гормоны могут действовать непосредственно на мозговые структуры или на сосуды. • Наконец, имеется поведенческая саморегуляция АД. При повышенном АД человек плохо себя чувствует и вынужден обращаться к врачу. В ФС, поддерживающей в организме оптимальный для метаболизма уровень АД, постоянно наблюдается взаимодействие 2-х тенденций: • - с одной стороны это прессорная тенденция, которая определяется физической нагрузкой или эмоциональными факторами, эндогенными изменениями деятельности ЖВС и генетическими факторами; • - с другой стороны – депрессорная тенденция, обусловленная всей суммой барорецепторных сосудистых влияний или действием гуморальных депрессорных факторов, которые приводят повышенное АД к нормальному уровню. Этот важный закон «нормы» в регуляции АД. П.К.Анохин назвал «золотым правилом нормы», которое заключается в том, что в нормальном организме сумма всех депрессорных влияний на сосудодвигательный центр в ФС всегда достаточна для того, чтобы снизить любые эпизодические повышения АД. Т.е. каждый человек имеет генетические предопределенные механизмы, с помощью которых надежно снижается любое эпизодически повышенное АД, благодаря чему человек принципиально не может быть гипертоником. Влияние положения тела на гемодинамику • При переходе человека из горизонтального положения в вертикальное наибольшее значение имеет изменение гидростатического давления и связанное с ним перераспределение крови. • Пассивные гемодинамические сдвиги. • В емкостных сосудах ног временно накапливается 400-600мл крови, причем большая часть поступает от внутригрудных сосудов. В результате венозный возврат, центральное венозное давление, ударный объем и систолическое давление временно понижается. • Активные приспособительные гемодинамические реакции запускаются сигналами от артериальных барорецепторов и от рецепторов растяжения внутригрудных сосудов. Поскольку барорецепторы расположены в дуге аорты и каротидном синусе при переходе человека в вертикальное положение гидростатическое давление в области этих рецепторов снижается. Это приводит к снижению импульсации от барорецепторов, что запускает рефлекторные приспособительные реакции. • • • • • В результате уменьшения импульсации от барорецепторов происходит: сужение резистивных и емкостных сосудов; увеличение ЧСС; повышение катехоламинов мозгового вещества надпочечников; активизация ренин-ангиотензиновой системы; увеличение выработки вазопрессина и альдостерона Реакции со стороны сердца и сосудов При переходе в вертикальное положение • суживаются резистивные сосуды скелетных мышц, кожи, почек чревной области, следовательно, кровоток уменьшается, следовательно, ОПСС повышается. • Уменьшение кровоснабжения ГМ, которое могло бы наступить вследствие изменений гидростатического давления в значительной степени компенсируется ауторегуляторным сужением сосудов, наступающим под влиянием миогенных и обменных факторов. В результате кровоток уменьшается весьма умеренно. Критическое уменьшение кровоснабжения ГМ, при котором проявляются признаки его ИШЕМИИ, наблюдается в случае, когда среднее АД в мозговых сосудах понижается ниже 60мм рт.ст. Наступает также сужение емкостных сосудов, причем тех, которые играют роль депо крови (т.е. кожных и чревных вен). В результате повышения ОПСС АД почти достигает исходного значения. Центральное венозное давление поддерживается на уровне немного меньше исходного, благодаря компенсаторному уменьшению емкости сосудов. Чем больше ЧСС, тем меньше сердечный выброс по сравнению с МОК. Гормональные влияния уменьшения почечного кровотока приводят к усиленному выбросу ренина с соответствующим влиянием на образование ангиотензина и секрецию альдостерона. Повышенная секреция вазопрессина дополнительно уменьшает выделение жидкости почками и объем плазмы увеличивается. Влияние этих механизмов проявляется лишь спустя значительный латентный период. В сосудах ног гемодинамические сдвиги, связанные с изменением гидростатического давления, могут быть уменьшены в результате работы мышечного насоса, но даже в этом случае фильтрация преобладает над реабсорбцией, следовательно, при длительном стоянии объем циркулирующей плазмы уменьшается, а объем интерстициальной жидкости в нижних конечностях увеличивается. При ходьбе или беге, при периодическом сокращении мышц, «мышечный насос» оказывает большее влияние на венозный возврат и фильтрационнореабсорбционное равновесие. Ортостатический обморок • У людей со сниженным АД перечисленные компенсаторные механизмы могут оказаться недостаточными для поддержания нормальной гемодинамики при переходе в вертикальное положение, АД снижается ниже допустимого уровня и нарушается кровоснабжение головного мозга. • Субъективно проявляется головокружением и потемнением в глазах – ортостатическая гипотония, возможна даже потеря сознания (ортостатический обморок или коллапс). Подобное может наблюдаться у здоровых при высокой температуре окружающей среды. В этих условиях переносимость ортостатической нагрузки уменьшается, т.к. расширение сосудов, необходимое для терморегуляции преобладает над сосудосуживающими реакциями, способствующими поддержанию гемодинамики. • Ортостатические пробы регуляторные гемодинамические реакции на перемену положения обычно исследуются путем измерения частоты сокращений сердца и АД через определенные промежутки времени после перехода человека из горизонтального положения в вертикальное. • Критерием для оценки результатов служит диастолическое давление. Варианты гемодинамических реакций • • • • Гемодинамические реакции считаются нормальными, если через 10 мин. после перехода в вертикальное положение диастолическое АД снижается не более чем на 5 мм рт.ст., САД изменяется в пределах +- 5%, ЧСС в среднем увеличивается на 20%, УО умеренно снижается. • • • • • При гипердиастолическом типе реакции (80-85% всех отклонений) ДАД повышается более чем на 5мм рт.ст., САД снижается на еще большую величину, ПД существенно уменьшается, ЧСС значительно увеличивается, УО снижается. Повышение ДАД ( обусловленное выраженным сужением резистивных сосудов и ЧСС ) при таком типе реакции связано со значительным увеличением тонуса симпатической НС. При гиподиастолическом типе реакции • понижается ДАД и САД; • ПД изменяется незначительно, • ЧСС почти не увеличивается, • УО понижается умеренно. • Изменения АД и ЧСС обусловлены слабо выраженным повышения тонуса симпатической НС. Физическая нагрузка При увеличении нагрузки от легкой до субмаксимальной, • кожный кровоток вначале снижается, затем • возрастает для усиления теплоотдачи. Однако при максимальной нагрузке • расширение кожных сосудов, необходимое для терморегуляции временно прекращается. • Коронарный кровоток возрастает в соответствии с работой сердца, кровоснабжение ГМ остается постоянным при любой нагрузке. • В результате сужения емкостных сосудов кожи, а также выброса крови из чревных и печеночных сосудов к работающим мышцам поступает значительное дополнительное количество крови. При длительной работе • тонус емкостных сосудов кожи остается высоким, хотя кожный кровоток увеличивается, т.е. резистивные сосуды кожи на этой стадии реагируют в соответствии с потребностями терморегуляции, тогда как • емкостные сосуды продолжают участвовать в регуляции системного кровотока. • Венозному оттоку от работающих мышц способствует их сокращение; общий венозный возврат увеличивается также в результате возрастания присасывающенагнетающего насосного эффекта дыхательных движений. Изменения АД • ОПСС при нагрузке снижается, но сердечный выброс повышается в достаточной степени, чтобы среднее АД при увеличении нагрузки увеличилось. Т.к. САД возрастает больше, чем ДАД, то ПД отчетливо возрастает. После прекращения работы АД довольно быстро снижается. Это связано: • во-первых, с тем, что расширенные сосуды лишь постепенно суживаются по мере удаления метаболитов и покрытия О2 долга, • во-вторых, прекращается насосное действие мышц и дыхательных движений, способствующее ускорению венозного возврата. Возвращение к исходному уровню всех показателей тем медленнее, чем интенсивнее была нагрузка. Температурный стресс При повышении температуры окружающей среды, • кожный кровоток усиливается (при t от 35-45 С0 в условиях средней влажности увеличивается приблизительно в 2 раза ). • Тонус емкостных сосудов кожи уменьшается, • ЧСС увеличивается, • УО повышается ( сердечный выброс увеличивается ), • снижается ДАД, САД отклоняется в + или -. • Степень выраженности варьирует у разных лиц. При t= 44 C0 и высокой влажности ( < 85% ) сердечный выброс может увеличиваться до 20л/мин, а ДАД снижается 40мм. Возможно возникновение симптомов ортостатической гипотонии. При понижении t окружающей среды наблюдается обратные реакции: • резистивные и емкостные сосуды суживаются, • ЧСС и сердечный выброс уменьшается, • АД имеет тенденцию к повышению. При действии очень низких температур • АД может измениться. • Используют при постановке «холодовой пробы». Измеряют АД у человека, рука которого погружена в ледяную воду. Проба выявляет реактивность симпатической иннервации сосудов. • У лиц с «пограничной» гипертензией и феохромоцитомой при холодовой пробе часто наблюдается резкое повышение АД. • При частых температурных воздействиях сосудистые реакции уменьшаются. Реакции со стороны сосудов и сердца при кровопотере • Понижается давление наполнения сосудистой системы, что приводит к уменьшению венозного возврата и УО. Существует несколько механизмов, запускающих компенсаторные реакции: • изменение импульсации от барорецепторов внутригрудных сосудов, предсердий и артерий ведет к снижению тормозных влияний на сосудодвигательный и кардиоингибиторный центры, как следствие рефлекторное сужение сосудов и учащение ритма сердца, • суживаются резистивные сосуды кожи, скелетных мышц, внутренних органов и почек. Сужение емкостных сосудов кожи и внутренних органов сопровождается уменьшением емкости соответствующих областей сосудистого русла и способствует увеличению давления наполнения кровеносной системы. • Усиливается выработка гормонов мозгового вещества надпочечников, что может оказывать сосудосуживающий эффект. • Кроме того, емкость сосудистого русла уменьшается независимо от всех процессов вследствие упругого последействия сосудов, что также способствует установлению равновесия между емкостью сосудистой системы и уменьшенным объемом крови. Системы регуляции объема • Сужение резистивных сосудов и снижение венозного давления приводят к снижению давления в капиллярах, следовательно, больший объем жидкости переходит из тканей в кровь, что сопровождается увеличением объема жидкости во внутрисосудистом пространстве и уменьшением во внутриклеточном и межклеточном. У человека уже через 15-30 мин. после потери 500мл крови 80-100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости; при большей кровопотере объем плазмы нормализуется через 12-72 час, при этом потери белков, не восполнившиеся за счет первоначального выхода альбумина из внеклеточного пространства, восстанавливаются в результате ускорения синтеза. Для восстановления формируемых элементов требуется 4-6 недель. Снижение почечного кровотока ведет к уменьшению выделения мочи и накоплению в крови Na и азотистых шлаков. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система, что способствует стабилизации АД. В результате уменьшения импульсации от предсердных рецепторов рефлекторно повышается секреция вазопрессина. Повышенное содержание ангиотензина усиливает выработку альдостерона, что в результате приводит к задержке солей и воды и быстрому восстановлению равновесия между водными пространствами. Сердечно-сосудистый шок состояние, при котором в результате • либо уменьшения кровоснабжения тканей и их кислородного голодания, • либо нарушения освобождения и утилизации кислорода наступает постепенное нарушение функции жизненно важных органов. • • • • • • При этом сердечный выброс не удовлетворяет потребностей организма, что может быть обусловлено: 1) снижением венозного возврата, который может быть за счет а) уменьшения объема крови б) резкого повышения периферического сопротивления 2) нарушением функции самого сердца 3) в редких случаях причиной нарушения кровоснабжения тканей является расстройство микроциркуляции. Выделяют: • • • • • гиповолемический кардиогенный нейрогенный септический анафилактический шок • Развитие и течение шока зависят от того, в какой степени и как долго механизмы регуляции гемодинамики, действуют по принципу (-) обратной связи, смогут компенсировать нарушения, связанные с замыканием патологических (+) обратных связей. Возникает порочный круг, постепенно истощающий резервы адаптации организма. Пульс Различают пульс Артериальный Кривая его регистрации сфигмограмма Венный Кривая его регистрации – флебограмма Артериальный пульс Центральныйна артериях эластического типа Периферический на артериях мышечно - эластического типа На крупных венах На венах меньшего калибра Метод пальпации пульса Сфигмография Принцип метода. Методика обеспечивает получение различной информации о функциональном состоянии артериальных сосудов большого круга кровообращения. В еѐ основе лежит графическая регистрация колебаний артериальной стенки, возникающих при распространении по сосудам волны повышения давления. Сфигмограмма позволяет рассчитывать ряд физиологических показателей: • скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов. • модуль объѐмной упругости и эластическое сопротивление артериальной системы. Различают прямую и объѐмную сфигмографию • С помощью прямой сфигмографии непосредственно регистрируются колебания сосудистой стенки любой поверхности расположенной артерии, вызванные прохождением по ней пульсовой волны. Восприятие этих колебаний осуществляется либо с помощью пилота, либо с помощью воронки накладываемых непосредственно на артерию. • Объѐмная сфигмография • Регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, преобразованные в колебания объѐма исследуемого участка тела. (Н – р, руки). Регистрация объѐмной сфигмограммы осуществляется с помощью резиновых манжет. Прямая и объѐмная сфигмограммы одного и того же участка (тела) сосудистой системы принципиально не отличается друг от друга. • Объѐмная сфигмография применяется для регистрации кровотока в конечностях, она позволяет зарегистрировать пульсацию на любом уровне конечности, в то время как прямая сфигмография позволяет регистрировать пульсовые кривые лишь в определѐнных точках руки и ноги. • Форма пульсовых волн, зарегистрированных с разных участков сосудистой системы, существенно отличается друг от друга. • Различают центральные и периферические сфигмограммы. • К центральным относятся: с. сонных, подключичных артерий и другие артерии. • К периферическим – сф. бедренной, лучевой и локтевой артерии, а также объѐмные сфигмограммы верхних и нижних конечностей. • Сфигмограмма является циклически повторяющейся с каждым сердечным циклом кривой. • Каждый такой цикл начинается крутым подъѐмом - анакрота пульсовой волны (возникает в результате повышения АД и вызванного этим растяжение, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания). • Достигнув вершины пульсовая волна начинает снижаться – катакротическая часть, на которой имеется инцизура. • Появление катакроты объясняется тем, что, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка – инцизура. • Катакрота прерывается второй (+) волной, обозначаемой как дикротическая. Поскольку движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, т. к. полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению еѐ в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создаѐт вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. Центральная сфигмограмма отличается от периферической наличием преанакротического колебания (a – b – c), более крупной анакротой, присутствием инцизуры (e – f – g) и чрезвычайно незначительным дикротическим повышением. Анализ сфигмограммы Такая простая форма пульсовой волны характерна для периферических сфигмограмм Б Г В А Д Обозначения: АБ – анакрота, В – инцизура, Г – дикрота, БД- катакрота СФИГМОГРАММА КАТАКРОТА АНАКРОТА ДИКРОТИЧЕСКАЯ ВОЛНА ИНЦИЗУРА Скорость распространения пульсовой волны Время (t) Формула вычисления скорости распространения пульсовой волны V=S/t где S – путь, t- время Скорость распространения пульсовой волны колеблется в пределах 5 – 14 м/c. Скорость распространения пульсовой волны • является реальным показателем упруго – вязкого состояния артерий. • Классическая методика предусматривает синхронную регистрацию сфигмограмм сонной и бедренной артерий. Ca=L/ t , где • Ca – V распределение пульсовой волны в аорте см/сек. • t – время распределения пульсовой волны, т.е. время отставания пульсовой волны в бедренной артерии по отношению к возникновению еѐ в сонной артерии, • L – длина аорты. Методика • С помощью см – ленты по передней поверхности тела лежащего человека измеряется расстояние от ямки на рукоятке грудины до пульсового приѐмника, расположенного на бедренной артерии (L1), проводя ленту вначале строго параллельно продольной оси тела, а начиная от пупка под некоторым углом к ней. • Далее определяется расстояние от той же самой точки до первого приѐмника, расположенного на сонной артерии. Флебография Венный пульс представляет собой регистрацию объѐмных колебаний крови в сосудах. • Запись венного пульса осуществляется с помощью фотоэлемента или с помощью чувствительного датчика, наложенного на вену. Датчик накладывают обычно на v. ugularis. Ярѐмные флебограммы отражают работу правого предсердия и правого желудочка. • Запись производят при задержке дыхания. Для определения временных соотношений следует одновременно регистрировать I отведение ЭКГ, фонокардиограмму и пульсовую кривую a. carotis. На кривой N венного пульса различают • 3 главные (+) волны (a, c, v) и • 2 (-)(x, y). Происхождение волн флебограммы • Волна a представляет собой сокращение правого предсердия, когда отток крови из полых вен прекращается и все вены, впадающие в полую вену, набухают. • Волна c обусловлена воздействием на ярѐмную вену пульсации сонной и подключичной артерий и также закрытием 3х створчатого клапана и его выпячиванием в правое предсердие в начале систолы желудочков. • Следующее за волной С понижение кривой, называемое • х – коллапсом, объясняется опорожнением ярѐмных вен. Другой причиной считают уменьшение внутригрудного давления вследствие выталкивания систолического V крови из грудного пространства. • (+) волна v обусловлена наполнением правого предсердия и ярѐмной вены в период закрытия 3х створчатого клапана. С открытием которого наполнение в правом предсердии и венах падает, кровь устремляется в желудочек и наступает диастолический коллапс – y. Изменения флебограммы • При наличии препятствия оттоку крови из правого предсердия в правый желудочек (тромбоз предсердия, стеноз а – в отверстия), а также из правого желудочка в лѐгочную артерию (стеноз лѐгочной артерии, лѐгочная гипертония) наблюдается повышение волны а. Волна а повышается при повышение давления в левом предсердии (аортальный стеноз, гипертония большого круга) вследствие передачи давления через тонкую межпредсердную перегородку. • При застойных явлениях волна а становится ниже и шире. • При дефекте межпредсердной перегородки она удваивается. • Повышение волны С наблюдается при аортальной недостаточности, гипертонии, анемии, открытом боталовом протоке, при недостаточности 3х створчатого клапана. • Понижение волны С – при малом СО левого желудочка (недостаточность левого желудочка, митральный стеноз, стеноз лѐгочной артерии). • Любая форма застоя и каждое препятствие для опорожнения предсердий дают деформацию систолического х – коллапса. Полное отсутствие спадения, наблюдающееся при застойных явлениях над ―+ венным пульсом‖. • Амплитуда волны v зависит от ЧСС, с увеличением частоты она уменьшается. • При тяжѐлой застойной недостаточности правого сердца волна v и y – коллапс могут совершенно исчезать. • При стенозе 3х створчатого клапана наблюдается полное снижение диастолического y – коллапса, что объясняется слабым наполнением правого желудочка из-за наличия сужения правого а – в отверстия. • Т.о. флебография даѐт дополнительные сведения о состоянии сердца, в особенности правого предсердия и правого венозного отверстия. Частота пульса у здоровых детей (уд. мин.) 140 130 130 135 120 120 Мин. 125 Макс. 105 110 110 100 85 90 90 85 78 80 76 70 70 60 ЧСС 50 0,5 1 3 7 Годы жизни 10 15 Артериальное давление и его возрастные изменения у здоровых детей Оценочные показатели Систолическое, максимальное Пульсовое давление Диастолическое, минимальное АД сист. АД диаст. Среднее артериальное ПД=АД сист. –АД диаст. САД=АД диаст.+ПД/2 АД сист. АД диаст. АД средн. 114 120 106 Возрастные изменения артериального давления 100 96 100 95 90 80 57 60 40 58 73 71 70 58 60 85 79 65 70 40 мм.рт.ст. 20 0 0,5 1 3 7 Годы жизни 10 15
