ветеринария

Аграрный вестник Урала №1 (80), 2011 г.
Ветеринария
Регуляция Са2+ - антагонистом
активности ферментов в миокарде
гипотиреозных телят с различной
резистентностью к маститу и лейкозу
С. А. Нефедова (фото), кандидат биологических наук,
доцент
А. А. Коровушкин (фото), доктор биологических наук,
профессор
Е. Я. Греф, соискатель, Рязанский ГАТУ
390044, г. Рязань, ул. Костычева, д. 1;
тел. 8(4912)355501;
e-mail: Nefedova-s-a@mail.ru
Ключевые слова: гипотиреоз, Са2+ - антагонист, кислая фосфатаза, галактозидаза, миокард, молочная продуктивность, резистентность.
Keywords: Hypothyreosis, Ca2+ - antagonist, enzymes, аcid phosphatase, galaktozidazе, myocardium, milk yield, resistance.
Актуальность, цель и методики
исследований. Адаптационные особенности любой породы в условиях интенсивного
животноводства во многом определяются
молекулярными механизмами, обеспечивающими оптимальную физиологическую
работу органов. В основе адаптивности
сельскохозяйственных животных лежат
биохимические процессы, определяющие весь ход индивидуального развития.
Целью данной работы было выявить механизмы регуляции ферментативных систем
блокатором «медленных» каналов кальция
для индукции формирования нормального миокарда у гипотериозных телят, что
позволит регулировать их продуктивность и
резистентность к распространенным заболеваниям – маститу и лейкозу.
Ряд регионов ЦФО, в том числе и
Рязанская область, входят в группу риска
по гипотиреозу, из-за малого содержания
в окружающей среде естественного йода,
необходимого при работе щитовидной
железы. Безусловно, в таких регионах в
рацион телятам непременно вводится йод,
однако гипотиреоз все равно остается актуальной проблемой. Дело в том, что йод
является профилактическим средством,
позволяющим вырабатывать необходимое
количество гормонов нормально развитой
щитовидной железе. В том случае, если
островки Лангерганса развиты недостаточно, а именно это часто наблюдается у
телят из указанных регионов, необходима
гормональная терапия, что практически
недопустимо в условиях сельскохозяйственного производства [1-3].
Научно-производственные опыты проводились в период с 1995 по 2010 гг. в
учхозе Рязанской ГСХА «Стенькино»; ЗАО
«Авангард» Рязанской области, в ОАО
ПХ «Лазаревское» Тульской области.
Сформированы четыре экспериментальные группы: I – нормотрофики, животные,
у которых уровень гормонов щитовидной железы в норме, им не производили
активацию развития миокарда Са2+; II–
нормотрофики, аналогичные I группе с
введением регулятора Са2+; III – гипотрофики, животные с низким уровнем
трийодтиронина без инкубации развития
миокарда Са2+; IV – гипотрофики, аналогичные III группе при регуляции Са2+ развития
сердечной мышцы. Для выявления роли
32
Са2+ в реализации регуляторного эффекта
на миокард гипотиреозных лабораторных
животных использовали кальций регулирующее вещество нифедипин – блокатор
«медленного» кальциевого канала, уменьшающего внутриклеточную концентрацию
Са2+ [4]. Нифедипин является высокоспецифичным кальциевым антогонистом.
Как отмечают многие ученые из ведущих лабораторий, деятельность которых
направлена на исследование физиологии
и патфизиологии сердца, препарат официально признан как «Са2+ - антагонист», так
как он угнетает все процессы, связанные с
поступлением этого иона в кардиомиоциты,
настолько специфически, что остальными
его фармакологическими свойствами, по
крайней мере в разумном диапазоне доз,
можно пренебречь [5]. Регулятор Са2+
вводили перорально в виде масляного раствора в дозе 0,15 мг/кг в течение недели.
С целью выявления роли Са2+ - антагониста
на развитие миокарда экспериментальных
телят нифедипин вводили по той же схеме,
что и лабораторным животным.
Результаты исследований.
Регуляция протеолитических систем,
кислых и нейтральных протеиназ кардиомиоцитов позволяет количественно
изменять образование ферментов и
других биологически активных соединений, что существенно влияет на течение
физиологических процессов. Так, при
биохимическом исследовании миокарда
экспериментальных животных активность
кислой фосфатазы – маркерного фермента
лизосом, обеспечивающего гидролитическую реактивность иммунной системы при
ликвидации очагов некротического поражения, оказалась в достоверной динамике.
У коров-нормотрофиков, резистентных
к лейкозу, соотношение седиментируемой
и неседиментируемой фракций кислой
фосфатазы в гомогенате миокарда составляет 0,49 и 0,32 ед. Высшая активность
кислой фосфатазы сосредоточена в
седиментируемой фракции, тогда как у
аналогичных гипотрофиков – 0,26 и 0,48 ед.
Наблюдается обратная зависимость между
количеством гидролитического фермента
в цитоплазме кардиомиоцитов и уровнем
резистентности коров к лейкозу. Регуляция
Са 2+ компенсаторно-приспособительной
адаптивности
коров-гипотрофиков,
восприимчивых к лейкозу, нормализует
активность кислой фосфатазы в миокарде
животных.
Необходимо отметить высокую нестабильность показателей кислой фосфатазы в
гомогенате миокарда гипотиреозных коров,
подверженных маститу. У них седиментируемая и неседиментируемая активность
кислой фосфатазы варьирует в широком
диапазоне, как внутри, так и вне лизосомы
– 0,47 и 0,31 ед. соответственно.
Влияние Са2+ - антагониста на процессы
в кардиомиоцитах имеет следующий механизм: в клетках миокарда ингибируется
активность фосфодиэстеразы циклических
нуклеотидов, что повышает концентрацию
цАМФ. Циклические нуклеотиды принимают
участие в проницаемости лизосомальных
мембран, отсюда эффект АМФ зависит от
ее концентрации. Влияние тиреоидных гормонов на метаболизм не ограничивается
только их взаимодействием со специфическими рецепторами. Эффект Са2+
- антагониста на лизосомы опосредован
через цАМФ. В мембранах лизосом имеют
место фосфотрансферазные реакции, которые катализируются АМФ – зависимыми
протеинкеназами. Фосфорилирование белков лизосомальных мембран изменяет их
текучесть и проницаемость. Биохимически
доказано, что Са 2+-антагонист аккумулируется в миокарде в концентрациях,
достаточных для реализации необходимого
эффекта по изменению седиментированной
активности – галактозидазы, происходит блокация «медленных» кальциевых
каналов. Увеличение седиментируемой
активности – галактозидазы в результате
введения Са2+ может свидетельствовать о
нарушении стабильности мембраны лизосом гипотрофиков. Влияние регуляции
адаптивности на активность– галактозидазы усиливается при низком гормональном
статусе щитовидной железы.
Как уже отмечалось, при нарушении
работы щитовидной железы активация
лизосом в кардиомиоцитах происходит с
изменением проницаемости мембран, что
негативно влияет на активность гидролитических ферментов, связанных с
фосфорилированием белков мембран
аппарата Гольджи. Увеличение уровня
ионизированного кальция в кардиомиоцитах гипотиреозных животных включает
www.m-avu.narod.ru
Аграрный вестник Урала №1 (80), 2011 г.
Ветеринария
механизм стабилизации мембран лизосом.
В итоге введение кальциевых регуляторов
оптимизирует развитие миокарда независимо от гормонального статуса щитовидной
железы.
При сравнении динамики – галактозидазы в миокарде экспериментальных
телят можно утверждать, что этот фермент является маркерным для отражения
компенсаторно-приспособительных процессов под действием Са2+ - антагониста.
Так, у нормотрофиков от рождения до 18-ти
месяцев наблюдается увеличение количества фермента как внутри лизосомы, так и
в цитоплазме кардиомиоцита. Причем на
протяжении этого периода онтогенеза седиментируемая активность – галактозидазы
обычно преобладает над неседиментируемой. При рождении разница составляет
11,9 %, к месячному возрасту – 5,8 %, в три
месяца – 4,9 %, в полгода – 5,6 %, к 9-ти
месяцам – 4,9 %, к полуторагодовалому
возрасту – 8,7 % в пользу седиментируемой
фракции.
Однако при гипофункции щитовидной
железы наблюдается диаметрально противоположная картина: неседиментируемая
активность – галактозидазы преобладает
над седиментирумой в течение всего периода исследований: при рождении на 14 %,
к 1-му месяцу онтогенеза – на 18 %, в полгода – на 19 %, к 9-ти месяцам – на 24 %,
а в полуторагодовалом возрасте – на 26 %.
При этом разница между седиментируемой
активностью – галактозидазы между 18-ти
месячными телятами нормотрофиками и
гипотрофиками составляет 160 ед., или
28%, в пользу телят с нормальной функцией щитовидной железы.
Ре г у л я ц и е й
компенсаторноприспособительных процессов в миокарде
гипотиреозных телят Са2+ - антагонистом
удалось максимально приблизить показатели – галактозидазы внутри и вне лизосом
к таковым у телят с нормальной функцией
щитовидной железы. Так, к возрасту 1
месяц разница между седиментируемой и
неседиментируемой активностью – галактозидазы сократилась до 8 %, тогда как
при рождении она составляла 13%. К 3-х
месячному возрасту разница 4%-ная–минимальная. Причем тенденция меняется,
седиментируемой активности становится
больше, чем неседиментируемой. Далее
активность – галактозидазы под действием
Са2+ - антагониста приближается к показателям нормы. Так, в 6 месяцев – для
седиментируемой формы разница 0,5
%, для неседиментируемой – на 1,5 %.
В течение роста и развития до полутора
лет достоверной разницы между показателями активности – галактозидазы у
нормотрофиков и гипотрофиков, которым
проводили регуляцию компенсаторноприспос обительных
реакций,
не
обнаружено.
Выводы.
Регуляция
Са 2+ компенсаторно-
приспособительной
адаптивности
коров-гипотрофиков, восприимчивых к
лейкозу, нормализует активность кислой
фосфатазы
в
миокарде
животных.
Компенсаторная адаптивность миокарда
гипотиреозных телят Са 2+ - антагонистом
максимально приближает показатели
галактозидазы внутри и вне лизосом к
таковым у телят с нормальной функцией
щитовидной железы. В течение онтогенеза
до полутора лет достоверной разницы
между активностью – галактозидазы у
нормотрофиков и гипотрофиков, которым
проводили регуляцию компенсаторноприспособительных
реакций,
не
обнаружено,
что
подчеркивает
необходимость использования блокатора
«медленных» кальциевых каналов при
росте и развитии телят с гипофункцией
щитовидной железы.
Рекомендации.
Можно
еще
раз
утверждать,
что
введение
Са 2+ антагониста позволяет регулировать
развитие сердечной мышцы независимо от
уровня гормонов щитовидной железы, что
положительно влияет на формирование
резистентности крупного рогатого скота
к маститу и лейкозу. Методику регуляции
компенсаторно-приспособительных
реакций миокарда телят с гипофункцией
щитовидной железы Са 2+ - антагонистом
необходимо применять в тех районах, где
обнаруживается природный недостаток
йода.
Литература
1. Коровушкин А. А., Яковлев А. Ф., Нефедова С. А. Устойчивость коров к маститу и лейкозу // Зоотехния. 2004. № 7. С. 25—26.
2. Коровушкин А. А., Шашурина Е. А., Нефедова С. А. Рост молодняка черно-пестрой породы в зависимости от их адаптации и
генотипа / Материалы Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. Рязань, 2004. С. 356—358.
3. Коровушкин А. А., Нефедова С. А. Биотехнологические факторы регуляции компенсаторно-приспособительных реакций формирования резистентности животных / Сборник научных трудов ученых Рязанской ГСХА. Рязань, 2004. С. 351—352.
4. Строителев В. В., Рязанова А. А., Чугунова Е. Г. Влияние йодтиронинов на активность цитоплазматических и лизосомальных
ферментов миокарда / Всесоюзный съезд эндокринологов : тез. докл. Ташкент, 1989. С. 106.
5. Физиология и патофизиология сердца : в 2 т. / Пер. с англ. Под ред. Н. Сперелакиса. 2-е изд., исп. М. : Медицина,
1990. 624 с.
Взаимосвязь резистентности
к маститу гипотиреозных коров
различных кроссов при индукции
компенсаторной адаптивности
Са2+ - антагонистом
Г. М. Туников (фото 1), заслуженный деятель науки и
техники РФ, доктор сельскохозяйственных наук, профессор,
А. А. Коровушкин (фото 2),доктор биологических наук,
профессор,
С. А. Нефедова (фото 3),кандидат биологических наук,
доцент, Рязанский ГАТУ
фото 1
фото 2
фото 3
390044, г. Рязань, ул. Костычева, д. 1;
тел. 8(4912)355501
Ключевые слова: кроссирование, резистентность, компенсаторная адаптивность, гипотиреоз, мастит, Са2+- антагонист.
Keywords: Krossirovan, resistance, compensatory adaptability, hypothyroidism, mastitis, Ca2 +- antagonist.
Актуальность, цель и методики
исследований. Животноводство является одной из основных отраслей АПК,
www.m-avu.narod.ru
от дальнейшего развития которой
зависит обеспеченность населения полноценными продуктами питания. Целью
работы является комплексное решение
проблемы повышения продуктивности,
а также резистентности к маститу коров
33