Как доказать недоказуемое

ТОЧКА ЗРЕНИЯ
Как доказать недоказуемое
(по поводу статьи В.В. Страхова, В.В. Алексеева
«Возможна ли глаукомная ретинопатия?»)
А.А. Шпак
ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Росмедтехнологии, Москва
Резюме
Abstract
Дан анализ ответа В.В. Страхова и В.В. Алексеева на
высказанные ранее критические замечания по поводу
их статьи о патогенезе глаукомы. Рассмотрение аргументации ответа по-прежнему не позволяет согласиться с предлагаемой В.В. Страховым и В.В. Алексеевым
концепцией о «самостоятельном» и раннем вовлечении средних и наружных слоев сетчатки и пигментного
эпителия в глаукомный процесс.
Ключевые слова: патогенез глаукомы, средние и
наружные слои сетчатки, пигментный эпителий.
А.А. Shpak
В
связи с публикацией ответа авторов [2] на
высказанные критические замечания [6]
считаем целесообразным еще раз вернуться
к обсуждаемому вопросу.
Изменения внутренних слоев сетчатки при глаукоме, обусловленные гибелью ганглиозных клеток, хорошо известны. Авторы предложили свою
концепцию, предполагающую вовлечение также
средних и наружных слоев сетчатки и пигментного эпителия (ПЭ) «…в глаукомный процесс помимо
диска зрительного нерва и, вероятно, даже раньше
по времени» [3]. Указанная концепция базировалась преимущественно на результатах собственных
исследований авторов, которые вызывают определенные вопросы, особенно при сравнении с данными литературы.
В частности, в предыдущей публикации [6]
были поставлены под сомнение следующие данные
авторов, выявивших у пациентов с глаукомой:
1) истончение слоя ПЭ (по данным «классической» оптической когерентной томографии — ОКТ);
2) уменьшение амплитуды позитивной «b»
волны общей электроретинограммы (ЭРГ);
How to prove an indemonstrable (concerning
an article by V.V. Strahov and V.V. Alekseev
«Is glaucoma retinopathy is possible?»)
We analyzed the answer of V.V. Strahov and V.V. Alexeev
on our critical remarks concerning their article on glaucoma
pathogenesis. Our analysis still does not find valid arguments
in favor of V.V. Strahov and V.V. Alexeev’s theory on early and
independent participation of middle and external retinal layers and pigment epithelium in glaucoma pathogenesis.
Key words: glaucoma pathogenesis, middle and external retinal layers, pigment epithelium.
3) увеличение разницы между ретино-кортикальным временем (РКВ) от «b» волны ЭРГ и РКВ от
волны P-50 паттерн-ЭРГ;
4) резкое снижение коэффициента Ардена при
выполнении электроокулографии уже при начальной глаукоме.
Проанализируем, удалось ли авторам в своем
ответе подтвердить указанные данные.
1. Истончение слоя пигментного эпителия (?).
1.1. Авторы приводят цитату из руководства
[8, p.13], указывающую, по их мнению, на возможность визуализации при классической ОКТ слоя ПЭ
как самостоятельно, так и в комплексе с мембраной
Бруха. Однако в этой цитате ясно и однозначно сказано, что слой ПЭ, мембрана Бруха и хориокапилляры «…на оптической сканограмме визуализируются единым комплексом». Это подтверждают разработчики метода ОКТ в фундаментальном руководстве [14]: «ПЭ и хориокапилляры обычно не могут
визуализироваться раздельно на ОКТ-сканах» (p.
44). По нашим данным, сочленение внутренних и
наружных сегментов фоторецепторов (за исключением небольшого участка в области фовеолы) также
Для корреспонденции:
Шпак Александр Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом клинико-функциональной
диагностики ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Росмедтехнологии, Москва.
E-mail: a_shpak@inbox.ru
52
4/2010 ГЛАУКОМА
ТОЧКА ЗРЕНИЯ
сливается с указанным комплексом [7]. Невозможность «самостоятельной» визуализации ПЭ и мембраны Бруха (или их обоих вместе) определяется
разрешением прибора Stratus OCT 3000 (10 мкм),
соответствующим толщине ПЭ (10-14 мкм [10])
и значительно превосходящим толщину мембраны Бруха (1-4 мкм [10]). Таким образом, остается
в силе наше утверждение [6]: данные классической
ОКТ не позволяют измерить толщину ПЭ и судить
о его истончении.
1.2. Мембрана Верхофа — это не наружная
пограничная мембрана, как пишут авторы, ссылаясь на отечественный учебник для ВУЗов, изданный
до появления новейших методов визуализации.
Привожу 3 научных статьи последних лет [9, 11,
13], подтверждающих, что это именно слой, образуемый вершинами наружных сегментов колбочек
и ворсинками ПЭ (как мы и указывали ранее [6]).
При спектральной ОКТ (СОКТ) мембрана Верхофа
видна как отдельная высокорефлективная полоса,
расположенная над полосой ПЭ (рис. 1).
На своих рис. 1, 3 и 4 авторы ошибочно определяют ее как ПЭ, а ПЭ называют мембраной Бруха.
Однако СОКТ на приборе Cirrus, разрешение которого составляет 6 мкм, не позволяет выделить мембрану Бруха толщиной 1-4 мкм. Различить ее можно
только при использовании приборов ультравысокого разрешения, которые серийно не выпускаются
(как на рис. 2 [2]*). Такая путаница с номенклатурой слоев приводит авторов к ошибочной трактовке и результатов СОКТ. На приводимом ими рис. 4
(слева; при далеко зашедшей глаукоме) отсутствует
именно мембрана Верхофа, а неизмененный ПЭ —
на своем месте. Таким образом, исследования методом СОКТ также не показывают истончения или
отсутствия слоя ПЭ при глаукоме.
1.3. Используя СОКТ, авторы обнаружили и
новые по отношению к предыдущей статье факты,
касающиеся истончения наружного и внутреннего
ядерного слоев сетчатки при глаукоме. В литературе
имеются данные об истончении внутренних слоев
сетчатки вплоть до внутреннего ядерного слоя [15],
что трактуется как следствие гибели ганглиозных
клеток, однако изменений наружных слоев сетчатки при глаукоме практически не наблюдалось [15].
2. Уменьшение амплитуды позитивной «b» волны
общей ЭРГ (?).
Авторы пояснили, что, как и предполагалось
[6], выполняли регистрацию общей (ганцфельд)
ЭРГ без расширения зрачка и максимальной темновой адаптации — то есть по упрощенной методике, принятой в России (в том числе и в нашей
клинике). В прошлой статье мы ссылались на монографию [5], отрицавшую снижение при глаукоме общей ЭРГ, регистрируемой по такой же мето* Мембрана Верхофа на этом рисунке обозначена как COS tips
(вершины наружных сегментов колбочек).
ГЛАУКОМА 4/2010
Рис. 1. СОКТ нормальной сетчатки. Условные обозначения: ELM — наружная пограничная мембрана; IS/OS —
сочленение наружных и внутренних сегментов фоторецепторов; VM — мембрана Верхофа; RPE/BM — комплекс
ПЭ и мембраны Бруха (из статьи Lai W.W. et al. [11])
дике. Следует отметить, что в других отечественных работах, цитируемых самими авторами [1, 4],
выполненных по сходной методике, снижения позитивной «b» волны общей ЭРГ у больных глаукомой не
обнаруживалось.
3. Увеличение разницы между РКВ от «b» волны
ЭРГ и РКВ от волны P-50 паттерн-ЭРГ (?).
Авторы только подтвердили высказанное нами
предположение, что проводили эту часть исследования без расширения зрачка, хотя исключали пациентов, использующих миотики. Однако зрачки у
больных глаукомой, даже не применяющих миотики, нередко бывают более ригидными, чем в норме,
что не может не сказываться на результатах. Другие
наши принципиального характера вопросы в отношении парадоксально низких показателей вариабельности пиковых латентностей вспышечных зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) и принципиального различия «каналов» проведения возбуждения при регистрации вспышечных и паттерновых
ЗВП остались без ответа.
4. Резкое снижение коэффициента Ардена при
выполнении электроокулографии уже при начальной глаукоме (?).
По собственным данным авторов, коэффициент Ардена при глаукоме снижается более, чем в 2
раза, а в начальной стадии глаукомы — в 1,5 раза.
Для подтверждения указанных данных авторы ссылаются на работы С.Н. Федорова, Э.М. Мироновой
и соавт. [1, 4]. Однако в этих работах отмечалось
лишь очень небольшое снижение коэффициента
Ардена (на 16,7 и 9,2% соответственно). Нами [6]
приводились результаты и других работ [5, 12], где
53
ТОЧКА ЗРЕНИЯ
снижение было также небольшим и связывалось, в
частности, с длительным повышением внутриглазного давления (ВГД) [12], что указывало на «вторичный» характер изменений ПЭ при глаукоме. Подобная связь могла иметь место и в указанных работах
[1, 4], где у больных отмечалось повышение ВГД в
среднем до 24,3 мм рт.ст. Говорить же о снижении
коэффициента Ардена при глаукоме в 1,5-2 раза и
более ни одна из цитируемых работ не позволяет.
Таким образом, мы вынуждены вновь подтвердить наше прежнее заключение: положения, выдвигаемые В.В. Страховым и В.В. Алексеевым в пользу
развиваемой ими концепции о «самостоятельном»
и раннем вовлечении средних и наружных слоев
сетчатки и ПЭ в глаукомный процесс, основаны
исключительно на собственных данных авторов,
вызывающих у нас весьма серьезные сомнения и не
находящих подтверждения в работах других исследователей. С учетом изложенного мы считаем указанную концепцию В.В. Страхова и В.В. Алексеева
не обоснованной.
Литература
1.
Миронова Э.М., Шилкин Г.А., Ярцева Н.С. Электрофизиологические и реоофтальмографические исследования больных с начальной открытоугольной глаукомой // Глаукома.– 2004.– № 2.– C. 15-17.
2. Страхов В.В., Алексеев В.В. Возможна ли глаукомная
ретинопатия? (по поводу статьи А.А. Шпака и статьи А.А. Казарян «Некоторые замечания в отношении
патогенеза глаукомы») // Глаукома.– 2010.– № 1.–
C. 85-91.
3. Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы – «все или ничего» // Глаукома.– 2009.– № 2.–
C. 40-52.
4. Федоров С.Н., Миронова Э.М., Ярцева Н.С. и др. Функциональные механизмы патологических изменений
сетчатки при начальной открытоугольной глаукоме
// Офтальмол. журн.– 1984.– № 2.– С. 66-69.
54
5. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии.– М.: Медицина,
2004.– 432 с.
6. Шпак А.А. По поводу статьи В.В. Страхова, В.В. Алексеева «Патогенез первичной глаукомы - «все или
ничего» // Глаукома.– 2010.– № 1.– C. 79-81.
7. Шпак А.А., Огородникова С.Н. Трехмерная оптическая
когерентная томография высокого разрешения //
Офтальмохирургия.– 2007.– № 3.– С. 61-65.
8. Brancato R., Lumbroso B. Guide to optical coherence
tomography interpretation.– Rome, Italy: I.N.C., 2004.–
75 p.
9. Byeon S.H., Kang S.Y. Interpretation of outer retina
appearance in high-resolution optical coherence tomography // Am. J. Ophthalmol.– 2009.– Vol. 147.– No. 1.–
P. 185-186.
10. Duane's clinical ophthalmology / Ed. by Tasman W., Jaeger E. A.– Foundations of Clinical Ophthalmology.– USA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2005.– Vol. 1.
11. Lai W.W., Leung G.Y., Chan C.W. et al. Simultaneous spectral domain OCT and fundus autofluorescence imaging
of the macula and microperimetric correspondence after
successful repair of rhegmatogenous retinal detachment
// Br. J. Ophthalmol.– 2010.– Vol. 94.– No. 3.– P. 311318.
12. Mehaffey L., Holopigian K., Seiple W. Electro-oculogram
changes in patients with ocular hypertension and primary open-angle glaucoma // Doc. Ophthalmol.– 1993.–
Vol. 83.– No. 2.– P. 103-110.
13. Querques G., Regenbogen M., Soubrane G., Souied E.H.
High-resolution spectral domain optical coherence
tomography findings in multifocal vitelliform macular
dystrophy // Surv. Ophthalmol.– 2009.– Vol. 54.– No. 2.–
P. 311-316.
14. Schuman J.S., Puliafito C. A., Fujimoto J.G. Optical coherence tomography of ocular diseases // Thorofare, USA.:
Slack Inc., 2004.– 714 p.
15. Tan O., Li G., Lu A.T. et al. Mapping of macular substructures with optical coherence tomography for glaucoma
diagnosis // Ophthalmology.– 2008.– Vol. 115.– No. 6.–
P. 949-956.
Поступила в печать 17.05.2010
4/2010 ГЛАУКОМА