Хейлиты - Иркутский государственный медицинский университет

МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра терапевтической стоматологии
Кафедра стоматологии ФПК и ППС
Хейлиты
Данное учебное пособие предназначено для самостоятельной
подготовки студентов, врачей интернов, ординаторов стоматологического
факультета по теме «Хейлиты»
Печатается по разрешению ФМС стоматологического факультета
(протокол № от
)
Составители:
заведующий кафедрой терапевтической стоматологии ИГМУ, д. м. н.,
профессор
Молоков В. Д.
заведующая кафедрой ФПК и ППС,
к. м. н., доцент
ассистент кафедры терапевтической
стоматологии ИГМУ, к. м. н.
Виноградова А. В.
Галченко В. М.
ВВЕДЕНИЕ
Губы лишены защитного рогового слоя, а сальные железы,
создающие гидролипидную мантию красной каймы, расположены только в
уголках губ. Постоянное воздействие на губы внешней среды с перепадами
температуры, участие их в процессе питания, повышенная опасность
инфекции, воздействие на губы экологически неблагоприятных, а иногда и
вредных веществ, забивание желез губной помадой приводит к шелушению,
трещинкам, морщинкам, и потере цвета. Часто, при присоединении
инфекции, возникают воспалительные заболевания губ. Одними, из наиболее
часто встречающихся заболеваний слизистой оболочки рта, являются
различные формы хейлитов. В последние годы количество пациентов с
хейлитами значительно увеличилось. Причины этому самые разные - это и
ухудшение экологической ситуации, и заболевания эндокринной системы и
увеличение частоты вторичных иммунодефицитных состояний организма,
проявления аллергии и другие причины.
Хейлит (cheilitis) - воспалительное заболевание губ с поражением как
слизистой оболочки, так и красной каймы губ. Под собирательным термином
"хейлит" объединяют самостоятельные заболевания губ различной
этиологии, а также поражения губ как симптом других заболеваний
слизистой оболочки рта, кожи, некоторых нарушений обмена и др. Поэтому
термин "хейлит" не может быть использован как диагноз, так как указывает
лишь на локализацию воспалительного процесса.
КЛАССИФИКАЦИЯ
А.Л.Машкиллейсоном и С.А.Кутиным разработана наиболее
удобная для клиники классификация. Все хейлиты они разделили на две
группы:
I. Собственно хейлиты или самостоятельные:
1. Эксфолиативный хейлит
2. Гландулярный хейлит
3. Контактный аллергический хейлит
4. Метеоролический хейлит
5. Актинический хейлит
II. Симптоматические или вторичные:
1. Атопический хейлит
2. Экзематозный хейлит
3. Плазмоклеточный хейлит
4. Макрохейлит как Синдром Россолимо-Мелькерссона– Розенталя
В отдельную группу выделяют хронические рецидивирующие трещины губ
- широко распространенное заболевание.
Самостоятельные хейлиты
ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ХЕЙЛИТ
Заболевание характеризуется поражением только красной каймы губ,
сопровождающимся
шелушением.
Эксфолиативный хейлит чаще встречается у женщин. Среди этиологических
факторов подавляющее большинство исследователей отводят главную роль
нарушению функций нервной системы, различным проявлениям
психопатологии - тревожным депрессивным реакциям.
Кроме того, установлена связь между гиперфункцией щитовидной
железы и эксфолиативным хейлитом. В последние годы в патогенезе
эксфолиативного хейлита признается роль генетической обусловленности и
иммуноаллергических изменений.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По клиническому течению выделяют:
- сухую форму
- экссудативную.
Для обеих форм эксфолиативного хейлита характерна определенная
локализация патологических изменений - поражается только красная кайма
губ от линии Клейна до ее середины. Не отмечается распространения
процесса на слизистую оболочку, кожу. Сохраняются свободными от
поражения часть красной каймы, граничащая с кожей, и область углов рта.
При сухой форме больных беспокоит сухость губ, иногда жжение,
появление чешуек, которые обычно скусывают. Такое состояние длится
годами. При осмотре видны чешуйки с приподнятыми краями, плотно
спаяные в центре с красной каймой. После удаления чешуйки образуется
очаг яркой гиперемии. Через 5 - 7 дней чешуйки, напоминающие слюду,
образуются
вновь.
Течение заболевания длительное, без склонности к ремиссии или
самоизлечению.
Сухая
форма
эксфолиативного
хейлита
может
трансформироваться
в
экссудативную.
Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется
выраженной болезненностью, отеком губы, наличием обильных корок,
затрудняющих речь, прием пищи. При осмотре определяются
гиперемированная зона Клейна, иногда отек, корки серовато-желтого цвета.
Иногда корки свисают в виде фартука при значительной выраженности
экссудативных явлений, так как не поражается красная кайма губ на границе
с
кожей.
Причиной значительных экссудативных явлений считается резко
увеличенная проницаемость капилляров. При лечении экссудативная форма
эксфолиативного хейлита может трансформироваться в сухую.
Дифференциальная диагностика.
Сухую форму эксфолиативного хейлита отличают от метеорологического
хейлита, контактного аллергического хейлита и красной волчанки.
Экссудативную форму следует отличать от экссудативной формы
актинического хейлита, преканкрозного хейлита Манганотти, атопического
хейлита и эрозивно-язвенной формы красной волчанки.
Лечение.
Наилучшие результаты лечения достигаются при комплексном
подходе, включающем воздействие пограничными лучами Букки (по 200 Ки
2 раза в неделю) и введение пирогенала, продигиозана, аутогемотерапию.
Рекомендуется назначать седативные препараты и малые транквилизаторы.
Отмечены случаи успешного применения лазеро- и иглорефлексотерапии.
Показано местное применение индифферентных мазей. Эффект наступает
через 1 - 2 мес. после окончания лечения.
ГЛАНДУЛЯРНЫЙ ХЕЙЛИТ
Это заболевание губ, преимущественно нижней, обусловлено
врожденной гипертрофией, гетеротопией мелких слюнных желез и
инфицированием.
Известно, что многочисленные железы слизисто-серозного характера в норме
располагаются только в слизистой оболочке губ. При аномалии нижней губы
мелкие слюнные железы обнаруживаются в переходной зоне (зоне Клейна) и
красной кайме губы.
Выделяют две формы гландулярного хейлита: первичный и
вторичный. Первичным называют гландулярный хейлит, не связанный с
другими заболеваниями губ. Вторичный - развивается на фоне различных
заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, лейкоплакия
и др.) у лиц без врожденной аномалии мелких слюнных желез.
В этиологии гландулярного хейлита ведущее значение имеет
наследственная аномалия нижней губы с гиперплазией и гетеротопией
мелких слюнных желез с избыточной секрецией. К провоцирующим
факторам относят зубной камень, воспалительные заболевания пародонта,
кариес зуба и другие заболевания, которые способствуют инфицированию
тканей губ через расширенные отверстия выводных протоков слюнных
желез.
В основе развития вторичного гландулярного хейлита лежит раздражение
железистого аппарата губы воспалительным инфильтратом при лейкоплакии,
красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах. Такое
раздражение приводит к гиперплазии желез, увеличению секреции,
мацерации губы и инфицированию.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц после 30
лет. При этом отмечено, что нижняя губа поражается в два раза чаще, чем
верхняя. В начале заболевания больные отмечают небольшую сухость губ и
шелушение. С такими жалобами больные обычно не обращаются к врачу за
помощью. В последующем, с развитием заболевания и его
прогрессированием, появляется боль из-за эрозий, трещин. При осмотре на
слизистой оболочке губы, в ее переходной зоне, видны расширенные
отверстия выводных протоков слюнных желез в виде красных точек, из
которых
выделяются
капли
слюны
симптом
росы.
Периодическое смачивание губы слюной и ее испарение приводит к
сухости, иногда мацерации, трещинам, эрозиям. Этому способствуют травма
и
нарушение
эластичности
тканей
губы.
При гистологическом исследовании в эпителии наблюдаются акантоз,
паракератоз с отшелушиванием клеток рогового слоя. В соединительной
ткани - отек, незначительная инфильтрация вокруг выводных протоков
гипертрофированных
слюнных
желез.
При длительном раздражении губы с появлением трещин и очагов
гиперкератоза
возможно
неблагоприятное
течение
хронического
воспалительного процесса с развитием предраковых поражений.
Диагностика.
Не представляет затруднений, так как клиническая симптоматика
гландулярного хейлита весьма своеобразна.
Лечение.
•электрокоагуляция паренхимы слюнной железы
•иногда прибегают к хирургическому иссечению гипертрофированных желез
•лазеротерапия губ как со стороны слизистой оболочки, так и со стороны
кожи.
Профилактика.
•санация полости рта
•устранение сухости
•мацерации губ
•диспансеризация больных.
КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ
Заболевание губ, в основе которого лежит аллергическая реакция
замедленного типа на разнообразные раздражители при контакте их с
красной каймой губ. Диагностируется преимущественно у женщин в возрасте
старше 20 лет.
Этиологическими факторами аллергического контактного хейлита
являются химические вещества, входящие в состав губной помады, зубных
паст, пластмассы зубных протезов и др. Возможно возникновение хейлита от
контакта с металлическими предметами (мундштуки духовых инструментов,
карандаши, ручки и другие предметы). Встречаются профессиональные
контактные
аллергические
хейлиты.
Патологические изменения развиваются при наличии предрасположенности
организма к аллергическим реакциям и сенсибилизации к различным
химическим
веществам.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Больные жалуются на сильный зуд, жжение, отек и покраснение губ. В
анамнезе - контакт с различными раздражающими факторами и обострение
заболевания при повторных воздействиях.
При осмотре выявляют покраснение красной каймы губы, редко
распространяющееся на кожу и слизистую оболочку. При резко выраженных
воспалительных явлениях появляются мелкие пузырьки, после вскрытия
которых образуются эрозии, трещины. В остальных случаях описанные
субъективные ощущения сопровождаются шелушением без значительной
воспалительной реакции.
Дифференциальная диагностика.
Контактный аллергический хейлит отличают от эксфолиативного
хейлита (при значительно выраженном шелушении), сухой формы
актинического
и
атопического
хейлита.
Лечение.
Главное значение приобретают установление и устранение
раздражителя. Местно используют мази, содержащие кортикостероиды.
Кроме того, проводят гипосенсибилизирующую терапию, назначают внутрь
супрастин, димедрол или другие препараты.
АКТИНИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ
Актинический хейлит (cheilitis actinica). Это заболевание относят к
группе воспалительных изменений губ, в основе которых лежит повышенная
чувствительность к солнечной инсоляции. Впервые в 1923 г. актинический
хейлит описал Аурес. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 2060
лет.
Основным
этиологическим
фактором
является
воздействие
ультрафиолетовых лучей при наличии повышенной чувствительности к
солнечной инсоляции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По клиническому течению различают две формы заболевания:
- экссудативная
- сухая.
При экссудативной форме больных беспокоит зуд, жжение губы,
появление эрозий, корок. При осмотре красная кайма нижней губы слегка
отечна, гиперемирована. Могут наблюдаться мелкие пузырьки или эрозии
после их вскрытия, корочки. При таких изменениях появляется боль.
Клиническая картина этой формы хейлита напоминает экссудативную форму
контактного
аллергического
хейлита.
Однако
в
качестве
сенсибилизирующего фактора выступает солнечная инсоляция.
Сухая форма актинического хейлита проявляется сухостью губы,
жжением, иногда болью. При осмотре отмечаются эритема губы, мелкие
чешуйки беловато-серого цвета. В последующем возможно появление
ссадин, эрозий. Озлокачествление актинического хейлита возможно при
условии длительного существования заболевания, присоединения других
раздражающих факторов: пыли, влажности, курения и др.
Диагностика.
Сухую форму актинического хейлита дифференцируют от сухой
формы эксфолиативного хейлита, экссудативную форму следует отличать от
контактного
аллергического
и
атопического
хейлита.
Лечение.
Включает прежде всего прекращение неблагоприятного воздействия
солнечной инсоляции (переход на другую работу). Местно используют мази
с кортикостероидами (гидрокортизоновая, преднизолоновая и др.). Внутрь
назначают витамины группы В (В2, Вб.), РР и др.
Профилактика.
- фотозащитные кремы
-
салоловую
мазь.
МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ
Помимо актинического хейлита, А. Л. Машкиллейсон описал хейлит
метеорологический (cheilitis meteorologica), в возникновении которого наряду
с солнечной инсоляцией имеют значение другие метеорологические факторы
(влажность, ветер, холод и др.). Кроме указанных факторов, признаются
конституциональные особенности, наличие других предрасполагающих
заболеваний (себорея, нейродермит и др.).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина метеорологического хейлита напоминает сухую
форму актинического хейлита, контактный аллергический и эксфолиативный
хейлит. Больные предъявляют жалобы на сухость губ, чувство стягивания,
шелушение. Красная кайма губ слегка гиперемирована, инфильтрирована,
покрыта мелкими чешуйками. Слизистая оболочка и кожа губ не
подвергаются
изменениям.
Гистологически в эпителии определяется гиперплазия с очаговым
ороговением,
инфильтрация
стромы.
В отличие от актинического хейлита у больных метеорологическим
хейлитом не наблюдается улучшения в осенне-зимний период года
(уменьшение инсоляции). Важное значение имеет анамнез (длительное
пребывание на открытом воздухе). Метеорологический хейлит может
способствовать возникновению облигатных форм предрака (ограниченный
гиперкератоз, абразивный преканкрозный хейлит Манганотти и др.).
Лечение метеорологического хейлита проводят по принципам лечения
актинического
хейлита.
Симптамотические хейлиты
АТОПИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ
Атопический хейлит относят к группе симптоматических заболеваний
губ. Считают, что этот вид хейлита является симптомом атопического
дерматита
или
нейродермита.
Типичным клиническим проявлением диффузного нейродермита служит зуд
кожи с последующим развитием эритемы, экскориаций и лихенизации.
Характерна локализация патологических изменений: на коже локтевых
сгибов, лица, шеи.
В этиологии атопического хейлита большое значение отводят
генетическим факторам, обусловливающим предрасположенность к
аллергическим реакциям. Аллергенами могут быть лекарственные,
косметические средства, пищевые продукты, а также бактериальные и
физические факторы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Больные атопическим хейлитом жалуются на зуд в области губ,
покраснение, шелушение красной каймы.
При осмотре отмечается небольшая отечность красной каймы губ с
вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи.
Характерно инфильтрированное поражение углов рта. По мере стихания
острых явлений воспаления наблюдаются шелушение, лихенизация.
Инфильтрация, сухость кожи в углах рта приводят к образованию трещин.
Изменения губ сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица.
Патоморфологические изменения определяются в эпителии (акантоз,
паракератоз) и соединительной ткани (периваскулярная инфильтрация
преимущественно лимфоцитами и эозинофилами).
Дифференциальная диагностика.
Атопический хейлит следует отличать от других видов хейлита,
принимая во внимание одновременное поражение кожи лица, других
участков тела и красной каймы губ. При этом патологический процесс
распространяется (в отличие от эксфолиативного хейлита) на кожу с
поражением области углов рта, что сопровождается эритемой и
лихенизацией.
Лечение.
Предпочтение отдают гипосенсибилизирующим средствам (супрастин,
димедрол или другие препараты), назначают витамины группы В
(рибофлавин, пиридоксин и др.). Используют, кроме того, внутривенные
вливания 30 % раствора натрия тиосульфата, внутрь — гистаглобулин,
транквилизаторы (седуксен, тазепам и др.) для уменьшения зуда. Местно
также
применяют
противоаллергические,
противозудные
мази:
преднизолоновую, гидрокортизоновую и др. При малом эффекте от
консервативной терапии, упорном течении заболевания используют
пограничные лучи Букки. В пищевом рационе исключают вещества,
вызывающие сенсибилизацию: икру, шоколад, клубнику, цитрусовые и
другие фрукты, а также острую и пряную пищу.
ЭКЗЕМАТОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ
Экзематозный хейлит также относят к симптоматическим
заболеваниям губ и рассматривают как симптом экзематозного процесса, в
основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нервноаллергического характера, по типу нейродермита. Аллергенами могут быть
самые разнообразные раздражители - от микроорганизмов, лекарственных
средств до материалов протезных конструкций и компонентов зубных паст.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание может протекать остро и хронически. В острой стадии
заболевания больные жалуются на жжение, зуд в губах. При этом
наблюдаются эритема, отек губ с распространением патологических
изменений на кожу. Одновременно возможно появление пузырьков, чешуек
и корочек. Характерны полиморфизм элементов поражения обеих губ и
вовлечение
в
процесс
кожных
покровов.
Переход в хроническую форму экзематозного хейлита характеризуется
уменьшением выраженности острых воспалительных явлений (отека,
гиперемии) и уплотнением губ за счет воспалительной инфильтрации,
образования узелков, чешуек. Все описанные изменения при экзематозном
хейлите
развиваются
на
предварительно
неизмененных
губах.
В случаях, когда экзематозному хейлиту предшествуют микробная заеда,
трещина, выделяют микробную экзему, так как процесс развивается как
следствие сенсибилизации к микробным токсинам. Такое состояние
встречается
редко.
Клинически
микробная
экзема
проявляется
припухлостью,
покраснением
губ,
везикулярными
высыпаниями,
образованием корок. С прекращением пузырьковых высыпаний появляется
шелушение.
Дифференциальная диагностика.
Экзематозный хейлит отличают от атопического, контактного
аллергического хейлита и экссудативной формы актинического хейлита.
Лечение.
- гипосенсибилизирующие
- седативные средства.
- мази, содержащие кортикостероиды
- сочетание местного лечения с воздействием гелий-неоновым
лазером.
МАКРОХЕЙЛИТ
Макрохейлит - заболевание губ, характеризующееся увеличением
их размеров либо за счет отека, либо за счет пролиферации тканевых
структур. Сочетание макрохейлита с парезом лицевого нерва в 1901 г. описал
Г. И. Россолимо в 1901 г., а затем Е. G. Melkersson. Позже к этим признакам
был прибавлен симптом складчатого языка, описанного С. Rosental.
Заболевание характеризуется триадой этих симптомов: увеличением
губ, парезом или параличем лицевого нерва и складчатым языком и носит
название синдрома Мелькерссона - Россолимо - Розенталя.
В этиологии заболевания придают значение инфекционноаллергическому фактору, а также наследственной предрасположенности.
Предполагается, кроме того, что описанный синдром представляет собой
ангионевроз с развитием лимфостаза в тканях губы. Описаны случаи
обострения заболевания после активизации латентной вирусной инфекции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Как правило, заболевание начинается с отека и гиперемии кожных
покровов губ и приротовой области. Затем отек исчезает. Обострению
заболевания
предшествуют
переохлаждение,
вирусная
инфекция,
переутомление, стресс. Ранними признаками могут быть и боли по типу
лицевой невралгии. Начало болезни обычно острое. За короткое время может
развиться отек одной или обеих губ, который держится 7 - 14 дней. Отек
может сопровождаться образованием трещин. При сильном отеке
нарушаются речь, мимика, затруднен прием пищи. Цвет губ красноватый,
иногда с синюшным оттенком. При пальпации выявляется плотная
консистенция губ. У большинства пациентов отек губ проходит, но затем
рецидивирует. Иногда он распространяется на щеки, нос, язык. Иногда
синдром проявляется одним симптомом (моносимптом). При наличии пареза
лицевого нерва присоединяются характерные симптомы. Складчатый язык
наблюдается у 80 - 85 % больных. Часто на языке имеются очаги
десквамации эпителия. Течение заболевания хроническое, длительное, часто
устойчивое к терапии.
Диагностика.
Диагностика синдрома Мелькерссона - Россолимо - Розенталя может
быть затруднена, так как не всегда у больного одновременно
обнаруживаются все три признака: могут наблюдаться макрохейлит и парез
или макрохейлит со складчатым языком. Возможно наличие одного
макрохейлита с последующим присоединением других признаков
заболевания. Гистологически определяются диффузный инфильтрат из
гистиолимфоцитарных и плазматических клеток, лейкоцитов, формирование
гранулем, расстройство крово- и лимфообращения, расширение сосудов,
васкулиты.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с отеком Квинке, лимфангиомой, гемангиомой. Следует
также исключить коллатеральный отек губы при периостите и абсцессе.
Лечение.
Представляет трудную задачу. Рекомендуется комплексный
патогенетический подход к решению этой проблемы. Наиболее эффективен
следующий
комплекс:
а) иммунокоррекция Т-активином по 1 г внутримышечно на ночь в течение
10
дней;
б) лазеротерапия (аппараты «Узор», «Онтодан»); курс 10 - 15 сеансов по 2
мин
на
поле
площадью
до
2
кв.см;
в)
использование
поливитаминов;
г)
назначение противовирусных средств, особенно ацикловира и
полигерпетической
вакцины,
применяемых
по
схеме;
д) проведение десенсибилизирующей терапии и санация полости рта и ЛОРорганов.
В некоторых случаях показано хирургическое иссечение тканей губ.
Имеются данные об эффективности гирудотерапии. Наилучшие результаты
отмечаются в ранних стадиях заболевания. Курсы лечения целесообразно
проводить 2- 3 раза в год, больные должны находиться на диспансерном
учете.
ПЛАЗМОКЛЕТОЧНЫЙ ХЕЙЛИТ
Причины развития патологии не выяснены. Все авторы, изучавшие это
заболевание, указывают на возможную патогенетическую роль хронического
раздражения губы, в том числе микротравм, действия солнечных лучей.
Высказано предположение, что плазмоклеточный хейлит представляет собой
иммунологическую реакцию на доброкачественный, а возможно, и на
злокачественный раздражитель. У всех больных выявлена высокая
иммунологическая реактивность.
Клиническая картина.
Чаще поражение локализуется на нижней губе. Поражение красной
каймы может представляться в виде темно-красной эритемы, имеющей как
бы лакированную поверхность, иногда на ней образуются эрозии и петехии.
В других случаях часть красной каймы покрыта беловато-желтой или
коричневой массивной коркой, иногда до 6-10 мм толщиной, свисающей с
губы подобно фартуку, под коркой обнаруживают болезненную эрозию или
опухолевидное образование мягкой консистенции.
Плазмоклеточный хейлит протекает хронически, длительно, не
склонен к ремиссиям или самоизлечению, возможно озлокачествление.
Диагностика.
Окончательный диагноз плазмоклеточного хейлита основывается на
гистологическом исследовании. При многоформной экссудативной эритеме в
отличие от плазмоклеточного хейлита помимо красной каймы губ
поражается слизистая оболочка полости рта, наблюдаются резко выраженные
субъективные ощущения, обычно сопровождающиеся повышением
температуры тела. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением.
Лечение. Производится хирургическое иссечение участка поражения, так как
возможны и наблюдались случаи озлокачествления.
Общее лечение плазмоклеточного хейлита включает следующие
препараты: кортикостероидные - преднизолон по 15-20 мг в сутки;
поливитамины с микроэлементами, 1-2 мес.; витамин А в масле по 7- 10
капель 3 раза в день, 1-2 мес.; пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3
раза в день, 1 мес.; гистаглобулин по 2 мл 2 раза в неделю подкожно, 7-10 доз
на
курс
лечения;
седативные
средства
и
транквилизаторы;
десенсибилизирующая терапия - фенкарол, пипольфен, супрастин, препараты
кальция.
Местное лечение плазмоклеточного хейлита : за 1,5-2 нед. до
оперативного
лечения
проводится
противовоспалительная,
десенсибилизирующая местная терапия. Аппликации кортикостероидных
мазей, мазей, содержащих антибиотики и кератопластические средства,
применяют 4 раза в день по 20 мин.
ХРОНИЧЕСКАЯ ТРЕЩИНА ГУБЫ
Заболевание встречается часто. Наблюдается у лиц обоего пола во
всех возрастных группах. Большое значение при этом имеет индивидуальное
анатомическое строение губы (глубокая складка в центре губы) и
хроническая травма. Различные метеорологические факторы могут вызвать
сухость красной каймы губ, потерю эластичности и развитие трещины.
Большую роль играют гиповитаминозы А и группы В, нейрогенный фактор,
вредные привычки, кислые продукты питания. Микробная флора
поддерживает существование трещин и препятствует их заживанию.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Сначала возникает одиночная более или менее глубокая линейная
трещина,
располагающаяся
поперечно
на
красной
кайме
и
сопровождающаяся болезненностью. Трещина находится обычно в
центральной части красной каймы нижней губы, но иногда сбоку от центра.
Она может продолжаться с красной каймы на слизистую оболочку, но
никогда не распространяется на кожу. Ночью неглубокая трещина может
начать эпителизироваться, но утром при движении губой трещина вновь
вскрывается и слегка кровоточит. При длительном существовании трещины
края ее уплотняются и могут ороговеть, приобретая серовато-белый налет.
Гистологическая картина характеризуется хроническим воспалением,
сопровождающимся регенеративным, гиперпластическим, а иногда и
метапластическим разрастанием эпителия.
При нерациональном лечении трещина может существовать
длительно, годами, причем у одних больных она существует постоянно, у
других временами заживает.
Хроническую трещину губы диагностировать не трудно. Прогноз
благоприятный, но при длительном существовании возможно развитие
лейкоплакии в области ее краев.
ЛЕЧЕНИЕ.
Местное лечение:
•Санация полости рта
•Протеолитические
ферменты (0,1% раствор трипсин, химотрипсин,
химопсин)
•Антисептическая обработка
•Сложная мазь
•Блокада трещины (1% теплый раствор лидокаина без вазоконстриктора).
Общее лечение:
•Поливитамины (компливит, центрум, витрум)
•Психотропное лечение (флуоксетин, эглонил).
Тестовые задания
1. Возникновению трещин губ способствуют:
1) вирус
2) вредные привычки
3) сухость губ
4) пониженная саливация
5) врожденные особенности архитектоники губ
6) авитаминозы
7) микробная аллергия
2. Наиболее часто поражаются трещинами:
1) комиссура
2) верхняя губа
3) нижняя губа
4) зона Клейна
3. Хроническая трещина губы является предраком:
1) облигатным
2) факультативным
4. Методы лечения:
1) хирургические
2) консервативные
3) использование прижигающих средств
15. Кератопластическим действием обладают:
1) витамин А
2) витамин В1
3) витамин Е
4) резорцин
5) солкосерил
6. Причины возникновения эксфолиативного хейлита:
1) прием острой пищи
2) вредные привычки (облизывание, кусание губ)
3) иммунодефицит
4) психоэмоциональное напряжение
5) генетический фактор
6) антибиотикотерапия
7. Морфологические элементы поражения при эксфолиативном хейлите:
1) эрозия
2) корочка
3) язва
4) чешуйка
8. При эксфолиативном хейлите процесс на кожу:
1) переходит
2) не переходит
9. После удаления чешуйки выявляется:
1) эрозия
2) налет
3) язва
4) истонченный эпителий
10. В норме слизистая оболочка губы содержит:
1) мелкие сальные железы
2) мелкие слюнные железы
3) мелкие потовые железы
11. Гландулярный хейлит – это гиперплазия мелких желез:
1) сальных
2) потовых
3) слюнных
12. Лечение гландулярного хейлита сводится к:
1) аппликации глюкокортикостероидных мазей
2) антисептической обработке
3) криодеструкции
4) электрокоагуляции
13. Атопический хейлит - это:
1) самостоятельное заболевание
2) симптом системной атопии
3) осложнение после герпетической инфекции
14. При атопическом хейлите поражаются:
1) красная кайма губ
2) слизистая оболочка губ
3) углы рта
4) периоральная кожа
15. Рекомендуемые физиотерапевтические процедуры:
1) УВЧ-терапия
2) лазеротерапия
3) магнитотерапия
16. Лечение макрохейлита включает:
1) иммунокоррекцию
2) прижигающие средства
3) лазеротерапию
4) десенсибилизирующую терапию
5) санацию полости рта
6) аппликацию кератопластиков
Эталоны ответов к тестовым заданиям
1. Возникновению трещин губ способствуют:
2) вредные привычки
3) сухость губ
5) врожденные особенности архитектоники губ
6) авитаминозы
2. Наиболее часто поражаются трещинами:
3) нижняя губа
3. Хроническая трещина губы является предраком:
2) факультативным
4. Методы лечения:
1) хирургические
2) консервативные
5. Кератопластическим действием обладают:
1) витамин А
3) витамин Е
5) солкосерил
6. Причины возникновения эксфолиативного хейлита:
2) вредные привычки (облизывание, кусание губ)
4) психоэмоциональное напряжение
5) генетический фактор
7. Морфологические элементы поражения при эксфолиативном хейлите:
4) чешуйка
8. При эксфолиативном хейлите процесс на кожу:
2) не переходит
9. После удаления чешуйки выявляется:
4) истонченный эпителий
10. В норме слизистая оболочка губы содержит:
2) мелкие слюнные железы
11. Гландулярный хейлит – это гиперплазия мелких желез:
3) слюнных
12. Лечение гландулярного хейлита сводится к:
1) аппликации глюкокортикостероидных мазей
4) электрокоагуляции
13. Атопический хейлит - это:
2) симптом системной атопии
14. При атопическом хейлите поражаются:
1) красная кайма губ
3) углы рта
4) периоральная кожа
15. Рекомендуемые физиотерапевтические процедуры:
2) лазеротерапия
16. Лечение макрохейлита включает:
1) иммунокоррекцию
3) лазеротерапию
4) десенсибилизирующую терапию
5) санацию полости рта
Список литературы
1. Барер Г.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта: Метод.
Пособие. – М.: МГМСУ, 2003 – С. 116
2. Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л., Виноградова Т.Ф. Заболевания
слизистой оболочки рта и губ. – М.: Медицина, 1984. – 400 с.
3. Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки
полости рта и губ. – М.: Медицина, 1984. – С. 736 - 746.
4. Брусенина Н.Д. Клиника, диагностика и лечение хронических трещин
губ: Методические разработки. – М., 1991. – 8 с.
5. Брусенина Н.Д., Рыбалкина Е.А. Клинический опыт лечения
эксфолиативного хейлита с использованием блокад // В сб.:
Достижения и перспективы стоматологии, МОРАГ-ЭКСПО. – М., 1999.
– С. 120 - 122.
6. Брусенина Н.Д., Рыбалкина Е.А. Клинический опыт лечения
атопического хейлита // В сб.: Стоматология на пороге третьего
тысячелетия. – М., 2001. – С. 143-144.
7. Кутин С.А. К вопросу о клинике и патогенезе эксфолиативного
хейлита // Вестн. дерматол. и венерол. – 1970. - №2. – С. 29 – 41.
8. Кутин С.А. Хейлиты // Заболевания слизистой оболочки полости рта и
губ. – М.: Медицина, 1984. – с. 284 – 322.
9. Максимов О.А. Болезни губ (хейлиты) // Стоматология детского
возраста. – М.: Медицина, 1987. – С. 374 – 382.
10.Рыбалкина Е.А., Носов В.В. Использование гелий-неонового лазера в
комплексном лечении заболеваний губ // В сб.: Актуальные проблемы
стоматологии. – М., 2004. – С. 130-132.