современные методы диагностики, прогнозирования и протокол
реклама
Протокол комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания 1. Ю.Л. ШЕВЧЕНКО, О.Э. КАРПОВ, П.С. ВЕТШЕВ, Ю.М. СТОЙКО, М.Н. ЗАМЯТИН, А.Л. ЛЕВЧУК, И.В.СТЕПАНЮК Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва Лечение больных острым панкреатитом представляет собой сложную проблему здравоохранения, решение которой предполагает существенное снижение летальности и частоты тяжелых, в первую очередь, инфекционно-септических осложнений этого заболевания, уменьшение продолжительности и стоимости лечения, повышение качества дальнейшей жизни пациентов. С целью разработки оптимального алгоритма комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях развития на основании анализа лечения 167 больных алгоритм действий врача при разработан протокол, включающий в себя поступлении больного (в приемном отделении), определяющий место лечения пациента, основные элементы консервативной терапии, показания к оперативному лечению. Его применение позволило достигнуть удовлетворительных результатов у 94 % больных с острым панкреатитом на ранних стадиях заболевания. 1 Материалы доложены на Московском хирургическом обществе 15 мая 2008г. 2 Введение. Острый панкреатит (ОП) является одной из сложных и окончательно не решенных проблем хирургии. Несмотря на определенные успехи и достижения в этой области в последнее десятилетие, консервативное и оперативное лечение ОП сопровождается высокой летальностью, составляющей в среднем от 15-25% и достигающей при панкреонекрозе 30-40% [1,2,3,4,5,6]. Особого внимания заслуживает деструктивный панкреатит с поражением значительного объема ткани поджелудочной железы (ПЖ), развитием тяжелой панкреатогенной токсемии и присоединением инфекции с образованием гнойно-некротического парапанкреатита, забрюшинных флегмон, абсцессов, нагноением постнекротических кист и ткани ПЖ, развитием полиорганной недостаточности (ПОН) и абдоминального сепсиса. [7,8,9,10]. Лечение больных острым панкреатитом представляет собой серьезную проблему здравоохранения, решение которой предполагает существенное снижение частоты тяжелых, в первую очередь, инфекционно-септических осложнений этого заболевания, уменьшение продолжительности и стоимости лечения, летальности, повышение качества дальнейшей жизни пациентов. [11,12]. К сожалению, результаты лечения ОП остаются хуже ожидаемых, что во многом связано с нерациональным и несвоевременным использованием современных технологий, отсутствием даже в рамках одного стационара единых подходов (протокола) к оказанию неотложной специализированной помощи этой тяжелой категории больных. [13,14,15,16,17,18]. Изменение этой не удовлетворяющей хирургов ситуации, требует создания конкретных стандартов и протоколов лечения больных ОП, учитывающих специфику и возможности лечебного учреждения и регламентирующих объем обследования больного, правила постановки диагноза, содержание интенсивной терапии и показания к оперативному вмешательству с определением хирургической технологии, объема операции и прогноза заболевания. Основные положения протокола С целью разработки оптимального алгоритма комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях развития, позволяющего снизить летальность и частоту гнойно- 3 септических осложнений у больных с деструктивным панкреатитом, в Национальном медикохирургическом центре им. Н.И.Пирогова был разработан протокол. Он включает в себя алгоритм действий врача при поступлении больного (в приемном отделении), определяет место лечения пациента, основные элементы консервативной терапии, показания к оперативному лечению. В соответствии с этим протоколом в приемном отделении больному выполняют: общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, общий анализ мочи, определение группы крови и резусфактора, исследование диастазы мочи, RW, HBsAg, a-HCV, амилазы, липазы, креатинина, глюкозы крови, связанного и несвязанного билирубина, электролитов, общего белка крови, при наличии геморрагического синдрома – протромбина, АЧТВ, фибриногена. Инструментальная диагностика осуществлялась в объеме: ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, гастродуоденоскопия (с обязательным осмотром большого дуоденального сосочка), КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Основанием для установления рабочего диагноза ОП (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух следующих из пяти выявленных групп признаков: типичная 1. клиническая картина (интенсивные, некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя и наличие ЖКБ в анамнезе и др.); 2. результаты УЗИ (увеличение размеров ПЖ, снижение ее эхогенности, нечеткость контуров; наличие свободной жидкости в брюшной полости); 3. лабораторные показатели (гиперлипаземия, гиперамилаземия, гиперамилазурия); 4. высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при лапароцентезе или УЗ-пункции; 5. лапароскопические признаки острого панкреатита (наличие бляшек стеатонекроза, отека забрюшинной клетчатки, ферментативного или геморрагического экссудата). Затем на основании полученных данных определяется тяжесть и прогноз заболевания на основании разработанных и описанных критериев и степень эндогенной интоксикации [1,2,3,12,13,14]. 4 Основным видом лечения ОДП на ранних стадиях заболевания (от 3 до 5 суток) считаем интенсивную консервативную терапию, включающую: голод, дренирование желудка, катетеризацию центральной вены и мочевого пузыря, инфузионно-трансфузионную терапию в объеме не менее 40 мл/кг массы тела при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 1:4; обезболивание: эпидуральную блокаду на уровне Th7-9 (метод выбора: постоянная инфузия 0,2% раствора лидокаина со скоростью 6-12 мл/час), нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен 100 мг 3 раза в сутки); антисекреторную терапию (оптимальный срок – первые трое суток заболевания): препараты выбора – сандостатин (октреотид) 100 мкг 3 раза сутки подкожно и омепразол по 40 мг 2 раза в сутки в/в; препараты резерва 5 – фторурацил (5%-5 мл в/в) и квамател по 40 мг 2 раза в сутки в/в; антиферментную терапию (оптимальный срок – первые 5 суток заболевания): контрикал не менее 50 000 ед./сут., гордокс не менее 500 000 ед./сут.; профилактику гнойных осложнений: пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в/в + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки в/в., при признаках вторичного инфицирования: цефоперазон/сульбактам, цефепим, имипенем, меропенем; детоксикацию: экстракорпоральные методы детоксикации: серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотоксинового шока) - 1-3 сеанса через 24-48 часов, средний объем плазмоэксфузии не менее 1 л; низкопоточную ультрадиафильтрацию при сохраняющейся олигурии менее 500 мл /сутки; гиперкалиемии более 6,5 мэкв/л; скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин; увеличении уровня креатинина. Процесс детоксикации при остром панкреатите может также достигаться путем эвакуации перитонеального, а особенно ретроперитонеального экссудата и проточно-промывного дренирования брюшной полости и забрюшинной клетчатки двухпросветными дренажами, проведением кишечного лаважа. Экстренную лапароскопию выполняем пациентам с клинической картиной перитонита, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости, а также при необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов брюшной полости. Лапароскопические операции могут носить характер диагностических, прогностических 5 и лечебных. При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который лишь частично заменяет лапароскопию. Задачи лапароскопической операции: подтверждение диагноза ОП (и, соответственно, исключение других заболеваний брюшной полости, прежде всего острой хирургической патологии – мезентериального тромбоза и др.); к признакам ОП относятся наличие характерного выпота с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей активность амилазы крови), отека корня брыжейки поперечной ободочной кишки, стеатонекрозов; выявление признаков тяжелого панкреатита - геморрагического характера ферментативного выпота (от розового до вишнево-коричневого), распространенные очаги стеатонекрозов, обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы анатомической зоны ПЖ. По нашему опыту верификация серозного («стекловидного») отека в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжелого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжелого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжелого панкреатита могут еще не выявляться, и проявляться в дальнейшем по мере прогрессирования заболевания. В лечебные задачи лапароскопии входят: удаление перитонеального экссудата, промывание и дренирование брюшной полости; лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения «геморрагического пропитывания» на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения); холецистостомия показана при наличии прогрессирующей билиарной гипертензии с гипербилирубинемией более 100 мкмоль/л и не ранее чем через 24 часа от начала интенсивной терапии; при сочетании ОП с деструктивным холециститом в дополнение к перечисленным мероприятиям, показана холецистэктомия с дренированием общего желчного протока (ОЖП). Противопоказанием для проведения лапароскопического исследования является нестабильная гемодинамика (панкреатогенный шок), ранее перенесенные множественные операции на брюшной полости (выраженный рубцовый процесс передней брюшной стенки и большие вентральные грыжи). Лапаротомия на данной стадии развития ОП показана лишь при 6 развитии осложнений хирургического характера, которые невозможно устранить эндоскопическими и лапароскопическими методами (деструктивный холецистит, желудочнокишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.). Обследованные больные и методы исследования. Согласно вышеизложенному протоколу проведено лечение 167 пациентов по поводу ОП на ранних стадиях заболевания. Среди них мужчин – 107 (64,1%), женщин – 60 (35,9%) , средний лет. возраст пациентов составлял 53,06±12,9 Острый отечный панкреатит диагностирован у 72 (43,6%) пациентов, деструктивные формы ОП у 95 больных (56,9%). В работе использовали классификацию ОП, принятую на Международной согласительной конференции [1,2,3] с дополнениями Международного конгресса хирургов [3,4]. Определение степени тяжести ОП оценивали по системе Ranson (1972г), APACHE II (1978г), способ прогноза ранней летальности - по системе SAPS (2001г). Общереаниматологические шкалы давно используются хирургами и реаниматологами во всем мире. Несмотря на то, что чувствительность и специфичность этих шкал с клинической точки зрения вполне приемлема, их оценочное заключение, на наш взгляд, не может быть вполне объективной для прогнозирования тяжести состояния больных ОП (табл. 1). Это объясняется универсальным характером шкал, предназначенных для оценки тяжести состояния пациентов с любой патологией (а не изолировано для группы больных ОП). Тем не менее, эти шкалы могут быть использованы для оценки выраженности полиорганной недостаточности и шока, как основных причин летальных исходов в первую неделю течения панкреонекроза. В зарубежных клиниках шкала Ranson широко используется для диагностики тяжелого ОП. По нашему опыту многофакторность и сложность структуры этой шкалы позволяет относить ее к наиболее чувствительной, специфичной и прогностически значимой. 7 Таблица 1. Сравнительная характеристика основных шкал, используемых для прогнозирования острого деструктивного панкреатита. Название шкалы Чувствительность Специфичность Положительная % прогностическая % ценность % APACHE 70 79 25 APACHE II 36 72 24 SAPS 66,7 79 20 Ranson 72 79 73 Основной проблемой при использовании всех вышеперечисленных шкал является их слабая адаптированность к условиям отечественного здравоохранения. Полноценное использование этих шкал возможно только в хорошо оснащенных клиниках. Все больные были обследованы на ранних этапах развития заболевания (в ферментативную стадию), которая соответствовала первым 3-5 суткам от начала заболевания. Оценка показателей биохимического анализа крови, данных УЗИ гепатопанкреатодуоденальной зоны, эзофагогастродуоденоскопии в 78 % наблюдений позволила установить диагноз в приемном отделении. УЗИ позволяло определить размеры ПЖ, выявить очаги деструкции, как в самой ткани железы, так и в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке, оценить состояние печени, желчевыводящих путей, протока ПЖ, выявить и определить количество жидкости в брюшной полости, плевральных синусах и сальниковой сумке. При неоднозначной трактовке результатов УЗИ больным выполняли спиральную компьютерную томографию (СКТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). СКТ с контрастным усилением обладает высокой разрешающей способностью, что позволяло достоверно оценить состояние органов грудной и брюшной полостей, а также забрюшинного пространства. Преимуществом МРТ перед СКТ является отсутствие лучевой нагрузки, что позволяет использовать данный инструментальный метод исследования в оценке динамики 8 изменений ткани ПЖ и парапанкреатической клетчатки. По нашему опыту МРТ обладает высокой тканевой контрастной чувствительностью, что объясняет лучшее выявление зон некроза, геморрагических осложнений и свободной жидкости. СКТ и МРТ дает возможность уточнить размеры ПЖ и площадь поражения, как самой паренхимы, так и забрюшинной клетчатки, выявить очаги некроза, секвестры и полости [14]. Изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным СКТ оценивались с учетом пятибальной системы E. Balthazar (1993г). Полученные результаты и их обсуждение Обобщая клинический и ретроспективный материал, мы пришли к выводу, что одним из основных критериев, характеризующих различные формы ОП на ранних стадиях его развития, является степень и распространенность первоначального поражения ткани ПЖ. Именно эти изменения в основном определяют закономерность развития патологического процесса. Поэтому, их оценка позволяет прогнозировать исход, характер и сроки развития возможных осложнений, своевременно применить адаптированные лечебные программы. На основании вышеуказанных принципов все больные с ранними формами ОП были разделили на 4 группы (табл. 2). Анализ жалоб показал, что типичная клиническая картина ОП, описанная выше, наблюдалась у 52%, в то время как у остальных больных в клинической картине встречались изолированно те или иные симптомы. Легкая степень ферментативной интоксикации выявлена у 39 % пациентов, средняя степень тяжести у 50,9% пациентов и тяжелая у 10,1% больных. При появлении признаков синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) дополнительно определяли прокальцитониновый тест, концентрацию амилазы по дренажам (после дренирования брюшной полости), производили посевы отделяемого по дренажам и материала полученного при пункции антибиотикочувствительности при жидкостных образований с определением бактериальном росте. Выраженные гиперамилаземия и гиперамилазурия коррелировали с тяжестью состояния пациентов при поступлении, а также уровнем лейкоцитов крови. Лишь двое пациентов, тяжесть ферментативной интоксикации 9 которых расценивалась как средняя, имели нормальную концентрацию амилазы крови и уровень лейкоцитов не превышающий верхнюю границу нормы. По лабораторным данным у 60% больных выявлено повышение уровня амилазы крови в среднем до 343,6±308,7ед./л. При этом повышение уровня лейкоцитов и изменение лейкоцитарного индекса интоксикации КальфКалифа (1991) отмечено у 50 % больных, уровень гематокрита у всех больных не превышал верхнюю границу нормы. Наше исследование подтверждает целесообразность выполнения исследования уровня липазы крови, который у 96,3% пациентов имеет повышенное значение. По данным УЗИ ОП подтвержден в 67,1 % наблюдений (чувствительность метода). Показаниями для выполнению КТ считали: 1. Неоднозначную трактовку данных клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследовании, выполненных на предыдущих этапах (УЗИ). 2. Уточнение характера поражения ПЖ и распространенности процесса в забрюшинном пространстве. 3. Определение наиболее рационального объема операции, оперативного доступа и/или возможности осуществления миниинвазивных лечебных манипуляций. 4. Уточнение характера осложнений при деструктивных формах ОП (формирование постнекротической кисты, секвестров, парапанкреатита, тромбоз системы воротной и селезеночной вен и т.д.). Чувствительность СКТ в выявлении ОП составила в наших наблюдениях 96,8%. МРТ выполнена 65 пациентам. Показанием к выполнению МРТ органов брюшной полости считали затруднения при трактовке результатов СКТ и необходимость уточнить зоны некроза, геморрагические осложнения, наличие свободной жидкости, размеры ПЖ и площадь поражения, как самой паренхимы, так и забрюшинной клетчатки, выявить секвестры и полости [14]. У 40 больных в комплекс лечебных мероприятий были включены экстракорпоральные методы детоксикации: 15% пациентам проводили гемофильтрацию, 92,5% пациентам выполняли плазмаферез, у 42,5% сочетали перитонеальный диализ и плазмаферез. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации считали среднюю и тяжелую степень интоксикации, при тенденции к олигурии, увеличении концентрации креатинина крови и 10 превышении уровня калия в крови более чем 6,5 ммоль/л. На фоне проводимой терапии отмечено уменьшение степени выраженности синдрома интоксикации по данным клинической картины и лабораторных методов исследования. У 57,4% пациентов проводимая комплексная терапия привела к выздоровлению без использования хирургических методов лечения. Оперировано 42,5% пациентов, при этом до 5 суток - 29,6%, до 14 суток- 69%; 1,4% больных оперированы на 38 сутки от начала заболевания. Таблица 2. Распределение больных по тяжести течения ОП согласно оценочным шкалам Ranson и APACHI II. Группы и Ranson Число пациентов абс. % APACHE-II тяжесть течения ОП. I. Абортивный панкреатит ≤2 4 47 28,1% II Мелкоочаговый 2-4 9-11 71 42,5% 5-8 12-16 40 24% 9-11 17-20 9 5,4% панкреонекроз III. Крупноочаговый панкреонекроз IV.Тотально-субтотальный панкреонекроз Двадцати пациентам выполнено дренирование сальниковой сумки под УЗ-контролем, в 25 наблюдениях выполнена лапароскопия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, 12 пациентам – холедохолитотомия, холецистэктомия, дренирование ОЖП по Керу. У 20 пациентов (из них 4 –после выполнения миниинвазивных лечебных операций), несмотря на проводимую терапию развились признаки септической секвестрации, потребовавшие выполнения лапаротомии, некрсеквсетрпанкреатэктомии, дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства, 4 пациентам с резидуальным холедохолитиазом, острым реактивным панкреатитом, развившимся после выполнения папиллосфинктеротомии, выполнена открытая операция в объеме холедохолитотомии, дренирования ОЖП. Повторные оперативные вмешательства выполнены 50,7% пациентам, из них 50% пациентам проводилась 11 коррекция дренажей, 27,8% больным повторные некрсеквестрэктомии, 22,2% больным выполнена лапаротомия, санация брюшной полости, некрсеквестрэктомия после выполнения миниинвазивных оперативных вмешательств. В послеоперационном периоде 49,3% больных проводили проточно-аспирационное дренирование, а также весь комплекс лечебных мероприятий согласно вышеизложенному протоколу. Объем лечебных мероприятий определяли индивидуально, исходя из тяжести течения основного заболевания. Ранняя ультразвуковая диагностика мелкоочагового панкреонекроза оказалась возможной у 39 пациентов по косвенным УЗ-признакам (экссудативное поражение забрюшинной клетчатки, сальниковой сумки, левой плевральной полости, гидроперитонеум, парапанкреатический инфильтрат). Ведущая роль в дифференцировке стерильного и инфицированного панкреонекроза у 69 больных принадлежала пункции под контролем УЗИ, бактериологическому исследованию экссудата и определению прокальцитонинового теста в динамике. Консервативная комплексная терапия без применения хирургических технологий привела к излечению 17,6 % больных с панкреонекрозом, из них у 89,2 % с мелкоочаговой стерильной формой. При обнаружении панкреатогенного перитонита методом выбора хирургического лечения у 68 пациентов была выбрана лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости, которое в сочетании с комплексной антипанкреатической терапией привела к абортивному течению ферментативного перитонита в 98,2 % наблюдений, купированию мелкоочагового панкреонекроза у большинства больных (69,3 %). Однако у 30,7 % пациентов после лапароскопии отметили трансформацию стерильного панкреонекроза в инфицированный. Особыми показаниями к УЗ-дренированию очагов стерильного панкреонекроза у 35 больных явился не столько сам факт обнаружения экссудативных осложнений в забрюшинной клетчатке, сальниковой сумке или брюшной полости, сколько их рефрактерность диагностическое дренирование панкреонекроза в инфицированный к консервативному лечению. В 13% наблюдений также способствовало трансформации стерильного и к формированию панкреатогенных экссудативных осложнений различной локализации. В 45,8% наблюдений с помощью метода УЗ-дренирования 12 достигнуты положительные результаты лечения: при мелкоочаговом панкреонекрозе - в 84,6%; крупноочаговом - в 45,3 %; тотально-субтотальном - в 12,6 %, в том числе у 10 пациентов с диффузными и ограниченными забрюшинными флегмонами. Хирургическое лечение 12 пациентов с тяжелым панкреонекрозом и абдоминальным панкреатогенным сепсисом из III и IV группы было разделено на два этапа. Предварительное использование лапароскопической санации брюшной полости в сочетании с последующим дренированием гнойных очагов под контролем УЗИ на «первом» этапе,- позволило у 9 больных из этой группы достичь стабилизации общего состояния снижение эндотоксикоза, провести дообследование и подготовку пациентов к последующему – «второму» этапу лечения: выполнению лапаротомии, панкреатонекрсеквестрэктомии, санации и дренировании брюшной полости и парапанкреатической клетчатки, которую осуществляли на третьей неделе течения патологического процесса. У 10 пациентов с деструктивными формами ОП, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, наступил летальный исход, причиной которого стала прогрессирующая ПОН на фоне гнойно-септических осложнений. Таким образом, летальность в исследуемой группе составила 6%. Удовлетворительные результаты достигнуты у 157 (94 %) больных. Выводы I. Применение комплексной консервативной терапии в течение первых 12 часов от начала заболевания значительно снижает вероятность инфицирования стерильного панкреонекроза и возникновения гнойных осложнений. II. Контроль эффективности поликомпонентной патогенетически направленной терапии осуществляется ежедневной общей оценкой клинической картины, динамики изменения лабораторных показателей, прокальцитонинового теста, показателей шкалы APACHE II и Ranson в сочетании с анализом данных инструментальных методов исследовании (УЗИ, СКТ и/или МРТ). 13 III. Раннее УЗИ с последующим динамическим наблюдением (УЗ-мониторинг), в сочетании с оценкой клинико-лабораторных показателей, позволяет эффективно контролировать характер местных изменений и своевременно определять показания для применения других методов диагностики (КТ или МРТ, лапароскопии, инвазивных УЗ – технологий и др.). IV. В оценке морфологических изменений, развивающихся в ПЖ и окружающих анатомических образованиях при ОП высокопольная МРТ превосходит СКТ с внутривенным контрастированием. Преимущества МРТ проявляются в лучшем определении зон некроза, секвестров, возможности выявления геморрагических осложнений и скоплений свободной жидкости. V. При деструктивном панкреатите на ранней стадии развития наиболее оптимально проведение комплексной интенсивной терапии. При выявлении панкреатогенного ферментативного перитонита методом выбора должна быть лечебно- диагностическая лапароскопия, которая в сочетании с консервативной терапией приводит к абортивному течению заболевания. В случае билиарного характера острого интерстициального панкреатита комплекс лечебных мероприятий должен быть направлен на экстренное устранение этиопатогенетического билиарного фактора (ЭПСТ, УЗ-технологии и т.д.). VI. На ранней стадии тяжелого панкреатита традиционные оперативные вмешательства демонстрируют высокий риск развития гнойных осложнений и сопровождаются повышением уровня ранней летальности. Поэтому хирургическое лечение тяжелобольных с распространенным панкреонекрозом целесообразно разделить на два этапа. Использование в качестве первого этапа лапароскопической санации, УЗ-дренирования или их сочетания позволяет в 79,7% наблюдений добиться купирования осложнений панкреонекроза, стабилизации состояния пациентов, снижения панкреатогенной интоксикации. Все это дает 14 возможность, при сохраняющейся необходимости, перевести лапаротомию (второй этап хирургического лечения) из экстренной в отсроченную (на третей недели стационарного лечения), уменьшив тем самым ее объем и снизив хирургический риск. ЛИТЕРАТУРА 1. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Красногоров В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы, 2000, с. 47 – 49. 2. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита // М. – 2007. – С. 283 – 295. 3. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц., Орлов Б.Б. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской Федерации) //CONSILIUM - MEDICUM - 2000. - Том 2 - № 7. - С. 34 - 39. 4. Connor S., Raraty MG., Howes N. Surgery in the treatment of acute pancreatitis – minimal access pancreatic necrosectomy. Scand J. Surg. 2005. – N. 2 – Р. 135-42. 5. Jiang HL., Xue WJ., Li DQ, Yin X. Influence of continuous veno-venous hemofiltration on the course of acute pancreatitis. World J. Gastroenterol. 2005. - N. 11 – Р. 15-21. 6. Kwon RS., Brugg WR. New advances in pancreatic imaging. Curr Opin Gastroenterol. 2005. - N. 5 – Р. 567. 7. Пугаев А.В. Ачкасов Е.Е. Острый панкреатит. // М.- 2007. - С 283 – 295. 8. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л. Медицина. 1982. – 230 с. 9. Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. // Методические рекомендации под ред. Шевченко Ю.Л. – 2006. – М. – 16 с. 15 10. Louie B.E., Noseworthy T., Hailey D., Gramlich L.M. 2004 MacLean-Mueller prize enteral or parenteral nutrition for severe pancreatitis a randomized controlled trial and health technology assessment. Can. J. Surg. 2005. - N. 4 – Р. 298-306. 11. Стойко Ю.М., Замятин М.Н., Левчук А.Л. Особенности диагностики, прогнозирования и комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова – 2006. – Том 1 - №1. – С. 86 - 91. 12. Ветшев П.С., Стойко Ю.М., Левчук А.Л., Степанюк И.В. Современные методы профилактики послеоперационного панкреатита. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2007. - №3. – С.69. 13. Стойко Ю.М., Замятин М.Н., Левчук А.Л., Степанюк И.В. Современные тенденции лечебной тактики деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания. // Журнал «ВРАЧ». – 2007. - № 12.- С. 18-21. 14. Ветшев П.С., Китаев В.М., Бардаков В.Г., Белова И.Б., Кузин В.С., Левчук А.Л. Высокопольная МРТ в диагностике деструктивных форм острого панкреатита. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2007. - №3. – С.41. 15. Карпов О.Э., Левчук А.Л., Степанюк И.В. Лечебно-диагностическая программа при остром панкреатите. // Научные труды.- Том-1.- М.-2008.- С.56-66. 16. Matos C., Coppens E. Chronic and inflammatory pancreariris: role of cross-sectional imaging. J. Radiol. 2005. – N. 6 – Р. 749-757. 17. Шалимов С.А., Радзиховский М.Е., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. – Киев. – Наукова думка. – 1990. – 272 с. 18. Pitchumoni CS., Patel NM., Shah P. Factors influencing mortality in acute pancreatitis: can we alter them? J. Clin. Gastroenterol. 2005. – N. 9 – Р. 798-814.
