Раздел «Детская хирургия» 1. Острый аппендицит у детей, клиника, диагностика, особенности у детей до 3-х лет. Острый аппендицит – острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки (классифицируется по МКБ-10 в К.35). Клиника: Клинические проявления острого аппендицита у детей вариабельны и во многом зависят от реактивности организма, анатомического положения червеобразного отростка и возраста ребёнка. Общая характеристика клинической картины заболевания — преобладание общих неспецифических симптомов над местными. • Боль в животе постоянного характера, возникающая постепенно, с локализацией в эпигастральной области или околопупочной области, перемещающаяся в правую подвздошную область, не исчезающая во время сна. • Рвота рефлекторного характера, одноили двукратная, не приносящая облегчения. • Температурная реакция в пределах 37,5-38 °C. • Расхождение пульса и температуры: при повышении температуры тела на один градус пульс учащается на 8-10 в минуту. • Нарушения функции кишечника проявляются в виде задержки стула, при атипичном положении мб жидкий стул • Напряжение мышц передней брюшной стенки при пальпации. • Симптом Филатова - усиление болезненности при пальпации в правой подвздошной области. • Боль в правой подвздошной области при глубокой пальпации живота. • Положительный симптом Щеткина-Блюмберга - усиление болезненности в животе после постепенной глубокой пальпации с последующим быстрым отнятием руки от брюшной стенки. При атипичной локализации червеобразного отростка Возникают дополнительные симптомы, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс органов брюшной полости. При низком (тазовом) расположении червеобразного отростка •боль локализуется над лоном или несколько правее, чаще носит схваткообразный характер,тенезмы. • Мб жидкого стула. •При выраженном вторичном проктите каловые массы могут иметь вид «плевков» слизи, иногда даже с примесью небольшого количества крови. •Мб частое болезненное мочеиспускание Приретроцекальном расположении •боль в животе выражена умеренно. Это связано с более поздним вовлечением в воспалительный процесс париетальной брюшины передней брюшной стенки. При медиальной локализации (верхушка червеобразного отростка находится ближе к срединной линии, у корня брыжейки) преобладают такие симптомы, как сильная приступообразная боль в животе, многократная рвота, жидкий стул, а иногда и вздутие кишечника. Значительно меняется течение заболевания, развивающегося на фоне приёма антибиотиков. Клинические признаки острого аппендицита становятся менее выраженными. Важно иметь в виду, что сглаживание остроты клинических проявлений у этого контингента больных не всегда свидетельствует о купировании деструктивного и гнойного процессов — у этой группы пациентов часто образуются аппендикулярные абсцессы. Диагностика: При обследовании живота ребёнка необходимо обращать внимание на три основных симптома, наиболее выраженных в правой подвздошной области: болезненность при пальпации, защитное мышечное напряжение и симптом Щёткина—Блюмберга. Все остальные симптомы имеют вспомогательное значение. ОАК: Нарастание количества лейкоцитов в периферической крови до 1000012 000 указывает на наличие воспалительного процесса. • Пальцевое ректальное исследование проводится в сомнительных для диагностики случаях с целью выявления признаков острого аппендицита тазовой локализации, исключения заболеваний органов малого таза у девочек, исключения вероятности опухолевых образований в забрюшинном пространстве. •УЗИ ОБП, почек, половых органов у девочек ^КТ, МРТ (не исп) Диагностическая лапароскопия • При невозможности подтвердить или снять диагноз острого аппендицита после первичного обследования осуществляется диагностическое наблюдение в условиях хирургического отделения с повторными осмотрами каждые 2-3 ч. Наблюдение осуществляется в течение 12 ч, после чего диагноз острого аппендицита исключается или принимается решение о проведении диагностической лапароскопии. Младший возраст для искл диагноза 4-6ч Особенности до 3х лет: Острым аппендицитом может заболеть ребёнок любого возраста, даже грудной и новорождённый. Тем не менее в первые 2 года жизни это заболевание встречают достаточно редко В детском возрасте аппендицит развивается быстрее, а деструктивные изменения в отростке, приводящие к аппендикулярному перитониту, наблюдают значительно чаще, чем у взрослых • Высокая подвижность слепой кишки в возрасте до 3 лет из-за длинной брыжейки и нарушения процесса эмбрионального развития оказывает существенное влияние на клинические проявления заболевания. • У новорожденных и детей первого года жизни аппендикулярный клапан отсутствует или слабо развит, что обусловливает свободное отхождение кишечного содержимого из червеобразного отростка в слепую кишку, отсутствие возможности формирования каловых камней и застойных процессов в отростке. • У детей до 2-3 лет червеобразный отросток формы конуса, что не способствует возникновению застойных явлений, и редкость заболевания в этом возрасте. • Тонкость стенки червеобразного отростка и слабое развитие мышечных слоев обусловливают более раннее развитие деструктивных форм острого аппендицита у детей до 3 лет. • Недостаточное развитие фолликулярного аппаратачервеобразного отростка, играющего важную роль в патогенезе аппендицита. • Наличие анастомозов между лимфатическими сосудамиилеоцекального отдела кишечника с лимфатической системой внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства, создающих условия для генерализации воспалительного процесса лимфатическим путем. • Морфофункциональная незрелость нервных сплетений червеобразного отростка, особенно у детей младшего возраста, чем объясняется тяжесть течения острого аппендицита у детей первых лет жизни. • Недоразвитие сальника у детей первых лет жизни, что обусловливает генерализацию воспалительного процесса в брюшной полости при осложненном аппендиците. • Обильное кровоснабжение брюшины, быстрое вовлечение ее в воспалительный процесс, с низкой способностью к отграничению воспалительного процесса и высокой всасывающей способностью Особенности клинического течения острого аппендицита у детей первых трех лет жизни • Клиническое течение более тяжелое, с преобладанием общих симптомов изза недифференцированности реакций центральной нервной системы (ЦНС) ребенка на локализацию и степень воспалительного процесса. • Неспособность маленького ребенка точно локализовать боль в животе из-за недостаточности морфофункциональной зрелости корковых структур мозга, склонности к иррадиации нервных импульсов, близким расположением солнечного сплетения к корню брыжейки. • Более раннее развитие деструктивных форм аппендицита с генерализацией воспаления по брюшной полости в силу ряда анатомо-физиологических особенностей. • Способность вовлечения в патологический процесс других органов и систем с ранним развитием обменных, гемодинамических и микроциркуляторных нарушений. • Изменение поведения ребенка - нарушение сна, беспокойство, плач, отказ от приема пищи. • Рвота, которая носит многократный характер. • Повышение температуры тела до 38-39 °C. • Расстройства стула - у 12-20 % детей отмечается жидкий стул. В случаях задержки стула показана очистительная клизма, что облегчает диагностику. • Обследование живота во время физиологического или медикаментозного сна позволяет определить следующие симптомы: пассивное напряжение мышц передней брюшной стенки, локальную болезненность в правой подвздошной области, симптом «подтягивания правой ножки и отталкивания правой ручкой» при пальпации правой подвздошной области, симптом ЩеткинаБлюмберга. • Пальцевое ректальное исследование в сомнительных случаях показано у всех детей, так как оно помогает в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями. • В периферической крови - гиперлейкоцитоз. Во-первых, вследствие функциональной незрелости нервной системы в этом возрасте почти все острые воспалительные заболевания имеют сходную клиническую картину (высокая температура тела, многократная рвота, нарушение функций кишечника). Во-вторых, воспалительный процесс в червеобразном отростке у детей протекает чрезвычайно бурно. В то же время механизмы его отграничения выражены слабо. В-третьих, существуют специфические трудности в обследовании детей раннего возраста. Беспокойство, плач, сопротивление осмотру затрудняют выявление основных местных симптомов острого аппендицита. 2. Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей младшей возрастной группы. У детей старшей возрастной группы клиническую картину острого аппендицита чаще всего симулируют заболевания ЖКТ, желчевыделительной и мочевыделительной систем, заболевания половых органов у девочек, геморрагическийваскулит (болезнь Шёнляйна—Геноха). В младшем возрасте (преимущественно у детей первых 3 лет жизни) дифференциальную диагностику чаще проводят с ОРВИ ,копростазом, урологическими заболеваниями, пневмонией, желудочно-кишечными заболеваниями, отитом, детскими инфекциями Острые респираторно-вирусные инфекции ОРВИ прочно занимают первое место среди заболеваний, послуживших причиной ошибочной диагностики острого аппендицита у детей первых лет жизни. Чаще всего причиной служит наличие в анамнезе абдоминального синдрома (болей в животе, рвоты), повышения температуры тела. Для ОРВИ типично острое начало. Весьма характерен и внешний вид ребёнка: одутловатость лица, сонливость, отсутствие интереса к окружающему. К наиболее постоянным симптомам ОРВИ относят ринит, гиперемию и разрыхлённость слизистой оболочки зева, возможен конъюнктивит, а иногда и отёк век. На первый план выступают явления интоксикации и нарушения общего состояния. Уже само наличие описанных выше катаральных симптомов не характерно для острого аппендицита. Нарушение общего состояния и явления интоксикации при респираторных заболеваниях не соответствуют выраженности местных симптомов со стороны живота. Диагностические ошибки связаны с трудностями, возникающими при обследовании ребёнка: чаще всего активное напряжение мышц принимают за defensemusculaire. В случаях, когда удаётся войти в контакт с ребёнком, можно выявить болезненность при пальпации в области пупка или по всему животу. Чёткой болезненности при пальпации в правой подвздошной области и пассивного мышечного напряжения не бывает. Копростаз У детей первых 3 лет жизни дисфункция кишечника возникает значительно чаще, чем в более старшем возрасте. Она может проявляться как склонностью к запорам, так и учащением стула. Задержка стула у детей раннего возраста, даже в течение 1—2 сут, сопровождается болями в животе, вызывает беспокойство ребёнка, но общее состояние остаётся удовлетворительным. Лишь в очень запущенных случаях возможны явления каловой интоксикации. При обследовании всегда удаётся выявить равномерное вздутие живота. Его пальпация болезненна за счёт растяжения петель кишечника газом. Боль чаще локализуется в левой половине живота. После очистительной клизмы обычно в большом количестве отходят кал и газы , а живот становится мягким, безболезненным, доступным пальпации во всех отделах. Если после очистительной клизмы остаются сомнения в отношении острого аппендицита, необходимо обследовать ребёнка в состоянии медикаментозного сна. Нет повышения температуры тела, нет увеличения количества лейкоцитов. Заболевания мочевыделительной системы У детей раннего возраста пороки развития мочевыводящей системы — одна из самых частых причин возникновения неясных болей вживоте. Патологические изменения в моче. Если при этом местные признаки аппендицита сомнительны, показано срочное проведение УЗИ, а при необходимости — дополнительные методы исследования (внутривенная урография, почечная сцинтиграфия). Важно помнить, что в этом возрасте не очень редко встречаются опухоли почек, в основном злокачественные. Клиническое течение их стёртое, довольно часто ранняя диагностика затруднена. Желудочно-кишечные заболевания в раннем детском возрасте вследствие быстрого развития деструктивных изменений в червеобразном отростке и вовлечения в процесс органов брюшной полости также возможны стремительно нарастающие признаки токсикоза и эксикоза с частой рвотой, учащением стула и др. Таким образом, при диспепсии и энтероколите приходится исключать тяжёлые формы острого аппендицита. В дифференциальной диагностике имеет значение то обстоятельство, что при аппендиците явления токсикоза и эксикоза развиваются обычно не в первый день заболевания, в то время как при желудочно-кишечных инфекциях рвота и расстройство стула — начальные и доминирующие симптомы. Решающим нужно считать исследование брюшной полости, при котором в случае острого аппендицита выявляют местные симптомы, не характерные для желудочно-кишечного заболевания. Таким образом, при желудочнокишечных инфекциях отмечают расхождение между общей тяжестью состояния и степенью выраженности местных симптомов воспаления органов брюшной полости. Наиболее часто диагностические ошибки происходят в летнеосенний период, когда количество кишечных заболеваний резко возрастает. Нередко детей с острым аппендицитом при наличии жидкого стула длительное время лечат на дому или даже в условиях стационара по поводу кишечных инфекций. Истинное же заболевание устанавливают поздно, при явлениях запущенного гнойного перитонита. Отит Заболевание часто встречают в раннем детском возрасте, особенно среди грудных детей. Этому способствуют физиологические и анатомические особенности: короткая и широкая евстахиева труба, частые нарушения нормального носового дыхания вследствие гиперплазии лимфатического аппарата носоглотки, частые срыгивания. Всё это приводит к проникновению инфекции в барабанную полость. Клиническая картина отита у детей первых 2 лет жизни в некоторых проявлениях сходна с острым аппендицитом: обычно ребёнок становится беспокойным, капризным, отказывается от еды, повышается температура тела до 38 °С и выше, присоединяется одно- или двукратная рвота. Дети этого возраста не могут указать локализацию боли, в связи с чем у врача при осмотре ребёнка создаётся впечатление о наличии катастрофы со стороны брюшной полости. При всём сходстве общих симптомов у больного с острым отитом можно отметить некоторые признаки, характерные для этого заболевания: дети становятся беспокойными, особенно ночью, вздрагивают во сне, часто просыпаются, крутят головой. Важно, что при пальпации живот у этих детей мягкий и безболезненный во всех отделах. Пассивного напряжения и локальной болезненности, как правило, не наблюдают. В то же время надавливание на козелок уха вызывает боль, что выражается резким усилением беспокойства и плачем. В некоторых случаях, даже при подтверждённом диагнозе отита, невозможно полностью исключить острый аппендицит из-за беспокойства ребёнка и сложности дифференцировки характера мышечного напряжения. В этой ситуации показан осмотр ребёнка во время естественного или медикаментозного сна. Пневмония У детей первых 3 лет жизни проводить дифференциальную диагностику между острым аппендицитом и пневмонией приходится чаще, чем в старшем возрасте. Это связано с тем, что пневмонии в младшем возрасте протекают тяжело, нередко с развитием деструктивно-гнойных изменений и вовлечением плевры в воспалительный процесс. Наиболее часты диагностические ошибки в начальной стадии развития пневмонии, когда симптомы дыхательной недостаточности выражены не очень отчётливо. В этих случаях чрезвычайно важно обращать внимание на внешний вид ребёнка и его поведение. При пневмонии чаще всего удаётся обнаружить одышку, раздувание крыльев носа и цианоз носогубного треугольника. Общее состояние довольно тяжёлое. Вместе с тем мышечное напряжение брюшной стенки непостоянно и при отвлечении внимания полностью исчезает. При объективном исследовании часто удаётся выявить ослабленное дыхание на стороне поражения, иногда выслушивают влажные хрипы. При малейшем подозрении на пневмонию показано срочное рентгеновское исследование, как правило, играющее решающую роль в уточнении диагноза. Ангина Ангины у детей первых 3 лет жизни по частоте занимают второе место, уступая лишь ОРВИ. Как правило, ангина начинается остро. Внезапно повышается температура тела до 38-39 °С. Дети становятся вялыми, беспокойными, капризными. Они отказываются от еды, что объясняется болью при глотании и общим тяжёлым состоянием. Однако у маленьких детей жалобы на боли при глотании отсутствуют, а наличие общих симптомов вызывает подозрение на острый аппендицит. Кроме того, нередко выявляют негативную реакцию на пальпацию живота. Следует подчеркнуть, что при подозрении на острый аппендицит всегда необходимо тщательно исследовать состояние полости рта и зева. Это позволяет при ангине обнаружить гиперемию, отёчность дужек, рыхлость миндалин и наличие наложений. Преобладание этих признаков над местными симптомами со стороны живота позволяет исключить острый аппендицит Инвагинация кишечника кишечная инвагинация в большинстве случаев имеет довольно яркую клиническую картину (схваткообразные боли в животе, кровянистые выделения из прямой кишки). Объективное обследование позволяет отметить отсутствие пассивного напряжения мышц живота и симптомов раздражения брюшины. Наибольшие диагностические трудности представляют атипичные формы инвагинации, особенно когда это заболевание возникает у детей старше года. Во всех сомнительных случаях необходимы УЗИ и рентгенологическое исследование брюшной полости с введением воздуха в толстую кишку. Детские инфекционные заболевания У детей раннего возраста детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, ветряная оспа, эпидемический паротит) и гепатит А сопровождаются клинической картиной, симулирующей острый аппендицит с такой же частотой, как и в более старшем возрасте. В дифференциальной диагностике имеют значение признаки, описанные ранее. Гораздо труднее при этом правильно оценить местные объективные симптомы. Большое значение приобретают эпидемиологический анамнез, тщательный осмотр кожных покровов, слизистых оболочек и т.д. 5. Аппендикулярный инфильтрат и периаппендикулярный абсцесс. Их клиника, диагностика, особенности лечения у детей в различные стадии развития. Ап.инфильтрат Аппендикулярный инфильтрат представляет собой конгломерат спаявшихся вокруг червеобразного отростка воспалительно измененных внутренних органов – участка большого сальника, париетальной и висцеральной брюшины, тонкой и слепой кишки, брыжейки, мезентериальных лимфатических узлов. Детский организм имеет слабую способнось к отграничению воспалительного очага, поэтому осложненный инфильтратом острый аппендицит можно наблюдать преимущественно у подростков в 12— 14 лет и весьма редко в раннем возрасте. В течении аппедикулярного инфильтрата можно выделить 2 стадии – образование и обратное развитие (или абсцедирование). I стадия заболевания – отграничение воспаления и образование инфильтрата, или «холодный» инфильтрат, формируется на 3—5-й день от начала острого аппендицита. • Аппендикулярный инфильтрат (рыхлый) состоит из червеобразного отростка, спаянного с сальником и близлежащими органами, рыхло спаянных между собой и легко разделяющихся. • Аппендикулярный инфильтрат (плотный) ткани, образующей инфильтрат, плотно спаяны между собой и с червеобразным отростком, плохо дифференцируются и не разделяются. Клиника Состояние ребенка средней тяжести, явления интоксикации, температура тела достигает 38–39°С, но может быть субфебрильной, тахикардия. Живот умеренно вздут, при дыхании отстает правая его половина. При пальпации живот мягкий или с незначительным напряжением мышц передней брюшной стенки, в правой подвздошной области прощупывается плотное, болезненное, малосмещаемое образование без четких границ. Размеры образования различны, нередко оно занимает почти всю правую половину живота или даже заходит за среднюю линию. Перитонеальные симптомы отрицательные. Ректальное пальцевое исследование позволяет определить болезненность правой стенки прямой кишки, при бимануальном осмотре пальпируется плотное болезненное образование (инфильтрат). Могут иметь место дизурические явления, жидкий стул (при расположении oтростка в малом тазу). В анализах крови выявляются лейкоцитоз до (12–15) х 109/л, сдвиг в формуле влево и увеличение СОЭ. Длительность течения 1-й стадии аппендикулярного инфильтрата зависит от возраста ребенка, его реактивности, степени развития воспалительного процесса и интенсивности лечения. В среднем ее продолжительность 12–14 дней. Диагностика ОАК Бх УЗИ Особенности лечения Противопоказания к аппендэктомии: 1. Аппендикулярный инфильтрат, выявленный до операции (показано консервативное лечение). 2. Плотный неразделимый инфильтрат, выявленный интраоперационно (показано консервативное лечение). 3. Периаппендикулярный абсцесс, выявленный до операции без признаков прорыва в брюшную полость (показано перкутанное дренирование полости абсцесса, при отсутствии технической возможности – вскрытие абсцесса внебрюшинным доступом). 4. Периаппендикулярный абсцесс, выявленный интраоперпационно при наличии плотного неразделимого аппендикулярного инфильтрата. • Рекомендовано при рыхлом аппендикулярном инфильтрате, выявленном интраоперационно выполнить аппендэктомию. При выявлении плотного инфильтрата, не разделимого тупым путем тупфером, либо лапароскопическими инструментами с помощью тракции и контртракции— консервативное лечение. Не рекомендуется острое разделение инфильтрата во избежание кровотечений и травмы кишечной стенки. Лечение больных с аппендикулярным инфильтрат проводится только в условиях стационара. Терапия «холодного» инфильтрата в 1-й стадии консервативная: постельный режим, механически щадящая диета (протертые супы, жидкие каши, кисели), холод на живот, внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия и метронидазола, инфузионная дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. В большинстве случаев при адекватном лечении второй стадией заболевания является обратное развитие. Во II стадии заболевания (обратного развития) отмечается улучшение состояния, стихают боли в животе, снижается температура тела, уменьшаются явления интоксикации. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации — мягкий, безболезненный, в правой подвздошной области определяется плотное, малоболезненное образование с четкими границами, малосмещаемое, которое постепенно уменьшается в размерах. Нормализуется картина анализа крови, однако СОЭ длительно остается повышенной (до 30–50 мм/ч). Полная регрессия инфильтрата продолжается 3 —4 недели. После исчезновения всех клинических признаков больной выписывается с обязательным указанием о необходимости плановой операции – аппендэктомии – через 2–3 месяца после регрессии инфильтрата. При неадекватной или поздно начатой терапии, высокой вирулентности микрофлоры возможно нагноение инфильтрата с образованием аппендикулярного абсцесса. Общие признаки абсцедирования – ухудшение общего состояния, повышение температуры тела и ее гектический характер. Боль в животе усиливается, возможна многократная рвота. При осмотре живот болезненный, имеется напряжение мышц передней брюшной стенки, в области инфильтрата – резкая болезненность при пальпации. Перитонеальные симптомы положительны. Возможно определение флюктуации через переднюю брюшную стенку или при ректальном пальцевом исследовании. По данным лабораторного исследования выявляется нарастание лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитарного индекса интоксикации. В диагностике аппендикулярного инфильтрата существенную помощь оказывает ультразвуковое исследование (УЗИ), на котором визуализируется плотный очаг или (при абсцедировании) полостное образование с выраженной капсулой и жидкостным содержимым. Абсцедирование аппендикулярного инфильтрата является показанием к операции – вскрытию, санации и дренированию. Как правило, абсцесс имеет сформированную плотную капсулу. Червеобразный отросток не удаляется, т. к. при попытке выделения его из плотных сращений велика опасность повреждения кишечной стенки с последующим возникновением кишечных свищей. Аналогичной тактики придерживаются, если инфильтрат не был диагностирован до операции и явился находкой на операционном столе: удалять отросток нецелесообразно – операция заканчивается введением дренажа и антибиотиков в брюшную полость. Вскрытие абсцесса осуществляется разрезом через переднюю брюшную стенку или ректальным доступом (при локализации гнойника в малом тазу). После купирования воспалительных явлений и заживления раны пациент выписывается из стационара с рекомендацией плановой операции – аппендэктомии – через 2–3 месяца. Дети младшего возраста с аппендикулярным инфильтратом подлежат экстренному оперативному лечению из-за опасности распространения процесса (короткий большой сальник!) и возникновения перитонита. У пациентов данной группы обычно не бывает плотных инфильтратов, сращения тканей рыхлые, что позволяет выполнить аппендэктомию. Кроме того, причиной срочной операции служит быстрое абсцедирование инфильтрата. Принципиальное значение в успехе лечения острого аппендицита и его осложнений, в частности, аппендикулярного инфильтрата, имеет своевременная диагностика. • Аппендикулярный абсцесс: — аппендикулярный абсцесс I - воспалительный конгломерат состоит из червеобразного отростка, подвздошной кишки, сальника, нежно спаянных между собой с наличием гнойного экссудата в центре, стенки которого отсутствуют после аппендэктомии; — аппендикулярный абсцесс II - воспалительный конгломерат, в центре которого гнойный экссудат с выраженной капсулой, стенки которого спадаются после его вскрытия; — аппендикулярный абсцесс III - воспалительный конгломерат из интимно спаянных органов с червеобразным отростком, с отчетливо выраженной капсулой, с плотными ригидными стенками, которые не спадаются после вскрытия абсцесса и удаления гноя. Во время прикасания к воспалённой зоне больной ощущает болезненные приступы. Патология проявляется в таких симптомах: • высокая температура тела; • увеличение размеров отростка; • пульсирующие болевые приступы; • нарушение пищеварения. Через несколько суток после приступа все признаки утихают, снижается температура, болевой синдром становится тупого характера и нормализуется общее самочувствие пациента. Во время прощупывания живота чувствуется расслабление мышц передней брюшной стенки и ощущаются незначительные боли в правой нижней части живота. На шестые сутки у больного диагностируется прогрессирование абсцесса, который приводит к ухудшению состояния. В этот момент клиническая картина болезни пополняется новыми признаками: • повышенная температура; • озноб; • усиленное выделение пота; • учащение ритма сердца; • интоксикация; • плохой аппетит; • пульсирующая боль. При пальпации у пациента наблюдается уплотнение и напряжение живота, затруднительное дыхание, снизу справа доктор нащупывает тугоэластичное образование. Язык при этом покрывается налётом, проявляется нарушение стула, рвота, вздутие живота, частое мочеиспускание. Периаппендикулярный абсцесс. • При выявлении периаппендикулярного абсцесса на дооперационном этапе без признаков перитонита рекомендовано выполнить перкутанное вмешательство (пункцию или дренирование) под ультразвуковым или КТ-наведением. • Если размер абсцесса не превышает 5,0 см, или если нельзя определить безопасную трассу, т.е на пути прохождения пункционной иглы находится стенка кишки, то целесообразнее выполнять пункционную санацию гнойной полости. При размерах полости абсцесса превышающих 5,0 см в диаметре целесообразно дренирование абсцесса либо одномоментно на стилет-катетере либо по Сельдингеру. При размерах полости 10,0 см и более, либо при наличии затеков необходимо установка второго либо дренажа для содания дренажно-промывной системыдля обеспечения полноценной санации. В послеоперационном периоде необходимы регулярныые санации (2-3 раза в сутки), УЗИ-контроль дренированной зоны. При отсутствии ультразвуковой и КТ-навигации для перкутанного дренирования нобходимо вскрывать и дренировать периаппендикулярный абсцесс внебрюшинно (доступом по Пирогову). В случаях неполного удаления ЧО, флегмоны купола слепой кишки и высоком риске несостоятельности швов купола слепой кишки целесообразна дополнительная экстраперитонизация купола слепой кишки, для отграничения зоны возможной несостоятельности швов от свободной брюшной полости. Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат купола слепой кишки, аппендикса, петель толстого кишечника и сальника, формирующийся в месте расположения червеобразного отростка на 3-5 день от начала острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат является защитной реакцией организма. Ко времени его формирования острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной. При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвздошной области. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, плотное, без четких контуров. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличена СОЭ. Аппендикулярный инфильтрат необходимо дифференцировать с: 1) опухолью слепой кишки. Для опухоли характерны: постепенное увеличение опухолевого образования, сопровождающееся нарастанием болей при нормальной температуре, развитие явлений частичной кишечной непроходимости, часто пожилой возраст больных, в крови - анемия и замедление СОЭ. Положительный результат дает рентгенологическое исследование; 2) болезнью Крона. Ей свойственны следующие рентгенологические признаки: спазм и отечность стенки кишки, утолщение складок, неправильность контуров, дефекты наполнения и признаки стеноза; 3) актиномикозом слепой кишки. Встречается чаще у жителей сельской местности, характерна синюшность кожи больного; 4) перекрученной кистой яичника. Однако обычно у таких больных имеется указание в анамнезе на наличие кисты, а при бимануальной пальпации обнаруживается смещаемое образование с четкими контурами и гладкой поверхностью. Диагноз можно подтвердить лапароскопически. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный абсцесс. Состояние больного ухудшается. Температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры сопровождаются ознобами. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование, которое постепенно увеличивается и размягчается. Над зоной абсцесса определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Лечение. Аппендикулярные абсцессы подлежат оперативному лечению. Если операция своевременно не произведена, гнойник может прорваться в кишку или брюшную полость. При прорыве абсцесса в кишку отмечаются улучшение самочувствия, снижение температуры, уменьшение болей, появление поноса с выделением большого количества зловонного гноя. Прорыв гнойника сквозь спайки в брюшную полость сопровождается септикопиемией и образованием множественных гнойников в печени, легких или других органах, развитием пилефлебита. Стихание воспалительного процесса и рассасывание абсцесса наблюдаются крайне редко. Исходом разлитого перитонита в результате ограничения гнойного процесса могут быть вторичные аппендикулярные абсцессы различной локализации: под печенью, под диафрагмой, в прямокишечно-маточном (прямокишечнопузырном) пространстве, между петлями кишок. Такое ограничение гнойного процесса сопровождается ослаблением признаков перитонита, однако улучшение общего состояния незначительно из-за нарастающей интоксикации. Сохраняются тахикардия, высокая температура, нарастает лейкоцитоз. Аппендикулярный абсцесс вскрывают внебрюшинно. Разрез производят на 3 см латеральнее типичного разреза Волковича-Дьяконова. Разрезают кожу, надкожную клетчатку, апоневроз, раздвигают мышцы. Брюшину отслаивают, слепую кишку сдвигают к пупку, хирург тупо проникает в забрюшинное пространство. Полость абсцесса опорожняют и дренируют (активно или пассивно). Назначают антибиотики. После нормализации температуры тела дренажную трубку удаляют. Рана заживает вторичным натяжением. Через 2 месяца больной проходит обследование. Если аппендикс не расплавился, то производят плановую аппендэктомию по обычной технике. 3. Первичный перитонит у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Первичный перитонит (ПП) - бактериальное воспаление брюшины, возникающее в отсутствие каких-либо интраабдоминальных причин инфекции, таких, например, как перфорация кишки или острый аппендицит. Этиопатогенез ПП является полиэтиологическим заболеванием ГР - — Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Aerobacter, Klebsiella, ГР+— Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus и многие другие. Вирусы Listeria monocytogenes сальмонеллезной инфекцией, Campylobacter fetus, Candida albicans , менингококками, Hemophilus influenzae, хламидиями Четыре механизма проникновения инфекции в брюшную полость: • через женские гениталии, пельвиоперитонит • непосредственно через кишечную стенку • через лимфатическую систему диафрагмы • через кровь Экспериментальные и клинические данные предположили следующий путь попадания инфекции в брюшную полость: кишечник → региональные лимфоузлы → кровь → брюшная полость . Многие исследователи считали наиболее вероятным гематогенный путь проникновения инфекции в брюшную полость при ПП. Это мнение основано на взаимосвязи гемокультуры и посевов из брюшной полости и частом выявлении экстраабдоминальных патогенных микроорганизмов. Исследование культур, выделяемых из других секретов человеческого тела для выявления корреляции с культурами, полученными из перитонеального экссудата, выявило, что кровь является наиболее вероятным альтернативным источником, дающим рост аналогичных микроорганизмов у 70—80% пациентов Клиника и диагностика Клиническая картина ПП с острым течением достаточно типична. Начинается внезапно, среди полного здоровья, без продромального периода. Появляются острые постоянные разлитые боли в животе, отмечается тошнота, возможна многократная рвота и жидкий стул. Температура тела быстро повышается до 39— 40 °С. Общее состояние прогрессивно ухудшается, нарастают явления интоксикации. Пульс частый, слабый, тахикардия до 150—160 ударов в 1 мин. Язык сухой, обложен. Живот обычно вздут, отстает в акте дыхания. Наблюдается резистентность мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность во всех отделах, при пальпации выраженная больше в низу и в правой половине живота, причем мышечный дефанс, как правило, умеренный. Триада симптомов при ПП: боли в животе, рвоту, высокую температуру. МБ жидкий стул (симптом Дьелафуа) и herpes labialis (симптом Pater), который зачастую являлся спутником всякой пневмококковой инфекции При ректальном исследовании описывалась болезненность и пастозность передней и боковых стенок прямой кишки. ОАК: гиперлейкоцитоз — 25 ⋅ 109 /л — 45 ⋅ 109 /л и нейтрофилез — до 85— 90% ПП с подострым течением протекает значительно легче. Трудньос дифференциальной диагностики его с острым аппендицитом. Поэтому часто используют лапароскопии и даже диагностической лапаротомии. Rg ОГК и ОБП (горизонтальный и вертикальный снимки брюшной полости, снимок грудной клетки) биохимический анализ сыворотки крови посев крови и мочи диагностический лапароцентез. Исследование перитонеальной жидкости включало в себя подсчет лейкоцитов с качественной характеристикой клеточного состава, мазков, окрашенных по Граму, а также тест на наличие грибов и кислотопродуцирующих бацилл, посев на аэробную и анаэробную флору, определение микобактерий и цитологическое исследование, измерение удельного веса, определение уровня глюкозы, общего белка, амилазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и триглицеридов бактериологическое исследование экссудата лапароскопия Лечение При лапароскопии то неизмен аппендикс не удаляют, при доступе по волковичу-дьяконову -удаляют. Раннее оперативного Хирургическое вмешательство в большинстве случаев включало в себя аппендэктомию, санацию брюшной полости, одномоментное введение антибиотиков широкого спектра действия или оставление в брюшной полости микроирригаторов для последующей местной антибактериальной терапии. Многие клиницисты завершали вмешательство дренированием брюшной полости Рациональная АБ терапия. цефалоспоринам III поколения (цефотаксим) или, в качестве альтернативы, β-лактамам. Помимо антибактериальной терапии терапевтические усилия при ПП должны быть направлены на лечение нарушений гомеостаза необходимость ликвидации экстраабдоминальных очагов инфекции. Лапароскопическая санация брюшной полости с обязательным тщательным контролем течения заболевания в послеоперационном периоде является в настоящее время оптимальным методом лечения детей с ПП Беседа о гигиене 4. Вторичный перитонит у детей. Этиопатогенез, современная классификация, клиника, диагностика, лечение. Вторичный перитонит- проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит); при травме живота с повреждением органов брюшной полости; при травме живота без повреждения органов; при перфорации полых органов; Этиопатогенез Современная классификация Классификация (В.С. Маят, В.Д. Федоров). • Местный перитонит: — ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс); — неограниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется в одном из карманов брюшины). • Распространенный перитонит: — диффузный (процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости); — разлитой (процесс охватывает более чем два этажа брюшной полости); — общий (тотальное воспаление брюшины). Аппендикулярный перитонит По выпоту: × Серозный × Фибринозный ×Гнойный × Гнилостный × Геморрагический ×Смешанный Стадии: 1. Реактивная 2. Токсичная 3. Терминальная Клиника Клинические признаки во многом определяются причиной перитонита, локализацией его источника, а также сроками заболевания. Перитонит кишечника отличается двумя типами симптомов – местные и общие. Местные: боли в желудке, напряжение мышц передней брюшной стенки и раздражение брюшины. Общие – температура, слабость, тошнота и рвота, учащённое сердцебиение, сухость кожи и во рту, слабость и помутнение в сознании. Следует отметить, что каждая стадия развития данного воспалительного процесса имеет свои дополнительные симптомы в клинической картине ФАЗЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ: 1. Реактивная. Первые 24 часа заболевания. Характеризуется проявлением местных симптомов. Первая фаза характеризуется регулярными болями в области живота, усиливающиеся при движениях. При этом больной ощущает общие признаки перитонита — температуру, боль в животе и рвотные рефлексы.(местная U общая) 2. Токсическая. 24 – 72 часа заболевания.(Общая) Местная симптоматика стихает, но начинает превалировать интоксикация. По мере прогрессирования перитонита появляются признаки системной воспалительной реакции, дегидратации и эндотоксикоза, появляется парез кишечника. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, отмечается желтушность склер, пастозность. Температура повышена до 39–40 °C. Дыхание учащено до 24–30 вд./мин, поверхностное. Аускультативно дыхание ослаблено в нижних отделах, застойные хрипы. Тахикардия до 120–130 уд./ мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено до умеренных цифр или нормальное. Сердечные тоны приглушены, могут быть аритмичны. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Рвота многократная застойным желудочным и кишечным содержимым грязно-зеленого или коричневого цвета, обильная. Живот в акте дыхания не участвует, умеренно вздут, симметричен 3. Терминальная. Свыше 72 часов. Стадия глубокой интоксикации. В связи с нарушением водно-солевого баланса больной становится бледным; • черты лица обретают более острую форму; • слизистая рта сухая; • продолжаются общие симптомы перитонита; • у пациента постоянная рвота содержимым желудка и кишечника; • из-за интоксикации рушится нервная система, которая приводит к помутнению сознания и бреду; • больной может находиться в состоянии эйфории. Диагностика Анамнез Клиника ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Очевидные признаки нарастающей печеночнопочечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, воспалительные изменения белой крови, анемия. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчете которого используют модифицированную формулу Я. Я. Кальф - Калифа: ЛИИ = 32 Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л, при норме = 1,08 ± 0,45. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Рентгенологическое исследование производят в горизонтальном и полувертикальном положении больного. При этом определяют: — высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности; — состояние легочной ткани, особенно в базальных отделах; — жидкость в плевральных полостях; — серповидные ателектазы нижних долей легких; — свободная жидкость или отграниченные скопления под диафрагмой, в боковых каналах и между петлями тонкой кишки; — изолированное или диффузное расширение кишечных петель — утолщение складок слизистой оболочки; — жидкость и газ в кишечнике, признаки функциональной кишечной непроходимости УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА. Свободная неоднородная жидкость в брюшной полости; раздутые петли кишечника; отграниченные скопления неоднородной жидкости в брюшной полости. При остром холецистите при УЗИ видно увеличение желчного пузыря с неоднородным содержимым, конкрементами и удвоением контура его стенки Лечение. 1)ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений (изотонические полиионные растворы 30–50 мл/кг МТ, растворы глюкозы, коллоидные растворы); дезинтоксйкационная терапия; антибактериальная терапия. Составные компоненты предоперационной подготовки: декомпрессия желудочно-кишечного тракта, оксигенотерапия, инфузионная терапия, антибиотики, ингибиторы протеаз, обезболивание. 2)ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Оперативное вмешательство при распространенном (разлитом) перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач: • устранение источника перитонита; • интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости; • создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде; • дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза; • создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям) ЭТАПЫ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА. Наиболее рациональный доступ приÒ распространенном перитоните срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Затем производится тщательная ревизияÒ органов брюшной полости для выявления источника перитонита. Этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина. Следующий этап операции - санация брюшной полости. Необходимо обратить особое внимание на этот момент вмешательства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими усилиями в послеоперационном периоде. Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наилучшим методом интраоперационной санации является многократное промывание брюшной полости стерильными растворами, желательно полиионными. Используются обычно физиологический раствор. Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38 Затем решается вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для дренирования кишечной трубки. Декомпрессия тонкой кишки вполне эффективно может быть осуществлена путем назогастроэнтерального дренирования зондом Мюллера-Эботта. Дренаж удерживается в тощей кишке 3-4 суток и удаляется после прекращения поступления через него кишечного содержимого (с обязательным контролем проходимости зонда!) и появления кишечных шумов при аускультации. С целью удаления скопившейся жидкости в полость малого таза через разрез в паховой области слева или справа вводится дренажная двухпросветная трубка, обеспечивающая возможность активной аспирации с введением промывной жидкости через ниппельный канал. При разлитом гнойном перитоните, удаленном источнике инфекции, возможно проведение перитонеального лаважа. 3)ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ 1. борьбу с интоксикацией, включая методы лимфо- и гемосорбции; 2. антибиотикотерапию (внутрибрюшинное и внутрисосудистое введение адаптированных антибиотиков); 3. применение адаптированных бактериофагов; 4. борьбу с гипоксией (использование гипербарической оксигенации);Ò 5. коррекцию метаболических нарушений;Ò 6. повышение естественной резистентности организма;Ò 7. устранение функциональной недостаточности кишечника;Ò 8. устранение микроциркуляторных нарушений;Ò 9. парентеральное питание;Ò 10. симптоматическую терапию.Ò • Этапы хирургического лечения: - антибиотики до операции и во время операции вводятся всем пациентам с целью профилактики раневых послеоперационных осложнений; - доступ в брюшную полость - аспирация воспалительного экссудата из брюшной полости проводят электроотсосом в щадящем режиме; - разделение воспалительных сращений, обнаружение червеобразного отростка осуществляют тупым путем, бережными движениями, не повреждая серозную оболочку кишок. Не следует отделять сальник от отростка; - аппендэктомию выполняют лигатурным способом; - инфицированную жидкость из брюшной полости аспирируют отсосом, наложения фибрина могут быть осторожно удалены влажными салфетками. Интраоперационный лаваж брюшной полости не проводят; - блокаду брыжейки тонкой кишки проводят 0,25 % раствором прокаина(новокаина♠ ); - установка назоэнтерального зонда с целью проведения энтерального кормления в послеоперационном периоде. Необходимость проведения зонда дистальнее желудка объясняется более поздним восстановлением его перистальтики по сравнению с кишечником. Тонкая кишка готова к абсорбции в первый день после операции, тогда как в желудке сохраняется замедленное опорожнение в течение нескольких дней. Дренирование брюшной полости нецелесообразно; - пролонгированный контроль за источником инфекции в брюшной полости осуществляется с целью предотвращения повторного формирования гнойников, поддерживающих синдром системного воспалительного ответа. Показания: распространенные формы аппендикулярного перитонита. • Виды пролонгированного контроля над источником инфекции: - плановая релапаротомия - контрольное хирургическое вмешательство, которое планируют во время первой операции для того, чтобы подготовить брюшную полость к повторному открытию и эвакуации гноя. Показания: одномоментно радикально неустранимый источник инфекции, обширная флегмона передней брюшной стенки, множественные дефекты стенок желудочно-кишечного тракта, наличие в брюшной полости массивных наложений фибрина. - релапаротомия «по требованию» - после первичной лапаротомии очевидные внутрибрюшные осложнения делают необходимым выполнение повторной операции. - открытое ведение с методами временного закрытия раны.Показания: критическое состояние пациента, препятствующее установлению надежного контроля за источником инфекции при первой операции, избыточный перитонеальный отек, препятствующий закрытию абдоминальной раны, без чрезмерного натяжения и внутрибрюшного давления, неполное удаление некротических тканей, неуверенность в жизнеспособности кишечных петель 6. Высокая врожденная кишечная непроходимость, причины. Клиническая картина диагностика, принципы лечения. Высокая кишечная непроходимость - непроходимость на уровне двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей кишки Причины высокая врожденной кишечная непроходимости Атрезия и стеноз ДПК, мембрана кишки, кольцевидная ПЖ- основные причинын • Мальротация кишечника - нарушение процесса вращения и фиксации кишечника, которые разделяются на отсутствие ротации кишечника, неполную ротация кишечника, неполную фиксацию кишечника. • Сдавление кишки эмбриональными спайками, аномально расположенными сосудами брыжейки, опухолями и кистами, неполным обратным развитием желточного протока. • пороки развития кишечной трубки (атрезии, стенозы); • пороки развития, вызывающие сдавление кишечной трубки извне (кольцевидная поджелудочная железа, аберрантный сосуд, энтерокистома); • пороки развития кишечной стенки (аганглиоз — болезнь Гиршпрунга, нейрональная дисплазия, гипоганглиоз); • пороки, приводящие к обтурации просвета кишки вязким меконием (мекониевый илеус при муковисцидозе); • нарушения поворота и порок фиксации брыжейки (синдром Ледда, изолированный заворот средней кишки). Клиническая картина • Острая высокая кишечная непроходимость: — основным симптомом служит рвота с примесью желчи, которая появляется в течение первых суток после рождения; — отмечается отхождение мекония; — потеря массы тела; — вздутие живота в эпигастральной области и его западение в нижних отделах. • Для высокой кишечной непроходимости выше фатерова сосочка характерна обильная рвота содержимым желудка без примесей. Диагностика Оценка содержимого прямой кишки (слизистые пробки) Осмотр живота ФГДС УЗИ Rg ОБП Ирригография Диагностическая лапаросскопия Принципы лечения. 1. Предоперац подготовка: Обезболивание, парентеральное питание, аб терапия 2 оперативное вмешательство восстановление целостности кишечной трубки созданием анастомоза между слепо заканчивающимися отделами тонкого кишечника. дуоденодуоденоанастомоз (ДДА). 3. Послеоперационное ведкние ( инфущии, аб и тд) Тактика: зонд в желудок, доступ к вене, инфузиии, парент питание 7. Низкая врожденная кишечная непроходимость, причины. Клиническая картина диагностика, принципы лечения. Низкая непроходимость кишечника - непроходимость кишечника на уровне от начальных отделов тощей кишки до прямой кишки. Классификация Пороки развития кишечной трубки (атрезии, стенозы). Встречаются 4 типа: · стеноз; · I тип – мембрана с непрерывающимся слоем проксимального и дистального сегментов; · II тип – атрезия с тяжом между слепыми концами кишки; · III тип – атрезия с полным разобщением слепых концов и V –образным дефектом брыжейки с закручиванием вокруг сосуда в виде «яблочной кожуры» (appel peel); · IV тип – множественные атрезии тонкой кишки. 3) Пороки приводящие к обтурации просвета кишки вязким меконием (кишечная форма муковисцидоза -микониальный илеус); 1) Пороки развития, вызывающие сдавление кишечной трубки из вне (аберантный сосуд, энтерокистомы, лимфангиома брыжейки тонкой кишки); 2) Пороки развития нарушения инервации кишечной стенки (гипоганглиоз, аганглиоз — болезнь Гиршпрунга, нейрональная дисплазия); • Сдавление кишки эмбриональными спайками, аномально расположенными сосудами брыжейки, опухолями и кистами, неполным обратным развитием желточного протока. • пороки развития кишечной трубки (атрезии, стенозы); • пороки развития, вызывающие сдавление кишечной трубки извне (кольцевидная поджелудочная железа, аберрантный сосуд, энтерокистома); 4) Пороки поворота и фиксации брыжейки (мальротация) : • Мальротация кишечника - нарушение процесса вращения и фиксации кишечника, которые разделяются на отсутствие ротации кишечника, неполную ротация кишечника, неполную фиксацию кишечника. · мальротация без заворота (патологическая фиксация различных отделов кишечника); · мальротация с заворотом средней кишки; · мальротация с заворотом тонкой кишки; · синдром Ледда; · мезоколикопариетальные грыжи. Клиническая картина • Острая низкая кишечная непроходимость: — отсутствие мекония или его небольшое количество; — рвота появляется с 2-3 сут; — стремительное ухудшение состояния ребенка; — живот увеличен в размерах, особенно в нижних отделах. . • Рвота кишечными массами возникает при низкой кишечной непроходимости. Диагностика ×Осмотр живота ×УЗД плода – атрезия тонкого и толстого кишечника - на 20-24-29 нед. – делятация (расширение) петель кишечника на разных уровнях (множество расширенных петель кишечника) с усиленной перистальтикой и плавающими частицами мекония, количество петель отражает уровень непроходимости. ×При антенатальной диагностике определение гена муковисцидоза в крови родителей и плода ×Оценка содержимого прямой кишки (слизистые пробки) ×ФГДС ×УЗИ ОБП новорожденного ×Рентгенконтрастное исследование (водорастворимый контраст): проводят пассаж контрастной метки по желудочно-кишечному тракту с рентгенологическим контролем ( через 30 мин, 1 час, 3 часа, 6 часов, 12 часов). При синдроме мальротации: замедленная эвакуация из расширенной двенадцатиперстной кишки, двенадцатиперстно-тонкокишечный переход располагается справа от позвоночного столба и может определятся симптомом «клюва»-контраст из двенадцатиперстной кишки, попадая в зону заворота, выглядит как тонкий, сужающийся к концу «клюв». ×Rg ОБП обзорная ×Ирригография ×Диагностическая лапароскопия Принципы лечения. 1. Предоперационная подготовка( парент питание, зонд, аб инфузии, обезболивание Антибактериальная терапия 2 антибиотика широкого спектра действия + противогрибкоыйФлуконазол в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель Со 2-3 суток жизни 2. Операция Типы операции: При атрезии тонкой кишки: Анастомоз · Лапаротомия (предпочтительно поперечный доступ на 1,5-2,0 см. выше пупка), альтернатива – эндоскопия: - при не больших разниц диаметра концов- « конец в конец» ( косым срезом сегмента дистального конца или продольным рассечением дистальной кишки или пликационно - адаптационные анастомозы по de Lorimier); - при больших разниц диаметра концов- разгрузочные «Т» образные анастомозы по Louw, Bishop-Koop, Santulli и другие. При синдроме мальротации: - при синдроме Ледда и при изолированном завороте (обратная ротация) с выводением поперечной кишку из тоннеля. При мекониальном илеусе – эвакуация кишечного содержимого и наложение различные способы энтеротомии ( тубулярная энтеростомия, двойная концевая энтеростомия по Микуличу) [10]. Кистозное удвоение тонкого и толстого кишечника - резекция участка кишечника с прилегающей кистой и наложение кишечного анастомоза. При атрезии толстого кишечника (без аноректальной мальформации и болезни Гиршпрунга) - колоно-колоноанастомоз « конец в конец»; При перфорациях, некрозах кишечника - разгрузочные «Т» образные анастомозы по Louw, Bishop-Koop, Santulli и другие. NB! В дальнейшем (на 3-4-й неделе жизни), когда восстановится пассаж по кишечнику и рассосётся фибринный футляр, стому закрывают путём иссечения Т-образного и наложения анастомоза "конец в конец". Индикаторы эффективности лечения: · отсутствие послеоперационных осложнений – абдоминального сепсиса, некротического энтероколита с перфорацией кишечника; сужения зоны анастомоза; · отсутствие признаков воспаления послеоперационной раны – несостоятельность швов апоневроза; · отсутствие в послеоперационном периоде спаечной кишечной непроходимости. З.Послеоперационное введение инфузии, аб терапия, парент питание 10. Динамическая кишечная непроходимость у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Этиология и патогенез' Чаще всего под маской этого синдрома скрываются воспалительные внутрибрюшные осложнения (перитонит, неспецифический язвенный колит и т.д.), метаболические нарушения (уремия, сахарный диабет, гипотиреоз, гипокалемия, нарушение обмена Ca++, Mg++), нейрогенные (повреждение спинного мозга, опухоль, гематома, флегмона забрюшинного пространства, почечная колика), передозировка лекарственных средств (опиоидов, холинолитиков, психотропных, антигистаминных препаратов), либо нарушения мезентериального кровотока. У новорождённых и грудных детей динамическая непроходимость возникает в результате функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной и грудной полостях. У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде. Явления паралитической непроходимости поддерживают гипокалиемия, обусловленная большой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недостаточное поступление в организм калия при парентеральном питании. Классификация ×спастическая-раздражения кишки инородным телом, желчным камнем, аскаридой, кровоизлиянием в стенку кишки при геморрагическом васкулите ×паралитическая (чаще) результат – инфекционно-токсических изменений в нервно-мышечном аппарате кишечной стенки, перераздражения нервных рецепторов, является крайней степенью нарушения моторной функции кишок По уровню различают: 1. Тонкокишечную непроходимость: высокую (тощая кишка) и низкую (подвздошная кишка) 2. Толстокишечную непроходимость – 4,8% Клиника ×Повторная рвота с примесью зелени × нарастающее вздутие живота × задержка стула и газов × выраженная интоксикация × затрудняется дыхания в результате высокого стояния диафрагмы × Живот мягкий, перистальтика не прослушивается ×При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик, а расширение равномерно, в то время как при механической непроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием ). Диагностика Жалобы, осмотр УЗИ ОБП Рентнен обп Лечение. При динамической непроходимости прежде всего необходимо установить её причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят следующие мероприятия: • прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры ЖКТ (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хлорида под контролем ЭКГ); • блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигатель ной активности кишечника (неостигмина метилсульфат, паранефральная новокаиновая блокада); • разгрузка ЖКТ (постоянный желудочный зонд, интубация ки шечника). 8. Врожденный пилоростеноз. Этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Пилоростеноз - гипертрофия мышц привратника; проявляется нарушением проходимости его отверстия в первые 12-14 сут жизни ребенка. Этиопатогенез • Наследственная теория • Нарушение иннервации мышц привратника заключается в уменьшении количества нервных клеток в циркулярных мышцах или дегенеративных изменениях нервных ганглиев. • Повышенная концентрация гастрина и других желудочнокишечных пептидов, обусловливающих хронический пилороспазм, ведущий к гипертрофии пилорического отдела. • Недостаток выработки оксида азота в мышечных структурах привратника обусловливает хронический пилороспазм с последующим развитием пилоростеноза. Клиника Чаще на 3-4 нед жизни рвота фонтаном, бывает нарастающая рвота. Рвотные массы не содержат желчи, и их количество превышает количество выпитого молока. • Задержка стула, у некоторых больных диспептический «голодный» стул. • Уменьшаются число мочеиспусканий и количество мочи. • При внешнем осмотре живота отмечается некоторое вздутие в эпигастральной области, западение в нижних отделах и видимая перистальтика желудка в виде «песочных часов», которая более отчетливо проявляется при легком массаже брюшной стенки. • При легкой пальпации живота можно определить утолщенный пилорический отдел желудка на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком и несколько вправо. • Лабораторные исследования крови показывают повышение гематокрита, снижение хлоридов, калия, проявление метаболического алкалоза. Диагностика • Обзорная рентген обп обнаруживает раздутый воздухом и жидкостью желудок. Контрастирование желудка показывает задержку эвакуации 5 % бария от 3 до 24 ч. • УЗИ ОБП • ФГДС сужение просвета пилорического канала. Дифференциальная диагностика ×высокая кишечная непроходимость ×динамическая кишечная непроходимость Лечение 1. Предоперационная подготовка ×Коррекция нарушений водно-электролитного обмена, главным образом метаболического алкалоза, гипокалиемии, гиповолемии, которые наиболее часто развиваются при данном пороке. Инфузионная терапия × Лечение сопутствующей аспирационной пневмонии. × Симптоматическая терапия при сочетанных пороках развития. Парентеральнре питание 2. Операция Общепринятым оперативным вмешательством при врожденном пилоростенозе является внеслизистая пилоротомия по Фреде-Рамштедту (Fredet-Ramstedt). Метод обезболивания – масочный наркоз, в тяжелых случаях – эндотрахеальный наркоз 3. Послеоперационное ведение Послеоперационные осложнения могут быть двух видов: перфорация слизистой оболочки и неадекватное рассечение мышц привратника. Профилактика первого вида осложнений состоит в тщательной ревизии слизистой оболочки после рассечения привратника с введением воздуха (3050 мл) в желудок через зонд. Второй вид осложнений требует повторного хирургического лечения, которое заключается в ушивании раны привратника и выполнении пилоротомии с противоположной стороны. 9. Инвагинация у детей, этиопатогенез. Клиника и диагностика. Особенности консервативного лечения. Показания к оперативному лечению. Роль лапароскопии в лечении инвагинации. Инвагинация кишечника - вид острой непроходимости кишечника, характеризующийся внедрением одного отрезка кишки в просвет другого. Этиопатогенез × Нарушение грудного вскармливания: введение большого количества прикорма, нарушение принципа постепенности введения прикорма, объем пищи, не соотвествующий возрасту ребенка, введение густой и грубой пищи. • Анатомические особенности илеоцекального отдела кишечника: подвижная слепая кишка, наличие общей брыжейки слепой и подвздошной кишки, недостаточность илеоцекального клапана, несоответствие между диаметром подвздошной кишки и дистальным ее отделом. Совокупность анатомических, гемодинамических и биохимических особенностей подвздошной кишки и илеоцекального отдела кишечника у детей грудного возраста делают его высокочувствительным к развитию в нем ряда патологических процессов, в том числе инвагинации кишок. Инвагинацию кишок у детей грудного возраста как результат следующих причинноследственных событий: - нарушение грудного вскармливания - фазные изменения в гемодинамике подвздошной кишки, проявляющиеся в вазоконстрикции и вазодилатации, аналогичные ишемическим и реперфузионным состояниям, - повышенная продукция эндотелиальной изоформы NO-синтетазы в илеоцекальном отделе и подвздошной кишке - усиление двигательной функции илеоцекального отдела кишечника с образованием участков спазма и дилатации кишки - внедрение подвздошной кишки в слепую и восходящий отдел толстой кишки. Клиника Виды кишечного внедрения. • Илеоцекальная инвагинация - внедрение подвздошной кишки в просвет слепой кишки с последующим продвижением в восходящий отдел толстой кишки. • Тонкокишечная инвагинация - внедрение тонкой (подвздошной) кишки в тонкую (подвздошную). • Толстокишечная инвагинация - внедрение толстой кишки в толстую. Клинические проявления. • Стадия начальных признаков заболевания (до 12 ч) - приступообразные боли в животе со светлыми промежутками, двигательное беспокойство ребенка, рвота, кровянистые выделения из прямой кишки типа «малинового желе» , возможность пальпации инвагината в брюшной полости • Стадия выраженной клинической картины (от 12 до 24 ч) приступообразные боли в животе со светлыми промежутками, двигательное беспокойство ребенка , многократная рвота , задержка стула и газов , кровянистые выделения из прямой кишки, возможность пальпации инвагината в брюшной полости , западение в правой подвздошной области, или симптом Данса . • Стадия начинающихся осложнений (от 24 до 48 ч) - наряду с классическими признаками инвагинации появляются симптомы, указывающие на развитие осложнений со стороны органов брюшной полости и гомеостаза: рвота с обильной примесью желчи и каловым запахом, вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки , увеличивающееся в количестве кишечное кровотечение, клиниколабораторные признаки гиповолемии, нарушение водно •электролитного и белкового обм ена, повышение гематокрита. Стадия тяжелых осложнений (более 48 ч) характеризуется выраженными осложнениями со стороны брюшной полости, водно обмена и кислотноэлектролитного, белкового основного состояния крови. Отсутствие отхождения стула и газов , вздутие живота, нарушение мышц передней брюшной стенки Диагностика УЗИ ОБП (симптом мишени и псевдопочки, симптом клешни и гормошки) Обзорная рентгеногр не ценна Ирригоскопия Особенности консервативного лечения. Консервативная дезинвагинация золотой стандарт лечения кишечного внедрения у детей. Консервативного расправления инвагината можно достичь с помощью гидростатического или аэродинамического давления. К абсолютным противопоказаниям консервативного лечения относятся перитонит, перфорация кишечника и очень тяжелое состояние ребенка. В качестве относительных показаний рассматриваются рецидивирующая инвагинация кишечника, давность заболевания более 48 ч, возраст детей старше одного года, тонкокишечная форма инвагинации. Показания к оперативному лечению. Роль лапароскопии в лечении инвагинации. • Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативного лечения и осложненном течении заболевания (перитонит, перфорация). • Применяют два метода хирургического лечения: лапароскопическая дезинвагинация и открытая лапаротомия с последующей дезинвагинацией (без резекции кишки или с резекцией кишки). • Преимущество лапароскопического метода лечения состоит в минимизации хирургической травмы, в большей степени послеоперационной комфортности для пациентов, меньшим числом послеоперационных осложнений. • Хирургическое лечение показано при неэффективности лапароскопической дезинвагинации и позднем поступлении ребенка с признаками перитонита. Тяжелое состояние ребенка служит абсолютным показанием для проведения предоперационной подготовки Перед ревизией брюшной полости и выведением инвагината в рану считается, необходимым инфильтрировать корень брыжейки 0,25 % раствором прокаина (новокаина что позволяет устранить патологические рефлексы при выведении инвагината или кишечника из брюшной полости. • Ревизию брюшной полости проводят без предварительной эвентрации кишечника. Введя в брюшную полость пальцы, хирург пальпирует толстую кишку, начиная с его дистального отдела, постепенно продвигаясь к поперечной ободочной кишке. Этот отдел соответствует наиболее частой лока лизации инвагината. Обнаруженный инвагинат осторожно выводят в рану. В случаях, когда выведение не удается, целесообразно производить дезинвагинацию в брюшной полости. Инвагинат расправляют путем осторожного выталкивания его «головки» в оральном направлении. Для этого пальцами обеих рук обхватывают кишку несколько ниже «головки» инвагината, а затем «выдаивают» инвагинат. Не рекомендуется очень энергично выжимать инвагинат и тем более потягивать за отрезок кишки, расположенный оральнее его шейки. Это неизбежно нанесет травму кишечнику с повреждением серозного покрова наружного цилиндра вплоть до нарушения целости стенки кишки. • Объем и характер хирургического лечения на поздних сроках поступления определяются общим состоянием ребенка, наличием или отсутствием осложнений со стороны брюшной полости, морфофункциональным состоянием кишечника. В случаях некроза дезинвагинированной кишки и при отсутствии осложнений со стороны брюшной полости и кишечника - резекцию некротизированной части кишки с последующим наложением межкишечного анастомоза. При инвагинации кишечника часто приходится прибегать к резекции подвздошной кишки или илеоцекального отдела. Именно поэтому физиологичными анастомозами в первом случае буд ет соустье по типу конец в конец, во втором •конец в бок. Большое значение для восстановления функционального состояния кишечника в послеоперационном периоде придается декомпрессии желудочнокишечного тракта. Декомпрессия тонкой кишки считается обязательной после резекции подвздошной кишки и наложения межкишечного анастомоза. Широкое распространение нашел способ декомпрессии тонкой кишки через аппендикостому. . • При очень тяжелом состоянии ребенка с наличием перитонита, некроза кишечника и выраженного пареза желудочнокишечного тракта (ЖКТ) операцией выбора следует считать резекцию инвагината или некротизированного участка кишки с последующим формированием илеостомы и ушиванием отводящего отрезка кишки наглухо. Второй этап операции выполняется после выведения больного из тяжелого состояния, ликвидации воспалительного процесса в брюшной полости. 11. Атрезия пищевода. Клинические формы,диагностика,принципы хирургического лечения Атрезия пищевода - врожденный порок развития, при котором верхний сегмент пищевода заканчивается слепо, а нижний впадает в трахею, образуя трахеопищеводное соустье. Классификация анатомических вариантов. Клинические формы • Атрезия пищевода без трахеопищеводного свища сопровождается большим диастазом между верхним и нижним атрезированными сегментами пищевода • Атрезия пищевода с верхним трахеопищеводным свищем сопровождается большим диастазом и коротким атрезированным нижним сегментом пищевода. • Атрезия пищевода с дистальным трахеопищеводным свищем характеризуется слепо оканчивающимся верхним отрезком пищевода и соустьем между пищеводом и трахеей, открывающимся по задней ее стенке на 1-1,5 см выше бифуркации. • Атрезия пищевода с проксимальным и дистальным трахеопищеводными свищами сопровождается небольшим диастазом между сегментами пищевода. • Трахеопищеводный свищ без атрезии пищевода , диаметр которого составляет 2-4 мм. Свищ имеет направление от передней стенки пищевода косо вверх к мембранозной или заднеправой части трахеи. Клинические проявления. • Наиболее ранним и постоянным признаком является обильное выделение слюны изо рта и носа. • Нарушения дыхания сопровождаются приступами удушья, кашля, цианоза носогубного треугольника,особенно усиливающегося при попытке кормления. • Вздутие живота при наличии дистального трахеопищеводного свища. • Обильное количество влажных разнокалиберных хрипов в легких. Диагностика Антенатальная диагностика УЗИ плода. • Зондирование пищевода позволяет поставить диагноз сразу после рождения ребенка путем выявления препятствия и задержки проведения зонда на расстоянии 10-12 см от десны. • Проба Элефанта - при вдувании воздуха шприцем через катетер он с шумом выходит обратно через нос. • Рентгенологическое исследование выполняют с введением катетера в верхний отрезок пищевода и через него 1 мл водорастворимого контрастного вещества (барий противопоказан!). Классическим признаком атрезии пищевода служит расширенный и слепо заканчивающийся верхний сегмент пищевода. Воздух в желудке подтверждает наличие дистального трахеопищеводного свища. Отсутствие воздуха в желудкесвидетельствует об атрезии пищевода без трахеопищеводного свища. • Трахеоскопия позволяет уточнить расположение трахеопищеводного свища. Принципы хирургического лечения • Предоперационная подготовка аспирацию содер жимого рото- и носоглотки каждые 15-20 мин, оксигенотерапию, полное исключение кормления через рот. При необходимости интубация трахеи. Ребёнка помещают в кувез, где обеспечивают непрерывную подачу кислорода Медикаментозное лечение включает введение антибиотиков, витамина К, глюкозосолевых растворов. Длительность предоперационной подготовки зависит от тяжести ребенка и может продолжаться от 12 до 72 ч. • Оперативное лечение начинать с торакотомии и разделения трахеопищеводного свища. Если диастаз между концами пищевода не превышает 1,5— 2 см, накладывают прямой анастомоз. При большом диастазе отрез ков пищевода накладывают шейную эзофагостому и гастростому по Кадеру. При несвищевых формах из-за значительного диастаза вы полняют операцию гастростомии и эзофагостомии. У больных с вы соким операционным риском оперативное вмешательство чаще на чинают с наложения двойной гастростомы (первая — для кормления через зонд, заведённый в двенадцатиперстную кишку, вторая — для декомпрессии желудка и уменьшения аспирации). Второй этап опе рации выполняют после улучшения состояния, через 24 дня. • Новые технологии в лечении атрезии пищевода: - торакоскопический видеоассистированный анастомоз пищевода позволяет минимизировать хирургическое лечение, снижая послеоперационную боль и улучшая косметический результат; - тракционное удлинение сегментов пищевода, основанное на стимуляции роста органов путем их растяжения. Метод используется при диастазах между сегментами пищевода более 3 см и предусматривает наложение 2-3 тракционных швов на сегменты пищевода, их выведение через грудную стенку с последующим ежедневным подтягиванием на 1-2 мм. В послеоперационном периоде продолжают начатую интенсивную терапию. Кормление ребёнка проводят через зонд, установленный интраоперационно через анастомоз либо введённый в гастростому после восстановления пассажа по кишечнику. На 6—7-е сутки исследуют состоятельность анастомоза. Под контролем рентгеновского экрана через рот ребёнка вводят 1—2 мл водорастворимого контрастного вещества. Оценивают проходимость зоны анастомоза, исключают за тёки контрастного вещества. При отсутствии осложнений ребёнка начинают кормить через рот. Через 2—3 нед после операции проводят контрольную фиброэзофагогастроскопию с оценкой степени проходимости зоны анастомоза, состояния кардии, симптомов эзофагита. При сужении анастомоза, выявляемом в 30-40% случаев, необходимо бужирование (бужи №22-24). Длительность бужирования контролируют эзофагоскопией. 12. Ущемленная паховая грыжа и лечебная тактика в детском возрасте Ущемлённая паховая грыжа Осложнение паховой грыжи — её ущемление. При этом кишечная петля и/или сальник, яичник, попавшие в грыжевой мешок, сдавливаются в наружном паховом кольце, происходит расстройство их кровоснабжения. Факторы провоцирующие ущемление: Повышение внутрибрюшного давления нарушение функций кишечника, метеоризм и др. Клиническая картина и диагностика Родители обычно точно указывают время, когда ребёнок начал беспокоиться, плакать, жаловаться на боль в области грыжевого выпячивания. Последнее становится напряжённым, резко болезненным при пальпации и не вправляется в брюшную полость. Позже появляется тошнота или рвота, нарастает вздутие живота, возникает задержка стула и газов. Диагностика анамнез и осмотр. При наличии в анамнезе указаний на паховую грыжу распознавание ущемления обычно не вызывает затруднений. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить ущемлённую паховую грыжу от остро возникшей кисты семенного канатика, пахового лимфаденита. УЗИ и бимануальная пальпация области внутреннего пахового кольца. Лечение Ущемлённая паховая грыжа у детей — показание к экстренной операции; для девочек это положение считают абсолютным в связи с опасностью некроза яичника и маточной трубы. Категорически запрещается насильственное вправление ущемлённой паховой грыжи, так как это может привести к повреждению ущемлённых органов. Однако ущемление паховой грыжи у детей имеет свои особенности, заключающиеся в лучшем кровоснабжении кишечных петель, большей эластичности сосудов и меньшем давлении ущемляющего кольца. Иногда происходит самостоятельное вправление ущемлённой грыжи. У мальчиков в первые часы после ущемления возможно проведение консервативного лечения, направленного на создание условий для самостоятельного вправления грыжи. С этой целью вводят 0,1 % раствор атропина и 1% раствор тримеперидина (из расчёта 0,1 мл на год жизни), назначают тёплую ванну на 15—20 мин, затем укладывают ребёнка с приподнятым тазом. При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 1,5—2 ч показана неотложная операция. 13. Атрезия ануса и прямой кишки. Классификация, клиника, диагносика , принципы леч Классификация (А.И. Ленюшкин). • Атрезии: — без свищей: ◊ атрезия анального канала и прямой кишки; ◊ атрезия анального канала; ◊ прикрытое анальное отверстие; ◊ атрезия прямой кишки при нормально развитом анальном отверстии; — со свищами: ◊ в половую систему у девочек (матку, влагалище, его преддверие); ◊ в мочевую систему у мальчиков (уретру, мочевой пузырь); ◊ на промежность. • Врожденные сужения: — заднего прохода и прямой кишки; — заднего прохода; — прямой кишки. • Врожденные свищи при нормально сформированном заднем проходе: — в половую систему у девочек; — в мочевую систему у мальчиков; — на промежность. • Эктопия анального отверстия: — промежностная; — вестибулярная. Клинические проявления. • Атрезия анального канала и прямой кишки характеризуется наличием слепого конца прямой кишки, который располагается на разном расстоянии от кожи промежности. Клинически проявляется при рождении и первом осмотре новорожденного наличием небольшого углубления на месте отсутствующего анального отверстия. При низком расположении слепого конца прямой кишки кожа на месте неперфорированного ануса истончена, через нее просвечивает меконий. При крике ребенка отмечается выпячивание в этой области. • Прикрытое заднепроходное отверстие характеризуется тем, что заднепроходное отверстие прикрыто тонкой мембраной, через которую просвечивает меконий. При крике и натуживании отмечается выпячивание мембраны наружу. • Атрезия прямой кишки при нормально развитом анальном отверстии характеризуется наличием анального канала и слепым концом прямой кишки на различном расстоянии. Проявляется отсутствием отхождения мекония и симптомами низкой кишечной непроходимости. • Атрезия прямой кишки со свищом в полость матки встречается крайне редко. • Атрезия прямой кишки со свищом во влагалище характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и наличием свища прямой кишки, наружное отверстие которого открывается на задней стенке влагалища.Клинические проявления зависят от диаметра свища: при узком свище отмечаются задержка отхождения мекония и картина низкой кишечной непроходимости. • Атрезия прямой кишки со свищом в преддверие влагалища характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и наличием свища прямой кишки, наружное отверстие которого открывается у задней спайки больших половых губ. Клинические проявления зависят от ширины свища. При узком ректовестибулярном свище отмечается затрудненное отхождение мекония и кала, что приводит к вздутию живота и картине низкой частичной кишечной непроходимости. Атрезия прямой кишки со свищом в мочевой пузырь встречается крайне редко и характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия, наличием свища прямой кишки, открывающегося в заднюю стенку мочевого пузыря. Проявляется окрашенной в темно-зеленый цвет мочой. • Атрезия прямой кишки со свищом в мочеиспускательный канал характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и наличием свища прямой кишки, который открывается в нижнюю (бульбарную) или верхнюю (простатическую) часть уретры. Проявляется отхождением через уретру измененного мекония и окрашенной мочи. • Атрезия заднего прохода со свищом в области промежности не представляет трудностей в диагностике и характеризуется отсутствием заднепроходного отверстия и свищом на промежности, через который выделяется меконий. При узком свище отмечаются симптомы низкой кишечной непроходимости. • Врожденное сужение прямой кишки и анального отверстия клинически проявляется нарушением отхождения мекония и симптомами низкой кишечной непроходимости от значительной степени сужения. При менее значительной степени сужения меконий отходит в виде узкой полоски, возникают вздутие живота и симптомы частичной низкой кишечной непроходимости. • Врожденные свищи в половую систему у девочек при нормально сформированном заднем проходепроявляются выделением каловых масс через заднепроходное отверстие и через вагинальный или вестибулярный свищ. • Эктопия заднепроходного отверстия характеризуется наличием нормально сформированного заднепроходного отверстия, расположенного не на обычном месте. При вестибулярной эктопии слизистая оболочка преддверия влагалища переходит в слизистую оболочку анального отверстия. При промежностной эктопии у мальчиков заднепроходное отверстие открывается ближе к корню мошонки, у девочек - у задней спайки половых губ. Диагностика. • Рентгенологические методы исследования (инвертография). В проекции предполагаемого анального отверстия приклеивают пластырем рентгеноконтрастную метку. Затем делают рентгенограмму брюшной полости и таза в переднезадней и боковой позициях, повернув ребенка вертикально вниз головой. Газ, заполняющий дистальные отделы атрезированного участка толстой кишки, определяется в виде газового пузыря. Измеряют расстояние от границы газового пузыря до метки. Расстояние более 2 см свидетельствует о высокой форме атрезии прямой кишки. • Эхосонография. Сканирование промежности в сагиттальной и фронтальной плоскостях по изменению контрастности эхосигнала позволяет определить диастаз между кожей промежности и слепым атрезированным отрезком прямой кишки. • МРТ • Электромиография наружного сфинктера прямой кишки служит важным методом исследования для уточнения локализации наружного сфинктера прямой кишки на промежности. Лечение. • Колостомия выполняется в следующих случаях: у мальчиков с атрезией прямой кишки со свищами в мочевую систему и при диастазах между кожей промежности и атрезированным отрезком прямой кишки более 1 см, у девочек с клоакой, свищами в половую систему и высоких формах атрезии прямой кишки без свища. • Особенности хирургического лечения аноректальных пороков развития: — все существующие виды хирургического лечения можно разделить на следующие: промежностные операции, операции с передним сагиттальным доступом, крестцово-промежностные операции, аноректальная пластика, брюшно-промежностная операция, лапароскопически-ассистированные операции; — основная цель любой операции состоит в реконструкции и сохранении всех структур удерживающего аппарата прямой кишки, обеспечивающих функцию аноректальной области. . Реабилитационные мероприятия. Строгое соблюдение режима бужирования прямой кишки с курсами тренировочных клизм, ректальной гимнастики. 14. Крипторхизм и эктопия яичка.этиопатогенез, клиника, диагностика, сроки и принципы лечения этих заболеваний. Крипторхизм - аномалия развития, при которой отсутствует в мошонке одно или оба яичка из-за задержки их внутриутробного перемещения из забрюшинного пространства. Этиология. • Снижение секреции андрогенов может обусловливать нарушение механизмов миграции губернакулюма во втором и третьем триместрах и имеет первостепенное значение. • Механические факторы: фиброзные тяжи, внутрибрюшинные сращения, укорочение сосудистого пучка яичка и другие имеют второстепенное значение. Точная причина крипторхизма не известна, но выдвинуто несколько гипотез. Пороки развития направляющей связки. Дисгенезия гонад. Дефицит гонадотропных гормонов. Причиной крипторхизма может быть дефицит гонадотропных гормонов у матери. Патогенез и патоморфология. Мошонка - терморегулятор для яичек, поддерживающий в них температуру на 1 градус С ниже температуры тела. Клетки сперматогенного эпителия очень чувствительны к повышению температуры. При гистологическом исследовании яичек при крипторхизме значительные изменения обнаруживают уже на 1-ом году жизни, а к 4-м годам в яичках отмечаются обширные отложения коллагена. В связи с этим крипторхизм следует устранять в течение 1-го года жизни . К 6 годам изменения еще более заметны. Семенные канальцы сужены, число сперматогониев уменьшено, а вокруг канальцев имеется выраженный фиброз. По окончании полового развития яички при крипторхизме могут сохранять нормальные размеры, однако большая часть спермаогенного эпителия отсутствует, поэтому больные, как правило страдают бесплодием. Классификация. • Крипторхизм брюшной (абдоминальный). Яичко располагается в забрюшинном пространстве. • Крипторхизм паховый - яичко располагается в паховом канале. • Крипторхизм ложный - нормально опустившееся яичко, которое периодически может находиться вне мошонки под влиянием сокращения мышцы, поднимающей яичко. Клинические проявления и диагностика • При внешнем осмотре отмечается недоразвитие мошонки, иногда припухлость в паховой области. • При пальпации по ходу пахового канала удается обнаружить яичко. При абдоминальном крипторхизме яичко пальпировать не удается. • Дополнительные методы диагностики включают абдоминальную и паховую ультрасонографию, компьютерную томографию, лапароскопию. Критерии дифференциальной диагностики между истинным и ложным крипторхизмом • Яичко легко низводится на дно мошонки. • Яичко остается в мошонке после его низведения. • Яичко нормальных размеров и соответствует по размерам и консистенции яичку с противоположной стороны. • Родители отмечают частое расположение яичка в мошонке и спонтанное его исчезновение. Лечение. Оптимальный возраст для начала лечения (в независимости консервативное или оперативное) составляет 6 месяцев и должно быть закончено к 2 годам жизни ребенка. 1.Консервативное лечение крипторхизма назначается строго совместно с эндокринологом. В качестве консервативной терапии используют хорионический гонадотропин (ХГЧ) или гонадотропин рилизинг-гормон (ГнРГ), однако эффективность данной терапии не превышает 15% и зависит от высоты расположения яичка в паховом канале. Чем дистальнее расположено яичко в паховом канале, тем эффективнее терапия. ХГЧ рекомендуют использовать по схеме 3000-9000 МЕ, кратность приема 1 инъекция в неделю в течении месяца, при неэффективности лечения разрешено повторить курс с интервалом 3 месяца. 2. Оперативное лечение При паховых формах показано выполнение операции ШемакераПетривальского, при брюшных формах предпочтение отдают одномоментному или двухэтапному, лапароскопическому низведению по Фаулер-Стефанс. Крипторхизмом называют состояние, при котором яичко не определяется в мошонке, а останавливается на одном их уровней своего нормального пути из брюшной полости (в эмбриогенезе). Если этот путь отклоняется от нормального наблюдается эктопия яичка. При эктопии происходит нормальное опущение яичка через наружное паховое кольцо, однако затем происходит его перемещение, после которого оно располагается эктопически ( в необычном для него месте). Различают следующие варианты эктопии яичка: Поверхностная паховая (самая частая) - яичко располагается над апоневрозом наружной косой мышцы живота, так как после выхода из наружного пахового кольца оно смещается вверх и латерально. Промежностная (редкая) – яичко обнаруживают спереди от заднего прохода справа или слева от срединной линии Бедренная (редкая) – яичко располагается в бедренном треугольнике снаружи от бедренных сосудов, а семенной канатик проходит под паховой связкой. Члено-лобковая (редкая) – яичко расположено под кожей на дорсальной поверхности у корня полового члена. Поперечная или парадоксальная (редкая) – оба яичка опускаются через один паховый канал (описано всего 85 случаев в мировой литературе). Тазовая (редкая) – яичко обнаруживается в полости малого таза 15. Синдром отечной мошонки. Причины, клиника, диагностика, лечебная тактика Синдром отёчной мошонки — состояние, возникающее в результате травмы, перекрута яичка или его придатка, некроза гидатиды Морганьи, орхоэпидидимита. Под синдромом отечной мошонки подразумевают острые заболевания, сопровождающиеся отеком, гиперемией, болевым синдромом в этой области. Эти заболевания подразделяют на две группы: неинфекционные и инфекционные поражения. К первой относят заворот яичка, острые поражения гидатид, травматические повреждения органов мошонки, ко второй – эпидидимит, орхит, эпидидимоорхит. Проведение дифференциальногой диагностики необходимо для выбора правильной тактики лечение и сохранения фертильности пациента в будущем. Клиническая картина и диагностика Ведущие признаки синдрома — боль, отёчность и покраснение половины мошонки. Имея общность клинических проявлений, каждое из перечислен ных выше заболеваний обладает некоторыми особенностями течения. Закрытая травма яичка характеризуется быстрым появлением указанных симптомов. В зависимости от степени травмы (ушиб, разрыв яичка, размозжение) выраженность боли варьирует от незначитель ной до приводящей к развитию травматического шока. При локализации болей преимущественно по ходу семенного канатика можно заподозрить перекрут яичка или придатка. Перекрученное яичко обычно подтянуто кверху и резко болезненно. Из-за нарушения от тока лимфы развивается вторичное гидроцеле. Некроз гидатиды Морганьи также сопровождается появлением жидкости в оболочках яичка, но при этом можно выявить точку наибольшей болезненности либо пропальпировать саму гидатиду. При разрыве паренхимы яичка болезненность разлитая, половина мошонки резко увеличена, синюшного цвета, отёк нередко распространяется на всю мошонку. Диагностика С целью выявления характера содержимого оболочек яичка (кровь, экссудат) выполняют диафаноскопию и диагностическую пункцию .Дифференциальную диагностику проводят с орхитом, осложняющим эпидемический паротит, и отёком Квинке. Лечение При синдроме отёчной мошонки необходима срочная операция. После рассечения оболочек яичка уточняют диагноз. Если выявлен разрыв яичка, эвакуируют гематому, удаляют нежизнеспособный участок и ушивают белочную оболочку. При выявлении перекрута его устраняют, яичко за белочную оболочку фиксируют к общей влагалищной оболочке. Некротизированную гидатиду Морганьи удаляют после перевязки ножки. При гнойном орхоэпидидимите дренируют полость собственной оболочки яичка. Удаление яичка проводят лишь при его явном некрозе (не меняющийся тёмный цвет после устранения перекрута, согревания, новокаиновой блокады семенного канатика). После органосохраняющей операции обязательно выполняют блокаду элементов семенного канатика, назначают ацетилсалициловую кислоту в половинной дозе; при наличии воспалительного процесса показано проведение курса антибакте риальной терапии. 16. Кровотечения из жкт у детей. Причины, классификация, диагностика, методы обследования, лечение Кровотечение из пищеварительного тракта - истечение крови из кровеносных сосудов в полость желудка или кишечника. Кровотечение, возникающее проксимальнее связки Трейца, относят к верхним отделам пищеварительного тракта, а кровотечение дистальнее ее - к нижним отделам пищеварительного тракта. В постановке правильного диагноза и выявлении источника кровотечения важным обстоятельством служит сопоставление возможной причины кровотечения с возрастом ребенка. В первую очередь врач должен четко представлять себе, где чаще всего может локализоваться источник кровотечения у ребенка данного возраста. Геморрагическая болезнь новорожденного характеризуется самопроизвольным продолжительным кровотечением со стороны желудочнокишечного тракта, которое появляется между 2-5 сут после рождения. Заболевание связано с дефицитом протромбина из-за недостаточности или отсутствия витамина К, который образуется в кишечнике при наличии стабилизированной бактериальной флоры. Наиболее частое клиническое проявление заболевания - мелена новорожденного. Причиной этих кровотечений чаще всего служат эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Для клинической картины характерны кровавые испражнения большим количеством 3-4 раза в сутки. • Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Наиболее частой причиной эзофагита у новорожденных и грудных детей бывает рефлюксэзофагит в связи с регургитацией в него желудочного содержимого. Он отмечается у детей с ахалазией, укорочением пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. Начальным симптомом бывает рвота, часто с примесью крови. Частое поступление желудочного сока в пищевод вызывает развитие в нем язв, являющихся источником кровотечения. • Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. У новорожденных описан идиопатический язвенный гастрит, который быстро прогрессирует и может закончиться перфорацией стенки желудка. Наиболее вероятными причинами возникновения язвенного гастрита бывают стрессовые поражения пищеварительного тракта вследствие асфиксических или гипоксических состояний новорожденного. Можно выделить три главных механизма возникновения стрессовых язв желудка и кровотечений. • Во-первых, любое гипоксическое состояние новорожденного ведет к повышению уровня катехоламинов, которые вызывают сосудистый спазм и ишемию слизистой оболочки желудка. Недостаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка особенно опасно потому, что она подвергается действию пищеварительных соков. • Во-вторых, в стрессовом изъязвлении слизистой оболочки желудка важную роль играют глюкокортикоидные гормоны, простагландины и серотонин, уровень которых при всяком стрессе значительно возрастает. • В-третьих, большое значение в возникновении стрессовых язвенных кровотечений имеет коагулопатия, развивающаяся особенно часто при токсических состояниях. • Удвоение желудка может быть в виде кисты или быть трубчатой формы. Указанные образования выстланы желудочным или кишечным эпителием, редко представлены тканью поджелудочной железы и склонны к изъязвлению и кровотечению. Другой причиной кровотечения может быть задержка желудочного содержимого с развитием воспалительного процесса и изъязвлением. • Незавершенный поворот кишечника с непроходимостью - патологическое состояние, при котором слепая кишка располагается в эпигастральной области или в правом верхнем квадранте живота, часто сопровождается образованием тяжей между слепой кишкой и задней брюшной стенкой, которые могут сдавливать двенадцатиперстную кишку. Сочетание сдавления двенадцатиперстной кишки слепой или идущими от нее тяжами с заворотом средней кишки называют синдромом Ледда. Причиной кровотечения при данной патологии служит инфаркт кишки вследствие нарушения кровоснабжения при завороте средней кишки. • Язвенно-некротический энтероколит новорожденных - заболевание, выделенное в самостоятельную нозологическую форму. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии. В развитии заболевания придают значение местным расстройствам кровообращения с развитием ишемии, трофических нарушений в результате вазоконстрикции и последующим воздействием кишечной флоры на поврежденную слизистую оболочку. При стрессовых состояниях возникает перераспределение крови с увеличением ее объема в жизненно важных органах и уменьшением объема циркулирующей крови в других органах, в частности кишечнике. • Макроскопически отмечается вздутие кишечника, слизистая оболочка в раннем периоде поражения выглядит резко утолщенной, темно-красного цвета. В более поздних стадиях слизистая оболочка становится серо-грязной с единичными и множественными изъязвлениями. • Клинически у новорожденных обнаруживают метеоризм, срыгивание, рвоту, водянистый стул с примесью слизи, зелени и крови. • Удвоение тонкой кишки встречается чаще, чем удвоения других отделов пищеварительной трубки. Дупликации располагаются на брыжеечном краю или боковой стенке кишки. • Клинические симптомы при удвоении тонкой кишки обусловлены сдавлением просвета основной трубки, нарушением ее кровоснабжения и патологическими изменениями стенки смежной кишки или дупликации, воспалением брюшины. Одним из наиболее частых осложнений удвоения тонкой кишки служит кровотечение, которое может быть массивным. • Синдром Маллори-Вейсса - это повреждение слизистой оболочки желудочно-пищеводного соединения вследствие усиленной рвоты, тупой травмы. Это заболевание редкое для детей, но может развиваться в любом возрасте. Повторяющаяся сильная рвота приводит к разрывам слизистой оболочки желудка и последующему выделению крови в рвотных массах. • Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы бывают двух типов: эзофагеальные, при которых вместе с кардиальным отделом желудка кверху смещается пищевод, и параэзофагеальные, когда желудок смещается кверху, но пищевод остается фиксированным. В клинической картине при этом виде грыж доминируют признаки, обусловленные деформацией и травмой желудка в грыжевых воротах. Одним из ведущих симптомов служит рвота с кровью. Геморрагический синдром характеризуется как «синдром эзофагеального кольца». Происхождение кровотечения и анемии связано с забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод и перегибом желудка в эзофагеальном кольце. Как правило, химические и механические влияния комбинируют с травмой нервных стволов, что ведет к дистрофическим процессам не только в слизистой оболочке, но и в более глубоких тканях пищевода и желудка . • В возрастной группе от 1 до 3 лет наиболее частыми причинами кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. • В данной возрастной группе язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки по клиническому течению отличается от язв у детей старшего возраста. Они, как правило, острые и протекают очень тяжело. Начало их всегда острое. Язвенный дефект проникает в мышечный слой, затрагивая целостность кровеносных сосудов, что приводит к массивным кровотечениям и перфорации органа. Большинство пептических язв у детей связаны со стрессом, особенно травматическим. В литературе описываются язвы, возникающие у детей вследствие перенесенной ожоговой травмы (язвы Курлинга), черепно-мозговой травмы (язвы Кушинга). • Причиной кровотечения из нижних отделов ЖКТ у детей в возрасте от 1 года до 3 лет служат полипы кишечника. Более 90% всех случаев полипов толстой кишки у детей приходится на ювенильные (гамартомные) полипы. Гамартомные полипы - это узловые опухолевидные образования, возникающие в результате нарушения эмбрионального развития тканей толстой кишки. Излюбленная локализация ювенильных полипов - прямая и сигмовидная кишки. Размеры полипов колеблются от нескольких миллиметров до 3 см и более. Поверхность их покрыта слизью, легко кровоточит при травмировании плотными каловыми массами. Полипы также могут изъязвляться и вести к кровотечению с развитием гипохромной анемии. Тяжелым осложнением служит перекручивание ножки полипа с последующим его некрозом и кровотечением. Генерализованная форма ювенильных полипов ЖКТ, характеризующаяся диареей, кровотечением, гипопротеинемией, отеками и асцитом у детей до 2 лет, в 100% случаев заканчивается летально. • Дивертикул Меккеля - выпячивание стенки нижней трети подвздошной кишки, являющейся остатком не полностью редуцированного желточного протока. В 40% всех случаев осложнений дивертикула Меккеля обнаруживается обильное кровотечение и встречается в возрасте до 2 лет. До 85% причиной кровотечения служит эктопия слизистой оболочки желудка и значительно реже - эктопия ткани поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Язвы, как правило, образуются на границе эктопированной и нормальной слизистой оболочки. Для дивертикула Меккеля характерны повторяющиеся через определенные промежутки времени кровотечения. Обильные повторные кровотечения нередко приводят к анемизации ребенка. • Болезнь Дьелафуа - редкое генетически обусловленное заболевание в виде аномалии развития сосудов подслизистой оболочки желудка с наличием эрозии необычно крупной артерии и формированием острой язвы с массивным кровотечением. • В структуре всех кровотечений из верхних отделов желудочнокишечного тракта болезнь Дьелафуа бывает наиболее редким этиологическим фактором, составляя 0,3%. Наиболее вероятной причиной заболевания служит нарушение ангиогенеза с формированием выраж енной сосудистой аномалии подслизистой оболочки желудка в виде расширения артерий. • При болезни Дьелафуа характерна локализация патологического процесса в проксимальном отделе желудка, на задней стенке по малой кривизне (80% всех случаев). • Клинически болезнь характеризуется внезапным началом с отсутствием боли в животе и массивным желудочным кровотечением. Рецидивирующие желудочные кровотечения наблюдаются у 15100% больных, что служит отличительной чертой этого патологического процесса. • У детей стар ше 3 лет наиболее вероятной причиной кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта служит варикозно расширенные вены пищевода. 85% детей кровотечение из варикозных вен пищевода возникает в возрасте 5У 10 лет, служит одним из частых клинических п • Портальная гипертензия роявлений синдрома портальной гипертензии . симптомокомплекс, обусловленный нарушением кровообращения и повышением давления в системе воротной вены. Длительное повышение давления в системе воротной вены ведет к застою крови в се лезенке, увеличению ее и появлению признаков гиперспленизма, развитию коллатерального кровотока в местах естественных портокавальных анастомозов, возникновению кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, кардиального отдела желудка . • Причиной кро вотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка служит их разрыв изза гипертонического криза в портальной системе, патологических (эрозивных и язвенных) изменений слизистой оболочки желудка и пищевода или нарушения свертывающей системы крови. • Клиническая практика свидетельствует, что предвестниками кровотечения бывают признаки резкого ухудшения состояния: усиливается слабость, становится заметной бледность кожи и слизистых оболочек, появляются жажда, сухость во рту, иктеричность склер. Нараста ет тахикардия, снижаются наполнение и напряжение пульса, падает артериальное давление. Абсолютным симптомом кровотечения служит появляющаяся рвота алой кровью или «кофейной гущей». Рвота алой кровью свидетельствует о массивности кровотечения из вен кардиал ьного отдела. Рвотный рефлекс вызывается быстрым наполнением желудка. Именно поэтому в рвотных массах содержится неизмененная кровь. • Через несколько часов после начала кровотечения появляется дегтеобразный стул. При профузных кровотечениях стул в виде « малинового желе» может появиться в течение ближайших 30 40 мин. Это зависит от степени выраженности рвотного рефлекса и скорости поступления крови в кишечник. 120 Эозинофильная гастроэнтеропатия - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором эозинофилы образуют крупноклеточные воспалительные инфильтраты в желудочно-кишечном тракте. • Клинические проявления зависят от протяженности эозинофильной инфильтрации (диффузный или местный тип) и глубины поражения органа (слизистая, мышечная или серозная оболочки). Может поражаться весь пищеварительный тракт, но наиболее часто - желудок и тонкая кишка. Вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки желудка или тонкой кишки сопровождается кровотечением. Эозинофильная инфильтрация мышечной оболочки может вызвать стриктуры полого органа. Аллергическая природа заболевания составляет до 70% всех случаев, в частности, рассматриваются роль пищевой аллергии, а также высокая чувствительность к иммуноглобулину E (IgE). • Клинические симптомы эозинофильной гастроэнтеропатии могут включать рвоту, боль в животе, отставание в физическом развитии, частый жидкий стул с примесью крови, анемию и гипопротеинемию. • Кровотечение при синдроме Пейтца-Егерса встречается у 19% больных в возрасте 10-15 лет. Синдром Пейтца-Егерса (полипоз кишечника) представляет врожденное наследственное заболевание, которое характеризуется множественными полипами в тонкой (иногда в толстой) кишке и мелкопятнистой коричневой пигментацией слизистой оболочки полости рта, кожи, губ, век. Полипы расцениваются как гамартомы стенки кишки, содержащие все элементы кишечной слизистой оболочки. Причиной кровотечений служит перекрут полипов с развитием инфарктов, изъязвлением слизистой оболочки кишки. • Семейный полипоз толстой кишки характеризуется разрастанием слизистой оболочки толстой кишки с образованием множественных аденоматочных полипов с ножкой. У некоторых больных встречаются лимфоидная гиперплазия фолликулов тонкой кишки и лимфоидные полипы толстой кишки. У 5% нелеченых детей к 5 годам развивается аденокарцинома. • Синдром Гарднера представляет собой разновидность семейного аденоматозного полипоза толстой кишки в сочетании с подкожными опухолями, эпидермоидными и сальными кистами, костными опухолями челюстей и костей черепа. • Причиной кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта у детей может быть синдром Таркота- вариант семейного аденоматозного полипоза толстой кишки и злокачественной опухоли центральной нервной системы - медуллобластомы. Это опухоль из недифференцированных нейроэктодермальных эмбриональных стволовых клеток, которые обладают двойной потенцией дифференциации в сторону невральных и глиальных элементов. • Неспецифический язвенный колит - заболевание толстой кишки, в основе которого лежит воспаление кишки с нагноением, изъязвлением и склеротическим рубцеванием. Дети составляют около 10% общего числа больных и 5% больных моложе 10 лет. Клиническая картина язвенного колита проявляется учащением стула, носящего кровянисто-слизистый характер, схваткообразными болями в животе, периодическим повышением температуры тела, снижением аппетита. Характерные признаки - общая слабость, анемия, истощение, задержка физического развития. • Макроскопически слизистая оболочка толстой кишки полнокровна, отечна, с множественными поверхностными и более глубокими язвами, сливающимися между собой и образующими обширные язвенные поля. Между язвами располагаются псевдополипы участки сохранившейся отечной слизистой оболочки. • Пороки развития сосудов ЖКТ относятся к редким причинам желудочнокишечного кровотечения. Однако они должны быть приняты во внимание при дифференциальной диагностике заболеваний, являющихся причиной кровотечения. • В соответствии с существующей классификацией рассматриваются две группы сосудистых патологий ЖКТ: гемангиомы и сосудистые мальформации. • Гемангиомы - сосудистые опухоли, характеризующиеся быстрым ростом, гиперплазией эндотелия, повышенным числом тучных клеток, и рассматриваются как сосудистые мальформации, которые не подвергаются обратному развитию. • Сосудистые мальформации обычно проявляются с момента рождения ребенка и растут пропорционально его росту. Морфологически они характеризуются наличием эмбриональных зачатков капиллярных, артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Все врожденные пороки развития сосудов можно разделить на венозные, артериовенозные мальформации, аневризмы и лимфатические мальформации. • Венозные мальформации ЖКТ могут быть представлены в виде флебэктазий. Клинически они проявляются острым или хроническим кровотечением, чаще из тонкой кишки. Венозные мальформации в области прямой кишки могут проявляться истечением свежей крови. • Артериовенозные мальформации - патологические коммуникации между артериями и венами, могут быть источником острых или хронических кровотечений из кишечника. Множественные поражения кишечника артериовенозными мальформациями сочетаются с синдромом Рандю-ОслераВебера. • Аневризмы ЖКТ, как правило, встречаются при синдроме Менкеса, который характеризуется слабостью сосудистой стенки вследствие нарушения процессов всасывания меди. До 25 % сосудистых пороков развития ЖКТ встречаются у детей первого года жизни и проявляются клинической картиной острого или хронического кровотечения. Диагностика. Рвота свежей красной кровью или «кофейной гущей» обычно связана с источником кровотечения из проксимальных отделов ЖКТ до связки Трейца. Мелена служит признаком значительного кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Темная кровь в стуле обычно указывает на источник кровотечения, расположенный в подвздошной или толстой кишке. Прожилки крови снаружи каловых масс указывают на поражение анального канала или прямой кишки. При клиническом обследовании необходимо обратить внимание на наличие признаков портальной гипертензии, геморрагической сыпи, кровоподтеков, телеангиоэктазий, пигментации слизистых оболочек губ (синдром ПейтцаЕгерса), мягкотканных или костных опухолей (синдром Гарднера). Анальное отверстие должно быть осмотрено на наличие трещин. Mониторинг пульса, артериального давления, функции дыхания служат обязательным для всех детей с данным состоянием. • Лабораторная диагностика. ОАК: гемоглобина, эритроцитов, гематокрита. БХ: АЛТ, АСТ, белок, коеатинин, мочнвтна • Назогастральная интубация служит важным диагностическим методом при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. • Эзофагогастродуоденоскопия позволяет идентифицировать источник кровотечения из верхних отделов ЖКТ у 90% детей в первые 24 ч от начала кровотечения. Она особенно помогает в диагностике эзофагита, гастрита, стрессовых язв, синдрома МаллориВейсса, являющихся возможной причиной кровотечения. Колоноскопия Лечение (фотки) 17. Особенности кровотечений из жкт у новорожденных и грудных детей ( мелена новорожденных, язвенно-некротический энтероколит) диагностика, принципы лечения Язвенно-некротический энтероколит новорожденных - заболевание, выделенное в самостоятельную нозологическую форму. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии. В развитии заболевания придают значение местным расстройствам кровообращения с развитием ишемии, трофических нарушений в результате вазоконстрикции и последующим воздействием кишечной флоры на поврежденную слизистую оболочку. При стрессовых состояниях возникает перераспределение крови с увеличением ее объема в жизненно важных органах и уменьшением объема циркулирующей крови в других органах, в частности кишечнике. • Макроскопически отмечается вздутие кишечника, слизистая оболочка в раннем периоде поражения выглядит резко утолщенной, темно-красного цвета. В более поздних стадиях слизистая оболочка становится серо-грязной с единичными и множественными изъязвлениями. • Клинически у новорожденных обнаруживают метеоризм, срыгивание, рвоту, водянистый стул с примесью слизи, зелени и крови. 18. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у детей ( флегмона новорожденных -клинические формы,омфалит, мастит, псевдофурункулез, парапроктит). Клинические проявления их, принципы лечения. Флегмона новорождённых Простая и токсико-септическая форма У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распространением процесса, развитию флегмоны и быстрому её распространению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса cлабое развитие базальной мембраны относительно большое содержание межклеточной жидкости, богатое развитие сосудистой сети недоразвитие соединительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком. Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может при соединиться грамотрицательная или смешанная флора. Типичная локализация поражения — крестцово-копчиковая, лопаточная области, передняя и боковая поверхности грудной клетки. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартериита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк под кожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её питания, а также питания кожи с последующим их некрозом. Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строения кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность. Клиническая картина и диагностика Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди, Tемпература тела повышается до 38—39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, увеличивается. Кожа сначала имеет багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отёк мягких тканей. При дальнейшем развитии процесса, ко 2-м суткам, в центре очага появляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а местный процесс может значительно распространиться. В тяжёлых случаях кожа отслаивается, некротизируется, образуются обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяются мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками ткани серого цвета. Иногда клетчатка отторгается большими участками. Лечение Необходимо комплексное и своевременное лечение. Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и стадии развития местного процесса. При отсутствии выраженных общих симптомов, свидетельствующих о развитии сепсиса, лечение можно начинать с внутримышечного введения коксациллина в дозе 200000 ЕД Ha 1 кг массы тела в сутки. В более тяжёлых случаях препа рат сочетают с аминогликозидами (предпочтительно — нетилмицин внутривенно 6-8 мг/кг 1 раз в сутки). При позднем поступлении па циента, неэффективности предшествующей антибиотикотерапии, развитии сепсиса назначают цефалоспорин с антисинегнойной ак тивностью (цефтазидим) в комбинации с ванкомицином. Больному проводят иммунотерапию, дезинтоксикационную и другие виды посиндромной терапии. Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отёк в пограничной зоне и служит профилактическим мероприятием, цель которого — отграничить рас пространение процесса. После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если происходит дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят мно жественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участ ки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворами хлорофиллипта, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипертоническим раствором хлорида натрия. Разрезы выполняют после предварительного обкалывания области флегмоны 0,25% раствором прокаина с антибиоти ками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию. При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприят ном течении заболевания постепенно покрывается грануляциями, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют фи зиотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая обработка ран, общая сти мулирующая терапия. Мастит новорождённых Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гематогенным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у маль чиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ребёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жидкость, напоминающая молозиво. При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация . По вышается температура тела, страдает общее состояние ребёнка. В ста дии инфильтрации показаны лечение, направленное на рассасыва ние инфильтрата, а также назначение антибактериальной терапии (оксациллин), полуспиртовых или мазевых компрессов, УВЧ. В стадии абсцедирования проводят радиальные разрезы. При рас пространении процесса на окружающую клетчатку может развиться флегмона грудной клетки. В этих случаях производят насечки в области воспаления и по границе со здоровой кожей. Прогноз заболевания обычно благоприятный, но при обширном расплавлении молочной железы у девочек в дальнейшем нарушают ся её развитие и функции. Омфалит Возбудителями омфалитов являются различные патогенные и условнопатогенные микроорганизмы. У недоношенных детей, по многочисленным исследованиям, остается характерным микст-инфицирование. У 85 % новорожденных отмечается колонизация области пупочной ранки уже к 3-му дню жизни. Клинически омфалиты можно подразделить на следующие формы: Катаральный омфалит — характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением ее эпителизации. Гнойный омфалит — характеризуется наличием гнойного отделяемого из пупочной ранки, отеком и гиперемией пупочного кольца. Флегмонозный омфалит — возникает в результате распространения воспалительного процесса на околопупочную область, вследствие чего он выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Гиперемия кожи вокруг пупка, расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), присоединение лимфангоита. Состояние больного нарушено. Некротический омфалит — осложнение флегмонозной формы омфалита с присоединением некроза передней брюшной стенки. Терапия При катаральном и изолированном гнойном омфалите, как правило, достаточно местной терапии — обработка пупочной ранки перекисью водорода с последующим прижиганием спиртовыми растворами анилиновых красителей, либо антибактериальной присыпкой, содержащей бацитрацин и неомицин (банеоцин). При флегмонозной и некротической формах омфалита, кроме местной санации пупочной ранки с применением повязок с гипертоническими растворами и хирургической обработкой, показана системная антибактериальная терапия. Множественные абсцессы у новорожденных (abscessus multiplex infantum) или псевдофурункулез Фингера (pseudofurunculosis Finger) развиваются в результате проникновения инфекции в выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез. Возбудителем считают золотистый стафилококк, хотя иногда высевают другие микроорганизмы (гемолизирующий стрептококк, кишечную палочку, палочкуобыкновенного протея и др.) Клиника. Если инфекция захватывает только отверстие выводного протока потовой железы, то образуются небольшие (величиной с просяное зерно) поверхностные пустулы (перипорит), быстро ссыхающиеся в корочки и заживающие без следа. Однако значительно чаще оказываются пораженными весь проток и клубочки потовой железы. В этих случаях образуются многочисленные узлы, плотные, резко отграниченные, красносиневатого цвета, величиной с горошину, которые вскоре достигают величины лесного ореха. Довольно быстро узлы размягчаются в центре; кожа здесь истончается, пальпируется флюктуация. Узлы вскрываются с выделением полужидкого гнойного содержимого с примесью крови. Процесс заканчивается рубцеванием. Чаще всего множественные абсцессы возникают на местах соприкосновения тела с кроваткой (область затылка, спины, ягодиц, бедер). При генерализации, когда образуется несколько десятков узлов, процесс может захватывать кожу груди, живота. Обычно общее состояние детей удовлетворительное, температура повышается редко. Однако у истощенных детей могут наступать инфекционные осложнения, вплоть до сепсиса. В этих случаях высыпания появляются приступообразно, сопровождаясь повышением температуры, лейкоцитозом, язвочки долго не рубцуются.. Лечение Разнообразие клинических проявлений и тяжесть течения пиодермий определяют особенности тактики лечения. Комплексная терапия включает в себя: • применение антибактериальных препаратов; • санацию гнойных очагов, включая хирургическую обработку; • повышение неспецифической резистентности организма больного; • дезинтоксикацию и коррекцию гомеостаза. Антибиотико- и иммунотерапия Показаниями к системной антибиотикотерапии являются: • распространенность процесса; • нарушение общего состояния; • наличие регионарного лимфангиита, лимфаденита или второго очага инфекции;• торпидно протекающий процесс. Рекомендации по назначению эмпирической антибиотикотерапии представлены в таблице 2. После получения данных о возбудителе и его чувствительности схему лечения нужно соответствующим образом изменить. Местная терапия Наиболее важным является рациональный уход за кожей (избегать трения, перегревания, мацерации). Обработка антисептиками (0,05 %-м раствором хлоргексидина глюконата) путем орошения, при обширных повреждениях кожи — только орошение стерильным физиологическим солевым раствором или окисляющими кремами. 2 %-я мазь или крем «Бактробан» (мупироцин), также эффективны мази содержащие комбинацию неомицин/бацитрацин. Хирургическое лечение проводится при некротической флегмоне, псевдофурункулезе Фингера, мастите. Повышение неспецифической резистентности Помимо антибактериальной терапии в тяжелых случаях, возможно применение иммуноглобулина, содержащего IgM+ (Пентаглобин). При обширных буллезных поражениях кожи проводится инфузионная терапия, аналогичная терапии при ожогах, с учетом потерь жидкости и белков через поврежденную кожу. Острый парапроктит у младенцев начинался с повышения температуры, беспокойного поведения, снижения аппетита. Беспокойство детей усиливалось прифизиологических отправлениях, туалете промежности, пеленании. Наблюдалась склонность к запору или наоборот - учащение стула. . Через 2-3 сут от начала заболевания в перианальной области выявлялся болезненный инфильтрат без четких границ, обычно вытянутый в сторону анального отверстия. Кожные складки в этом месте были сглажены. При седалищно-прямокишечной и особенно тазово-прямокишечной формах парапроктита общее состояние пациентов было значительнотяжелее, у двух детей развился сепсис. Местные проявления воспалительного процесса при этом были малозаметны. Только через 5-6 сут от начала заболевания напромежности появлялись гиперемия и инфильтрация. При позднем поступлении мб самопроизвольное вскрытие гнойника в прямую кишку или через кожу промежности. Рецидивирующие формы парапроктита протекали более благоприятно. Общее состояние детей не страдало. В некоторых случаях имело место самостоятельное вскрытие гнойника через истонченный послеоперационный рубец. Хроническая форма парапроктита развивалась в тех случаях, когда после перенесенного острого воспалительного процесса формировался постоянно функционирующий свищ со скудным серозным отделяемым. Диагноз парапроктита ставили на основании клинических проявлений заболевания и данных пальцевого ректального исследования, что особенно важно для раннего выявления высоких форм парапроктита. При этом обнаруживали инфильтрат, выступающий в просвет прямой кишки выше гребешковой линии. Симптом флюктуации был мало информативен. Ориентировались в основном на выраженную локальную болезненность. Решающее значение в определении тактики принадлежало пункции инфильтрата. Консервативное лечение - антибиотики, согревающие компрессы, ФТЛ никогда не приводило к обратному развитию воспалительного процесса. Основным методом лечения острого парапроктита было оперативное вмешательство - вскрытие и дренирование гнойного очага. При этом выделялось до 0,5-2,0 мл жидкого, водянистого гноя серо-белого цвета без запаха, из которого высевали грамположительные кокки: S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus spp; грамотрицательные бактерии: E. coli, Proteus morgani, Klebsiella pneumoniae, реже - ассоциации микробов. В некоторых случаях посев был стерильным. Вскрытие, санация и дренирование гнойника 19. Острый гематогенный остеомиелит у детей. Этиопатогенез. Клинические формы, диагностика, лечение Острый гематогенный остеомиелит - воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу, возникающее в результате проникновения инфекции в кость по кровеносному руслу. Этиология. Золотистый стафилококк - 75-95 %, ассоциация стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой - 15-20 %. Патогенез. • входными воротами инфекции могут быть гнойновоспалительные заболевания кожи, слизистых оболочек, миндалин, уха, пупочная ранка, мацерированная кожа и «латентно» протекающая инфекция; • инфекция оседает в метафизах длинных трубчатых костей в основном за счёт скопления макрофагов которыми богат красный костный мозг, и физиологического замедления кровотока в сосудах; • сенсибилизация организма ребенка; • нарушения рефлекторных влияний, спазм сосудов; • провоцирующие факторы ( травма, переохлаждение, инфекция и т.д.). Различают следующие три клинические формы остеомиелита: токсическая или адинамическая; септикопиемическая или тяжелая; местная или легкая (Краснобаев Т.П., 1925). • Токсическая форма характеризуется преобладанием тяжелых клинических проявлений над местными: - острое начало заболевания с повышением температуры тела до 40 °С, озноба, рвоты, нарушения сознания, судорог; появление септической сыпи на коже - красные пятна округлой формы, расположенные на груди, животе и конечностях; — в связи с крайней степенью тяжести состояния ребенкадиагностировать очаг остеомиелитического процесса в первые сутки заболевания не представляется возможным. • Септикопиемическая форма: — внезапное начало с повышением температуры тела до 38-39 °С, головной боли, слабости, утомляемости; — боль в пораженной конечности, интенсивная, с нарушением функции, вынужденным положением в кровати; — локально определяется пастозность мягких тканей, отек, резкая болезненность при пальпации, усиление венозного рисунка. • Местная форма характеризуется преобладанием местных симптомов без значительного нарушения общего состояния: — острое начало заболевания с повышением температуры тела до 37-38 °C, болей в конечности; — локально вынужденное положение конечности, ограничение ее функции, отек мягких тканей, гипертермия пальпаторно и резкая болезненность при легкой перкуссии, усиление венозного рисунка. Диагностика. • Рентгенологическое исследование выполняется всем детям с подозрением на остеомиелит с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Первые рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-14 день заболевания и характеризуются наличием периостита: рядом с тенью коркового слоя или метафиза определяется тонкая линейная пластинка вдоль кости. Через 3-4 нед от начала заболевания в толще коркового слоя или в губчатом веществе метафиза определяются светлые очаги разрушения - остеопороза. Кость становится прозрачной, корковый слой истончается. • УЗИ помогает в диагностике поднадкостничной флегмоны. • Диагностическая пункция костно-мозгового канала и аспирация содержимого для оценки характера экссудата, цитологического и гистологического его исследования. Лечение острого гематогенного остеомиелита проводится в соответствии с общими принципами лечения острой гнойной хирургической инфекции: воздействие на микроорганизм; воздействие на макроорганизм; воздействие на гнойный очаг. • Хирургическое лечение (воздействие на гнойный очаг). При установленном диагнозе лечение состоит из следующих этапов: разрез мягких тканей осуществляется над местом наиболее выраженных воспалительных явлений, достаточной длины для хорошего оттока гноя; рассечение надкостницы на длину раны;остеоперфорация кости электродрелью с формированием 3-4 отверстий для адекватного оттока гноя и снятия внутрикостного давления; установка иглы в костно-мозговой канал для введения антибиотиков; иммобилизация конечности гипсовой лонгетой. 20. Эпифизарный ( у детей младшей группы) гематогенный остеомиелит. Клиника. Особенности лечения Эпифизарный остеомиелит Эпифизарный остеомиелит возникает у детей грудного возраста в связи с особенностями кровоснабжения трубчатых костей в этом возрасте. Особенность эпифизарного остеомиелита - вовлечение в воспалительный процесс сустава. . Клинические проявления и диагностика. • Острое начало заболевания с повышением температуры тела, ухудшение состояния, беспокойство, нарушение сна, отказ от приема пищи. • При осмотре отмечается вынужденное положение пораженной конечности. Припухлость мягких тканей с распространением на сустав, усиление венозного рисунка, пальпаторно повышение температуры и резкая болезненность при движениях конечности. • Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, нечеткость контура эпифиза. С 7-9-го дня болезни появляется периостальная реакция. Лечение. Воздействие на очаг предусматривает выполнение пункции сустава с эвакуацией гнойного экссудата, промыванием его антисептическими растворами и введение антибиотиков. Обязательна иммобилизация. 21. Острая гнойно-деструктивная пневмония у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Принципы комплексного лечения (пункция, дренирование плевральной полости, показание к опер лечению) Очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкогo Этиология. Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%). Патогенетические механизмы. • Возможны два механизма возникновения острых гнойных деструктивных пневмоний (ОГДП): бронхогенный(первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса. • Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной инфекции. • Морфофункциональные изменения по ходу дыхательных путей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром). • Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрасполагающим фактором для бактериальной деструкции. • Развитие деструктивных процессов связано с воздействием токсинов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань. Стадии формирования деструктивного процесса в легком: • Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гнойной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого. • Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком. • Стадия подострого течения характеризуется стиханием проявлений гнойновоспалительного процесса и отграничением легочного очага. • Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса. Патоморфологические формы острой гнойной деструктивной пневмонии. • Легочные формы: - инфильтративно-деструктивная форма соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов; - гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре; - абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвергается деструкции окружающая легочная ткань, и полость заполняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость; - буллезная форма представляет собой тонкостенные воздушные полости, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетельствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения. • Легочно-плевральные формы: - пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания; - пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженногопиопневмоторакса, его отсутствие - простого; - пневмоторакс - результат разрыва буллы и поступления воздуха в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его отсутствие - простого пневмоторакса. Клинические проявления и диагностика. • Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с преобладанием гнойносептического синдрома, нарастанием гипертермии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация - ослабление дыхания; перкуссия - укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями. • Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойносептическим синдромом и острой дыхательной недостаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Аускультация - резкое ослабление дыхания; перкуссия - укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита. • Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация ослабление дыхания. Перкуссия - укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом - тимпанит над воздушным пузырем в полости абсцесса.Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом - уровень жидкости и воздушный пузырь над ним. • Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически: характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне неизмененной легочной ткани. Пиоторакс характеризуется выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, у грудных детей - абдоминальным синдромом. При осмотре - отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания. Аускультация - резкое ослабление дыхания; перкуссия - укорочение перкуторного звука.Рентгенологически: значительное затенение половины грудной клетки со смещением средостения в противоположную сторону, расширением межреберных промежутков и отсутствием дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса. • Пиопневмоторакс (напряженный) сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения: внезапное ухудшение состояния, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. При осмотре отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Аускультация - значительное ослабление или отсутствие дыхания; перкуссии - тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука - в нижних. Рентгенологически: наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещение средостения в противоположную сторону, коллабирование легкого, расширение межреберных промежутков, отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса. • Пневмоторакс (напряженный) сопровождается развитием синдрома внутриплеврального напряжения. При осмотре: отставание в дыхании и выбухание пораженной половины грудной клетки. Аускультация значительное ослабление дыхания; перкуссия - тимпанит. Рентгенологически: свободный воздух в плевральной полости (тотальное просветление), коллабирование легкого, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы. . Диагностика . • Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации. Деформация грудной клетки (сколиоз). • Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и плеврального синуса за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствующей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение тени сердца в противоположную сторону, коллабирование легкого, сколиоз. • УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жидкости, ее количество, расположение жидкости в плевральной полости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирования плевральной полости. • Исследование плевральной жидкости проводят для определения клеточного состава (цитология),определения характера микрофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактатдегидрогеназа, концентрация глюкозы, рН экссудата. Лечение. Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительности микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 нед). • Дренирование плевральной полости осуществляется по средней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плеврита). После установления дренажной трубки в плевральной полости рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа. • Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй стадии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 сут в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора. • Видеоассистированное торакоскопическое лечение проводится в случае неэффективности дренирования плевральной полости и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной полости от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибактериальной терапии.
