клинико-биохимические критерии обмена липидов в норме и
advertisement
Клініко-біохімічні критеріїї при захворюваннях печінки і шлунково-кишкового тракту Лектор: к.біол.н. Горбачова С.В. 2014 – 2015 навчальний рік Печень – орган, играющий важную роль в промежуточном обмене веществ и функционирующий как первичный регулятор содержания в крови веществ, которые попадают в организм из ЖКТ Роль печени – регуляция метаболических процессов всех видов обмена Синдромы Цитолитический Холестатический Синтетической недостаточности Мезенхимально-воспалительный Цитолитический синдром Развивается вследствие нарушения структурной целостности клеток печени Причины повреждения гепатоцитов: Инфекционные заболевания Токсины, ксенобиотики, гепатотоксичные лекарственные препараты Гипоксия печени и застой крови в ней (н., при сердечной недостаточности) Длительная закупорка желчных протоков Цитолитический синдром Характеризуется повышением в сыворотке крови: Аланинаминотрансферазы (АлАТ) Аспартатаминотрансферазы (АсАТ) Лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – ЛДГ4 и ЛДГ3 Концентрации общего билирубина за счет прямого билирубина Повышение активности АлАТ и АсАТ До 5 раз относительно нормы – умеренная От 5 до 10 раз – средняя Свыше 10 раз – высокая степень выраженности цитолиза Коэфициент де Ритисса К= Активность АсАТ Активность АлАТ В норме коэфициент де Ритисса = 1,34 При заболеваниях воспалительного характера в печени При циррозе, метастазах в печень, острой гипоксии Острый инфаркт миокарда Алкогольный гепатит на поздних строках заболевания Синдром синтетической недостаточности Причиной развития являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и уменьшение функционирующей паренхимы печени Проявляется снижением синтезирующей функции печени, что проявляется уменьшением содержания : Общего белка, особенно альбумина Трансферрина Холестерина и ЛПВП Факторов свертывания Также повышается содержание билирубина за счет непрямого билирубина Мезенхимально - воспалительный синдром Развивается при активации и пролиферации лимфоидных клеток, усилении фиброгенеза с формированием иммунного воспаления Характеризуется: Повышением уровня γ-глобулинов Тимоловой и сулемовой пробы Увеличением СОЭ Появлением в сыворотке С-реактивного белка, серомукоида и др. маркеров воспаления и деградации соединительной ткани Наблюдается при: Хроническом гепатите Алкогольном циррозе Аутоиммунном гепатите Первичном биллиарном циррозе Синдром холестаза Холестаз – нарушение процессов образования и секреции желчи, что обуславливает накопление в крови веществ, которые в норме экскретируются с желчью Синдром холестаза сопровождается повышением в сыворотке крови: Активности щелочной фосфатазы γ- глутамилтрансферазы Холестерина и ЛПНП Желчных кислот Непрямого билирубина Фосфолипидов Билирубин общий (N= 8,5 – 20,5 мкмоль/л) Прямой билирубин (связанный, конъюгированный) N = < 3,4 мкмоль/л. Непрямой билирубин (неконъюгированный, свободный) 1. Вирусные гепатиты 2. Патология желчевыводящих путей обструкция внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, вызванная желчнокаменной болезнью 3. Острый токсический гепатит, 4. Прием гепатотоксических медикаментозных препаратов. 5. Прием лекарственных препаратов, вызывающих холестаз. 6. Онкопатология (первичная или метастатические поражения печени) 1. Гемолитическая желтуха 2. Желтуха новорожденных 3. Малярия 4. Отравление мышьяком и другими гемолитическими ядами 5. Рассасывание больших гематом N = < 17,1 мкмоль/л Желтуха – синдром, который развивается вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике диагностируется по окрашиванию кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета Желтуха Паренхиматозная Гемолитическая Причина – усиленный распад эритроцитов с высвобождением большого количества гемоглобина Механическая (обтурационная) Развивается как следствие Закупорка желчных контакта с токсическими веществами, злоупотребление протоков при желчекаменной болезни, алкоголем, инфекционных раке головки поджелудочной заболеваний железы Паренхиматозная желтуха активность АлАТ, АсАТ, γ-ГТП тимоловая проба положительная прямой и непрямой билирубин Обтурационная желтуха прямой (связанный) билирубин активность щелочной фосфатазы активность γ-ГТП Гемолитическая желтуха непрямой (свободный) билирубин активность ферментов в норме тимоловая проба отрицательная Щелочная фосфатаза Фермент, который катализирует отщепление фосфорной кислоты от органических соединений Уровень активности зависит от возраста: у новорожденных – 30 – 100 МЕ/л с 1 года до 10 лет – 70 – 200 МЕ/л в период полового созревания – 100 – 900 МЕ/л у взрослых – 40 – 120 МЕ/л Повышение активности наблюдается при: Нарушении оттока желчи (синдроме холестаза) Заболеваниях костной ткани (саркоме, метастазах рака в кости) или травмах костей на стадии заживления γ-глутамилтранспептидаза (γ-ГТП) В норме активность фермента составляет 10 – 50 МЕ/л Более чувствительный чем ЩФ к явлениям холестаза, особенно часто используется у детей, т.к. активность фермента не зависит от возраста Повышение наблюдается также при цитолитическом синдроме (одновременно с АлАТ и АсАТ), после приема алкоголя и гепатотоксичных лекарственных препаратов, метастазах опухолей в печень Аланинаминотрансфераза (АлАТ) В норме – 10 – 40 МЕ/л Причины повышения: вирусный гепатит токсическое поражение печени цирроз печени хронический алкоголизм рак печени токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.) паренхиматозная желтуха сердечная недостаточность панкреатит инфаркт миокарда Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) В норме 10 – 30 МЕ/л Причины повышения инфаркт миокарда вирусный, токсический, алкогольный гепатит стенокардия острый панкреатит рак печени острый ревмокардит тяжелая физическая нагрузка сердечная недостаточность. Тимоловая проба В норме – отрицательная (до 4 ед.) Причины повышения: Гепатит А Гепатит В с гепатодистрофией Системные заболевания соединительной ткани Нефротический синдром Паренхиматозная желтуха Алгоритм исследования функции печени Основные печеночные пробы Активность АлАТ Уровень общего билирубина Тимоловая проба При получении патологических высоких показателей определяют фракции билирубина, активность АсАТ, ЩФ, γ-ГТП, содержание общего белка, белковых фракций и белков острой фазы (С -реактивного белка)
