Пример оформления тезисов

Приложение 2
Образец оформления тезиса
ТЕРАПИЯ ПЕРЕВИВАЕМЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛОВЕКА НА МЫШАХ ЛИНИИ
SCID ПРЕПАРАТОМ RL2
Коваль О.А.1, Нуштаева А.А.1, Ткаченко А.В.1, Фомин А.С.1, Кулигина Е.В.1, Завьялов
Е.Л.2 и Рихтер В.А.1
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт химической
биологии и фундаментальной медицины СО РАН, 630090, г. Новосибирск, пр. Ак.
Лаврентьева, 8
2
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт цитологии и
генетики СО РАН, 630090, Новосибирск, Россия, пр. Ак. Лаврентьева, 10
e-mail: o.koval@niboch.nsc.ru
1
Целью
работы
было
испытание
на
иммунодефицитных
мышах
Scid
с
перевиваемыми опухолями человека противоопухолевого препарата, представляющего
рекомбинантный аналог пептида женского молока – лактаптина. В качестве модели
исследования были выбраны линии опухолевых клеток человека: аденокарциномы
молочной железы человека MDA-MB-231 и MCF-7, а также аденокарциномы прямой
кишки
SW837.
Рекомбинантный
аналог
лактаптина
RL2
значительно
снижал
жизнеспособность клеток MDA-MB-231 и MCF-7 в культуре и оказывал слабое
цитотоксическое действие на клетки SW837.
Для исследования противоопухолевого потенциала аналога лактаптина in vivo на
первом этапе работы проводили оптимизацию условий трансплантации и роста
опухолевых клеток на мышах Scid: количество опухолевых клеток, использование
матригеля. Показано, что клетки SW837 способны формировать подкожный опухолевый
узел при трансплантации без матригеля, для клеток MDA-MB-231 наличие матригеля
является обязательным, а клетки MCF-7 не образуют опухолевых узлов как в присутствии
матригеля, так и в его отсутствие без дополнительной гормональной терапии.
Аденокарциномы MDA-MB-231 и SW837 были перевиты подкожно на группы
мышей линии Scid для исследования противоопухолевого потенциала RL2. Опухоль,
сформированная клетками MDA-MB-231, проявляла чувствительность к терапии RL2 и
индекс торможения роста опухоли (ТРО) составлял 43%. Опухоль, сформированная
клетками SW837, проявляющими слабую чувствительность к препарату RL2 в культуре,
не отвечала на терапию RL2.
Работа выполнена в рамках проектов: ГК ФАНИ № 16N08.12.1009, проекта №13
программы Президиума РАН " Фундаментальные науки - медицине " на 2013 - 2015 гг.,
Интеграционного проекта СО РАН № 94 (2012-2014).