Гипогликемическая кома.

advertisement
Лекция № 6
1. Тема: Понятие об осложнениях сахарного диабета, методы
профилактики. Доврачебная помощь при диабетокетоацидотической и гипогликемической комах.
2.Цель: Дать понятие о макро и микроангиопатиях у больных
сахарным диабетом,
в частности- диабетической ретинопатии,
нефропатии, нейропатии. Коматозные состояния сахарного диабета
(гиперкетонемическая и гипогликемическая комы). Диагностика,
доврачебная помощь и профилактика.
3. Ожидаемые результаты. Медсестра с высшим образованием
сможет и должна:
Рассмотреть
- причины развития осложнений сахарного диабета;
Продемонстрировать
- клиническую картину осложнений сахарного диабета.
Обсудить
- диагностику осложнений сахарного диабета.
4. Содержание: План занятия:
- ранние и поздние осложнения сахарного диабета;
- причины развития осложнений;
- диагностика диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии.
Ранние осложнения сахарного диабета:
- аллергии к инсулину;
- гипогликемическое состояние;
- гипогликемическая кома;
- инсулинорезистентность;
- синдром Сомоджи.
Поздние осложнения сахарного диабета:
- диабетическая нейропатия, энцефалопатия;
- диабетическая нефропатия;
- диабетическая ретинопатия
- «диабетическая стопа».
Причины развития осложнений:
- нарушение гемостаза;
- усиление агрегации тромбоцитов при увеличении продукции
тромбоксана ;
- повышение метаболизма арахидоновой кислоты в тромбоцитах
- уменьшение их периода полураспада;
- нарушение синтеза простоциклина в клетках эндотелия;
- понижение фибринолитической активности крови.
Всё это способствует образованию микротромбов в сосудах.
Диагностика этих осложнений проводится узкими специалистами
(нефролог, невропатолог, окулист).
Нефропатия диабетическая – поражение почек у больных,
страдающих сахарным диабетом. Частота диабетической нефропатии
колеблется от 15 до 40%. Нефропатия обычно сочетается с другими
формами ангиопатии. Различают 5 стадий этого осложнения.
Клиника развивается исподволь, незаметно для больных сахарным
диабетом изменения в базальной мембране капилляров клубочков
появляются рано, до возникновения клинических симптомов.
Патогенез диабетической нефропатии сложен. Основным методом
лечения диабетической нефропатии является стойкая компенсация
основного заболевания, что в какой-то мере может быть и
профилактикой нефропатии.
Лечение диабетической нефропатии направленно на устранение
инфекции мочевых путей, артериальной гипертензии, электролитных
нарушений.
Ретинопатия диабетическая – колеблется от 25 – 90%. Наиболее
часто она развивается при длительном течении сахарного диабета.
Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Изменения сетчатки
оболочки при сахарном диабете полиморфны. Наиболее ранние
изменения наблюдаются в венах – извитость, диффузное расширения,
возможны микроаневризмы. Затем изменения появляются в самой
ткани сетчатки – единичные или множественные точечные
кровоизлияния, очаги помутнения вокруг диска зрите-льного нерва, в
области жёлтого пятна.
Лечение диабетической ретинопатии комплексное, оно включает
устранение геморрагических нарушений, применение анаболических
стероидов, гиполипидемических препаратов, витаминов, особенно
группы В (В1, В2, В6, В12, В15). Лечение проводится эндокринологом
и окулистом.
Выше перечисленные осложнения приводят к тяжёлым
последствиям (инфаркт миокарда, инсульт, уремическая кома, слепота).
Профилактика этих осложнений – это достижение компенсации
сахарного диабета. Большое значение при этом имеет правильное
питание и адекватная инсулинотерапия.
Острые осложнения сахарного диабета.
Комы: Кетоацидотическая кома является одним из наиболее
тяжёлых осложнений сахарного диабета и возникает в результате
нарастающей недостаточности инсулина.
Развитию кетоацидотической комы могут привести:
- недостаточное введение инсулина (неправильный расчёт суточной
дозы или неадекватное её распределение в течение суток);
- увеличение потребности в инсулине (в связи с присоединением
инфекционных заболеваний, хирургических вмешательств);
- поздняя диагностика (диагноз 1 типа сахарного диабета чаще всего
впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза);
- нарушение диеты, особенно злоупотребление жирной пищи;
- стрессовые состояния и др.
Патогенез. При кетоацидотической коме на фоне выраженного
дефицита инсулина, истощения запасов глюкозы в печени, для
покрытия энергетических потребностей организма, повышается
глюконеогенез с усилением распада белков, создаётся отрицательный
азотистый баланс. Гипергликемия приводит к полиурии, дегидратации
организма, в частности внеклеточной и внутриклеточной, с усиленным
выведением калия, магния, нарушением водно-электролитного баланса.
В свою очередь повышение распада жирных кислот, снижение
скорости окисления ацетил-КоА и избыточное их накопление
способствуют нарастанию уровня кетоновых тел, что приводит к
угнетению функции центральной нервной системы, вызывая
характерные неврологические симптомы.
Клиника. Развитие кетоацидотической комы – постепенное, в течение
12-24 часов и более до нескольких суток. Различают 4 стадии этой
комы:
1. Лёгкое кетоацидотическое состояние;
2. Выраженное кетоацидотическое состояние;
3. Тяжёлое кетоацидотическое состояние;
4. Кома (поверхностная, выраженная, глубокая, терминальная).
1 стадия – сопровождается потерей работоспособности, мышечной
слабостью, исчезновением аппетита, головной болью,
диспепсическими явлениями (тошнота, диарея). Нарастает полиурия,
полидипсия. При осмотре выявляются сухость кожных покровов, языка
и слизистой оболочки полости рта, лёгкий запах ацетона изо рта,
гипотония мышц, пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть
аритмичны.
2 стадия - общее состояние больного резко ухудшается, быстро
нарастает жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую
мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться,
появляются и усиливаются боли в животе. Часто возникают боли в
сердце. При осмотре отмечается резкая сухость кожи и слизистых
оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой,
малинового цвета и обложен бурым налётом, резкий запах ацетона изо
рта. Тонус мышц и глазных яблок понижен. Дыхание становится
редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Тоны сердца глухие,
может быть артериальная гипотензия, тахикардия, частый и малый
пульс. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В
результате наступления атонии кишечника он перерастягивается. Что
ведёт к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается
напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные
изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики
«острого» живота.
3 стадия – наступает сопор. На этой стадии больной реагирует на
сильные раздражители.
Болевая чувствительность, глотательные и роговичные рефлексы
сохранены.
4 стадия – это кома. При коме отмечается полная потеря сознания,
дыхание учащённое,
поверхностное и шумное, резкий запах изо рта ацетона, кожа бледная,
сухая, холодная, зрачки сужены.
Различают следующие варианты кетоацидотического состояния:
1. сердечно- сосудистый (коллапс)
2. желудочно-кишечный (острый живот)
3. почечный (нефропатия, ХПН)
4. энцефалопатический (острое нарушение мозгового кровообращения).
Дифференциальный диагноз проводят с:
- гипогликемической комой
- гиперосмолярной комой
- гиперлактацидемической комой
- печёночной комой
- уремической комой
- апоплексической комой
- гипохлоремической комой
- отравлениями наркотиками и салицилатами или алкоголем.
Лабораторная диагностика.
- общий анализ крови – лейкоцитоз с нейтрофилёзом, часто отмечается
повышение СОЭ
- биохимические - гипергликемия, кетонурия, кетонемия,
гипокалиемия, гиперазотемия,
повышенные уровни холестерина, мочевины, триглициридов, иногда
амилазы, сдвиг рН в
кислую сторону, снижение бикарбонатов, осмолярность крови
повышена.
Лечение.
При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозных
состояний или комы необходимо экстренная госпитализация в
отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивная
терапия направленная на:
1. устранение дефицита инсулина и гипергликемии;
2. устранение гиповолемии, восполнение электролитного баланса,
коррекция кислотощелочного равновесия крови;
3. поддержание функций жизненно важных органов и систем
(сердечно-сосудистой,
дыхательной, и ЦНС);
4. устранение или лечение причины, вызвавшие кетоацидотическое
состояние.
Для устранения дефицита инсулина и гипергликемии больным с
целью возможности управления уровнем глюкозы в крови применяют
только инсулин короткого действия. Из предложенных нескольких
вариантов введения инсулина предпочтение в настоящее время
отдаётся режиму малых доз и проводится следующим образом:
введение половины дозы (0,1 ед/кг/ час) в/в капельно, остальная доза –
в/м.
Регидратацию проводят раствором Рингера или изотоническим
раствором со скоростью 0,5 – 1 литра в течение первого часа, затем 0,5
-0,3 литра в течение каждого часа. Регидратационную терапию
проводят до уменьшения симптомов обезвоживания.
При снижении рН крови ниже 7,0 показано в/в введение 2,5 %
раствора соды со скоростью 340 мл/час.
Для устранения гипокалиемии вводят 4 - 5 мл раствор калия
хлорида в начале 1,5 г/час в течение 4-5 часов, затем по 0,5 г/час. При
наличии анурии или признаках гиперкалиемии калий не назначается.
При гипотонии рекомендуется в/в введение раствора норадреналина,
кофеин-бензоната натрия, в/в гидрокортизон до 400 мг, при тахикардии
раствор строфантина или корглюкона.
Контроль над гликемией проводят каждые 2-3 часа. При достижении
уровня гликемии
11-14,0
ммоль/л дозу инсулина уменьшают,
регидратацию продолжают введением в/в 5% раствора глюкозы со
скоростью 5-8 г/час, что является профилактикой гипогликемии и отёка
мозга.
Для улучшения окислительных процессов - вводят 100 мг
кокарбоксилазы, 2-5 мл аскорбиновой кислоты, по 1 мл витамина В6,
В12.
Гипогликемическая кома.
Гипогликемия – это состояние, с низким уровнем сахара крови (обычно
ниже 2,2 ммоль/л).
Причины, способствующие резкому снижению гликемии:
- передозировка инсулина;
- нарушение режима питания (пропуск приёма пищи):
- чрезмерные и длительные физические нагрузки;
- приём алкоголя
- суицид
Клиника.
Начало, как правило, внезапное. Чаще всего бывает при снижении
крови ниже 2, 2 моль/л. Обычно коме предшествуют симптомы,
характерные для симпатикотонии. У больных возникает ощущение
сильного голода, возбуждение, галлюцинации, чувство страха, тремор,
выраженная потливость, бледность кожных покровов. В дальнейшем
быстро наступает полная потеря сознания. Тризм, дыхание
поверхностное, аритмичное. Тахикардия сменяется брадикардией.
Расширение зрачков, наблюдаемое в начальной стадии, сменяется их
сужением. Выражены пирамидные знаки, появляются патологические
рефлексы.
При глубокой коме появляются патологические рефлексы,
наблюдаются тонические судороги, но может быть и
атония.
Дальнейшее прогрессирование коматозного состояния характеризуется
появлением признаков стволовых нарушений, сопровождающиеся
расстройствами дыхания и кровообращения.
Лабораторные анализы: определяется снижение гликемии ниже 2,2
ммоль/л, сахар и ацетон в моче не определяются.
Лечение.
Проводится в срочном порядке. При коме в первую очередь в/в струйно
вводится до 60 мл 40% раствора глюкозы. Если больной не приходит в
сознание, то продолжать введение глюкозы до тех пор пока не
наступит эффект. При отрицательном результате рекомендуется
переходить на в/в капельное введение 5% глюкозы под контролем
гликемии. При тяжёлой коме назначаются глюкокортикоиды (1-2
мг/кг),
средства
улучшающие
усвоение
глюкозы
тканями
(кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота). Для ликвидации отёка мозга
проводится дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).
Доврачебная помощь при гипо - и гипергликемической комах –
заключается в исследовании «cito»: глюкозы в крови, глюкозы и
ацетона в моче. При гипогликемическом состоянии (без потери
сознания) – медсестра поит больного сладким чаем. При наличии
коматозного состояния срочная госпитализация в реанимационное
отделение.
После установления диагноза по назначению врача оказывается
помощь:
а) при гипогликемической коме
- в/в струйно вводить 40% глюкозу до прихода в сознание
б) при гипергликемической коме
- вводить инсулин простой в/в, дробно, под контролем гликемии;
- введение жидкости: физиологический раствор, реополиглюкин,
гемодез в/в капельно;
- промывание желудка, очистительную клизму;
- симптоматическое лечение.
5. Преподавательские заметки:
Обратить внимание медицинских сестёр с высшим образованием на
острые осложнения сахарного диабета (гиперкетонемическая и
гипогликемическая комы), причины их развития, диагностика,
доврачебная помощь.
6.Оснащение:
- слайды;
- таблицы;
- тематические больные.
7. Самостоятельная работа:
Профилактика «диабетической стопы»:
- гигиенические мероприятия за нижними конечностями;
- компенсация сахарного диабета, дозированные физические нагрузки;
- постоянное наблюдение подиатра
Download