СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ. ЧТО СКРЫВАЕТСЯ ЗА

2015НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ • НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ • ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЕ ОБОЗРЕНИЕ • ИСТОРИЯ НЕВРОЛОГИИ •
• ГЛАВНАЯ ТЕМА • НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА •сентябрь
ОРГАНИЗАЦИЯ
ВЫПУСК 9 (11), сентябрь 2015 г.
РУБРИКА
НЕВРОНЬЮС
www.neuronews.ru
НОВОСТИ НЕВРОЛОГИИ
ГЛАВНАЯ ТЕМА
СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ.
ЧТО СКРЫВАЕТСЯ ЗА ДИАГНОЗОМ
О.В. Воробьева,
профессор кафедры нервных болезней ИПО ГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России
В
егетативная (вегетососудистая) дистония — диагностическая категория, чрезвычайно часто используемая врачами.
Большинство практикующих врачей под термином «вегетативная дистония» понимают психогенно
обусловленные
полисистемные
вегетативные нарушения. Обычно вегетативные
нарушения являются вторичными, возникающими на фоне психических или соматических заболеваний. Чаще всего вегетативная дисфункция
сопровождает психогенные заболевания: психофизиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания,
посттравматическое стрессорное расстройство,
тревожно-депрессивные расстройства, но может
сопровождать органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки и т.д.
Взаимоотношения между психическими факторами и вегетативными нарушениями двусторонние и достаточно сложные. Для клинициста
важно выделение как минимум трех категорий:
• первичное тревожное или смешанное тревожно-депрессивное расстройство сопровождается вегетативной дисфункцией
(соматические симптомы тревоги);
• органическое соматическое заболевание,
коморбидное тревожному расстройству
(соматическое неблагополучие выступает
в качестве триггера тревоги — нозогенное
тревожное расстройство). В данном случае симптомы вегетативной дисфункции,
ассоциированные с тревогой, могут «перекрывать» органические соматические
симптомы;
• первичные вегетативные нарушения (чаще
всего расстройства ортостатической толерантности), осложняющиеся вторичными
тревожными симптомами.
Понятно, что термин «вегетативная дистония» не может рассматриваться в качестве нозологического диагноза. Допустимо использовать
этот термин при формулировке синдромального
диагноза, на этапе уточнения категории психопатологического синдрома, сопряженного с вегетативными нарушениями, или верификации
первичных вегетативных нарушений.
Как диагностировать синдром
вегетативной дистонии?
Большинство больных, имеющих психогенно
обусловленную вегетативную дисфункцию,
предъявляют исключительно соматические жалобы. Приблизительно треть больных наряду с
массивными соматическими жалобами активно
сообщают о симптомах психического неблагополучия (чувство беспокойства, подавленность,
раздражительность, плаксивость). Обычно эти
симптомы больные склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание).
Поскольку вегетативная дисфункция часто имитирует органную патологию, необходимо прове-
сти тщательное соматическое обследование пациента. В то же время при обследовании этой категории больных целесообразно избегать
малоинформативных, многочисленных исследований, поскольку как проводимые исследования,
так и неизбежные инструментальные находки
могут поддерживать искаженные представления
пациента о своем заболевании.
Собственно вегетативные расстройства у
этой категории больных имеют полисистемные
проявления. Однако конкретный пациент активно может акцентировать внимание врача на
наиболее значимых жалобах, например в кардиоваскулярной системе, и игнорировать при
этом симптомы со стороны других систем. Поэтому практическому врачу необходимы знания
типичных симптомов для активного выявления
вегетативной дисфункции в различных системах. Наиболее узнаваемыми являются симптомы, связанные с активацией симпатического
отдела вегетативной нервной системы.
Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в кардиоваскулярной системе: тахикардия,
экстрасистолия, неприятные ощущения в груди,
кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония,
дистальный акроцианоз, волны жара и холода.
Расстройства в респираторной системе могут
быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, ком в горле) или представлять собой яркий гипервентиляционный синдром.
Гипервентиляционный синдром включает различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья,
ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагия и др.)
и/или гипервентиляционные эквиваленты (вдохи,
кашель, зевота); мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение
мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечно-тонические феномены); парестезии (чувство онемения, покалывания, «ползания
мурашек», зудение, жжение) конечностей и/или
носогубного треугольника. У некоторых больных
возникают связанные с гипервентиляцией феномены измененного сознания (липотимии, чувство
«пустоты» в голове, головокружение, неясность
зрения, «туман», «сетка» перед глазами, снижение
слуха, шум в ушах). Гастроинтестинальные вегетативные расстройства представлены такими неспецифическими симптомами, как тошнота,
рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли.
Наличие у пациента комбинации симптомов
церебральной гипоперфузии (головокружение,
ощущение «легкости» в голове, затуманивание
зрения, общая слабость, предобморочное состояние) с симптомами симпатической активации
(тахикардия, тошнота, дрожь) требует прицельной диагностики ортостатической интолерантности (первичных вегетативных расстройств).
Дополнительным аргументом в пользу первичной вегетативной дисфунции является усиление
жалоб в вертикальном положении и в период до-
Важным диагностическим маркером психовегетативного
синдрома является зависимость интенсивности
вегетативной дисфункции от динамики актуальной
психогенной ситуации.
полнительного ортостатического стресса (менструальный цикл, относительная дегидратация).
Как правило, пациенты активно не связывают
усиление симптомов с ортостатической нагрузкой. Поэтому важно целенаправленно расспрашивать больного.
Важным диагностическим маркером психовегетативного синдрома является зависимость
интенсивности вегетативной дисфункции от
динамики актуальной психогенной ситуации.
Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием.
Закономерным для вегетативной дисфункции
является замена одних симптомов на другие.
«Подвижность» симптомов — одна из характерных черт вегетативной дистонии. В то же
время появление нового, «непонятного» для
больного симптома является для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.
Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим
симптомокомплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, с
нейроэндокринными нарушениями. Выявление
характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома.
НОВОСТИ НЕВРОЛОГИИ
Препараты прегабалина войдут в перечень лекарственных
препаратов, подлежащих предметно-количественному учету
В Минэкономразвития для оценки регулирующего воздействия представлен проект приказа
Минздрава России о включении ряда препаратов в Перечень лекарственных средств для медицинского применения, подлежащих предметно-количественному учету. Как сообщила пресс-служба
Минздрава России, в числе рекомендуемых к внесению в перечень препаратов числятся препараты
прегабалина («Лирика», «Альгерика», Прабегин», «Прегабалин»).
Эти лекарства пациент сможет приобрести только по одноразовому рецепту, который должен
храниться в аптеке три года. «Для проведения разъяснительной работы среди медицинского и аптечного сообщества, а также среди пациентов об изменении формы рецепта для выписывания вышеуказанных лекарственных препаратов в проекте приказа предусмотрена норма об отсрочке
вступления его в силу», — пояснили в пресс-службе Минздрава России.
Проект приказа прошел общественное обсуждение на федеральном портале проектов нормативных правовых актов.
Решение о разработке документа было принято по итогам заседания межведомственной комиссии по рассмотрению предложений о включении лекарственных средств в Перечень лекарственных
средств, подлежащих предметно-количественному учету, 19 ноября 2014 года.
По данным федеральных наркологических клиник, до 2013 года число случаев немедицинского
применения препаратов «Лирика», «Альгерика», «Прабегин», «Прегабалин» было незначительно,
однако с середины 2013 года эти случаи стали приобретать масштабный характер, отметили в министерстве.
Источник информации: http://www.pharmvestnik.ru/
НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА
Дифференциальная диагностика нейропатической боли
Стр. 4
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
Умеренная гипотермия как метод нейропротекции
Стр. 9
ИСТОРИЯ НЕВРОЛОГИИ
Профессор Р.А.Ткачев
Стр. 12
НЕВРОНЬЮС
сентябрь 2015
2
ГЛАВНАЯ ТЕМА
ТАБЛИЦА № 1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ТРЕВОГИ
Тип расстройства
Диагностические критерии
Генерализованное тревожное расстройство
Неконтролируемая тревога, которая формируется вне зависимости от конкретного жизненного события
Расстройства адаптации
Чрезмерная болезненная реакция на какое-либо жизненное событие
Фобии
Тревога связана с определенными ситуациями (ситуационная тревога, возникающая в ответ на предъявление известного
раздражителя), сопровождающаяся реакцией избегания
Обсессивно-компульсивное расстройство
Включает навязчивый (обсессивный) и вынужденный (компульсивный) компонент. Назойливые, повторяющиеся мысли, которые
больной не в состоянии сам подавить, и повторные стереотипные действия, выполняемые в ответ на навязчивую идею
Паническое расстройство
Повторяющиеся панические приступы (вегетативные кризы)
О.В. Воробьева
Как поставить нозологический
диагноз?
Психические нарушения облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию. Однако тип
психического расстройства и степень его выраженности широко варьируют у различных больных. Психические симптомы часто скрываются
за «фасадом» массивной вегетативной дисфункции, игнорируются больным и окружающими его
лицами. Умение врача «увидеть» у пациента, помимо вегетативной дисфункции, психопатологические симптомы является решающим для
правильной диагностики заболевания и адекватного лечения. Чаще всего вегетативная дисфункция сопряжена с эмоционально-аффективными
расстройствами: тревога, депрессия, смешанное
тревожно-депрессивное расстройство, фобии, истерия, ипохондрия. Лидером среди психопатологических синдромов, ассоциированных с
вегетативной дисфункцией, является тревога. В
индустриальных странах последние десятилетия
наблюдается стремительный рост тревожных заболеваний. Наряду с ростом заболеваемости неуклонно растут прямые и непрямые затраты,
обусловленные этой категорией заболеваний.
Для всех тревожных патологических состояний характерны как общие тревожные
симптомы, так и специфические. Вегетативные
симптомы являются неспецифическими и
облигатно наблюдаются при любом типе тревоги. Специфические симптомы тревоги, касающиеся типа формирования и течения
тревоги, определяют конкретный тип тревожного расстройства (табл. 1). Поскольку тревожные расстройства отличаются друг от друга в
первую очередь факторами, вызывающими
тревогу, и эволюцией симптомов во времени,
то ситуационные факторы и когнитивное содержание тревоги должны быть аккуратно оценены клиницистом.
Лечение вегетативной
дисфункции, ассоциированной
с первичным, или нозогенным,
тревожным расстройством
Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом
лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, успешно используемые для лечения тревоги,
воздействуют на различные нейротрансмиттеры,
в частности на серотонин, норадреналин, ГАМК.
Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), антигистаминные
препараты, α2δ-лиганды (прегабалин), малые
нейролептики, седативные растительные сборы
и, наконец, антидепрессанты.
Антидепрессанты успешно использовались
для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 60-годов ХХ столетия. Но уже
в 90-е годы стало понятно, что независимо от
типа хронической тревоги антидепрессанты
эффективно купируют тревогу. В настоящее
время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) большинством ис-
следователей и врачей-практиков признаны
препаратами первой очереди выбора для лечения хронических тревожных расстройств. Это
положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов этой группы. Кроме того,
при длительном применении СИОЗС не утрачивают своей эффективности. У большинства
людей побочные эффекты СИОЗС выражены
незначительно, обычно проявляются в период
первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать
коррекцией дозы или изменением времени
приема лекарства. Регулярный прием лекарства обуславливает наилучшие результаты
СИОЗС. Обычно тревожные симптомы начинают купироваться спустя одну или две недели
от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуировано.
Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых
симптомов тревоги и не должны применяться
более четырех недель из-за угрозы формирования
синдрома зависимости. Данные о потреблении
бензодиазепинов (БД) свидетельствуют о том, что
они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь
седативного, эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные
ожидания врачей и пациентов, по меньшей мере
в начале лечения. Психотропные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМК-эргическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря
морфологической однородности ГАМК-эргических нейронов в разных отделах ЦНС, транквилизаторы могут влиять на значительную часть
функциональных образований головного мозга,
что в свою очередь обуславливает широту спектра их эффектов, в том числе неблагоприятных.
Поэтому применению БД сопутствует целый ряд
проблем, связанных с особенностями их фарма-
кологического действия. К основным из них относятся: гиперседация, миорелаксация, «поведенческая токсичность», «парадоксальные
реакции» (усиление ажитации); психическая и
физическая зависимость.
В лечении тревоги широко используется
комбинация СИОЗС с БЗ или малыми нейролептиками. Особенно оправдано назначение
малых нейролептиков больным в начале терапии СИОЗС, что позволяет нивелировать индуцированную СИОЗС тревогу, возникающую у
некоторых больных в инициальном периоде терапии. Кроме того, на фоне приема дополнительной терапии (БЗ или малые нейролептики)
больной успокаивается, легче соглашается с необходимостью ждать развития антитревожного
эффекта СИОЗС, лучше соблюдает терапевтический режим (улучшается комплаенс).
Как не «пропустить»
первичную вегетативную
дисфункцию или что такое
расстройства ортостатической
толерантности?
Среди первичных вегетативных нарушений
психовегетативный синдром наиболее часто
имитирует расстройства ортостатической толерантности. Синдром ортостатической интолерантности включает три клинические единицы:
• синдром
постуральной
тахикардии
(СПОТ);
• пролапс митрального клапана с вегетативной недостаточностью;
• идиопатическую гиповолемию.
Эти состояния имеют схожую клиническую
картину и близкие терапевтические подходы.
Наиболее патогенетически изучен синдром постуральной тахикардии, поэтому в основном
синдром ортостатической интолерантности
описывают на модели этого синдрома. Несмотря на значительное количество больных,
синдром ортостатической интолерантности
НОВОСТИ НЕВРОЛОГИИ
Низкие когнитивные функции связаны с большим риском
инфаркта миокарда и инсульта
Лица с когнитивными нарушениями, такими, как нарушение планирования, нарушения в решении проблем и рассуждениях, больше подвержены инфаркту и инсульту.
Инфаркт миокарда наступает, когда коронарная артерия, по которой поступает кровь в сердечную
мышцу, закупоривается, лишая сердце кислорода, в то время как инсульт происходит, когда прекращается приток крови к головному мозгу. Основные факторы риска инфаркта миокарда и инсульта
включают высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина, избыточный вес и курение. Но последнее исследование, проведенное доктором Бенхамом Сабаяном (Benham Sabayan) из
Лейденского университета в Нидерландах, предполагает, что когнитивные функции могут также
влиять на риск развития данных заболеваний. «Результаты исследования показывают, что сердце и
функции головного мозга тесно взаимосвязаны», — говорит доктор Сабаян. — И оценка когнитивной функции должна быть частью оценки будущего сердечно-сосудистого риска».
Для решения поставленной цели ученые проанализировали данные 3926 человек, средний возраст которых составлял 75 лет, которые не имели в анамнезе инфаркт, инсульт или слабоумие. Тем
не менее участники имели болезни сердца или три фактора риска: сахарный диабет, высокое кровяное давление или употребление табака.
В начале исследования добровольцы приняли участие в четырех тестах, которые оценили их когнитивные функции. Участники были разделены по группам в зависимости от полученных «низких»,
«средних» или «высоких» баллов. Ученые наблюдали за частотой инсульта или инфаркта у участ-
ников в течение трех лет.
Исследователи обнаружили, что люди с низкими баллами когнитивных функциональных тестов
имели на 85% более высокий риск развития инфаркта и на 51% более высокий риск инсульта, чем
пациенты с высокими баллами.
Объясняя эти выводы, доктор Сабаян говорит: «Тесты на мышление и память проверяют здоровье
мозга. Низкие оценки показывают, что мозг функционирует хуже. Плохое функционирование мозга
может отражать заболевание сосудов мозга, которое в свою очередь предсказывает высокую вероятность инсульта. И так как болезни кровеносных сосудов мозга тесно связаны с заболеванием кровеносных сосудов сердца, то низкие результаты тестов также предсказали риск сердечных приступов».
Исследователи отмечают, что, хотя их результаты статистически значимые, относительный риск
сердечного приступа и инсульта среди людей с низкой когнитивной функцией был небольшим.
Источник информации: http://medicalinsider.ru/news/5623-nizkie-kognitivnye-funkcii-svyazany-sbolshim-riskom-infarkta-i-insulta/
На сайте министерства здравоохранения Архангельской
области продолжается онлайн-консультирование кардиолога и
невролога
В августе на сайте www.zdorovie29.ru, кроме рубрики «Задай вопрос кардиологу», в которой консультируют в режиме «онлайн» взрослый и детский кардиологи, начала работу горячая линия «Стоп,
инсульт!». Каждый посетитель сайта может задать вопрос по профилактике и лечению последствий
ВЫПУСК № 9 (11)
сентябрь 2015
3
ГЛАВНАЯ ТЕМА
остается наименее изученным и понятным
среди всех вегетативных нарушений. Заболевают преимущественно молодые люди в возрасте от 15 до 45 лет, пик заболеваемости
приходится на возраст около 35 лет, женщины
страдают гораздо чаще, чем мужчины (соотношение женщины/мужчины составляет 5–4:1).
Как правило, в результате заболевания нарушается работоспособность и даже социальная
адаптация. Многие больные наблюдаются с диагнозом «тревожное расстройство» или «психовегетативный синдром». В настоящее время
существуют убедительные доказательства того,
что синдром ортостатической интолерантности
в основе своей имеет нарушения вегетативного
обеспечения перехода в вертикальное положение, а не первичную тревогу, с которой у него
много общих симптомов.
В норме вертикальное положение обеспечивают рефлексы, которые регулируются вегетативной нервной системой и направлены на то,
чтобы компенсировать воздействие гравитации
на распределение крови. В основе синдрома ортостатической интолерантности лежит неполноценность
рефлекторного
ответа
на
изменившееся положение тела в пространстве
(вертикальное положение). Нормальный адаптивный ответ на изменение положения тела (переход в вертикальное положение) продолжается
приблизительно 60 с. Во время этого процесса
сердцебиение учащается на 10–15 в минуту,
диастолическое давление повышается на
10 мм рт. ст., очень незначительно меняется систолическое давление. У больных, страдающих
ортостатической интолерантностью, во время
стояния чрезмерно усиливается сердцебиение,
в результате сердечно-сосудистая система работает в усиленном режиме для поддержания АД
и перфузии мозга. Вертикальное положение
тела также обеспечивается нейрогуморальным
ответом, включающим изменение содержания
вазопрессина, ренина, ангиотензина и альдостерона, гормонов, вовлеченных в регуляцию АД.
Кроме того, артериальные барорецепторы, в
частности находящиеся в каротидном синусе,
играют важную роль в регуляции АД и рефлекторном ответе на изменившееся положение
тела. Барорецепторы левого предсердия чувствительны к изменениям венозного давления.
Падение венозного давления — триггер компенсаторного ответа на повышение АД. Любые
нарушения вышеописанных процессов или их
координации могут вызывать неадекватный
ответ на переход в вертикальное положение, что
клинически проявляется определенным набором симптомов, включая синкопе. Наиболее отличительный симптом синдрома постуральной
ТАБЛИЦА № 2. КЛАССИФИКАЦИЯ СПОТ
Первичные формы
Вторичные формы
Парциальная автономная невропатия:
– иммунно обусловленная невропатия
– пубертатная невропатия (невропатия роста)
Ассоциированная с сахарным диабетом
Гиперадренергическая форма
Паранеопластическая
Ассоциированная с синдромом гипермобильности суставов
(соединительнотканной недостаточностью)
тахикардии — утрированное повышение ЧСС
в ответ на постуральные изменения. В отличие
от больных с классической вегетативной недостаточностью у пациентов с СПОТ давление не
падает, а сердцебиение заметно повышается во
время стояния.
Этиология СПОТ
СПОТ — группа различных заболеваний,
проявляющихся похожей клинической манифестацией. СПОТ подразделяется на первичные,
идиопатические и вторичные, ассоциированные
с известными заболеваниями, формы (табл. 2).
В основе большинства первичных форм
СПОТ лежит парциальная автономная невропатия, при которой негрубо поражаются симпатические волокна сосудов нижних конечностей, в
то время как кардиальная симпатическая иннервация остается интактной. Это приводит к неполноценной вазоконстрикции и чрезмерному
депонированию крови в нижних конечностях во
время ортостатического стресса, что становится
триггером выраженной рефлекторной тахикардии. Выделяют иммунно обусловленную форму
парциальной автономной невропатии, для которой характерно внезапное, острое начало заболевания, обычно манифестирующее после
респираторной инфекции (предположительно
вирусной природы), беременности, иммунизации, оперативного вмешательства или травмы.
У пациентов с поствирусной автономной невропатией в плазме могут определяться антитела к
альфа-3-ацетилхолиновым рецепторам периферических вегетативных ганглиев.
Другой причиной частичной автономной невропатии (иногда используется термин «невропатия роста») являются пубертатные изменения
организма. Начало заболевания в подростковом
возрасте (около 14 лет), часто после периода бурного роста. Симптомы заболевания прогрессивно
утяжеляются и достигают своего пика приблизительно к 16 годам. У девушек СПОТ может быть
ассоциирована с железодефицитом. В дальнейшем интенсивность симптомов ортостатической
интолерантности, включая головную боль, посте-
пенно снижается, и к возрасту 19–24 лет у 80%
пациентов клинические симптомы регрессируют.
Этиология этой формы до конца не ясна, предположительно эта форма СПОТ отражает транзиторный вегетативный дисбаланс в период
бурного роста подростка.
Значительно более редкой формой первичной СПОТ является генетически обусловленная
«гиперадренергическая»
форма.
Предположительно генетическая поломка связана с мутацией гена, кодирующего синтез
транспортного протеина, способствующего
удалению норадреналина из интрасинаптической щели. Конечным эффектом нарушения
синтеза транспортных белков является повышение уровня норадреналина плазмы в ответ
на различные симпатические стимулы. Клинической особенностью этой формы является сочетание ортостатической тахикардии с
ортостатической гипертензией, а также повышенный уровень норадреналина плазмы (>600
ng/mL). Обычно начало заболевания градуированное, с тенденцией к прогрессированию.
Многие пациенты имеют клинически выраженную тревогу, жалуются на тремор, зябкость
и потливость нижних конечностей в вертикальной позе, усиление мочеиспускания после даже
непродолжительного стояния. Приблизительно
у половины больных наблюдаются мигренозные головные боли.
Термин «вторичная СПОТ» используют для
описания различных состояний, которые могут
приводить к периферической вегетативной деиннервации, но при относительно сохранной
кардиальной иннервации. Наиболее частой
причиной вторичной формы СПОТ является
сахарный диабет. Также СПОТ может быть ассоциирована с амилоидозом, саркоидозом, алкоголизмом, красной волчанкой, синдромом
Сьегрена, интоксикацией тяжелыми металлами,
химиотерапией.
Важнейшей причиной вторичной СПОТ является соединительнотканная недостаточность
(синдром гипермобильности суставов – СГС).
Эта группа различных, генетически обусловлен-
ных синдромов, для которых характерны гипермобильность суставов, мягкая бархатистая растяжимая кожа, ломкость сосудов со склонностью к
образованию гематом, преждевременное развитие варикоза вен, диффузные мышечные и суставные боли, ортостатический акроцианоз.
Ортостатическая интолерантность развивается у
этих пациентов из-за патологической эластичности соединительных волокон в мышечном слое
сосудов, в результате чего повышается растяжимость сосудов в ответ на повышение гидростатического давления во время ортостатического
стресса. Это приводит к чрезмерному депонированию крови в периферических венах и развитию
компенсаторной тахикардии. Недавние исследования показали, что свыше 70% пациентов с СГС
имеют ортостатическую интолерантность различной степени выраженности. В то же время
подростки с пубертатной формой СПОТ часто
имеют признаки СГС.
СПОТ может развиваться как паранеопластический синдром, ассоциированный с аденокарцинаматозом легких, молочных желез,
яичников и поджелудочной железы. Эти опухоли продуцируют антитела против ацетилхолиновых рецепторов в вегетативных ганглиях,
что напоминает патогенетические механизмы
поствирусного синдрома.
Важными клиническими маркерами СПОТ,
позволяющими дифференцировать этиологические факторы, являются: темп начала заболевания (внезапное или градуированное); наличие
медицинских событий, ассоциированных с началом заболевания; наличие родственников с похожими симптомами; наличие у пациента
дополнительных гастроинтестинальных симптомов, нарушения потоотделения, терморегуляторных проблем, мигренозных головных болей.
Клинические проявления
СПОТ
Больные, как правило, предъявляют множество жалоб, чаще всего на головокружение,
ощущение «пустоты» в голове, затуманивание
НОВОСТИ НЕВРОЛОГИИ
инсульта неврологу отделения сердечно-сосудистой хирургии Архангельской областной клинической больницы Н.В. Хасановой. Ответы специалиста отправляются на электронный адрес посетителя сайта, задавшего вопрос.
Люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями или подвергающиеся высокому риску
таких заболеваний (в связи с наличием одного или нескольких факторов риска, таких, как высокое
артериальное давление, диабет, повышенная масса тела и другие), нуждаются в помощи. Одна из
форм такой помощи — профилактическое консультирование. Профессионально взвешенное и доступное для понимания профилактическое консультирование «виртуальных» пациентов позволяет
правильно сориентировать людей на реальное обращение к врачу-неврологу и лечение. С этой точки
зрения профилактическое значение такого общения с врачом бесценно.
Источник информации: http://www.minzdrav29.ru/news/detail.php?ID=961115
Ученые выяснили, почему с возрастом увеличивается риск
развития деменции
После 65 лет риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые 5 лет. В своей научной
работе авторы исследования обнаружили, что способность мозга убирать токсические фрагменты
белка, связанного с болезнью, существенно ухудшаются у пожилых людей.
Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, штат Миссури, показали, что
головному мозгу пожилых людей требуется гораздо больше времени, чтобы убрать бета-амилоиды
(Aβ42), главный ингредиент белковых бляшек, которые наблюдаются при болезни Альцгеймера.
Автор исследования Рэндалл Бейтман (Randall Bateman), профессор неврологии, говорит: «Мы
обнаружили, что человеку в возрасте 30 лет требуется около 4 часов, чтобы избавиться от половины
Aβ42 из головного мозга. В новом исследовании мы обнаружили, что в 80 лет для этого требуется
более 10 часов». Если от них не избавляться, то есть риск, что Aβ42 — фрагмент белка, который
является побочным продуктом деятельности мозга, нарушит функции мозга (общение между нейронами).
В данной научной работе профессор Бейтман проверил 100 добровольцев в возрасте от 60 до
87 лет. У половины участников имелись клинические признаки болезни Альцгеймера, и у 62
участников присутствовали бляшки в головном мозге. Исследователи установили данные признаки и симптомы при помощи подробных психических и физических оценок, которые прошли
участники.
Используя технологию SILK (stable isotope-linked kinetics — стабильная изотоп-связанная кинетика), исследователи смогли наблюдать, что происходит с Aβ42 и другими белками головного мозга.
Ученые полагают, что головной мозг имеет четыре способа утилизации бета-амилоида: 1) перемещение его в спинной мозг; 2) удаление через гематоэнцефалический барьер; 3) растворение или поглощение его с другими белками; 4) переход в бляшки. В будущем исследователи надеются
определить, какой из трех методов по мере старения мозга замедляет утилизацию Aβ42. Это поможет при разработке новых методов лечения.
Источник информации: http://medicalinsider.ru/news/1256-uchenye-vyyasnili-pochemu-s-vozrastomuvelichivaetsya-risk-razvitiya-demencii/
сентябрь 2015
4
НЕВРОНЬЮС
ГЛАВНАЯ ТЕМА
зрения, слабость во время стояния. Может
беспокоить ощущение пульсации, дискомфорта в груди, дрожь, короткое отрывистое
дыхание, головная боль, нервозность, неустойчивое настроение, мигренозные головные боли. У некоторых больных возникают
гастроинтестинальные симптомы, такие, как
тошнота, спазмы в животе, вздутие живота,
запор или диарея. У отдельных пациентов отмечают признаки венозного застоя: акроцианоз, отеки во время стояния. Патогенез
симптомов в значительной степени остается
непонятным. Успешное купирование тахикардии не всегда приводит к разрешению всех
проявлений заболевания. Тяжесть симптомов
крайне вариабельна: у некоторых больных бывают незначительные симптомы, часто только
в период дополнительного ортостатического
стресса (менструальный цикл, относительная
дегидратация); у других развивается тяжелая
симптоматика, нарушающая обычное функционирование.
Из-за неопределенности клинической симптоматики у многих больных с синдромом постуральной
тахикардии
диагностируют
панические, тревожные, соматизированные расстройства, предменструальный синдром. Указание на зависимость предъявляемых жалоб от
постуральных изменений у таких больных
должна заставлять клиницистов активно выявлять у этой категории больных синдром постуральной тахикардии.
Диагностика СПОТ
Тщательное соматическое обследование
имеет решающее значение. Артериальное давление и частоту сердечных сокращений необхо-
димо измерять в положении лежа, сидя, сразу
после принятия вертикального положения и
через 2-, 5- и 10-минутные интервалы. Характерная находка у больных с синдромом постуральной тахикардии — чрезмерное учащение
сердцебиения при тестировании на поворотном
столе или при стоянии. Диагностическими критериями считают повышение ЧСС более чем на
30 в минуту или достижение ЧСС более 120 в
минуту в первые 10 мин вертикального положения на поворотном столе. Ортостатической гипотензии при этом не возникает. При
подозрении на гиперадренергическую форму
СПОТ оценивается уровень катехоламинов в
позиции лежа и в вертикальном положении. Диагностическим критерием служит повысившееся в покое более 600 мкг/л содержание
норадреналина в венозной плазме.
Синдром постуральной тахикардии следует
отличать от синдрома синусовой тахикардии.
Последний характеризуется увеличением ЧСС,
не зависящим от постуральных изменений.
Проведение дифференциального диагноза
важно и с точки зрения лечения, поскольку абляция синусового узла может привести к значительному ухудшению течения дизавтономной
формы СПОТ.
Лечение СПОТ
Необходимо исключать провоцирующие
факторы, в частности дегидратацию, длительную иммобилизацию. У женщин в период менструации нельзя использовать препараты,
усиливающие кровотечение, в том числе ибупрофен, аспирин. Всем пациентам со СПОТ полезна аэробная физическая активность (как
минимум 20–30 минут три раза в неделю). Спе-
цифическая фармакотерапия зависит от типа
СПОТ. Большинство пациентов (около 90%) позитивно отвечают на комплексное лечение.
СПОТ, вызванная парциальной автономной
невропатией, хорошо откликается на увеличение
объема и повышение васкулярной резистентности. Чаще всего с этой целью используется флудрокортизон в суточной дозе 0,1–0,2 мг —
кортикостероид с минералокортикоидными
свойствами, способствующими задержке жидкости, а также сенситизации периферических
альфа адренорецепторов. Другим подходом к
лечению этой формы СПОТ является назначение
вазаконстрикторов — агонистов адренорецепторов. Позитивный эффект на ЧСС мидодрина верифицирован во время тестирования на
поворотном столе и подтвержден в клинической
практике. Мидодрин применяется в стартовой
дозе 2,5–5 мг три раза в день с последующим
увеличением дозы до 15–20 мг четыре раза в
день, если необходимо. Поскольку у многих пациентов в утренний период времени симптомы
заболевания наиболее выражены, то первую
дневную дозу рекомендуется применять за 15
мин до вставания с постели. Также возможно использование дополнительной дозы 5 мг в случае
неожиданного усиления симптомов в течение
дня. При сохранении симптоматики рекомендуется включать в схему лечения антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата
серотонина или антидепрессанты двойного действия (такие как венлафаксин и дулоксетин).
У пациентов с поствирусной СПОТ и у пациентов с СПОТ, ассоциированной с первичными
аутоиммунными заболеваниями (например, синдром Сьегрена или красная волчанка), целесообразно использовать пиридостигмин (калимин) —
ингибитор ацетилхолинестеразы, который облегчает невральную трансмиссию в симпатических
и парасимпатических ганглиях. Стартовая доза
30 мг два раза в день и при необходимости может
быть увеличена до 60 мг два раза в день.
Некоторые пациенты хорошо реагируют на
небольшие дозы бета-блокаторов (например,
метапролол 25 мг один или два раза в день или
пропранолол 10 мг с постепенным повышением
до 30 мг три или четыре раза в день), но у большинства пациентов бета-блокаторы ухудшают
самочувствие.
Гиперадренергическая форма СПОТ хорошо
поддается лечению медикаментами, блокирующими выброс норадреналина или его эффекты.
Наиболее часто применяются гипотензивные
препараты: альфа-адреномиметики, например
клонидин (стартовая доза 0,1 мг с последующим увеличением) или «гибридные» альфа- и
бета-адреноблокаторы, например лабеталол (терапевтическая доза 100–400 мг два раза в день).
Антидепрессанты из группы СИОЗС могут
быть полезны для контроля тревожных симптомов у этой категории больных.
Лечение вторичных форм СПОТ в первую
очередь включает воздействие на заболевание,
лежащее в основе ортостатической интолерантности. Пациентов с сахарным диабетом и соединительнотканной недостаточностью лечат
так же, как пациентов с дизавтономной формой
СПОТ. Симптомы СПОТ, ассоциированной с
саркаидозом или амилоидозом, могут частично
редуцироваться на фоне стероидной терапии.
Успешное лечение основного заболевания приводит к редукции симптомов паранеопластической СПОТ. Также при этой форме успешно
используется пиридостигмин.
НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ
Ю.Н. Быков,
заведующий кафедрой нервных болезней ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России
Ю.Н. Быков
О
пределение, данное Международной
ассоциацией по изучению боли, таково: «Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с
существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».
Различают острую и хроническую (продолжающуюся более 3 месяцев) боль. Механизмы
ее развития принципиально различаются: если
в основе острой боли чаще лежит реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс), то в генезе
хронической боли на первый план выходят изменения в центральной нервной системе
(ЦНС), вызванные длительным непрекращающимся потоком болевой импульсации от поврежденного органа. Боль, связанная с
активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствующая его выраженности и длительности действия повреждающих
факторов, а затем полностью регрессирующая
после заживления, называется ноцицептивной
болью.
Нейропатическая боль — это острая или
хроническая боль, вызванная повреждением
или дисфункцией периферической и/или центральной нервной системы. В отличие от ноцицептивной боли, являющейся адекватной
физиологической реакцией на болевой раздражитель или повреждение тканей, нейропатическая боль неадекватна характеру, интенсивности
или продолжительности воздействия раздражителя. Так, аллодиния, встречающаяся в структуре
невропатических болевых синдромов, характеризуется возникновением жгучей или саднящей
боли при прикосновении мягкой кисточкой или
ватой к неповрежденной коже (боль неадекватна характеру раздражения: тактильный стимул воспринимается как боль или жжение).
Нейропатическая боль является прямым
следствием поражения или заболевания соматосенсорной нервной системы.
Критерии диагностики нейропатической
боли:
• локализация боли в нейроанатомической
зоне;
• история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы;
• выявление в нейроанатомической зоне позитивных или негативных сенсорных
симптомов;
• объективное подтверждение поражения
соматосенсорной нервной системы.
Различия между ноцицептивной и нейропатической болью представлены в таблице 1.
Диагноз невропатической боли имеет высокую вероятность при наличии 1-го и 2-го критериев в сочетании с 3-м или 4-м, умеренную
вероятность только при наличии 1-го и 2-го
критериев.
Динамическая гипералгезия на укол иглой —
яркий пример болевой реакции, неадекватной
интенсивности раздражителя: в зоне поражения
нервных волокон боль от укола может чувствоваться острее, быть неприятнее, чем на здоровой
стороне. При гиперпатии боль от укола будет
ощущаться дольше и даже продолжать усиливаться после прекращения воздействия иглы —
это пример боли, неадекватной продолжительности воздействия повреждающего фактора.
Жжение или, наоборот, зябкость, возникающие
при нормальной, комфортной для человека температуре тела и окружающей среды, — клинический пример нейропатической боли,
появляющейся без каких-либо раздражителей.
Причинами развития нейропатического болевого синдрома могут быть различные этиологические факторы, приводящие к поражению
чувствительных волокон центральной и периферической нервной системы.
Выделяют центральный и периферический
уровни поражения нервной системы, приводящие к возникновению нейропатической боли.
Нозологическая
классификация
нейропатических болевых
синдромов
Периферический уровень этиологических
факторов
1. Метаболические и эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания печени,
уремия (в т.ч. гемодиализ), гипотиреоз).
2. Инфекционные заболевания (ВИЧ, герпес
Зостер, гепатит В и С, лепра, болезнь Лайма, Тклеточная лимфома, тропический спастический
ВЫПУСК № 9 (11)
сентябрь 2015
5
НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА
ТАБЛИЦА № 1. ОТЛИЧИЯ НОЦИЦЕПТИВНОЙ И НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ
Клинический признак
Ноцицептивная боль
Нейропатическая боль
Определение
Боль, вызванная физиологической активацией ноцицепторов
системы
Боль, вызванная повреждением нервной системы
Тканевое повреждение
Есть
Не обязательно
Соответствие степени повреждения
Соответствует
Не соответствует по времени или по интенсивности
Локализация
Четкая (кроме висцеральных и отраженных болей)
Область иннервации боли пораженного сегмента нервной
системы
Чувствительные расстройства
Нет
Локализованы в зоне боли
Характер боли
Острая, четко описывается пациентом, «привычная»
Необычные ощущения, описываемые аналогами
Продолжительность боли
Соответствует длительности повреждающего стимула
Хроническая, может быть рецидивирующей
После заживления
Регрессирует
Продолжается
Механизм
Проведение нормального болевого импульса
Дисфункция ноцицептивной и антиноцицептивной систем
парапарез).
3. Демиелинизирующие заболевания (синдром Гийен–Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия).
4. Паранеопластические синдромы.
5. Туннельные невропатии.
6. Системные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, узелковый периартериит,
васкулит Черджа–Строс, гранулематоз Вегенера, височный гигантоклеточный артериит).
7. Иммуноглобулинемии (моноклональная
М-протеинемия, первичный и вторичный амилоидоз, криоглобулинемия).
8. Алиментарные заболевания (алкогольная
полиневропатия, заболевания желчного пузыря, дефицит цианкобаламина, тиамина, других витаминов).
9. Токсические заболевания (отравление тяжелыми металлами, последствия химиотерапии).
10. Наследственные заболевания (болезнь
Шарко–Мари, болезнь Фабри, семейный амилоидоз, порфирия).
Центральный уровень этиологических факторов
1. Спинномозговая травма.
2. Постинсультные боли.
3. Рассеянный склероз.
4. Миелопатии.
5. Сирингомиелия.
Сочетанный
1. Комплексный регионарный болевой синдром.
2. Фантомный болевой синдром.
Однако не каждое поражение периферической нервной системы или центральной обусловливает формирование нейропатических
болевых синдромов, а лишь те, которые сопровождаются аномальной нейрональной пластичностью, приводящей к гипервозбудимости
воспринимающих боль ноцицептивных структур и подавлению активности антиноцицептивных систем. В настоящее время накапливается
все больше свидетельств того, что в основе этих
процессов лежит индивидуальная, генетически
обусловленная предрасположенность.
Субъективные неприятные или необычные
ощущения, отсутствующие у здоровых людей,
называют позитивной или положительной
симптоматикой (плюс-симптомы). Важность
позитивной симптоматики определяется огромным значением боли как сигнала, побуждающего пациента обратиться за медицинской
помощью на ранних стадиях заболевания, когда
неврологические и метаболические нарушения
могут быть обратимыми.
Негативной, или отрицательной, симптоматикой принято называть объективно выявляемые врачом признаки неврологических
нарушений (дефицитарные минус-симптомы).
Сенсорная позитивная симптоматика подразделяется на неболевую и болевую. К первой
относятся: онемение, стягивание, зябкость, зуд,
парестезии. Болевая позитивная симптоматика,
или собственно невропатическая боль, представлена двумя основными компонентами:
спонтанной (стимул-независимой) и вызванной
(стимул-зависимой) болью.
Спонтанная боль подразделяется на симпатически независимую и симпатически поддерживаемую; это дизестезическая боль, т.е.
возникающая вследствие нарушения нормального проведения импульса по нервным волокнам. Симпатически независимая боль, как
правило, пароксизмальная — стреляющая, дергающая, как при прохождении электрического
тока. Cимпатически поддерживаемая боль чаще
постоянная — жгучая, сопровождающаяся трофическими изменениями, нарушением терморегуляции и потоотделения. Ярким примером
симпатически поддерживаемых болей является
каузалгия — интенсивная, жгучая, непереносимая боль, сопровождающаяся аллодинией, гиперпатией, вазомоторной дисфункцией и
последующими трофическими изменениями.
Однако не все спонтанные болевые фено-
мены в структуре нейропатического болевого
синдрома развиваются вследствие дисфункции
афферентной нервной системы. Глубокие (ноющие, ломящие, мозжащие) боли связаны с активацией
медиаторами
воспаления
так
называемых спящих (в обычных условиях неактивных) периферических С-ноцицепторов.
Тепловая гипералгезия выявляется прикосновением к коже пробирок с теплой (36–48° и 40–
42°С) и горячей (>43°С) водой. Жгучая боль,
испытываемая больным при прикосновении к
пораженной зоне, неадекватна температуре
пробирки и отличается от ощущения при прикосновении в непораженной области.
Сенсорная позитивная симптоматика подразделяется на
неболевую и болевую. К первой относятся: онемение,
стягивание, зябкость, зуд, парестезии. Болевая
позитивная симптоматика, или собственно
невропатическая боль, представлена двумя основными
компонентами: спонтанной (стимул-независимой) и
вызванной (стимул-зависимой) болью.
Стимул-зависимая боль (гипералгезия) —
интенсивная боль, возникающая при легком болевом раздражении зоны первичного повреждения (первичная гипералгезия) либо соседних
и даже отдаленных (вторичная гипералгезия)
зон. Болевая реакция при гипералгезии не соот-
Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области,
часто описывается больными как жгучая боль.
Химическая гипералгезия обусловлена высвобождением медиаторов боли и воспаления в
зоне повреждения. Она выявляется при нанесе-
Негативной, или отрицательной, симптоматикой принято
называть объективно выявляемые врачом признаки
неврологических нарушений (дефицитарные минуссимптомы).
ветствует величине наносимого стимула. В зависимости от вида
вызвавшего стимула
гипералгезия может быть тепловой, холодовой,
механической, химической. Первичная и вторичная гипералгезия неоднородны. Первичная
гипералгезия встречается при ноцицептивных
болевых синдромах и представлена тремя типами: температурной, механической и химической; а вторичная гипералгезия — двумя:
механической и температурной.
нии на кожу раствора слабой кислоты (лимонной, уксусной), что вызывает жгучую боль.
Механическая гипералгезия подразделяется
на динамическую и статическую. В зависимости от способа вызывания динамической гипералгезии выделяют кисточковую гипералгезию
(вызываемую легким прикосновением кисточкой, конским волосом, комочком ваты и т.п.) и
гипералгезию на укол иглой. Кисточковая гипералгезия — типичная форма аллодинии.
НЕВРОНЬЮС
сентябрь 2015
6
НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА
ОПРОСНИК DN-4
Cобеседование с пациентом
Cоответствует ли боль, которую испытывает пациент, одному или нескольким из следующих определений?
Да
Нет
Да
Нет
Да
Нет
Да
Нет
1. Ощущение жжения
2. Болезненное ощущение холода
3. Ощущение как от удара током
Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области ее локализации?
4. Пощипыванием, ощущением ползания мурашек
5. Покалыванием
6. Онемением
7. Зудом
Осмотр пациента
Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет следующие один или оба симптома:
8. Пониженная чувствительность к прикосновению
9. Пониженная чувствительность к покалыванию
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации, если:
10. Провести в этой области кисточкой
Аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых раздражителей различной модальности (тактильных или
температурных).
Гипералгезия на укол иглой отличается от кисточковой гипералгезии пространственно-временными характеристиками: ее зона не только
шире, чем кисточковой гипералгезии, но и
дольше сохраняется после раздражения.
Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием; чаше она сопровождается ноющими
болями.
Помимо описанных выше основных видов
спонтанной и стимул-зависимой боли, в структуре нейропатических болевых синдромов
встречаются также следующие клинические
феномены:
дизестезия — извращенное восприятие модальности стимула (например, холод или укол
воспринимаются как жжение, тепло — как покалывание);
полиестезия — одиночное раздражение воспринимается как множественное;
аллохейрия — стимул ощущается не там, где
наносится, а в симметричном участке на противоположной стороне тела;
синестезия — стимул ощущается не только
там, где наносится, но и в отдаленной области;
гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением
ощущения боли после прекращения болевой
стимуляции.
Для выявления нейропатической боли разработаны различные опросники и комбинированные
шкалы, включающие оценку как субъективных
жалоб, так и объективной неврологической симптоматики. Наиболее удобен в рутинной клинической практике приводимый выше опросник DN-4.
При положительном ответе на 4 и более
пунктов из 10 этого опросника диагноз «нейропатическая боль» становится обоснованным.
Чувствительность методики DN-4 (в пределах
80%) позволяет использовать ее в качестве
скрининга для выявления нейропатических болевых синдромов.
волокон) подтверждение поражения соматосенсорных афферентов.
Применение перечисленных выше методов
К сожалению, пока не существует диагностических шкал и
опросников, обладающих 100% специфичностью, т.е.
способных гарантировать точную дифференциальную
диагностику между ноцицептивной, нейропатической и
психогенной болью.
К сожалению, пока не существует диагностических шкал и опросников, обладающих
100% специфичностью, т.е. способных гарантировать точную дифференциальную диагностику между ноцицептивной, нейропатической
и психогенной болью. Именно поэтому, помимо
перечисленных выше методов, исследование
больных с нейропатическими болевыми синдромами включает методики нейрофизиологической диагностики состояния афферентных
соматосенсорных систем. Для верификации диагноза требуется не только тщательное клиническое исследование чувствительной сферы, но
и нейрофизиологическое обследование, включающее электронейромиографию (ЭНМГ), ре-
исследования позволяет не только провести
дифференциальную диагностику между нейропатическими, ноцицептивными и психогенными болями, но и определить уровень
поражения нервной системы и преобладающий
патогенетический механизм формирования
нейропатического болевого синдрома.
Предпринимались попытки соотнести отдельные симптомы нейропатической боли с механизмами их развития и патофизиологически
обоснованно стратифицировать терапию нейропатических болевых синдромов. Однако на
современном этапе знаний о механизмах нейропатической боли реализовать такой подход
клинически не удается. Дело в том, что за раз-
Предпринимались попытки соотнести отдельные
симптомы нейропатической боли с механизмами их
развития и патофизиологически обоснованно
стратифицировать терапию нейропатических болевых
синдромов.
гистрацию соматосенсорных вызванных
потенциалов (ССВП), количественное сенсорное тестирование (КСТ), а в ряде случаев —
нейровизуализационное (магнитно-резонансная томография — МРТ) или морфологическое
(исследование плотности интраэпидермальных
витие одного симптома могут отвечать несколько патофизиологических механизмов, а
один и тот же патофизиологический механизм
может проявляться разными клиническими
симптомами, т.е. отсутствует специфичность
клинико-патофизиологической связи.
Так, развитие аллодинии может быть связано со следующими процессами:
1) повышением числа натриевых каналов на
мембранах периферических аксонов;
2) центральной сенситизацией нейронов заднего рога;
3) регенеративным спраутингом и прорастанием терминалей А beta-волокон тактильной
чувствительности во 2-ю пластину заднего
рога, воспринимающую исключительно ноцицептивную информацию, а также с формированием новых интернейрональных связей
ноцицептивных и неноцицептивных нейронов;
4) патологическим усилением временной
суммации болевых импульсов (феномен «взвинчивания») нейронами заднего рога спинного
мозга;
5) утратой нисходящих тормозных антиноцицептивных влияний или, напротив, с усилением
нисходящей, активирующей ноцицептивные
структуры задних рогов афферентации из головного мозга.
С другой стороны, повышение числа натриевых каналов на мембранах периферических аксонов может клинически проявляться: аллодинией,
стреляющими болями, парестезией, дизестезией,
динамической гипералгезией на укол иглой.
Формально относясь к позитивной неврологической симптоматике, стимул-зависимые
боли и описанные выше феномены, тем не
менее, требуют активного клинического и неврологического обследования для их выявления
и определения нейроанатомической локализации. Простого сбора жалоб и анамнеза (как правило, при исследовании спонтанных болей) в
данном случае недостаточно. Важен детальный
дифференциальный диагноз болевого синдрома
по всем параметрам: этиологии, патогенезу,
клинике, а затем детальный клинический
осмотр и функциональная диагностика пациента. Только после этого возможно проведение
корректной анальгетической терапии с воздействием на все звенья ее формирования.
НОВОСТИ НЕВРОЛОГИИ
FDA одобрило первый препарат,
изготовленный с применением 3D-принтера
Впервые в истории в США FDA одобрило лекарственный препарат, при производстве которого применен 3D-принтер, сообщает агентство Reuters. Таким образом, проложен путь к потенциальному производству адаптированных к нуждам отдельных пациентов лекарств.
Пероральный препарат «Spritam» разработан частной компанией Aprecia Pharmaceuticals Co.
Он предназначен для дополнительной терапии при эпилепсии и растворяется во рту с небольшим
количеством жидкости.
3D-принтеры уже применяются в здравоохранении, в частности в стоматологии и ортопедии.
Кроме того, британские ученые применяют их для создания персонализированных моделей пораженных раком органов с тем, чтобы врачи могли более целенаправленно воздействовать на злокачественные новообразования.
Источник информации: http://www.pharmvestnik.ru/
ВЫПУСК № 9 (11)
сентябрь 2015
7
ОРГАНИЗАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
НА ПРИМЕРЕ МОДЕЛИ ТВЕРСКОЙ ОБЛАСТИ
Л.В. Чичановская, заведующая; К.Б. Сорокина, ассистент,
Кафедра неврологии, медицинской генетики и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Тверская Государственная медицинская академия» Минздрава России
Р
ассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание ЦНС, преимущественно
поражающее
лиц
молодого и среднего возраста [1]. За последнее
десятилетие заболеваемость РС неуклонно возрастает и становится все более значимой социальной проблемой в медицинском сообществе
и обществе в целом, так как неуклонно приводит к инвалидизации больных [2–4].
Больным рассеянным склерозом необходима
постоянная высококвалифицированная специализированная медицинская помощь с привлечением неврологов, специально подготовленных
по проблемам РС. Необходимо постоянное динамическое амбулаторное наблюдение, периодическая госпитализация для профилактики и
лечения обострений и осложнения заболевания.
В настоящее время как медицинская, так и социальная помощь оказывается в недостаточном
объеме. Неврологи и врачи других специальностей недостаточно информированы о современных возможностях ранней диагностики и
лечения РС, об эффективных методах профилактики и лечения осложнений заболевания.
Больные РС и их родственники недостаточно
обеспечены методической литературой о возможностях самостоятельной профилактики и
лечения осложнений заболевания, длительного
поддержания работоспособности [5]. Таким образом, решение множества проблем, возникших
перед больным рассеянным склерозом, всецело
зависит от оперативности применения адекватной помощи еще на ранних стадиях заболевания, когда трудоспособность и социальные
функции сохранены или нарушены незначительно. Одним из путей решения этой проблемы является создания электронного
регистра больных и специализированного кабинета для больных РС с межведомственным
взаимодействием различных структур здравоохранения в регионе.
Целью нашего исследования было разработать и внедрить в практическое здравоохранение систему оказания медико-социальной и
реабилитационной помощи больным рассеянным склерозом в Тверской области.
В 2009 году впервые на базе кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО Тверской ГМА было начато
создание единой базы данных больных рассеянным склерозом с постоянным дополнением и
обновлением ее, однако в силу материальнотехническим проблем создание единой системы
оказания помощи больным в течение нескольких лет было невозможным. В начале 2014 года
на базе ГБУЗ «Областной клинический лечебно-реабилитационный центр» (главный врач
— д.м.н. Л.В. Чичановская) был создан областной кабинет для больных рассеянным склерозом в Тверской области, который положил
начало созданию единой модели оказания медико-социальной помощи больным РС, на базе
которого проводятся клинические исследования
РС, сформирован регистр больных, а также назначение лечения препаратами, изменяющими
течение рассеянного склероза (ПИТРС) и патронаж больных. Для пациентов с выраженным
неврологическим дефицитом, наличием двигательных, дискоординаторных нарушений и других
инвалидизирующих
симптомов
заболевания на базе реабилитационного центра
проводятся реабилитационные мероприятия с
разработкой индивидуальных программ реабилитации инвалидов РС.
Были разработаны основные задачи и функции кабинета:
1) ведение территориального регистра больных рассеянным склерозом на территории
Тверской области;
2) анализ и изучение заболеваемости, болезненности, смертности при рассеянном
склерозе на территории Тверской области;
3) изучение потребности в лекарственном
обеспечении больных рассеянным склерозом, участие в составлении заявки на
лекарственные препараты согласно формуляру лекарственных средств;
4) внедрение в практику здравоохранения
передового опыта в диагностике и лечении рассеянного склероза;
5) проведение экспертизы новых методов в
лечении рассеянного склероза на территории Тверской области;
6) организация и проведение школ-семинаров для больных рассеянным склерозом и
их родственников;
7) разработка и апробация новых технологий, медицинской аппаратуры, лекарственных средств по проблемам рассеянного
склероза;
8) оказание консультативной и методической
помощи практикующим неврологам;
9) осуществление взаимодействия с научноисследовательскими и учебными учреждениями в целях совершенствования
лечебного и учебного процессов, проведение семинаров, симпозиумов, научнопрактических конференций.
Первой и главной задачей кабинета РС является ведение регистра больных РС. Террито-
Л.В. Чичановская
К.Б. Сорокина
риальный регистр РС начал создаваться еще в
2009 году, и в настоящее время сформирован
полный перечень данных, необходимых для
внесения каждого пациента в базу данных.
Структура регистра представлена в таблице.
Как видно из таблицы, каждый пациент с
установленным впервые диагнозом РС включа-
Как показано на рисунке, оказание помощи
больным РС в Тверской области происходит по
установленному алгоритму. Так, пациент с дебютом заболевания или уже с ранее установленным диагнозом РС первоначально обращается к
неврологу в поликлинику по месту жительства,
после осмотра врач-невролог первичного звена
В результате первого года работы созданного кабинета
для больных РС улучшилась ранняя диагностика
заболевания, возросла приверженность пациентов к
лечению, уменьшилось количество добровольных отказов
пациентов от лечения.
ется в данный регистр, где указываются его основные социальные, гендерные и клинические
данные. В настоящее время в нашем регистре
зафиксировано 830 пациентов с диагнозом РС.
Пятилетний анализ наших наблюдений за
основными эпидемиологическими, клиникоиммунологическими показателями, а также
анализ эффективности и переносимости патогенетической терапии у больных рассеянным
склерозом в Тверском регионе выявил ряд
сложностей в процессе оказания помощи данной категории пациентов. В связи с этим нами
совместно с министерством здравоохранения
Тверской области была разработана маршрутизация и межведомственное взаимодействие с
целью оказания лечебно-диагностической помощи и контроля за приемом базисной терапии
(см рис.).
дает направление для консультации пациента в
областной кабинет для больных РС на базе
ГБУЗ «ОКЛРЦ» с указанием предварительного
диагноза, методов обследования, а также цели
направления в кабинет.
Невролог кабинета РС после осмотра пациента с дебютом заболевания при подтверждении диагноза вносит пациента в единую базу
данных и федеральный регистр пациентов с РС
и оформляет необходимую документацию в
минздрав области на получение базисной терапии (ПИТРС). Если диагноз сомнителен, то за
таким пациентом устанавливается динамическое наблюдение с необходимым дообследованием (МРТ, лабораторная диагностика).
К неврологу кабинета РС может обратиться пациент уже с установленным диагнозом РС и получающим ПИТРС для подтверждения диагноза и
СТРУКТУРА ТЕРРИТОРИАЛЬНОГО РЕГИСТРА БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ ТВЕРСКОЙ ОБЛАСТИ
Порядковый
номер
пациента
Пол
ФИО
Национальность
Год
рождения
Место
жительства
Социальный
статус
Инвалидность
Тип течения
заболевания
ПИТРС
сентябрь 2015
8
НЕВРОНЬЮС
ОРГАНИЗАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
ведения противорецидивного лечения. При необходимости возможно направление пациентов
на реабилитационное лечение в специализированные реабилитационные центры. Кабинет РС
также осуществляет взаимодействие с региональным отделением социальной защиты населения для обеспечения патронажной службы по
обслуживанию пациентов с невозможностью
самостоятельного обслуживания и передвижения (транспортное сопровождение, доставка лекарственных препаратов и др.).
цесс лечения каждого пациента в регионе.
В результате первого года работы созданного
кабинета для больных РС улучшилась ранняя диагностика заболевания, возросла приверженность
пациентов к лечению, уменьшилось количество
добровольных отказов пациентов от лечения.
Создание территориального регистра больных
РС позволяет ежегодно определять основные
эпидемиологические показатели заболевания в
регионе, а также прогнозировать необходимую
потребность в ПИТРС на каждого пациента.
При возникновении обострения или ухудшении течения
заболевания невролог кабинета определяет
необходимость госпитализации пациента в
неврологический стационар для проведения
противорецидивного лечения.
Рис. Маршрутизация больных с рассеянным склерозом в Тверской области
продления лечения (1 раз в 6 месяцев) с проведением радиологического контроля (МРТ головного
мозга) в специализированном диагностическом
центре, финансируемом по линии ТФОМС.
При возникновении обострения или ухудшении течения заболевания невролог кабинета
определяет необходимость госпитализации пациента в неврологический стационар для про-
В некоторых случаях пациентам требуется
паллиативная помощь, которую также при необходимости в результате межведомственного
взаимодействия с главным внештатным специалистом по паллиативной помощи Тверской
области осуществляет невролог кабинета РС.
Одной из основных задач кабинета является
усиление приверженности пациентов к длительной ПИТРС. С этой целью ежемесячно
ОГУП «Фармация» получает данные от неврологов первичного звена Твери и области о выписке рецептов на лекарственные препараты по
ВЗН и отправляет эти данные по защищенному
интернет-каналу (Vip-net) в областной кабинет
для больных РС, где невролог анализирует про-
Благодаря внедрению в практическое здравоохранение маршрутизации больных с РС на
территориальном уровне разработано межведомственное взаимодействие медицинских учреждений различного уровня, а также органов
исполнительной власти, что позволило усилить
контроль за оказанием помощи больным РС.
Тем самым модель оказания медицинской помощи больным рассеянным склерозом в Тверской области можно считать универсальной и
возможно ее использование в других территориях России.
За списком литературы
обращайтесь в редакцию
ДАЙДЖЕСТ ПРЕССЫ
Ранние исходы после стентирования сонной артерии по
сравнению с каротидной эндартерэктомией при бессимптомном
стенозе сонной артерии
J.C. Choi, S.C. Johnston, A.S. Kim
Предпосылки и цель исследования: несмотря на отсутствие окончательных данных рандомизированных клинических испытаний сравнительной эффективности стентирования сонной артерии
(ССА) и каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) при бессимптомном стенозе сонной артерии, использование ССА значительно расширилось и, по всей видимости, вытесняет использование КЭАЭ в
некоторых регионах Соединенных Штатов.
Методы: для выявления пациентов, которым выполняли КЭАЭ или ССА по поводу бессимптомного стеноза сонной артерии, авторы использовали подробные данные выписки из стационара
с января 2010 по декабрь 2012 г. во всех академических медицинских центрах, участвующих в Консорциуме университетов системы здравоохранения. Показатели внутрибольничной летальности и
частоты развития инсульта в послеоперационном периоде после ССА и КЭАЭ сравнивали с помощью многофакторной логистической регрессии, непараметрического метода подбора подобного по
вероятности и подходу сгруппированного лечения с использованием многоуровневых моделей смешанных эффектов для внесения поправки на исходные характеристики пациентов, отобранных для
проведения вмешательств.
Результаты: авторы выявили 17 716 пациентов с бессимптомным стенозом сонной артерии, которым выполнили КЭАЭ, и 3962 пациента, которым провели ССА в 186 клиниках, работающих в
системе Консорциума университетов системы здравоохранения. Показатели частоты развития инсульта в послеоперационном периоде или внутрибольничной летальности были выше после ССА
(4,0% против 1,5%; р<0,001). У пациентов после ССА чаще развивались эти неблагоприятные исходы, даже после внесения поправок на исходные характеристики с использованием многофакторного анализа (отношение шансов [ОШ] 2,5; 95% доверительный интервал [ДИ] от 2,1 до 3,1;
р<0,001) и подбора подобного по вероятности (ОШ 2,5; 95% ДИ от 1,9 до 3,4; р<0,001) после внесения поправок характеристик пациентов.
Выводы: при бессимптомном стенозе сонной артерии ССА ассоциировано с значительно более
высоким риском развития послеоперационного инсульта или внутрибольничной летальности, чем
КЭАЭ, даже после внесения поправок на исходные различия в характеристиках клиник и пациентов.
Stroke. — 2015, № 1 (37). — С. 4–11
Острый рабдомиолиз
P. Lonlay, A. Mamoune, V. Hamel et al.
Острый рабдомиолиз — драматичное внезапное разрушение мышечных волокон скелетных
мышц. К генетическим этиологическим факторам относят: метаболические расстройства, сопровождаемые дефицитом окисления жирных кислот, дефицитом липина-1, аномалии гликогенолиза и гликолиза, реже — дефицит митохондриальной дыхательной цепи, дефицит пурина и
пероксизмальный дефицит α-метил-ацил-КоА-рацемазы (α-methyl-acyl-CoA-racemase,
AMACR); структурные патологии в рамках дистрофинопатий и миопатий; аномалии кальциевого обмена с мутациями в гене RYRI; воспалительные реакции, ассоциированные с миозитом.
Независимо от причины дефицит аденозинтрифосфата в миоците приводит к повышению содержания внутриклеточного кальция и некрозу мышечных волокон. Провоцирующим фактором
рабдомиолиза могут быть экзогенные факторы, среди которых травматизация мышц является
самой частой причиной рабдомиолиза метаболического генеза. В случае лихорадки следует
учитывать два фактора: повышение температуры тела и существование провоспалительных цитокинов. В статье описан случай рабдомиолиза у трех детей от близкородственного брака, спровоцированный гипертермией и вызванный дефицитом альдолазы А, не сопровождаемой
гемолитической анемией. В рассматриваемом случае миоглобинурия была всегда вызвана фебрильной температурой. В свою очередь, фермент альдолаза А обладает тканеспецифичной термолабильностью: при тестируемых температурах он обнаружен в миобластах, но не в
эритроцитах, что объясняет специфическую симптоматику у описываемых пациентов. Существуют предположения, что в клеточной липотоксичности участвуют так называемые жировые
капли. В ходе исследований in vitro дефицит альдолазы А был возмещен добавлением аргинина. Другие типы рабдомиолиза метаболического генеза, вероятно, являются провоспалительными заболеваниями.
Нервно-мышечные болезни. — 2015, № 1. — С. 10–18
Головокружение при инсульте
М.В. Замерград
Дифференциальная диагностика острого, впервые возникшего вестибулярного головокружения проводится прежде всего между вестибулярным нейронитом и инсультом. Головокружение
при инсульте обычно сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами поражения ствола мозга и мозжечка. Однако в некоторых случаях инсульт может проявляться изолированным вестибулярным головокружением. Диагностировать инсульт у пациентов с острым
изолированным головокружением позволяет анализ данных анамнеза, результатов нейровестибулярного исследования, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Лечение пациентов с головокружением, вызванным инсультом, включает широкий спектр лекарственных
препаратов, направленных на уменьшение выраженности головокружения и неустойчивости, а
также на вторичную профилактику инсульта. Важным компонентом лечения является вестибулярная реабилитация.
Представлено наблюдение пациента, страдающего плохо контролируемой артериальной гипертензией, у которого остро впервые в жизни развилось системное головокружение. Учитывая отсутствие дополнительной очевидной неврологической симптоматики (например, парезов, расстройств
чувствительности, двоения и т. д.) и характер нистагма, можно было бы предположить периферический характер вестибулярных нарушений, например, вследствие вестибулярного нейронита. Однако интенционный тремор при пальценосовой и пяточно-коленной пробах слева, отрицательная
проба Хальмаги, результаты пробы Ромберга позволили предположить инсульт в качестве причины
головокружения.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2015. — Т. 7, № 2. — С. 47–51
ВЫПУСК № 9 (11)
сентябрь 2015
9
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
УМЕРЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ КАК МЕТОД
НЕЙРОПРОТЕКЦИИ
В.Л. Радушкевич — заведующий кафедрой скорой медицинской помощи Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н. Бурденко,
Д.В. Лесников — анестезиолог-реаниматолог наркологического отделения Воронежской городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1
М
етоды искусственной гипотермии
давно привлекают внимание теоретиков и практиков с точки зрения ее
пригодности для целей нейропротекции. С середины прошлого столетия особенно активно
изучается воздействие гипотермии на состояние и функции центральной нервной системы
(ЦНС). Так, Bigelow в 1950 году, публикуя результаты своих исследований воздействия холода на организм человека, утверждал, что при
снижении температуры тела до 25° С потребление кислорода мозгом составляет 1/3 от исходного уровня (при 37° С). Причем существует
определенное соотношение: понижение температуры тела на 1° С ведет к снижению потребления клетками кислорода на 5–7%.
В публикациях В.А. Неговского (1955) глубокая гипотермия описана как способ удлинения сроков гибели клеток головного мозга за
счет снижения энергозатрат и потребности в
кислороде. Мурский Л.И. в 1965 году подтвердил, что гипотермия позволяет получить стойкое восстановление угасших функций даже
после длительной клинической смерти.
Проводя наружное охлаждение головы экспериментальных животных водой, а также обдувание охлажденным воздухом, К.П. Иванов с
соавт. (1969) изучали напряжение кислорода в
ткани мозга и кислородные тесты тканевого дыхания. Результаты исследования подтвердили
тот факт, что гипотермия повышает устойчивость нейроцитов к понижению содержания
кислорода во внешней среде и крови.
В клинической практике для достижения
нейропротекции искусственная гипотермия
стала применяться также с середины ХХ века.
Используя различные методы и устройства для
краниоцеребральной гипотермии (КЦГ), удавалось существенно увеличить период обратимых
изменений в ЦНС при тяжелой черепно-мозговой травме, шоковых состояниях, остановке
кровообращения (А. Лабори, П. Гюгенар, 1956;
Ф.В. Баллюзек. с соавт., 1966; В.Л. Радушкевич,
1985).
Если же говорить об искусственной гипотермии, получаемой путем охлаждения тела через
наружные покровы, то следует отметить следующее. Погружение в общую гипотермию ниже
+32° С нередко сопровождается депрессией сердечно-сосудистой системы, метаболическими
нарушениями, обусловленными подавлением
функций печени и почек. Кроме того, такой
сеанс искусственной гипотермии должен проводиться на фоне премедикации, искусственной
вентиляции легких, лечебного наркоза, фармакологической блокады терморегуляторных механизмов. Понятно, что многокомпонентное
фармакологическое воздействие само по себе сопровождается высоким риском различных
осложнений.
Сообщения о различных осложнениях при
проведении глубокой гипотермии, а также появление и совершенствование методов экстракорпорального искусственного кровообращения,
сочетающихся с охлаждением крови в контуре
аппарата, привело с 70-х годов прошлого века к
постепенному «уходу» от использования гипотермии через наружные покровы тела.
Новый виток возрастания интереса исследователей и клиницистов к умеренной гипотермии
(32–35° С) как методу нейропротекции отмечается на протяжении последних 15–20 лет. Это
объясняется тем, что появилась техническая возможность контролируемого введения в гипотермию с низкой частотой побочных эффектов
(Luscombe et al., 2006). Несомненно, крайне привлекательным остается и то, что холодовое воздействие имеет широкий спектр позитивных
эффектов: анальгезирующий, противовоспалительный, противоотечный и т.д. Разумеется, основным из них является снижение метаболизма
и потребности мозговой ткани в кислороде, нормализация кислотно-основного баланса и поддержание метаболического гомеостаза нервных
клеток.
Первое десятилетие ХХI века c уверенностью можно назвать ренессансом умеренной
гипотермии (в англоязычной литературе — mild
hypothermia).
Применение данной методики предполагает
ее преимущественное использование у пациентов легкой или средней степени тяжести. Как
правило, применяется охлаждение через наружные покровы головы со снижением температуры теплового ядра организма в пределах
32–36° С (ректальная или пищеводная температура). При этом охлаждение проводится без интубации трахеи и обязательной фармакологической
седации пациентов.
В современной литературе имеется большое
количество публикаций об исследованиях нейропротекторного эффекта умеренной гипотермии при различной патологии ЦНС. Так,
Strazevska et al. (2008) сообщили о позитивном
эффекте умеренной гипотермии у пациентов с
тяжелым субарахноидальным кровоизлиянием.
Christian et al. (2008) в обширном информационном исследовании сделали вывод о перспективности селективных методов умеренной
гипотермии в качестве метода нейропротекции
при черепно-мозговой травме.
В 2010 году Hassani и Meyer опубликовали
метаанализ, в котором приведены сравнительные данные по интенсивной терапии пациентов
(481) после остановки сердца и сердечно-легочной реанимации с использованием методов
охлаждения в сравнении со стандартным лечением. Показано, что умеренная терапевтическая
гипотермия улучшает неврологический исход
на 12% и выживаемость на 15%.
По мнению Cabanas et al. (2011), изучивших
более чем 800 публикаций из США, Финляндии, Австралии, Франции, Германии, Австрии
и Норвегии, терапевтическая гипотермия набирает все большее признание в качестве важнейшего метода лечения пациентов с внезапной
остановкой кровообращения после сердечнолегочной реанимации, но остающихся в коме.
Существуют убедительные доказательства, что
умеренная терапевтическая гипотермия улучшает неврологические исходы при асистолии,
особенно после фибрилляции желудочков или
желудочковой тахикардии.
В клинических рекомендательных протоколах Ассоциации нейрохирургов России, принятых на V съезде нейрохирургов (2009), указано,
что метод умеренной общей гипотермии с понижением температуры тела до 35–32° С при
инсульте и нейротравме является необходимым
методом лечения.
В 2010 году в методических рекомендациях
Европейского совета по реанимации сообщается о том, что терапевтическая гипотермия
обладает нейропротекторным действием и
В.Л. Радушкевич
улучшает исходы после периода глобальной церебральной гипоксии /ишемии.
На основании собственной практики Бутров
А.В. с соавторами в 2010–2013 гг. опубликовал
данные о высокой эффективности охлаждения
головы при инсульте. Авторы применяли умеренную краниоцеребральную гипотермию через наружные покровы головы с понижением
температуры в наружном слуховом проходе до
+34° С и базальной температуры до +36° С на
протяжении 8–24 часов. Ими разработан оригинальный аппарат и детальный протокол терапевтической гипотермии при остром нарушении
мозгового кровообращения (2013).
Д.В. Лесников
циплинарную патологию, с которой часто
встречаются реаниматологи, психиатры, наркологи и неврологи, — металкогольные психозы
(МП), возникшие вследствие алкогольного абстинентного синдрома тяжелой степени.
В работах отечественных и зарубежных исследователей показано, что в развитии металкогольных психозов имеют существенное значение отек
и гипоксия головного мозга, а существующие традиционные методы лечения недостаточно эффективны. В тяжелых случаях психотические
расстройства продолжаются 5–7 суток и более.
Заболевание, как правило, усугубляется выраженной полиорганной недостаточностью, ослож-
В современной литературе имеется большое количество
публикаций об исследованиях нейропротекторного
эффекта умеренной гипотермии при различной патологии
ЦНС.
К сожалению, в российских государственных стандартах оказания медицинской помощи
гипотермические методы практически отсутствуют, что существенно ограничивает клиническую практику лечебного воздействия
холодом. Кроме того, несмотря на значительные успехи применения терапевтической гипотермии, многие научные и практические
аспекты лечения холодом остаются малоизученными, а доказательная база для использования гипотермии в качестве метода
нейропротекции — весьма ограниченной.
нениями
со
стороны
дыхательной,
сердечно-сосудистой, а также других систем организма, пострадавших от хронической алкоголизации. Это неизбежно влечет за собой
длительную госпитализацию, повышенную фармакологическую нагрузку сильнодействующими
психотропными препаратами. Кроме того, под
влиянием токсического действия алкоголя и вышеназванных причин у пациентов данной группы
формируется церебральная недостаточность (токсическая энцефалопатия) разной степени выраженности. Летальность пациентов с тяжелыми
В клинических рекомендательных протоколах Ассоциации
нейрохирургов России, принятых на V съезде
нейрохирургов (2009), указано, что метод умеренной
общей гипотермии с понижением температуры тела до
35–32° С при инсульте и нейротравме является
необходимым методом лечения.
В связи с этими обстоятельствами нами
предприняты усилия по совершенствованию
методологии умеренной гипотермии как способа нейропротекции. Для этой цели мы разработали оригинальное техническое устройство и
выбрали для клинических наблюдений междис-
МП может достигать 47%. Все вышесказанное
явилось аргументом к включению нами в комплекс интенсивной терапии (ИТ) МП умеренной
гипотермии.
Для краниоцеребрального холодового воздействия при проведении ИТ МП было изготов-
сентябрь 2015
10
НЕВРОНЬЮС
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
лено специальное устройство (НПО «РИФ», г.
Воронеж), работа которого основана на термоэлектрическом эффекте Пельтье. В тепловом
контуре для охлаждения использовался вентилятор, а в холодовом контуре в качестве теплоносителя — вода с температурой от +3 до +5°
С. Охлажденный теплоноситель циркулировал
в системе специально разработанного нами
шлема-теплообменника, размещаемого на лобной и теменно-височной областях головы.
Клинические исследования были проведены
на базе наркологического и реанимационного
отделений ГКБ СМП № 1 г. Воронежа в 2014
году (разрешение этического комитета Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко, протокол № 3 от
17.06.14, вопрос № 16).
Материалы исследования включали 200 случаев МП у лиц мужского и женского пола, средний возраст которых составил 44,62±6,12 года.
Больные находились на стационарном лечении
с явлениями МП, развившегося вследствие алкогольного абстинентного синдрома тяжелой
степени. Все пациенты были разделены на две
равные по количественному составу группы методом прямой последовательной рандомизации.
Первая группа пациентов (контрольная) в количестве 100 человек, получала лечение по поводу
МП в виде традиционной для данного типа патологии интенсивной терапии.
Лечение пациентов основной группы (100 человек) отличалось тем, что дополнительно к традиционной при данной патологии интенсивной
терапии в 1-е сутки МП однократно применялся
метод умеренной гипотермии через наружные
покровы головы. Длительность гипотермии не
превышала 8 часов и составляла в среднем
5,6±1,08 часа. Основанием для прекращения отведения тепла от поверхности черепа пациентов
служило наступление состояния глубокого сна.
При индукции гипотермии мы, как и все другие исследователи, традиционно ориентировались на температуру в наружном слуховом
проходе, рассматривая ее как достаточно точный
коррелят температуры височных отделов коры
головного мозга. В среднем она снижалась до
+35,3±1,2 °С. В процессе холодового воздействия контролировали ректальную температуру.
Уже через 20–30 минут от начала холодового воздействия пациенты, как правило, засыпали. Температура в наружном слуховом проходе плавно
снижалась.
У пациентов основной группы дополнительной
фармакологической блокады терморегуляции, седации,
интубации трахеи не требовалось. Уже через 20–30 минут
от начала холодового воздействия пациенты, как правило,
засыпали. Температура в наружном слуховом проходе
плавно снижалась.
Колебания данного показателя находились в
пределах статистической погрешности.
Главными анализируемыми параметрами
наряду с температурными колебаниями были
клинические проявления МП: доступность продуктивному вербальному контакту, ориенти-
В процессе лечения пациентов основной и
контрольной групп в динамике исследовали
психопатологические проявления МП. У всех
пациентов основной группы на 2-е сутки от начала МП все исследуемые психические параметры нормализовались полностью, тогда как в
В процессе лечения пациентов основной и контрольной
групп в динамике исследовали психопатологические
проявления МП.
ровка в месте и времени нахождения, наличие
либо отсутствие психомоторного возбуждения,
бессонницы, тревоги и страха, галлюцинаций,
агрессивности, суицидальных мыслей и поведения, а также скорость полной редукции психопатологических проявлений МП.
контрольной группе этот процесс занял 7 дней.
В целом эффективность применения устройства и методики КЦГ для лечения МП оценивалась по срокам клинически определяемой
полной редукции психотических расстройств у
пациентов (выход из психоза). В контрольной
У 87 больных контрольной группы (87%), после выхода из
психоза, длительное время сохранялась выраженная астения
как в двигательной, так и в психоэмоциональной сферах.
У пациентов основной группы дополнительной фармакологической блокады терморегуляции, седации, интубации трахеи не требовалось.
группе полная редукция психотических расстройств по исследуемым нами параметрам
происходила в среднем на 5,3±1,3 день от на-
чала развития МП. А у всех пациентов основной групп, продолжительность психоза была
значительно короче и не превышала в среднем
1,2±0,5 дня.
У 87 больных контрольной группы (87%),
после выхода из психоза, длительное время сохранялась выраженная астения как в двигательной, так и в психоэмоциональной сферах. 24
пациента этой группы (24%) в постпсихотическом периоде страдали энцефалополинейропатией различной степени тяжести, нередко
резистентной к интенсивной сосудистой терапии. У пациентов основной группы исследования подобных расстройств отмечено не было.
В контрольной группе умерло 17 пациентов
(17%). Причиной смерти во всех случаях были
отёк головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность. В основной группе смерть
1 пациента произошла через 5 дней после того,
как металкогольное психотическое расстройство
было полностью купировано, а причиной смерти
явилась декомпенсация состояния на фоне полиорганной недостаточности.
Таким образом, проведенное исследование
позволяет сделать следующие выводы:
1. Разработанные нами устройства и метод
умеренной гипотермии позволяет ускорить редукцию психотических проявлений МП в среднем на 4,1±0,8 дня (р<0,05);
2. Использование МГ при ИТ МП позволяет
более чем на 15% снизить летальность у
данных пациентов;
3. Нейропротекторные свойства МГ способствуют профилактике постпсихотических
неврологических осложнений;
4. Умеренная гипотермия в комплексе ИТ
МП является безопасным, недорогим и
легкодоступным методом нейропротекции.
5. Существует необходимость в дополнительных исследованиях по эффективности
и преимуществам умеренной гипотермии
как метода нейропротекции.
За списком литературы
обращайтесь в редакцию
ДАЙДЖЕСТ ПРЕССЫ
Эхоплотность бляшки и риск развития инсульта при
бессимптомном стенозе сонной артерии. Систематический
обзор и метаанализ
А. Gupta, K. Kesavabhotla, H. Baradaran et al.
Предпосылки и цель исследования: такой ультрасонографический показатель, как эхоплотность бляшки, был изучен в качестве маркера риска развития инсульта при атеросклеротическом
поражении сонной артерии. Был проведен систематический обзор и метаанализ с целью обобщения
данных о связи между эхоплотностью бляшки в сонной артерии по результатам УЗИ и риском развития ипсилатерального инсульта в будущем.
Методы: в медицинской литературе были найдены исследования, посвященные оценке связи
между эхоплотностью бляшки в сонной артерии и риском развития бессимптомного инсульта у пациентов. Это проспективные обсервационные исследования, в которых исход инсульта устанавливался после исходной оценки эхоплотности бляшки в сонной артерии. Был проведен метаанализ,
оценена гетерогенность исследований и наличие систематической ошибки в публикации. Также
был произведен анализ по подгруппам, ограниченный пациентами со стенозом ≥50%, исследованиями с оценкой эхоплотности бляшки путем субъективной визуальной интерпретации, исследованиями с относительно низким риском наличия систематической ошибки и исследованиями,
опубликованными после 2000 г.
Результаты: были проанализированы данные 7 исследований с участием 7557 пациентов, средний период наблюдения составил 37,2 месяца. Обнаружено значимое положительное соотношение
между преимущественно эхоплотными (по сравнению с преимущественно эхогенными) бляшками
и риском развития ипсилатерального инсульта при любой степени стеноза (от 0 до 99%; относительный риск =2,31; 95% доверительный интервал от 1,58 до 3,39; р<0,001) и у лиц со стенозом
≥50% (ОР=2,61; 95% ДИ от 1,47 до 4,63, р=0,001). Статистически значимое повышение относительного риска развития инсульта сохранялось при проведении всех дополнительных анализов по подгруппам. При осуществлении метаанализов не выявлено статистически значимой гетерогенности
или систематической ошибки публикации.
Выводы: наличие эхоплотности бляшки в сонной артерии, выявленной при проведении УЗИ,
обеспечивает прогностическую информацию при бессимптомном стенозе в отличие от стеноза просвета артерии. Тем не менее сама по себе величина повышения риска не позволяет выявить пациентов, у которых хирургическая реваскуляризация может быть максимально эффективной.
Stroke. — 2015, № 1 (37). — С. 38–47
Механизмы развития необъяснимого неврологического
ухудшения после внутривенного тромболизиса
M. Tisserand, P. Seners, G. Turc et al.
Предпосылки и цель исследования: первые 24 часа после тромболизиса при инсульте в каротидном бассейне характеризуются нестабильностью клинического состояния, в том числе развитием
раннего неврологического ухудшения (РНУ), это вторичное осложнение, являющееся предиктором
неблагоприятного исхода. Помимо очевидных причин, таких как внутримозговое кровоизлияние и
злокачественный отек, в большинстве случаев механизмы развития РНУ остаются неизвестными
(РНУнеобъяснимое). На основе модели ядро/пенумбра авторы проверили гипотезу, что РНУнеобъяснимое обусловлено расширением зоны инфаркта за пределы исходной пенумбры, и изучили соответствующие особенности сосудов.
Методы: в базе данных пациентов, которым проводили тромболизис (n=309), были выявлены
10 случаев РНУнеобъяснимое. МРТ-исследование проводили при поступлении и через 24 часа. Увеличение зоны повреждения в пределах и за пределами исходной пенумбры (Tmax>6 секунд) на диффузно-взвешенных изображениях картировали с помощью вокселов. Провели сравнение этих 10
случаев с 30 случаями контрольной группы без РНУ, извлеченными из базы данных при ослеплении
относительно результатов диффузно-взвешенной визуализации через 24 часа для индивидуального
подбора случаев (3/случай) в соответствии с четырьмя ранее определенными клиническими и визуализационными переменными.
Результаты: как и предполагалось, увеличение зоны повреждения за пределы исходной пенумбры обнаружилось у 9 из 10 пациентов с РНУнеобъяснимое (существенное у 8 пациентов). Его
объем был значительно больше, чем у лиц контрольной группы (2р=0,047). Во всех случаях РНУнеобъяснимое исходно присутствовала окклюзия проксимального сегмента артерии, и только в 2
случаях через 24 часа произошла реканализация.
Выводы: в этом поисковом исследовании большинство случаев РНУнеобъяснимое были связаны
с увеличением зоны повреждения за пределы исходной пенумбры на диффузно-взвешенных изображениях. Наличие окклюзии проксимального сегмента артерии при поступлении и отсутствие реканализации через 24 часа в большинстве случаев позволяют предположить, что ключевую роль
сыграли гемодинамические факторы, например нестабильность системного кровотока/нарушение
коллатерального кровотока или развитие вторичных тромбоэмболических осложнений. В связи с
этим целесообразно проведение профилактики развития РНУ после введения тканевого активатора
плазминогена, например, с помощью раннего назначения антитромботических препаратов.
Stroke. — 2015, № 1 (37). — С. 28–37
ВЫПУСК № 9 (11)
сентябрь 2015
11
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЕ ОБОЗРЕНИЕ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ И ВОСПРОИЗВЕДЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ:
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
А.В. Щулькин,
ассистент кафедры фармакологии с курсом фармации ФДПО
ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России, врач-кардиолог отделения неотложной кардиологии ГБУ РО ГКБ № 11
А.В. Щулькин
В
последнее время на отечественном
фармацевтическом рынке фиксируется
значительное увеличение количества
воспроизведенных лекарственных препаратов
(генериков). По данным статистики, их доля составляет 77% и лишь 23% приходятся на оригинальные лекарственные средства. В то же
время в США доля генериков составляет всего
12%, в Японии — 30%, а в Германии — 35%
[В.И. Скворцова, 2013].
Постоянное увеличение количества воспроизведенных лекарственных препаратов требует повышенного внимания к контролю их
качества, эффективности и безопасности. В настоящее время процесс регистрации оригинальных и воспроизведенных лекарственных
средств в Российской Федерации регламентируется Федеральным законом (ФЗ) «Об обращении лекарственных средств» от 12 апреля 2010
г. № 61-ФЗ и ФЗ от 22.12.2014 № 429-ФЗ (ред.
от 13.07.2015) «О внесении изменений в Федеральный закон «Об обращении лекарственных
средств» (далее закон № 429-ФЗ).
Согласно ФЗ от 22.12.2014 № 429-ФЗ (ред.
от 13.07.2015) понятие «оригинальное лекарственное средство» заменяется на термин «референтный лекарственный препарат», под
которым подразумевается лекарственный препарат, впервые зарегистрированный в Российской Федерации, качество, эффективность и
безопасность которого доказаны на основании
результатов доклинических исследований лекарственных средств и клинических исследований лекарственных препаратов, проведенных в
соответствии с требованиями частей 6 и 7
статьи 18 настоящего ФЗ в отношении лекарственных средств для медицинского применения
либо в соответствии с требованиями статьи 12
настоящего ФЗ в отношении лекарственных
средств для ветеринарного применения, которая используется для оценки биоэквивалентности или терапевтической эквивалентности,
качества, эффективности и безопасности воспроизведенного или биоаналогового (биоподобного) лекарственного препарата.
Согласно закону № 429-ФЗ воспроизведенный лекарственный препарат — это лекарственный препарат, который имеет такой же
качественный и количественный состав действующих веществ (фармацевтическая эквивалентность) в такой же лекарственной форме,
что и референтный лекарственный препарат, и
биоэквивалентность (фармакокинетическая эквивалентность) или терапевтическая эквивалентность которого референтному лекарственному
препарату подтверждена соответствующими исследованиями.
Соответственно можно выделить три вида
эквивалентности генерика референтному лекарственному препарату: фармацевтическую,
фармакокинетическую (биоэквивалентность) и
терапевтическую.
Лекарственные препараты считаются фармацевтическими эквивалентами, если они
не отличаются по составу активных ингредиентов, имеют одинаковые лекарственную
форму и способ введения. Однако фармацевтический эквивалент может отличаться от референта по составу вспомогательных веществ.
Например, таблетированные лекарственные
формы содержат несколько типов вспомогательных веществ: накопитель (лактоза, микрокристаллическая целлюлоза), связывающее
вещество (поливинилпирролидон, гидроксипропилметилцеллюлоза), дезинтегратор/разрыхлитель (плаздон XL, натрия кроскармелоза),
лубрикатор (магния стеарат, натрия стеарилфумарат), глиант (тальк, коллоидный SiO2). Изменение состава вспомогательных веществ может
существенно изменить фармакокинетику лекарственного препарата, что в свою очередь
может привести к изменению его режима дозирования, профилю безопасности и эффективности.
Поэтому
для
регистрации
воспроизведенного лекарственного препарата
обязательными являются исследования по
биоэквивалентности.
положительных результатов считается, что проведение широких клинических испытаний не
обязательно, поскольку терапевтическое действие активного ингредиента препарата-генерика известно и соответствует таковому у
референтного препарата. Исследование биоэквивалентности позволяет «уравнять в правах» оригинальный фармацевтический продукт
и более дешевый генерический препарат. Учитываются три основных фармакокинетических
параметра:
• площадь под фармакокинетической кривой
— AUC (area under curve);
• максимальная концентрация вещества в
плазме крови — Сmax;
• время достижения максимальной концентрации от приема препарата — Тmax.
Считается, что отношение Cmax и AUC генерического препарата к референтному препарату
должно лежать в интервале 80–125% при 90процентном доверительном интервале.
Однако иногда данные требования не выполняются.
Например, у оригинального отечественного
препарата «Мексидол» (этилметилгидроксипиридина сукцинат), разработанного в НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН в середине
80-х годов, по данным Государственного реестра
лекарственных средств (http://grls.rosminzdrav.ru)
на 2015 год, в России зарегистрировано 10 генериков.
В нашем исследовании на 14 половозрелых кроликах-самцах породы шиншилла мы
сравнили фармакокинетические параметры
референтного препарата «Мексидол» и его генерика мексиприма после их перорального
введения в дозе 100 мг/кг массы (3
таблетки/кролик, без нарушения целостности
оболочки таблеток).
Полученные результаты свидетельствуют о том, что
мексидол по сравнению с мексипримом полнее и быстрее
всасывается из желудочно-кишечного тракта.
Оценка биоэквивалентности (фармакокинетической эквивалентности) в настоящее
время является основным видом медико-биологического контроля воспроизведенных (генерических) лекарственных препаратов.
Согласно пункту 45 ФЗ от 22.12.2014 № 429ФЗ исследование биоэквивалентности лекарственного препарата — это вид клинического
исследования лекарственного препарата, которое проводится для определения скорости всасывания и выведения одного или нескольких
обладающих фармакологической активностью
действующих веществ, количества лекарственного препарата, достигающего системного кровотока, и результаты которого позволяют
сделать вывод о биоэквивалентности воспроизведенного лекарственного препарата в определенных лекарственной форме и дозировке,
соответствующих форме и дозировке референтного лекарственного препарата. При получении
Полученные в эксперименте на кроликах
результаты свидетельствуют о том, что мексидол по сравнению с мексипримом полнее и
быстрее всасывается из желудочно-кишечного тракта, что проявляется достоверно
более высоким (в среднем на 26,1%) значением максимальной концентрации этилметилгидроксипиридина сукцината и меньшим
временем ее достижения (мексидол — 30
минут, мексиприм — 1 час). Общий клиренс,
период полувыведения и среднее время удерживания этилметилгидроксипиридина сукцината достоверно не различались после
введения мексидола и препарата компании
STADA CIS, что свидетельствует о схожем
выведении исследуемых препаратов из организма животных.
Полученные результаты согласуются и с
информацией, указанной в инструкциях препаратов «Мексидол» и «Мексиприм». Так,
максимальная концентрация этиметилгидроксипиридина сукцината в плазме крови при
приеме мексидола внутрь в дозах 400–500 мг
составляет 3,5–4,0 мкг/мл, а при приеме мексиприма — 50–100 нг/мл, что составляет разницу более чем в 10 раз.
Выявленные различия могут быть связаны с
разницей в технологии производства препаратов (степень измельчения, различный уровень
компрессионного давления при прессовании
таблеток), а также с наличием неодинаковых
вспомогательных веществ как в составе ядра
таблеток, так и в их оболочке. Возможно также
наличие ряда неодинаковых свойств применяемой фирмами фармацевтической субстанции
(примеси, иная кристаллическая структура).
Несмотря на важность показателей биоэквивалентности при регистрации генерика, основным
критерием взаимозаменяемости лекарственных
препаратов в реальной клинической практике является терапевтическая эквивалентность (хотя ее
определение и не обязательно при регистрации
большинства воспроизведенных лекарственных
препаратов).
В соответствии с пунктом 46 ФЗ № 429-ФЗ
исследование терапевтической эквивалентности
лекарственных препаратов — вид клинического
исследования лекарственных препаратов, проведение которого осуществляется для выявления
одинаковых свойств лекарственных препаратов
определенной лекарственной формы, а также
наличия одинаковых показателей безопасности
и эффективности лекарственных препаратов,
одинаковых клинических эффектов при их применении.
Наиболее подробно подходы к определению
терапевтической эквивалентности описаны в
США. Согласно подходу FDA терапевтически
эквивалентными признаются те лекарственные
препараты, которые удовлетворяют следующим
общим критериям:
1) препараты должны быть признаны эффективными и безопасными;
2) они должны быть фармацевтически эквивалентными, включая соответствие по количеству активных ингредиентов, их чистоте,
качеству, идентичности;
3) соответствовать стандартам биоэквивалентности при участии в исследовании не
менее 24–36 добровольцев;
4) правильно промаркированы;
5) произведены в соответствии с требованиями GMP (Good Manufacturing Practice).
Таким образом, воспроизведенные лекарственные препараты на современном этапе являются важным звеном системы лекарственного
обеспечения населения. Однако отклонения при
разработке и производстве генериков могут существенно отразиться на их качестве, эффективности и безопасности. Поэтому для
принятия решения о их взаимозаменяемости с
референтными лекарственными препаратами
необходимо проведение качественных клинических исследований по оценке биоэквивалентности, а в идеале и терапевтической
эквивалентности.
НЕВРОНЬЮС
сентябрь 2015
12
ИСТОРИЯ НЕВРОЛОГИИ
ПРОФЕССОР Р.А. ТКАЧЕВ
Р.А. Ткачев
Р
оман Александрович Ткачев (1898–1986)
являлся одним из крупных отечественных неврологов. Он окончил в 1922 году
медицинский факультет Московского университета и затем работал под руководством выдающихся отечественных невропатологов Г.И.
Россолимо, С.Н. Давиденкова, Е.К. Сеппа. Уже
с первых лет самостоятельной работы проявились его способности блестящего клинициста,
глубокого исследователя.
На протяжении 46 лет Р.А. Ткачев вел большую научную, врачебную, педагогическую работу сначала в должности ассистента, затем
доцента кафедры нервных болезней I Московского медицинского института, заведующего кафедрой нервных болезней Ивановского
медицинского института, а с 1950 г. — в качестве заведующего клиническим отделением Института неврологии АМН СССР, руководимого
в то время Н.В. Коноваловым и Е.В. Шмидтом.
Обладая огромным клиническим опытом,
богатой эрудицией, оригинальным творческим
мышлением, Р.А. Ткачев своими исследованиями внес большой вклад в развитие отечественной неврологии. Им написано большое
количество научных работ по вопросам клинической неврологии, патофизиологии и патоморфологии нервных заболеваний.
Ряд фундаментальных работ посвящен изучению одного из интересных и малоисследованных разделов невропатологии — нарколепсии.
Эти работы являются итогом многолетнего целеустремленного исследования и отличаются
обширностью использованного фактического
материала, глубиной и разносторонностью разработки вопроса.
Р.А. Ткачев выделил ряд новых симптомов
нарколепсии и уточнил характеристику уже известных. Он впервые в мировой литературе описал новые разновидности нарушений сна при
катаплексии, подробно изучил динамику катаплексического припадка. Много нового он внес
в понимание этиологии и патогенеза нарколепсии. Проведенный анализ патофизиологических
механизмов нарколепсии позволил ему предложить ряд патогенетически обоснованных, достаточно эффективных терапевтических средств.
На протяжении многих лет Р.А. Ткачев плодотворно изучал сложную и важную проблему
афазий. Огромный собственный клинический
опыт, анализ литературного материала позволили ему дополнить и уточнить симптоматологию различных форм афазий, внести много
нового в понимание патофизиологических механизмов речевых нарушений. Очень ценной
является разработка прогностических критериев на основе предложенной им классификации афазий, что позволило рекомендовать при
каждом виде речевых нарушений соответствующий комплекс приемов восстановительного обучения.
Впервые в отечественной литературе Р.А.
Ткачев описал врожденную алексию и предложил специальные методы обучения детей, страдающих этим своеобразным нарушением
чтения.
Большой цикл работ Р.А. Ткачева посвящен
изучению одного из важных разделов проблемы
сосудистых поражений головного мозга — преходящих нарушений мозгового кровообращения.
На основании новейших методов исследования, тщательного анализа собственного и литературного материала он дал подробную
клиническую характеристику преходящих нарушений мозгового кровообращения, выделяя
особенности общемозговых и локальных симптомов, важных для установления топического и
этиологического диагноза. Большой заслугой
Р.А. Ткачева является глубокое и всестороннее
освещение сложных и все еще спорных вопросов патогенеза преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Результаты многолетнего изучения Р.А.
Ткачевым и его сотрудниками проблемы преходящих расстройств мозгового кровообращения обобщены в монографии.
Большое внимание Р.А. Ткачев уделял изучению проблемы наследственных заболеваний
нервной системы. Еще в начале своей научной
деятельности под руководством основателя
школы советской нейрогенетики С.Н. Давиденкова он выполнил ряд работ, посвященных изучению различных форм наследственных
поражений нервной системы. С.Н. Давиденков
в своих работах неоднократно ссылался на тонкие и детальные наблюдения Р.А. Ткачева в
области нейрогенетики. Эти исследования получили широкую известность как у нас в
стране, так и за рубежом.
критериев гетерозиготных состояний. Наряду с
патологией белкового обмена и обмена меди, обнаружены нарушения метаболизма других микроэлементов и нуклеиновых кислот, знание
которых важно для уточнения патогенеза заболевания.
Интересные особенности клиники, генетики, патогенеза отмечены также при хорее Гентингтона, торсионной дистонии, болезни
Результаты многолетнего изучения Р.А. Ткачевым и его
сотрудниками проблемы преходящих расстройств
мозгового кровообращения обобщены в монографии.
Особый интерес представляет работа о миоклониях, в которой приведены подробные данные клинического разбора этих гиперкинезов
различными авторами, высказаны предположения относительно их патофизиологических механизмов и впервые в качестве самостоятельной
формы выделены локализованные миоклонии.
На основании тщательного клинического и
генетического анализа Р.А. Ткачев доказал единство невральной амиотрофии Шарко–Мари и болезни Гофмана, которые ранее считались
Фридрейха и некоторых других заболеваниях.
Большое внимание Роман Александрович
уделял разработке новых методов лечения больных с наследственными поражениями нервной
системы. Изучение патогенеза гепатоцеребральной дистрофии способствовало успешному
применению тиоловых препаратов.
Вместе с нейрохирургами разрабатывались
показания к проведению стереотаксических
операций на подкорковых узлах, с помощью которых удалось значительно уменьшить гипер-
Интересные особенности клиники, генетики, патогенеза
отмечены также при хорее Гентингтона, торсионной
дистонии, болезни Фридрейха и некоторых других
заболеваниях.
самостоятельными формами. Им также специально изучались вопросы клиники, патогенеза и
генетики семейного спастического паралича, болезни Фридрейха, врожденной миотонии.
кинезы и патологические изменения тонуса у
большого числа больных с экстрапирамидными
наследственными заболеваниями.
Свойственная Р.А. Ткачеву широта клиниче-
С 1952 года Р.А. Ткачев являлся одним из основных
неврологов-консультантов IV главного управления при
Министерстве здравоохранения СССР.
Значительные успехи достигнуты под руководством Р.А. Ткачева в изучении гепатоцеребральной дистрофии — болезни Вильсона–Коновалова,
при которой выявлены четкие нарушения метаболизма, подтверждающие аутосомно-рецессивный
тип наследования и помогающие выделению
ских интересов нашла отражение в его работах,
посвященных неврозам, травмам, некоторым
нейроинфекциям.
Во время Великой Отечественной войны
Р.А. Ткачев, оставаясь заведующим кафедрой
нервных болезней Ивановского медицинского
ВЫПУСК № 9 (11)
сентябрь 2015
13
ИСТОРИЯ НЕВРОЛОГИИ
института, был главным консультантом-невропатологом эвакогоспиталей. За самоотверженную работу в условиях военного времени Р.А.
Ткачев имел много благодарностей, а также был
награжден орденом Красной Звезды.
Деятельность Р.А. Ткачева не ограничивалась научными исследованиями. Он был членом правления Всесоюзного и Московского
где проявлялись его тонкая клиническая наблюдательность, талант диагноста, исключительно
гуманное отношение к больным, являлись незаменимой школой для молодых врачей.
В 1964 году Р.А.Ткачевым в НИИ неврологии
АМН СССР было организовано и возглавлено
им специализированное клиническое отделение
нейрогенетики, где проводится разностороннее
Проводимые им обходы и разборы больных, где
проявлялись его тонкая клиническая наблюдательность,
талант диагноста, исключительно гуманное отношение к
больным, являлись незаменимой школой для молодых
врачей.
обществ невропатологов и психиатров, членом
ученых советов ряда институтов, почетным
членом Болгарского общества невропатологов
и психиатров.
Много времени уделял Роман Александрович воспитанию врачебных и научных кадров.
Он являлся прекрасным педагогом, подготовившим не одно поколение отечественных невропатологов; под его руководством выполнено
большое число диссертаций; его многочисленные ученики работали и работают в различных
городах России.
С 1952 года Р.А. Ткачев являлся одним из основных неврологов-консультантов IV главного
управления при Министерстве здравоохранения СССР.
Проводимые им обходы и разборы больных,
изучение ряда наследственных заболеваний,
главным образом протекающих с поражением
экстрапирамидной, пирамидной и мозжечковых
систем. Особенно большое внимание уделял
Роман Александрович исследованию больных и
их клинически здоровых родственников с помощью клинических и разнообразных параклинических, в первую очередь биохимических,
методов исследования. Полученные данные
способствовали решению одной из основных
задач — диагностике ранних стадий заболевания и выявлению признаков носительства патологического гена, что имеет важное значение с
точки зрения медико-генетической консультации и терапии начальных стадий болезни.
Многогранная деятельность Р.А. Ткачева высоко оценена Советским правительством, на-
градившим его орденами Ленина, Красного
Знамени, Красной Звезды, Знаком почета и медалями; он также был награжден орденом Корейской Народно-Демократической Республики
Государственного знамени I степени.
Многие из представителей школы Р.А.
Ткачева уже после его смерти (1987 г.) стали
профессорами, руководителями клинических
подразделений как в НИИ неврологии, так и
в других городах нашей страны. Е.Д. Маркова
много лет заменяла Р.А. Ткачева, будучи ведущим, затем главным научным сотрудником
отделения нейрогенетики. И.А. Иванова-Смоленская, защитив кандидатскую, затем докторскую диссертации, получив
звание
профессора и заслуженного деятеля науки
РФ, в течение 26 лет возглавляла отделение
нейрогенетики. В 1994 году по ее инициативе
при отделении была создана лаборатория
ДНК-диагностики, что подняло работу отделения на качественно новый уровень. Научные «внуки» Р.А. Ткачева, ученики
представителей его школы, продолжают работать в области нейрогенетики, изучая
новые оригинальные направления.
Продолжая работать в области нейрогенетики, как ученики Р.А.Ткачева, так и его
«внуки», хорошо осведомленные о Р.А. Ткачеве,
с любовью и теплотой вспоминают не только
его научные достижения и педагогический талант, но и его огромную эрудицию в области
культуры, несравненное чувство юмора наряду
со строгостью во всем, что касается работы, и
в первую очередь отношения к больным. Любовь к Р.А. Ткачеву они пронесли через годы, а
Надгробие на могиле Р.А.Ткачева в Москве
на Введенском кладбище.
его многогранная научная и практическая деятельность служит примером для всех его учеников и последователей.
И.А. Иванова-Смоленская
сентябрь 2015
14
НЕВРОНЬЮС
ИСТОРИЯ НЕВРОЛОГИИ
ОТРЫВОК ИЗ КНИГИ А.М. ВЕЙНА «НЕВРОЛОГИЯ В ЛИЦАХ.
(О КЛАССИКАХ, УЧИТЕЛЯХ И ТОВАРИЩАХ)»
С Романом Александровичем Ткачевым я не был близко знаком. Встречи наши были
эпизодическими, но я всегда тепло вспоминаю о нем. Увидел его впервые очень давно,
в конце 40-х годов. Был студентом 2-го Московского медицинского института, интересовался неврологией, работал в научном кружке при кафедре, которой руководил Александр
Михайлович Гринштейн. От кого-то услышал о клинических разборах, которые проводит
в институте неврологии РАМН Николай Васильевич Коновалов. Тогда я еще не мог знать,
что пройдут годы и я встречусь с Николаем Ивановичем Гращенковым, который создал
институт неврологии и был его первым директором. Но в то время, о котором я рассказываю, Николай Иванович работал в Минске, а директором института был Николай Васильевич.
Клинический разбор меня ошеломил. Это был отлично отрепетированный спектакль
(это я мог уже тогда понять) и это был высочайший уровень неврологии, оценить который
я смог до конца лишь через много лет. Впечатление было настолько сильным, что, когда
пришло время и мне проводить клинические профессорские публичные разборы, за эталон
был мною избран макет Н.В. Коновалова, хотя думаю, что его уровня мне достигнуть
не удалось. После осмотра больного Николаем Васильевичем начиналась дискуссия. Она
не была многофигурной. Запомнились два участника — профессора Л.Г. Членов и Р.А.
Ткачев. Было удивительно, что они видели в одном больном совершенно разные мотивы
для обсуждения и достаточно определенно оппонировали друг другу. Когда я побывал еще
на нескольких разборах, мне стало ясно, что это типовая ситуация, что каждый крупный
невролог имеет возможность с позиций своего понимания неврологии найти ключ к объяснению клиники и патогенеза болезней нервной системы. Так я услышал впервые Романа
Александровича, заметил богатство его неврологической палитры, особенности хода его
рассуждений, путь к «неврологической правде» через проникновение в конкретного больного и сопоставление с картотекой собственной неврологической памяти. Опора была
прежде всего на виденное им самим и в меньшей степени, как мне показалось, на данные
литературы. Второе впечатление эмоциональное. Роман Александрович был очень легок
и приятен в общении, и это подтвердилось и при личном знакомстве в дальнейшем. Однако
его дискуссия с профессором Членовым была далеко не благостной. Звук рапир в этом научном поединке говорил о серьезности внутренних ставок. Я не знаю, каковы были личные
отношения наших неврологических дуэлянтов. Но через годы мне многое открылось.
В течение многих лет в клинике нервных болезней ММА самые жаркие дискуссии разворачивались между профессором Натальей Андреевной Ильиной и мною. Я курировал женское отделение, а она мужское. В течение многих лет мы горячо дискутировали друг
с другом, оставаясь любящими друзьями. Что-то подобное, я думаю, было и у Романа Александровича и Льва Григорьевича, которые заведовали двумя клиническими отделениями
в институте неврологии.
Второе соприкосновение с Романом Александровичем у меня было дистантным. Я работал над докторской диссертацией, посвященной гиперсомниям. Роман Александрович
много занимался нарколепсией, особенно катаплексией. Его статья по этой проблеме была
мною не только тщательно изучена, но и вызывала восхищение своей глубокой клиничностью.
В дальнейшем мы встречались с Романом Александровичем на многих неврологических заседаниях, чаще, если они происходили в институте неврологии, так как у меня создалось впечатление, что он не был большим любителем публичных выступлений.
Пришло время, когда мы встретились у постели больного. Это происходило в 4-м Управлении, где Роман Александрович был штатным консультантом, а я бывал эпизодически.
Впервые это произошло при осмотре Г.К. Жукова. В консилиум вошли Е.В. Шмидт,
А.А. Вишневский, Г.А. Панов, Роман Александрович и я. Ситуация была сложная, они уже
видели больного и прежде, а я смотрел впервые. После осмотра была серьезная дискуссия,
и мы не пришли к одной точке зрения. Затем были повторные осмотры, и разные позиции
никак не отражались на уважительности взаимоотношений членов консилиума.
Вторая запомнившаяся встреча была по поводу болезни крупного партийного лидера.
Здесь диагностических проблем не было, речь шла о герпетическом ганглионите. Смотрели
мы его вдвоем. Ситуация была типичной в неврологическом смысле и специфической для
нравов кремлевской медицины тех лет. До нас больного смотрел прекрасный невролог, который в связи с наличием опоясывающих односторонних болей в области грудной клетки
поставил модный тогда диагноз межреберной невралгии, популярный прежде и постепенно утраченный к настоящему времени. Одной из рекомендаций были ванны. Через несколько дней больной сам заметил кожные проявления (герпетические), посчитал, что врач
был недостаточно компетентен, и того отстранили от работы. После обсуждения Роман
Александрович предложил мне рассказать больному о результатах обследования.
В то время я сам стремился и просил своих сотрудников отражать неврологические расстройства в виде графика-рисунка, где обозначались ведущие неврологические проявления,
основные звенья патогенеза и зоны терапевтического воздействия. Все это было поддержано Романом Александровичем и понято пациентом. В последующих осмотрах мы отталкивались от этой схемы. Роман Александрович был своим человеком в 4-м Управлении:
его любили врачи и уважали больные. Но он никогда не тянул одеяло на себя, предоставляя,
в частности, возможность полнее проявить себя более молодым коллегам.
Уже внешность его, а он был полным и круглолицым, несла знак доброжелательности.
Это впечатление усиливалось при общении. Он был мягким, даже галантным человеком,
ничего не отпугивало и не отталкивало от него, напротив, было приятно и тепло в его ауре.
Как и всем крупным неврологам, ему приходилось существовать в закономерном триединстве: исследователь, преподаватель и врач. Успел он во всем, но мне кажется, что треугольник был у него разнобедренным и именно врачебность, клиничность были самыми
сильными сторонами его дарования. Клиническая неврология — бурно развивающаяся
область медицины, которую подпитывают все разделы нейронаук и новые технические
возможности. Роман Александрович Ткачев — в известной мере знаковая фигура в истории
российской неврологии и постоянное напоминание нам о приоритете клиницизма.
Москва, Медицинское информационное агентство, 2000 год
ДАЙДЖЕСТ ПРЕССЫ
Использование множественного электрического источника в
глубокой стимуляции субталамических ядер головного мозга
при болезни Паркинсона (исследование VANTAGE):
нерандомизированное, проспективное, многоцентровое,
открытое исследование
L. Timmermann, R. Jain, L. Chen et al.
Цель: высокочастотная глубокая стимуляция головного мозга (ГСМ) с использованием одного
электрического источника является эффективным методом облегчения моторных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона. Авторы исследования предположили, что использование устройства с
применением множественного источника постоянного тока, которое позволяет четко направлять поток,
приведет к улучшению двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона.
Методы: было проведено проспективное, мультицентровое, нерандомизированное, открытое исследование имплантируемого устройства ГСМ (исследование VANTAGE) в 6 специализированных
центрах по ГСМ в университетах 6 европейских стран. В исследование включались пациенты в возрасте 21–75 лет, у которых была диагностирована билатеральная идиопатическая болезнь Паркинсона
с двигательными нарушениями более 5 лет назад, с 2 и выше баллами по результатам оценочной
шкалы Hoehn и Yahr, и у которых по результатам III части Унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (УРШБП III) было получено 30 и более баллов в отсутствие приема препаратов, а
при использовании леводопы улучшения наблюдались на 33% и более. Участникам билатерально в
субталамические ядра имплантировали множественную постоянную 8-контактную перезаряжаемую
систему источника ГСМ. Через 12, 26 и 52 недели после имплантации проводили оценку результатов.
Главной конечной точкой было среднее изменение баллов по результатам УРШБП III (зафиксированных исследователями, которые были осведомлены о проводимом исследовании) от исходных данных
(без приема препаратов) к изменениям на 26-й неделе после первой имплантации (под стимуляцией,
без приема лекарств). Исследование зарегистрировано в ClinicalTrials.gov, номер NCT01221948.
Результаты: из 53 пациентов, включенных в исследование, 40 проведена билатеральная имплантация
в субталамические ядра, и их результаты удовлетворяли конечной цели. Улучшения двигательной активности по результатам УРШБП III были отмечены на 6-й месяц после первой имплантации (средний
балл 13,5 [среднее отклонение (СО) — 6,8], 95% доверительный интервал [ДИ] 11,3–15,7) по сравнению
с первоначальным результатом (37,4 [8,9]; 34,5–40,2); средняя разница составила 23,8 (СО 10,6; 95% ДИ
20,3–27,3; р<0,0001). 1 пациент умер от пневмонии на 24 неделе после имплантации, что было не связано
с проведенной процедурой. Сообщалось о 125 неблагоприятных последствиях, наиболее частыми из
которых были дистония, расстройства речи и апатия. Было зарегистрировано 18 серьезных побочных
явлений, 3 из которых были связаны с устройством или с процедурой имплантации (по одному случаю
инфекции, миграции и угнетения дыхания). Все серьезные побочные эффекты были разрешены без
остаточных явлений, и стимуляция была продолжена на всем протяжении исследования.
Вывод: множественная постоянная 8-контактная система источника ГСМ эффективно подавляет
двигательные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона с приемлемым профилем безопасности. Для оценки потенциального преимущества этой системы в послеоперационных исходах и
побочных эффектов по сравнению с другими необходимо провести ряд исследований.
Lance. — 2015. — Т. 14, № 7. — С. 693–701
Послеоперационная энцефалопатия: патофизиологические и
морфологические основы профилактики при общем
обезболивании
A.M. Овезов, А.В. Князев, М.В. Пантелеева
В настоящее время в исследованиях in vitro и in vivo получено достаточно данных о нейротоксичности общих анестетиков и их способности вызывать послеоперационную когнитивную дисфункцию (ПОКД). ПОКД является одним из нежелательных факторов, связанных с применением
общей анестезии. Проблема профилактики послеоперационных когнитивных нарушений в последнее время приобрела особую актуальность в связи с их высокой частотой, увеличением сроков госпитализации, осложнений, стоимости лечения, ухудшением качества жизни пациентов, а также в
связи с отсутствием подходов к их медикаментозной коррекции и профилактике.
В обзоре представлены данные о негативных эффектах общей анестезии у пациентов разных возрастных
групп, освещены патогенетические механизмы развития ПОКД, а также предложена возможная стратегия
ее медикаментозной профилактики и лечения: выявление пациентов с высоким риском развития ПОКД и
проведение нейропсихологического тестирования как до, так и после операции; интраоперационная профилактика ПОКД с помощью комплекса мероприятий и при ее безуспешности — медикаментозная коррекция выявленных когнитивных нарушений непосредственно в раннем послеоперационном периоде.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2015, Т. 7, № 2. — С. 61–66
ВЫПУСК № 9 (11)
сентябрь 2015
15
Редакционная коллегия
ДАЙДЖЕСТ ПРЕССЫ
Симптомы патологической усталости, апатии и
депрессии у пациентов после церебрального
инсульта
М.А. Кутлубаев, Л.P.Ахмадеева
Цель исследования: сравнительный анализ частоты и корреляции симптомов патологической усталости, апатии и депрессии у пациентов в фазу завершения острого периода церебрального инсульта.
Пациенты и методы. Проведено сравнительное исследование симптомов астении (патологической усталости), апатии и депрессии у 105 пациентов на 3–4-й неделе после церебрального инсульта. Для оценки
симптомов патологической усталости, апатии и депрессии использовали
шкалу оценки усталости, шкалу оценки апатии и подшкалy депрессии
Госпитальной шкалы депрессии и тревоги (HADS). Оценивали также уровень тревоги по соответствующей подшкале HADS и дневной сонливости
по шкале Epworth; выраженность когнитивных нарушений по Монреальской шкале когнитивной оценки. Регистрировали тип, бассейн и повторность инсульта. Тяжесть неврологического дефицита определяли по
шкале инсульта Национального института здоровья США (NIHSS),
ограничение фyнкциональныx возможностей — по модифицированной
шкале Рэнкина (mRS). Оценивали также наличие усталости до инсульта.
Результаты и обсуждение. Симптомы астении наблюдались у 56% пациентов и были связаны с тяжестью постинсультной инвалидизации.
Симптомы апатии обнаружены у 10,5% пациентов, симптомы депрессии
— у 18% и были обусловлены выраженностью неврологического дефицита, степенью постинсультной инвалидизации и когнитивных нарушений. Все три феномена коррелировали с выраженностью тревоги, дневной
сонливостью, а также между собой. Это указывает на то, что в некоторых
случаях они могут осложнять взаимное течение. Симптомы депрессии,
астении и апатии также могут развиваться самостоятельно, что подтверждается их различной частотой и корреляциями. Каждый из этих фено-
менов требует отдельного подхода к диагностике и лечению.
Заключение. Симптомы патологической усталости являются наиболее
распространенными и наименее специфичными у пациентов после инсульта с нетяжелым неврологическим дефицитом. Апатия также может
быть ассоциирована с депрессией или развиваться самостоятельно. Дальнейшее изучение механизмов развития постинсультной патологической
усталости и апатии является важным условием для разработки эффективных методов коррекции этих патологических состояний.
Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2015. — Т. 7,
№ 2. — С. 16–21
Наследственная прогрессирующая
конечностно-поясная мышечная дистрофия
2А типа (кальпаинопатия): обзор литературы
А. Гришина, Н.А. Супонева, В.В. Шведков
и соавт др.
В отечественной литературе недостаточно внимания уделено проблеме
одной из наиболее частых форм аутосомно-рецессивных прогрессирующих
конечностно-поясных миодистрофий — кальпаинопатии (КПМД2А). В настоящей статье освещены современные взгляды на физиологическую роль
белка кальпаина-3, возможные патогенетические механизмы развития миодистрофии, диагностические критерии и терапевтические подходы. Осведомленность клинических неврологов в отношении КПМД2А позволит
сократить сроки постановки правильного диагноза, предпринять меры по замедлению темпа прогрессирования заболевания, осуществлять медико-генетическое консультирование, наблюдение и мониторинг, а также своевременно
применять меры по физической и социальной адаптации пациента.
Нервно-мышечные болезни. — 2015, № 1. — С. 25–36
ЦИТАТЫ, АФОРИЗМЫ, МЕДИЦИНСКИЙ ЮМОР
Арабская пословица:
У кого есть здоровье, есть и надежда, а у кого есть надежда —
есть все.
***
Здоровье — это то, что люди больше всего стремятся сохранить и
меньше всего берегут.
Ж. Лабрюйер
***
Самый чудесный врач — Природа! ...хотя бы потому, что излечивает
три четверти всех болезней и никогда не отзывается дурно о своих коллегах.
В. Шербюлье
***
Поликлиника — ускоренные курсы по обмену опытом между больными.
Сильвия Чиз
***
С введением платной медицины врачи стали чем-то напоминать медицинских пиявок...
***
В юности мы мечтаем проснуться знаменитыми, в старости — просто
проснуться.
***
Возможности медицины безграничны. Ограничены возможности
больных.
***
Терапевт придерживался принципа невмешательства во внутренние
дела своих пациентов.
Доктор спрашивает старика:
— Вы действительно лучше слышите с новым слуховым аппаратом,
который я вам выписал?
— Да, я уже три раза завещание переписал!
***
— Ну, больной, теперь согните колени.
— Доктор, а в какую сторону?
***
Что такое «двойной слепой метод»?
Это два невролога рассматривают ЭКГ.
***
— Помогло вам лекарство, которое я выписал в прошлый раз?
— Очень помогло. Дядя выпил его по ошибке и оставил меня единственным наследником.
***
— Моя правая нога не дает мне покоя — болит и болит.
— Это возраст.
— Но левой ноге ровно столько же, и она не болит.
***
— Этот доктор творит чудеса. Он буквально за минуту вылечил мою жену.
— Каким образом?
— Он сказал, что ее болезни — симптомы приближающейся старости.
***
Если голова болит, значит, она есть.
***
— Внучек, как говоришь, зовут того немца, от которого я без ума?
— Альцгеймер, бабуля.
Если вы хотите получить свой бесплатный
номер газеты, пожалуйста, заполните свои
данные (ФИО и почтовый адрес)
и пришлите нам заявку по
e-mail: info@neuronews.ru
Главный редактор
А.И. Федин, д.м.н., профессор
Зам. гл.редактора
Э.Ю. Соловьева, д.м.н.
Отв. секретарь
А.В. Федотова, к.м.н.
Отв. секретарь
К.Р. Бадалян
Е.Р. Баранцевич, д.м.н., профессор
А.Н. Белова, д.м.н., профессор
В.В. Белопасов, д.м.н., профессор
Г.Н. Бельская, д.м.н., профессор
А.Н. Боголепова, д.м.н., профессор
А.Н. Бойко, д.м.н., профессор
П.Н. Власов, д.м.н., профессор,
К.В. Воронкова, д.м.н., профессор
В.Л. Голубев, д.м.н., профессор
В.Н. Григорьева, д.м.н., профессор
Б.М. Доронин, д.м.н., профессор
С.А. Живолупов, д.м.н., профессор
В.П. Зыков, д.м.н., профессор
Г.А. Иваничев, д.м.н., профессор
Г.Е. Иванова, д.м.н., профессор
Л.А. Калашникова, д.м.н., профессор
П.Р. Камчатнов, д.м.н., профессор
Е.В. Костенко, д.м.н.
О.В. Курушина, д.м.н., профессор
В.Б. Ласков, д.м.н., профессор
С.В. Лобзин, д.м.н., профессор
М.Ю. Мартынов, д.м.н., профессор
М.М. Одинак, д.м.н., профессор,
член-корреспондент РАН
В.А. Парфенов, д.м.н., профессор
И.Е. Повереннова, д.м.н., профессор
С.В. Прокопенко, д.м.н., профессор
Л.И. Рейхерт, д.м.н., профессор
Л.В. Стаховская, д.м.н., профессор
И.Д. Стулин, д.м.н., профессор
Е.Г. Филатова, д.м.н., профессор
Д.Р. Хасанова, д.м.н., профессор
Л.В. Чичановская, д.м.н.
Н.А. Шамалов, д.м.н.
Э.З. Якубов, д.м.н., профессор
Адрес редакции: 111539, Москва,
Вешняковская улица, д. 23
Городская клиническая больница № 15
г. Москвы. Кафедра неврологии.
тел./факс: +7 (495) 370-00-11
E-mail: fedin@rsmu.ru,
fedin@neuronews.ru
Информационный портал
WWW.NEURONEWS.RU
Отдел рекламы:
тел.: 8 (499) 409-43-45
E-mail: reklama@neuronews.ru
Газета зарегистрирована
в Федеральной службе по надзору в сфере
связи, информационных
технологий и массовых коммуникаций
(Роскомнадзор)
Свидетельство о регистрации
СМИ ПИ № ФС77-55293
Запрещается полное или частичное
воспроизведение редакционных
материалов, опубликованных в газете
«Невроньюс», без письменного
согласия редакции.
Подписано в печать: 31.08.2015
Заказ № 6910 Тираж 10 000 экз.
Реклама