Ответы на билеты по психологии

1. Биологические модели психической нормы и патологии в психиатрии.
Критический анализ.
В XIX веке психиатрия примкнула к естественнонаучной медицине и
позаимствовала строго биомедицинскую модель болезни. Болезни духа – это
тоже болезни головного мозга, - такова воинственная позиция ведущих
психиатров второй половины XIX века; а значит, базисное нарушение,
«дефект» всегда имеет соматическую природу. Благодаря этой модели ряд
необъяснимых прежде состояний духа и души удалось свести к
центральному органическому нарушению. Пример – прогрессивный паралич,
которsй впервые был отграничен как отдельная нозологическая единица в
1825 году Бейлем и в 1913 году окончательно объяснен Ногучи и Муром как
отдаленное последствие сифилитической инфекции.
Основным критерием нормы является отсутствие симптома. Различают
следующие виды норм:
- статистическая норма – определяется посредством опытных
среднеарифметических данных
- идеальная норма – имеет философское и мировоззренческое обоснование
как «состояние совершенства» и постулирование как общезначимая
- социальная норма – предписанные обществом нормы поведения
- субъективная норма – для оценки изменений служат индивидуальные
данные
- функциональная норма – как промежуточные функции для желаемых
состояний «более высокого уровня».
В основе модели инфекционной болезни лежат постулаты Р. Коха:

Если этот микроорганизм вызывает данное заболевание, то он должен
обнаруживаться у всех больных с данным заболеванием, а его распределение
в организме должно соответствовать наблюдаемым повреждениям;

Данный микроорганизм должен поддаваться культивированию вне тела
хозяина в чистой культуре в нескольких поколениях;

Чистая культура, выделенная таким образом должна воспроизводить
болезнь у других организмов.
В контексте психологии нас интересует первый постулат.
Этиология – происхождение, а патогенез – механизм развития. Э. ведет за
собой П. Сходные возбудители ведут к сходным заболеваниям.
Внешнее патогенное воздействие (этиология), и уровень компенсации
гомеостатическими
системами
(патогенез)
–
взаимосвязаны
в
патологическом процессе.
Жалобы, отклонения физических функций и отклоняющееся от нормы
поведения можно объяснить каким-то первичным расстройством или
специфическим дефектом (возможно, пока неизвестным) – этот дефект
имеется в индивиде и образует собственно болезнь – этот дефект можно
объяснить однозначной причиной либо набором причин, всегда
повторяющимся – согласно классической биомедицинской модели болезни,
этот дефект (необязательно являющийся причиной) имеет соматическую
природу.
Т.о., модель болезни предполагает следующую цепочку причин и следствий:
причина – дефект – картина проявления – следствия.
Жалобы гипотетически обобщаются в некую нозологическую единицу, после
чего ищут дефект, лежащий в основе данной единицы, и причину этого
дефекта.
В практике врач должен соотнести жалобы и наблюдаемые у пациента
отклонения с одной из многих нозологических единиц. Врачебная
диагностика в этом плане понимается как такой процесс классификации.
Сделав это, врач может перенести на своего пациента все, что он знает
благодаря исследованиям о причинах, течении и возможностях лечения
данной нозологической единицы. Т.о., врач не выясняет причины и не
разрабатывает концепцию лечения в каждом отдельном случае.
Эндогенные заболевания, психические и соматические, – это болезни,
обусловленные саморазвитием адаптивно-регуляторных систем вплоть до
момента, когда данные системы не обеспечивают (в силу недоразвития или
завершения каких-то биологических циклов и начала новых, либо вступают в
фазу возрастного разрегулирования) необходимого уровня поддержания
постоянства внутренней среды. При этом заурядные внешние воздействия
приобретают патогенный характер.
2. Социально-нормативные модели нормы и патологии (антипсихиатрия и
теория «ярлыков»). Критический анализ.
60-70-е годы – движение общественного протеста.
Теория Ярлыков (Labeling theory) в рамках модели – условность понятия
«психическое расстройство».
Антипсихиатрия в рамках психиатрии.
Критика госпитализма. Развитие интегрированного обучения для детей.
Гипотезы Томаса Шефа: сначала возникает отклонение – человек не может
снять ярлык.
Процесс этикетирования становится главным механизмом возникновения
психопаталогий.
Стигматизация – закрепление и наклеивание ярлыка.
Понятие «псих. нормы и патологии» стало рассматриваться с точки зрения
медицины и с точки зрения социальной позиции.
Статистический подход определяет норму как вариацию внутри
определенной области характеристик. «Коридор нормы». (лекции)
Важное в данном подходе – акцентирование социальных переменных в
возникновении и поддержании психических расстройств.
Согласно т. Ярлыков, навешивание кому-то ярлыка «душевнобольной»
приводит лишь к возникновению настоящего расстройства. В результате
навешивания ярлыка со стороны социального окружения и в конечном итоге
благодаря постановке диагноза специалистами первичное расстройство –
порой малозначительное отклонение от общего правила – превращается в
настоящее расстройство, потому что человек принимает навязанную ему
роль больного и чувствует себя (и ведет) соответственно, а окружающие
обращаются с ним соответственно, признавая его только в этой роли. Т.о.,
получается, что роль больного существует без какой-либо болезни, а плохое
самочувствие является в первую очередь следствием приписанной роли
больного.
Психиатр Томас Шефф считает, что определение человека как «психически
больного» - это не описание какого-то наблюдающегося в данный момент
состояния, а приписывание диагноза и тем самым – роли больного.
Концепцию психических расстройств (шизофрении) как болезни он называет
мифом, аналогией, для которых нет никаких доказательств. Шефф видит в
шизофрении социально неадекватное поведение, являющееся следствием
нарушенной социализации в семье. Эту позицию разделяют и другие
представители антипсихиатрии. В качестве главного условия, ответственного
за
возникновение
психотического
поведения,
не
обязательно
рассматривается только семья, но и общество в целом. Т.о., центральный
дефект видится уже не в личности, а в социальных группах или в обществе,
вследствие чего модель болезни утрачивает свое значения.
Розенбаум – опыт с псевдопациентами. На основе симулирования всем
псевдопациентам были поставлены диагнозы. Еще в одном исследовании
было заявлено, что в клинике находятся псевдопациенты, хотя это было не
так. В результате персонал выявил 10% псевдопациентов.
Существенный вклад антипсихиатрии заключается в том, что они вскрыли
проблему социальной оценки психопатологических феноменов и
диагностических категорий.
К недостаткам можно отнести сомнительность экспериментов.
3. Системные биопсихосоциальные модели психической патологии в
современной психиатрии и клинической психологии.
Опираясь на теорию систем Берталанфи, Энгель рассматриват
биопсихосоциальную модель как динамическое единство, включающее
различные подструктуры, находящиеся в процессе постоянного изменения и
взаимного влияния. Согласно Энгелю, эти подструктуры имеют
иерархическую организацию, в основании которой лежат физикальные
подсистемы (частицы и атомы), а далее следуют - органические системы (в
виде клеток, органов и систем органов), личностные подсистемы (в виде
переживаний и поведения личности), культурные и общественные системы
вплоть до биосферы. Каждая система функционирует по собственным
законам и поэтому для анализа феноменов каждого уровня необходимы
специфические и адекватные этому уровню средства. Находящиеся в
иерархическом единстве подсистемы
состоят в непосредственном и
постоянном контакте и взаимно влияют друг на друга, что выражается в
постоянном взаимодействии органических, психологических и социокультурных факторов. В их взаимовлиянии не существует простых
линеарных причинно-следственных связей, все
причинные связи
комплексные и сложные.
Пример. Паническое расстройство – приступы тревожности; резкие
вегетативные изменения (панические атаки).
Первому приступу панической атаки нередко предшествуют реальные
физиологические изменения на фоне длительного недосыпания, физической
нагрузки или же употребления чрезмерно крепкого кофе (биологический
аспект). Сопровождающие функциональные физиологические нарушения
ощущения могут вызвать чувство тревоги (психологический аспект), которая
неизбежно приведет к усилению неприятных физиологических ощущений
(биологический аспект). Это приводит к мысли о тяжелом заболевании и
возможной внезапной смерти от сердечного приступа или же возникает страх
сойти с ума (психологический аспект). Отметим, что вышеописанные
физические состояния с большей вероятностью возникнут у человека с
лабильной нервной системой, а тревожная реакция на них - у человека с
повышенным уровнем тревожности. Таким образом, можно говорить о
психологической и биологической предиспозиции или предрасположенности
к данному расстройству. С другой стороны, страх за сердце имеет
социальные истоки в нашем обществе, где сердечно-сосудистые заболевания
лидируют как причина инвалидности и смерти, и об этом много пишется и
говорится. Таким образом, можно говорить о социальной предиспозиции,
которая способствует росту панических атак в обществе.
При этом многие больные стесняются своего состояния, тщательно
скрывают свои проблемы от окружающих, так как не хотят проявлять
слабость в присутствии других людей. Таким образом, они сокращают
общение, начинают избегать социальных контактов и оказываются
лишенными социальной поддержки (социальный аспект), что вторично
приводит к росту тревоги и ухудшению состояния. Неопытный терапевт в
поликлинике может поставить такому больному диагноз вегето-сосудистая
дистония, не проинформировать об истинном генезе расстройства
(социально-интеракциональный аспект), что также может вести к росту
тревоги и ожидания тяжелых последствий.
Таким образом, развивается
стойкое, нередко на многие годы мучительное расстройство.
В рамках БПС модели снимается вопрос о главных факторах, важнее
характер их взаимодействия (только в отношении конкретного случая может
быть установлено соотношение).
Психическое расстройство (Bastine, 2000) – это психологический конструкт
для определения комплексного феномена, который используется в различных
социальных контекстах; этот констукт зависит от социальных оценок и
конвнций и меняется в рамках существующих мед., юрид., полит. и
общекультурного контекста. Не существует естественных природных
критериев нормы и патологии. Эти критерии зависят от статистических,
идеальных и функциональных критериев, касающихся психического
здоровья, и можно обозначить как конвенции, в основе которых лежат
научнообоснованные социо-культурные нормы.
Холмогорова, Гаранян
Депрессивные эмоциональные расстройства
Макросоциальный
Социальные ценности и стереотипы, способствующие
росту отрицательных эмоций и затрудняющие их
переработку
Культ успеха и достижения
Семейный
Особенности семейной системы, способствующие
индуцированию, фиксации и трудностям переработки
отрицательных эмоций
Закрытые семейные системы с симбиотическими
связями
Высокие родительские требования и ожидания, высокий
уровень критики
Межличностный Трудности в построении близких отношений с людьми и
получении эмоциональной поддержки
Высокие требования и ожидания от других людей
Личностный
Личностные установки, способствующие негативному
восприятию жизни, себя, других и затрудняющие
самопонимание
Перфекционизм, враждебность
Когнитивный
Когнитивные процессы, стимулирующие отрицательные
эмоции и затрудняющие самопонимание
Депрессивная триада
Абсолютизация
Негативное селектирование, поляризация,
сверхобобщение и т.д.
Поведенческий и
Тяжелые эмоциональные состояния, неприятные
симптоматический физические ощущения и боли, социальная дезадаптация
Пассивность, тоска и недовольство собой, чувство
разочарованности в других
Рассмотрение био-психо-социальной модели мы бы хотели завершить
примером разработки такой модели применительно к шизофрении. Как
считает автор этой модели Л.Чомпи, современный уровень знаний о
шизофрении не согласуется с крепелиновской биологической моделью
прогрессирующего органически обусловленного заболевания. Накопленные
знания свидетельствуют о том, что в развитии заболевания большую роль
играют
личностные, социальные и, конечно, конституциональные и
соматические факторы.
"С одной стороны генетические, органические и биохимические, с другой
стороны - психологические и социальные комплексы факторов в различных
комбинациях ведут к формированию преморбидно уязвимых личностей,
склонных чрезмерно сильно реагировать на различные нагрузки
напряжением, страхом, растерянностью, нарушениями мышления,
переживаниями дереализации и деперсонализации вплоть до бреда и
галлюцинаций. После одного или нескольких острых психотических
эпизодов дальнейшее развитие, видимо, определяется взаимодействием
личностных особенностей и психо-социальных факторов. При этом
возможно огромное разнообразие течения от полного выздоровления до
различных резидуальных состояний и тяжелейшей хронификации."
Чомпи считает, что комбинация генетических, соматических (особенности
нейрохимии,
влияющие
на
характер
нервной
регуляции)
и
психосоциальных факторов (в частности, таких как семейный
коммуникативный стиль) ведут к преморбидной уязвимости относительно
болезни (vulnerability) или диатезу в виде нарушения процесса переработки
информации. На фоне любых неспецифических стрессов и перегрузок
преморбидная
уязвимость
может
приводить
к
психотической
декомпенсации. При этом исход и течение болезни во многом зависят от
комплекса психосоциальных факторов. В таблице в несколько упрощенном
виде представлена трехфазная мультифакториальная модель Чомпи.
Трехфазная мультифакториальная модель Л. Чомпи
генетические влияния
психосоциальные
влияния
1.Фаза
конституция
коммуникативный стиль
сензитивность
взаимоотношений
реактивность
совладания
2.Фаза
информации
семейный
привитая система
механизмы
врожденная уязвимость
нарушения процесса переработки
неспецифический стресс (life-events)
острая психотическая декомпенсация
психосоциальные влияния
ремиссия
3.Фаза
приступы
хронификация
Модель Чомпи представляет собой лишь одни из вариантов диатезстрессовых моделей шизофрении. Согласно диатез-стрессовым моделям у
людей может иметь место биологическая (в виде особенностей нервной
системы) и психологическая (в виде особенностей когнитивных процессов
или личности) уязвимость к тем или иным расстройствам. Неспецифический
стресс в виде различного рода перегрузок и социальных факторов может
способствовать проявлению этого диатеза и манифистации болезни.
Известно, что шизофрения часто манифистирует в юношеском возрасте у лиц
с особым складом конституции и характера (чаще всего так называемых
шизоидных личностей) при необходимости кардинальной перестройки
образа жизни (смена места учебы или выход на работу, смена окружающей
среды и образа жизни). Для течения заболевания имеет принципиальное
значение, удается ли предотвратить крушение социальной сети больного,
получает ли он достаточно поддержки, не возникает ли дополнительных
стрессоров в семье, на работе и т.д.
4. Общая характеристика трех уровней психической патологии
(невротического, пограничного и психотического) в рамках теории
объектных отношений.
М.Кляйн, Р.Фейербейрн, Д.Виникот, М.Балинт, М.Малер и др.
Людей, подверженных психозам, можно рассматривать как психологически
фиксированных на ранней симбиотической фазе; людей с пограничной
личностной организацией следует описывать в терминах их озабоченности
проблемами сепарации-индивидуации; людей с невротической структурой
можно понять в эдиповых терминах.
Невротик. Этот термин употребляется для обозначения очень высокого
уровня способности к функционированию – несмотря на некоторые
эмоциональные страдания. Люди этой категории опираются в основном на
более зрелые защиты, или защиты второго порядка. При этом они
используют также и примитивные защиты, которые все же не столь заметны
на фоне общего функционирования и проявляются в моменты необычайного
стресса. Отсутствие зрелых защит исключает диагноз структуры характера
невротического уровня. Отмечают, что в качестве основного вида защиты,
эти люди используют вытеснение. Внутреннему опыту таких людей
свойственна непрерывность собственного Я во времени. Они находятся в
надежном контакте с реальностью. Пациенты более или менее успешно
прошли стадии базового доверия и базовой автономии и сделали первые
шаги навстречу чувству идентичности. Они ищут терапии из-за того, что
вовлечены в конфликты между своими желаниями и теми препятствиями,
которые, как они думают, являются их собственными творениями.
Психотик. Эти люди используют следующие защиты: уход в фантазии,
отрицание, тотальный контроль, примитивная идеализация и обесценивание,
примитивные формы проекции и интроекции, расщепление и диссоциация.
Эти защиты довербальны и дорациональны, они защищают личность
психотика от архаического страха, настолько всепоглощающего, что даже
пугающие искажения, созданные самими защитами, кажутся меньшим злом.
Эти люди имеют трудности с идентификацией, они не полностью уверены в
своем существовании. Эти пациенты обычно решают базовые вопросы
самоопределения. Эти пациенты, кажется, не укоренены в реальности. Для
людей этого склада магические представления вполне естественны. Природа
основного конфликта экзистенциальная: жизнь или смерть, существование
или уничтожение, безопасность или страх.
Пограничный. Эти пациенты используют примитивные защиты. Они
полагаются на отрицание, проективную идентификацию и расщепление.
Интерпретации терапевта такие люди, как правило, воспринимают и
демонстрируют
некоторую
способность
реагировать.
Ощущение
собственного Я полно противоречий и разрывов. Также они склонны к
враждебной защите. Ощущение непоследовательности и прерывности своей
идентичности не наводит на этих людей ужас, они имеют проблемы с
идентичностью, но знают, что она есть. Пограничные пациенты, когда с ними
правильно беседуют, демонстрируют понимание реальности. Так как эти
люди не имели иного типа характера, у них отсутствует эмоциональное
представление о том, что значит иметь интегрированную идентичность,
обладать зрелыми защитами, способностью откладывать удовольствие и т.д.
Они приходят к терапевту, потому что хотят перестать получать травмы или
избавиться от некоторой критики.
Отталкиваясь от деления Крепелина на здоровых и больных, через
психоаналитические концепции симптомов или невроза характера до
современной системы нозологии, выделяющей структуру невротического
уровня, пограничную структуру и структуру пограничного уровня, терапевты
пытались объяснить различные реакции клиентов на попытки помочь им.
Оценка центральной проблемы индивида, характеристического переживания
тревоги, основного конфликта, способности к объектным отношениям и
чувства собственного Я образует одно всестороннее измерение
аналитической психодиагностики.
5. Сравнительный анализ представлений о норме и патологии в радикальном
бихевиоризме и когнитивной психологии на примере модели выученной
беспомощности Селигмена.
Согласно модели выученной беспомощности Селигмана, подопытные
животные, как и люди, демонстрируют некий реактивный синдром
(выученная беспомощность) – когда они чувствуют, что не могут
контролировать аверзивные события. В частности, собаки показывают потом
те же самые симптомы – пассивность, немотивированность, ожидание потери
контроля, эмоциональность, физиологические изменения, - для которых у
человека используется понятие депрессивного эпизода.
Схема эксперимента. Первая серия: собаки были поставлены в такие условия,
в которых не могли избежать ударов током. Вторая серия: этих же собак
помещали в иную ситуацию, где прыжок через барьер мог спасти от ударов
током, но большинство собак сдавались сразу.
Р.Б. Недостаточная регуляция оперантного подкрепления ведет к отсталости
социальных навыков, это и есть механизм возникновения депрессий, фобий и
т.д. – новообразование: новые способы поведения и реагирования.
Беспомощность человек переживает тогда, когда независимость реакции от
негативных воздействий распространяется не только для конкретного
поведения, но и глобально, внутренне и стабильно.
Опыт выученной беспомощности ведет к ожиданию такого же в похожей
ситуации. Чем выше субъективная уверенность в неуспехе, тем более
выражены дисфункциональные реакции. Важная роль принадлежит
казуальной атрибуции.
Характеристики атрибутивного стиля:
- глобальная трактовка причин
- представления о причинах как о стабильных
- экстернальность/интернальность атрибуции (от меня ничего не зависит)
К.П. Псих. патология – дефицитарность способности к решению проблем.
Формирование негативных, неадекватных реальности когнитивных схем и
трудности их корректировки – новообразование: новая адаптивная система
убеждений и способность к осознанию и регуляции своего мышления.
На эмоциональное состояние человека существенно влияют подсознательные
когнитивные процессы, протекающие в форме свернутой внутренней речи,
возникающие бессознательно – автоматические мысли.
В ситуации выученной беспомощности: форма поведения А (активирующее
событие) – В (промежуточные переживания, мысли, верования, убеждения) –
С (эмоции и поведенческие паттерны)
6. Основные подходы к проблеме нарушений мышления при шизофрении в
зарубежной психологии.
Нарушения мышления:
- особый аутичный характер мышления
- нечувствительность к противоречиям
- сгущение различных понятий в одно
- подмена действительных понятий символами.
К.Гольдштейн: мышление как процесс оперирования понятиями. Основное
нарушение – неспособность к образованию абстрактных понятий. У больных
происходит снижение уровня обобщения и отмечается конкретность
мышления.
Норманн Камерон: нарушения мышления связаны с искажениями личности
больных; специфика в искажении (расширении) понятий. Нарушение границ
понятий, проникновение личных представлений в проблемы и задачи, отрыв
слова от предмета.
Две
линии:
1)
обоснование
личностной
обусловленности
сверхвключенности; 2) процесс нарушения переработки информации
(биологическое нарушение фильтрации).
Шнейдер: симптомы первого ранга
- открытость мысли
- чувство отчуждения
- бредовое восприятие
- слуховые галлюцинации
В рамках сетевых подходов: у пациентов отсутствует тормозящее влияние в
процессе образования ассоциаций.
Модель центрального психологического дефицита – попытка объяснить
нарушения через поломку фильтров.
«Поломка фильтров» - нарушение селективного внимания. МакЧи, Чэпмэн:
последсвтия поломки фильтров – снижение концентрации, отвлекаемость,
быстрое утомление.
Cross-over эффект: при ответе на закономерное следование сигналов больные
совершают больше ошибок, чем здоровые, и, наоборот, при отсутствии
какой-либо закономерности в следовании сигналов они ошибаются меньше.
В большинстве исследований приходят к выводу, что при Ш переработка
информации идет крайне неэффективно.
Хубер: когнитивные нарушения, возникающие в результате поломки
биохимических механизмов, ведут к основным базисным симптомам
шизофрении.
Концепция базисного когнитивного нарушения.
Типичные для Ш феномены
Психореактивное опосредование
Базисные симптомы как прямые следствия центрального дефицита
Поломка фильтров
Нарушения декодирования
Базисное когнитивное нарушение
Трансмиттерная химия и нейрофизиология лимбической системы
7. Исследования нарушений мышления при шизофрении в отечественной
психологии.
Б.Ф.Зейгарник: феномены: сверхобобщение, конкретно-ситуационность,
разноплановость. Искажение процесса обобщения
Лаборатория Ю.Ф. Полякова: 60-летнее исследование Ш 2 этапа.
1) собственно исследование феноменологии познавательных нарушений при
Ш.
Выделенные факты: опора на латентный признак (низкочастотное, не
упроченное в научении), нарушение избирательности (зашумленность),
повышенная креативность.
2) изучение шизофренического процесса (взаимосвязи с психологическим
функционированием)
Критская, Литвак: изучение Ш в разной степени дефекта (квазиэксперимент).
3 группы больных (130, 130, 30) – вывод: постоянная избирательность
мышления.
Лонгитюд: по показателям избирательности мышления динамики не
наблюдается.
Вывод: снижение уровня обобщения, нарастает количество конкретноситуативных ответов, снижение продуктивности мышления.
Избирательность мышления является предиспозиционным фактором.
30 родственников – отличия и от нормы (большое количество нестандартных
ответов) и от больных (процессуальных нарушений нет).
8. Основные методики исследования нарушений мышления в
патопсихологии.
Снижение уровня обобщения и опосредования, искажение процесса
обобщения непоследовательность суждений, лабильность мышления,
откликаемость, инертность:
Классификация предметов. 3 этапа. 1- разложить по «сортам», 2 –
объединить в группы, 3 – объединить в более общие группы (уровень
обобщения)
Исключение предметов. Исключить один из изображенных предметов и
объяснить почему
Объяснение пословиц и метафор (понимание переносного смысла)
Отнесение фраз к пословицам (умение вычленить главную мысль)
Метод пиктограмм (процесс опосредования) нарисовать так, чтобы сам
испытуемый мог сам вспомнить.
Сравнение понятий – чем похожи и чем отличаются пары понятий (процессы
анализа и синтеза)
Определение понятий.
9. Западные исследования семейного контекста шизофрении. Теория двойной
связи Г.Бейтсона. Современные концепции эмоциональной экспрессивности
К.Вон и Д.Лефа.
Lidz: решающим фактором являются симбиотические отношения с матерью,
а психотерапия – процесс разрушения этих отношений на основе построения
чувства собственной идентичности, самостоятельности и т.п. (эмпирических
исследований нет)
Bowen: человек не существует изолированно, а всегда в системе отношений и
связей (семья – система, которая функционирует по собственным законам).
«Дифференцированность членов семьи»: Ш в контексте взаимодействия
родителей – болезнь как конфликт между взрослением и симбиозом
(возникновение Ш как разрешение этого кофликта). Мать – доминирующая,
отец – пассивен, ребенок – беспомощный. Терапия направлена на
восстановление эмоционального разрыва между родителями и изменение
симбиотических отношений. Изменение всей семейной системы, ее
структуры, т.е. изменения отношений доминантности. Восстановление
позиции отца.
Bateson: исследование самих коммуникаций в семьях, где Ш болен
подросток. Концепция двойной связи (double bind). Не прошлая травма, а
постоянный патологический способ общения внутри семьи. Двойная связь –
способ коммуникации мать – больной, при этом есть три участника: мама,
ребенок и молчащий папа.
Признак: - расхождение между вербальным содержанием коммуникативного
акта и его эмоциональным подтекстом;
- запрет на метакоммуникации, т.е. неявный запрет на то, чтобы разница
подтекстов стала предметом обсуждения;
- не может выйти из ситуации
Leff, Vauhn: концепция эмоциональной экспрессивности. Если кто-то в семье
больного склонен переживать и выражать «-» эмоции по отношению к
больному часто, то риск второго приступа и тяжести течения увеличивается в
два раза.
Кембервильское интервью: высота тона, интонация и собственно
эмоциональное содержание – индекс ЭЭ. 5 показателей ЭЭ: критические
комментарии, «+» комментарии, враждебность, сверхвключенность, тепло.
Уровень ЭЭ связан с ходом болезни в течении 12 месяцев после выписки.
1992 – низкий ИЭЭ – 21% рецидивов в течении года; высокий ИЭЭ – 48%
рецидивов в течение годов.
Интервенция – снижение высокого уровня ИЭЭ.
10. Представления о тревожных расстройствах в когнитивно-бихевиоральной
традициях. Основные виды тревожных расстройств в современных
классификациях.
КБТ. Тревожная диада Бэка: «Я слаб» и «Мир опасен».
В случае патологии тревога нерациональна.
Пример. Панические атаки:
Тревожная диада и семейный опыт
Триггерная система
Пт помощь
Симптомы
Паника
Тревожная мысль
Тревога
В основном автоматические мысли посвящены теме собственной слабости,
также присутствует катастрофизация.
П.А. называют фиксированный временное промежуток, во время которого
внезапно появляется сильная и всепоглощающая тревога, опасение или
испуг. Во время этих атак возникают такие симптомы, как одышка,
учащенное сердцебиение, боли в груди или физический дискомфорт, чувство
удушья, страх сойти с ума или потерять над собой контроль. Большинстов
приступав происходят неожиданное для больного.
Фобии: агарофобия – страх перед местами или ситуациями или избегание их,
бегство из которых в случае возникновения сильных симптомов (схожих с
паническими), вызывающими чувство неловкости, было затруднено и в
которых не может быть оказана помощь. Социальные – клинически
значимые, последовательные треовжные реакции, которые вызываются
фактическим или предполагаемым столкновением с социальными
ситуациями.
Генерализованное тр.р.: преувеличенные и неадекватные реальности страхи
и обеспокоенность, которые длятся в течение длительного времени. Как
правило, они связаны с повседневными ситуациями и проблемами.
Виды ТР.
МКБ-10 (F-40, 41)
1. панические атаки
2. агарофобия
3. социальная фобия
4. специфические (изолированные) фобии
5. смешанное тревожно-депрессивное расстройство
DSM-IV
Тревожные расстройства выделяются в отдельный кластер
1. панические атаки
2. генерализованное тревожное расстройство
3. фобии
ДОПОЛНЕНИЯ
5.Сравнительный анализ представлений о норме и патологии в
радикальном бихевиоризме и когнитивной психологии на примере
модели выученной беспомощности Селигмена.
Бихевиоризм: цетральное понятие – научение (классическое, оперантное,
социальное). Патология возникает в связи с обусловленными реакциями
(Уотсон). Скиннер: недостаточное подкрепление оперантного поведения
ведет к социальной дезадоптации. Бандура: патология возникает путем
социального научения (копирование негативных реакций при отсутствии
позитивных примеров). Личностная эффективность – важнейшая
промежуточная переменная.
Когнитивная психолгия: центральное понятие – промежуточная
переменная, переработка информации, когнитивная схема. Птология
возникает в связи с негативными убеждениями в когнитивной схеме и
когнитивными ошибками при переработке информации.
Модель выученной беспомощности Селигмена:
Эксперимент Селигмена: Исследование посвящено обусловливанию страха и
научению. Селигмен и его сотрудники обнаружили, что собаки, которые
подвергались неожиданным и неконтролируемым ударам током в одной
ситуации, переносили свое чувство беспомощности в другую ситуацию,
когда они уже могли избежать ударов током, перепрыгнув через
перегородку. Контрольная группа собак, которая предварительно не
подвергалась истязаниям током быстро находила способ, перепрыгивала
через барьер. Основная же группа перенесла свой опыт с первой ситуации на
вторую и была уверена, что никак не может повлиять на электрические
удары. Но была небольшая часть собак, которые все таки не переносили опыт
беспомощности во вторую ситуацию и справлялись ней, что свидетельствует
об индивидуальных различиях.
На данном эксперименте видно, что простая схема S-R не срабатывает т.к. во
второй ситуации не происходит обтаивания прежней реакции и научения
новому поведению. Также надо сказать, что экспериментаторы всячески
пытались помочь собакам сформировать новое правильное поведение во
второй ситуации: подманивали в безопасную часть вальера угощением,
однако оперантного обуславливания не происходило, собаки не реагировали,
т.е. модель Скиннера здесь тоже не является объяснительной моделью.
В других экспериментах было показано, что обучение беспомощности может
произойти даже если человек просто наблюдает образцы беспомощного
поведения, т.е. модель социального наученияБандуры здесь не противоречит
данным эксперимента (однако его к радикальному бихевиоризму по-моему
не относят).
Итак ожидание того, что результаты не зависят от реакции организма – и есть
промежуточная когнитивная переменная, то негативное убеждение в
когнитивной схеме, которое приводит к формированию патологии. И это
убеждение влечет за собой целый ряд мотивационных, когнитивных,
эмоциональных последствий: 1)неуправляемые события снижают мотивацию
к поиску других реакций, которые смогут взять ситуацию под контроль. 2)в
результате неконтролируемости первоначальных событий у организма
возникают трудности в усвоении того, что его реакции могут воздействовать
на другие события. 3) повторный опыт переживания неконтролируемости
событий
постепенно
приводит
к
эмоциональному
состоянию,
напоминающему депрессию.
Последнее подтвердилось в опыте Абрамсона и Тисдейла (по-моему это был
их опыт): стариков в доме престарелых поделили на две группы. Одна группа
не делала ничего, была полностью поручена заботам персонала, контрольная
группа могла осуществлять какие-то действия: заводить цветы, ухаживать за
ними, выбирать чем заняться. В итоге в основной (беспомощной) группе
повысилась смертность!
Т.о. выученная беспомощность связана с понятием локуса контроля (локус
контроля – составная часть личностной теории социального научения,
которую разработал Дж. Роттер) Убеждения людей свнешним локусом
контроля сильно напоминают убеждения, характерные для выученной
беспомощности. Хирото доказал это в своем опыте: разделил людей по
локусу контроля и обрабатывал их: ставил в безвыходные ситуации и в
ситуации из которых можно найти выход. В тестовой ситуации испытуемые с
внешним локусом контроля, независимо от предыдущей «обработки»
действовали медленнее чтобы избежать неприятного шума, чем это делала
испытуемые с внутренним локусом контроля. Вывод: экстернальность
действует подобно искусственно созданной ситуативной переменной
безвыходности.
Далее изучалась связь выученной беспомощности с каузальной атрибуцией:
когда люди обнаруживают свою беспомощность, они спрашивают себя,
почему они беспомощны:1) виноват я или ситуация? 2)проблема специфична
для данной ситуации или вообще для данного мира (такая проблема будет
возникать всегда) 3)эти проблемы временны или стабильны?
Усовершенствованная модель выученной беспомощности предполагает
наличие следующих трех компонентов каузальной атрибуции: внутреннее –
внешнее, специфическое – глобальное, стабильное – нестабильное. По тому,
какой атрибуции отдано предпочтение можно судить о том, станут ли
ожидания будующей беспомощности хроническими или сиюминутными,
распространятся ли они на другие ситуации или только на эту, понизится или
нет самооценка (те самые индивидуальные различия, от которых зависит
вероятность возникновения выученной беспомощности).
6.Основные подходы к проблеме нарушений мышления при
шизофрении в зарубежной психологии:
1)Модель нарушения мышления Гольдштейна: снижение уровня обобщения,
конкретность мышления. Мышление по Гольдштейну – процесс
оперирования понятиями. Больные шизофренией не способны к образованию
понятий.
Камерон отмечает тенденцию больных к сверхобобщению.
Пейн:обе тенденции имеют место (проверено в диссертации Холмогоровой.
2) Нормен Камерон говорит о тесной связи нарушений мышления с
изменениями личности больных, специфика этих нарушений в расширении
понятий больных: нарушение границ понятий, проникновение личных
представлений в процесс решения задачи, отрыв слова от предмета.
3)Модель центрального психического дефицита в рамках когнитивного
подхода: все объясняется через поломку фильтров: У больных шизофренией
нарушена селекция, осуществляемая с помощью торможения ненужных
стимулов, в связи с чем, нарушаются внимание, мышление, память.
Нарушение селективного внимания описано в модели фильтра Чапман, Паун.
Жаков говорит о соподчиненных установках: Cross-over эффект: при ответе
на закономерное следование сигналов больные совершают больше ошибок,
чем здоровые, т.е. у них не формируется соответствующая установка.
4)Савина, Критская, Мелешко, Поляков и Курек исследовали нарушения
произвольного внимания и произвольного запоминания, снижение
психической активности больных.
7. Исседования нарушений мышления при шизофрении в отечественной
психологии.
Зейгарник выделяет всего три вида патологии мышления:
1)нарушение операциональной стороны т.е. нарушения мышления как
обобщенного, опосредованного отражения действительности т.е. нарушение
усвоения и использования знаний в виде процессов обобщения,
синтезирования, отвлечения, применения новых интеллектуальных операций.
При всем многообразии нарушения опереациональной стороны мышления
могут быть сведены к двум крайним вариантам: а)снижение уровня
обобщения (наблюдается при олигофрении, раннем начале эпилепсии,
органике и т.д.) б)искажение уровня обобщения (часто у больных
шизофренией) У больных шизофренией отмечается выхолощенность
мышления (пустые, бессодержательные, схематичные связи) ( По
исследованиям Зейгарник при выполнении методики пиктограмм 64%) В
мышлении больных доминируют словесно- логические связи, которые не
контролируются непосредственно данными, конкретными отношениями и не
достаточно опираются на чувственные представления. Выготский высказал
точку зрения, что у больных наблюдается распад функции образования
понятий, которые снижаются до уровня комплексов, т.е. конкретных
смыслообразований, может обнаруживаться изменение значения слов. Но как
показали эксперименты Зейгарник это имеет место только у весьма
ограниченной части шизофреников. В большинстве случаев нарушение
процесса обобщения происходит не потому, что больные оперируют
конкретными образами, а наоборот, потому что в их мышлении доминируют
связи, неадекватные конкретным отношениям.
2)нарушение личностного компонента мышления т.е. нарушения
мышления, обусловленные нарушениями личности: разноплановость
мышления, нарушения критичности и саморегуляции. При аналезе
искажения уровня обобщения у больных шизофренией, можно по существу
говорить о нарушении мотивационного компонента мышления. Больные, у
которых выступило подобное нарушение опирались в своих суждениях на
признаки и свойства, не отражающие реальных отношений между объектами.
Существенность признака или свойства, значимость того или иного явления
зависят от того, какой смысл они приобрели для больного. А.Н.Леонтьев
прямо указывает, что явление меняется со стороны смысла для личности.
Наше восприятие мира всегда включает в себя и смысловое отношение к
нему и предметно- объективное значение. У ряда больных шизофренией эта
устойчивость объективного значения вещей нарушилась. То единство, в
которое включалось значение предмета и смысловое отношение к нему
терялось благодаря изменениям в сфере мотивов и установок. Сюда же
относится разноплановость мышления: при этом феномене сама основа
классификации не носит единого характера. Мышление лишается
целенаправленности. Резонерство: здесь еще более четко выступает роль
измененного личностного отношения. Исследования Зейгарник показали, что
механизмом резонерства являются не столько нарушения интеллектуальных
операций, сколько повышенная аффективность, неадекватное отношение,
стремление подвести любое незначительное явление под какую-то
концепцию. В довольно длительных высказываниях больных нет никакого
рассуждения, больные произносят ряд фраз, но не сообщают в них никакой
содержательной мысли. В речи больных нельзя обнаружить определенного
объекта мысли. Больные не заинтересованы во внимании собеседника, не
выражают в своей речи никакого отношения к другим людям.. Эта
особенность речи больных, отсутствие функции обобщения, в сочетании с ее
непонятности для окружающих, желает ее схожей с эгоцентрической речью
ребенка.
Сюда же относится нарушение процесса саморегуляции познавательной
деятельности.
Эти
нарушения
выражаются
в
невозможности
целенаправленной организации своих мыслительных действий. Подобные
формы нарушения познавательных процессов не затрагивают мыслительных
операций. Такие нарушения динамики мышления как расплывчатость,
нецеленаправленность, являются по сути выражением дезорганизации
мышления. А.Б.Холмогорова: саморегуляция не сводится к осознанию
контролю и перестройке мыслительных действий, она может быть
направлена на мобилизацию внутренних ресурсов для разрешения
содержательного затруднения. Т.о. выделяются еще две функции
саморегуляции познавательной деятельности: мобилизующая и защитная. На
материале решения задач на соображение больными шизофренией
А.Б.Холмогорова показала, что у больных происходит ослабление процесса
саморегуляции мышления, выражающееся в нарушении конструктивной и
мобилизующей функции при относительной сохранности контрольной и
активизации защитной. Снижение осознанности мыслитедьных действий,
отсутствие направленности на разрешение содержательного затруднения
отрицательно влияют на общую продуктивность мыслительной
деятельности. Также по исследованиям А.Б.Холмогоровой у шизофреников
нарушается один из важнейших механизмов саморегуляции , основа
децентрации и самоанализа – способность к смене позиции, отчуждению
объективации своих действий. Существенным фактором нарушения
саморегуляции у больных шизофренией является установка на
самоограничение ( направленность на ограничение контактов, предпочтение
действовать
сложившимися
способами,
избегание
трудностей,
интеллектуального напряжения). По исследованиям Корнилова, наибольшая
выраженность нарушения – или буквально следовать цели, илипе6реходить к
произвольному целеобразованию.
Если у больных шизофренией снижена побудительность целей, то у больных
эпилепсией нарушен регулятивный аспект целеобразования.
3)Нарушение динамики мыслительной деятельности. Проявляется в
а)лабильности (неустойчивость способа выполнения задания: чередование
адекватных и неадекватных- способов решения, не приводит к грубым
нарушениям строения мышления, лишь на какой-то отрезок времени
искажает ход суждений больных, является, очевидно нарушением
умственной работоспособности больных. Возникающие ассоциации не
оттормаживаются, носят хаотический характер и т.п.) свойственно больным с
сосудистыми нарушениями, больным пребывающим в мании и т.д.
б)инертность мышления, в основе которого лежит инертность связей
прошлого опыта. Замедленность тугоподвижность интеллектуальных
процессов, больные часто не упускают ни одной детали, из-за чего не могут
прийти к процессу обобщения. Такие особенности свойственны
больнымэпилепсией, больным с отдаленными последствиями тяжелой
травмы головного мозга, при некоторых формах умственной отсталости.
Т.о. как видно из описаний Зейгарник доказала, что у больных шизофренией
первичным является нарушение мотивационного (личностного) компонентп
мышления.
Исследования шизофрении в лаборатории Полякова:
1)Опора на лабильный признак: резко нарушена избирательность мышления,
в результате сознание больного зашумлено огромным количеством стимулов.
2)Критская, Ливак, Поляков: лонгитюдное исследование процесса
избирательности мышления. В избирательности мышления динамики не
обнаружено, но снижается уровень обобщения, нарастает количество
конкретно-ситуативных
ответов,
снижиется
продуктивность
=>
избирательность мышления – предиспазиционное свойство. В исследовании
родственников
было
обнаружено:
избирательность
больных>
избирательность родственников> избирательность здоровых
При обследовании больных группы sch психопатии обнаружена ярчайшая
нестандартность мышления
3)У больных страдают те виды памяти, где требуется произвольность
4)По мере нарастания sch дефекта нарастает тактика избегания неуспеха т.е.
резко занижается уровень притязаний, становится крайне регидным, мало
подвижным, однако в ситуации неуспеха становится более подвижным. (эта
сфера более сохранна)
Исследование коммуникативного аспекта мышления:
Курек: распознавание эмоций по мимической экспрессии: по мере усиления
болезни точность распознавания ухудшается, на распознавания позы и жеста
даются не эмоциональные интерпретации: делает гимнастику, возит кулаком
по столу и т.п.
В исследовании Холмогоровой для определения понятий с инструкцией на
понятность другому больные часто оказывались не в состоянии представить
себя на позиции отгадывающего, адекватно использовать культурный опыт.
При исследовании комплекса реакций на неудачи (Курек, Гаранян) больные
давали хорошие результаты, повышали темп деятельности. Комплекс
реакций в ситуации успех: все патологические феномены резко усиливаются.
1. Биологическая модель нормы и патологии в психиатрии. Критический
анализ.
19
век. Психиатрия всё больше и больше примыкает
к
естественнонаучной медицине и заимствует строго биомедицинскую
модель болезни. Болезни духа – это тоже болезни головного мозга –
такова примерно, воинственная позиция Гризингера и других ведущих
психиатров 2-й половины 19 века; а стало быть, базисное нарушение,
«дефект»
всегда
имеет
соматическую
природу.
Благодаря
этой
биомедицинской модели болезни, ряд необъяснимых прежде состояний
духа
и
души
действительно
удалось
свести
к
центральному
органическому нарушению. Яркий пример этого – прогрессивный
паралич,
который
был
впервые
отграничен
как
отдельная
нозологическая единица в 1825 г. А. Л. Бейлем и в 1913 г окончательно
объяснён Ногучи и Муром как отдалённое последствие сифилитической
инфекции.
Здесь
душевная
болезнь
описывается
как
«закономерный
биологический процесс, делящийся на несколько видов и имеющий
патологоанатомическую природу и исход».
Однако биомедицинская позиция не полностью вытеснила другую
точку зрения, согласно которой болезни духа или психики всё-таки
существуют. В то самое время, когда Крепелин в Мюнхене активно
разрабатывал эту модель, Фрейд в Вене сформулировал новую модель
для чисто психических болезней. Однако основная мысль Фрейда
осталась
та
же:
психические
расстройства
можно
объяснить
центральным дефектом, наличествующем в самом индивиде. Но дефект
этот лежит не в физической, а психической сфере и вызван каким-то
непереработанным конфликтом. «В дополнение к уже известным
вирусам,
бактериям,
генам,
рентгеновским
лучам,
ядам
и
т.д
психоанализ открыл ещё одну причину: ставший бессознательным
конфликт».
Кроме
Па
концепцию
душевной
болезни
поддерживали
и
гуманитарно-феноменологические направления психиатрии. Согласно
этой
концепции,
«психическая
болезнь»
означает
болезненно
изменённую психику. Карл Ясперс считал, что путь к пониманию этих
изменений лежит главным образом через сферу переживаний больного.
На этом основании ничего нельзя сказать о причинах и генезе
психических болезней, высказывания могут относиться только к
психопатологии, то есть к описанию и классификации психических
болезней. Поэтому, диагностические единицы уже не являются, как у
Крепелина, этиологически обоснованными – для разграничения единиц
используется первичное нарушение, первичный дефект переживания,
независимо от того, обусловлен он психическими, социальными или
соматическими причинами.
Между тем, эта позиция была в широком объёме заимствована
психиатрией. В соответствии с этим, по коду ИКБ и DSM последствия
неврологических
заболеваний
одновременно
обозначаются
как
психические болезни, а именно, как органически обусловленные
психические
расстройства.
Например,
первичном
органическому
дефекту – атрофии головного мозга – соответствует первичный
психический дефект – деменция. Такое дублирование отчётливо
показывает то, что подразумевается под «душевной болезнью»: дефект в
переживании.
2. Соционормативные модели нормы и патологии (антипсихиатрия и
теория ярлыков).
Критерий нормы – отсутствие симптомов.
В социальных науках, прежде всего в исследовании отклонений,
развивались альтернативные точки зрения на психические расстройства, и
вместе с критикой условий психиатрического обслуживания в 1970-е годы
это привело к радикальному отходу от психиатрии и отказу от её концепции
болезни. Общее в этих подходах – акцентирование социальных переменных в
возникновении и поддержании психических расстройств.
Labeling – теория.
Может быть, именно благодаря избирательности нашего восприятия
мы считаем какое-то поведение отклоняющимся, нарушенным или
нездоровым? Согласно развившейся в 60-е годы теории стигматизации,
отклоняющееся от нормы и необычное поведение в значительной мере
объясняется тем, что общество снабжает индивида каким-нибудь ярлыком.
Своеобразным клеймом, с точки зрения общества, является пребыванием в
психиатрическом учреждении (Гофман, 1967). Теория стигматизации
утверждает, что эта стигматизация приводит к тому, что отклонение
закрепляется, и даже, что именно она и ответственна за необычное
поведение. Этот подход опирается на критическую работу психиатра Саса по
традиционной психиатрии и её чисто медицинскую модель болезни.
По Сасу, нормальность поведения в общем и целым не сводится к
чисто медицинско-физиологическому состоянию. Нормы адекватного
поведения гораздо больше представляют собой психосоциальные и этические
феномены. В соответствии с этим, психические расстройства следует
рассматривать не как болезнь, а как жизненные проблемы, а отклонение от
нормы является неверно сформировавшимся…
С этой точки зрения девиантное поведение создаётся общественной
реакцией на первичную девиантность и представляет собой средство защиты
или приспособления индивида к возникающим из-за этого проблемам.
Горячие дискуссии вызывает исследование Розенбаума, который
попросил 8 «псевдопациентов» в 12 психиатрических клиниках
стимулировать психотические симптомы («слышать голоса»). Уже на основе
симптомов псевдопациентам в 11 случаях был поставлен диагноз
«шизофрения» и один случай был признан маниакально-депрессивным. Из
клиники они были выпущены с диагнозом «в ремиссии». Исходя из этого
опыта он пришёл к выводу, что нельзя различить больных и здоровых, но
клиника создаёт ситуацию, в которой поведение можно интерпретировать
как болезненное слишком легко. Также было высказано подозрение, что есть
часть пациентов, которые содержаться в клиниках неправомерно – на
основании ошибочных интерпретаций и ярлыков, навешанных персоналом.
Вслед за тем в ещё одном исследовании клиницистам было заявлено, что в
клинику якобы заслали «псевдопациенты». В ответ на это персонал
действительно выявил 10% таких псевдопациентов. Эти исследования
привели к резким контрдоводам со стороны психиатров, которые посчитали
заключения, сделанные из этих исследований, крайне сомнительными. Хотя
это отражает действенность избирательного восприятия и указывает на
недостатки в клинической диагностике.
До сих пор не удалось убедительно подтвердить эмпирическими
исследованиями постулированные теорией стигматизации значительные
каузальные эффекты при возникновении девиантности. Из нескольких
критических обзоров (Гоув) понятно, что такие эффекты нельзя доказать ни
для психических заболеваний, ни для алкоголизма, ни для делинквентности.
Скорее, можно констатировать нечто противоположное. Таким образом, не
роль «отверженного», как постулируется, а соответствующее поведение
индивида приводит к тому, что навешивается ярлык «отклонение». Хотя
Гоув считает, что некоторые общественные признаки – принадлежность к
низшим слоям общества, какой-либо этнической группе – и играют некую
роль, однако эта роль сравнительно подчинённая.
Как только в лечебно учреждении ставится диагноз психического
заболевания и физической недостаточности (стигматизация), тут же
начинается организованное лечение, а значит, оно даёт позитивный эффект.
К тому же, отклоняющееся от нормы поведение и сниженное чувство
собственной ценности наступают задолго до официального этикетирования, а
значит, они не являются его следствием, а предшествуют ему.
Некоторые противоречия этим данным можно увидеть в неоднократно
экспериментально
доказанных
феноменах
2самоисполняющихся
пророчеств». Согласно этому, установки в отношении позитивных и
негативных ожиданий изменяют собственное поведение по отношению к
другим. Предубеждения и стереотипы могут на самом деле изменить
поведение человека, против которого имеются эти предубеждения. Человек
ведёт себя в конце концов действительно так, как было «напророчено».
Даже если подход стигматизации и не объясняет причин девиации, он
всё-таки оповещает обратить внимание на значимость социального
восприятия при девиантном поведении. В диагностике эти процессы играют
роль. Существенный вклад этих теорий состоит в том, что они вскрыли
проблему социальной оценки психопатологических феноменов и
диагностических категорий. Одной только стигматизации не достаточно,
чтобы вызвать соответствующие изменения в поведении. Однако,
необходима прямая иннервация участников, которая влияет на поведение
другого в смысле «самоисполняющегося пророчества».
Мнение, что социальные условия являются не только причинами
индивидуальных расстройств, но сами представляют собой истинное
расстройство, высказывалось представителями семейной терапии (Гофман) и
приверженцами
межличностных
моделей
(Салливан).
Нарушение
заключается в социальной системе, в интеракции, коммуникации и
отношениях членов системы между собой. Отклонения у отдельных лиц –
только следствие или выражение этого социального, не индивидуального
«базисного нарушения».
Антипсихиатрия (Купер и Лэнг).
Здесь становится понятным, что понятие психической нормы
описывает как явление социальное, а не чисто биологическое. Норма –
вариация внутри определённой области характеристик, описывающих
человека.
1. Креативность и т.д – отклонение от нормы (например, при
шизофрении, или олигофрении), но в то же время является
социально желаемым.
2. Многие формы статистических отклонений не рассматривается как
патология, отклонение (например, криминал)
3. Чрезмерное следование нормам может быть признаком патологии.
3. Биопсихосоциальная модель нормы и патологии.
Здесь акцент ставится на то, что существует динамическое единство,
включающее подструктуры, которые находятся в непрерывном изменении:
- физические (клетки)
- органические (органы)
- личностные
- культурные
И каждая эта система функционирует по своим законам. Например,
панические атаки:
Относится к группе тревожных расстройств, сопровождающихся
физическими состояниями (дрожь, удушье). Первому приступу панических
атак может предшествовать:
Недосыпание, физические нагрузки, психотропные вещества.
Возникающая тревога нарастает и возникают панические атаки.
В рамках этой модели снимается вопрос о том, какие факторы главные,
он заменяется вопросом об их взаимодействии. Психическое расстройство –
это психологически объяснимый конструкт для определения комплексного
феномена. Этот конструкт зависит от социальных оценок и конвенций и
подвергается модификации в рамках существующего медицинского,
политического, культурного контекста. Не существует естественных
критериев нормы и патологии. (по Бастине). Эти критерии зависят от
статистических, социальных, идеологических, функциональных аспектов,
касающихся проявления психики.
Личностный уровень: рассматривается как поведение и переживания –
когнитивные, эмоциональные, поведенческие. В норме они отличается
управляемостью, осознаваемостью, контролируемостью
Биологический
аспект
–
общесоматические,
генетические,
нейрохимические, нейроэнокринные и имунные факторы.
Социальный аспект (Бронфенбрейнер) – микросистемы (жизненное
пространство человека), мезосистемы (все микросистемы), эксосистемы
(институты, в которые включён человек – транспорт, соседи…),
макросистемы (все вышеизложенные системы – пол, культура, экономика,
педсистемы, законы и правила регулирующие жизнь). Социальный атом –
все связи человека, которые являются источником социальной поддержки.
Когда атом узок, это ведёт к небытию
4. Общая характеристика 3х уровней психической патологии (невротик,
пограничный, психотик) в рамках теории объектных отношений.
Невротический уровень.
Во времена Фрейда этот термин применялся к большинству людей с
эмоциональными
расстройствами.
Личность
организованная
на
невротическом уровне, опирается в основном на более зрелые защиты, или
защиты второго порядка.
Майерсон описал, как эмпатичные родители позволяют ребёнку в
раннем возрасте испытывать сильные чувства и состояния примитивного
аффекта без задержки на инфантильных способах обращения с ними. Когда
ребёнок вырастает, эти мучительные состояния отставляются в сторону и
забываются – вместо того, чтобы постоянно переживаться вновь и вновь, а
затем отсекаться, расщепляться или проецироваться.
Люди невротического уровня обычно находятся в надёжном контакте с
тем, что большинство людей называет «реальностью». Они не знакомы с
галлюцинациями или маниакальными интерпретациями опыта. Многое для
этих людей является Эго-дистонным или становится таковым в процессе
работы.
Параноидная личность, организованная невротически, будет проявлять
желание рассмотреть возможность того обстоятельства, что подозрения
исходят из некоторой его собственной внутренней предрасположенности
подчёркивать враждебность намерений других людей. Параноидные
пациенты пограничного и психотического типов оказывает сильное давление
на терапевта с елью признания собственного убеждения, что их трудности
имеют внешний характер. Например, по их мнению, тарапевт должен
признать, что другие способны управлять ими. Компульсивные люди
невротического диапазона жалуются, что их повторяющиеся ритуалы –
сумасшествие, но они чувствуют тревогу, если пренебрегают ими.
Компульсивные пограничные и психотические люди искренне полагают, что
в какой-то мере защищают себя, компульсивно действуя определённым
образом, и очень часто разрабатывают для этого продуманные
рационализации.
Ещё один аспект в различии – природа трудностей. По наблюдениям –
замечено более или менее успешное прохождение первых двух стадий (по
Эриксону) – базовое доверие, базовая автономия, также показано, что они
сделали несколько шагов по направлению к третьей стадии: обретение
чувства идентичности и инициативности. Пациенты ищут терапии не из-за
проблем связанных с безопасностью или с идеями воздействия, а из-за того,
что вовлечены в конфликт между своими желаниями и теми препятствиями.
Однако вокруг много людей, которые характерологически находятся на
психотическом уровне организации, но их внутренняя сумятица не заметна
на поверхности, если они не подвержены сильному стрессу.
1. Психотические личности используют защиты: уход в фантазии,
отрицание, тотальный контроль, примитивная идеализация и обесценивание,
примитивные формы проекции и интроекции, расщепление и диссоциация.
Эти защиты довербальны и дорациональны; они защищают психотическую
личность от архаического страха, настолько всепоглощающего, что даже
пугающие искажения, созданные самими защитами, кажутся меньшим злом.
2. Такие люди имеют серьёзные трудности с идентификацией
настолько, что они не полностью уварены в собственном существовании –
еще больше, чем в том что их жизнь удовлетворительна. Они глубоко
сконфужены по поводу того, кто они такие.
У людей со склонностями к психотическим срывам существует
заметная неспособность отстраняться от своих психологических проблем и
относиться к ним бесстрастно.
Ранние психоаналитические формулировки, касающиеся трудностей, с
которыми сталкиваются психотические люди при прогнозировании
последствий своих ошибочных представлений о реальности, подчёркивали
энергетический аспект дилеммы, говоря о том, что они тратят чересчур
много энергии на борьбу с экзистенциальным ужасом и для оценки
реальности не остаётся сил.
Природа основного конфликта потенциально склонных к психозам
людей в буквальном смысле экзистенциальная: жизнь или смерть,
существование или уничтожение, безопасность или страх. Их сны полны
холодящих душу образов смерти и разрушения.
Психопатические люди не могут признать в себе наличие обычных эмоций,
так как они ассоциируются со слабостью и уязвимостью. Для их
индивидуальных историй характерен факт, что в детстве никто не пытался
помочь им, предложив слова для их эмоциональных переживаний. Благодаря
блокированию аффекта психопатическим индивидам у них отсутствует
стремление к использованию языка для прояснения чувств. Клинические
наблюдения подтверждают тот факт, что в их семьях не делалось акцента на
экспрессивных и коммуникативных функциях языка; вместо этого, слова
использовались для того, чтобы контролировать других.
Неспособность родителей к проговариванию и ответу на
эмоциональные потребности своего ребёнка соотносится с другим аспектом
клинического знания: дети, ставшие впоследствии социопатическими, были
избалованы материально, но испытывали эмоциональную деривацию.
Антисоциальный индивид просто никогда в нормальной степени не
испытывал психологической привязанности, не инкорпорировал хорошие
объекты, не идентифицировался с теми, кто о нём заботился. Он никогда не
получал любви и никогда никого не любил. Вместо этого оказалась
возможной идентификация с «чуждым сэлф-объектом» (Гроштейн), который
переживается как хищный. Мелой пишет о «недостаточно глубоких и
бессознательных идентификацией, первоначально с первичной родительской
фигурой, и, в особенности, архетипических и направляющих идентификаций
с обществом и культурой и человечеством в целом». Психопатия может быть
«унаследована»; ребёнок повторяет защитные реакции своих родителей.
Пограничная структура личности.
Яркой чертой характера людей с пограничной организацией личности
является использование ими примитивных защит. Поскольку они полагаются
на такие архаичные и глобальные операции, как, отрицание, проективная
идентификация и расщепление, то, когда они регрессируют, их бывает
трудно отличить от психотиков. Важным различием между пограничным и
психотическим типом людей в сфере защит: когда терапевт даёт
пограничному пациенту интерпретацию примитивной формы ощущений, тот
обнаруживает некоторую временную способность реагировать. Если
терапевт
делает
аналогичную
интерпретацию
с
психотически
организованным человеком, тот станет ещё более беспокойным.
Кроме того, пограничные пациенты и похожи, и отличаются от
психотиков в сфере интеграции идентичности. Их ощущение собственного
«Я», вероятнее всего, полно противоречий и разрывов. Когда их просят
описать собственную личность, они, подобно психотикам, испытывают
затруднения.
Кроме того, пограничные клиенты, имея дело со своими
ограничениями в области интеграции идентичности, склонны к враждебной
защите. Ощущение непоследовательности и прерывности, от которого
страдают пограничные люди, не сопровождается экзистенциальным ужасом
в такой степени, как у шизофреников. Пограничные пациенты могут иметь
проблемы с идентичностью, но они знают, что таковая существует. Для
пациентов с психотическими тенденциями менее вероятно проявление
враждебности к вопросам о собственной идентичности и идентичности
других людей. Они слишком обеспокоены потерей чувства общности,
согласующегося или нет, чтобы обижаться на то, что терапевт фокусируется
на данной проблеме.
Обе эти группы, в отличие от невротиков, в большей мере полагаются
на примитивные защиты и страдают от базового нарушения в ощущении
собственного «Я». Область опыта, в которой эти две группы различаются
радикально – это тестирование реальности. Пограничные клиенты, когда с
ними правильно беседуют, демонстрируют понимание реальности, сколь бы
сумасшедшими или кричащими ни казались их симптомы.
Мастерсон рассматривает пограничных пациентов как фиксированных
на подфазе воссоединения в процессе сепарации-индивидуации, когда
ребёнок уже обрёл некоторую степень автономии, но всё ещё нуждается в
заверении, что родитель существует и всемогущ. Эта драма развивается в
ребёнке около двух лет, когда он решает типичную альтернативу, отвергая
помощь матери и аннулируя это заявление в слезах у неё на коленях.
Мастерсон полагает: в своей жизни пограничные пациенты имели, к своему
несчастью, таких матерей, которые либо препятствовали их отделению, либо
отказывались прийти на выручку, когда те нуждались в регрессе после
достижения некоторой самостоятельности.
5. Представления о норме и патологии в бихвеоризме и когнитивной
психологии на примере модели выученной беспомощности Селигмена.
Оригинальную модель на животных для некоторых форм человеческой
депрессии разработал Селигман. Согласно этой модели, подопытные
животные, как и люди, демонстрируют некий реактивный синдром, который
он называет «выученная беспомощность» - когда они чувствуют, что не
могут контролировать аверсивные события. В частности, собаки показывают
потом те же самые симптомы – в поведении (пассивность), в мотивационной
плоскости (немотивированный), эмоциональной (депримированный),
когнитивной (ожидание потери контроля) и физиологической плоскостях
(сфера действия катехоламина) – для которых у человека мы используем
понятие депрессивного эпизода (реактивной депрессии).
Эта модель основывается на старой модели поведения – в ней
предполагалось, что недостаток мотивации и поведения объясняется
недостаточной контролируемостью негативных последствий поведения. В
переработанной
версии
(когнитивная
интерпретация),
напротив,
постулируется, что неконтролируемость как таковая является менее
значимой, чем субъективная интерпретация её причин.
Если индивид оценивает своё положение таким образом, что
соответствующее негативное событие никогда не случается с другими
людьми, а с ним постоянно, то такие события он объясняет причинами,
лежащими непосредственно в нём самом, действующими во многих
ситуациях («являются глобальными») и стабильными во времени. Такое
объяснение ведёт к ожиданиям того, что в будущем, события этой категории
будут неконтролируемыми. В свою очередь, ожидание неконтролируемости
вызывают депрессию.
Следовательно, здесь речь идёт не только об атрибутивной теории
депрессии, но и о теории ожидания – значимости. При этом депрессия
включает недостаток мотивации, негативное чувство самоценности, другие
негативные когниции, а также депрессивные эмоции. Особой
предрасположенностью к депрессии обладают лица, склонные к
депрессивному стилю атрибуции, т.е атрибутирующие негативные события
интернально, глобально и стабильно.
Эта теория породила много эмпирических исследований, лонгитюдных
и экспериментальных исследований подтвердивших, что каузальная
атрибуция действительно содействует возникновению депрессии.
6, 7. Основные подходы к проблеме нарушения мышления при
шизофрении в зарубежной и отечественной психологии.
Психологический анализ мышления заключался в выяснении законов
ассоциации, по которым сложные идеи или образы создаются из
элементарных. (А. Бен.). Г. Эббингауз, Г. Мюллер, Т. Циген – крупнейшие
представители экспериментальной психологии начала прошлого века,
считали, что универсальным законом являются законы ассоциации.
Идеи Крепелина базировались на положениях ассоцианистов.
Нарушения мышления выводились из нарушения других функций. Пытались
показать, что в основе нарушения мышления лежало нарушение
предпосылок интеллекта: памяти и внимания.
Представители Вюрцбургской школы (Кюльпе, Зельц, Ах) выдвинули
предположение, что мышление не сводимо к процессу ассоциаций, что оно
имеет свою специфику, не сводимую к наглядно-образному содержанию
ощущений и восприятию. Механизмом мышления является
детерминирующая тенденция, идущая от представления цели, не
осознаваемая самим человеком.
Выдвинув впервые понятие цели, задачи вюрцбургцы
противопоставили механизм мышления чувственному познанию. Мышление
объявляется актом «чистой» мысли, не связанной ни с прошлым опытом, ни
со знанием.
Ряд немецких психиатров считали, что в основе шизофрении лежит
недостаточность «первично данной духовной структуры». По мнению И.
Берце, такой первичной структурой является тонус сознания (активность
«Я»), которая при шизе оказывается нарушенной («гипотония сознания»).
К этой характеристике примыкают и взгляды Г. В. Груле. Нарушение
мышления при шизе как нарушение «напряжённости», в основе которой
лежит нарушение активности личности. С этими положениями
солидаризируется И. Берингер, выдвигая концепцию о слабости
интенциональной дуги, являющейся причиной нарушений мышления
больного шизой.
К. Ясперс противопоставил интеллект мышлению. В то время как
мышление определялось им как проявление интрапсихической активности,
интеллект рассматривался как совокупность способностей; память, внимание
и речь выступали в роли предпосылок интеллекта. Это подразделение
проникло и в нашу отечественную психиатрию.
Большое распространение получила точка зрения о том, что основное
нарушение больного шизой является его аутичность. Обуславливающая
распад его мышления. Проблема аут мышления была поставлена немецким
психиатром Е. Блейером.
Он противопоставил реальному, отражающему действительность
мышлению аутистическое, которое якобы не зависит ни от действительности,
ни от логических законов, и управляется не ими, а аффективными
потребностями.
В работах В. Келера, М. Вертгеймера, К. Дункера мышление
рассматривается как внезапное, неподготовленное прежним опытом и
знаниями понимание ситуации. Деятельность мышления заключается в том,
что отдельные части проблемной ситуации переструктурируются; образуется
новое «целое», новый гештальт.
В советской психологии преодолены представления о мышлении как о
врождённом имманентно развивающемся процессе или как об акте
«сцепленных» ассоциаций. Здесь мышление понимается как, процесс
овладения системой общественно-исторически выработанных операций и
знаний (Выготский, Гальперин, Леонтьев, Рубинштейн). Мышление
определяется как обобщённое отражение действительности, тесно связанное
с чувственным познанием мира и практической деятельностью людей.
Выготский неоднократно высказывал мысль, что психические
процессы возникают в совместной деятельности людей и в общении друг с
другом, что действие, сначала разделённое между двумя людьми,
становиться способом собственного поведения человека.
В работах Гальперина указывается, что всякий процесс усвоения
начинается с конкретного действия с предметами. В дальнейшем операция
утрачивает характер внешнего действия и сворачиваются во внутрь (как у
Пиаже). Происходит «специфическое сокращение процесса, его
автоматизация и переход в динамический стереотип».
Леонтьев обращает внимание на то, что многие звенья этого процесса
становятся излишними, не получают подкрепления, затормаживаются и
выпадают. Происходит закрепелни6е соответствующих рефлекторных связей
«редуцированной системы».
Запорожец проверял это экспериментально.
Точка зрения советской психологии на мышление как на деятельность,
выросшую из практической, возникшую в процессе жизни индивида, находит
своё обоснование в учении И. Павлова, согласно которому в основе
мышления лежит условно-рефлекторная деятельность, формирующаяся в
индивидуальном опыте.. мыслительная деятельность также заключатся в
умении действовать адекватно поставленной цели.
На основании вышеописанного можно выделить 3 вида патологии
мышления:
- Нарушение операциональной стороны мышления (снижение уровня
обобщения, искажение уровня обобщения).
- Нарушение динамики мышления (непоследовательность суждений,
лабильность мышления, инертность мышления).
- Нарушение мотивационного компонента мышления (разноплановость,
нарушение критичности).
Школа Полякова провела множество исследований особенностей
нарушения мышления при шизе.
У шизофреников актуализируются малозначимые связи из прошлого
опыта. Они используют нестандартные свойства предметов.
8. Основные методики исследования нарушения мышления в
патопсихологии.
1. Классификация предметов – выделение уровня обобщения (низкий,
средний, высокий)
2. Исключение предметов – «4-й лишний» (изучение процессов анализа и
синтеза)
3. Выделение существенных признаков
4. Простые и сложнае аналогии
5. Сравнение понятий
6. Ассоциативный эксперимент
7. Противоположности
8. Обучающий эксперимент
9. «Пиктограмма»
10.Объяснение метафор, фраз
11.Обсуждение сюжетных картинок.
9. Западные исследования семейного контекста при шизофрении. Теорий
двойной связи Бейтсона. Современные концепции эмоциональной
экспрессивности (К. Вон, И. Леф)
В копенгагенском исследовании групп риска (Медник, Сильвертон) был
сделан вывод, что матери тех детей, которые позднее заболели шизофренией,
отличались меньшей ответственностью и меньшей эмоциональной
стабильностью, чем матери детей, позднее не имевших отклонений от нормы
или заболевших шизотипическим расстройством личности. Представители
психоанализа уже давно пытаются идентифицировать нарушенные
отношения между родителями и детьми, которые ответсвтвенны за
возникновение в последующем шизофрении.
Теория двойной связи
(double-bind theory) - концептуальная модель, предложенная Г. Бейтсоном в
1956 г. и развитая исследовательской группой Института ментальных
исследований г. Пало-Альто, объясняющая возникновение и развитие
шизофрении особенностями общения в их семьях. В силу того, что любое
общение может осуществляться разнообразными способами и на разных
уровнях (уровень вербального текста, уровень телесной экспрессии и пр.), то
возникает возможность противоречия между идущими от одного субъекта
разноуровневыми сообщениями. В нормальной ситуации такое противоречие
отслеживается общающимися, и у них есть принципиальная возможность
выйти на метауровень и обсудить правила своих коммуникаций. Но в семьях
шизофреников обращение к метауровню запрещено и негативно
санкционируется. Бейтсон приводит такой пример. Мать при посещении
своего сына-шизофреника в клинике в ответ на его радость сначала выражает
- на невербальном уровне, мимикой и жестами, - негативное отношение к
нему, так как ей неприятно быть вместе с ним. Но когда он вполне адекватно
реагирует на это разочарованием и снижением настроения, она начинает уже на уровне вербальных реакций - упрекать его за то, что он не хочет
помочь врачам в своем излечении и остается скованным и лишенным
эмоциональности. При этом все возможные упреки сына по поводу ее
собственной неискренности будут восприниматься ею как проявление его
умственной неполноценности. Таким образом, в отношении одного и того же
предмета или явления происходит применение разных, противоречащих друг
другу, систем оценивания ("двойная связь"), являющихся к тому же
директивными. Невозможность ребенка разобраться и отнестись к данной
противоречивости обусловливает, по мнению авторов, уход в болезнь, в
которой наилучшей стратегией становится "девальвирование" продуктов
собственного восприятия, что характерно для шизофрении.
Этот подход нашёл большое количество сторонников, однако в
немногочисленных эмпирических исследованиях не удалось доказать, что
такие способы коммуникации могут быть идентифицированы с достаточной
степенью достоверности и что эти способы чаще встречаются у матерей
пациентов, больных шизофренией.
Намного легче можно эмпирически проверить предположение, что для
семей, где есть больной шизофренией, характерен недостаток ясности
коммуникаций между её членами. Так, Винн и Зингер обнаружили явные
различия в коммуникативном поведении родителей пациентов с
шизофренией и родителей детей без отклонений от нормы. Эти различия
были выявлены на основе многозначного теста, который должны были
заполнит родители. Они были настолько ярко выражены, что большая часть
семей была правильно классифицирована только на основе протоколов.
Такие исследования стиля мышления и речи родителей хотя и помогли
уточнить компоненты нарушенных коммуникаций, но всё же им не далось
однозначно указать, какое именно значение имеют эти нарушения для
развития шизофрении.. проблема состоит с одной стороны в том, что такие
нарушения могут возникнуть как следствие психического заболевания
одного из членов семьи, а с другой стороны, в том, что непосредственная
коммуникация между членами семьи и пациентом редко становилась
предметом исследования.
Лонгитюдное исследование Гольдштейна охватило родителей 50 детей,
которые обратились в консультационные центры из-за трудностей
воспитания детей. С помощью метода, близкому к использованному Винном
и Зингером, оценивалось наличие нарушений мышления и речи. С помощью
отзывов родителей о своём ребёнке оценивался «аффективный стиль» самих
родителе. Подросшие дети обследовались снова. Для родителей, дети
которых теперь страдали психическими расстройствами, тогда в большей
степени были характерны коммуникативные нарушения, чем для родителей
детей, у которых потом не обнаружилось отклонений от нормы. При этом
характеристики
непосредственной
интеракции
имели
наибольшее
прогностическое значение. Правда, диагностическая категоризация при этом
основывалась на широком понятии «спектр шизофренических расстройств».
После этого исследования стали широко пользоваться понятиями
коммуникативных расстройств и отвергающего аффективного стиля для
характеристики особенностей родителей испытуемых, у которых во взрослом
возрасте развились близкие к шизофрении расстройства.
Исследования эмоциональной экспрессии.
В 60-е годы группа английских психологов, под руководством Броуна
провела исследование в этой области. Его результатами оказалось: если в
семье больного шизофренией кто-либо из родственников в его адрес
склонен давать негативные оценки, то последующий приступ обостриться.
Эмоциональная экспрессивность определяется высотой тона,
оттенками интонации и содержанием. Её измеряют с помощью
Кембервильского семейного интервью. Это полуструктурированный
опросник по 5 шкалам эмоциональной экспрессии: критические
комментарии, позитивные комментарии, враждебность, свервключённость и
тепло.
Каванага 91992) обобщил результаты исследований:
1) 21% с низкой ЭЭ и 48% с высокой ЭЭ имеют срывы.
2) При чисто медикаментозном лечении частота приступов больше в 3
раза.
3) Хогерсон с помощью проработки социальных навыков у больных свёл
количество рецидивов к нулю.
10. Представления о тревожных расстройствах в психоанализе и
когнитивно-бихевиоральной традиции. Основные виды тревожных
расстройств в современных классификациях.
Фрейд описывал тревогу как отсутствие разрядки. Как ответ организма
на конфликт, травму. Можно выделить 2 источника тревоги:
бессознательные импульсы и вытесненные заереты, которые давят на
цензуру; предвосхищение какой-то ситуации (утрата объекта).
Кляйн видела причину в вытеснении агрессивных тенденций
или воздействие инстинкта смерти, также вытеснение агрессии
против всегда враждебного мира.
З. Фрейд определял тревожность как неприятное эмоциональное
переживание, являющееся сигналом адаптируемой опасности. Содержание
тревожности – переживание неопределённости и чувство беспомощности.
Она характеризуется 3 основными признаками: 1 - специфическим чувством
неприятного; 2 - соответствующими соматическими реакциями, прежде всего
усилением сердцебиения; 3 - осознанием этого переживания.
Первоначально З. Фрейд считал, что возможно существование и
бессознательной тревожности, но пришёл к выводу, что тревожность –
состояние, которое переживается сознательно и сопровождается
возрастанием умения обращаться с опасностью. Тревожность помещается им
в Эго: «Роль «Я» как места развития страха была подтверждена, т.к за «Я»
признана была функция репродуцировать по мере надобности аффект
страха» (Фрейд З., 1927, с.91).
Тревожность является повторением в наших фантазиях ситуаций,
связанных с испытанными в прошлом опыте переживаниями
беспомощности. Прообразом таких ситуаций является травма рождения. З.
Фрейд указывает, что страх – реакция, свойственная всем живым
организмам, но рождение переживается только млекопитающими, причём не
ясно, имеет ли этот акт для них значение травмы. С чем же связана травма?
Он обращается к самым ранним детским страхам – темноты, того, что вместо
лица матери увидишь другое лицо, и боязни оставаться одному. Все эти 3
случая он сводит к одному: «отсутствие любимого, желанного лица». Отсюда
страх оказывается реакцией на отсутствие объекта, прообразом именно этого
страха является первичная тревожность, возникающая при отделении от
матери. Реакция страха у младенца целесообразна – она привлекает мать, и
та, удовлетворяя потребность ребёнка, ликвидирует опасную ситуацию.
Отсюда закономерно возникает боязнь потери объекта. Тревожность,
страх, таким образом, непосредственно связываются с возможностью
неудовлетворения потребностей, возникающей в связи с этим
опасностью и чувством беспомощности.
Заключения З. Фрейда: «…страх представляет собой первоначальную
реакцию на беспомощность при травме – реакцию, репродуцируемую затем
при ситуациях опасности как сигнал о помощи. «Я», пережившее пассивную
травму, воспроизводит активно ослабленную репродукцию её в надежде, что
сможет самостоятельно руководить её течением». (Фрейд. З., 1927, с. 91)
Исходя из этого, он выделяет первичную тревожность, возникшую в
результате травмы рождения, и сигнальную тревожность. И та, и другая –
ответ эго на возрастание напряжения. При этом функция сигнальной тревоги
– предупредить Эго об опасности и сделать так, чтобы первичная
тревожность никогда не испытывалась Эго.
Также он выделял 3 основных вида тревожности:
- объективную (реальный страх) – на опасность во внешнем мире;
- невротическую – на опасность, не определяемую и не известную;
- моральную тревожность – «тревожность совести».
Невротическая тревожность может существовать в 3-х основных
формах: «свободно плавающая», «свободно витающая» тревожность, или
«готовность в виде тревоги», которую тревожный человек носит всюду с
собой и которая всегда готова прикрепиться на время к любому более или
менее подходящему объекту или явлению. Невротическая тревожность и
объективный страх часто смешиваются в реакции на конкретную ситуацию.
Кроме того, внешняя и внутренняя опасность взаимообратимы.
Моральная тревожность с точки зрения З. Фрейда возникает
вследствие восприятия Эго опасности, идущей из Супер-Эго. Она
представляет собой, по сути, синтез объективной и невротической
тревожности, так как Супер-Эго является интроецированным голосом
авторитета родителей и продуцирует вполне реальную тревогу угроз и
наказаний для детей.
Выражаемая в чувствах стыда или вины, моральная тревожность вырастает
до страха смерти, приобретая экзистенциальную сущность.
Фрейд постулирует, что в основе такой тревожности лежит боязнь кастрации
у мальчиков и страх потери любви у девочек.
Тревожность, с точки зрения М. Кляйн, зарождается в младенчестве и
связана с необходимостью установить контакт с объектами внешнего
мира, к которым относится, по сути, всё за пределами тела матери. Все
эти объекты несут угрозу и вызывают тревожность. Более того, угрозу несёт
и тело матери, прежде всего грудь, поскольку она одновременно и источник
удовлетворения, и источник напряжения. Относя, в отличие от З. Фрейда,
истоки Эдипова комплекса к младенчеству, М. Кляйн подчёркивала, что
тревожность младенца связана со страхом наказания со стороны отца и
подавления со стороны матери.
Практически все действия ребёнка подчинены преодолению
тревожности. Это часто ведёт к приступам агрессии, направленной на
внешний мир или на самого себя, что, в свою очередь, вызывает уже
реальный страх – боязнь наказания за разрушительные действия и фантазии.
Способ преодоления этого М. Кляйн видела в укреплении Эго ребёнка и
ослаблении Супер-Эго, то есть снижение боязни наказания.
В работах А. Фрейд выделяются 3 основных вида тревожности детей:
объективная тревожность, боязнь Супер-Эго и боязнь собственных
инстинктов, страх перед их силой. Ей принадлежит стройная концепция
генеза тревожности. Согласно этой концепции, первоначальная, очень рано
возникающая тревожность ребёнка – объективная. Этот вид тревоги является
«предвестником» формирования Супер-Эго, сигналом ребёнку о
возможности наказания со стороны внешних сил, и именно «он управляет
поведением «Я» вне зависимости от того, наступает ли это наказание». Эта
тревога сталкивается с инстинктами ребёнка, с внутренней тревожностью,
порождаемой его фантазиями, в результате чего и возникают те стороны Эго,
которые в дальнейшем позволят ему противостоять требованиям инстинктов,
и симптомы детского невроза. В дальнейшем Эго укрепляется, и а латентный
период (5,6 – пуберат), характеризующийся ослаблением инстинктов и более
устойчивой позицией по отношению к внешнему миру, объективная
тревожность ослабляется, постепенно уступая место тревожности Супер-Эго,
которая вместе с Эго защищает ребёнка от воздействия силы инстинктов. В
пуберате резко увеличивается количество инстинктивной энергии,
распространяющейся на все стороны жизни, когда агрессивные «импульсы
усиливаются до полной неуправляемости…».
Тревожность, с точки зрения А. Фрейд, - основной фактор, порождающий
защитный процесс и ведущий к неврозу.
Она сделала существенное замечание, связанное с работой с
защитными процессами, вызванными объективной тревогой. Она
подчёркивает в таких случаях после терапевтической работы с ребёнком, в
ходе которой были изменены защитные процессы, что необходимо
«попытаться повлиять на реальность, то есть на тех, кто занимается
воспитанием ребёнка, с тем, чтобы понизить объективную тревогу».
В дальнейшем А. Фрейд уделяла особое внимание проблеме
нормального развития, отводя центральную роль в этом процессе
способности Эго уравновешивать импульсы, идущие от Ид, и требования
Супер-Эго.
Бихевиоральная модель тревоги.
Центральным ядром этого состояния является убеждение «я слаб, мир
опасен». Можно описать круг тревоги: Когнитивная схема → Тритерная
ситуация→
Симптомы
физиологического
происхождения→
Катастрофизация→ Оценка симптома→ тревога
Тревога может сопровождаться:
Давление, боль, дискомфорт в груди. Головные боли, головокружение,
шатккость. Ощущение внутренней дрожи. Подрагивание рук и ног.
Потливость. Тошнота, слабость.
Для диагностики панических расстройств надо 4 симптома +
психологические симптомы – изменённость мира, своего сознания,
интенсивная тревога разного содержания.
В этих подходах (когнитивном и бихевиоральном) рассматриваются
понятия фобических расстройств, панических и др. О них ниже.
Современная классификация.
Отграничение нормальной тревоги и тревожности от различных форм
патологичексой тревоги в последние годы прошлого века стало проводить
значительно легче благодаря введению чётких диагностических критериев и
алгоритмов постановки диагноза. Для этих целей используются 2
классификационные системы – МКБ-10 ВОЗ и DSM-4. Эти системы
различаются:
1. DSM-4 рассматривает тревожные расстройства значительно шире, чем
МКБ-10, поскольку включает в этот раздел навязчивые расстройства,
ПТСМ и тревожные расстройства в детском и подростковом возрасте.
2. В МКБ-10 агорафобия иерархически расположена выше, чем
панические расстройства.
3. По МКБ-10 диагноз «генрализованное тревожное расстройство»
ставиться в соответствии со списком из 22 симптомов. Расстройство
должно удовлетворять 4 симптома. Система DSM-4 требует для
постановки диагноза удовлетворения от 3 до 6 симптомов.
4. МКБ-10 отказывает от специфических психочсоциальных критериев.
5. DSM-4 обращает внимание на органические нарушения при тревожных
синдромах.
Фобические расстройства.
Агорафобия. Это страх перед такими местами или ситауциями, бегство
из ккоторых в случае опасности было бы затруднено.
Специфическкие
фобии.
Вызываются
фактическим
или
предполагаемым столкновением с определённым угрожающим объектом или
ситуацией, и ведущих к избегающему поведению.
Социальные
фобии.
Вызываются
фактическими
или
предполагаемыми столконовениями с социальными ситуациями или
ситуациями, в которых оценивается социальная успешность.
Паническое расстройство и генерализованное тревожное
расстройство.
Панические атаки. Это фиксированный промежуток времени, во
время которого внезапно появляется сильная и всепоглощающая тревога,
опасение или испуг, зачастую сопровождаемые чувством приближающего
несчастья. Во время этих атак возникают такие симптомы как отдышка,
учащённое сердцебиение, боли в груди или физический дискомфорт, чувство
удушья, страх сойти с ума или потреять над собой контроль. Паничсекие
атаки достигают своего апогея за несколько минут и дляться 20 – 30 минут.
Без последовательного лечения развивается избегающее поведение, в
результате которого люди ограничивают свой стиль жизни и избегают таких
мест и ситуаций, в которых может начаться новый приступ тревоги.
Панические расстройства. Основной признак – повторяющиеся,
неожиданные и необъяснимые для самого индивида панические атаки.
Генерализованное тревожное расстройство. Характеризуется
преувеличенными
и
неадекватными
реальности
страхами
и
обенспокоенностью, которые дляться в течении нескольких месяцев (около 6,
по DSM-4). Как правило, они связаны с повседневными ситуациями и
проблемами. При этом возникает характерный кластер мышечных,
вегетативных и когнитивных симптомов.
Другие тревожные расстройства (по DSM-4)
Органически обусловленные расстройства и тревожные расстройства,
вызванные употреблением психоактивных веществ.
Навязчивые расстройства (мысли или действия)
ПТСМ.
3.Системные биопсихосоциальные модели психической патологии в
современной психиатрии и клинической психологии.
Морено ввел понятие социального атома как всей системы социальных
связей. В качестве молодого врача он оказывал помощь тирольскм беженцам,
которые жили в бараках, и обратил внимание на то, что существуют
существенные различия в состоянии людей в зависимости от того, на сколько
благополучны отношения людей с соседями по бараку.
С 50-х годов проводились исследования, доказавшие влияние социальных и
социально-психологических факторов на распространение и течение
психических заболеваний. Полученные суммарные данные приводили к
выводу о существовании сложной био-психо-социальной природы
психических расстройств. Большое значение стада приобретать социальная
психиатрия, направленная на изучение роли социально-психологических
факторов, а также взаимоотношений больных с их окружением в
возникновении и течении заболевания.
Шизофрения – наиболее инвалидизирующее из всех известных психических
заболеваний. На ее примере мы и рассмотрим био-психо-социальную модель:
1.социальный уровень:
Исследование семейного контекста шизофрении начались с рбот Р.Лидз и
Т.Лидза, которые выделяли фактор симбиотических отношений с матерью
как решающий: сливаются, смешиваются Эго, границы между ребенком и
матерью исчезают.
В рамках модели системной терапии, предложенной Боуэном возникновение
шизофрении трактуется как разрешение конфликта между естественным
процессом взросления полростка и потребностью сохранить симбиотическую
связь с матерью. Психические расстройства также следствие нарушения
взаимоотношений между родителями.
Бейтсон предложил концепцию двойной связи: в семье больного в
коммуникациях наблюдается расхождение между вербальным содержанием
акта и его эмоциональным подтекстом.
По исследованиям С.Вона и Е.Лефа заболевание протекает легче в семьях с
низким уровнем эжмоциональной экспрессивности.
Современные исследования социальных сетех больных шизофренией
характеризуют их как сети с малой размерностью и большой плотностью, в
основном состоящих из родственников. Заболевание манифестирует когда
необходимо перестроить социальную сеть или встроиться в новую. После
манифестации заболевания сеть начинает разрушаться.
2.психологический уровень
У больных шизофренией нарушена селекция, осуществляемая с помощью
торможения ненужных стимулов, в связи с чем нарушаются внимание,
мышление, память. Нарушение селективного внимания описано в модели
фильтра Чапман, Паун.
Жаков говорит о соподчиненных установках: Cross-over эффект: при ответе
на закономерное следование сигналов больные совершают больше ошибок,
чем здоровые, т.е. у них не формируется соответствующая установка.
Модель нарушения мышления Гольдштейна: снижение уровня обобщения,
конкретность мышления
Камерон отмечает тенденцию больных к сверхобобщению.
Пейн:обе тенденции имеют место (проверено в диссертации Холмогоровой.
Савина, Критская, Мелешко, Поляков и Курек исследовали нарушения
произвольног внимания и произвольного запоминания, снижение
психической активности больных.
3.Биологический уровень:
нейро-трансмиторные дефицит
Трехфазная мультифакторная модель Чомпи:
Большинство исследователей сходятся в том, что нарушения когнитивных
процессов могут лежать в основе других нарушений, сопровождающих
данное заболевание, поэтому они получили название центрального
психологического дефицита