Руководство - Учебный портал Российского университета

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко
РУКОВОДСТВО
К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ СТОМАТОЛОГИЯ
Москва
Издательство Российского университета
дружбы народов
2004
1
Утверждено
РИС Ученого совета
Российского
университета
народов
дружбы
А в т о р ы:
И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко
Руководство к лабораторным занятиям по
патологической
анатомии
по
специальности
–
стоматология / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева,
Н.М.Харченко. – М.: Изд-во РУДН, 2004. - 368с.
Руководство включает краткий теоретический
материал,
аннотации
макроскопических
и
микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля,
вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.
Предназначено для выполнения лабораторных работ
по общему и частному курсу патологической анатомии
студентами III курса медицинского факультета по
специальности – стоматология.
© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М.
(авт.), 2003
© Издательство Российского университета дружбы
народов, 2003
2
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
3
ТЕМА I.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
Д и с т р о ф и я - сложный патологический
процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма
клеток и который ведет к структурно-функциональному
повреждению клеток и тканей.
По виду обмена дистрофии делятся на: белковые,
жировые, углеводные и минеральные.
По локализации дистрофии подразделяются на:
паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.
Дистрофии бывают приобретенного и врожденного
происхождения.
В
зависимости
от
распространенности
патологического процесса выделяют системные и местные
дистрофии.
Основными механизмами развития дисторофий
являются:
декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада
механизмов выделения и извращенный синтез.
Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые
дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.
Внеклеточные
(мезенхимальные)
белковые
дистрофии:
мукоидное
набухание,
фибриноидное
набухание, гиалиноз и амилоидоз.
В
основе
мукоидного
набухания
лежит
пропитывание плазменными белками соединительной
ткани,
деполимеризация
гликозамингликанов
соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых
продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот,
которые образуют соединения с белками плазмы крови.
4
При этом основное вещество соединительной ткани, при
окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на
красноватый (метахромазия).
Метахромазия- изменение цвета красителя в
процессе гистологической окраски тканей.
Фибриноидное
набухание
связано
с
иммунокомплексным
повреждением
микроциркуляторного русла и соединительной ткани,
сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и
проникновением
в
соединительную
ткань
иммуноглобулинов
и
фибриногена.
Продукты
деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и
образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.
Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой
дистрофии, для которой характерно образование
внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных
плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз
является
результатом
соединения
продуктов
деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы
крови, за счет плазморрагии.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и
гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации
соединительной ткани при иммунном воспалении,
характерном для различных аутоиммунных заболеваний.
Амилоидоз
стромально
–
сосудистый
диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной
ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего
и замещающего паренхиматозные элементы.
Выделяют
следующие
формы
амилоидоза:
первичный, наследственный, вторичный, старческий и
связанный с гемодиализом при хронической патологии
почек.
Основные заболевания, приводящие к вторичному
амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит,
туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит,
злокачественные новообразования.
5
Амилоидоз кожи – отложение амилоида в дерме
кожи
по
периколлагеновому
типу.
Различают
локализованный и системный, первичный и вторичный
амилоидоз.
Первичный системный амилоидоз характеризуется
высыпаниями на коже лица, шеи и туловища в виде
бляшек, бородавчатых разрастаний, узелков. Возможна
макрохейлия, макроглоссия, ксеростомия.
Опухолевидный
амилоидоз
опухолевидные
образования чаще на лице, груди, в области гениталий.
Болеют
чаще
пожилые
мужчины,
отмечается
наследственный фактор. Для диагностики вводят
внутрикожно или подкожно 1,5% раствор конго-рот.
Участки с амилоидом краснеют через 24-48 часов.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
314. Гиалиноз капсулы селезенки.
Капсула
селезенки
утолщена,
белесоватая,
полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная”
селезенка.
66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в
саркоме.
Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе
видны белесоватые, полупрозрачные волокна.
481. Гиалиноз и склероз створок митрального
клапана. (Митральный стеноз).
Створки митрального клапана сердца утолщены,
плотные, белесоватого цвета, сращены между собой.
2, 143. Амилоидоз селезенки.
Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на
разрезе сального вида, амилоид располагается в красной
пульпе - “сальная” селезенка.
6
451. Амилоидоз почки.
Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе
сального вида - “сальная” почка (сальный блеск).
333. Амилоидоз почки с начальными явлениями
сморщивания.
Почка
увеличена,
плотная,
малокровная,
поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка
“сального” вида.
23. Бронхоэктазы в легком.
Просветы бронхов расширены, стенка утолщена.
Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.
82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
На разрезе легкого видны крупные полости.
Причина приобретенного вторичного амилоидоза.
430. Туберкулезный спондилит.
Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые,
творожистые массы некроза. Причина
вторичного
амилоидоза.
226. Солитарная сифилитическая гумма печени
(пластина).
Причина вторичного амилоидоза.
30. Муляж. Проказа (лепра).
Воспалительные инфильтраты на
Причина вторичного амилоидоза.
коже
кисти.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
22.
почки.
Паренхиматозная
7
(зернистая)
дистрофия
Эпителий проксимальных извитых канальцев
набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые
зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия,
обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под
большим увеличением).
Указать на рисунке:
1 - нефроциты,
2 - эозинофильные зерна,
3 - просвет канальцев.
31. Гидропическая дистрофия печени.
Объем гепатоцитов увеличен, они представляют
собой наполненные жидкостью клетки.
Указать на рисунке:
вакуоли
- в цитоплазме гепатоцитов.
93а. Мукоидное набухание стенки аорты.
Соединительная ткань интимы аорты набухшая,
гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие
поглощения гематоксилина).
Указать на рисунке:
набухшая
интима.
97Б. Мукоидное набухание соединительной ткани
ушка сердца при ревматизме (окраска толуидиновым
синим).
Коллагенровые волокна миокарда набухшие,
метахроматичные (фиолоетово-розового цвета) за счет
накопления ГАГ.
145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при
гипертонической болезни.
Стенки артериол и мелких артерий утолщены,
гомогенны - вследствие отложения в них плотных
белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.
8
Указать на рисунке:
- гиалин-уплотненный
дегидрированный белок.
25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).
Отложение амилоида - розового цвета.
Указать на рисунке 1 - в клубочках,
четыре локализации 2 - под базальными мембранами
амилоида:
канальцев,
3 - в стенках сосудов,
4 - в строме мозгового вещества
почки.
27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).
Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и
в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены,
амилоида в них нет.
26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).
Отложение амилоидных масс розового цвета в
белой пульпе - в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа
свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой”
(с белыми зернами).
26г. Биопсия слизистой оболочки десны при
амилоидозе. (Окраска конго-рот). Демонстрация.
Коллагеновые волокна окрасились в красный цвет.
А т л а с (рисунки):
1 - зернистая дистрофия почечных канальцев,
21, 22 –мукоидное набухание стенки артерии и
клапана сердца,
29 – гиалиноз артерии мозга,
37 – амилоидоз почек (окраска конго-рот).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
9
1.Как классифицируются дистрофии по локализации?
1- органные
2- паренхиматозные
3- смешанные
4- клеточные
5- тканевые
6- мезенхимальные
2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе
проявления паренхиматозных дистрофий.
1- декомпозиция
2- инфильтрация
3- трансформация
4- резорбция
5- извращенный синтез
6- все перечисленное верно
3. Укажите наиболее частые причины
паренхиматозных дистрофий.
1- гипоксия
2- интоксикация
3- тезаурисмозы
4- переутомление
5- прекращение кровообращения
6- все перечисленное верно
развития
4. В каких органах чаще встречаются зернистые
дистрофии?
1- почках
2- селезенке
3- печени
4- желудке
5- сердце
6- во всех перечисленных
10
5. Каковы микроскопические характеристики зернистой
дистрофии?
1- появление небольших вакуолей
2- наличие в цитоплазме клеток эозинофильных
зерен
3- потеря тонких структур
4- стертость клеточных границ
5- все перечисленное
6. Как макроскопически выявляется зернистая
дистрофия?
1- не выявляется
2- орган имеет мутный или тусклый вид
3- уменьшением размера органа
4- изменение окраски органа
7. Как макроскопически выявляется гиалиновокапельная дистрофия?
1- не выявляется
2- орган имеет мутный или тусклый вид
3- уменьшением размера органа
4- изменение окраски органа
8. При каких заболевания в почках встречается
гиалиново-капельная дистрофия?
1- пиелонефрите
2- гломерулонефрите
3- отравлениях ртутью и свинцом
4- мочекаменной болезни
9.Последствия каких видов паренхиматозных белковых
дистрофий являются необратимыми?
1- зернистой
2- гиалиново-капельной
3- вакуольной
4- гиалиноза
11
10.Как микроскопически выявляется вакуольная
дистрофия в цитоплазме клеток?
1- по вакуолям наполненным жидкостью
2- вакуолям с жировыми включениями
3- вакуолям с эозинофильной зернистостью
11.При каких заболеваниях чаще всего встречаются
белковые мезенхимальные дистрофии?
1- острых пневмониях
2- ревматических болезнях
3- инфарктах
4- атеросклерозе
12. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?
1- накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ
2- накопление в строме органа гидрофильных ГАГ
3- распад коллагеновых и ретикулярных волокон
4- пропитывание стромы белками плазмы крови
13.Что такое метахромазия?
1- отложение метахромазина в соединительной ткани
2- изменение окраски в результате отложения
хромотропных веществ
3- распад соединительной ткани
14.Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?
1- мукоидное набухание
2- фибриноидное набухание
3- гиалиноз
4- амилоидоз
15.Какие процессы лежат в основе фибриноидного
набухания?
1- разрушение коллагена и приобретение им свойств
фибрина
12
2- иммунокомплексное повреждение соединительной
ткани
3- проникновение
в
соединительную
ткань
фибриногена
4- деполимеризация ГАГ
16.Что является исходом фибриноидного набухания?
1- мукоидное набухание
2- амилоидоз
3- фибриноидный некроз
4- гиалиноз
17.При каких заболеваниях встречается гиалиноз?
1- гипертоническая болезнь
2- инфаркт миокарда
3- ревматизм
4- опухоли соединительной ткани
5- опухоли из эпителия
18.Что такое амилоидоз?
1- паренхиматозный диспротеиноз
2- стромальный диспротеиноз
3- мезенхимальный липидоз
4- паренхиматозный липидоз
19.Основные
макроскопические
пораженных органов при амилоидозе.
1- бледность
2- сальный вид
3- уплотнение
4- покраснение
5- мутный оттенок
характеристики
20.Химический состав амилоида.
1- гликопротеиды плазмы крови
2- фибриллярные белки из амилоидобластов
13
3- фибриллярные белки соединительной ткани
4- продукты дезорганизации ГАГ
21.Какие органы чаще поражаются
амилоидозе?
1- почки
2- сердце
3- надпочечники
4- нервно-мышечная система
5- селезенка
6- печень
при
первичном
22.Какие органы чаще поражаются
амилоидозе?
1- почки
2- сердце
3- надпочечники
4- нервно-мышечная система
5- селезенка
7- печень
при
вторичном
23.Какие органы чаще поражаются при старческом
амилоидозе?
1- почки
2- мозг
3- сердце
4- печень
5- артерии
6- поджелудочная железа.
24.При каких заболеваниях
амилоидоз?
1- остеомиелиты
2- гепатиты
3- туберкулез
4- хронические бронхиты
14
встречается
вторичный
5- лимфогранулематоз
25. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении
почек?
1- доклиническая
2- клиническая
3- протеинурическая
4- амилоидно-липоидный нефроз
5- нефросклероз
26. Отложение амилоида в дерме кожи идет по:
1- периневральному типу,
2- периколлагеновому типу,
3- периретикулярному типу.
27. У женщины 38 лет на коже лица и шеи высыпания в
виде бляшек, бородавчатых разрастаний и узелков с
развитием ксеростомии. Назовите вид амилоидоза:
1) опухолевидный,
2) первичный системный,
3) вторичный.
28. У пожилого мужчины на груди опухолевидное
образование. Для диагностики подкожно ввели 1,5%
раствор конго-рот, через сутки опухолевидное образование
покраснело. Диагноз:
1) фиброма,
2) липома,
3) опухолевидный амилоидоз,
4) первичный системный амилоидоз.
15
ТЕМА II
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ.
Паренхиматозные
жировые
дистрофии
(липидозы) – характеризуются нарушением метаболизма
паренхиматозных клеток сердца, печени и почек,
сопровождающимся появлением в цитоплазме большого
количества жировых включений.
Причины жировой дистрофии:
1- тканевая гипоксия,
2- инфекции и интоксикации,
3- авитаминозы
и
нарушение
сбалансированности питания.
Сердце при паренхиматозной жировой дистрофии
называется «тигровым» (отложение липидов внутри
кардиомиоцитов). Жировая дистрофия миокарда является
морфологическим
субстратом
развития
сердечной
недостаточности.
Диффузное ожирение гепатоцитов называется
«гусиная печень».
При отложении жиров в периферической части
долек печень носит название - «ложномускатной».
Накопление жиров в эпителии извитых канальцев
почек происходит при нефротическом синдроме или
хронической почечной недостаточности. На разрезе
коркового вещества отмечаются мелкие желтые точки –
«желтый крап».
Наследственные (системные) липидозы:
16
Болезнь Гоше – внутриклеточное накопление
цереброзидлипидов (в печени, селезенке, костном мозге,
ЦНС).
Болезнь Ниманна-Пика - сфингомиелинлипидоз
(ЦНС).
Болезнь Тея-Сакса – ганглиозидлипидоз (ЦНС).
Мезенхимальные
жировые
дистрофии
характеризуются нарушением обмена нейтрального жира и
увеличением его количества в жировых депо: подкожной
клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге.
В зависимости от распространенности процесс
может быть общим и местным. Выделяют первичное
(идиопатическое) и вторичное (при поражениях ЦНС,
эндокринных и наследственных заболеваниях) ожирение.
Синдром Маделунга – диффузная гиперплазия
подкожной клетчатки шеи: шея постепенно толстеет,
гиперпластическая жировая ткань врастает через фасцию
между органами, расположенными на шее. Часто
сопровождается болевым синдромом, но нарушения
функции органов встречаются редко.
Нарушение обмена холестерина приводит к
развитию атеросклероза.
Резорбтивное ожирение – это жировая дистрофия
макрофагов, фагоцитирующих продукты распада тканей
богатые жирами.
Кальцинозвыпадение
солей
кальция
из
растворенного состояния и отложение в клетках и
межклеточном веществе.
Различают: метастатический, дистрофический и
метаболический кальцинозы и кальциевый криз.
Метастатический
кальцинозотложение
фосфорнокислых солей кальция в тканях с высокой рН, при
гиперкальциемии в результате вымывания кальция из депо
или задержке его выделения.
Дистрофическое обызвествление или петрификация
– отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях,
17
имеющих щелочную реакцию в результате дистрофии или
некроза.
Метаболическое
обызвествление
(известковая
подагра) – отложение солей кальция в тканях без
признаков дистрофии и некроза и гиперкальциемии за счет
нестойкости буферных систем крови.
Кальциевый криз – выпадение солей кальция
непосредственно в кровь.
Камни- плотные образования свободно лежащие в
полостных органах или выводных протоках желез. В
основе образования камней лежит процесс кристаллизации
солей на органической матрице.
Рахит- нарушение фосфорно-кальциевого обмена
при дефиците витамина D.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
522. Мезенхимальная жировая дистрофия сердца
(простое ожирение).
Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден
толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в
виде футляра.
527. Паренхиматозная жировая дистрофия
миокарда (“тигровое” сердце).
Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на
коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.
303. Жировая дистрофия почки (липоидный
нефроз).
С поверхности и на разрезе почки видны желтые
мелкие очажки - крапинки (желтый крап).
551.
Жировая
(ложномускатная).
дистрофия
18
печени
На разрезе печень пестрого вида, чередуются
участки коричневого и желтого цветов.
438. Жировая дистрофия печени (“гусиная”).
На разрезе печень однородная, желтого цвета,
похожая на печень гуся.
44. Липоидоз и склероз аорты.
На интиме аорты видны желтые очажки и полоски,
местами очаги белого цвета.
421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.
В центре брыжейки виден лимфоузел плотной
консистенции, белесоватого цвета.
148. Камни в лоханке почки. Поликистоз.
В расширенной лоханке и чашечках видны
белесоватого цвета камни.
49. Камни желчного пузыря.
В желчном пузыре множество мелких
камней.
желтых
501. Камни желчного пузыря.
502. Камни мочевого пузыря.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
28. Паренхиматозная жировая дистрофия
миокарда - “тигровое” сердце. (Окраска суданом).
Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие
капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет.
Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных,
создает
пестроту,
напоминающую
шкуру
тигра.
Макроскопически это лучше всего видно со стороны
19
эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах
желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен
преимущественным поражением волокон вокруг вен.
Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие
липиды.
34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда.
(Ожирение сердца).
Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и
между мышечными волокнами. Последние раздвинуты,
атрофичны. Это связано с нарушением обмена
нейтрального жира.
175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).
Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета.
Процесс носит диффузный характер. Макроскопически
такая печень носит название ”гусиной”.
Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.
127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне
некроза вещества головного мозга.
Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного
мозга крупные шаровидные клетки - макрофаги,
содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске
гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте,
поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки
микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой
ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые
шары”.
221. Фиброматоз десны с петрификацией и остеогенезом.
Указать на рисунке:
1 - петрификацию,
2 - оссификацию.
20
93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).
Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет
пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками
плазмы.
139. Дистрофический кальциноз (петрификация)
клапана сердца при ревматизме.
В утолщенном гиалинизированном клапане отложение
солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темнофиолетовый цвет.
47. Известковые метастазы в миокарде.
Отложение
солей
кальция
в
кардиомиоцитах,
расположенных преимущественно вокруг артерий.
А т л а с (рисунки):
11- жировая дистрофия миокарда
13- жировая дистрофия печени
15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев
40- атеросклероз аорты
52- метастатическое обызвествление миокарда.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
29. Перечислите основные причины,
паренхиматозные жировые дистрофии.
1- тканевая гипоксия
2- инфекции и интоксикации
3- механическая травма
4- авитаминозы
5- воспалительные процессы.
вызывающие
30. Причины развития жировой дистрофии миокарда.
1- алиментарное ожирение
21
2345-
хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
анемия
алкогольная интоксикация
дифтерийная интоксикация.
31. Перечислите основные макроскопические признаки
жировой дистрофии миокарда.
1- сердце увеличено в размерах
2- сердце уменьшено в размерах
3- «глинистый» цвет
4- мышца дряблая
5- со
стороны
эндокарда
желтовато-белая
исчерченность
6- со
стороны
эпикарда
желтовато-белая
исчерченность.
32. Перечислите основные микроскопические признаки
жировой дистрофии миокарда.
1- липидные
капли
располагаются
между
кардиомиоцитами
2- капли липидов располагаются в соединительной
ткани
3- капли
липидов
располагаются
внутри
кардиомиоцитов.
33. Липиды на гистологических препаратах выявляют
следующими красителями:
1- конго-красным
2- суданом
3- толуидиновым синим.
34.
Какой
вид
ожирения
миокарда
является
морфологическим субстратом сердечной недостаточности?
1- пылевидное
2- мелкокапельное
3- жировая вакуоль.
22
35. Перечислите основные характеристики «гусиной
печени».
1- диффузное ожирение гепатоцитов
2- ожирение гепатоцитов по периферии долек
3- печень увеличена в размере
4- печень имеет желтую окраску
36. Перечислите основные характеристики печени,
получившей название «ложномускатной».
1- диффузное ожирение гепатоцитов
2- ожирение гепатоцитов по периферии долек
3- диффузная желтая окраска печени.
37. Расклассифицируйте основные механизмы развития
жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:
1- квашиоркор
а-увеличенный синтез жирных
кислот
2- алкоголизм
б-усиленный липолиз
3- сахарный диабет в-гиперлипидемия
4- общее ожирение г-недостаток
липотропных
факторов.
38. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию
почек?
1- гипертоническая болезнь
2- нефротический синдром
3- пиелонефрит
4- гломерулонефрит.
39.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов
1- болезнь Гоше
а- ганглиозидлипидоз
2- болезнь Ниманна-Пика б- цереброзидлипидоз
3- болезнь Тея-Сакса
в-сфигомиелинлипидоз
23
40.С патологией метаболизма каких видов липидов
связаны мезенхимальные жировые дистрофии?
1- жирных кислот
2- фосфолипидов
3- нейтральных жиров
4- холестерина
41. Перечислите основные механизмы ожирения при
болезни Иценко-Кушинга.
1- аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза
2- аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза
3- гиперпродукция
глюкокортикоидов
коры
надпочечников
4- гипопродукция
глюкокортикоидов
коры
надпочечников
5- гипосекреция инсулина поджелудочной железой.
42. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся
ожирением.
1- Синдром
а- избыток жира в области лица, шеи
Лоренца-Мунатуловища и живота
Бидля
2- Болезнь Гирке б- ожирение лица, молочных желез,
живота, бедер у мальчиков
3- Болезнь
в- накопление гликогена, булемия,
Иценко-Кушинга избыточное отложение жира в
подкожной клетчатке и цитоплазме
гепатоцитов.
43. Как называется местное ожирение?
1- липолиз
2- липоидоз
3- липоматоз
4- липидоз.
24
44. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме
артерий:
1-  липопротеинов
2-  липопротеинов
3- холестерина
4- жирных кислот
5- нейтральных жиров.
45. Перечислите основные компоненты, принимающие
участие в регуляции обмена кальция.
1- паратгормон
2- глюкокортикоиды
3- антидиуретический гормон
4- кальцитонин
5- белковые коллоиды
6- pH.
46. Где и в каком процентном соотношении выделяется из
организма кальций?
1- почками 10%
2- легкими 15%
3- тонким кишечником 20%
4- кожей 80%
5- желудком 85%
6- толстым кишечником 90%.
47. Что такое кальциноз?
1- отложение солей кальция в полых органах
2- отложение солей кальция на коже и слизистых
оболочках
3- отложение солей кальция в клетках или
межклеточном веществе.
48. Перечислите основные виды кальцинозов.
1- доклинический
2- метастатический
25
3456-
дистрофический
вакатный
метаболический
некротический.
49.
Какие
основные
причины
метастатического
кальциноза?
1- разрушение костей
2- гиперпродукция кальцитонина
3- гиперпродукция паратгормона
4- хронические заболевания почек
5- хронические заболевания толстого кишечника.
50. В каких органах чаще всего возникают известковые
метастазы при метастатическом кальцинозе?
1- толстом кишечнике
2- легких
3- слизистой желудка
4- позвоночнике
5- миокарде
6- почках.
51. При каких заболеваниях чаще всего развивается
дистрофическое обызвествление?
1- туберкулез
2- сифилис
3- гипертоническая болезнь
4- инфаркт
5- атеросклероз
6- пневмония.
52.
Какие
основные
причины
метаболического
обызвествления?
1- гиперкальциемия
2- дистрофия
3- нестойкость буферных систем
4- избыток кальция в плазме крови
26
ТЕМА III
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ
(СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ)
Смешанные дистрофии представлены нарушением
обмена эндогенных пигментов и минералов.
Эндогенные пигменты по химической природе
представляют
хромопротеиды,
они
обеспечивают
естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.
В зависимости от происхождения различают три
класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные,
протеиногенные и липидогенные.
К гемоглобиногенным относят образующиеся в
физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и
билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин,
гематин и порфирин.
К
нарушениям
обмена
гемоглобиногенных
пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху,
гемомеланоз и порфирию.
Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина,
ферритина и билирубина наблюдается при усилении
гемолиза эритроцитов под воздействием различных
патогенных факторов.
При общем гемосидерозе органы приобретают
ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и
клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента.
Местный гемосидероз развивается при внесосудистом
гемолизе эритроцитов в очагах кровоизлияний.
Формы местного гемосидероза: бурая индурация
легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная»
киста яичника.
27
В очаге кровоизлияний образуются: гемосидерин
через 48 часов по периферии, в виде бурых зерен;
гематоидин через 7-8 суток в центре, желтоватого цвета.
Гемомеланин
–
малярийный
пигмент,
откладывается в макрофагальной системе печени,
селезенки, костного мозга.
Стазы в сосудах головного мозга.
Гемохроматоз- выраженный общий гемосидероз, в
патогенезе которого участвует неадекватное повышение
всасывания железа в кишечнике.
Желтуха – развивается при увеличении содержания
билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в
желтый цвет кожи, слизистых оболочек и внутренних
органов.
Различают
надпеченочную,
печеночную
и
подпеченочную желтухи.
Надпеченочная
желтуха
(гемолитическая)
развивается при
действии
гемолитичесикх
ядов,
переливании несовместимой крови и др. состояниях,
приводящих к разрушению эритроцитов.
Печеночная
желтуха
(паренхиматозная)
развивается при заболеваниях печени (гепатитах,
гепатозах, циррозах).
Подпеченочная
желтуха
(механическая)
развивается в связи с нарушением оттока желчи по
желчевыводящим путям.
Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром,
пигмент энтерохромаффиных клеток.
Меланин- пигмент черного цвета окрашивает кожу,
глаза, волосы и другие органы. Защищает организм от
ультрафиолетовых лучей.
Адренохром- располагается в клетках мозгового
вещества надпочечников, является продуктом окисления
адреналина.
28
Пигмент
энтерохромаффинных
клеток
располагается в эпителиальных клетках по всему
желудочно-кишечному тракту.
Липидогенные
эндогенные
пигментылипофусцин, пигмент недостаточности витамина Е,
цероид, липохромы.
Нарушение обмена липофусцина связано с резким
увеличением его количества в клетках- липофусциноз.
Наблюдается при старении, истощении («пигмент
изнашивания»).
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
407. Бурая индурация легкого
гемосидерин).
Легкое уплотнено, бурого цвета.
(пигмент
257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент
гематоидин).
В подкорковых узлах головного мозга видна
полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в
желтый цвет.
84. Малярийная селезенка (пигмент гемомеланин).
Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе
серо-черного цвета.
318. Пигментация органов при малярии (пигмент
гемомеланин).
Кусочки печени, головного мозга и селезенки,
окрашенные
малярийным
пигментом
от
темнокоричневого до серого цвета.
206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент
меланин).
29
На разрезе головного мозга видны множественные
очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.
369. Метастазы меланомы в тонкой кишке
(пигмент меланин).
На слизистой оболочке тонкой кишки видны
опухолевые образования округлой формы, размерами от
0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.
367. Бурая аирофия сердца (пигмент липофусцин).
Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен
жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые.
Миокард бурого цвета.
292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).
Печень уменьшена в размерах. Передний край
заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого
цвета.
127. Некротический нефроз при механической
желтухе (пигмент билирубин и биливердин).
Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого
цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и
мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого
цвета.
418. Кровоизлияние в мозге.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
204.Пигментный невус кожи лица.
Доброкачественная
опухоль
из
меланинсинтезирующих клеток- меланоцитов, содержащих
в цитоплазме пигмент меланин бурого цвета, относящийся
к протеиногенным пигментам.
Указать на рисунке:
1 - эпидермис,
30
2 - клетки опухоли,
3- зерна меланина.
201 а. Старое кровоизлияние в гигантоклеточном
эпулисе.
В опухолеподобном образовании десны среди
клеток и волокон соединительной ткани – скопления зерен
гемосидерина бурого цвета, относящегося к группе
гемоглобиногенных пигментов.
Указать на рисунке:
1 - многослойный
плоский
орогевающий эпителий,
2 - клетки эпулиса,
3- зерна гемосидерина.
не
136. Старое кровоизлияние в мозг.
В центре гематомы виден пигмент гематоидин,
желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от
этой зоны в клетках глии - сидерофагах имеется скопление
пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.
Указать на рисунке: 1 - гематоидин,
2 - гемосидерин.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо).
Демонстрация.
В просветах альвеол и в межальвеолярных
перегородках - макрофаги, содержащие в цитоплазме
гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”,
и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды
легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные
перегородки утолщены за счет разрастания в них
соединительной ткани (индурация) и переполнения
капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.
126. Стазы в головном мозгу при малярии.
31
В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне
склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в
виде зерен буро-черного цвета.
Указать на рисунке: 1 - капилляр, 2 - гемомеланин.
44. Желчные пигменты при билиарном циррозе
печени.
Резко расширенные желчные капилляры и мелкие
внутридольковые протоки заполнены желчью.
33. Метастаз меланомы в печени.
Среди печеночных клеток видно скопление крупных
опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент
меланин.
49. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия
миокарда” .
Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у
полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых
зерен.
Указать на рисунке: 1 - липофусцин, 2 - ядро.
А т л а с (рисунки):
49- липофусциноз миокарда при его атрофии
68, 69- хроническое венозное полнокровие легких
78 – стаз в капиллярах мозга при малярии,
222- пигментный невус.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
53.
Перечислите
гемоглобиногенные
образующиеся в физиологических условиях.
1- ферритин
32
пигменты,
23456-
порфирин
гемосидерин
гематоидин
гематин
билирубин.
54. Что входит в состав ферритина?
1Fe++
2- Fe+++
3- гемосидерин
4- белок апоферитин
55. Что такое гемосидероз?
1- продукт деполимерезации ферритина
2- продукт полимеризации Fe+++
3- продукт полимеризации ферритина
4- продукт полимеризации апоферритина.
56. Как называется специфическая
гемосидерин?
1- Конго-рот
2- гематоксилин-эозин
3- Судан III
4- реакция Перлса.
57. Где в организме образуется гемосидерин?
1- селезенке
2- почках
3- печени
4- костном мозге
5- лимфатических узлах
58. Где в организме образуется билирубин?
1- печени
2- костном мозге
3- селезенке
33
окраска
на
4- почках
5- лимфатических узлах.
59. Что такое не связанный билирубин?
1- билирубин не связан с белком
2- билирубин не связан с эритроцитами
3- билирубин не связан с глюкуроновой кислотой
4- билирубин не связан с гиалуроновой кислотой.
60. Перечислите основные этапы обмена билирубина в
печени.
1- коньюгация билирубина с альбумином
2- захват билирубина клетками
3- экскреция в желчные капиляры
4- экскреция в синусоидные капиляры.
61. Перечислите основные свойства гематоидина.
1- не содержащий железа пигмент
2- содержащий железо пигмент
3- образуется в физиологическихусловиях
4- образуется при патологии
5- аналог билирубина.
62. Что такое порфирины?
1- предшественники гема
2- продукты деградаци гема
3- содержат замкнутое тетропирольное кольцо
4- содержат развернутое тетрапирольное кольцо
5- аналоги билирубина.
63. В каком случае наблюдается местный гемосидероз?
1- при анемиях и лейкозах
2- при сердечно-сосудистой недостаточности левых
отделов сердца
3- при интоксикации ядами
4- при инфекционных болезнях
34
5- при кровоизлияниях
6- при переливании несовместимой крови.
64. С чем связан гемохроматоз?
1- повышенное разрушение эритроцитов
2- снижение разрушения эритроцитов в селезенке
3- повышение всасывания железа в кишечнике
4- снижение всасывания железа в кишечнике
5- снижение связывания железа с белками плазмы
крови.
65.Перечислите основные клинические
гемохроматоза.
1- бледность кожных покровов
2- бронзовая окраска кожных покровов
3- сахарный диабет
4- цирроз печени
5- кардиопатия
6- желтуха.
проявления
66. Перечислите основные диагностические показатели
надпеченочной желтухи.
1- увеличение уровня гемосидерина в крови
2- увеличение в крови уровня связанного и
несвязаного билирубина
3- увеличение в крови уровня не связанного
билирубина
4- увеличение в крови уровня связанного билирубина и
желчных кислот
5- геморрагический синдром.
67.
Что
является
основными
диагностическими
показателями печеночной желтухи?
1- увеличение уровня гемосидерина в крови
2- увеличение в крови уровня связанного и
несвязаного билирубина
35
3- увеличение в крови уровня не связанного
билирубина
4- увеличение в крови уровня связанного билирубина и
желчных кислот
5- геморрагический синдром.
68. Какой вид желтухи может привести к развитию
билиарного цирроза печени?
1- надпеченочная
2- печеночная
3- подпеченочная
69. Перечислите основные симптомы порфирии.
1- желтуха
2- светобоязнь
3- бронзовая окраска кожи
4- эритема
5- дерматиты
6- желто-красного цвета моча.
70. Перечислите основные протеиногенные пигменты.
1- билирубин
2- гемомеланин
3- меланин
4- липохром
5- адренохром
71. Перечислите основные формы врожденного общего
гипомеланоза.
1- эфелиды
2- альбинизм
3- бронзовая болезнь
4- невус
5- лейкодерма
6- меланома.
36
72. Перечислите основные
местного гипермеланоза.
1- эфелиды
2- альбинизм
3- бронзовая болезнь
4- невус
5- лейкодерма
6- меланома.
формы
приобретенного
73. Перечислите основные липидогенные пигменты.
1- липофусцин
2- пигмент энтерохромафинных клеток
3- меланин
4- липохром
5- адренохром
6- церроид.
37
ТЕМА IV.
АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ.
Апоптоз- генетически запрограммированная смерть
клетки в живом организме.
Апоптоз встречается при:
 устранении отслуживших клеток во время
эмбриогенеза
 инволюции гормонально-зависимых органов при
снижении уровня гормонов
 гибели клеток в опухолях
 гибели иммунных клеток В и Т – лимфоцитов после
прекращения стимулирующего действия на них
цитокинов
 атрофии паренхиматозных органов
 клеточных повреждениях при некоторых вирусных
инфекциях
 кератинизация (роговая дистрофия) – один из
вариантов апоптоза.
Морфогенез апоптоза:
1- Конденсация и маргинация хроматина (ядро
становится изрезанным может фрагментироваться)
2- Сморщивание клеток вследствие конденсации
внутриклеточных органелл
3- Образование
апоптозных тел, состоящих из
фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными
органеллами и фрагмента ядра.
4- Фагоцитоз
апоптозных
тел
или
клеток
расположенными
рядом
с
нормальными
паренхиматозными клетками или макрофагами.
5- Воспалительная реакция отсутствует
38
Некроз- смерть клетки или ткани в живом
организме. Отличается от апоптоза большим объемом и
несбалансированостью с синтетическими процессами.
По причинам возникновения выделяют следующие
виды некроза:
 травматический
 токсический
 трофоневротический
 аллергический
 сосудистый
 некроз
в
результате
функционального
перенапряжени.
123456-
Клинико-морфологические формы некроза:
коагуляционный
колликвационный
гангрена (нома)
пролежни
секвестр
инфаркт
Микроскопические признаки некроза: Лизис,
сохранение общей конфигурации клетки до рассасывания
участка некроза, в ядрах наблюдается кариопикноз,
кариорексис
и
кариолизис.
Всегда
присутствует
воспалительная реакция.
Инфаркт- сосудистый некроз, развивающийся в
результате нарушения кровообращения в бассейне артерии
функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта:
 белый
(ишемический)
встречается
в
селезенке,
 красный (геморрагический) бывает в легком,
кишечнике
 белый инфаркт с геморрагическим ободком
выявляется в сердечной мышце и почках.
39
Стадии развития инфаркта:
1- донекротическая
2- некротическая
3- репаративная стадия или склероза.
Исходы инфаркта:
1- аутолиз, миомаляция → тампонада сердца,
2- гнойное расплавление,
3- организация,
4- инкапсуляция (образование кисты),
5- петрификация,
6- оссификация,
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.
В папиллярной мышце левого желудочка сердца
тусклая пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы в
зоне миомаляции.
408. Инфаркт миокарда с пристеночным
тромбом.
На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый
пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со
стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб.
349. Инфаркт миокарда.
На задней стенке левого желудочка сердца очаг
пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете
коронарных артерий обтурационные тромбы.
81. Ишемические инфаркты почки и селезенки.
Под капсулой почки и селезенки очаг некроза
белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной
формы, вершина которого обращена к воротам органа,
основание выходит под капсулу.
40
80. Инфаркт почки.
289. Геморрагический инфаркт легкого.
В верхней части легкого под плеврой очаг темнокрасного цвета, безвоздушный, с четкими границами.
383. Ишемический инфаркт мозга.
В верхней части головного мозга на разрезе виден
очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого
цвета.
Геморрагические инфаркты головного мозга.
На разрезе небольших участков головного мозга
очаги красно-бурого цвета.
64. Гангрена толстой кишки.
Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета,
тусклая.
39. Панкреонекроз.
На разрезе поджелудочной железы множественные
тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н.
стеариновый некроз).
497. Мелкоочаговый кардиосклероз.
В толще разрезанного миокарда видны белесоватого
цвета блестящие очаги.
320. Рубцы после инфаркта почки.
Под капсулой почки видны западающие очаги
размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре.
445. Тромбоэмболия сосудов легкого с развитием
геморрагического инфаркта.
41
На разрезе легкого в сосудах видны красные
обтурационные тромбы. В нижней части легкого имеется
очаг темно-красного цвета, тусклый, выходящий под
плевру.
1. Муляж. Влажная гангрена щеки - нома.
На коже щеки виден крупный очаг некроза черного
цвета, с распадом мягких тканей и обнажением зубов.
120. Творожистый
туберкулезе.
некроз
в
легком
при
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
16. Кариолизис. Кариорексис. Кариопикноз.
В очагах творожистого некроза в легком при
туберкулезе на фоне гомогенных участков видны
отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных
зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных
комочков хроматина различной формы, Кариолизис растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.
Указать на рисунке:
1234-
нормальную клетку,
кариолизис,
кариопикноз,
кариорексис.
20.
Творожистый
некроз
шейного
лимфатического узла при туберкулезе.
В центре лимфоузла безструктурный гомогенный
очаг некроза бледнорозового цвета – некротический
детрит.
Указать на рисунке:
1 - очаг некроза,
2 - лимфоидная
42
ткань
вокруг
некроза,
3 - жировая клетчатка и рыхлая
соединительная ткань вокруг
лимфоузла.
21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер кариолизис. Между некротизированными мышечными
волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца
видно
скопление
лейкоцитов
демаркационное
воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.
Указать на рисунке:
1234-
некроз мышечных волокон,
скопление лейкоцитов,
нормальные сердечные волокна,
тромб.
15. Некротический нефроз.
Эпителий некоторых извитых канальцев почки
набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без
ядер, в результате
постепенного растворения их кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом.
Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.
Указать на рисунке:
1 - некроз
эпителия
проксимальных
извитых
канальцев,
2 - клубочки,
3 - дистальные извитые канальцы.
А т л а с (рисунки):
59 - некроз эпителия канальцев почек
76 – инфаркт миокарда
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
43
74. Основными исходами некроза являются:
1- организация
2- инкапсуляция
3- петрификаия
4- оссификация
75. Основными причинами инфаркта являются:
1 - длительный спазм артерии
2 - тромбоз артерии
3 - эмболия артерии
76. Вид инфаркта, наиболее часто развивающийся в легких:
1- ишемический
2- геморрагический
3- ишемический с геморрагическим венчиком
77. К прямому некрозу относится:
1- нейротрофический
2- травматический
3- токсический
4- сосудистый
78. Непрямой некроз вызывают:
1- термическое воздействие
2- тромбоз
3- сосудистый спазм
4- нарушение трофической иннервации
79. Некроз вызывают сосудистые нарушения:
1- эмболия
2- механическое сдавливание сосуда
3- артериальная гиперемия
4- тромбоз
80. К смерти приводит инфаркт:
1- почки
44
2- сердца
3- мозга
81. Стадиями инфаркта являются:
1- донекротическая
2- некротическая
3- организации
82. Форму конуса инфаркт имеет в:
1- почках
2- селезенке
3- миокарде
4- легком
83. Благоприятными исходами инфаркта являются:
1- организация
2- гнойное расплавление
3- петрификация
4- киста.
84. Исходом влажного некроза может быть:
1- петрификация
2- оссификация
3- киста
4- рубцевание
5- инкапсуляция
85. Казеозный некроз встречается:
1- при дистрофии
2- при газовой гангрене
3- при инфарктах мозга
4- при инфаркте миокарда
5- при туберкулезе
86. Непосредственной причиной инфаркта является:
1- артериальная гиперемия
2- диапедез эритроцитов
45
3- тромбоз сосудов
4- "разъедание" стенки сосудов
87. Различают инфаркт:
1- аллергический
2- септический
3- асептический
4- геморрагический
88. Инфаркт-это:
1- прямой некроз
2- ишемический некроз
3- травматический некроз
4- токсический некроз
5- аллергический некроз
89. Гангрена может развиваться в:
1- селезенке
2- легком
3- матке
4- коже
5- кишечнике
6- миндалинах
90. Благоприятными исходами некроза являются:
1- организация
2- гнойное расплавление очага
3- инкапсуляция
4- петрификация
5- оссификация
6- киста
91. Гангрена может развиваться в:
1- желчном пузыре
2- кишечнике
3- сердце
46
4- легком
5- матке
92. Инфаркт может развиваться в:
1- почках
2- мозге
3- желчном пузыре
4- кишечнике
5- сердце
6- легком
93. Колликвационный некроз можно наблюдать в:
1- сердце
2- почках
3- скелетной мышце
4- мозге
94. Казеозный некроз характерен для:
1- сифилиса
2- сыпного тифа
3- лимфогранулематоза
4- туберкулеза
95. Восковидный некроз характерен для:
1- брюшного тифа
2- сыпного тифа
3- лимфогранулематоза
4- туберкулеза
96. Ишемический инфаркт наблюдается в:
1- сердце
2- селезенке
3- легких
4- почках
97. Геморрагический инфаркт наблюдается в:
47
1- селезенке
2- легких
3- тонком кишечнике
98. Прямой некроз вызывают:
1- термическое воздействие
2- воздействие химических веществ
3- воздействие токсинов микробов
4- эмболия
5- механическое повреждения тканей
99. Непрямой некроз вызывают
1- тромбоз
2- механическое сдавливание сосуда
3- эмболия
4- механическое повреждение тканей
100. Характерными исходами коагуляционного некроза
являются:
1- киста
2- организация
3- оссификация
4- инкапсуляция
5- петрификация
101. Характерными исходами колликвационного некроза
является одна из перечисленных форм:
1- киста
2- организация
3- оссификация
4- инкапсуляция
5- петрификация
102. Непрямой некроз - это:
1- трофоневротический некроз
2- травматический некроз
48
3- сосудистый некроз
4- аллергический некроз
103. Клиновидный инфаркт развивается:
1- в почках
2- в селезенке
3- в легком
4- в мозге
104. Инфаркты неправильной формы развивается:
1- в сердце
2- в селезенке
3- в мозге
4- в кишечнике.
49
ТЕМА V
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
(полнокровие, малокровие, кровотечение,
кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
Нарушения кровообращений бывают двух типов:
1-й тип – нарушения, связанные с изменением
объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный
застой, геморрагии, шок);
2-й тип – нарушения, связанные с наличием
препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия).
Гиперемия
и венозный застой - термины,
используемые для описания увеличения объема крови в
пределах расширенного сосуда, органа или ткани;
увеличенный объем проходящей артериальной крови и
расширение артериол,
носит название –активной
гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный
процесс называется пассивной гиперемией.
Системный (общий) венозный застой
наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной
патологией левых и правых отделов сердца, легких,
связанных с разрастанием в легких соединительной ткани
(легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом
основные изменения отмечаются в легких, печени,
селезенке и почках.
Легкие. Хронический венозный застой в легких
отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно
при митральном стенозе ревматического генеза, при этом
повышается венозное давление в легких.
Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют
твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого
50
цвета, этот процесс носит название - бурая индурация
легких.
Бурая
индурация
легких
происходит
из-за
внутриальвеолярных геморрагий в результате диапедеза и
разрыва
расширенных
капилляров,
разрушения
эритроцитов и пигментации вследствие образования
гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких приводит к развитию местного фиброза.
Печень. Хронический венозный застой в печени
происходит при нарушении деятельности правых отделов
сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных
вен (синдром Бадда-Киари).
Макроскопически печень увеличена, капсула ее
напряженна. На разрезе печень пестрая и напоминает
мускатный орех из-за красного и желтого цвета,
соответственно, в переполненном центре дольки и
отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит
название “мускатная печень”.
Селезенка. Хронический венозный застой в
селезенке происходит при патологии правых отделов
сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза
печени.
Макроскопически развивается спленомегалия,при
хронических процессах вес селезенки может достичь 500
и 1000 г (спленомегалия). Орган переполнен кровью,
напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит
(“цианотическая индурация селезенки”).
Почка. Макроскопически почки слегка увеличены,
плотные, переполнены кровью (”цианотическая индурация
почек”).
Геморрагии - это кровотечение из кровеносного
сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю
среду или внутренние серозные полости (например,
гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в
полости внутренних органов. Проникновение крови в
ткани с увеличением их объема носит название –гематома.
51
Проникновение больших объемов крови в кожу и
слизистые оболочки носит название экхимозы.
Пурпурой
называются
небольших
размеров
кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в
диаметре, петехии – это очень небольшие размером с
булавочную головку геморрагии. Микроскопическое
проникновение эритроцитов в ткани происходит после
гиперемии
или застоя и называется диапедезным
кровотечением.
Шок определяется как клиническое состояние
циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым
уменьшением необходимого объема циркулирующей
крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей.
Этиология и классификация. Много различных
повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти
причины сгруппированы в следующие основные
этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный,
травматический и септический.
Нарушения кровообращения при шоке делятся на
три периода:
1-й период - компенсированный (обратимый)
шок.
2-й
период
прогрессирующий
(декомпенсированный) шок.
3-й
период
декомпенсированный
(необратимый) шок.
Морфологические изменения при шоке происходят
из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в
различных органах. Основными органами при этом
являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические
изменения также выявляются в надпочечниках, желудочнокишечном тракте, печени и других органах.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
359. Мускатная печень.
52
Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима
на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием
темно-красных и серо-желтых участков.
407. Бурая индурация легкого.
Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.
555. Венозное полнокровие органов:
Цианотическая индурация почки.
Почка увеличена в размерах, плотная (край на
разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным
оттенком.
Цианотическая индурация селезенки.
Селезенка увеличена, плотная, темно-красного
цвета с синюшным оттенком.
Мускатная печень.
Печень на разрезе пестрого вида.
406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с
прорывом в боковые желудочки мозга.
В области подкорковых узлов мозга видна полость,
заполненная красными сгустками крови.
436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга
(гемоцефалия), по периферии - петехии и
геморрагическая инфильтрация.
Стенки бокового желудочка головного мозга
пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии
мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в
верхней части над боковым желудочком равномерное
пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая
инфильтрация).
53
37. Варикозное расширение вен прямой кишки
(геморрой).
Прямая кишка в нижней ее части - сплетения
геморроидальных вен
варикозно расширены, темнобагрового цвета. В просвете некоторых сосудов
обтурирующие тромбы.
468. Кровоизлияния на слизистой оболочке
лоханки в почке.
Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки
видны множественные очаги темно-красного цвета, разных
размеров - от точечных до 3 мм.
14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая
инфильтрация и петехии).
На коже пятно бурого вида и мелкие точные
кровоизлияния темно-красного цвета.
128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).
Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка
толстой кишки пропитана кровью черного цвета.
190. Юкстамедуллярный шунт.
На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое
вещество полнокровное , темно-красного цвета.
5.
Муляж.
На
коже
туловища
видны
множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг
округлой формы с четкими границами синюшного вида
(вакатная гиперемия).
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Бурая индурация легких.
В просветах альвеол и в межальвеолярных
перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме
54
гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока”
и свободный гемосидерин ( из погибших клеток). Сосуды
легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные
перегородки утолщена за счет разрастания в них
соединительной ткани (индурация) и переполнения
капилляров кровью.
Указать на рисунке:
1 - “клетки сердечного порока”,
2 - полнокровные вены и
капилляры,
3 - утолщенные межальвеолярные
перегородки.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на
железо). Демонстрация.
В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся
по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что
гемосидерин содержит железо.
5. Мускатная печень.
Полнокровие центральных вен и капилляров
внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек
атрофированы, а на периферии сохранены.
Указать на рисунке:
1 - полнокровие сосудов в центрах
печеночных долек,
2 - сохранившуюся паренхиму
печени на периферии долек.
4. Стазы в сосудах головного мозга.
Капилляры расширены, заполнены склеившимися
эритроцитами.
3. Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости
вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью 55
гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью
- геморрагическая
инфильтрация и точечные
кровоизлияния - петехии.
А т л а с (рисунки):
67- мускатная печень
68,69 – бурая индурация легких
77,78 – стаз в капиллярах мозга
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
105. Основными причинами развития стаза являются:
1- инфекции.
2- интоксикации.
3- венозный застой.
106. Основными путями коллатерального кровообращения
при циррозе печени являются:
1- порто-абдоминальный
2- порто-эзофагальный
3- порто-люмбальный
107. Последствиями венозной гиперемии является:
1- индурация
2- тромбоз
3- лимфостаз
4- кровотечение
5- отек
108. К геморрагии относятся:
1- мелена
2- пурпура
3- экхимозы
4- меланоз
5- гематоцеле
56
109. К остановке кровотечения приводит:
1- миграция лейкоцитов
2- диапедез эритроцитов
3- свертывание крови
4- клеточная инфильтрация
110. Стаз-это:
1- замедление тока крови
2- уменьшение оттока крови
3- остановка кровотока
4- свертывание крови
5- гемолиз эритроцитов
111. При хроническом венозном полнокровии органы:
1- уменьшены в размерах
2- имеют дряблую консистенцию
3- имеют плотную консистенцию
4- глинистого вида
5- ослизнены
112. При хроническом венозном полнокровии в легких
возникает:
1- мутное набухание
1- липофусциноз
2- бурая индурация
3- мукоидное набухание
4- фибриноидное набухание
113. Общее венозное полнокровие развивается:
1- при сдавлении верхней полой вены
2- при пороке сердца
3- при сдавлении опухолью почечной вены
4- при тромбозе воротной вены
114. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:
1- недостаточность трехстворчатого клапана
57
2345-
стеноз митрального отверстия
портальный застой
гипертензия малого круга кровообращения
острая коронарная недостаточность
115. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются:
1- гиперемия центральных вен
2- гиперемия ветвей портальной вены
3- атрофия печеночных клеток
116. Образное название вида печени при хроническом
венозном полнокровии:
1- сальная
2- саговая
3- бурая
4- мускатная
5- глазурная
117. Основной причиной венозного полнокровия является:
1- уменьшение притока крови
2- затруднение оттока крови
3- усиление притока крови
4- увеличение опока крови
5- остановка кровотока
118. Венозное полнокровие может быть:
1- коллатеральное
2- воспалительное
3- общее
119. При декомпенсации "правого сердца" возникает:
1- бурая индурация легких
2- мускатная печень
3- цианотическая индурация почек
58
120. Признаками хронической сердечно-сосудистой
недостаточности являются:
1- распространенные отеки
2- микседема
3- ишемические инфаркты почек
4- васкулиты
5- лимфаденопатия
121. Развитие стаза характеризуется:
1- выпадением фибрина
2- повреждением сосуда
3- агглютинацией эритроцитов
4- лейкодиапедезом
122. Признаками шока могут являться:
1- образование микротромбов в паренхиматозных
органах
2- запустевание крупных сосудов
3- полнокровие крупных сосудов
123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови равнозначны:
1- коагулопатия потребления
2- тромбогеморрагический синдром
3- гипергипокоагуляционный синдром
59
ТЕМА VI
ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с
образованием в просвете сосуда или полости сердца
сгустка крови, называемого тромбом.
Тромб отличается от посмертного сгустка крови:
сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках,
прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в
просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет
эластическую консистенцию.
Образование тромбов осуществляется в результате
действия следующих факторов:
1- компонентов стенки сосуда,
2- тромбоцитарного аппарата,
3- плазменных факторов свертывания крови.
Тромб может быть: пристеночным, когда большая
часть просвета сосуда свободна или обтурирующим.
Если тромб быстро растет по ходу тока крови, его
называют прогрессирующим.
Свободно лежащий тромб в полости предсердий
называется шаровидным.
В зависимости от способа возникновения и строения
выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные,
смешанные и гиалиновые.
Белый тромб- макроскопически имеет белую
окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его
гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе
выявляется слоистость. Образуется медленно при быстром
токе крови в артериях. Белый тромб обычно бывает
пристеночным.
Красный
тромб
образуется
при
быстром
свертывании и медленном токе крови. Макроскопически 60
тромб красного цвета и рыхлый, легко отделяется от
стенки сосуда, чаще закупоривающий и встречается в
венах.
Смешанный тромб состоит из элементов как
белого, так и красного тромбов, встречается в венах,
артериях, аневризмах артерий и сердца. На разрезе в
аневризмах сосудов тромб имеет слоистое строение.
Гиалиновые тромбы множественные и возникают в
сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при
шоке, обширной травме тканей, ожогах. Основу
гиалиновых тромбов составляют некротизированные
эритроциты.
Патология гемостаза: синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС) (синоним:
тромбо-геморрагический синдром) и тромбоэмболический
синдром.
Тромбо-геморрагический
синдром
(ДВС)
–
характеризуется
образованием
диссеминированных
сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто
сочетается с одновременной несвертываемостью крови,
приводящей к массовым геморрагиям.
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех
случаях, когда происходит многократный отрыв тромбов
или их частей, которые превращаются в тромбоэмболы и
циркулируют в крови, вызывая образование инфарктов.
Исходы тромбоза. Благоприятные для организма –
асептический
аутолиз,
организация,
канализация,
васкуляризация, петрификация.
Неблагоприятные исходы тромбоза – превращение в
тромбоэмбол, септическое расплавление тромбов.
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не
встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка
ими сосудов.
Эмболия бывает:
1- прямой (по току крови)
2- пародоксальной
61
3- ретроградной (против тока крови)
В зависимости от вида циркулирующих в крови и
лимфе тел эмболии разделяют на:
1- тромбоэмболии
2- жировую
3- воздушную
4- газовую
5- тканевую
6- микробную
7- эмболию инородными телами.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
463.
Дилатационный
смешанный
тромб
аневризмы аорты.
Рядом с легким в просвете расширенной аорты
располагается слоистое суховатое образование до 6 см в
диаметре.
54. Бородавчатый эндокардит митрального
клапана.
На
створке
митрального
клапана
сердца
прикреплены
мелкие образования белого цвета с
шероховатой
поверхностью
в
виде
бородавок
(пристеночные тромбы).
397. Белый обтурационный тромб в просвете
подвздошной артерии.
В просвете одной из подвздошных артерий
образование белого цвета длиной 5 см, полностью
закрывающее просвет сосуда.
384. Красные обтурационные тромбы сосудов
брыжейки.
62
На поперечном срезе сосудов видны красные
обтурационные
тромбы, некоторые участки жировой
клетчатки пропитаны кровью.
45. Пристеночный тромб аорты.
На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен
тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность
шероховатая, неровная.
542.
Хроническая
аневризма
сердца
с
шаровидным тромбом.
В расширенной полости левого желудочка сердца
расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого
цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого
желудочка истончена, белесоватая.
198. Тромб воротной вены.
В просвете воротной вены находится образование
длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой
поверхностью.
519. Аневризма аорты с дилатационным
тромбом.
В расширенной части (аневризма) аорты видно
образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность
неровная, гофрированная.
385. Тромбоэмболия легочной артерии.
В
ветвях
легочной
артерии
расположены
шероховатые красные образования. Они не связаны со
стенкой артерии.
398. Эмболические абсцессы в легком.
Под плеврой видны множественные сероватые
образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими
границами.
63
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
2. Красный тромб с началом организации и
канализации.
Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте
прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки
соединительной ткани - начало организации тромбы. В
тромбе имеются каналы - канализация.
Указать на рисунке:
1 - элементы тромба,
2 - участок организации,
3 - каналы.
13.
Старый
тромб
с
организацией
и
васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические
волокна).
В просвете сосуда - тромб, замещенный
соединительной тканью - организация тромба. В тромбе
видны вновь образованные сосуды - васкуляризация
тромба.
Сосуды
различного
размера,
выстланы
эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную
орсеином в коричневый цвет.
Указать на рисунке:
1 - стенку сосуда,
2 - организацию тромба,
3 - васкуляризацию тромба.
9. Жировая эмболия в легком. (Окраска суданом).
В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии
капли жира, окрашенные суданом в оранжевый цвет.
Указать на рисунке:
1 - альвеолярные перегородки
2 - жировые эмболы в просвете
сосудов.
64
10. Эмболические абсцессы в почке (микробная
эмболия).
В просвете сосудов видны колонии микробов,
имеющих вид мелких очагов неправильной формы, темнофиолетового цвета, окруженных скоплениями лейкоцитов.
А т л а с (рисунки):
84 - смешанный тромб
85 – организация и канализация тромба
86 – жировая эмболия сосудов легкого
106 – эмболический гнойный нефрит
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
124. Фибриноген образуется:
1- в ретикулярных клетках
2- в костном мозге
3- в печени
4- в почках
5- в селезенке
125. Протромбин образуется:
1- в селезенке
2- в почках
3- в головном мозге
4- в печени
5- в яичниках
126. Благоприятными исходами тромбоза являются:
1- асептическое расплавление
2- организация
3- тромбоэмболия
4- канализация
5- васкуляризация
127. Последствиями тромбоза вен являются:
65
1234-
венозный застой
кровотечение
венозные инфаркты
тромбоэмболии
128. В зависимости от направления движения эмболов
различают следующие виды эмболии:
1- прямая
2- ретроградная
3- парадоксальная
129. Тромбоэмбол, оторвавшийся от створки аортального
клапана, при прямой эмболии может попасть в:
1- легкие
2- мозг
3- нижние конечности
4- селезенку
5- почки
130.
Источником
образования
вторичных
(метастатических) абсцессов могут явиться тромбы:
1- гиалиновые
2- организованные
3- септические
4- шаровидные
5- дилатационные
131. Из селезеночной вены возможна тромбоэмболия в:
1- легкие
2- желудок
3- печень
4- почку
132. Эмболией называется:
1- остановка крови в сосудах микроциркуляторного
русла
66
2- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда
или в полости сердца
3- перенос кровью не встречающихся в нормальных
условиях частиц и обтурация ими сосудов
133. Общим признаком для тромба и сгустка крови
является:
1- плотный контакт со стенкой сосуда
2- гладкая поверхность
3- наличие фибрина
4- ломкость
134. Исходом стаза является:
1- разрешение
2- образование "гиалинового" тромба
3- васкулит
4- тромбоз
135. Для тромба характерны:
1- гладкая поверхность
2- эластичная консистенция
3- отсутствие фибрина
4- связь со стенкой сосуда
136. Тромбообразование включает:
1- агглютинацию эритроцитов
2- эмиграцию лейкоцитов
3- преципитацию белков плазмы
4- коагуляцию фибриногена
5- агглютинацию тромбоцитов
137. Для флеботромбоза характерно:
1- отсутствие воспаления стенки сосуда
2- воспаление стенки сосуда
3- септическое воспаление стенки сосуда
67
138. Эмболия может быть:
1- гемолитическая
2- септическая
3- механическая
4- паренхиматозная
5- жировая
139. Жировую эмболию можно диагностировать:
1- макроскопически
2- микроскопически
3- эндоскопически
4- визуально
140. Травматическое размозжение подкожной клетчатки
приводит:
1- к инфаркту
2- к тромбозу
3- к жировой эмболии
4- к воздушной эмболии
141. Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии
легочной артерии является:
1- недостаточность коллатерального кровотока
2- застой крови в большом круге кровообращения
3- снижение минутного выброса левого желудочка
4- пульмоно-коронарный рефлекс
142. Инфаркт является:
1- следствием ишемии
2- следствием гипоксии
3- следствием размножения подкожной клетчатки
4- нарушением регуляции системы гемостаза
143. При жировой эмболии имеет наибольшее значение
закупорка капилляров:
1- почек
68
2345-
печени и селезенки
легких и головного мозга
сердца
костного мозга
144. У внезапно умершего при вскрытии в стволе легочной
артерии обнаружены неспаянные со стенкой плотные
кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде
тонких жгутов, не соответствующих просвету ствола
легочной артерии. Обнаруженные массы называются:
1- тромбы
2- тромбоэмболы
3- свертки крови
4- метастазы
145. Возможным источником тромбоэмболии легочной
артерии могут явиться:
1- вены клетчатки малого таза
2- портальная вена
3- нижняя полая вена
146. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и
регионарного тромбофлебита обнаружены
многочисленные гнойники в органах. Гнойный процесс в
данном случае распространяется:
1- лимфогенно
2- гематогенно
3- каналикулярно
4- контактно
147. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и
регионарного тромбофлебита обнаружены множественные
гнойники в органах. У больного развилось новое
осложнение:
1- абсцесс
2- флегмона
69
3- затеки
4- септицемия
5- септикопиемия
148. Тромбы в зависимости от их состава делятся на:
1- красный
2- белый
3- желтый
149. Процесс тромбообразования включает:
1- агглютинацию тромбоцитов
2- агглютинацию эритроцитов
3- плазматическое пропитывание
150. Процесс тромбообразования включает:
1- плазморрагию
2- преципитацию белков плазмы
3- коагуляцию фибриногена с превращением его в
фибрин
151. Возможны следующие исходы тромбоза:
1- организация
2- секвестрация
3- канализация
152. Исходом тромба может быть:
1- аутолиз
2- петрификация
3- гиперкоагуляция
153. В зависимости от природы эмбола эмболии могут
быть:
1- воздушная
2- жировая
3- тканевая
70
154. В зависимости от отношения к просвету сосуда
тромбы подразделяются на:
1- эндоваскулярный
2- обтурирующий
3- пристеночный
155. В зависимости от природы циркулирующих веществ
эмболии могут быть:
1- тромбоэмболия
2- газовая
3- ворсинчатая
156. В состав белого тромба включаются:
1- тромбоциты
2- фибрин
3- эритроциты
157. В состав белого тромба входят:
1- тромбоциты
2- лейкоциты
3- фибрин
4- гистиоциты
158. Микроциркуляцию обеспечивают:
1- артериолы
2- капилляры
3- посткапилляры
4- вены
5- венулы
159. Синонимами ДВС-синдрома являются:
1- тромбогеморрагический синдром
2- тромбоцитопеническая пурпура
3- коагулопатия потребления
4- гипергипокоагуляционный синдром
71
ТЕМА VII
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ.
(регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация,
метаплазия).
АТРОФИЯ
Атрофия- прижизненное уменьшение объема
органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением
или прекращением их функции.
Атрофию делят на физиологическую (вилочковая
железа, аппендикс, гонады после менопаузы) и
патологическую.
Патологическую атрофию подразделяют на общую
и местную:
1.
Общая атрофия (истощение) может быть
связана с нарушением усвоения пищи, раковой и
гипофизарной кахексиями, хроническими инфекциями.
2.
Местная атрофия встречается в результате:
а) нарушения кровообращения,
б) трофонейротических изменений,
в) бездействия (дисфункциональная),
г) воздействия физических и химических факторов,
д) механического давления на ткани.
При любой атрофии отмечается уменьшение
размеров самых чувствительных к гипоксии клеточных
элементов и разрастание соединительной ткани.
Исходом атрофии является склероз органов и их
деформация.
72
Гипертрофия, гиперплазия- увеличение органа или
ткани в объеме вследствие укрупнения клеток
(гипетрофия) или увеличения их числа (гиперплазия).
Возможна также клеточная гипертрофия с
гиперплазией
внутриклеточных
элементов
(кардиомиоциты, нейроны мозга).
Основные виды гипертрофии:
1. рабочая
2. викарная
3. нейрогуморальная
4. вакатная
Ложная гипертрофия происходит при увеличении
органа за счет повышения объема жировой ткани.
Регенерация – восстановление утраченной ткани.
Полная регенерация (реституция) – восстановление
структуры и функции органа.
Неполная
регенерация
(субституция)
–
восстановление ткани, без полного восстановления
функции.
Регенерация
бывает
физиологическая
и
репаративная.
Физиологическая
регенерация
происходит
постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению.
Репаративная регенерация происходит в тканях
после разрушения.
Виды репаративной регенерации:
1. полная
2. неполная
3. патологическая регенерация
К патологическим видам регенерации относятся:
1. недостаточная регенерация
2. избыточная регенерация
3. метаплазия
4. дисплазия
Метаплазия – это превращение одного вида ткани
в другой в пределах одного зародышевого листка.
73
Дисплазия (онкоморфологический термин) –
заключается
в
нарушении
пролиферации
и
дифференцировки клеток без развития клеточной атипии,
но с нарушением гистоархитектоники ткани.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
396. Гипертрофия сердца “бычье сердце”.
Размеры и вес сердца значительно увеличены.
Гипертрофия миокарда левого и правого желудочков
сердца.
455, 17. Тоногенная и миогенная дилатация
полостей гипертрофированного сердца.
Продольный разрез левого желудочка сердца.
Полость левого желудочка увеличена в направлении от
клапанов до верхушки, верхушка острая. Стенка левого
желудочка толстая - до 1,0 см.
Тоногенная дилатация полости сердца.
Полость
левого
желудочка
увеличена
в
горизонтальном направлении, верхушка круглая. Толщина
стенки левого желудочка менее 2 см. Миогенная дилатация
полости сердца.
457. Гипертрофия миокарда правого желудочка “легочное сердце”.
Стенка правого желудочка утолщена, до 1,5 см.
145. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при
аденоматозе предстательной железы.
Мочевой пузырь увеличен: его стенки и трабекулы
утолщены, полость расширена. Предстательная железа
увеличена, плотная, бугристая.
74
124. Острая гиперплазия селезенки (обильный
соскоб).
462. Гиперплазия селезенки, спленомегалия.
Селезенка увеличена в размерах и в весе.
158. Гиперплазия щитовидной железы.
Размеры щитовидной железы увеличены
сравнению с нормой.
по
522. Ложная гипертрофия сердца, простое
ожирение сердца.
Сердце
увеличено
в
размерах
за
счет
избирательного отложения жировой клетчатки под
эпикардом.
437. Бурая атрофия миокарда.
Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен
жира. Коронарные сосуды извитые, миокард бурого цвета.
292. Бурая атрофия печени.
Печень уменьшена в размерах, плотная, передний
край заострен и имеет “кожистый” пленчатый край.
Паренхима печени бурого цвета.
443, 441. Зернистая атрофия почки (сморщенная
почка).
Почка уменьшена в размерах, плотная, с зернистой
поверхностью. Корковый слой истончен.
425, 342. Гидронефроз (ложная гипертрофия).
Объем почки несколько увеличен за счет
расширения лоханки и чашечек. Паренхима истончена с
превращением органа в тонкостенный многокамерный
мешок.
75
247. Заживление раны первичным натяжением.
На коже по средней линии видна слегка белесоватая
полоска.
433. Заживление раны вторичным натяжением.
На коже расположен дефект размерами 15х5 см,
края его тусклые, серо-грязного цвета, неровные.
32. Муляж. Гранулирующая рана кожи.
На коже носа обширный поверхностный дефект,
заполненный зернистой красноватой тканью, на края
которой наползает полоска эпидермиса.
526.
Избыточная
регенерация
слизистой
оболочки толстой кишки.
На слизистой оболочке тонкой кишки сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая
оболочка резко набухшая, утолщена.
8. Гнойное воспаление культи бедра.
Обширная рана на коже бедра. Края и мягкие ткани
дна серого цвета, тусклые.
320. Рубцы после инфаркта почки.
Под капсулой почки видны западающие очаги
размером от 0,5 до 2,5 см в диаметре.
26. Муляж. Келоид, пример патологической
регенерации.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
109. Грануляционная ткань.
Молодая
соединительная
ткань,
богатая
капиллярами и клеточными элементами. Местами видны
вновь образованные тонкие коллагеновые волокна.
76
Рассмотреть на большом увеличении и зарисовать
клетки:
1)
лейкоциты
мелкие
клетки
с
сегментированным ядром,
2) макрофаги - более крупные клетки с широкой
цитоплазмой,
3) лимфоидные - с круглым гиперхромным ядром
и узкой цитоплазмой.
4)
плазматические
с
эксцентрично
расположенным ядром и базофильной цитоплазмой,
5) фибробласты - вытянутые клетки с
палочковидным ядром.
213. Ринофима.
Гипертрофия и гиперплазия всех элементов кожи
носа (эпителия, соединительной ткани, сальных желез,
сосудов) на фоне воспалительной инфильтрации
лимфоцитами, лейкоцитами, фибробластами.
Указать на рисунке:
1 - сальные железы,
2 - соединительная ткань,
3 - воспалительная инфильтрация.
57а. Гипертрофия миокарда при кардиосклерозе.
Сравнить с препаратом № 48 - нормальный миокард.
Гипертрофированные мышечные волокна резко утолщены,
ядра в них крупные, сочные, гиперхромные. Обширные
поля рубцовой соединительной ткани - кардиосклероз.
Указать на рисунке:
1 - гипертрофию мышечных
волокон,
2 - Кардиосклероз.
50. Гиперплазия слизистой оболочки матки
(соскоб из полости матки).
77
Слизистая оболочка матки в виде отдельных
кусочков, содержит много желез. Железы извитые,
просветы их расширены. Строма богата клетками. На
поперечном срезе в просвете одной железы видна другая,
так называемая “железа в железе”.
Указать на рисунке:
1 - извитые железы с расширенным
просветом,
2 - “железу в железе”,
3 - строму.
168. Трофонейротическая атрофия скелетной
мышцы.
Атрофированные мышечные волокна тонкие,
теряют
поперечную
исчерченность,
с
большим
количеством крупных и сочных ядер, беспорядочно
нагроможденных друг на друга. Между истонченными
мышечными волокнами - разрастание соединительной и
жировой ткани.
53. Зернистая атрофия почки (первично-сморщенная
почка).
Чередование участков атрофии и гипертрофии. В
участках атрофии - клубочки и канальцы маленькие,
межуточная соединительная ткань избыточно развита с
наличием в ней лимфоидных инфильтратов. В участках
гипертрофии - клубочки и канальцы большие, строма
бедна клетками.
49. Гидронефроз. Демонстрация.
Паренхима почки атрофирована и представлена
узкой полоской под капсулой. Видны единичные
сохранившиеся клубочки и расширенные канальцы.
Эпителий канальцев низкий, атрофированный, в просветах
канальцев розовые цилиндры.
78
57а. Организация инфаркта миокарда.
Очаг некроза в миокарде замещен молодой
соединительной
тканью,
богатой
сосудами.
В
сохранившихся кардиомиоцитах внутриклеточная форма
регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это
пример неполной регенерации.
А т л а с (рисунки):
145, 146 – грануляционная ткань
160 – гипертрофия миокарда
167 – железистая гиперплазия слизистой оболочки
матки
169 – невротическая атрофия скелетной мышцы
257 – зернистая атрофия почки (первичносморщенная почка) при гипертонической болезни.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
160. Атрофией называется:
1- прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей,
органов
2- увеличение объемов органов за счет разрастания
стромы
3- врожденное уменьшение объема клеток, тканей,
органов
4- переход одной ткани в другую
5- возмещение ткани взамен утраченной
161. Причины местной атрофии:
1- дисфункциональная (от бездействия)
2- от недостаточности кровоснабжения
3- от давления
4- под воздействием физических и химических
факторов
162. Макроскопические признаки бурой атрофии печени:
79
1- бурый цвет паренхимы печени
2- "кожистый" край печени
3- мускатная печень
163. Викарная гипертрофия наблюдается в органах:
1- в желудке
2- в головном мозге
3- в почках
4- в селезенке
164. К рабочей гипертрофии относятся:
1- компенсаторная
2- гипертрофические разрастания
3- викарная.
165. В клеточный состав грануляционной ткани входят
клетки:
1- нейтрофильные лейкоциты
2- лимфоциты
3- макрофаги
4- плазматические клетки
166. Этапы заживления ран вторичным натяжением—это:
1- организация фибрина
2- нагноение раны
3- гранулирование раны
4- рубцевание раны
167. Виды морфологического выражения компенсаторных
процессов
1- регенерация
2- метаплазия
3- гипертрофия
4- гиперплазия
80
168. Фазами развития компенсаторно-приспособительных
процессов являются:
1- становление
2- репарация
3- закрепление
4- истощение
169. В регенерации выделяют ниже перечисленные виды:
1- физиологическая
2- репаративная
3- восстановительная
4- патологическая
5- атрофическая
170. Основную массу созревающей грануляционной ткани
составляют;
1- фибробласты
2- лейкоциты
3- коллагеновые волокна
171. Приспособлением, адаптацией называется:
1- индивидуальные реакции, направленные на
восстановление нарушений структуры и функции
2- процессы жизнедеятельности, направленные на
сохранение вида
3- восстановление ткани взамен утраченной
4- переход одного вида ткани в другой
5- увеличение массы органов
172. Понятие компенсации включает в себя:
1- восстановление ткани взамен утраченной
2- переход одного вида ткани в другой
3- увеличение массы органа
4- процессы жизнедеятельности, направленные на
сохранение вида
5- индивидуальные реакции, направленные на
восстановление нарушений функции
81
173. Гипертрофией называется:
1- восстановление ткани взамен утраченной
1- увеличение объема ткани, клеток, органов
2- уменьшение объема клеток, ткани, органа
3- переход от одного вида ткани в другой
4- замещение соединительной тканью
174. Понятие полной регенерации включает в себя:
1- переход одного вида ткани в другой
2- увеличение объема клеток, ткани, органа
3- уменьшение объема клеток, ткани, органа
4- восстановление структурных элементов ткани
взамен погибших
5- замещение соединительной тканью
175. Физиологическую регенерацию характеризуют ниже
перечисленные признаки:
1- обновление состава крови
2- регенерационная гипертрофия миокарда
3- обновление слоев кожного эпителия
4- обновление специфических ультраструктур
ганглиозных клеток головного мозга
176. Организации может подвергаться:
1- шовный материала
2- тромб
3- инфаркт
4- излившаяся кровь
177. Регенерационная гипертрофия миокарда может
осуществляться за счет следующих процессов:
1- гиперплазия кардиомиоцитов
2- гиперплазия внутриклеточных ультраструктур
3- гиперплазия волокнистых структур стромы
4- гиперплазия интрамуральных сосудов
82
178. Регенерация является патологической в случае:
1- обновления эпителия слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта
2- регенерационной гипертрофии нейронов
3- возникновения многослойного плоского эпителия
при регенерации цилиндрического эпителия
4- заживления раны рубцом
5- обновления форменных элементов крови
179. К общей патологической атрофии относятся ниже
перечисленные процессы:
1- алиментарное истощение
2- Трофонейротическая атрофия
3- раковая кахексия
4- гипофизарная кахексия
180. К проявлениям декомпенсации гипертрофированного
сердца относятся:
1- миогенная дилатация миокарда
2- тоногенная дилатация миокарда
3- жировая дистрофия миокарда
181. При компенсированной гипертрофии
наблюдается:
1- миогенная дилатация миокарда
2- тоногенная дилатация миокарда
3- жировая дистрофия миокарда
4- кардиосклероз
миокарда
182. Условия для заживления раны первичным натяжением
могут быть:
1- небольшой травматический отек
2- воспалительная реакция в ране
3- небольшое кровоизлияние в рану
4- быстрое очищение раны
83
183. Условиями для заживления раны вторичным
натяжением являются:
1- большие сгустки крови в ране
2- воспалительная реакция в ране
3- небольшое кровоизлияние в рану
4- выраженный травматический отек
184. Разрастание грануляционной ткани в ране является
проявлением:
1- физиологической регенерации
2- регенерационной гипертрофии
3- репаративной регенерации
4- патологической регенерации
185. Проявлением местной атрофии является:
1- атрофия от давления
2- алиментарное истощение
3- нейротическая атрофия
4- дисфункциональная атрофия
186. Через несколько месяцев, после удаления части
печени больной погиб. При вскрытии установлено, что
печень достигла исходной массы. Обнаруженный процесс
является:
1- репаративной регенерацией
2- патологической регенерацией
3- регенерационной гипертрофией
187. Преобладание внутриклеточной регенерации
наблюдается в следующих органах:
1- миокарде
2- головном мозге
3- печени
188. Клеточная регенерация преобладает в:
84
12345-
костях
эпидермисе
миокарде
рыхлой соединительной ткани
слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта
189. Клеточная регенерация преобладает в:
1- слизистой оболочке дыхательных путей
2- слизистой оболочке мочеполовой системы
3- эндотелии
4- нейронах ЦНС
5- мезотелии
85
ТЕМА VIII
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление- типовая сосудисто-мезенхимальная
реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и
направленная на удаление разрушающего агента и
восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитноприспособительный характер.
Острое
воспаление
складывается
из
трех
последовательно осуществляющихся фаз: повреждения,
экссудации и пролиферации (гематогенных, гистиогенных
клеток и эпителия).
Учитывая течение воспалительного процесса и
преобладание определенной морфологической формы,
выделяют
экссудативное
или
пролиферативное
(продуктивное) воспаление.
Местные признаки воспаления. Основные
признаки воспаления: покраснение (rubor), отек (tumor),
тепло (color), боль (dolor) и нарушение функции (functio
leasa).
Острое воспаление состоит из двух основных
процессов: сосудистых (гемодинамических) изменений и
клеточных реакций (экссудации и фагоцитоза).
Клинико-анатомические формы экссудативного
воспаления:
I. Серозное воспаление – характеризуется светлым
мутным экссудатом, в котором преобладает жидкость и
мало форменных элементов – лейкоцитов.
II. Фибринозное воспаление – развивается в
участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при
этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный
86
белок – фибриноген, который в зонах омертвления тканей
превращается в фибрин. Повреждение (альтерация) при
фибринозном воспалении всегда проявляется в виде
некроза.
На слизистых оболочках различают крупозное
воспаление с поверхностными тонкими пленками и
дифтеритическое, с толстыми пленками, захватывающими
глубоко некротизированные ткани.
III. Гнойное воспаление развивается, когда за
пределы сосудистого русла выходит большое количество
полиморфноядерных
лейкоцитов,
при
этом
они
распадаются в тканях.
Гной – некротизированная масса, содержащая
распавшиеся лейкоциты и некротизированную ткань. В
гное размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный,
зеленого или желтого цвета в зависимости от возбудителя.
Клинико-анатомические
формы
гнойного
воспаления:
абсцесс – ограниченное нагноение с образованием
полости,
фурункул – гнойное воспаление волосяного мешочка
и связанной с ним сальной железы,
карбункул – несколько слившихся фурункулов,
флегмона – неограниченное, распространяющееся
гнойное воспаление жировой клетчатки или фасциальных
влагалищ,
эмпиема – скопление гноя в анатомической полости,
свищ – канал, выстланый грануляционной тканью,
соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой,
натёчник – пассивное стекание гнойного экссудата
по межфасциальным щелям.
IV. Гнилостное (ихорозное) воспаление –
развивается при попадании в гнойный детрит гнилостных
бактерий.
V. Геморрагическое воспаление развивается в том
случае, когда за пределы сосудистого русла проникают
87
эритроциты. Экссудат напоминает кровь, отличаясь от неё
присоединением лейкоцитов.
VI. Катаральное воспаление возникает только на
слизистых оболочках, при этом к серозному или гнойному
воспалению примешивается слизь.
VII. Смешанные формы воспаления.
Системные эффекты острого воспаления:
1. лихорадка
2. лейкоцитоз
3. лимфангит, лимфаденит.
Исходы острого воспаления:
1. Рассасывание
2. заживление с образованием рубца
3. Прогрессирование с гнойным воспалением
4. Прогрессирование
с
переходом
в
хроническое воспаление.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
308. Крупозный трахеит.
Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой
пленкой, которая рыхло связана с подлежащими тканями и
местами отслаивается.
4. Дифтеритический колит.
Слизистая оболочка толстой кишки утолщена,
складки резко выражены, покрыты плотной серой пленкой.
18. Фибринозный перикардит (“волосатое
сердце”).
Эпикард покрыт фибринозными наложениями,
имеющими вид переплетающихся сероватых волосков.
161. Крупозное воспаление легких ( крупозная
пневмония).
Доля легкого несколько увеличена в размерах,
плотной консистенции, серого цвета.
88
8. Гнойное воспаление культи бедра.
На коже культи бедра видна обширная язва, края и
дно которой грязно-серого цвета, кровеносные сосуды
полнокровны, ткань тусклая.
79. Флегмонозный аппендицит.
Червеобразный отросток утолщен. Серозная
оболочка тусклая, серо-желтого цвета, кровеносные сосуды
полнокровны.
321. Абсцесс мозжечка.
На разрезе в мозжечке видна полость до 1,5 см,
стенки которой покрыты рыхлой тусклой сероватой
тканью.
358. Абсцессы почки.
На разрезе почки видны полости от 1,0 до 1,5 см,
стенки которых серо-грязного цвета.
520. Гнойный менингит.
Извилины головного мозга уплощены, в бороздах
располагается сливкообразный гной желтовато-белого
цвета. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки
полнокровны.
65. Геморрагическая пневмония.
В ткани легкого на разрезе видны плотные
безвоздушные темно-красные очаги, местами сливающиеся
друг с другом.
410. Геморрагический цистит.
Слизистая оболочка мочевого пузыря утолщена,
темно красного цвета.
89
7. Муляж. Сибирская язва: сибиреязвенный
карбункул (геморрагическое воспаление).
На коже лица видна язва округлой формы до 2,0 см
в диаметре, темно-красного цвета, в центре которой 3
белесоватых очага, по периферии - зона отека.
2а. Муляж. Карбункул предплечья.
Острое
гнойно-некротическое
воспаление
волосяных
фолликулов
и
сальных
желез
с
распространением воспаления на кожу и подкожную
клетчатку предплечья.
26б.
Муляж.
предплечья.
Множественные
воспаления предплечья.
Множественные
очаги
фурункулы
гнойно-некротического
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
207. Пиогенная гранулема десны.
В центре – очаг гнойного воспаления с
расплавлением ткани – абсцесс. Вокруг – зона
продуктивного воспаления. Эпителий десны в состоянии
акантоза.
60. Фибринозно-гнойная плевропневмония с
абсцедированием.
Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим
фибрин и лейкоциты. В бронхах гнойный экссудат. Очаги
гнойного расплавления легочной ткани - свежие абсцессы.
На плевре толстая фибринозно-гнойная пленка.
Указать на рисунке:
1 - экссудат в альвеолах,
2 - фибринозную пленку на плевре,
3 - абсцесс.
58. Гнойный менингит.
90
Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка
пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое
количество лейкоцитов.
158а. Катаральный трахеит.
Единичные
эпителиальные
клетки
слущены
(десквамация). Экссудат светлый, содержит небольшое
количество лейкоцитов и слизь в виде хлопьевидных масс.
Подслизистая
полнокровна,
инфильтрирована
макрофагами и лейкоцитами.
Указать на рисунке:
1 - десквамация эпителия,
2 - серозный экссудат.
61. Флегмона.
Диффузная инфильтрация жировой клетчатки
преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.
46.
Дифтеритическое
воспаление
зева.
Демонстрация.
Толстая фибринозная пленка плотно прилежит к
подлежащим тканям. Слизистая оболочка зева, покрытая в
норме многослойным плоским эпителием, не видна, она
некротизировалась.
158. Крупозный трахеит. Демонстрация.
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме
цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана
фибринозным экссудатом, образуя тонкую, легко
отделяемую пленку. Подслизистый слой полнокровен,
нифильтрирован лейкоцитами.
39. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).
На эпикарде располагается фибринозный экссудат в
виде волосков и глыбок.
Атлас, рисунки:
91
103 – дифтеритическое воспаление,
102 – фибринозный перикардит,
104 – крупозная пневмония,
343 – гриппозная геморрагическая пневмония,
356 – гнойный менингит,
361 – фибринозный колит.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
190.Фаза пролиферации характеризуется:
1- повреждением ткани
2- нарушением кровообращения
3- образованием экссудата
4- фагоцитозом
5- размножением клеток в зоне воспаления
191. Исходом серозного воспаления является:
1- рассасывание экссудата
2- цирроз органов
3- обызвествление
4- некроз
5- ослизнение
192. К экссудативному воспалению относятся ниже
перечисленные виды:
1- серозное
1- фибринозное
2- гранулематозное
3- гнилостное
4- катаральное
193. Для фибринозного воспаления характерно:
1- наличие слизи в экссудате
2- расплавление ткани
3- скопление эритроцитов в экссудате
4- образование пленки на воспаленной поверхности
5- стекание экссудата с воспаленной поверхности
92
194. Фибринозное воспаление протекает по типу
дифтеритического:
1- в головном мозге
1- в селезенке
2- в толстой кишке
3- в легких
4- в сердце
195. В мочевом пузыре развивается следующая
разновидность фибринозного воспаления:
1- крупозное
2- интерстициальное
3- гранулематозное
4- дифтеритическое
5- некротическое
196. На слизистой оболочке полости рта развивается
следующий вид фибринозного воспаления:
1- флегмонозное
2- крупозное
3- геморрагическое
4- гнилостное
5- дифтеритическое
197. Крупозное воспаление локализуется на:
1- слизистых оболочках, покрытых призматическим
эпителием
2- слизистых оболочек, покрытых многослойным
плоским эпителием
3- роговой оболочке глаза
4- коже
5- слизистых оболочках, покрытых переходным
эпителием
198. Наиболее характерными клетками при гнойном
воспалении являются:
1- плазматические
2- тучные
93
3- лимфоциты
4- полинуклеарные лейкоциты
5- эритроциты
199. Гнойное воспаление может быть:
1- межуточным
2- флегмонозным
3- гранулематозным
4- серозным
5- альтеративным
200. Для катарального воспаления характерно:
1- образование пленки на слизистой оболочке
2- расплавление пленки
3- наличие слизи в экссудате
4- пролиферация клеточных элементов
5- скопления эритроцитов в экссудате
201. Полным восстановлением структуры органа могут
закончиться следующие воспаления:
1- крупозное
2- катаральное
3- геморрагическое
4- дифтеритическое
5- серозное
202. При тромбофлебите глубоких большеберцовых вен
возможно развитие метастатических гнойных очагов:
1- в печени
1- в кишечнике
2- в селезенке
3- в легких
4- в поджелудочной железе
203. Тромбофлебит характеризуют перечисленные
признаки:
1- тромб в просвете вены
2- лейкоцитарная инфильтрация стенки вены
3- септическое расплавление тромба
94
4- неизмененная стенка сосуда
5- колонии микробов в тромбе
204. К экссудации относятся перечисленные изменения:
1- размножение клеток соединительной ткани
2- воспалительная гиперемия
3- повышенная сосудистая проницаемость
4- диапедез эритроцитов
5- леикодиапедез
205. Губчатый и кортикальный слои большеберцовой кости
местами разрушены, образовавшиеся при этом полости
содержат густую сливкообразную мутную жидкость
желтовато-зеленоватого цвета. Этот процесс носит
название:
1- остеомы
1- остеофита
2- гнойного остеомиелита
3- каверны
4- кисты
206. Доля легкого уплотнена, на всем протяжении
безвоздушна, поверхность ее разреза мелкозерниста,
сероватого цвета, плевра в данном области тусклая,
покрыта сероватыми, легко снимающимися налетами. Этот
процесс называется:
1- бронхопневмонией
2- бронхоэктатической болезнью
3- эмфиземой легких
4- долевой фибринозной пневмонией
5- казеозной пневмонией
207. В легком имеется очаг поражения, представленный
распадающейся тканью грязно-серого, местами черного
цвета с неприятным запахом. Процесс в легком называется:
1- абсцесс
1- казеозная пневмония
2- гангрена
95
3- крупозная пневмония
4- поликистоэ легкого
208. Геморрагическое воспаление характерно для:
1- сезонного катара верхних дыхательных путей
2- чумы
3- гриппа
4- сибирской язвы
209. К экссудативному воспалению относятся:
1- гнойное
2- серозное
3- фибринозное
4- геморрагическое
210. На слизистых оболочках фибринозное воспаление
имеет вид:
1- крупозного
2- дифтеритического
3- катарального
96
ТЕМА IX
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Хроническое воспаление длится несколько недель
или даже месяцев и при этом повреждение, экссудация и
склероз наблюдаются не последовательно, а одновременно.
Хроническое воспаление наблюдается при:
1. проникновении в организм определенных
возбудителей
2. длительном
воздействии
экзоили
эндогенных токсических веществ
3. аутоиммунных болезнях
Хроническое воспаление - это длительно
протекающая ответная реакция организма на патогенные
раздражители
биологической,
неорганической
или
иммунной природы, длительно персистирующие в тканях
за счет их медленного разрушения мигрирующими из
крови или размножающимися в зоне воспаления клетками.
Формы продуктивного воспаления:
1. интерстициальное
2. гранулематозное
3. воспаление вокруг животных-паразитов,
грибов и инородных тел.
4. воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом.
Специфическим называют воспаление, при котором
морфологические
особенности
дают
возможность
поставить диагноз без бактериологического исследования.
97
Специфическое воспаление развивается при таких
заболеваниях как: туберкулез, сифилис, лепра, склерома,
сап.
Для специфического воспаления характерны:

определенный возбудитель,

продуктивное воспаление с образованием гранулем,
типичных для каждого заболевания,

первичный и вторичный некроз,

смена тканевых реакций по ходу воспаления,

хроническое волнообразное течение.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
195. Миллиарный туберкулез легкого.
В ткани легкого на темно-красном фоне видны
многочисленные плотные серые узелки величиной с
просяное зерно,
возвышающиеся над поверхностью
разреза.
9. Туберкулезный менингит.
В мягкой мозговой оболочке головного мозга видны
единичные серые узелки величиной с просяное зерно.
Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки
полнокровные.
73. Солитарная гумма с явлениями организации.
На разрезе 3 фрагмента серо-розовой ткани,
волокнистого строения, с фиброзной капсулой по
периферии.
495. Однокамерный (гидатидозный) эхинококк
печени.
В печени определяется киста сферической формы.
Снаружи она окружена фиброзной капсулой внутри
располагается стенка собственно кисты, состоящая из
кутикулярного слоя с зародышевой оболочкой. Со стенкой
большого
материнского
пузыря
соединены
98
многочисленные дочерние пузыри, оболочки которых
сплошь заполняют просветы кисты.
427. Фиброзная капсула эхинококка селезенки.
На разрезе в ткани селезенки видна киста
сферической формы, окруженная фиброзной капсулой.
28. Муляж. Актиномикоз кожи.
На коже передней грудной стенки очаг красножелтого цвета с неровной поверхностью. В центре очага свищи с выделением гноя.
Муляж. Лепра (проказа).
На коже верхней конечности видны множественные
узелки различных размеров от 0,5 до 2,5 см в диаметре,
некоторые из них с изъязвлениями.
32. Муляж. Кожный лейшманиоз - Пендинская
язва.
На спинке носа обширная поверхностная язва, дно
ее зернистое, ярко-красного цвета - грануляционная ткань.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
78. Продуктивное воспаление в легком при
туберкулезе.
Туберкулезные гранулемы (бугорки) состоят из трех
видов клеток:
1) эпителиоидных, располагающихся в центре,
2) гигантских клеток Лангганса,
3) лимфоидных клеток, располагающихся по
периферии бугорка.
Указать на рисунке:
1 - эпителиоидные - светлые
клетки с пузырьковидным
вытянутым ядром,
99
располагающиеся в центре
бугорка вокруг очага
творожистого некроза,
2 - лимфоидные – мелкие круглые
клетки, располагающиеся по
периферии,
3 - гигантские клетки Лангганса многоядерные клетки, в
которых ядра располагаются в
виде полукруга (подковы).
203. Хронический сиалоаденит.
Паренхима слюнной железы – атрофична, в строме –
воспалительная лимфоидная инфильтрация.
Указать на рисунке:
1 - атрофия паренхимы,
2 - лимфоцитарная инфильтрация
стромы.
210. Гранулемы инородных тел в десне.
Инородные тела располагаются в ткани десны в
виде мелких черных зерен, вокруг них – гранулемы,
состоящие из крупных светлых клеток – макрофагов и
гигантских многоядерных клеток «инородных тел». Между
гранулемами располагается лимфоцитарная инфильтрация.
Указать на рисунке:
1 - инородные тела,
2 - гранулемы,
3 - гигантские клетки.
128а. Мадуромикоз.
В ткани видны колонии гриба в виде друз синего
цвета, окруженных лейкоцитами, по периферии идет
разрастание грануляционной ткани, состоящей из
разнообразных клеток, среди которых находятся
ксантомные клетки с вакуолизированной цитоплазмой и
100
гигантские клетки инородных тел, где ядра расположены
беспорядочно.
Указать на рисунке:
1 - друзы,
2 - грануляционная ткань,
3 - гигантские клетки инородных
тел.
166. Лепроматозный тип лепры.
В дерме кожи продуктивное воспаление в виде
обширных инфильтратов - лепром. В них есть характерные
для лепры гигантские многоядерные клетки Вирхова
(“лепрозные шары”). Между эпидермисом и инфильтратом
сохранена розовая полоска непораженной дермы, что
является диагностическим признаком лепры.
167. Туберкулоидный тип лепры.
В коже ограниченные очаги продуктивного
воспаления - гранулемы, похожие по клеточному составу
на туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных,
лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов.
56. Альвеококк печени.
Среди
некротической
ткани
располагаются
паразиты, окруженные бесструктурной эозинофильной
хитиновой оболочкой, на границе с нормальной тканью
печени идет разрастание грануляционной ткани продуктивное воспаление.
А т л а с (рисунки):
118 – актиномикотическая гранулема
119 – гранулематозное воспаление в печени при
альвеококкозе
123 – туберкулезная гранулема в легком
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
101
211. Пролиферацию характеризуют следующие признаки:
1- лейкодиапедез
2- размножение клеток соединительной ткани
3- наличие гигантских клеток
4- наличие плазмоцитов
212. К продуктивному воспалению относится;
1- дифтеритическое
1- крупозное
2- интерстициальное
3- катаральное
4- серозное
213. К продуктивному воспалению относятся следующие
формы:
1- межуточное
2- гранулематозное
3- фибринозное
4- с образованием кондилом
5- с образованием полипов
214. Инфекционная гранулема при проказе называется:
1- гумма
2- бугорок
3- лепрома
215. Гранулемы специфического воспаления развиваются
при инфекционных заболеваниях:
1- туберкулез
2- сифилис
3- лепра
4- дизентерия
5- склерома
216. Видами продуктивного воспаления являются:
102
1- дифтеритическое
2- гранулематозное
3- гиперпластическое
4- интерстициальное
217. Для интерстициальиого продуктивного воспаления
характерны исходы:
1- абсцесс
2- свищ
3- склероз
4- некроз
218. Гранулемой является:
1- скопление нейтрофильных лейкоцитов
2- наличие слизи в экссудате
3- ограниченная продуктивная воспалительная реакция
4- наличие фибринозной пленки
219. В туберкулезной гранулеме преобладают следующие
клетки:
1- неитрофильные лейкоциты
2- гигантские клетки Тутона
3- эпителиоидные
4- плазматические
220. Туберкулезную гранулему составляют:
1- эпителиоидные клетки
2- лимфоциты
3- нейтрофилы
4- гигантские клетки Лангханса
221. В сифилитической гранулеме преобладают следующие
клетки:
1- гистиоциты
2- нейтрофильные лейкоциты
3- эозинофилы
4- плазматические
103
5- гигантские
222. Для лепроматозной гранулемы наиболее характерны
следующие клетки:
1- лимфоциты
2- клетки Вирхова
3- клетки Микулича
4- плазматические клетки
5- ксантомные клетки
223. Благоприятными исходами воспаления являются:
1- некроз
2- полная регенерация
3- склероз
224. К характерным признакам воспаления относятся:
1- транссудация
2- пролиферация
3- экссудация
225. При гранулематозном воспалении преобладающей
является тканевая реакция:
1- экссудативная
1- продуктивная
2- альтеративная
3- катаральная
226. К пролиферации относятся следующие изменения:
1- размножение клеток соединительной ткани
2- лейкодиапедез
3- появление гигантских клеток
227. Туберкулезную гранулему характеризуют следующие
признаки:
1- наличие сосудов
2- преобладание эпителиальных клеток
104
3- наличие казеозного некроза
228. В ткани легкого обнаружено круглое образование 0,5
см. микроскопически оно имеет следующее строение: в
центре - некротические массы, в окружности их - грануляционная ткань с наличием в ее составе
плазматических, лимфоидных клеток и кровеносных
сосудов с явлениями васкулита. На основании данных
микроскопии следует поставить диагноз:
1- абсцесс
2- туберкулема
3- гематома
4- гумма
5- киста
229. К реакции гиперчувствительности немедленного типа
(ГНТ) относятся следующие признаки:
1- развивается в течение 6 часов
2- клеточный
состав
в
зоне
реакции
преимущественно гранулоциты
3- фибринозный экссудат
4- острое иммунное воспаление
230. К реакции гиперчувствительности замедленного типа
(ГЗТ) относятся все следующие признаки:
1- развиваются после 48 часов
2- клеточный состав в зоне реакции преимущественно лимфоциты
3- клеточный состав в зоне реакции преимущественно гранулоциты
4- пролиферативное воспаление
231. В иммунных реакциях принимают участие:
1- нейтрофильные лейкоциты
2- лимфоциты
3- макрофаги
105
232. К клеточной системе, специфической функцией
которой является иммунная защита, относятся:
1- нейтрофильные лейкоциты
2- эозинофильные лейкоциты
3- ретикулярные клетки
4- лимфоидные клетки
5- базофилы
233. В иммуногенезе при воспалении принимают участие:
1- плазматические клетки
2- макрофаги
3- лимфоциты
106
ТЕМА X
ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
Опухоль-это разрастание новообразованной ткани в
результате
нарушения
процессов
роста
и
дифференцировки,
связанное
с
повреждением
генетического аппарата клеток.
Анаплазия- приобретение опухолевой клеткой
новых свойств, не характерных для нормальных клеток.
Теории развития опухолей:
1. Вирусно-генетическая
2. Физико-химическая
3. Дизонтогенетическая
4. Полиэтиологическая
паренхима и строма — структурные элементы всех
опухолей.
паренхима органа — совокупность клеток,
выполняющих специфическую функцию данного органа.
Строма органа — состоит их клеток и волокон
соединительной
ткани,
элементов
кровеносной,
лимфатической и нервной систем, она выполняет опорнотрофическую функцию.
паренхима опухоли — клетки ткани, из которых
растет опухоль. Строма опухоли—соединительно-тканные
и сосудистые элементы. Органоидная опухоль — опухоль,
состоящая из паренхимы и стромы. Гистиоидная
опухоль—опухоль состоящая из одной паренхимы.
Типы роста опухолей:
1. Уницентрический и мультицентрический
2. Экзофитный и эндофитный
3. Экспансивный и инфильтрирующий
107
Уницентрический рост — рост опухоли в виде
одного узла. Мультицентрический рост — рост опухоли в
виде множественных узлов.
Экзофитный рост—рост опухоли в полость органа.
Эндофитный рост — рост опухоли вглубь стенки
органа.
Экспансивный рост — рост опухоли в виде узла,
отодвигающего окружающие ткани; границы опухоли
четкие, он характерен для доброкачественных опухолей.
Инфильтрирующий рост (инвазивный) — клетки
опухоли врастают в окружающие ткани по ходу нервных
волокон, кровеносных и лимфатических сосудов, расширяя
окружающие ткани, границы опухоли нечеткие. Такой рост
характерен для злокачественных опухолей.
метастазирование — процесс переноса в организме
различного патологического материала (опухолевые
клетки, микробы), в результате которого возникают
вторичные патологические очаги — метастазы.
рецидивирование опухоли — появление опухоли
на том месте, откуда она была удалена хирургическим
путем или с помощью лучевой терапии.
лимфогенные метастазы — вторичные узлы
опухоли, локализующиеся в регионарных лимфатических
узлах.
гематогенные метастазы — вторичные узлы
опухоли, развивающиеся в связи с гематогенным
распространением и имплантацией в капиллярном русле.
Локализация:
1. легкие
2. печень
3. головной мозг
4. кости
5. почки
6. надпочечники
имллантационные метастазы — рост опухолевых
клеток по серозным оболочкам.
108
Признаки злокачественных опухолей:
1. состоят из незрелых (малодифференцированных или недифференцированных) клеточных
элементов
2. имеют тканевой и клеточный атипизм
3. обладают инфильтрирующим ростом
4. метастазируют
5. рецидивируют
Папиллома — доброкачественная опухоль из
многослойного плоского или переходного эпителия.
Аденома—доброкачественная
опухоль
из
железистого эпителия.
Полип—доброкачественная опухоль из железистого
эпителия на ножке;
Рак — злокачественная опухоль из эпителия.
Плоскоклеточный рак — злокачественная опухоль
из многослойного плоского эпителия. Бывает двух видов:
ороговевающий и неороговевающий.
Раковая "жемчужина" — комплекс концентрически
расположенных ороговевающих клеток в плоскоклеточном
раке.
Аденокарцинома—дифференцированная
форма
рака из железистого эпителия.
Скирр
—
недифференцированная
форма
железистого рака в котором преобладает строма.
Мозговидный рак—вид аденокарциномы, в которой
преобладает паренхима.
Рак метастазирует преимущественно лимфогенно в
регионарные лимфатические узлы.
Раки легкого, почки, молочной, щитовидной,
предстательной
желез
нередко
метастазируют
гематогенно.
Местнодеструирующие
опухоли
—
новообразования, характеризующиеся инфильтрирующим
ростом, могут рецидивировать, но не дают метастазов,
например базалиома.
109
Предраковые
состояния
(син.:
предрак,
предопухолевые заболевания) — заболевания или
патологические процессы, предшествующие развитию
рака. Различают облигатный и факультативный предрак.
морфологически
предраковые
состояния
—
характеризуются
появлением
очагов
избыточной
клеточной пролиферации, мета- и дисплазии эпителия.
Дисплазия представляет промежуточную форму
нарушения развития эпителия между аденомой или
папилломой (тканевый атипизм) и раком (клеточный
атипизм).
Дисплазия
характеризуется
потерей
трафаретности отдельных клеток, нарушением их
пространственной ориентации, увеличением количества
митозов и гиперхромностью ядер.
Опухоли яичника:
1. Серозная цистаденома — доброкачественная
опухоль из эпителия, имеющая полости, заполненные
серозной жидкостью
2. Муцинозная цистаденома — доброкачественная
опухоль из эпителия, имеющая полости, заполненные
слизистым содержимым
3. Текома — доброкачественная опухоль стромы
полового тяжа
4. Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) —
опухоль из гранулезноклеточной оболочки фолликулов.
5. Дисгерминома — злокачественная герминогенная
опухоль.
6. Рак – злокачественная опухоль из эпителия.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
507. Папиллома.
Новообразование сосочкового строения, имеет вид
“цветной капусты”.
374. Папиллома с озлокачествлением.
110
Новообразование
сосочкового
большинство сосочков с некрозом.
строения,
560. Полип матки.
В полости матки опухолевидное образование
размерами 2х1 см, пестрого вида, связанное со слизистой
оболочкой матки.
1. Рак пищевода.
В средней части пищевода образование размерами
5х4 см, границы нечеткие, в центре некроз с
перфоративным отверстием.
Муляж 16. Рак кожи с изъязвлением.
На коже лица в области переносицы - язвенный
дефект с красным дном и краями в виде валика.
Муляж 18. Рак мужской грудной железы.
В области соскового поля мужской грудной железы
кожа гиперемирована, сосок втянутый.
178. Рак желудка с эндофитным ростом - скирр.
В верхней части желудка стенка утолщена,
белесоватого цвета. Опухоль прорастает всю стенку
желудка.
Фунгозный рак (грибовидный) желудка.
В верхней части препарата желудка опухоль в виде
узла, 7 см в диаметре, с экзофитным ростом, опухоль на
разрезе бело-серая, плотной консистенции, на широком
основании.
5. Рак трахеи.
Выше бифуркации трахеи на слизистой оболочке
располагается белесоватое новообразование, которое,
охватывая трахею циркулярно, суживает ее просвет.
111
123. Рак мочевого пузыря.
На
слизистой
оболочке
мочевого
пузыря
белесоватая рыхлая ткань и новообразование размером 6х3
см с очагами кровоизлияний.
537. Рак поджелудочной железы.
На разрезе ткань поджелудочной железы со стертым
рисунком, белесовато-розового цвета.
265.
Рак
желудка
с
изъязвлением
(блюдцеобразный).
На слизистой оболочке желудка видна опухоль 9 см
в диаметре, центр ее изъязвлен, а края приподняты в виде
валика.
149. Диффузный рак (скирр).
Стенка желудка утолщена, белесоватая, плотная,
складки сглажены.
118. Центральный рак легкого.
Из бронха в области корня легкого исходит
белесоватая плотная опухоль, прорастающая стенку
бронха, образуя опухолевый узел до 8 см в диаметре.
552. Бронхогенный рак легкого.
На разрезе ткани вокруг бронхов опухолевая ткань
белесоватого вида, просвет бронхов резко сужен.
296. Гипернефроидный рак почки.
В ткани почки располагается узел размерами 7х7 см,
с четкими границами, на разрезе пестрого вида, с очагами
желтого цвета, с кровоизлияниями и матово-серыми
очагами некрозов.
571. Рак яичника.
Яичник плотный, бугристый, размерами 6х8 см.
112
559. Метастаз рака в надпочечник.
Надпочечник увеличен в размерах, на разрезе видна
плотная белесоватая ткань с четкими границами.
566. Метастаз рака в кость.
В верхней части трубчатой кости имеется
опухолевой узел размерами 10х5 см, с кровоизлияниями.
220. Метастазы рака в печень (пластинка).
На
разрезе
ткани
печени
множественные
опухолевые узлы с четкими границами, размерами от 1 до
5 см в диаметре.
498. Метастаз рака легкого в мозг.
На разрезе головного мозга виден очаг пестрого
вида с четкими границами.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
71.Базальноклеточный рак (солидная базалиома)
кожи лица.
Местнодеструирующая опухоль. Под покровным
эпителием кожи видны тяжи и комплексы мелких
гиперхромных
клеток,
проникающих
в
дерму
(инфильтрирующий рост).
Указать на рисунке:
1 - паренхиму опухоли,
2 - строму опухоли.
3 - инфильтрирующий рост.
123а. Плоскоклеточный ороговевающий рак.
Атипичные опухолевые клетки в виде гнездных
скоплений, в их центральной части располагаются
ороговевающие клетки (раковые «жемчужины»).
Указать на рисунке:
1 - опухолевые клетки,
113
2 - раковые жемчужины.
69. Пипиллома.
Соединительнотканные сосочки опухоли (строма)
покрыты многослойным плоским эпителием - это
паренхима. Количество слоев клеток в эпителии в разных
участках опухоли различно - это отражение структурного
атипизма. Эпителий не прорастает базальную мембрану
(признак доброкачественности опухоли).
Указать на рисунке:
1 - строму опухоли,
2 - паренхиму опухоли.
70. Полип толстой кишки.
Опухолевой узел построен из стромы и паренхимы.
Паренхима представлена Железами. Эпителий желез
однорядный, не прорастает базальную мембрану. В
опухоли виден только структурный атипизм.
73.
Дифференцированная
аденокарцинома
толстой кишки.
Паренхима и строма
в опухоли развиты
равномерно. Паренхима представлена
атипичными
железами
различной
формы
и
величины.
Анаплазированный эпителий желез пролиферирует,
образуя сосочки, местами он прорастает за пределы
базальных мембран желез - инфильтрирующий рост
(признак злокачественности).
Указать на рисунке:
1 - атипичные железы,
2 - расположенные в них сосочки,
3 - прорастание эпителия за
пределы базальной мембраны,
4 - строму опухоли.
72. Скирр молочной железы.
114
В опухоли преобладает грубоволокнистая строма.
Паренхима представлена небольшими группами мелких
гиперхромных раковых клеток, железистых структур нет.
Это недифференцированная форма аденогенного рака.
74. Солидный рак толстой кишки.
Паренхима и строма опухоли развиты примерно
одинаково. Паренхима представлена анаплазированными
клетками железистого эпителия, которые образуют ячейки,
трабекулы и железисто-подобные структуры. Это
недифференцированный рак с выраженным клеточноструктурным атипизмом.
193. Перстневидноклеточный рак.
Опухоль состоит из резко анаплазированных
раковых клеток, которые продуцируют большое
количество слизи. Они имеют характерный вид: ядро
оттеснено к периферии слизью, наполняющей тело клетки,
- так называемые “перстневидные клетки”.
А т л а с (рисунки):
183 – папиллома,
185 - сосочковая (папиллярная) аденома,
189 – плоскоклеточный ороговевающий рак,
193 – аденокарцинома желудка,
195 – слизистый рак желудка,
196 – фиброзный рак (скирр).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
234. К признакам экспансивного роста опухоли относится:
1- опухоль растет, оттесняя соседние ткани
2- вокруг опухоли образуется подобие капсулы
3- опухоль имеет вид узла
115
235. Признаками инфильтрирующего роста опухолей
является:
1- опухолевые клетки прорастают в капсулы и стенки
сосудов
2- клетки опухоли проникают в соседние ткани
3- растущая опухоль инкапсулирована
236. Этиология опухолей объясняется следующими
теориями:
1- вирусио-генетической
2- физико-химической
3- диэонтогенетической
4- полиэтиологической
237. Опухолевая прогрессия - усиление степени анаплазии
в процессе роста опухоли - наблюдается;
1- в доброкачественных опухолях
2- в воспалительных полипах
3- в злокачественных опухолях
238. Клинического наблюдения требуют:
1- 1-я степень дисплазии
2- 2-я степень дисплазии
3- 3-я степень дисплазии
239. Клеточный атипизм характеризуется:
1- отличием по форме и размеру
2- гиперхроматозом ядер
3- увеличением ядерно-цитоплаэматического
отношения
240. Доброкачественные опухоли характеризуются:
1- строением из хорошо дифференцированных клеток
2- экспансивным ростом
3- отсутствием рецидивов после удаления
116
241. Злокачественные опухоли характеризуются:
1- выраженной анаплазией клеток
2- инфильтрирующим ростом
3- наличием метастазов и рецидивов после удаления
опухоли
242. Основные гистологические признаки
терапевтического патоморфоза опухолей:
1- дистрофия опухолевых клеток
2- некроз опухолевых клеток
3- фиброз
243. К признакам слизистого рака относятся:
1- злокачественная опухоль из переходного эпителия
2- раковые "жемчужины"
3- "перстневидные" клетки
244. Источником рака молочной железы являются:
1- протоки молочной железы
2- эпителий альвеол
3- строма железы
245. В зависимости от числа очагов возникновения
опухоли, опухоли бывают:
1- уницентрические
2- инфильтрирующие
3- мультицентрические
246. Для местнодеструирующих опухолей характерным
является:
1- инфильтрирующий рост
2- эндофитный рост
3- метастазирование
4- отсутствие метастазирования
247. Доброкачественными опухолями из эпителия
являются:
117
1234-
папиллома
полип
карцинома
аденома
248. Папиллома локализуется в:
1- коже
2- слизистых оболочках полости рта
3- истинных голосовых связках
4- почках
5- мочевом пузыре
249. Злокачественной опухолью из эпителия является:
1- рак
2- саркома
3- аденокарцинома
250. Злокачественной эпителиальной опухолью легких
является:
1- аденокарцинома
2- лимфома
3- фибросаркома
4- лейкоз
251. Внешним канцерогеном, имеющим решающее
значение в возникновении рака легкого, является:
1- хлорированная вода
2- никотин
3- каротины
4- холестерин
252. К гистологически выявляемому процессу в эпителии
бронхов, предшествующему раку (фоновый процесс),
относятся:
1- метаплазия
2- экзоцитоэ
118
3- дисплазия
253. Гистологическим признаком рака in citu является:
1- инвазивный рост
2- метастазы
3- внутриэпителиальный злокачественный рост
254. К заболеваниям желудка, являющимся предраком,
относятся:
1- острый гастрит
2- хронический гастрит
3- хроническая язва
4- аденоматозный полип желудка
255. Характерной локализацией ретроградных метастазов
рака желудка являются:
1- надключичные лимфоузлы
2- кости
3- почки
4- околоушная железа
5- матка
256. Наиболее частой локализацией рака толстой кишки
является:
1- слепая кишка
2- восходящий отдел
3- поперечно-ободочная часть
4- селезеночный угол
5- ректосигмоидальный отдел
257. Наиболее предпочтительными видами биопсий
узловых поражений печени являются:
1- пункционная
2- чрезвенозная
3- краевая резекция при лапаротомии
119
258. К доброкачественным опухолям печени относятся:
1- печеночно-клеточная аденома
2- аденома внутрипеченочных желчных протоков
3- цистоаденома внутрипеченочных желчных протоков
259. К злокачественным опухолям печени относятся:
1- печеночно-клеточный рак
2- холангиокарцинома
3- цистоаденокарцинома желчных протоков
4- гепатобластома
260. Метаплазия эпителия может быть:
1- железистой
2- плоскоклеточной
3- переходно-клеточной
261. Органоспецифической доброкачественной опухолью
мочевого пузыря является:
1- переходно-клеточная папиллома
2- дерматофиброма
3- кистозная аденома
262. Опухоль Крукенберга представляет собой:
1- тератобластому яичников
2- двусторонний рак яичников солидного строения
3- метастаз рака желудка в яичники
263. Первые метастазы при раке молочной железы следует
искать:
1- в подмышечных лимфоузлах
2- в надключичных лимфоузлах
3- в подключичных лимфоузлах.
120
ТЕМА XI
ОПУХОЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО,
МЕЗОДЕРМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ.
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
К этому виду принадлежат опухоли из мягких
тканей и скелета. По клаасификации ВОЗ к мягким тканям
относятся все ткани, лежащие между костями и кожей, за
исключением кроветворных.
Общий план строения: типично отсутствие четкого
разделения стромы и паренхимы, волокнистость,
наклонность подвергаться дистрофиям – слизистой,
гиалинозу, реже амилоидозу.
Саркома — злокачественная опухоль из тканей
мезенхимального происхождения, саркомы метастазируют
преимущественно гематогенно.
Локализация гаматогенных метастазов:
1. кости,
2. головной мозг,
3. легкие,
4. печень.
Фиброма — доброкачественная опухоль из
соединительной ткани,
фибросаркома —
злокачественная опухоль из соединительной ткани.
Липома —доброкачественная опухоль из жировой
ткани.
Липосаркома—злокачественная опухоль
иэ
жировой ткани. Лейомиома—доброкачественная опухоль
из гладких мышц. Лейомиосаркома—злокачественная
опухоль
из
гладких
мышц.
Рабдомиома
—
доброкачественная опухоль из поперечно-полосатых
мышц.
121
Рабромиосаркома — злокачественная опухоль из
поперечно-полосатых мышц.
Гемангиома—доброкачественная
опухоль
из
сосудов. Ангиосаркома — злокачественная опухоль из
сосудов.
Гемангиоэндотелиома — злокачественная опухоль
из эндотелиального компонента сосуда,
Лимфангиома — доброкачественная опухоль из
лимфатических сосудов.
Лимфангиосаркома — злокачественная опухоль
из
лимфатических
сосудов
синовиома
—
доброкачественная опухоль из синовиальной ткани.
Синовиальная саркома — бифазная опухоль,
содержит элементы фибросаркомы и псевдожелезистые
или эпителиальные элементы.
Шваннома—доброкачественная
опухоль
из
оболочек периферических нервов.
Нейрофиброма—доброкачественная опухоль из
периферических нервов.
Остеома—доброкачественная
опухоль
из
костной ткани. Остеосаркома — злокачественная
опухоль
из
костной
ткани.
Хондрома
—
доброкачественная опухоль из хрящевой ткани.
Хондросаркома — злокачественная опухоль из хрящевой
ткани.
Хорионэпителиома — злокачественная опухоль
трофобласта из ворсинчатой оболочки плодного яйца.
Невус
—
доброкачественная
опухоль
из
меланинообразующей ткани.
Меланома — злокачественная опухоль из
меланинобразующей ткани.
Астроцитома—доброкачественная опухоль из
астроцитов. Астробластома—злокачественная опухоль из
астроцитов.
Олигодендроглиома—доброкачественная
опухоль из олигодендроглии.
122
Хориоидпапиллома – доброкачественная опухоль
из хориоидного эпителия головного мозга.
Олигодендроглиобластома — злокачественная
опухоль из олигодендроглии.
Эпендимома—доброкачественная
опухоль
из
эпиндемы, чаще боковых желудочков.
Глиобластома — злокачественная опухоль из
клеток глии.
Ганглиоцитома – доброкачественая опухоль из
ганглионарных клеток.
Ганглионейробластома - злокачественная опухоль
из ганглионарных клеток.
Медулобластома
–
злокачественная
низкодифференци-рованная, эмбриональная опухоль из
нервных клеток.
Глиобластома
–
злокачественная
низкодифференци-рованная, эмбриональная опухоль из
глиальных клеток.
Менингиома—доброкачественная
опухоль
из
мягкой мозговой оболочки.
Менингиальная саркома – злокачественная опухоль
из мозговых оболочек.
Арахноидэндотелиома – опухоль из паутинной
оболочки мозга.
Хемодектома
опухоль
из
параганглиев
вегетативной нервной системы.
Тератома — зрелая доброкачественная опухоль,
образующаяся в результате отщепления зачатков разных
зародышевых клеток.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
179. Хондрома.
Хрящевые капсулы различной величины, которые
неравномерно расположены среди основного вещества.
123
Хондросаркома.
Опухоль белесоватого вида, без четких границ, по
внешнему виду напоминает гиалиновый хрящ.
294. Хондрома с кровоизлияниями и некрозом.
Хрящевые капсулы различной величины, с очагами
некроза и кровоизлияниями.
155. Кавернозная гемангиома селезенки.
В нижней части селезенки киста с четкими
границами, трабекулярного строения. В стенке кисты и
ткани селезенки под капсулой видны узлы с четкими
границами бурого цвета.
12. Муляж. Липома щеки.
На
щеке
опухолевое
консистенции, подвижное.
образование
мягкой
368. Липома с озлокачествлением.
Опухолевая ткань охряно-желтого цвета, в верхней
части препарата очаг округлой формы, 10 см в диаметре, с
очагами некроза.
458. Субсерозная и интрамуральная миома
матки.
В теле матки на разрезе множественные опухолевые
узлы от 2 до 5 см в диаметре, волокнистого строения,
серовато-белого цвета, субсерозно располагаются узлы до
2 см в диаметре.
21. Муляж. Саркома околоушной железы.
В области околоушной железы опухолевидное
образование без четких границ, с кровоизлиянием и
некрозом.
13. Муляж. Саркома правой грудной железы.
124
В верхнем наружном квадранте правой грудной
железы опухоль до 6 см в диаметре, с кровоизлияниями и
очагами некроза.
14. Муляж. Саркома кожи (КАПОШИ).
На коже полиморфная сыпь с кровоизлияниями и
некрозом. Мультицентрический рост.
291. Метастазы саркомы в легкое.
На разрезе ткани легкого видны опухолевые узлы,
четко ограниченные от ткани легкого. Узлы бело-розового
цвета, мягкие, напоминают рыбье мясо.
272. Метастаз меланомы в головной мозг.
В ткани головного мозга опухоль черного цвета с
четкими границами, размером 2х1,5 см.
255. Глиобластома.
На разрезе головного мозга опухолевой узел до 4 см
в диаметре, серовато-белого цвета, с точечными
кровоизлияниями.
473. Глиома.
На разрезе головного мозга в белом веществе видна
опухоль без четких границ, белого цвета, до 4 см в
диаметре.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
153. Кавернозная ангиома.
Доброкачественная
опухоль
представлена
крупными тонкостенными сосудистыми полостями
различных размеров.
Указать на рисунке: 1 - сосудистые полости опухоли,
2 - стенки сосудов.
125
206. Капиллярная ангиома слюнной железы.
Ветвящиеся сосуды капиллярного типа с узкими
просветами и несколькими рядами эндотелиальных клеток.
Строма – рыхлая соединительная ткань.
Указать на рисунке:
1 - паренхима опухоли,
2 - строма опухоли.
79а. Лейомиома.
Доброкачественная опухоль из гладких мышц;
пучки мышечных волокон имеют различную толщину и
разнообразное направление.
80. Хондросаркома. Демонстрация.
Злокачественная опухоль из хряща характеризуется
выраженным структурным и клеточным атипизмом:
хрящевые капсулы располагаются неравномерно среди
основного вещества и содержат разное количество
полиморфных,
гиперхромных
клеток.
Некоторые
хрящевые клетки располагаются вне капсул.
84. Фибросаркома (низкодифференцированная).
Опухоль представлена атипичными клетками
различной формы и величины с гиперхромными ядрами. В
опухоли резко выражен клеточный атипизм и
инфильтрирующий
рост.
Опухолевые
клетки
инфильтрируют подкожную жировую клетчатку.
Указать на рисунке: 1 - клеточный атипизм,
2 - инфильтрирующий рост.
33. Меланома (метастаз в печени).
Среди печеночных клеток видно скопление крупных
клеток, содержащих бурокоричневый пигмент меланин.
126
А т л а с (рисунки):
205,207 – леймиома
209 – кавернозная гемангиома
211 – хондрома
212, 213, 215 – фибросаркома
223 – меланома
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
264. Под слизистой оболочкой матки расположены
множественные шарообразныебелесоватые узлы, четко
ограниченные от окружающей ткани. Микроскопически узлы построены из пучков, состоящих из гладкомышечных
элементов. Указанная картина характерна:
1- для субмукозной лейомиомы
2- для субмукозной лейомиосаркомы
3- для субмукозной нейрофибросаркомы
265. К доброкачественным
происхождения относится:
1- фиброма
2- рабдомиосаркома
3- рабдомиома
4- фибросаркома
5- лейомиосаркома
опухолям
мышечного
266. Из сосудов развиваются следующие опухоли:
1- лимфангиома
2- кавернозная гемангиома
3- остеосаркома
4- гемангиоперицитома
267. Доброкачественными опухолями костно-суставного
происхождения являются:
1- синовиома
127
2- хондрома
3- остеома
268. Из периферических нервов развиваются следующие
опухоли:
1- злокачественная невринома
2- нейрофиброма
3- фиброма
4- невринома
269.
Зрелыми
нейроэктодермальными
являются:
1- астроцитома
2- ганглионеврома
3- медуллобластома
4- олигодендроглиома
5- эпендимома
опухолями
270. Цвет невуса обусловлен:
1- гемосидероэом
2- ферритином
3- меланином
4- билирубином
271. Глиобластома может иметь происхождение:
1- астроцитарное
2- олигодендроглиальное
3- хориоидальное
4- эпендимальное
272. Кровоизлияния и некрозы наиболее характерны:
1- для арахноидэндотелиомы
2- для менингиомы
3- для мультиформной глиобластомы
128
ТЕМА XII
ГЕМОБЛАСТОЗЫ И АНЕМИИ
Гемобластозами
называются
патологические
процессы,
характеризующиеся
злокачественным
перерождением кроветворных клеток. Выделяют две
группы гемобластозов: 1) лейкозы – системные
заболевания кроветворной ткани и
2) лимфомы –
регионарные опухолевые заболевания кроветворной или
лимфатической ткани.
Острый лейкоз — "недифференцированный
лейкоз" возникает при опухолевой трансформации
стволовых недифференцированных кроветворных клеток.
Хроническими
лейкозами
называются
гемобластозы
при
которых
преимущественными
лейкемическими клетками являются первоначально
хорошо дифференцированные и хорошо распознаваемые
по их типу клетки. Хронические лейкозы делятся на два
основных типа: хронический миелоидный лейкоз и
хронический лимфолейкоз.
Миеломная
болезнь
–
характеризуется
множественной опухолевой пролиферацией лимфоцитов и
плазматических клеток, вырабатываемых единственным
клеточным клоном (моноклоном).
Патологические изменения плазматических клеток
характеризуются
синтезом
моноклональных
иммуноглобулинов, их накоплением в сыворотке крови и
моче, а также деструкцией плоских костей.
Причины смерти при гемобластозах:
129
1. Бластный криз
2. Кровоизлияние в мозг
3. Вторичная инфекция
4. Анемия
Лимфомы - злокачественные опухоли лимфоидных
органов, основными клеточными элементами которых
являются лимфоциты, гистиоциты и их предшественники.
Виды злокачественных лимфом:
1)
лимфогранулематоз
(болезнь
Ходжкина),
2)
лимфосаркома,
3)
плазмоцитома,
4)
лимфома Беркитта,
5)
грибовидный микоз,
6)
нодулярная
лимфома
БриллаСиммерса,
7)
болезнь Сезари.
Различают
лимфомы
Ви
Т-клеточного
происхождения.
Стадии (варианты) лимфогрануломатоза:
1. С преобладанием лимфоидной ткани.
2. Нодулярный или узловатый склероз.
3. Смешанно-клеточный тип.
4. С истощением лимфоидной ткани.
Основным диагностическим признаком болезни
Ходжкина является выявление клеток Березовского-РидаШтернберга.
Африканская лимфома (лимфома Беркитта) —
характеризуется:
1. Доказанностью вирусного происхождения
2. Развитием опухоли в верхней или нижней
челюсти
3. Заболеванием детей в возрасте 4-8 лет
4. Особым гистологическим строением — состоит
из мелких лимфоцитоподобных клеток и крупных
130
макрофагов со светлой цитоплазмой, так называемая
картина "звездного неба".
Анемия — уменьшение содержания гемоглобина и
количества эритроцитов в крови.
Полицитемия, или эритремия — увеличение
количества форменных элементов крови, главным образом
эритроцитов.
Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в
периферической крови. лейкопения — уменьшение
количества лейкоцитов в периферической крови.
Виды анемии:
1. Постгеморрагическая (вследствие кровопотери)
2.
Гемолитическая (вследствие повышенного
кроворазруше-ния)
3. Анемия вследствие нарушения кровообразования
(железо-дефицитная, пернициозная, апластическая).
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
60. Селезенка при лейкозе.
Селезенка увеличена в размерах, на разрезе бурокрасного цвета.
68. Селезенка при лимфогранулематозе "порфировая" селе-зенка.
Селезенка увеличена в размерах, на разрезе
пестрого вида, с наличием серых очагов на темно-красном
фоне.
489. Костный мозг при лейкозе.
На распиле бедренной кости костный мозг с
очагами красного цвета.
61.
Костный
миелолейкозе.
мозг
131
при
хроническом
Костный мозг на распиле бедренной кости серозеленого цвета.
480. Хронический лимфолейкоз.
Парааортальные лимфоузлы резко увеличены, серорозовые, сочные.
16. Некротический амигдалит при остром
лейкозе.
Миндалины и гортань тусклые, серого цвета.
550. Миеломная болезнь.
На распиле грудины костный мозг с очагами темнокрасного цвета. В своде черепа штампованные округлые
очаги размерами от 0,3 до 2,0 см в диаметре, с
разрушением костной ткани клетками опухоли.
527. “Тигровое ” сердце.
Со стороны эндокарда сердца миокард выглядит
пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желтоватобелые полоски.
14. Кровоизлияние в коже.
На коже мелкие точечные кровоизлияния темнокрасного цвета.
415. Гиперплазия костного мозга.
Костный мозг грудины сочный, малиново-красный.
132. Лимфосаркома тонкой кишки.
В тонкой кишке опухолевые образования мягкой
консистенции, серо-розового цвета.
541. Гунтеровский глоссит
Язык гладкий, блестящий, как бы полированный ,
покрыт красными пятнами. (В12 – дефицитная анемия).
132
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
135. Печень при хроническом лимфолейкозе.
Разрастание опухолевой лимфоидной ткани в виде
очагов по ходу триад, так называемые лейкемические
инфильтраты.
88. Печень при хроническом миелолейкозе.
Разрастание клеток миелоидного ряда диффузное:
по ходу триад и внутри долек по ходу синусоидов, между
печеночными балками.
Указать на рисунке:
-
лейкемические инфильтраты.
124.
Костный
мозг
при
хроническом
миелолейкозе.
Ткань костного мозга состоит из опухолевых клеток
миелоидного ряда. Жировые клетки в виде вакуолей в
небольшом количестве.
Указать на рисунке:
1 - клетки миелоидного ряда,
2 - жировые клетки.
134б. Т-клеточная лимфома слюнной железы.
Опухолевидные
клетки
лимфоидного
инфильтрируют слюнную железу.
Указать на рисунке:
ряда
1 - опухолевые клетки,
2 - ткань железы.
134. Лимфосаркома.
Лимфосаркома
представлена
опухолевыми
полиморфными клетками лимфоидного ряда. В ткани
опухоли множественные очаги некроза.
133
68.
Лимфатический
узел
при
лимфогранулематозе.
Структура лимфоузла неразличима. Клеточный
состав полиморфен: лимфоидные клетки, макрофаги,
эозинофилы, лейкоциты. Характерны клетки Ходжкина и
гигантские клетки Березовского-Штернберга: цитоплазма
их светлая, ядро в виде лопастей. Это смешанно-клеточный
вариант заболевания.
174. Почка при серповидноклеточной анемии.
(НВ-SS- вид гемобластоза).
В расширенных капиллярах клубочков и более
крупных сосудах - склеившиеся эритроциты (сладж) частое осложнение при анемиях этого вида.
28. Жировая дистрофия миокарда.
А т л а с (рисунки):
246 – костный мозг при остром лимфобластном
лейкозе
248 – печень при хроническом миелолейкозе.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
273. Для лимфогранулематоза характерны клетки:
1- гигантские клетки Пирогова-Лангханса
2- ксантоммые клетки
3- гигантские клетки Березовского-Штернберга
4- эпителиоидные клетки
274. К острым лейкозам относятся:
1- миелоцитарный
2- миелобластный
3- болезнь тяжелых цепей
4- гистиоцитоз
134
275. Селезенка при лимфогранулематозе называется:
1- глазурной
2- сальной
3- порфировой
4- саговой
276. Признак, наиболее характерный для обострения
хронического лейкоза;
1- желтуха
2- бластный криз
3- протеинурия
4- истощение
277. Для лимфоцитарного лейкоза характерны ниже
перечисленные признаки:
1- инфильтраты из лимфоцитов
2- пиоидный костный мозг
3- увеличение лимфоузлов
4- присутствие в периферической крови увеличенного
количества лимфоцитов
5- увеличение селезенки, печени
278. К острым относятся:
1- лимфобластный лейкоз
2- миелобластный лейкоз
3- монобластный лейкоз
4- эритремия
5- недифференцируемый лейкоз
279. Миеломную болезнь характеризуют:
1- наличие в моче белковых тел Бенс-Джонса
2- разрастание плазматических клеток в костном мозге
3- разрастание в кроветворных органах миелобластов
4- повышенная продукция гамма-глобулинов
5- амилоидоз органов
135
280. К основным проявлениям лейкозов относятся:
1- лейкозная инфильтрация костного мозга
2- инфаркт головного мозга
3- лейкемические инфильтраты в почках
4- спленомегалия
5- гепатомегалия
281. К осложнениям лейкозов относятся:
1- сепсис
2- пневмония
3- лейкозная инфильтрация костного мозга
4- кровоизлияние в мозг
5- амилоидоз
282. Лейкозы по степени зрелости лейкозных клеток
делятся на:
1- острые
2- хронические
3- подострые
283. Основным патогенетическим условием развития
лейкоза является:
1- первичное поражение костного мозга
2- первичное поражение лимфатических узлов
3- первичное поражение вилочковой железы
4- метастазирование
5- лейкемия
284. Лейкемическим инфильтратом называется:
1- очаг экстрамедуллярного кроветворения
2- метастатический очаг разрастания лейкозных клеток
3- очаг воспаления
4- очаг пролиферации
285. Родоначальной для клеток крови является:
1- ретикулярная
136
2345-
стволовая
лимфобласт
миелобласт
гистиоцит
286. При остром миелобластном лейкозе в органах
кроветворения разрастаются:
1- миеломные клетки
2- миелоциты
3- миелобласты
4- плазмобласты
5- эритробласты
287. На вскрытии обнаружена картина диффузного
остеопороза с очагами деструкции костной ткани. В
костном мозге имеется пролиферация атипических
плазматических клеток. В почках - скопления амилоидных
масс в строме пирамид, в клубочках,
в просветах канальцев - белковые цилиндры. Указанная
картина характерна при:
1- миелолейкозе
2- миеломной болезни
3- макроглобулинемии
4- эритремии
5- лимфолейкоэе
288. У больного некротический гингивит и тонзиллит. На
коже множественные кровоизлияния. В периферической
крови 1.000.000 лейкоцитов в 1 мкл, среди которых 90%
составляют
незрелые
клетки,
не
поддающиеся
цитохимической идентификации. Наиболее вероятно у
больного:
1- лимфобластный лейкоз
2- миелобластный лейкоз
3- недифференцированный лейкоз
4- миеломная болезнь
137
5- эритролейкоз
289. У больного с клинической картиной лейкоза в
пунктате грудины обнаружено, наряду с наличием
миелоцитов, промегакариоцитов и мегакариоцитов,
преобладание
клеток
эритробластического
ряда:
пронормоцитов и нормоцитов. Наиболее вероятный
диагноз:
1- лимфолейкоз
2- миелолейкоз
3- эритремия
4- миеломная болезнь
5- недифференцированный лейкоз.
290. У больного лимфоузлы резко увеличены,
располагаются пакетами, не спаяны между собой, на
разрезе серого цвета. Гистологически: мономорфная
картина, представленная клетками типа В-лимфоцитов. Эта
клиническая картина наблюдается при:
1- хроническом лимфолейкоэе
2- лимфогранулематозе
3- хроническом миелолейкозе
4- ретикулосаркоме
5- хроническом неспецифическом лимфадените
291. Истощение лимфоидной ткани в лимфоузлах без
признаков воспаления может наблюдаться при:
1- брюшном тифе
2- инфекционном мононуклеозе
3- бруцеллезе
4- лимфогранулематозе
5- ни при одном из перечисленных
292. Печень и селезенка увеличены. В костном мозге:
пролиферация всех трех ростков, увеличение числа
ядерных форм красного ряда, большое количество
138
мегакариоцитов, почти полное исчезновение жировых
клеток, очаговое рассасывание костных балок. Эта картина
наблюдается при:
1- малярии
2- симптоматическом эритроцитоэе
3- сепсисе
4- миеломной болезни
5- эритремии
293. Этиологическими факторами анемии могут быть:
1- кровопотеря
2- эритропоэтическая гиперфункция костного мозга
3- недостаточная
эритропоэтическая
функция
головного мозга
4- повышенное кроворазрушение
294. Основными патогенетическими группами анемий
являются:
1- постгеморрагическая
2- вследствие нарушенного кроветворения
3- вследствие усиленного кроветворения
4- гемолитическая
295. В зависимости от характера течения анемии делятся:
1- на острые
2- на хронические
3- не рецидивирующие
296. Пернициозная анемия относится к группе:
1- постгеморрагических
2- вследствие нарушенного кроветворения
3- гемолитических
297. Механизм извращенного кроветворения
пернициозной анемии является:
1- повышенное кроверазрушение
139
при
2- кровопотери
3- витамин B12 не всасывается в результате
недостаточности продукции гастромукопротеина
298. При пернициозной анемии в слизистой оболочке
желудка развивается:
1- гиперплазия
2- атрофия
3- язва
4- метаплазия
299. Для пернициозной анемии характерно развитие:
1- атрофического гастрита
2- гунтеровского глоссита
3- фуникулярного миелоза
4- туберозного склероза
300. Основными причинами гемолитических анемий с
преимущественно внутрисосудистым гемолизом являются:
1- инфекции
2- гемолитические яды
3- гемотрансфузии
4- иммунопатологические процессы
5- эритроцитопатии
301. К группе гемоглобинопатий
относятся:
1- талассемия
2- серповидно-клеточная анемия
3- пернициозная анемия
140
(гемоглобинозов)
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
141
ТЕМА XIII
АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СЕРДЦА
Артериолосклероз - склероз артерий независимо от
причины и механизмов его развития.
Выделяют следующие виды артериолосклероза:
1. атеросклероз
2. гиалиноз (при гипертонической болезни)
3. воспалительный (при сифилисе, туберкулезе)
4. аллергический
(при
узловатом
периартериите)
5. токсический (адреналовый)
6. первичный кальциноз средней оболочки
артерий мышечного типа (Менкеберга)
7. возрастной (старческий).
Атеросклероз
–
хроническое
заболевание,
возникающее в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся поражением
артерий эластического и мышечно-эластического типа в
виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и
реактивного разрастания соединительной ткани.
Патогенез. Атеросклероз представляет хронический
иммуновоспалительный процесс, протекающий по типу
реакции гиперчувствительности замедленного типа, в
которой антигенные стимулы исходят от перекисномодифицированных липопротеинов.
Развитию атеросклероза способствуют:
1. гемодинамический фактор (артериальная
гипертензия, повышение сосудистой проницаемости),
142
2. гормональные факторы (сахарный диабет и
гипотиреоз),
3. нервный фактор (стрессы),
4. сосудистый
фактор
(воспалительные
повреждения сосудистой стенки),
5. наследственный фактор.
Стадии развития атеросклероза:
1. долипидная,
2. липоидоз,
3. атероматоз,
4. изъязвление,
5. атерокальциноз.
Долипидная стадия — повышение проницаемости
эндотелия, накопление гликозаминогликанов, мукоидный
отек.
Липоидоз— очаговая инфильтрация интимы
липидами и липопротеидами, накопление ксантомных
клеток.
Липосклероз — разрастание соединительной ткани
вокруг отложений липидов и липопротеидов, разрушение
эластических и аргирофильных мембран.
Атероматоз — образование аморфной массы детрита в центре бляшки.
Изъязвление — вскрытие покрышки бляшки,
вымывание жиробелкового детрита, иногда образование
тромботических наложений на изъязвленной поверхности.
Атерокальциноз — отложение солей кальция в
фиброзную ткань и атероматозные очаги.
Клинико-анатомические формы атеросклероза:
1. атеросклероз аорты,
2. атеросклероз венечных артерий сердца
(ишемическая болезнь сердца),
3. атеросклероз артерий головного мозга
(цереброваскулярная болезнь),
4. атеросклероз артерий кишечника,
143
5. атеросклероз артерий нижних
конечностей,
6. атеросклероз почечных артерий.
Важнейшие локализации поражений при
атеросклерозе:
1. головной мозг,
2. сердце,
3. кишечник,
4. нижние конечности.
Наиболее частые формы поражения головного
мозга при атеросклерозе:
1) ишемический или геморрагический инфаркт
(ишемический инсульт),
2) атрофия коры лобных извилин в результате
нарастающей ишемии.
Ишемическая болезнь сердца – это острое или
хроническое
заболевание
сердца,
обусловленное
абсолютной
или
относительной
недостаточностью
коронарного кровообращения.
Формы поражения сердца при атеросклерозе:
1. инфаркт миокарда,
2. кардиосклероз,
3. атеросклеротический порок.
Факторы риска, приводящие к развитию инфаркта
миокарда:
1. гиперлипидемия,
2. артериальная гипертензия,
3. курение,
4. избыточная масса тела (ожирение).
Острая ишемическая болезнь сердца (ИБО) —
выражается в развитии инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда может захватывать разные слои
стенки желудочка и бывает:
1. субэндокардиальным,
2. интрамуральным,
144
3. трансмуральным.
Острый инфаркт миокарда — инфаркт,
протекающий до 4 недель с момента приступа ишемии
миокарда.
Повторный инфаркт миокарда — инфаркт,
развивающийся после 4 недель от момента первого
(острого) инфаркта.
Рецидивирующий инфаркт миокарда — инфаркт,
развивающийся в течение 4 недель существования первого
(острого) инфаркта.
Миомаляция — размягчение участка инфаркта
миокарда.
Осложнения инфаркта миокарда:
1. кардиогенный шок,
2. острая сердечная недостаточность (фибриляция
желудочков, асистолия),
3. миомаляция,
4. тромбоэмболия за счет пристеночного тромба,
5. фибринозный перикардит,
6. развитие острой или хронической аневризмы
желудочка.
Острая аневризма сердца — выбухание
некротизированной стенки сердца.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
(ХИБС) — выражается в развитии кардиосклероза
(диффузного мелкоочагового и постинфарктного
крупноочагового).
Хроническая
аневризма
сердца—выбухание
рубцовой ткани стенки сердца.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
45, 429. Атеросклероз аорты.
На
интиме
аорты
большое
количество
атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из
145
них пестрого цвета, содержат липиды, другие —
перламутровые (в них преобладает склероз)
Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки,
дно которых представлено кашицеобразными желтыми
массами
(атероматоз),
пристеночные
тромбы,
петрифицированные бляшки (хрустят при разрезе).
519. Аневризма аорты с красным тромбом.
397. Обтурирующий белый тромб в подвздошной
артерии.
26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.
В папиллярной мышце левого желудочка сердца
тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы
349. Ишемический
геморрагическим венчиком.
инфаркт
миокарда
с
404. Трансмуральный инфаркт миокарда.
В области перегородки и передней стенки левого
желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под
эпикард.
116. Трансмуральный инфаркт миокарда с
пристеночным тромбом.
На поперечном разрезе левого желудочка сердца
миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда
красный пристеночный тромб.
497. Мелкоочаговый кардиосклероз.
В толще миокарда видны белесоватые рубцовые
поля.
382. Ишемический и геморрагический инфаркты
головного мозга.
146
На разрезе головного мозга виден очаг
размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе
участков головного мозга видны очаги красного цвета,
тусклые
35. Гангрена кишки. Часть кишки черного цвета.
87. Ишемический инфаркт почки и селезенки.
В почке под капсулой и в селезенке на разрезе
видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы.
320. Нефросклероз.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
93. Атеросклероз аорты. Стадия липоидоза
(окраска суданом).
В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами
(холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в
желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах,
которые называются ксантомными клетками.
Указать на рисунке:
-
липоидоз интимы.
41. Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза.
В
стенке
аорты
фиброзная
бляшка
с
обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).
Указать на рисунке:
1 - фиброзную бляшку,
2 - Петрификацию.
2. Тромбоз коронарной артерии сердца.
В просвете коронарной артерии обтурирующий
красный тромб с начальными проявлениями организации
(причина инфаркта миокарда)
147
21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер
(кариолизис). Между некротизированными мышечными
волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца
скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление К
эндокарду прилежит смешанный тромб.
57. Постинфарктный кардиосклероз.
Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен
молодой соединительной
тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими
коллгагеновыми волокнами (рубец) Сохранившиеся
кардиомиоциты гипертрофированы.
Указать на рисунке:
1 - участок кардиосклероза (рубец),
2 - гипертрофированные
кардиомиоциты.
А т л а с (рисунки):
76 –инфаркт миокарда
262 –
постинфарктный
кардиосклероз
253 – атеросклероз коронарной
артерии сердца
40 – атеросклероз аорты
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
302. Возможными исходами крупного инфаркта головного
мозга могут быть:
1- киста
2- рубцевание
3- полное рассасывание
148
303. Причиной развития инфаркта головного мозга может
быть стенозирующий атеросклероз:
1- внутрицеребральных артерий
2- позвоночных артерий
3- сонных артерий
304. Атеросклероз макроскопически проявляется
развитием:
1- жировых пятен и полосок
2- фиброзных бляшек
3- осложненных поражений (изъязвления, тромбоз,
кровоизлияния) и кальциноза
305. В основе петрификации атеросклеротической бляшки
лежит:
1- известковый метастаз
2- дистрофическое обызвествление
3- метаболический кальциноз
306. При атеросклерозе поражаются:
1- артериолы
2- вены
3- артерии эластического типа
4- артерии эластомышечного типа
307. В основе ишемического инсульта мозга лежит:
1- атрофия коры
2- ишемический инфаркт
3- геморрагический инфаркт
308. В основе старческого слабоумия лежит:
1- инфаркт мозга
2- атрофия коры мозга
3- кровоизлияние в мозг
309. Кпинико-анатомическими формами атеросклероза
являются:
1- сердечная
149
2- мозговая
3- нижних конечностей
4- аорты
310. Для инфарктов миокарда характерна форма:
1- круглая
2- треугольная
3- неправильная
311. Наиболее опасные сроки развития тампонады сердца:
1- первые сутки
2- от 4 до 6 дней
3- неделя
4- 10 дней
5- 2 недели
312. Основными осложнениями трансмурального инфаркта
миокарда являются:
1- тампонада сердца
2- острая аневризма сердца
3- хроническая аневризма сердца.
313. Сроком развития инфаркта миокарда, если
макроскопически вокруг очага некроза хорошо
сформирована демаркационная линия, микроскопически
встречаются отдельные фибробласты, является:
1- несколько часов
2- несколько дней
3- неделя
314. Механизмом, лежащим в основе склероза артерий при
атеросклерозе являются:
1. воспаление
2. извилистость старческих сосудов
3. спазмы сосудов
4. отложение липидов
150
315. Факторами риска развития ишемической болезни
сердца являются:
1- неподвижный образ жизни
2- курение
3- ожирение
4- нервное напряжение
316. Сроком заживления микро-инфаркта миокарда
является:
1- неделя
2- месяца
3- 6 месяцев
4- года
317. Формами поражения сердца при атеросклерозе
являются:
1- инфаркт миокарда
2- кардиосклероз
3- атеросклеротический порок
318. К относительно благоприятным исходам инфаркта
миокарда относятся:
1- рецидив некроза
2- кардиосклероз
3- перикардит
4- острая аневризма
319. Формой острой ишемической
является:
1- кардиосклероз
2- атеросклероз
3- инфаркт миокарда
4- хроническая аневризма сердца
болезни
сердца
320. Формой хронической ишемической болезни сердца
является:
1- кардиосклероз
2- инфаркт миокарда
151
3- хроническая аневризма сердца
321. Причинами развития инфаркта миокарда могут быть:
1- ревматизм
2- порок развития коронарных артерий
3- хронический бронхит
4- амилоидоз коронарных артерий
5- ишемическая болезнь сердца
322. Формами ишемической болезни сердца являются:
1- острая коронарная недостаточность
2- инфаркт миокарда
3- постинфарктный кардиосклероз
4- хроническая сердечная недостаточность
323. Сроком полной организации инфаркта миокарда,
предложенным экспертами ВОЗ в основу классификации
ишемической болезни сердца, является:
1- 2 недели
2- 1 месяц
3- 1,5 месяца
4- 2 месяца
5- 3 месяца
324. Признаками острой ишемической болезни сердца
являются:
1- свежий тромбоз коронарной артерии
2- острая аневризма сердца
3- некроз миокарда
4- жировая дистрофия миокарда
5- подострая аневризма сердца
325. Осложнениями хронической ишемической болезни
сердца являются:
1- декомпенсация правого сердца
2- тромбоэмболия легочной артерии
3- тромбоз полостей сердца
4- разрыв сердца
152
326. К осложнениям инфаркта миокарда относятся:
1- нарушения ритма
2- разрыв сердца
3- пневмосклероз
327. Наиболее важными факторами риска ишемической
болезни сердца являются:
1- гиперхолестеринемия
2- гипертензия
3- гипопротеинемия
4- излишний вес
5- курение
328. Рецидивирующим называется инфаркт, развившийся
во время первичного (острого):
1- в течение первых 2-х дней
2- в течение первого месяца
3- после 2-х месяцев
4- после 3-х месяцев
329. Повторным называется инфаркт, развившийся после
первичного:
1- в течение первых 2-х недель
2- в течение первых 2-х месяцев
3- после 1-го месяца.
Г и п е р т о н и ч е с к а я б о л е з н ь (син.:
эссенциальная гипертензия) – хроническое заболевание,
основным клиническим признаком которого является
длительное и стойкое повышение артериального давления
(гипертензия).
Вторичные
гипертензии
встречаются
при
заболеваниях:
1. ЦНС
2. эндокринных
3. почек
4. сосудов
153
Патогенез гипертонической болезни включает ряд
факторов:
1. гипоталамо-гипофизарная гиперстимуляция
2. генетические дефекты экскреции почками натрия
3. повышенная чувствительность гладких мышц к
вазопрессорным влияниям
4. изменения в геноме кодирования ангиотензиногена.
Характер
течения
болезни
может
быть
доброкачественным и злокачественным.
Доброкачественное течение.
1. Транзиторная стадия.
2. Стадия распространенных изменений артериол и
мелких артерий:
-плазморрагия,
- гиалиноз,
- склероз.
3. Стадия вторичных изменений в органах:
- сердце - ишемическая болезнь сердца,
-головной мозг – циркуляторная гипоксия
(прогрессирующее слабоумие),
-почки – первично-сморщенная почка (хроническая
почечная недостаточность- уремия).
Злокачественное
течение
гипертонической
болезни сопровождается кризами.
Криз - это резкий внезапный подъем артериального
давления в связи с генерализованным спазмом
артериолярного звена.
Изменения в органах при злокачественном течении
гипертонической болезни:
- сердце – инфаркт, острая аневризма, разрыв,
острая сердечная недостаточность,
- почки – кортикальные некрозы (острая почечная
недостаточность),
- мозг – кровоизлияния.
Смерть при гипертонической болезни может
наступить от:
154
1. сердечной декомпенсации
2. геморрагического инсульта
3. хронической почечной недостаточности
(уремии).
Уремия – патологический процесс, связанный с
задержкой в организме азотистых шлаков (мочевины,
мочевой
кислоты,
креатинина)
и
увеличением
концентрации их в крови.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
431. Тоногеннная и миогенная дилятация
полостей гипертрофированного сердца.
Продольный разрез левого желудочка сердца
Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов
до верхушки. Верхушка острая Стенка левого желудочка
гипертрофирована до 4 см.
Второй препарат, полость левого желудочка
расширена верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.
432. Гипертрофия миокарда левого желудочка,
миогенная дилятация сердца.
Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована,
полость увеличена в поперечном направлении, верхушка
круглая.
443.
Первично-сморщенная
почка
(артериолосклеротический нефросклероз).
Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная,
поверхность мелкозернистая.
406. Гематома с прорывом крови в боковые
желудочки мозга.
В области подкорковых узлов мозга видна полость,
заполненная кровью (гематома), кровь в боковых
желудочках мозга.
155
436. Гемоцефалия – кровоизлияние в желудочки
мозга.
257. Киста мозга (старое кровоизлияние).
В подкорковых узлах головного мозга видна
полость, стенка которой окрашена в желтый цвет
256. Гипертоническая болезнь: первичносморщенная
почка
и
субарахноидальное
кровоизлияние головного мозга.
Почка уменьшена в размерах, поверхность
мелкозернистая.
Мягкие
мозговые
оболочки
инфильтрированы кровью.
287. Субарахноидальное кровоизлияние.
Мягкая мозговая оболочка головного мозга темнокрасного цвета пропитана кровью.
418. Кровоизлияние в области моста головного
мозга.
В области моста головного мозга очаг темнокрасного цвета.
396. "Бычье сердце" – гипертрофия сердца.
Размеры и масса сердца значительно увеличены.
Гипертрофия всех отделов сердца.
18. Фибринозный перикардит (при уремии).
4. Фибринозный колит (при уремии).
65. Бурая индурация легких (при сердечной
недостаточности).
156
307.
Мускатная
недостаточности).
печень
(при
сердечной
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
42. Плазморрагия сосудов головного мозга и
петехии.
Стенки артериол и мелких артерий пропитаны
плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов
мелкие периваскулярные кровоизлияния – петехии, ткань
мозга отечна.
Указать на рисунке:
1 - плазморрагию сосудов,
2 - петехии.
3. Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости
вследствие разрушения ткани мозга излившейся кровью —
гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью
—
геморрагическая
инфильтрация
и
точечные
кровоизлияния — петехии
53. Первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).
В препарате видно чередование участков атрофии и
гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы
маленькие, склерозированные, между ними разрастается
соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки
большие, просветы канальцев расширены, содержат
цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены,
гиалинизированы, просвет их сужен.
Указать на рисунке:
1 - гиалинизированные и
склерозированные клубочки,
2 - гипертрофированный клубочек,
3 - гиалиноз артериол и мелких
157
артерий.
А т л а с (рисунки):
257 –
атеросклеротический
нефросклероз
29 – гиалиноз артерий головного
мозга
Тесты: выбрать правильные ответы.
330. Гематомы головного мозга бывают при:
1- гипертонической болезни
2- симптоматической гипертензии
3- обильной кровопотери
4- введении антикоагулянтов
331. При гипертонической болезни в артериолах и мелких
артериях обнаруживают:
1- гиалиноз
2- артериосклероз
3- фибриноидный некроз
332. Для гипертонической болезни характерны изменения
сосудов:
1- венул
2- артериол
3- артерий мышечно-эластического типа
333. Основными изменениями артериол при
гипертонической болезни являются:
1- плазморрагия
2- склероз
3- гиалиноз
158
334.Микроскопическими изменениями кардиомиоцитов
гипертрофированного миокарда при декомпенсации
являются:
1- атрофия
2- жировая дистрофия
3- зернистая дистрофия
335. При микроскопии головного мозга гипертоника
стенки артериол имеют размытые контуры, бледно
окрашенные эозином и к наружной стенке в одном
сегменте примыкает эозинофильная жидкость,
проникающая в ткань мозга. О каком характере изменений
идет речь:
1- склерозе
2- гиалинозе
3- плазморрагии
336. На вскрытии гипертоника обнаружено: кровоизлияние
в полость бокового желудочка, кровь в указанной полости алая, к полюсу желудочка примыкает киста с ржавыми
стенками. О каком сроке инсульта идет речь:
1- часы
2- дни
3- недели
4- месяцы
337. Основной локализацией изменения артериол при
гипертонии являются органы:
1- мозг
2- сердце
3- почки
338. Стадиями доброкачественной гипертензии являются:
1- доклиническая
2- распространенных изменений артерий
3- органных изменений
159
339. При гипертонической болезни поражаются:
1- сердце
2- печень
3- мозг
4- почки
340. Изменениями артериол при гипертонической болезни
являются:
1- атеросклероз
2- атероматоз
3- гиалиноз
4- липосклероз
5- кальциноз
341. Клинико-морфологическими формами
гипертонической болезни являются:
1- мозговая
2- сердечная
3- мезентериальная
4- почечная
342. Для мозговой формы гипертонической болезни
характерны морфологические изменения:
1- атрофия коры головного мозга
2- кровоизлияние в мозг
3- гидроцефалия
4- микроаневризмы
343. Для почечной формы гипертонической болезни
характерны ниже перечисленные морфологические
изменения:
1- гидронефроз
2- первично-сморщенная почка
3- артериолосклероз
160
344. В механизме гипертонической болезни ведущую роль
играет:
1- артериосклероз
2- атеросклероз
3- повышение тонуса артериол
4- кальциноз средней оболочки аорты
5- воспаление артерий
345. Гипертрофия миокарда является результатом:
1- расширения полостей сердца
2- уменьшения количества мышечных волокон
3- размножения кардиомиоцитов
4- увеличения размеров отдельных волокон
5- утолщения эндокарда
346. Выделяют следующую клинико-морфологическую
форму гипертонической болезни:
1- мезентериальная
2- печеночная
3- мозговая
4- селезеночная
5- легочная
347. Для почечной формы гипертонической болезни
характерны следующие морфологические изменения:
1- гидронефроз
2- амилоидоз
3- пиелонефрит
4- артериолосклеротический нефросклероз
5- атеросклеротический нефросклероз
348. О гипертрофии сердца у взрослого человека говорят,
когда масса его превышает:
1- 100 г
2- 200 г
3- 350 г
4- 500 г
161
5- 750 г
349. При хроническом течении гипертонической болезни
изменения артериол носят характер:
1- склероза
2- фибриноидного некроза
3- гиалиноза
350. Гипертонический криз характеризуется
перечисленными признаками:
1- плазматическим пропитыванием
2- фибриноидным некрозом
3- диапедезным кровоизлиянием
4- гиалинозом стенок сосудов
5- тромбозом
351. При гипертонической болезни в первую очередь
претерпевают изменения:
1- артерии эластического типа
2- венулы
3- артериолы
4- капилляры
162
ТЕМА XIV
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ).
ПОРОКИ СЕРДЦА
Коллагенозы
системные
заболевания
соединительной ткани, связанные с нарушением
иммунного гомеостаза и имеющие хроническое и
волнообразное течение.
К ним относятся:
1ревматизм,
2ревматоидный артрит,
3системная красная волчанка,
4системная склеродермия,
5дерматомиозит,
6узелковый периартериит,
7болезнь
Бехтерева
(анкилозный
спондилоартрит),
8сухой синдром Шогрена.
По характериу морфологических изменений при
этих заболеваниях отмечаются белковые мезенхимальные
дистрофии, стадии:
1-я стадия - мукоидное набухание (метахромазия)
2-я
стадия
фибриноидные
изменения
(фибриноидный некроз)
3-я стадия - гранулематоз (лимфоциты, макрофаги,
плазматические клетки)
4-я стадия - склероз (появляются фибробласты).
163
Ревматизм - это хроническое, сопровождающееся
обострениями воспалительное заболевание, встречающееся
у детей часто болевших фарингеальными инфекциями
группы A-гемолитического стрептококка.
Ревматизм характеризуется лихорадкой, болями в
суставах и набором симптомов, которые включают
следующие основные проявления:
- мигрирующие полиартриты крупных
суставов,
-воспалительные изменения в сердце,
-подкожные узловатые образования,
-красные пятна на коже,
-хорея минор.
Эндокардит по локализации делится на:
1. пристеночный,
2. клапанный,
3. хордальный, связанный с повреждением хорд.
Эндокардит по течению подразделяется на:
- острый - диффузный эндокардит-клапан
утолщается, разбухает, но эндотелий не повреждается.
- острый - бородавчатый эндокардит. При
повреждении эндотелия на клапане располагаются тромбы«бородавки».
- хронический - фибропластический – гиалиноз,
петрификация, но эндотелий не поврежден. Клапаны
деформированы.
- хронический - возвратно-бородавчатый с
повреждением ткани и эндотелия, на поверхности клапанов
– свежие тромбы «бородавки».
Миокардит может быть:
- неспецифический - экссудативный (описан
Скворцовым у детей) – как интерстициальный
миокардит.
164
специфический
продуктивный
с
дезорганизацией соединительной ткани вокруг
сосудов, с образованием гранулем АшоффТалалаева.
Перикардит подразделяется на серозный и
фибринозный («волосатое сердце»).
Пороком сердца называется деформация клапанов,
которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и
внесердечной гемодинамики.
Приобретенные пороки развиваются в результате:
- ревматизма- митральный и аортальный клапаны,
- атеросклероза- аортальные клапаны,
- сифилиса- аортальные клапаны,
- септический эндокардит- аортальные клапаны.
Виды пороков: стеноз отверстия – сужение за счет
сращения створок между собой; недостаточностьукорочение и неполное закрытие створок.
Относительная
недостаточность
обусловлена
расширением фиброзного кольца без укорочения створок.
Стеноз бывает по типу диафрагмы и воронки.
Комбинированные
пороки
–
одновременное
поражение двух клапанов.
Сочетанные пороки – в одном клапане
одновременно наблюдается недостаточность и стеноз
отверстия.
Врожденные пороки развития сердца связаны с
врожденными нарушениями в строении сердца и его
сосудов. Тетрада Фалло – наиболее частый порок сердца:
- дефект межжелудочковой перегородки,
- декстрапозиция аорты,
- сужение легочной артерии,
165
- гипертрофия правого желудочка.
Коарктация аорты – сужение отрезка аорты (в
области дуги или нисходящей ее части), что ведет к
разнице давления между верхней и нижней половинами
тела.
Транспозиция – порок при котором в результате
развития поменялись местами магистральные сосуды
(аорта и легочная артерия), предсердия и желудочки и
имеются дополнительные шунты.
В зависимости от степени гипоксии, обусловленной
уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и
направлением тока крови, пороки сердца могут быть
разделены на два основных типа – синий и белый. При
пороках синего типа отмечается уменьшение кровотока в
малом круге кровообращения развивается гипоксия.
Направление тока крови справа налево.
При пороках белого типа гипоксия отсутствует,
направление тока крови – слева направо.
Поражение челюстно-лицевой области при
ревматических болезнях
Наблюдается системность поражения производных
соединительной ткани, отражением чего является
полиморфизм клинической картины с вовлечением в
патологический процесс различных внутренних органов,
сосудов, нервной системы, кожи, мышц, костей.
Иногда патологические изменения зубочелюстной
системы могут быть ранним проявлением этих
заболеваний.
Ревматизм:
хронический
рецидивирующий
афтозный стоматит, предкариозные меловые пятна и
множественный кариес, чаще осложненный.
166
Ревматоидный артрит: суставной синдром,
ведущий и превалирующий над другими, проявляется в
области височно-нижнечелюстных суставов болью,
скованностью
жевательных
мышц,
ограничением
раскрывания
рта,
вывихом
или
подвывихом,
деструктивными изменениями вплоть до остеолиза головки
нижней челюсти, анкилозом суставов с резким
нарушением прикуса и функции. Рентгенологически
выявляют сужение суставных щелей.
Системная красная волчанка. Кожный синдром:
на переносье и щеках высыпания в виде эритематозных
пятен, образующих фигуру "бабочки". Нередко увеличение
подчелюстных лимфоузлов. Энантема слизистой оболочки
полости рта в острой стадии: на фоне резко
гиперемированной, огненно-красного цвета слизистой
бледные очаги слущивающегося эпителия с четкими
границами и эрозии.
Системная склеродермия («маскообразное лицо»).
Проявлением системного поражения кожных покровов
является уплотнение и потемнение кожи лица и
подчелюстной области. Кожа приобретает деревянную или
хрящевую консистенцию, спаивается с подлежащими
тканями, в результате чего уменьшается подвижность
мягких тканей лица, сглаживаются морщины, мимика
ограничена, лицо становится маскообразным, теряет
выразительность
и
индивидуальность.
Наиболее
характерно возникновение микростомы – уменьшение
ротового отверстия, напоминающего неполно затянутый
"кисет" с истончением и сужением губ и появлением
вокруг них радиарных складок, а также ограничением
подвижности языка вследствие склероза и укорочения
167
уздечки. Иногда проявляется синдром Шегрена. ( См. тему
«Патология слюнных желез»).
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
481. Митральный стеноз в виде “педжачной
петли”
Створки клапана сращены между собой, образуя
диафрагму, суженное входное отверстие которой
находится на уровне основания клапана, стенка левого
желудочка атрофирована.
478. Митральный стеноз по типу "воронки".
Створки клапана сращены между собой и хордами
на всем протяжении, образуя воронку, суженное входное
отверстие которой находится на уровне верхушек
папиллярных
мышц,
стенка
левого
желудочка
атрофирована
22, 439. Фибринозный перикардит. '"Волосатое"
сердце.
На эпикарде видны нити фибрина
46. Недостаточность аортального клапана.
Полулуния аортального клапана утолщены и
укорочены, белесоватого цвета. На эпикарде под
аортальным клапаном видна дубликатура эпикарда в виде
дополнительного кармашка, открытого в сторону
аортального клапана
31. Аортальный порок
сердца по типу
недостаточности.
Полулуния
аортального
клапана
утолщены,
особенно в дистальных отделах, белесоватого цвета, в
толще которых крупные петрификаты Стенка левого
желудочка утолщена.
168
485. Недостаточность аортального клапана,
возвратно-бородавчатый эндокардит.
Полулунные кармашки аортального клапана резко
утолщены и укорочены. На поверхности клапанов видны
красные пристеночные тромбы – 'бородавки". Стенка
левого желудочка гипертрофирована.
516. Стеноз аортального отверстия.
Полулуния аортального клапана резко утолщены,
белесоватого цвета, сращены между собой. В толще их и в
комиссурах располагаются каменистые конгломераты
(петрификация),
выступающие
над
поверхностью
полулуний. Стенка левого желудочка гипертрофирована.
511. Стеноз митрального отверстия по типу
“воронки”.
Возвратно бородавчатый эндокардит. Створки
митрального клапана сращены между собой и с хордами на
всем протяжении. На створках мелкие красные тромбы –
"бородавки". Стенка левого желудочка атрофирована, а
левого предсердия — гипертрофирована, с обширным
пристеночным тромбом, полость его растянута
322. Стеноз и недостаточность митрального
клапана (сочетанный порок).
Створки митрального клапана утолщены, спаяны и
укорочены, отверстие митрального клапана сужено. Левое
предсердие расширено. Стенки левого и правого
желудочков гипертрофированы
395. Стеноз и недостаточность митрального
клапана.
Створки митрального клапана резко утолщены,
обезображены крупными белесовато-желтыми очагами,
расположенными как на створках, так и в области
комиссур. Узкое отверстие клапана зияет
169
504. Митральный стеноз по типу “диафрагмы”.
Относительная недостаточность аортального клапана.
Створки
митральиого
клапана
утолщены,
деформированы, молочного цвета, сращены между собой.
Отверстие клапана сужено. Хорды тонкие, длинные
Кармашки аортального клапана тонкие, полупрозрачные
На эндокарде под клапаном дополнительные
кармашки, открытые в сторону клапана.
363. Врожденный порок сердца – тетрада Фалло.
Высокий дефект межжелудочковой перегородки,
узкая легочная артерия, гипертрофия стенки правого
желудочка, декстрапозиция аорты.
494. Гипертония малого круга кровообращения.
На разрезе легкого видны гипертрофированные
стенки сосудов легкого, имеющие вид "гусиных" перьев.
41, 407. Бурая индурация легкого (хроническое
венозное полнокровие).
Легкое на разрезе бурого цвета, плотной
консистенции.
176, 307. Мускатная печень (венозное полнокровие
печени).
Печень на разрезе пестрого "мускатного" вида:
центры долек бурого цвета, а периферии – сероватожелтого.
555, 479. Венозное полнокровие органов:
мускатная печень, цианотическая индурация почки и
селезенки.
Часть печени "мускатного" вида, почка и селезенка
плотной консистенции синюшного вида.
170
532. Волчаночный нефрит.
Почка увеличена в размерах, пестрая, с участками
кровоизлияний.
Муляж 33. Красная волчанка.
Кожа лица красного цвета в виде бабочки.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
97а. Ревматические гранулемы в эндокарде.
Эндокард
неравномерно
утолщен,
с
очаговой
пролиферацией
гистиоцитов,
образующих
гранулемы.
Указать на рисунке:
1 - эндокард,
2 - гранулемы.
96.
Возвратно-бородавчатый
эндокардит
(демонстрация).
Створка митрального клапана утолщена вследствие
разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми
гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности
клапана тромботические наложения (бородавки)
139. Склерозированный клапан с петрификацией.
На фоне утолщенного склерозированного клапана
видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета.
97. Ревматические гранулемы в миокарде
(гранулемы
Ашоф-Талалаева,
специфический
продуктивный
интерстициальный
миокардит)
(демонстрация).
Среди мышечных волокон видны гранулемы,
состоящие из крупных клеток с базофильной цитоплазмой,
содержащих одно крупное ядро или несколько
171
гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны
лимфоидные клетки
39. Фибринозный перикардит.
На поверхности эпикарда наложения фибрина в
виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин
врастают клетки соединительной ткани — начало
организации фибрина.
Указать на рисунке:
1 - нити фибрина,
2 - фибробласты,
3 - миокард.
149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма.
В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной
ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон
пропитанных плазменными белками и фибриноидной
некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов
пролиферация гистиоцитов.
Указать на рисунке:
1 - очаг дезорганизации
соединительной ткани,
2 - клеточную реакцию вокруг
него.
А т л а с (рисунки):
271 –
ревматический
острый
бородавчатый эндокардит
272 – узловатый ревматизм (кожа)
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
352. К морфологическим изменениям кардиомиоцитов при
декомпенсированном пороке сердца относятся:
1- атрофия
172
2345-
жировая дистрофия
обызвествление
гемосидероз
некроз
353. Стеноз устья легочной артерии является результатом:
1- сифилиса
2- ревматизма
3- атеросклероза
4- врожденного порока сердца
354. Морфологическим проявлением декомпенсированного
порока сердца является:
1- ожирение миокарда
2- бурая атрофия печени
3- мускатная печень
4- кахексия
5- малокровие внутренних органов
355. Характерным признаком стеноза аортальных клапанов
является:
1- гипертензия малого круга
2- гипертрофия левого желудочка
3- гипертрофия правого желудочка
4- инфаркт миокарда
5- шок.
356. Бактериальный эндокардит является формой:
1- ревматизма
1- сепсиса
2- красной волчанки
3- порока сердца.
357. Бактериальный
развивается:
(септический)
173
эндокардит
чаще
1234-
на митральном клапане
на аортальном клапане
на трикуспидальном клапане
на клапане легочной артерии.
358.
Морфологическим
проявлением
эндокардита является:
1- диффузный эндокардит
2- острый бородавчатый эндокардит
3- полипозно-язвенный эндокардит
4- фибропластический эндокардит
5- возвратно-бородавчатый эндокардит
септического
359. Формами ревматических болезней являются:
1- болезнь Бехтерева
1- склеродермия
2- дерматомиозит
3- системная красная волчанка
360. Цикл развития ревматической гранулемы составляет:
1- год.
2- 2-3 месяца
3- 1 месяц
361. В клинике более ярко проявляется ревматический
миокардит:
1- интерстициальный с гранулемами
2- интерстициальный с участием нейтрофилов,
макрофагов, лимфоцитов без гранулем
362. Отличием панцирного сердца от волосатого является:
1- наличие склероза перикарда
2- отложение кальция
3- особенности структуры ворсинок
174
363. К пороку сердца приводят перечисленные изменения
клапанов:
1- гиалиноз
2- склероз
3- мукоидное набухание
4- петрификация
364. Стадиями развития ревматической
являются:
1- мукоидное набухание
2- фибриноидное набухание
3- некроз
4- гранулематоз
5- амилоидоз
гранулемы
365. Гипертонией малого круга кровообращения
сопровождаются врожденные пороки сердца:
1- персистирующий аортальный порок
2- тетрада фалло
3- коарктация аорты
366. К синему пороку сердца относится:
1. персистирующий аортальный проток
2. коарктация аорты
3. тетрада Фалло.
367. У женщины 33 лет хронический рецидивирующий
афрозный стоматит, меловые пятна, множественный
осложненный кариес. Назовите причину возникновения
стоматита:
1. медикаментозная;
2. вирусная;
3. аллергическая;
4. ревматические заболевания;
5. красный плоский лишай.
175
368. Больная 40 лет обратилась к стоматологу с жалобами
на боль в области височно-нижнечелюстных суставов,
ограничение раскрывания рта. На рентгеновском снимке
отмечено сужение суставных щелей, дистрофические
изменения головки нижней челюсти. Диагноз:
1. ревматизм;
2. ревматоидный артрит;
3. системная красная волчанка.
369. У женщины 28 лет на переносье и щеках
эритематозные пятна, образующие фигуру "бабочки";
увеличены подчелюстные лимфоузлы; слизистая оболочка
полости рта огненно-красного цвета с очагами слущенного
эпителия и эрозиями. Диагноз:
1. системная склеродермия;
2. системная красная волчанка;
3. дерматомиозит.
370. Больная 45 лет обратилась к врачу с жалобами на
уплотнение и потемнение кожи лица. У больного кожа
спаяна с подлежащими тканями, мимика ограничена, лицо
маскообразное, уменьшено ротовое отверстие. Диагноз:
1. системная склеродермия;
2. системная красная волчанка;
3. дерматомиозит.
176
ТЕМА XV
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.
Основные виды патологии почек
Гломерулопатии:
1. гломерулонефриты
2. нефротический синдром
3. амилоидоз почек
4. хроническая
почечная
недостаточность
(ХПН).
Тубулопатии:
1. острая почечная недостаточность
2. хронические тубулопатии
3. ХПН
Интерстициальный нефрит:
1. бактериальный (пиелонефрит)
2. абактериальный
3. мочекаменная болезнь
4. поликистоз
5. нефросклероз (ХПН).
Опухоли почек.
Гломерулонефрит- двухстороннее диффузное
негнойное
воспалительное
заболевание
почек
с
преимущественным поражением клубочков иммунными
комплексами или антителами.
Виды течения гломерулонефрита:
1. острый,
2. подострый,
177
3. хронический.
Острый гломерулонефрит - почки имеют вид
“больших пестрых почек с красным крапом”.
Микроскопически выделяют следующие формы
острого гломерулонефрита:
1. интракапиллярные
(экссудативные,
пролиферативные),
2. экстракапиллярные (экссудативные).
Подострый гломерулонефрит - макроскопически
почки увеличены в размере и бледные.
Микроскопически:
экстракапиллярный
пролиферативный (полулуния).
Хронический гломерулонефрит – макроскопически
почки могут быть бледными и увеличенными в размере
или небольшими с мелкозернистой поверхностью.
Хронический гломерулонефрит развивается на
основе:
1.
подострого
экстракапиллярного
пролиферативного гломерулонефрита,
2.
мембранозного гломерулонефрита,
3.
мезангиального гломерулонефрита,
4.
фокального
сегментарного
гломерулонефрита.
Нефротический синдром включает: выраженную
протеинурию, гипоальбуминемию, гиперлипидемию и
отеки тканей.
Нефротический синдром встречается при:
1. болезни
минимальных
изменений
(липоидный нефроз)
2. фокальном сегментарном гломерулярном
склерозе
3. мембранозном гломерулонефрите.
Возможные
причины
смерти
при
гломерулонефрите:
1. уремия
2. кровоизлияние в мозг
178
3. сердечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)нефросклероз.
1. первично-сморщенная почка встречается при
гипертонической болезни, атеросклерозе почечных
артерий.
2. вторично-сморщенная почка наблюдается как
исход гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, амилоидоза почек, туберкулеза
почек, диабетическоого нефросклероза.
Стадии амилоидоза почек:
1. отложение амилоида в сосочках
2. отложение амилоида в клубочках
3. развитие амилоидно-липоидного нефроза
4. образование вторично-сморщенной почки.
Пиелонефрит - гнойное воспаление почечной
лоханки и паренхимы органа за счет восходящего
урогенного пути инфекции и нисходящего- гематогенного
(встречается редко).
Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз) –
заболевание при котором в лоханках, чашечках и
мочеточниках образуются камни, нарушающие отток мочи
из почек.
Гидронефроз – стойкое расширение почечной
лоханки и атрофия паренхимы органа за счет препятствия
оттоку мочи.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
451, 524. Острый гломерулонефрит.
Почка несколько увеличена, набухшая, бледня, с
мелким красным крапом на поверхности.
15, 454. Подострый гломерулонефрит.
Почка увеличена, поверхность неровная, местами
зернистая с красным крапом
179
443, 15. Хронический нефрит.
Поверхность почки зернистая, пестрого вида.
185, 190. “Шоковая почка” (юкстамедуллярный
шунт).
На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество
полнокровное.
449. Нефролитиаз.
В расширенной лоханке видны коралловидные
камни желтого цвета – ураты.
342. Гидронефроз.
Почечная лоханка расширена, паренхима почки
истончена.
303. Липоидный нефроз.
Почка малокровная, бледная с желтым крапом
333. Амилоидный нефроз со сморщиванием.
Почка несколько увеличена в размерах, поверхность
бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида
7. Фибринозный колит при уремии.
Фрагмент толстой кишки, на слизистой которой
видна фибринозная пленка
455. Гипертрофия миокарда левого желудочка
сердца.
Сердце на срезе: стенка левого желудочка
гипертрофирована.
18, 246. Фибринозный перикардит при уремии
(“волосатое” сердце).
На поверхности эпикарда видны нити фибрина.
180
436. Гемоцефалия.
Кровоизлияние в боковой желудочек полушария
головного мозга.
406. Кровоизлияние в головной мозг.
В ткани головного мозга на разрезе видно
обширное кровоизлияние по типу гематомы.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).
В расширенной полости капсулы клубочка
скопление серозного экссудата .
Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии
извитых канальцев дистрофические изменения.
Указать на рисунке:
1 - серозный экссудат в капсуле
клубочка,
2 - уменьшенный клубочек,
3 - эпителий извитых канальцев.
138.
Пролиферативный
экстракапиллярный
гломерулонефрит (демонстрация).
Пролиферация эпителия париетального листка
капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так
называемых "полулуний" Клубочки сдавлены уменьшены в
объеме В эпителии канальцев дистрофические изменения,
в просветах канальцев — цилиндры.
98.
Пролиферативный
интракапиллярный
гломерулонефрит.
Клубочки увеличены в размере за счет
пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток
181
Полость их капсулы уменьшена, щелевидна. В эпителии
извитых канальцев дистрофические изменения
Указать на рисунке:
1 - увеличенные клубочки,
2 - просветы капсулы клубочков,
3 - эпителий извитых канальцев.
82. Вторично-сморщенная почка.
Многие
клубочки
склерозированы
и
гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные)
Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы
атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и
суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте
погибших
нефронов
разрастание
межуточной
соединительной ткани.
Указать на рисунке:
1 - гиалинизированные клубочки,
2 - гипертрофированные клубочки,
3 - соединительную ткань.
15. Некротический нефроз (острый нефроз)
(демонстрация).
Некроз эпителия извитых канальцев. ядра
отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная,
набухшая Просветы канальцев сужены. Клубочки и
прямые канальцы не изменены
25в. Амилоидоз почек (окраска конго рот).
Отложение гомогенных масс амилоида розового
цвета"
1) в клубочках
2) под базальной мембраной канальцев,
3) в стенках сосудов,
4) в строме мозгового вещества
А т л а с (рисунки):
182
318 –
экстракапиллярный
продуктивный
гломерулонефрит
59 – некротический нефроз
325 - вторично-сморщенная почка.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
371. К системным двусторонним заболеваниям почек
относят:
1- гломерулопатии
2- пиелонефрит
3- тубулопатии
372. Клубочковый фильтр составляют:
1- эндотелий
1- базальная мембрана
2- мезангиум
3- подоциты
373. Структурой, ответственной за протеинурию со
стороны клубочков является:
1- капилляры целиком
2- базальная мембрана
3- мезангиум
374. Структурой уменьшающей выход белка в мочу при
повышенной проницаемости базальной мембраны
является:
1подоциты
2эндотелий
3эпителий извитых канальцев
375. В эпителии извитых канальцев при повышенном
выходе белка из клубочка возникают:
1- некроз
2- зернистая дистрофия
183
3- слущивание
376. В эпителии извитых канальцев почек при
холестеринемии происходит:
1некроз
2зернистая дистрофия
3жировая дистрофия
377. Макроскопический вид почки при жировой дистрофии
эпителия извитых канальцев:
1- почка приобретает желтый цвет
2- появляются желтые крапинки в корковом веществе
3- появляются желтые пятна в мозговом веществе
378. При экссудативном гломерулонефрите в капсуле
клубочков накапливаются следующие виды экссудатов:
1- гнойный
2- серозный
3- фибринозный
4- геморрагический
379. Острой формой гломерулонефрита является:
1- экссудативный
2- продуктивный экстракапиллярный
3- продуктивный интракапиллярный
380. Увеличение клубочка в объеме при интракапиллярном
гломерулонефрите происходит за счет:
1- лейкоцитов
2- эндотелия
3- мезангиума
4- подоцитов
381. Образование "полулуния" при экстракапиллярном
гломерулонефрите происходит за счет клеток:
1- нефротелия
184
2- подоцитов
3- мезангиума
382. К подострому гломерулонефриту относится:
1- экссудативный
2- продуктивный интракапиллярный
3- продуктивный зкстракапиллярный
383. Макроскопическими проявлениями острого
воспаления клубочков являются:
1- появление петехий
2- появление зернистости
3- увеличение толщины коркового слоя
4- утолщение мозгового вещества
384. При гломерулонефрите за пределами почки может
изменяться:
1- мозг
2- сердце
3- мочевой пузырь
385. Причиной развития юкстамедуллярного шунта в
почках является:
1- сдавливание коркового слоя
2- падение кровяного давления
3- затруднение оттока крови из мозгового вещества
386. При некротическом нефрозе некротизируются:
1- клубочки
2- эпителий извитых канальцев
3- эпителий прямых канальцев
387. Некротический нефроз вызывают:
1- ртуть
1- желчь
2- сульфаниламиды
185
388. При некротическом нефрозе нарушаются виды
обмена:
1- шелочно-кислотного равновесия
2- электролитного баланса
3- содержания азота крови
4- нарушения жирового обмена
389. При уремии изменяются:
1- кожа
2- мочевой пузырь
3- легкие
4- сердце
5- слизистая желудочно-кишечного тракта
390. Причинами возникновения почечного
гипертонического синдрома являются:
1- гломерулонефрит
2- двусторонний интерстициальный нефрит
3- камни в почке
391. Причиной острой почечной недостаточности является:
1- острый гломерулонефрит
2- некротический нефроз
3- амилоидоэ
392. Заболевания почек с преимущественным поражением
клубочков (гломерулопатии) являются:
1- гломерулонефрит
2- хронический пиелонефрит
3- поражение почек при сахарном диабете
4- анальгетическая нефропатия
393. Различают тип гломерулонефрита в зависимости от
продолжительности течения:
1- активный
186
2- персистирующий
3- подострый
394. Подострый гломерулонефрит отличается от
липоидного нефроза:
1- альбуминурией
2- отеками
3- повышенным содержанием в сыворотке крови
холестерина
4- гиперпротеинемией
5- гипертензией
395. Основной морфологический признак острого
пиелонефрита:
1- лейкоцитарная инфильтрация интерстиция
2- дистрофические изменения канальцевого эпителия
3- полнокровие юкстамедуллярной зоны почки
4- белковые цилиндры в канальцах
396. Жировая инфильтрация почек чаще всего отмечается:
1- в клубочках
2- в проксимальных отделах нефрона
3- в дистальных отделах нефрона
4- в собирательных трубках
397. При нефротическом синдроме отсутствует:
1- протеинурия
2- гипопротеинемия
3- дегидратация
4- гиперлипидемия
5- липидурия
398. Заболеванием, часто осложняющимся амилоидозом
почек, является:
1- ревматоидный артрит
2- ревматизм
187
3- атеросклероз
4- гипертоническая болезнь
5- цирроз печени
399. Для гипертонической болезни характерна:
1- большая сальная почка
2- первично сморщенная почка
3- вторично сморщенная почка
4- неравномерно рубцовые сморщенные почки
5- крупнобугристые сморщенные почки
400. По этиологическому признаку острый пиелонефрит
бывает:
1- бактериальный
2- грибковый
3- вирусный
401. Острые тубулярные повреждения (некрозы) могут
быть вследствие:
1- отравления солями тяжелых металлов
2- тяжелых инфекционных заболеваний
3- синдрома длительного раздавливания
402. Для гломерулонефрита не характерны:
1- пролиферация эндотелия капилляров клубочков
2- утолщение капсулы клубочков
3- поражение одной почки
403. Наиболее выраженные повреждения при
мембранозном гломерулонефрите локализуются:
1. в проксимальных отделах собирательных канальцев
2. в дистальных отделах собирательных канальцев
3. в базальной мембране канальцев
4. в базальной мембране капилляров клубочков.
188
ТЕМА XVI
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
В зависимости от преобладания в ткани печени
дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания
печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.
Гепатит—общее
обозначение
острых
и
хронических
воспалительных
заболеваний
печени
различной этиологии, характеризующихся воспалительной
инфильтрацией
стромы,
дистрофическими
и
некротическими изменениями паренхимы.
Основными
этиологическими
факторами
гепатитов являются:
1. вирусы А, В, ни А, ни В, С
2. алкоголь,
3. медикаменты,
4. паразиты.
Клинико-анатомические
формы
вирусного
гепатита:
1. циклическая,
2. безжелтушная,
3. злокачественная или молниеносная,
4. хроническая,
5. холестатическая.
Вирусный гепатит. Макроскопически: «большая
красная печень». Микроскопически:
1.
Повреждение гепатоцитов отмечается в
основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:
а) баллонная дистрофия,
189
б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,
в) фокальные некрозы гепатоцитов,
г) мостовые некрозы при более выраженных
формах.
2.
Воспалительные
инфильтраты
из
мононуклеарных элементов в области портальных трактов,
но могут проникать и в дольки.
3.
Гиперплазия Купферовских клеток.
4.
Холестазы.
5.
Регенерация
Хронический гепатит – определяется как
хроническое воспалительное заболевание печени, которое
длится более 6 месяцев.
Морфологические виды хронического гепатита:
1.
хронический
персистирующий
гепатит
(ХПГ),
2.
хронический агрессивный гепатит (ХАГ),
3.
холестатический.
Тельца Каунсильмена — гепатоциты в состоянии
коагуляционного некроза.
Алкогольный гепатит — характерен жировой
гепатоз и некроз гепатоцитов, так называемый
алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация
портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами.
тельца Маллори (т.н. алкогольный гиалии)—
фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под
действием этанола, обнаруживается в цитоплазме
гепатоцитов и экстрацеллюлярно.
Гепатоз—групповое понятие ряда болезней печени,
характеризующихся
нарушением
обмена
веществ
гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировой
дистрофией
и
некрозами
без
существенной
мезенхимально-клеточной реакции.
Виды желтух:
1. надпеченочная,
2. печеночная,
190
3. подпеченочная.
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) —
обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате
повышенного распада эритроцитов.
Печеночная желтуха (паренхиматозная) —
обусловлена расстройствами образования и
выделения билирубина вследствие дистрофических
и некротических изменений гепатоцитов.
Подпеченочная
желтуха
(механическая,
обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием
оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках.
Токсическая дистрофия печени (острый
гепатоз)— прогрессирующий массивный некроз печени
с развитием печеночной недостаточности, развивается
вследствие тяжелой интоксикации.
Два периода токсической дистрофии печени:
1. желтая дистрофия,
2. красная дистрофия.
Циррозы печени — характерны четыре признака:
1. дистрофия и некроз гепатоцитов,
2. регенерация гепатоцитов,
3. склероз печени,
4. перестройка структуры органа с деформацией.
Макроскопические формы циррозов печени:
1. мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм),
2. крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм),
3. смешанный.
Микроскопические формы циррозов печени:
1.
Монолобулярный
—
ложные
дольки
представляют собой фрагменты одной печеночной дольки,
поэтому не содержат центральных вен и портальных
трактов.
2. Мультилобулярный — ложные дольки включают
фрагменты нескольких печеночных долек, поэтому
содержат портальные тракты и центральные вены,
расположенные эксцентрично.
191
Виды циррозов печени по морфогенезу:
1. портальный,
2. билиарный,
3. постнекротический.
Портальный цирроз — развивается вследствие
воспалительных и склеротических изменений портальных
трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного.
Билиарный цирроз — различают первичный и
вторичный. Для них характерен холестаз.
Первичный билиарный цирроз — развивается без
обструкции внепеченочных протоков, характеризуется
негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом,
диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных
фолликулов
и
эпителиоидно-клеточных
гранулем.
Предполагают, что его причина — аутоиммунное
поражение печени.
Вторичный билиарный цирроз — результат
подпеченочной
желтухи:
вызван
обструкцией
внепеченочных желчных протоков, характеризуется
холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия
желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень
темно-зеленая, мелкоузловая.
Постнекротический
цирроз
—
развивается
вследствие массивного некроза печеночной ткани,
коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в
виде широких полей; образуются мультилобулярные
ложные дольки, сближающие портальные тракты;
поверхность печени бугристая.
Внепеченочные изменения при циррозах печени:
1. желтуха,
2. геморрагический синдром,
3. синдром портальной гипертензии,
4. гепаторенальный синдром,
5. гепатоцеребральный синдром.
192
Гепатолиенальный синдром — обусловлен застоем
крови в селезенке и склерозом, приводящим к
спленомегалии.
Причины смерти при циррозах печени:
1. печеночная недостаточность,
2. печеночно-почечная недостаточность,
3. кровотечение из варикозно-расширенных вен
пищевода или желудка,
4. асцит-перитонит,
5. тромбоз воротной вены.
Холангит — воспаление желчных путей и
окружающей стромы бактериальной и паразитарной
природы, нередко обусловлен холестазом.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
24. Токсическая дистрофия печени.
Печень
увеличена
в
размерах,
дряблой
консистенции, с морщинистой капсулой.
На разрезе
структура стерта, пестрого цвета
305. Портальный цирроз печени.
Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в
размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны
крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных
размеров, окруженные кольцом соединительной ткани –
так называемые “ложные дольки”.
553. Цирроз печени.
Печень плотной консистенции, бугристая,
разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.
325. Жировая дистрофия печени по
“гусиной”. Хронический жировой гепатоз.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
193
на
типу
279. Рак печени на фоне цирроза.
На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой
ткани пестрого вида.
198. Тромбоз печеночной вены.
Часть печени с печеночной веной, в просвете
которой виден тромб.
127. Желтушный некротический нефроз.
Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница
коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая,
широкая.
462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.
Селезенка увеличена в размерах, на капсуле
матовые полупрозрачные очаги
37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки
варикозно расширенные вены бурого цвета.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
38. Подострый вирусный гепатит.
Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной)
дистрофии
и
коагуляционного
некроза.
В
перисинусоидальных
просветах
обнаруживаются
гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены
холестаз
и
лимфогистиоцитарная
инфильтрация
портальных трактов.
Указать на рисунке:
1 - баллонную дистрофию
гепатоцитов,
2 - тельца Каунсильмена,
3 - холестаз,
4 - гистиолимфоцитарную
194
инфильтрацию портальных
трактов.
171. Токсическая дистрофия печени (острый
гепатоз, стадия красной дистрофии).
Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты
в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные,
без ядер. Многие некротизированные гепатоциты
подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках
видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с
расширенными синусоидами и желчными капиллярами.
Указать
рисунке:
на
1 - некротизированные гепатоциты,
2 - свободную строму,
3 - расширенные синусоиды и желчные
капилляры.
99. Портальный цирроз.
Разрастание соединительной ткани по ходу
портальных трактов в виде колец с образованием так
называемых "ложных долек", в которых архитектоника
сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой
дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации
(крупные кдетки с большими или двойными ядрами).
Указать на рисунке:
1 - соединительная ткань,
2 - ложные дольки,
3 - гепатоциты в состоянии жировой
дистрофии,
4 - молодые печеночные клетки.
44. Биллиарный цирроз.
Разрастание соединительной ткани по периферии
долек Выражен холестаз желчные протоки расширены,
заполнены желтой или темно-зеленой желчью.
195
76. Постнекротический цирроз (окраска по
Массону). Демонстрация.
Структура печени резко нарушена: обширные участки
соединительной ткани голубого цвета на месте
некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся
печеночные клетки в состоянии некроза, гомогенные,
розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.
А т л а с (рисунки):
302
– токсическая дистрофия печени
(стадия желтой дистрофии
304
– острый вирусный гепатит
312,313
– цирроз печени
Тесты: выбрать правильные ответы.
404. В основе токсической дистрофии печени лежит:
1- воспаление
2- белковая дистрофия
3- некроз
4- жировая дистрофия
405. Исходами токсической дистрофии печени являются:
1- печеночно-почечная недостаточность
2- цирроз печени
3- гепатит
406. Причиной токсической дистрофии печени является:
1- инфекция
2- алкогольное отравление
3- отравление грибами и ядами
4- токсикоз беременности
407. "Гусиная" печень развивается при:
196
1- остром гепатозе
2- хроническом гепатозе
408. Механизмом альтерации гепатоцитов при
сывороточном гепатите является:
1- прямое действие вирусов
2- иммунный цитолиз
409. СПИД'у сопутствует гепатит:
1- сывороточный
2- эпидемический
410. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:
1- жировая
2- зернистая
3- вакуольная
411. К этиологическим факторам гепатита относятся:
1- вирусы
2- лекарства
3- токсины
4- аллергия
5- дистрофия
412. Морфологической формой хронического гепатита
является:
1- флегмонозная
2- персистирующая
3- фибринозная
4- жировой гепатоз
413. Гепатит считается хроническим:
1- после 1 месяца
2- после 3 месяцев
3- после 6 месяцев
4- после 1 года
197
414. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе
"гепатит" являются:
1- верификация диагноза
2- установление формы и тяжести гепатита
3- оценка результатов лечения
415. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном
поражении печени является:
1- пункционная
2- чрезвенозная
3- краевая резекция печени
4- щипковая при лапароскопии
416. Основными гистологическими признаками
хронического активного гепатита являются:
1- ступенчатые некрозы
2- эмпериополез
3- мостовидные некрозы
417. Основным гистологическим признаком
персистирующего гепатита является:
1- четкая граница пограничной пластинки
2- склероз перипортальных трактов
3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных
зонах
4- перицеллюлярный фиброз
418. Одним из основных гистологических признаков
вирусного гепатита является:
1- тельца Каунсильмена
2- гигантские митохондрии
3- гранулематозное воспаление
4- перицеллюлярный фиброз
5- склерозирование
198
419. К гистологическим признакам регенерации
печеночной ткани относится:
1- двуядерные гепатоциты
2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа
симпластов
3- "розеткоподобные" структуры
420. Наиболее частой причиной токсической дистрофии
печени является:
1- вирус А
2- вирус В
3- ни А ни В
421. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии
печени:
1- активную
2- красную дистрофию
3- средней тяжести
4- персистирующую
422. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени
относятся:
1- печень ярко-желтого цвета
2- печень уменьшена в размерах
3- печень плотная, склерозированная
4- диффузные кровоизлияния в ткани печени
423. К гистологическим признакам II стадии токсической
дистрофии печени относят:
1- некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах
2- углеводная дистрофия
3- крупноочаговый склероз
4- тельца Маллори
424. Макроскопическим признаком печени при циррозе
является:
199
1234-
печень мягко-эластичной консистенции
печень увеличена
печень плотной консистенции
печень "мускатного" вида
425. Для острого вирусного гепатита характерны:
1- внедольковый холестаз
2- желчные озера
3- жировая дистрофия гепатоцитов
4- тельца Каунсильмена
426. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:
1- сывороточному
2- алкогольному
3- ни к какому из перечисленных
427. Какому изменению подвергаются гепатоциты при
образовании телец Каунсильмена:
1- гиалинозу
2- колликвационному некрозу
3- коагуляционному некрозу
428. Некрозы, распространяющиеся между центром долек
печени и ветвями вороной вены, называются:
1- массивными
2- ступенчатыми
3- мостовидными
429. В воспалительных инфильтратах
сывороточном гепатите преобладают:
1- нейтрофилы
2- макрофаги
3- лимфоциты
при
остром
430. В воспалительных инфильтратах при алкогольном
гепатите обязательно присутствуют:
200
1- лимфоциты
2- нейтрофилы
3- макрофаги
431. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах
зависит от:
1- дистрофии
2- затруднения тока крови по нижней полой вене
3- затруднения тока крови по воротной вене
432. "Дольчатая печень" относится к циррозу:
1- циркуляторному
2- паразитарному
3- инфекционному
4- обменному.
201
ТЕМА XVII
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.
Гастрит – воспалительное заболевание слизистой
оболочки желудка. Различают острые и хронические
гастриты.
Для острого гастрита характерно:
Макроскопически – утолщение слизистой оболочки
за счет отека, покраснение, образование эррозий.
Формы острого гастрита:
1. катаральный (простой),
2. фибринозный,
3. гнойный,
4. некротический.
Хронический
гастрит
представляет
собой
хроническое воспаление слизистой оболочки желудка,
сопровождающееся нарушениями клоточного обновления
эпителия.
Морфологические формы хронического гастрита:
1. поверхностный
2. атрофический
3. гипертрофический
4. комбинированный
атрофическийгиперпластический.
Современная
Международная
классификация
хронических гастритов:
1. аутоиммунный (тип А)
2. бактериальный (тип Б)
3. смешанный (тип А и Б)
4. химико-токсически обусловленный (тип С)
5. лимфоцитарный
202
6. особые формы (болезнь Менетрие)
Острая язва — язва, захватывающая толщу
слизистой оболочки, не имеющая склеротических
изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный
характер.
Симптоматические язвы наблюдаются при:
1. стрессовых состояниях,
2. эндокринных заболеваниях,
3. острых
и
хронических
нарушениях
кровообращения,
4. после приема лекарственных препаратов.
Хроническая
язва — язва, проникающая за
пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые
фиброзные изменения в дне и валикообразные
приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.
Слои хронической язвы желудка:
1. зона экссудации или некроза,
2. зона фибриноидного некроза,
3. зона грануляционной ткани,
4. зона склероза.
Основные осложнения язвенной болезни:
1. пенетрация
2. перфорация
3. малигнизация
4. стеноз привратника
5. кровотечение
6. перигастрит, перидуоденит
Дивертикул — выпячивание стенки желудочнокишечного тракта.
Аппендицит- воспаление червеобразного отростка
слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.
Острый аппендицит бывает:
1. простой
2. поверхностный
3. деструктивный
(флегмонозный,
флегмонозноязвенный, апостематозный, гангренозный)
203
Хронический аппендицит развивается после
перенесенного острого аппендицита и характеризуется
склеротическими и атрофическими процессами, на фоне
которых могут появиться воспалительно-деструктивные
изменения.
Холецистит- воспаление желчного пузыря.
Формы холецистита:
1. катаральный,
2. гнойный (флегмоноэный),
3. дифтеритический,
4. хронический.
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее
заболевание
желудочно-кишечного
тракта,
характеризующееся неспецифическим гранулематозом,
некрозом, рубцеванием стенки кишки.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
79. Флегмонозный аппендицит.
Червеобразный
отросток
утолщен,
серозная
оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды
полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем
(эмпиема отростка),
570. Нормальный желчный пузырь.
Стенка желчного пузыря тонкая,
бархатистая.
слизистая
49. Калькулезный холицестит.
Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована,
в просвете его множество камней.
50, 180. Холецистит.
Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена,
слизистая набухшая, темно-красного цвета
204
348. Эрозии слизистой оболочки желудка.
На слизистой оболочке желудка множественные
поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно
черного цвета (пигмент солянокислый гематин).
376. Острые язвы желудка.
На
слизистой
оболочке
желудка
видны
поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного
цвета от 1,5 до 3 см в диаметре
183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с
перфорацией.
386. Хроническая язва желудка.
На малой кривизне желудка виден язвенный дефект
крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные,
валикообразные.
108. Хронические язвы желудка и 12-перстной
кишки.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной
кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва
удлиненной формы с подрытыми плотными краями и
плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой
формы, расположенные друг против друга ("целующиеся
язвы"), в одной из них перфоративное отверстие
128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).
Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент
солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149. Блюдцеобразный рак желудка. 184. Скирр
желудка.
178. Рак желудка.
Экзо- и эндофитный рост.
205
146. Неспецифический язвенный колит.
На
слизистой
оболочке
толстой
множественные язвенные дефекты
различной формы и размеров.
кишки
75а. Полиповидный рак.
75б. Миома желудка.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
62а. Хроническая язва желудка (стадия
обострения).
В дне хронической язвы различают 4 слоя:
1) на поверхности язвенного дефекта находится зона
некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибриноидный
некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за
которой следует 4) зона склероза с лимфоидными
инфильтратами и склерозированными сосудами.
Указать на рисунке:
1234-
I зона – экссудации,
II зона – фибриноид,
III зона – грануляционная ткань,
IV зона – склероз.
90. Острый гнойный аппендицит (флегманозноязвенный).
(см. одновременно препарат 151. Аппендикс
нормальный)
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами,
слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке
полнокровные сосуды и кровоизлияния
Указать на рисунке: 1 - слизистая оболочка с
изъязвлениями,
2 - подслизистая оболочка,
3 - мышечная оболочка,
206
4 - серозная оболочка,
5 - инфильтрация лейкоцитами всех
слоев стенки отростка.
177. Хронический аппендицит с регенерацией
слизистой оболочки.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во
всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь
образованные низкие кубические клетки эпителия
наползают на язвенный дефект
140. Холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет
разрастания соединительной ткани. На фоне склероза
имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов.
Слизистая оболочка атрофирована
74. Солидный рак желудка.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно.
Паренхима
представлена
атипичными
клетками,
образующими ячейки. Анаплазированный эпителий
пролиферирует, местами он прорастает за пределы
слизистой оболочки – инфильтрирующий рост
А т л а с (рисунки):
294 хроническая
язва
желудка
298 – аденокарцинома желудка
300 – флегманозно-язвенный
аппендицит
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
433. Причинами острого гастрита являются:
1- алкоголизм
2- инфекция
207
3- заглатывание травмирующих веществ
434. Для атрофического гастрита характерны следующие
изменения:
1- слизистая розовая, с хорошо выраженными
складками
2- слизистая бледная
3- в желудке много слизи
4- очаговая регенерация эпителия
435. Основным тяжелым осложнением язвы желудка
является:
1- лимфаденит регионарных узлов
2- перфорация
3- перигастрит
4- "воспалительные" полипы вокруг язвы
436. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне
хронической язвы являются:
1- воспаление и склероз стенки
2- полнокровие
3- малокровие
4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды
437. К местному фактору, имеющему значение в
патогенезе
язвенной
болезни
желудка
и
двенадцатиперстной кишки, относится:
1- инфекционный
2- нарушение трофики
3- токсический
4- понижение секреции гастрина и гистамина
5- экзогенный
438. Слоями дна хронической язвы желудка являются:
1- экссудат
2- некроз
3- грануляционная ткань
208
4- склероз
439. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий
желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином.
Эрозии образовались:
1- до ожога
2- во время ожога
440. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При
очищении от нее видны точечные кровоизлияния и
дефекты величиной с булавочную головку. Укажите
название процесса:
1- петехии
2- эрозии
3- острые язвы
441. На вскрытии в желудке найдены две круглые язвы,
расположенные на малой кривизне, края ровные, дно
тонкое. Язвы являются:
1- острыми
2- хроническими
442. Признаками хронической язвы являются:
1- повторяющееся кровотечение
2- плотное склерозированное дно
3- множественность язв
4- одна, две язвы
443. Наиболее частой локализацией рака желудка является:
1- дно
2- большая кривизна
3- малая кривизна
4- кардия
444. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки
желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак
относится к:
209
1- дифференцированной аденокарциноме
2- слизистому раку
3- скирру
445. У женщины клинически определяются плотные
опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать
наличие опухоли прежде всего:
1- в легких
2- в желудке
446. Острый гастрит обычно проявляется в форме:
1- атрофического
2- гипертрофического
3- гнойного
4- поверхностного
5- с перестройкой эпителия
447. Для хронического атрофического гастрита характерно:
1- изъязвления
2- кровоизлияния
3- фибринозное воспаление
4- энтеролизация слизистой оболочки
5полнокровие
и
диффузная
инфильтрация
лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки
448. Для обострения язвы желудка характерны:
1- гиалиноз
2- энтеролизация
3- регенерация
4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат
5- некротические изменения
449. Характерным признаком болезни Менетрие является:
1- энтеролизация слизистой оболочки
желудка
210
2хлоргидроленическая
уремия
(желудочная тетания)
3- Вирховские метастазы
4- гигантские гипертрофические складки слизистой
оболочки желудка
5- неспецифический гранулематоз кишечника
450. Ишемический колит может обнаруживаться:
1- при атеросклерозе
2- при склеродермии
3- при диабете
4- при ревматическом артрите
451. Ректальные изменения характерны:
1- для язвенного колита
2- для болезни Крона
3- для болезни Гиршпрунга
452. При малигнизации язвенного колита слизистая
оболочка кишки бывает:
1- гладкая
2- полиповидная (зернистая)
3- атрофичная
453. Малигнизация аденоматозных
обнаруживается:
1- в базальных отделах
2- в поверхностных отделах
3- в средних отделах
полипов
чаще
454. Семейный множественный полипоз толстой кишки
обнаруживается чаще:
1- с рождения
2- во 2 и 3 декаде жизни
3- в 6-8 декаде жизни
4- в конце первого года жизни
211
5- после 3-х лет
455. Характерные гистологические признаки болезни
Уиппла выявляются:
1- в легких
2- в миокарде
3- в печени
4- в почках
456. Наиболее характерный гистологический признак
болезни Уиппла:
1- кровоизлияние
2- некроз
3- макрофагальный инфильтрат
4- лейкоцитоз
457. У истощенного больного подозревается рак. Над левой
ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный
лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде
всего:
1- легкие
2- желудок
3- пищевод
458. Аппендикс утолщен в дистальном отделе, серозный
покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы
и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная
инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет.
Аппендицит относится:
1- к простому
2- к деструктивному
459. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный
покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически
на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.
Аппендицит относится:
212
1- к флегмонозно-язвенному
2- к гангренозному
3- к простому
460. Аппендикс утолщен, серозный покров покрыт
фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета,
тусклая.
Аппендицит относится:
1- к катаральному
2- к гангренозному
3- к флегмонозному
461. Для абортивного аппендицита характерно:
1- воспаление слабо выражено
2- первичные изменения рассасались
3- участок воспаления чрезвычайно мал
462. Сгущение слизи в просвете склерозированного
аппендикса называется:
1- муковисцедоз
2- мукоцеле
3- меланоз
463. Характерными признаками острого аппендицита
являются:
1- отек
2- серозный экссудат в слизистой и мышечной
оболочке
3- гиперемия
4- склероз стенки отростка
5- деструкция мышечных волокон
464. Характерными признаками хронического аппендицита
являются:
1- склероз стенок сосудов
2- склероз стенки отростка
3- гнойные тельца
213
4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация
5- гранулемы
465. Морфологическими формами аппендицита являются:
1- острый гнойный
2- острый поверхностный
3- острый деструктивный
4- хронический
5- крупозный
466. Осложнениями аппендицита являются:
1- перфорация
2- перитонит
3- абсцессы печени
467. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:
1- рак Фатерова соска
2- рак головки поджелудочной железы
3- рак печени
468. Рак головки поджелудочной
желтуху:
1- паренхиматозную
2- гемолитическую
3- механическую
железы
вызывает
469. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:
1- слизистая в виде "булыжной мостовой"
2- глубокие щелевидные продольные изъязвления
слизистой
3- поверхностные изъязвления
4- гранулемы в стенке кишки
470. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими
язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую.
Назовите болезнь:
214
1- Крона
2- Уиппла
3- брюшной тиф
471.
Для
неспецифического
язвенного
аллергического происхождения характерны:
1- фибринозное воспаление
2- множественные язвы
3- полипообразные выступы избыточно
регенерирующего эпителия
4- некроз отдельных участков кишки.
215
колита
ТЕМА XVIII
ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ.
БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И
ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. РАК ЛЕГКОГО.
Инфекционными- называют болезни, вызываемые
инфекционными
агентами:
вирусами,
бактериями,
грибами.
Инвазивныминазывают
заболевания
при
внедрении в организм простейших и гельминтов.
Бронхит — воспаление бронхов, осложняющееся
нарушением
вентиляции,
очищения,
согревания,
увлажнения воздуха, проникающего в респираторный
отдел.
Осложнения бронхита: пневмония, бронхоэктазы,
ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертензия малого
круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия
правого желудочка, так называемое “легочное сердце”.
Легочная прекапиллярная гипертензия малого
круга кровообращения — характеризуется повышением
давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии,
склерозом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей
легочной артерии, гипертрофией правого желудочка
сердца.
Прекапиллярная
легочная
гипертензия
—
характеризуется возрастанием желудочкового индекса
выше 0,4 - 0,5.
Желудочковый индекс — отношение массы правого
желудочка сердца к массе левого желудочка.
Бронхоэктазы — неравномерное расширение
просвета бронхов. По форме различают: веретенообразные,
цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.
216
По патогенезу различают: ретенционные и
деструктивные.
Деструктивные бронхоэктазы — возникают при
гнойном
расплавлении
стенки
бронха,
имеют
перифокальное воспаление.
Ретенционные
бронхоэктазы
—
возникают
вследствие нарушения эвакуации содержимого при атонии
стенки; перифокального воспаления нет.
Пневмосклероз
связан
с
разрастанием
соединительной ткани в легких. Пневмосклероз бывает:
сетчатый, мелко- и крупноочаговый.
Причины пневмосклероза:
1. карнификация,
2. развитие грануляционной ткани,
3. лимфостаз в фиброзных прослойках легкого.
Карнификация – организация фибринозного
экссудата в альвеолах.
Ателектаз—спадение альвеол.
По объему различают:
1. ацинозные,
2. дольковые,
3. субсегментарные,
4. сегментарные,
5. долевые,
6. линейные ателектазы.
По патогенезу различают:
1. контрактильные,
2. обтурационные,
3. сурфактантзависимые ателектазы.
Коллапс легкого – сдавление легкого извне.
Эмфизема — увеличение легких в объеме за счет
повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее
терминальной бронхиолы.
Очаговая и диффузная эмфизема. По патогенезу
различают: обтурационную, компенсаторную, вследствие
потери эластомышечного тонуса.
217
Грипп - респираторная инфекция — вызывается
вирусом А, Б, С. Вирус, поселяясь в эпителии бронхов,
альвеол, эндотелии капилляров, проникая в кровь,
вызывает
вирусемию,
характеризующуюся
вазопаралитическим действием. Отсюда возможны
кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит),
геморрагический отек легкого. Местно, в верхних отделах
дыхательного
тракта
возможны
катаральногеморрагическое воспаление, геморрагический трахеит,
бронхит.
Пневмония—воспаление респираторного отдела
легких.
По характеру экссудата различают пневмонии:
1. гнойные,
2. фибринозные,
3. серозные,
4. геморрагические.
По величине очагов различают виды экссудативных
пневмоний:
1. ацинозные,
2. лобулярные,
3. субсегментарные,
4. сегментарные.
Интерстициальная певмония — воспалительный
процесс, развертывающийся не в паренхиме, а в
межуточной ткани легкого.
Крупозная пневмония — долевая, фибринозна,
плевропневмония.
Стадии крупозной пневмонии:
1. прилива,
2. красного опеченения,
3. серого опеченения,
4. разрешения.
Различают атипичные формы:
1. Центральная — поражение в глубине легкого без
вовлечения плевры
218
2. Массивная — экссудат заполняет просвет крупных
бронхов, поэтому не слышно бронхиальное дыхание
3. Тотальная—поражены все доли в одинаковой
стадии процесса
4. Мигрирующая
—
разные доли поражены
процессом, находящимся на разной стадии
5. Кпипсиелезная — экссудат имеет слизеподобный
вид и запах горелого мяса.
Внутрилегочные осложнения крупозной пневмонии:
1. карнификация (организация фибрина внутри
альвеол),
2. нагноение—абсцессы,
3. гангрена.
Внелегочные осложнения крупозной пневмонии:
1. менингит,
2. перикардит,
3. абсцесс мозга.
Пневмонии при гриппе – «большое пестрое
гриппозное легкое»: очаги серозно-геморрагического и
фибринозного воспаления, ателектазы, эмфизема, очаги
гнойной бронхопневмонии.
Рак легкого чаще развивается из эпителия бронхов
(бронхогенный рак) и только в 1% случаев из
альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак).
По
локализации
различают
прикорневой
(центральный рак), периферический и смешанный
(массивный) рак.
По гистологическому строению – аденокарцинома,
плоскоклеточный, недифференцированный рак.
Метастазирует рак легких лимфогенно в
прикорневые, бифуркационные лимфоузлы, лимфоузлы
шеи и др. и гематогенно.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
13. Крупозная пневмония в стадии красного
219
опеченения.
Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета
161. Крупозная пневмония в стадии серого
опеченения.
Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная,
бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.
162. Крупозная пневмония с абсцедированием.
Доля легкого плотная, безвоздушная на всем
протяжении, со стертой структурой на разрезе, в верхней
части легкого фокус расплавления ткани с образованием
полости (абсцесс).
160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.
Доля легкого плотная, серая В нижней части
препарата верхушка легкого некротизирована, черного
цвета,
520, 309. Гнойный менингит.
Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины
уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной,
сосуды полнокровны.
321, 327. Абсцессы головного мозга.
На разрезе головного мозга видны полости с
сероватыми, рыхлыми стенками.
439. Фибринозный перикардит (“волосатое”
сердце).
Эпикард покрыт фибринозными наложениями,
имеющими вид переплетающихся сероватых волосков
525. Хроническая пневмония с абсцессами.
220
Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными
тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой
капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.
568.
Хроническая
пневмония
в
стадии
обострения.
На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов
утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней
части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета
(фибринозно-гнойная пневмония).
302. Врожденные бронхоэктазы.
На разрезе легкого видны расширенные бронхи В
легочной ткани нет угольного пигмента
23. Приобретенные бронхоэктазы.
Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, белосерого цвета, просветы их расширены в легочной ткани
виден угольный пигмент черного цвета
111.
Сетчатый
пневмосклероз
(посттуберкулезный).
Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе
бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка
соединительной ткани
457. Легочное сердце.
Стенка правого желудочка гипертрофирована,
утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.
89. Рак легкого с метастазами в регионарные
лимфоузлы.
На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани,
плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная
ткань в прикорневых лимфоузлах.
221
328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.
Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная
набухшая
197. Геморрагическая пневмония при гриппе.
В ткани легкого плотные безвоздушные темнокрасные очаги геморрагического воспаления местами
сливающиеся между собой Кроме того, видны фокусы
некроза
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
81. Крупозная пневмония, стадия серого
опеченения.
(Пневмококковая лобарная плевропневмония).
Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим
фибрин в виде розовых нитей, большое количество
лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны
скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.
Указать на рисунке:
1 - фибрин,
2 - лейкоциты,
3 - эритроциты.
55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами.
В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и
лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные
перегородки не видны.
142. Хроническая пневмония с карнификацией и
пневмосклерозом.
В зоне карнификации альвеолы заполнены
фибрином, в который врастают фибробласты (организация
фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой
222
соединительной тканью, в которой
коллагеновые волокна и крупные сосуды.
Указать на рисунке:
преобладают
1 - карнификация,
2 - пневмосклероз.
94.
Мелкоклеточный
рак
легкого
(недифференцированный).
Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых,
гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов
некроза.
123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого.
Среди пластов атипического эпителия видны
“раковые жемчужины”.
А т л а с (рисунки):
104 – крупозная пневмония
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
472. Синонимами крупозной пневмонии, отражающей
особенности этого заболевания являются:
1- долевая пневмония
2- фибринозная пневмония
3- плевропневмония
473.
Стадиями
крупозной
пневмонии
классическим представлениям являются:
1- стадия прилива
2- красного опеченения
3- серого опеченения
4- разрешения
согласно
474. Компонентами экссудата в альвеолах при крупозной
пневмонии являются:
223
1- нейтрофильные лейкоциты
2- эритроциты
3- фибрин
475.
К
осложнениям
крупозной
пневмонии,
обусловленным гематогенной генерализацией инфекции
относятся:
1- абсцесс головного мозга
2- гнойный медиастинит
3- гнойный менингит
4- острый язвенный или полипозно-язвенный
эндокардит
476. К характерным осложнениям пневмонии, вызванной
клебсиеллой относятся:
1- некрозы легочной ткани, на месте которых
образуются абсцессы
2- бронхоплевральные свищи
3- карнификация
477. К особенностям стафилококковой пневмонии
относятся:
1- склонность к абсцедированию
2- геморрагический экссудат
3- образование полостей в легочной ткани
(пневматоцеле)
4- возможное развитие пневмоторакса
478. Пиевмоцистная пневмония может развиваться у
больных:
1- при СПИДе
2- при цитостатической химиотерапии особенно по
поводу лейкозов и лимфом
3- при терапии кортикостероидами
4- у ослабленных детей первых месяцев жизни
224
479. Характерными морфологическими признаками
пневмоцистной пневмонии являются:
1- интерстициальное воспаление
2- множество плазматических клеток в инфильтрате
(синоним - плазмоклеточная пневмония).
3- пенистый экссудат в альвеолах
480. Формами бронхоэктаэов являются:
1- цилиндрические
2- мешотчатые
3- веретенообразные
481. При жизни выяснено, что у больного одышка,
эпигастральный угол тупой, верхушки легких
определяются над ключицами, при перкуссии определяется
коробочный звук. Поставьте диагноз:
1- эмфизема легких
2- ателектаз легкого
482. В качестве основного заболевания в диагнозе у
взрослого может фигурировать:
1- очаговая пневмония
2- крупозная пневмония
3- интерстициальная пневмония
483. К ателектазу легких может привести:
1- пневмония
2- сдавление легкого извне
3- обтурация бронхов
484.
Бронхопневмония
может
заболеванием:
1- в раннем детском возрасте
2- во взрослом возрасте
3- в старческом возрасте
225
быть
основным
485. Возбудителем острой пневмонии могут быть:
1- стрептококк
2- вирусы
3- холерный вибрион
486. Этиология долевой пневмонии может быть связана:
1- с пневмококком
2- с палочкой Фридлендера
3- с легионеллой
487. Этиология крупозной пневмонии может быть связана:
1- со стафилококком
2- с пневмококком
3- с кишечной палочкой
488. Пневмония Фридлендера вызывается:
1- нейссерией
2- клепсиеллой
3- пневмококком
489. Экссудат при крупозной пневмонии носит:
1- серозный характер
2- фибринозно-геморрагический характер
3- фибринозно-гнойный характер
490. Экссудат при очаговой пневмококковой пневмонии
имеет:
1- гнойный характер
2- серозный характер
3- серозно-десквамативный характер
4- фибринозный характер
491. Карнификация легкого при крупозной пневмонии
является:
1- исходом
2- осложнением
226
3- проявлением
492. К внелегочным осложнениям крупозной пневмонии
относятся:
1- аспергиллез
2- эндокардит митрального клапана
3- абсцесс головного мозга
493. К легочным осложнениям крупозной пневмонии
относятся:
1- абсцесс легкого
2- эмпиема плевры
3- рак легкого
494. При всех очаговых пневмониях наблюдается:
1- эмфизема
2- карнификация
3- острый бронхит
4- пневмосклероз
5- альвеолит
495. К хроническим обструктивным болезням легких
относятся:
1- бронхоэктатическая болезнь
2- хронический бронхит
3- гангрена легкого
4- эмфизема легких
496. В исходе всех заболеваний группы хронических
обструктивных болезней легких в тканях последних
развивается:
1- каверна
2- эмфизема
3- пневмосклероз
497. Основными причинами смерти больных хроническими
обструктивными болезнями легких являются:
227
1- легочно-сердечная недостаточность
2- анемия
3- почечная недостаточность (амилоидоз почек)
498. В развитии легочно-сердечной недостаточности при
хронических обструктивных болезнях легких ведущим
является:
1- прекапиллярная гипертония
2- посткапиллярная гипертония
3- увеличение сосудистой проницаемости
4- снижение сосудистой проницаемости
5- нарушение аэрогематического барьера
499. При бронхоэктатической болезни макроскопическими
проявлениями являются:
1- деформация и расширение просвета бронхов
2- деформация и сужение просвета бронхов
3- ограниченный патологический процесс
4- гнойное содержимое в просвете бронхов
500. Обнаружение в мокроте больного кристаллов ШаркоЛейдена указывает скорее всего на наличие:
1- бронхиальной астмы
2- карциномы легкого
3- абсцесса легкого
4- силикоза
5- туберкулеза
501. Вирусы гриппа поселяются внутри указанных клеток:
1- альвеолярных макрофагов
2- эпителия бронхиол
3- эпителия альвеол
4- эндотелия капилляров
502. Характерными изменениями легких при гриппе с
легочными осложнениями являются:
228
1- деструктивный панбронхит
2- очаги ателектаза и острой эмфиземы
3- бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию
и кровоизлияниям
4- ничего, из перечисленного
229
ТЕМА XIX
ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ
Дифтерия — острое инфекционное заболевание,
характеризуется
токсическим
поражением
преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем
и местным воспалительным процессом с образованием
фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушнокапельным антропонозам.
На участках, покрытых многослойным эпителием
(зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при
котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей
тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным
цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи),
развивается крупозное воспаление, при котором пленка
легко отделяется от подлежащей ткани.
Местное поражение при дифтерии —
характеризуется развитием первичного инфекционного
комплекса, который состоит из:
1. первичного аффекта (фибринозное воспаление
слизистой оболочки в области входных ворот),
2. лимфангита,
3. регионарного лимфаденита.
Формы дифтерии по локализации:
1. дифтерия зева,
2. дифтерия дыхательных путей,
3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.
При дифтерийной интоксикации поражаются:
1. Нервная система
2. Сердечно-сосудистая система
3. Надпочечники
230
Поражение нервной системы при дифтерии —
характерно поражение симпатических
узлов и
периферических нервов. Поражение языкоглоточного
нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению
глотания, гнусавости голоса.
Паренхиматозный миокардит — поражение
миокарда при дифтерии, т.к. от дифтерийного экзотоксина
страдают в первую очередь кардиомиоциты.
Поражение надпочечников при дифтерии может
привести к коллапсу.
Истинный
круп
—
удушье
вследствие
фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой
Лефлера.
Ранний паралич сердца при дифтерии —
обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.
Поздний
паралич
сердца
—
связан
с
паренхиматозным невритом.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой
недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой системы, токсическим миокардитом или истинным крупом.
Скарлатина
—
острое
стрептококковое
заболевание;
характеризуется
лихорадкой,
общей
интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой,
тахикардией.
Относится
к
воздушно-капельным
антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита:
слизистая полости рта сухая, гиперемированная,
десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и
трещины губ.
Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:
1. катаральная или некротическая ангина
(аффект),
2. лимфаденит шейных лимфоузлов.
Формы скарлатины — по тяжести течения различают:
1. легкую,
2. среднетяжелую,
231
3. тяжелую, которая может быть септической
или токсикосептической.
Различают два периода скарлатины — первый с
явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных
органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с
выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с
некротической ангиной и экзантемой. Второй период
наступает на 3-4 неделе.
Осложнения первого периода скарлатины —
носят гнойно-некротический характер:
1. гнойный отит,
2. мастоидит,
3. синусит,
4. абсцесс мозга,
5. лептоменингит,
6. септикопиемия,
7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая
и мягкая флегмоны).
Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких
тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.
Мягкая флегмона – острое течение, сначала
серозный
экссудат,
затем
гнойный,
некрозы,
абсцедирование.
Особенности топографии мягких тканей лица и щек
способствуют быстрому распространению на средостение,
подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа
(абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение
из крупных сосудов. Некротический отит. При
иммунодефиците возможно гнилостное воспаление
(симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков,
кишечной палочки) и сепсис.
Осложнения второго периода скарлатины —
носят аллергический характер:
1. гломерулонефрит,
2. миокардит,
3. васкулит,
232
4. синовит,
5. артрит.
Экзантема при скарлатине — имеет вид петехий
на красной коже; характерна бледность носогубного
треугольника.
Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус
внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт,
проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.
На слизистых оболочках полости рта развивается
энантома, на коже – экзантема – крупнопятнистая
папулезная сыпь.
У детей в продромальном периоде на слизистой
мягкого и твердого неба появляются «красные пятна»
диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой
щек в области
моляров - так называемые пятна Коплика- Филатова –
белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные
ободком гиперемии. Они образуются вследствие
коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с
небольшой
воспалительной
инфильтрацией.
При
иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз
слизистой полости рта и мягких тканей щек),
некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом,
метаплазией эпителия бронхов из железистого в
многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными
реакциями.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
98. Коревая пневмония.
На разрезе легкого видны белесоватые очаги
некроза вокруг бронхов.
Муляж 3. Коревая сыпь.
На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.
233
Муляж 25. Коревые некрозы слизистой половых
губ.
Муляж 7. Нома щеки.
308. Фибринозное воспаление зева и гортани при
дифтерии (истинный круп).
Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой
пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями,
местами отслаивается
562. Инфекционное сердце.
Полость левого желудочка увеличена в поперечнике
(дилатация), верхушка закруглена
428. Апоплексия надпочечника.
В мозговом веществе надпочечника обширное
кровоизлияние (гематома).
151. Острый гломерулонефрит.
Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким
красным крапом на поверхности
520, 309. Гнойный менингит.
Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет
инфильтрации лейкоцитами
Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.
На гиперемированном фоне кожи лица ребенка
видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый
носогубный треугольник
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии
(демонстрация).
234
Слизистая
оболочка
зева
некротизирована.
пропитана
фибринозным
экссудатом,
образующим
толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими
тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна,
инфильтрирована лейкоцитами
158. Крупозный трахеит (демонстрация).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме
цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана
фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко
отделяемую пленку
162. Некротическая ангина при скарлатине (Рис.
354).
В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне
полнокровия
сосудов
видны
очаги
некроза
и
лейкоцитарная инфильтрация.
Указать на рисунке:
1 - лимфоидная ткань,
2 - очаги некроза.
18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный
гломерулонефрит.
В расширенной полости капсулы клубочка
скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в
объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические
изменения.
28. Жировая дистрофия миокарда – “тигровое
сердце”.
А т л а с (рисунки):
103 – дифтеритическое воспаление зева
354 –
некротическая
ангина
при
скарлатине
361 –
фибринозный
колит
при
235
бациллярной дизентерии
281 коревая
перибронхиальная
пневмония.
Тесты: выбрать правильные ответы.
503. Ранний паралич сердца при дифтерии могут вызвать:
1- жировая дистрофия миокарда
2- паренхиматозный миокардит
3- интерстициальный миокардит
504. Интоксикация при дифтерии более выражена при
локализации воспаления:
1- в зеве
2- гортани
505. Возможными причинами
являются:
1- ранний паралич сердца
2- поздний паралич сердца
3- коллапс
смерти
от
дифтерии
506. К компонентам фибринозной пленки при дифтерии
относятся:
1- некротизированный эпителий слизистой оболочки
2- эритроциты
3- фибрин
4- лейкоциты
507. Морфологическими проявлениями миокардита при
дифтерии на микроскопическом уровне являются:
1- жировая дистрофия кардиомиоцитов
2- мелкие очаги некроза (миолиза) сердечной мышцы
3- отек и клеточная инфильтрация интерстиция
508. Наиболее частыми причины смерти при дифтерии
236
являются:
1- асфиксия
2- сердечная недостаточность
3- пневмония
509. Во входных воротах при дифтерии воспаление имеет
характер:
1- продуктивного
2- фибринозного
3- гнойного
4- геморрагического
5- гнилостного
510. К изменениям, возникающим при дифтерии в сердце,
относятся:
1- фибринозный перикардит
2- гнойный миокардит
3- токсический миокардит
4- порок сердца
5- возвратно-бородавчатый эндокардит
511. К характерным изменениям в зеве при скарлатине
относится:
1- некроз миндалин
2- некроз подлежащих тканей
3- колонии микробов в зоне некроза
4- бледный зев
5- ярко-красный зев
512. Сроком осложнения второго периода скарлатины
является:
1- первая неделя
2- 3-4 неделя
513. Воспалительный процесс из зева распространяется по
пищеводу
237
1- при кори
2- при скарлатине
3- при дифтерии
514. Изменения регионарных лимфоузлов при скарлатине
носят характер:
1- некроза
2- малокровия
3- гипоплаэии
4- склероза
5- атрофии
515. К общим изменениям при скарлатине относятся:
1- кожная сыпь
2- дистрофические изменения паренхиматозных
органов
3- некротическая ангина
4- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки
516. У ребенка повысилась температура до 40°С, зев и
миндалины ярко-красные. На 2-й день появилась
мелкоточечная сыпь на всем теле, кроме носогубного
треугольника. Шейные лимфатические узлы увеличены,
мягкие. Указанная картина характерна для:
1- кори
2- дифтерии
3- скарлатины
517. У ребенка, больного скарлатиной, через 3 недели
отмечены гематурия и протеинурия. Скарлатина
осложнилась:
1- гломерулонефритом
2- нефросклерозом
3- амилоидно-липоидным нефрозом
518. Катаральное воспаление при кори развивается на
слизистых оболочках:
238
1- зева
2- трахеи
3- кишечника
4- бронхов
5- конъюнктивы
519. К основным характеристикам кори относятся:
1-острое высоко кантагиозное инфекционное
заболевание
2- возбудитель - РНК-вирус
3- катаральное воспаление слизистых оболочек верхних
дыхательных путей, конъюнктивы с явлениями некроза
4- пятнисто-папулеэная сыпь
5- истинный круп
520. Характеристики крупа при кори:
1- истинный
2- ложный
3- возникает при явлениях отека и некроза слизистой
оболочки гортани с развитием рефлекторного спазма
мускулатуры
521. При кори развивается:
1- бронхопневмония
2- фибринозная пневмония
3- интерстициальная пневмония
522. Осложнениями кори являются:
1- бронхиты, в том числе некротический или
гнойно-некротический панбронхит
2- перибронхиальная пневмония
3- пневмосклероз
523. Возбудителями кори и гриппа являются:
1- бактерии
2- РНК содержащие вирусы
239
3- ДНК содержащие вирусы
524. Пятна Бильшовского-Филатова-Коплика
обнаруживаются:
1- на ладонях и стопах
2- на разгибательной поверхности предплечья
3- на языке
4- на внутренней поверхности щек
5- на голове
525. Наиболее частым осложнением коревой пневмонии
является:
1- склерозирование легочной ткани
2- бронхоэктазы
3- хроническая пневмония
526. Характером экзантемы при кори является:
1- фон сыпи бледный
2- фон сыпи красный
3- сыпь папулезная
4- сыпь розеолезная
527. Пятна Коплика-Филатова при кори локализуются на:
1- деснах
2- слизистой щеки против резцов
3- слизистой щеки против вторых коренных зубов
528. Изменения зева при кори характеризуются:
1- фибринозными пленками на миндалинах
2- красным зевом
3- бледным зевом с красными пятнами
240
ТЕМА XX
ТУБЕРКУЛЕЗ. САРКОИДОЗ. МИКОЗЫ.
Специфическое воспаление — наблюдается при
следующих заболеваниях:
1. туберкулез,
2. сифилис,
3. лепра,
4. сaп,
5. склерома,
Специфическое воспаление—характеризуется
признаками:
1. Определенным возбудителем
2. Сменой тканевых реакций
3. Преобладанием продуктивной тканевой реакции с
развитием гранулем
4. Хроническим волнообразным течением
5. Некрозом (первичным и вторичным)
Туберкулез
–
хроническое
специфическое
инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией
туберкулеза, при котором могут поражаться все органы, но
чаще всего - легкие.
Выделяют
три
основных
вида
клиникоморфологических проявлений туберкулеза: первичный,
гематогенный и вторичный.
Первичный
туберкулез
—
характеризуется
развитием первичного комплекса, т.е. первичного аффекта,
лимфангоита и творожистого лимфаденита регионарных
лимфоузлов.
Гематогенный туберкулез—имеет следующие
формы:
241
1. Милиарный
2. Органный с преимущественным поражением;
а) костно-суставной системы
б) мочеполовой системы
в) надпочечников
Вторичный туберкулез—протекает без
творожистого лимфаденита.
Основные формы:
1. Острый очаговый
2. Фиброзно-очаговый
3. Инфильтративный
4. Туберкулема
5. Каэеозная пневмония
6. Острый кавернозный
7. Фиброзно-кавернозный
8. Цирротический
Для органного туберкулеза характерно:
1. Интраканаликулярная генерализация
2. Деструкция пораженного органа путем
расплавления очагов творожистого некроза.
Милиарный туберкулез — не дает деструкции,
поражает все органы, но преимущественно легкие и
мягкую оболочку основания мозга.
Инфильтративная
форма
поражения
при
вторичном туберкулезе— отличается от очаговой
наличием широкой зоны перифокальной реакции в виде
серозной пневмонии.
Виды грибов в микроскопических срезах:
1. Нитчатые и овальные
2. Друзы
3. Сферические
4. Сферулы с эндоспорами
сочетание нагноения и продуктивного воспаления
характерно для реакции тканей при инфицировании
большинством грибов.
242
Аспергиллез и криптококкоз (торулез) —
опухолевидные формы грибкового поражения легких.
Гистоплазмоз — характеризуется множественными
обизвествлениями очагов некроза во внутренних органах.
Поражение слизистой оболочки полости рта
(СОПР) при специфических заболеваниях и микозах.
Поражение СОПР при туберкулезе:
1) первичный аффект может локализоваться в
миндалине, на мягком и твердом небе, слизистой
губ, щек, десен (при алиментарном заражении);
2) быть проявлением лимфогенной генерализации
(при аэрогенном заражении и локализации
первичного комплекса в легком).
Макроскопически
очаги
имеют
вид
папилломатозных разрастаний (волчаночные поражения)
или язв. В основе их – разрастание специфической
грануляционной ткани – твс бугорки с казеозным некрозом
в центре. Язвы кровоточащие, с неровным дном,
подрытыми краями, заживают рубцеванием, возможны
обострения.
Часто
бывает
выражен
первичный
инфекционный
комплекс:
шейные
лимфоузлы
увеличиваются
спаиваются
в
конгломераты
и
подвергаются творожистому некрозу.
Туберкулез
кожи
лица
–
гематогенный
(внелегочный)
Возникает при гематогенном и лимфогенном
распространении из твс в других органах. Первоначальные
очажки возникают в сосочковом слое кожи.
Клинические формы:
1) туберкулезный шанкр (от сифилиса отличается
отсутствием
плотного
инфильтрата
в
основании);
243
2) туберкулезная волчанка (lupus vulgaris);
3) бородавчатый;
4) милиарный;
5) милиарно-язвенный;
6) опухолевидные формы.
Характерно медленное, хроническое течение,
отсутствие острых признаков воспаления, возможно
поражение и др. участков (см. рис. БМЭ т. 25 с. 401.) кожи.
Макро-многообразие форм: пустулы, эрозии, язвы,
папулы,
узелки,
ороговевающие
бородавчатые
разрастания-рубцы. Возможен переход на слизистую носа,
рта, глаз, глотки, гортани. (Язвы поверхностные с мягкими
неровными краями и кровоточащим дном.)
Сопровождается поражением регионарных л/узлов:
спаиваются в пакеты, нагнаиваются, расплавляются,
образуются свищи, при заживлении – грубые рубцы.
Наиболее частой локализацией туберкулезного
лимфаденита являются шейные и подчелюстные
лимфоузлы.
Микро: туберкулезные бугорки, творожистый
некроз, присоединяется гнойное воспаление, свищи
выстланы специфической грануляционной тканью.
Саркоидоз – болезнь Бенье–Бека–Шауманна –
заболевание из группы гранулематозов. Саркоидозные
гранулемы похожи на туберкулезные, но отличаются от
последних
отсутствием
творожистого
некроза
и
возбудителя и четкими границами ("штампованные").
Этиология не выяснена.
Клинически различают 3 формы: 1) внутригрудную;
2) внегрудную; 3) генерализованную.
244
Наиболее часто поражаются: 1) лимфоузлы, 2) кожа,
3) слюнные железы (и др. органы).
1. Лимфоузлы шеи и надключичные – поражаются
после внутригрудных: увеличены, безболезненны,
плотно-эластической консистенции, не спаяны с
окружающей клетчаткой. Не отмечается некрозов и
свищей.
2. Кожа может поражаться изолированно или в
сочетании с другими органами. Различают: а)
мелкоузелковый саркоид – узелки  от 0,2 см до 0,5
см, красно-синюшно-коричневые, множественные
на лице и верхней части туловища; б)
крупноузелковый саркоид – от 0,5 до 3 см,
немногочисленные (1-10) на коже лица, шеи, рук.; в)
диффузно-инфильтративный – часто сочетается с
поражением других органов, тянется месяцы, годы.
Нерезко отграниченные коричневато-синюшные
очаги, главным образом на носу, щеках, тыле
кистей.
3. Слюнные железы, чаще околоушные – увеличены,
безболезненны, в строме – гранулемы.
Микозы – грибковые заболевания.
Экзо и эндогенное (аутоинфекция) заражение.
Миконосительство.
Фон: авитаминозы, иммунодефициты, лечение
антибиотиками, цитостатиками, гормонами.
Тканевые
реакции
–
некроз,
нагноение
(лейкрцитарная инфильтрация), изъявление, а при
хроническом течении – продуктивное воспаление с
преобладанием макрофагов, фибробластов и гигантских
многоядерных клеток, типа "инородных тел", содержащих
245
в цитоплазме элементы гриба с последующим
рубцеванием.
В полости рта часто кандидоз – молочница, (могут
быть и генерализованные формы), тропизм гриба к
эпителию, богатому гликогеном (которым богат эпителий
СОПР).
Локализация: глоссит, хейлит, гингивит, стоматит
(распространенный), хронический – рецидивирующий
афтозный стоматит, макро – пятна, налет бурого или
серого цвета, афты, эрозии, язвы (дно которых с
наложением фибрина), заживление – полная регенерация
или рубцы. В процесс могут вовлекаться малые слюнные
железы.
Актиномикоз – висцеральный микоз. Наиболее
частая локализация шейно-лицевая область, легкие,
грудная клетка, шейные и подчелюстные л/узлы.
Характерны
некрозы,
гнойники,
свищи
(деструктивная форма), при хронических формах –
грануляционная ткань. Наиболее вероятна эндогенная
форма заражения: возбудителя находят в кариозных зубах
и в криптах миндалин.
Клинические формы туберкулеза по отечественной
классификации (приказ №324, 22.11.95г.).
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
Туберкулез органов дыхания.
Первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
Диссеминированный туберкулез легких.
Милиарный туберкулез.
Очаговый туберкулез легких.
Инфильтративный туберкулез легких.
246
Казеозная пневмония.
Туберкулема легких.
Кавернозный туберкулез легких.
Фиброзно-кавернозный туберкулез.
Цирротический туберкулез.
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных
путей и др. (носа, полости рта, глотки).
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с
профессиональными заболеваниями (кониотуберкулез).
Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС.
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных
лимфатических узлов.
Туберкулез костей и суставов.
Туберкулез мочеполовых органов.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
Туберкулез периферических лимфатических узлов.
Туберкулез глаза.
Туберкулез прочих органов.
Саркоидоз.
Увеопаротитная лихорадка (болезнь Герфордта).
Саркоидоз неуточненный.
Остаточные изменения после излеченного
тубекркулеза.
а) Органы дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые,
буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и
лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз.
Состояние после хирургического вмешательства и др.
247
б) Другие органы: рубцовые изменения в различных
органах и их последствия, обызвествление, состояние
после операционного вмешательства.
Врожденный туберкулез.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
267. Первичный туберкулезный комплекс в
легком (пластинка).
В среднем отделе легкого (красная стрелка) под
плеврой виден округлый фокус казеозного некроза белого
цвета, окружен тонкой соединительно-тканной капсулой
(первичный аффект). От него к корню тянется белесоватый
тяж (лимфангит). Лимфоузлы корня увеличены, содержат
очаги казеозного некроза белесоватого цвета (лимфаденит).
234. Творожистый некроз лимфоузлов брыжейки
(пластинка).
Пакет увеличенных и спаянных лимфоузлов
брыжейки. Структура лимфоузла нарушена, рисунок
строения стерт ткань белесоватого цвета, творожистого
вида.
399. Милиарный туберкулез легких.
Под плеврой детских легких видны множественные
мелкие (милиарные) очаги серого цвета, выступающие над
поверхностью плевры.
195, 365. Милиарный туберкулез легких.
На разрезе легких видны множественные
милиарные узелки (бугорки) серого цвета, выступающие
над поверхностью разреза
9. Туберкулезный менингит.
По ходу полнокровных сосудов мягкой мозговой
оболочки видны сероватые узелки.
248
356. Туберкулез почки.
На разрезе почки видны очаги творожистого
некроза с распадом, полости с гнойно-некротическим
содержимым.
430. Туберкулезный спондилит.
Позвоночный столб на распиле искривлен кзади в
виде горба. В углу искривления тела позвонков
деформированы, сплющены, содержат бесструктурные
серо-желтые массы творожистого некроза
266.Ацинозный туберкулез легкого (пластинка).
На разрезе легкого множественные ацинозные и
лобулярные очаги желтовато-серого цвета (творожистый
некроз).
182. Острый очаговый туберкулез.
На разрезе в ткани легкого видны множественные
очаги белого цвета творожистого вида.
82. Вторичный туберкулез легкого (фибрознокавернозный туберкулез).
Верхушка
легкого
сморщена,
пронизана
фиброзными тяжами (пневмосклероз), плевра утолщена.
На разрезе в легочной ткани верхушки располагаются
очаги творожистого некроза, полость с толстыми стенками
(каверна).
420. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
В верхних отделах легкого несколько крупных
полостей с толстыми стенками, местами сливающихся
между собой. Окружающая их легочная ткань
склерозирована.
122. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
249
В средней части легкого на разрезе видны полости с
утолщенными неровными стенками
405. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
В области верхушки легкого видна большая полость
с толстыми стенками, вокруг – склероз легочной ткани.
107, 182. Казеозная пневмония.
На разрезе в ткани легкого видны множественные
очаги некроза серовато-белого, творожистого вида.
Муляж 34. Туберкулез кожи (бородавчатый).
На коже кисти видны множественные бородавчатые
образования белесоватого цвета
114. Амилоидоз селезенки (“сальная” селезенка).
Селезенка увеличена в размерах, плотной
консистенции, с сальным блеском на разрезе.
333. Амилоидоз почки (“сальная” почка).
Почка увеличена, плотная, бледная с сальным
блеском.
111.
Посттуберкулезный
сетчатый
пневмосклероз.
Легкое на разрезе с выраженным сетчатым
рисунком.
55. Острейший туберкулезный сепсис (сепсис
Ландузи).
На разрезе ткани легкого множественные
белесоватые очажки творожистого некроза.
Муляж 28. Актиномикоз кожи.
На коже передней грудной стенки виден очаг
красно-желтого цвета со свищами.
250
А т л а с (рисунки):
8- хромомикоз,
6 – бластомикоз,
7 - мадуромикоз (мадурская стопа).
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
115. Экссудативное воспаление в легком при
туберкулезе (первичный аффект).
В легком очаг творожистого некроза, развившийся
на фоне экссудативной фибринозно-геморрагической
пневмонии. По периферии очага небольшая зона
продуктивного воспаления, представленного небольшим
количеством эпителиоидных, лимфоидных клеток и
единичными гигантскими клетками Лангханса.
Указать на рисунке:
1 - экссудативное воспаление,
2 - творожистый некроз.
78. Продуктивное воспаление в легком при
туберкулезе.
Продуктивные бугорки (гранулемы) состоят из трех
видов клеток 1) эпителиоидных, располагающихся в
центре, 2) гигантских клеток Лангханса, 3) лимфоидных
клеток, расположенных по периферии бугорка.
192. Милиарный туберкулез легких.
На фоне воздушной легочной ткани видны мелкие
туберкулезные гранулемы (бугорки). Центральная часть
гранулем некротизирована (творожистый некроз) Вокруг
некроза располагаются эпителиоидные клетки, гигантские
клетки Лангханса и лимфоидные по периферии.
Указать на рисунке:
1 - туберкулезные гранулемы,
2 - творожистый некроз,
251
3 - клетки Лангханса.
128а. Мадуромикоз (демонстрация).
В ткани видны колонии гриба в виде друз
коричневого цвета, окруженных лейкоцитами, по
периферии — разрастание грануляционной ткани, в
которой обнаруживаются ксантомные клетки и гигантские
клетки инородных тел.
116. Туберкулезный лимфаденит.
В
лимфатическом
узле
множественные
продуктивные бугорки, состоящие из 1) эпителиоидных
клеток, 2) лимфоидных клеток, 3) гигантских клеток
Лангханса.
186а.
Криптококкоз
легкого
(PAS-реакция,
демонстрация).
На фоне серозной пневмонии скопление грибов
круглой формы с двуконтурной желатинообразной ПАСположительной капсулой.
178. Хромомикоз кожи.
В дерме кожи продуктивное воспаление в виде
множества
эпителиоидноклеточных
гранулем.
В
гигантских клетках инородных тел видны круглые грибы
желтого цвета (указаны на препарате).
184. Бластомикоз легких.
В ткани легкого очаги некроза и продуктивное
воспаление с большим количеством гигантских клеток
инородных тел, содержащих грибы черного цвета.
Указать на рисунке:
1234-
некроз,
продуктивное воспаление,
гигантские клетки,
грибы.
252
А т л а с (рисунки):
123 – туберкулезные гранулемы в легком
118 – актиномикоз
55 - петрификация в легком при
туберкулезе
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
529. К осложнениям, характерным
туберкулеза, нельзя отнести:
1- легочное кровотечение
2- эмпиему плевры
3- амилоидоз органов
4- диссеминацию по органам
для
вторичного
530. Для туберкулезного воспаления типичны следующие
виды экссудата:
1- гнойный
2- фибринозный
3- серозно-десквамативный
531. К признакам вторичного туберкулеза можно отнести:
1- поражение верхушки легкого
2- бронхогенную генерализацию
3- казеозный лимфаденит
532. Туберкулезный менингит наиболее часто встречается:
1- при первичном туберкулезе
2- при диссеминированном туберкулезе
3- при туберкулезе мочеполовой системы
533. К формам вторичного туберкулеза относятся:
1- инфильтративный
2- цирротический
3- кавернозный
253
534. Туберкулема может образоваться из перечисленных
ниже форм:
1- очаговой
2- инфильтративной
3- первичного аффекта
535. При туберкулезе отражает "специфику" процесса:
1- альтеративная некротическая фаза
2- экссудативная воспалительная фаза
3- пролиферативная (грамулематозная) фаза
536. Лимфоузлы поражаются:
1- при гематогенной форме туберкулеза
2- при вторичной форме туберкулеза
3- при первичной форме туберкулеза
4- при фиброзно-очаговой форме туберкулеза
5- при фиброзно-кавернозной форме туберкулеза
537. Разновидностями гематогенного туберкулеза следует
считать:
1- казеозную пневмонию
2- острый кавернозный туберкулез
3- цирротический туберкулез
4- милиарный туберкулез
5- инфильтративный туберкулез
538. К вторичному туберкулезу относятся:
1- острый очаговый туберкулез
2- острый кавернозный туберкулез
3- инфильтративный туберкулез
4- милиарный туберкулез
5- цирротический туберкулез
539. Для первичного туберкулезного комплекса
характерны:
254
1- диссеминация во внутренние органы
2- только первичный аффект
3- первичный аффект, лимфангит и лимфаденит
540. Характерной органной локализацией вторичного
туберкулеза является:
1- головной мозг
2- поджелудочная железа
3- легкие
4- кости
5- суставы
541. Для инфильтративного туберкулеза легких
характерно:
1- выраженное перифокальное воспаление
2- выраженный фиброз
3- мелкие очаги с фиброзом
542. Туберкулема легких характеризуется:
1- множественными мелкими очагами некроза со
специфическими грануляциями в капсулах
2- одиночным крупным очагом казеозного некроза
3- полостью с фиброзной стенкой
543.
Фиброзно-кавернозный
туберкулез
характеризуется полостью:
1- содержащей гнойно-некротические массы,
специфические грануляции и фиброзную ткань
2- содержащей гнойно-некротические массы
3- выстланной многослойным плоским и
цилиндрическим эпителием
544. Исходом туберкулезной гранулемы является:
1- нагноение
2- геморрагическая инфильтрация
3- гнилостное разложение
255
легких
4- рубцевание
5- атрофия
545. В туберкулезной гранулеме преобладают:
1- эпителиоидные клетки
2- тучные клетки
3- гигантские клетки
546. У ученика 8 класса школы при флюорографии
обнаружено увеличение лимфатических узлов корня
легкого, округлая тень в 3 сегменте субплеврально. О
какой клинико-морфологической форме туберкулеза может
идти речь:
1- первичном туберкулезе
2- вторичном туберкулезе
3- гематогенном туберкулезе
547. У больного первичным туберкулезом заболевание
приняло хроническое течение. Обнаружено увеличение
шейных и подчелюстных лимфатических узлов с образованием свищей. Какая форма прогрессирования первичного
туберкулеза имеет место:
1- гематогенная генерализация
2- лимфогенная генерализация
548. В биопсийную лабораторию доставлена удаленная
почка больного 26 лет. В верхнем полюсе найдено
опухолевидное образование. При микроскопическом исследовании обнаружены участки казеозного некроза,
окруженные эпителиоидными, лимфоидными клетками,
гигантскими клетками Лангханса. О каком заболевании
идет речь:
1- сифилис
2- гипернефрома
3- туберкулез
256
549. У больного, длительно страдавшего фиброэнокаверноэным туберкулезом, развился нефротический
синдром. Назовите патологический процесс, развившийся в
почках:
1- первичный амилоидоз
2- вторичный амилоидоз
3- пиелонефрит
4- первично-сморщенная почка
550. Для вторичного туберкулеза характерны следующие
признаки:
1- реинфекция
2- избирательная легочная локализация процесса
3- последовательная смена клинико-морфологических
форм процесса
4- контактное и интраканаликулярное распространение
5- наличие первичного аффекта
551. Для острого очагового туберкулеза характерно:
1- наличие очага в I -II сегментах легкого
2- очаг Абрикосова
3- очаг Симона
552. Для острого очагового туберкулеза характерен:
1- очаг Гона
2- очаг Ашофф-Пуля
3- очаг Абрикосова
553. Для инфильтративного туберкулеза характерно:
1- распространение воспаления за пределы дольки
2- наличие очага - инфильтрата Ассманна-Редекера
3- наличие очага Гона
554. Развитию актиномикоза способствует:
1- кариес зубов
2- операции на органах брюшной полости
257
3- аппендицит
4- дивертикулез толстого кишечника
555. Как называется хроническая грибковая
(актиномикозная) инфекция нижней конечности,
сопровождающаяся стойким отеком, деформациями,
образованием свищей:
1- кандидоз
2- мукоромикоз
3- мицетома (мадуромикоз)
556. По клиническим и морфологическим признакам
сходен с туберкулезом микоз:
1- аспергиллез
2- гистоплазмоз
3- мукоромикоз
4- мицетома
557. При диабетическом кетоацидозе нередко наблюдается
развитие:
1- кандидоза
2- мукоромикоза
3- аспергиллеза
558. Резистентность организма против грибковых
инфекций основана на механизмах:
1- клеточного иммунитета
2- гуморального иммунитета
559. Опухолевые формы поражения легких из грибов дают:
1- актиномикоз
2- криптококкоз (торулез)
3- мадуромикоз
4- гистоплазмоз
560. К экзогенным микозам относятся:
1- актиномикоз
258
2- мадуромикоз
3- кокцидиоидомикоз
4- риноспоридоз
561. К эндогенным микозам относятся:
1- кандидоз
2- бластомикоз
3- аспергиллез
4- актиномикоз
5- мукоромикоз
562. К микозам нитчатой структуры относятся:
1- гистоплазмоз
2- кандидоз
3- аспергиллез
4- пенициллез
563. Нагноением сопровождается:
1- актиномикоз
2- криптококкоз
3- бластомикоз
564. К микозам сферической формы относятся:
1- криптококкоз
2- бластомикоз
3- гистоплазмоз
4- мадуромикоз.
565. При алиментарном заражении первичный аффект при
туберкулезе локализуется:
1- в миндалине;
2- на мягком небе;
3- на твердом небе;
4- в коронке зуба;
5- на слизистой губ;
6- на слизистой щек;
259
7- на слизистой десен.
566. У мужчины 30 лет на слизистой оболочке губ и щек
папилломатозные разрастания, часть из них с
изъязвлением. При исследовании биопсии выявлена
картина грануляционной ткани с казеозным некрозом в
центре. Диагноз:
1- папиллома;
2- туберкулез;
3- сифилис;
4- афтозный стоматит.
567. Назовите клинические формы туберкулеза кожи лица:
1- туберкулезный шанкр;
2- туберкулезная волчанка;
3- опухолевидная форма;
4- крупноузловая форма туберкулеза;
5- милиарная форма туберкулеза.
568. У больного 50 лет на коже верхней губы обнаружена
язва с плотным лакированным (гладким) дном, края
ровные, размер до 1 см в диаметре. Диагноз:
1- туберкулезный шанкр;
2- сифилитический шанкр.
569. У больной 35 лет увеличены и безболезненны
околоушные железы. При гистологическом исследовании в
строме выявлены гранулемы из эпителиоидных и
лимфоидных клеток, творожистый некроз отсутствует.
Диагноз:
1- туберкулез;
2- мононуклеоз;
3- саркоидоз.
570. У больного 40 лет увеличен левый надключичный
лимфатический
узел,
безболезненный,
плотно260
эластической консистенции, не спаян с окружающей
тканью, некроз и свищи отсутствуют. Диагноз:
1- метастаз рака желудка;
2- саркоидоз;
3- туберкулез.
571. В полости рта из грибков чаще развивается:
1- мадуромикоз;
2- кандидоз;
3- актиномикоз.
261
ТЕМА XXI
СИФИЛИС. ЛЕПРА. СКЛЕРОМА. САП.
Сифилис
–
хроническое
инфекционное
венерическое заболевание, характеризующееся большим
разнообразием поражений органов в клиническом и
анатомическом плане.
В течение сифилиса выделяют три периода:
первичный, вторичный и третичный.
Первичный сифилитический комплекс (первичный
сифилис) состоит из:
1. первичного аффекта - твердый шанкр,
2. лимфангит,
3. местный лимфаденит.
Вторичный сифилис – период генерализации
инфекции характеризуется появлением сифилид.
Сифилиды - катаральные процессы на слизистых
оболочках, розеолы, папулы, широкие кондиломы,
пустулы, пузырчатые образования.
Третичный
сифилис
–
характеризуется
хроническим диффузным интерстициальным воспалением
и образованием гумм.
Гумма - инфекционная гранулема с некрозом и
распадом тканей.
Врожденный
сифилис
–
развивается
при
внутриутробном заражении плода через плаценту от
больной сифилисом матери.
Выделяют три формы врожденного сифилиса:
1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов,
2. ранний врожденный сифилис,
3. поздний врожденный сифилис.
262
Формы поражения органов при врожденном
сифилисе:
1. милиарные гуммы и дисплазия печени, т.н.
"кремневая" печень,
2. остеохондрит с образованием неровной поверхности
или расплавлением зоны между эпифизом и
диафизом бедра,
3. дисплазия вилочковой железы,
4. т.н. белая пневмония.
5. деформация зубов
6. паренхиматозный кератит
7. глухота
Формы приобретенного поражения костей при сифилисе:
1. гуммозный остеомиелит,
2. гуммозный остеопериостит,
3. оссифицирующий периостит.
Типы поражения сосудистой системы при сифилисе:
1. Мезаортит восходящей аорты со склерозом устьев
коронарных артерий и карманов аортального
клапана («шагреневая» аорта)
2. Облитерирующий эндартериит сосудов мозга
Формы поражения нервной системы при сифилисе:
1. Гумма мозга
2. Облитерирующий эндартериит
3. Прогрессивный паралич
4. Спинная сухотка
Проказа (лепра) – хроническое инфекционное
заболевание
человека,
отличающееся
длительным
инкубационным периодом, поражением кожных покровов,
периферической нервной системы и висцеральных органов.
Типы лепры:
1. Лепроматозный
2. Туберкулоидный
3. Недифференцированный
Поражение слизистой оболочки полости рта и
губ (СОПР) при сифилисе.
263
Наблюдаются в разные периоды.
В I периоде – твердый шанкр, первичный аффект в
виде плотного воспалительного инфильтрата, состоящего
из лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, в
мелких сосудах – васкулиты. Через 3 недели инфильтрат
изъязвляется
–
"ulcus
durum".
В
регионарных
лимфатических узлах – гиперплазия, увеличение центров
размножения фолликулов, инфильтрация плазматическими
клетками, появляются гигантские клетки Лангганса. Таким
образом, имеет место первичный инфекционный комплекс.
Во II периоде – сифилидов, который длится 2-3
месяца на СОПР появляется энантема: розеолы, папулы,
пустулы, которые могут изъязвляться, после заживления рубчики.
В III периоде – гуммы в виде плотных
малоподвижных
инфильтратов,
состоящих
из
эпителиоидных, плазматических клеток, гигантских клеток
Лангганса, некроз колликвационный, клейкообразный;
васкулиты. Исход – рубцевание, петрификация.
Регионарный
лимфаденит
(чаще
поднижнечелюстные лимфоузлы) характерен для всех 3-х периодов.
Поражение СОПР при лепре.
Процесс начинается с появления ограниченного
поверхностного, безболезненного инфильтрата сероватой
или синюшной окраски, возможны бугорки, затем язвы,
рубцы (линейной или звездчатой формы).
Гистологически – инфильтраты состоят из
лимфоцитов, эпителиоидных и плазматических клеток.
Характерны
гигантские,
клетки
Вирхова,
содержащие палочки Хансена (лепромы). Инфильтраты
располагаются по ходу сосудов и нервов.
264
Поражение кожи лица – "львиное лицо" – fucies
lionica.
САП – зооноз, возбудитель – палочка, грамм отрицательная, аэроб.
Источник инфекции – лошади, верблюды, мулы,
ослы.
Заражение человека – при попадании гноя на кожу
или слизистые.
В месте первичной локализации (лицо, руки) –
узелки – сапные гранулемы – из эпителиоидных клеток по
периферии и лейкоцитов в центре (специфическое
воспаление)  пустулы (нагноение)  язвы и абсцессы 
свищи, рубцы.
Регионарный лимфаденит. Различают острые и
хронические формы.
Гематогенная генерализация в различные органы,
течение может быть волнообразное, в финале –
септикопиемия.
Склерома
–
хроническое
специфическое
заболевание дыхательных путей.
Этиология- клебсиелла (палочка Волковича –
Фриша). Способы заражения неизвестны (возможно
мутация других клебсиелл).
Патанатомия: локализация – преддверие носа,
хоаны, носоглотка, ротоглотка, губы, углы рта, десна,
твердое и мягкое нёбо, язык (редко – конъюнктива и
слуховой проход). Инфильтрация костей лица. Спускается
по дыхательному тракту до бифуркации трахеи.
Макро: утолщение кожи и слизистых. Сначала
мягкие, потом хрящевая плотность, не склонны к
265
изъязвлению. Слизистая яркорозовая, мелкобугристая,
твердая, на разрезе вид "старого сала".
Гистология
–
склеромные
гранулемы:
лимфатические клетки, макрофаги, плазматические клетки
и клетки Микулича – крупные со светлой пенистой
цитоплазмой и Русселевские тельца (гиалиновые тельца).
Наличие пенистой цитоплазмы в клетках Микулича
объясняют накоплением в фагосомах непереваренных
бактерий и их ГАГ, которые увеличивают давление и
разрывают фагосомы.
Исход: склероз – рост и созревание специфической
грануляционной ткани, сужение дыхательных путей. При
длительном течении могут поражаться регионарные
лимфоузлы.
Поражение
внутренних
органов
не
обнаружено.
Лечение: антибиотики, лучевая терапия.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
34. Сифилитический мезаортит с аневризмой
восходящего отдела аорты.
В восходящем отделе аорты имеется крупное
мешковидное выпячивание стенки. Интима в этом участке
шероховатая, похожая на шагреневую кожу.
231. Солитарные гуммы печени (пластина).
В ткани печени видны узлы, представленные сухой
творожистой массой, по периферии с фиброзной капсулой
237.
Сифилитическая
дольчатая
печень
(сифилитический цирроз печени) (пластинка).
Ткань печени разделена плотными рубцовыми
тяжами. Возникшие узлы регенераты имеют круглую
форму.
266
225.
Сифилитический
(гуммозный)
орхит
(пластинка).
В
склерозированной
ткани
яичка
видна
сифилитическая
гумма,
представленная
инкапсулированным очагом влажного некроза
73. Солитарная гумма в стадии организации.
На разрезе три фрагмента серо-розовой ткани
волокнистого строения. По периферии видна фиброзная
капсула
Муляж 9. Твердый шанкр.
На шейке матки округлая язва с гладким
лакированным дном и ровными плотными краями.
Муляж 8. Саблевидная голень.
На коже искривленной голени видна розеола.
Муляж 30. Лепра (проказа).
На коже верхней конечности узелки различных
размеров - лепромы, некоторые из них с изъявлениями,
располагаются по ходу нервов.
Муляж 31. Лепра (туберкулоидная форма).
На коже спины видны узелки и кольцевидный очаг,
выступающий над поверхностью кожи
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
180а. Сифилитический мезаортит (окраска
орсеином на эластику).
В среднем слое аорты и в адвентиции — гуммозные
инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических
клеток. Эластические волокна в этих участках разрушены.
267
Некоторые инфильтраты замещены зрелой соединительной
тканью.
Указать на рисунке:
1 - инфильтраты,
2 - дефекты эластических волокон.
236. Милиарные гуммы печени при врожденном
сифилисе (демонстрация).
В центре гуммы бесструктурные массы —
некротический детрит. Вокруг — скопление лейкоцитов и
лимфоцитов. В окружающей печеночной ткани нежные
прослойки соединительной ткани — фиброз
166. Лепроматозная форма лепры (демонстрация).
В дерме кожи продуктивное воспаление в виде
диффузных инфильтратов — лепром, в которых можно
обнаружить клетки Вирхова (так называемые "лепрозные
шары") в которых при окраске по Цель-Нильсену можно
выявить и возбудителей лепры — палочки Ганзена.
167. Туберкулоидная форма лепры.
В дерме кожи гранулемы, по строению похожие на
туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных.
лимфоидных клеток, могут присутствовать и гигантские
клетки Лангханса В отличие от туберкулеза, отсутствует
творожистый некроз.
Указать на рисунке:
-
Гранулемы.
А т л а с (рисунки):
368 –милиарные гуммы печени “кремниевая
печень” (врожденный сифилис)
126 – сифилитический мезаортит
127 – лепрозная гранулема (окраска на микобактерии)
268
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
572. Возбудителем сифилиса является:
1- шигелла
2- коринебактерии
3- бледная трепонема (спирохета)
4- лямблии
5- листерия
573. Основным компонентом первичного инфекционного
комплекса при сифилисе являются:
1- везикула
2- твердый шанкр
3- изъявление
574. У женщины 25 лет во время диспансеризации
выявлена эрозия шейки матки. При гистологическом
исследовании
обнаружена
деструкция
покровного
эпителия,
густая
инфильтрация
тканей
матки
лимфоидными и плазматическими клетками. Явление
пролиферативного васкулита. В этом случае необходимо
исключить:
1- истинную эрозию
2- сифилис
3- микоз
575. Для тканевой реакции при вторичном сифилисе
характерно:
1- катаральное воспаление
2- экссудативное воспаление
3- продуктивное воспаление
576. Тканевая реакция при третичном
выражается:
1- катаральным воспалением
2- экссудативным воспалением
269
сифилисе
3- некрозом
4- продуктивным воспалением
577. Наиболее частым осложнением сифилитического
мезаортита является:
1- изъязвление
2- склероз
3- аневризма аорты
578. Для вторичного периода сифилиса характерны
элементы кожной сыпи:
1- везикулы
2- розеолы
3- папулы
4- пустулы
579. Типичными морфологическими проявлениями
третичного периода сифилиса являются:
1- хроническое интерстициальное воспаление в органах
и тканях
2- образование гумм
3- кожные сыпи
580. В третичном периоде сифилиса
развивается порок сердца:
1- стеноз аортального отверстия
2- недостаточность аортального клапана
3- недостаточность митрального клапана
4- стеноз митрального отверстия
581.
Клинико-морфологическими
нейросифилиса являются:
1- гуммы головного мозга
2- прогрессивный паралич
3- спинная сухотка (tabes dorsalis)
270
чаще
всего
проявлениями
582. Компонентами "триады Гетчинсона" при позднем
врожденном сифилисе являются:
1- характерная деформация зубов ("зубы Гетчинсона")
2- кератит
3- глухота
583. Поражение нервной
сифилиса:
1- третичного периода
2- вторичного периода
3- первичного периода
системы
характерно
для
584. Формами врожденного сифилиса являются:
1- сифилис мертворожденных недоношенных детей
2- ранний врожденный сифилис
3- поздний врожденный сифилис
585. В состав узлов (лепром) при лепроматозной форме
лепры входят:
1- макрофаги (лепрозные клетки Вирхова)
2- плазматические клетки
3- лейкоциты
586. При лепре поражаются:
1- кожа
2- слизистая оболочка полости носа и верхних
дыхательных путей
3- периферические нервы
4- почки
587. Макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащей
микобактерии лепры называются:
1- клетками Пирогова-Лангханса
2- лепрозными клетками Вирхова
3- клетками Микулича
271
588. Образное название лица больных лепроматозной
формой лепры при множественном узловом поражении
кожи:
1- "львиное лицо"
2- "лицо тапира"
589. Характер фагоцитоза возбудителя при лепре,
определяющий его персистенцию в очагах поражения
является:
1- незавершенным
2- завершенным
590. У мужчины 35 лет на слизистой оболочке нижней
губы пальпируется плотный инфильтрат, увеличены
подчелюстные
лимфоузлы.
При
гистологическом
исследовании
выявлены
следующие
изменения:
инфильтрат состоит из плазматических и лимфоидных
клеток, в мелких сосудах – васкулиты; в лимфоузлах –
инфильтрация плазматическими клетками, единичные
клетки Лангганса. 1) Диагноз:
а) туберкулез;
б) сифилис;
в) рак.
2) – Назовите период данного заболевания:
а) 1 – период;
б) 2 – период;
в) 3 – период.
3) – Назовите возбудителя:
а) микробактерия;
б) вирус;
в) трепонема.
591. У больной 40 лет на слизистой оболочке полости рта
определяется
ограниченный,
поверхностный,
безболезненный инфильтрат с изъязвлением. При
гистологическом исследовании инфильтрат состоит из
272
лимфоидных, эпителиоидных, плазматических клеток, а
также клетки Вирхова. Инфильтраты располагаются по
ходу нервов и сосудов. Диагноз:
1- туберкулез;
2- сифилис;
3- склерома;
4- лепра.
592. У мужчины 48 лет на коже лица и рук видны
множественные
узелки.
При
гистологическом
исследовании выявлены гранулемы, состоящие: по
периферии располагаются эпителиоидные клетки, в центре
– лейкоциты.1 - Назовите гранулему:
а) туберкулезная;
б) сифилитическая;
в) сапная;
г) лепрозная.
2-Назовите возбудителя склеромы:
а) кокки;
б) вирус;
в) клебсиелла;
г) спирохета.
593. У женщины 28 лет в области преддверия носа
утолщенная слизистая оболочка хрящевой консистенции
без изъязвлений. При гистологическом исследовании
гранулемы состоят из лимфоидных клеток, макрофагов,
большое количество плазматических клеток, клетки
Микулича и Русселевские тельца. Диагноз:
1- САП;
2- туберкулез;
3- сифилис;
4- склерома.
594. Клетки Микулича характерны для:
1- туберкулеза;
273
2345-
САПа
сифилиса;
склеромы;
лепры.
274
ТЕМА XXII
КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ. СИБИРСКАЯ ЯЗВА.
СЕПСИС.
Карантинные инфекции:
1. чума
2. оспа
3. холера
4. желтая лихорадка.
Чума - острая инфекционная болезнь, вызываемая
Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей
интоксикации,
воспалительными
процессами
в
лимфатических узлах, легких и других органах.
Чума характеризуется геморрагическим воспалением.
Клинико-морфологические формы чумы:
1. Бубонная
2. Кожно-бубонная
3. Первично-легочная
4. Первично-септическая.
Оспа
натуральная
–
острое
инфекционное
заболевание, характеризующееся явлениями общей
интоксикации, лихорадкой и развитием папулезнопустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках.
Различают три основные формы натуральной оспы:
1. папуло-пустулезную
2. геморрагическую
3. вариолоид.
Холера
острое
инфекционное
заболевание,
характеризующееся поражением желудочно-кишечного
тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водносолевого обмена и обезвоживанием организма.
Выделяют три периода болезни:
1. Холерный энтерит
275
2. Холерный гатроэнтерит
3. Холерный алгид.
Сибирская язва – острое заболевание, относящееся к
группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и
животных. Возбудитель- bacilla anthracis.
В зависимости от путей проникновения инфекции и
клинического течения выделяют следующие формы
сибирской язвы:
1. кожную
2. легочную
3. кишечную
4. менинго-энцефалическую
5. первично-септическу.
Желтая
лихорадка
–
острое
инфекционное
заболевание вирусной природы, передаваемое комарами и
имеющее
распространение
в
тропических
и
субтропических странах. Клинически желтая лихорадка
характеризуется:
1. лихорадкой
2. геморрагическими явлениями
3. нефропатией
4. желтухой.
Сепсис – это патологическое состояние, обусловленное
постоянным, либо периодическим поступлением в кровь
микроорганизмов из очага гнойного воспаления,
характеризующееся несоответствием общих тяжелых
расстройств местным изменениям и образованием новых
очагов гнойного воспаления в различных органах.
По клинико-морфологическим признакам выделяют:
1. септикопиемию
2. септицемию
3. септический бактериальный эндокардит
4. хрониосепсис.
Септикопиемия - форма сепсиса, при которой
ведущими являются гнойные процессы в воротах
276
инфекции и метастазирование гноя с образованием
гнойничков во многих органах и тканях.
Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны
выраженные токсические явления (высокая гектическая
температура, затемненное сознание, геморрагический
диатез, желтуха) гиперэргическая реактивность организма,
отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
Затяжной септический эндокардит – форма сепсиса,
для которой характерно поражение клапанов сердца
(аортальных). Возбудитель – зеленящий стрептококк,
гемолитический стрептококк, пневмококк.
Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно
существующего гнойного очага и обширных нагноений.
(И.В.Давыдовский рассматривал хрониосепсис, как
гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую организм к
истощению).
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
65. Геморрагическая пневмония.
На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги
темно-красного цвета
224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки
при сибирской язве (пластинка).
На слизистой оболочке кишки видны очаги
геморрагического воспаления.
Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.
На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по
периферии зона отека.
Муляж 10. Натуральная оспа.
На коже лица видна полиморфная папулезнопустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными
корочками.
277
301. Полипозно-язвенный эндокардит аортального
клапана
при
септическом
(бактериальном)
эндокардите.
Полулуния
аортального
клапана
изъязвлены,
обезображены. На их месте располагаются массивные
тромботические наложения в виде полипов.
331. Септический (бактериальный) эндокардит
аортального клапана.
На двух полулуниях аортального клапана на месте
изъязвления наложения тромботических масс в виде
полипов.
309. Гнойный менингит.
Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны,
извилины
уплощены,
в
бороздах
располагается
сливкообразный гной.
321. Абсцесс мозжечка.
На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала
гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью –
т.н. “пиогенная мембрана”.
166. Гнойно-геморрагическая пневмония.
На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого
видны множественные очаги гнойного воспаления
332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит
культи бедра.
На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными
тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда
обтурационный тромб с гнойным расплавлением
124. Септическая гиперплазия селезенки.
278
Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой
консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая,
дает обильный соскоб.
518. Подострая гиперплазия и ишемический
инфаркт селезенки при септическом эндокардите.
Селезенка увеличена в размерах, плотная, с
ишемическим инфарктом.
525. Абсцедирующая пневмония.
На разрезе легкого видна крупная полость с толстой
капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с
утолщенными стенками.
15. Гломерулонефрит при затяжном септическом
эндокардите.
Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная,
с красным крапом
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
45. Геморрагическая пневмония.
В альвеолах экссудат, в котором преобладают
эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты
(эмфизема)
Указать на рисунке:
- геморрагический экссудат в
альвеолах
173. Серозное воспаление пищевода при оспе.
В подслизистом слое пищевода пузыри — везикулы,
содержащие светлый серозный экссудат и единичные
форменные элементы Многослойный плоский эпителий
местами отсутствует (десквамация его).
Указать на рисунке:
1 - пузыри,
279
2 - десквамацию эпителия.
100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе.
Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток
соединительной ткани, в центре клапана скопления
лейкоцитов,
на
поверхности
клапана
обильные
тромботические наложения из фибрина среди которых
видны колонии микроорганизмов.
Указать на рисунке:
1 - тромб,
2 - клапан,
3 - лейкоциты.
61. Флегмона и тромбофлебит.
Диффузная
инфильтрация
жировой
клетчатки
преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.
58. Гнойный менингит.
Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка
пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое
количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.
36. Абсцедирующая пневмония.
В легочной ткани на фоне гнойного воспаления видны
множественные очаги расплавления – абсцессы
А т л а с (рисунки):
363
100
318
106
– холерный энтерит
– серозный дерматит (экзема)
–экстракапиллярный
продуктивный гломерулонефрит
– эмболический гнойный нефрит
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
280
595. К карантинным инфекциям относится:
1- чума
2- сибирская язва
3- сыпной тиф
596. К так называемым
относятся:
1- чума
2- сибирская язва
3- холера
4- оспа
карантинным
инфекциям
597. Возбудитель оспы имеет тропность:
1- к лимфоузлам
2- к коже
3- к слизистой кишки
598. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма
оспы:
1- вариолоид
2- папулопустулезная
3- геморрагическая
599. Особенностями оспы являются:
1- острое контагиозное заболевание
2- вирусное заболевание
3- бактериальное заболевание
4- карантинная инфекция
5- поражение легких, кожи и других органов
600. Поражение кожи при оспе начинается:
1- с момента заражения
2- как следствие вирусемии
601. Основными формами оспы являются:
1- папулопустулезная
281
2- геморрагическая
3- вариолоид
602. Холера - это:
1острое
инфекционное
заболевание
с
преимущественным поражением желудка и тонкой
кишки
2острое
инфекционное
заболевание
с
преимущественным поражением тонкой и толстой
кишок
603. Резервуаром возбудителя холеры является:
1- пища
2- грызуны
3- вода
4- насекомые
604. Проявлениями эксикоза при холере являются:
1- контрактура мышц ("поза гладиатора")
2- кожа сухая, морщинистая ("рука прачки")
3- сгущение крови
4- желчный пузырь с белой желчью
605. Стул при холере, имеет вид:
1- малинового желе
2- рисового отвара
606. Холеру вызывает:
1- кишечная палочка
2- палочка Эберта
3- вибрион Коха
607. Обезвоживание организма при холере возникает
вследствие:
1- нарушения белкового обмена
2- диареи
3- отека слизистой оболочки желудка
282
608. Основным признаком алгидного периода холеры у
умершего является:
1- "руки прачки"
2- ригидность шейных мышц
3- поза "гладиатора"
609. При легкой форме холеры обнаруживается обычно:
1- риккетсия Провачека
2- вибрион Эль-Тор
3- бацилла Эберта
610. Возбудителем чумы является:
1- иерсиния пестис
2- иерсиния энтероколитика
611. Признаками, характерными для бубонной чумы
являются:
1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный
чумной бубон 1 -го порядка)
2- серозно-геморрагический характер воспаления
3- увеличение лимфоузлов всех групп
4- лимфо- и гематогенное распространение
612. Возбудителя чумы с помощью бактериологических
методов можно выявить:
1- в мазках и аспиратах чумных бубонов
2- в крови
3- в мокроте
613. Возбудителем чумы является:
1- вибрион Эль-Тор
2- бактерия иерсиния пестис
3- риккетсия Провачека
283
614. Патогномоничный для сибирской язвы кожный
элемент:
1- папула
2- изъязвление
3- карбункул
615. Для сибирской язвы характерен следующий вид
воспаления:
1- гнилостное
2- гнойное
3- гранулематозное
4- серозно-геморрагическое
616. Фазами последовательных изменений в месте
внедрения возбудителя при кожной форме сибирской язвы
являются:
1- пятно (макула)
2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической
жидкостью
3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с
некротическим центром черного цвета)
617. Основными изменениями в легких при первичнолегочной форме сибирской язвы являются:
1- геморрагический трахеобронхит
2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония
3- долевая фибринозная пневмония
618. Общими изменениями при сепсисе являются:
1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов
2- интерстициальное воспаление
3- флеботромбоз
4- геморрагический синдром
5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки
284
619.
Характерными
клинико-морфологическими
признаками септицемии являются:
1- быстрое течение
2- отсутствие гнойных метастазов
3- гемолитическая желтуха
4- геморрагический синдром
620.
Характерными
клинико-морфологическими
особенностями септикопиемии являются:
1бактериальная
эмболия
с
образованием
метастатических гнойников а различных органах
2- гнойный лимфаденит и лимфангит
3- гнойный тромбофлебит
621. Развитию бактериального эндокардита способствуют:
1- врожденные и приобретенные пороки сердца,
протезы клапанов
2- иммунодефициты
3- сахарный диабет
4- систематическое внутривенное введение наркотиков
622. При бактериальном эндокардите чаще поражается:
1- аортальный клапан
2- митральный клапан
3- трехстворчатый клапан
623. При бактериальном эндокардите вне клапанов
развиваются:
1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты
2- геморрагический синдром
3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней
4- иммунокомплексный гломерулонефрит
624. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:
1- стойкий иммунитет
2- заразительность
285
3- цикличность
4- специфичность возбудителя
5- полиэтиологичность
625. Общие изменения при сепсисе преобладают над
местными в случае:
1- затяжного септического эндокардита
2- септикопиемии
3- септицемии
4- хрониосепсиса
5- пупочного сепсиса
626. Для септической селезенки не характерно:
1- увеличение
2- плотная консистенция
3- гиперплазия пульпы
4- обильный соскоб пульпы
5- дряблая консистенция
627. Метастазирование характерно для следующих форм
сепсиса:
1- затяжной септический эндокардит
2- септицемия
3- септикопиемия
4- хрониосепсис
5- туберкулезный сепсис
628. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите
характерны:
1- острая гиперплазия
2- подострая гиперплазия
3- инфаркты разной давности
629. Название эндокардита, развивающегося при затяжном
септическом процессе:
1- острый язвенный
286
2- возвратно-бородавчатый
3- острый бородавчатый
4- диффузный
5- полипозно-язвенный.
287
ТЕМА XXIII
ПАТОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ
РТА И ГУБ (СОПР)
Норма. СОПР на всем протяжении покрыта
многослойными плоским эпителием не слизеобразующим.
Неороговевающий эпителий – губ, щек, мягкого неба,
дна полости рта, вентральной и частично дорсальной
поверхности языка.
Ороговевающий эпителий – десна и твердое небо,
испытывающие максимальную механическую нагрузку.
Эпителий прикрепления обеспечивает зубодесневое
соединение (ЗДС), в нем малое количество слоев клеток
(3–4 слоя), что способствует эффективному двустороннему
транспорту веществ и проникновению лейкоцитов в слюну
(30000 клеток в мин.). ЗДС и десневая борозда – место
осуществления фагоцитоза нейтрофилами.
Базальная мембрана (БМ) играет роль биологического
барьера.
В
эпителии
есть
популяции
антигенпрезентирующих клеток – клетки Лангерганса и
дентритные клетки. Они продуцируют интерлейкины,
которые активизируют лимфоциты Т и нейтрофилы. (Т
активизируют лимфоциты В→ плазматические кл. →
иммуноглобулины.
Слюна – экскрет слюнных желез содержит
неспецифические цитопротекторные факторы – лизоцим,
лактоферрин, пероксидазы.
288
Лимфоидная ткань представлена межэпителиальными
лимфоцитами, плазматическими клетками собственной
пластинки и стромы слюнных желез. Все это обеспечивает
защитные свойства СОПР как биологического барьера.
Морфологическая реакция СОПР при повреждении
выражается следующими элементами:
1. Акантоз – утолщение пласта эпителия (шиповатого и
зернистого слоев) и удлинение эпителиальных выростов,
глубоко проникающих в собственную пластинку.
2. Папилломатоз – разрастание сосочкового слоя
собственной пластинки и врастание его в эпителиальный
пласт (при хронических повреждениях протезом или в
краях хронических язв).
3. Гиперкератоз – утолщение рогового слоя за счет
гиперопродукции кератина клетками зернистого слоя или
задержкой десквамации роговых чешуек.
4. Паракератоз – нарушение процесса ороговения,
потеря способности клеток продуцировать кератогиалин,
при этом в роговом слое появляются клетки с ядрами и
митозами.
5. Дискератоз – утрата межклеточных контактов
(десмосом), появление гомогенных эозинофильных клеток
с пикнотичными ядрами в роговом слое – т.н. "тельца
Дарье".
6. Лейкоплакия – очаги роговой дистрофии в
неороговевающем эпителии. Макро-белое пятно (при
хронической альтерации, курении, заболеваниях ЖКТ,
авитаминозах, при наличии протезов из разнородных
металлов).
Различают:
плоскую,
веррукозную
(бородавчатую), бляшковидную и эрозивную формы.
289
"Лейкоплакия курильщика" – небо в виде "булыжной
мостовой". Лейкоплакия – предрак; 20% малигнизации.
7. Вакуольная
(гидропическая) дистрофия –
внутриклеточный отек эпителиоцитов.
8. Баллонная дистрофия – резко выраженный отек
эпителия с утратой десмосом и формированием
межклеточных пузырей. Наиболее характерна для
вирусных поражений.
Клинико-морфологические элементы поражения
СОПР делятся на первичные и вторичные.
Первичные: пятно, узелок, узел, пузырек, пузырь,
гнойник, киста, волдырь.
1. Пятно (macula)– розеола гиперемия d до 1 см;
эритема – разлитая гиперемия.
2. Петехии – точечные кровоизлияния, экхимозы –
обширные кровоизлияния.
3. Пигментация в виде каймы по десневому краю или
диффузно, при действии свинца, висмута, ртути, серебра.
4. Узелок (papula) – d 3–4 мм – возвышение без
полости, воспалительная инфильтрация мононуклеарами.
5. Бляшки – сливающиеся папулы.
6. Энантема – сыпь на слизистых оболочках (при кори,
сифилисе, красном плоском лишае и др.).
7. Узел – (nodulus) – плотное, возвышающееся
образование,
захватывающее
подслизистый
слой,
наблюдается
при
гранулематозном
воспалении,
туберкулезе, сифилисе, актиномикозе и др.
8. Пузырек – (vesicula) – d 1,5–4 мм – полость с
серозным экссудатом в шиповатом слое эпителия.
290
9. Пузырь – (bulla) – больше пузырька, полость с
экссудатом в субэпителиальном слое (экссудат серозный,
гнойный, геморрагический).
10. Киста (cysta) – полость, выстланная уплощенным
эпителием или соединительной тканью.
11. Волдырь – (urtica) – бесполостное образование 0,2–
2 см, в результате острого отека сосочкового слоя.
Вторичные элементы поражения СОПР – этап
эволюции первичных элементов: афта, эрозия, язва,
трещина, рубец, чешуйки, налет, корка.
Афта (aphthae) – поверхностный дефект эпителия d 0,3–
0,5 мм, дно с воспалительной инфильтрацией. Дефект
заполнен фибрином (белесовато-серый цвет). Исход –
восстановление эпителия без рубца.
Эрозия (erosio) – то же самое, что афта, только
углубление кратерообразное, заполнено фибрином и
клетками, образуется часто при вскрытии полостных
элементов. Заживает без рубца.
Язва (ulcus) – дефект эпителия и собственной
пластинки. Дном являются мышцы, оно покрыто
фибринозно-гнойным экссудатом, в дне – грануляционная
ткань, в краях – папилломатоз, дисплазия эпителия. Исход
– рубцевание.
Трещина – разновидность язвы – глубокий, линейный
дефект.
Рубец (cicatrix) –ограниченный склероз собственной
пластинки и подслизистой, покрытый регенерирующим
эпителием. Келоидный рубец (гиалиноз) – грубый рубец, с
деформацией, развивается после некроза СОПР.
Шелушение (sqama) – десквамация чешуек рогового
эпителия в зоне гиперкератоза.
291
Налет – поверхностное наложение фибрина с
десквамацией эпителия, содержит лейкоциты, бактерии,
грибы, наиболее характерен для воспаления при кандидозе.
Корка – (crusta) – коагулированный экссудат на
поверхности эпителия и отторгающийся вместе с ним.
Болезни слизистой оболочки полости рта и губ чаще
всего носят воспалительный характер, возникают вторично
как проявление вирусных или бактериальных инфекций,
токсико-аллергических воздействий или как проявление
системных заболеваний.
Стоматит – диффузное воспаление всей слизистой
оболочки полости рта.
Гингивит – воспаление слизистой оболочки десны.
Глоссит – воспаление слизистой языка.
Хейлит – воспаление слизистой губ.
Палатинит – воспаление нёба.
Стоматиты по этиологии делят на: 1) травматические,
в т.ч. медикаментозные, лучевые; 2) инфекционные
(вирусные, бактериальные); 3) аллергические (в том числе
при аутоиммунных заболеваниях); 4) при экзогенных
интоксикациях (в т.ч. профессиональных); 5) при
некоторых соматических заболеваниях, ревматических
болезнях,
авитаминозах;
6)
сердечно-сосудистых
заболеваниях.
По характеру воспаления: катаральный, катаральнодесквамативный, катарально-язвенный, гангренозный, с
образованием везикул, пузырей, афт, очаговые пара- и
гиперкератозы.
Афтозный
стоматит
–
полиэтиологическое
заболевание. Афты овальной или округлой формы с
четкими границами, окаймлены красной каймой, в центре
292
белесоватое пятно-отложение фибрина. Заживление –
полная регенерация, без образования рубца.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
этиологические
факторы:
вирусы,
стафилококки,
авитаминоз В1, В12, аллергия, иммунодефицит, хр.
заболевания ЖКТ и печени.
Клинико-морфологические формы:
а) фибринозная: десквамация эпителия, гиперемия,
наложение фибрина;
б) некротическая: дистрофия эпителия, некроз, язвы;
в) рубцующаяся и деформирующая;
г) гранулярная с поражением малых слюнных желез.
Вирусные поражения СОПР
Герпетический гингиво-стоматит имеет большое
клиническое значение, сейчас наблюдается чаще. Сначала
возникает диффузное катаральное воспаление СОПР, затем
через 1–2 дня пузырьки с прозрачной жидкостью на губах,
слизистой щек, языка, неба, затем эрозии с некротическим
детритом,
отек,
инфильтрация
эозинофилами,
лимфоцитами. Проходит бесследно.
Герпетическая ангина – возбудитель энтеровирус
Коксаки гр. А. Поражаются: мягкое небо, миндалины,
передние дужки, задняя стенка глотки – везикулезные
высыпания с серозным или геморрагическим экссудатом,
десквамация эпителия и гибель его, затем эрозии с
фибрином на их дне, инфильтрация лейкоцитами, исход –
эпителизация. Общие проявления: высокая температура,
недомогание. Возможны тяжелые генерализованные
формы, менинго-энцефалит.
Инфекционный мононуклеоз – этиология изучена не
до
конца.
Предположительно
возбудитель
293
герпесоподобный
вирус
Эпштейн-Барра.
Язвеннонекротическая и дифтеритическая ангина с явлениями
геморрагического диатеза, генерализованное увеличение
лимфоузлов,
особенно
шейных
(гиперплазия
мононуклеаров, атипичные лимфоциты Т, гигантские
клетки). При висцеральной форме страдает вся
лимфогистиоцитарная система: печень, селезенка, костный
мозг. Возможно присоединение вторичной инфекции,
поражение ЦНС, разрыв селезенки.
Ветряная оспа.
На коже – пятна, папуло-везикулезные высыпания с
прозрачным содержимым. Микроскопически – балонная
дистрофия эпителия, гигантские клетки.
На СОПР образуются эрозии, частая локализация на
языке. Возможны генерализованные формы с поражением
любых внутренних органов (в т.ч. легких): очаги некроза с
геморрагическим
ободком,
скудная
клеточная
инфильтрация и присоединение вторичной инфекции.
Поражение СОПР при СПИДе может быть
изолированным или сочетаться с др. проявлениями
синдрома. Характерен острый язвенно-некротический
гингиво-стоматит, хейлит, паро- и периодонтит. Эти
процессы не имеют специфических морфологических черт.
Они вялотекущие и прогрессирующие (несмотря на
лечение), осложняются оппортунистическими инфекциями
(кандидоз, герпес) и гнойной инфекцией.
Типична "волосатая лейкоплакия" эпителия СОПР: на
боковых поверхностях языка и щек – белесоватые
виллезные разрастания, при удалении их – кровоизлияния.
Микроскопически – отек всех слоев слизистой,
полнокровие сосудов и слабая клеточная инфильтрация. У
294
20% больных в тканях полости рта развивается Саркома
Капоши: узел чаще на мягком небе d 0,3–3 см.
Микроскопически характерны 2 компонента: 1) много
мелких сосудов капиллярного типа и 2) пучков
веретенообразующих клеток, по-видимому, миогенного
происхождения, много кровоизлияний и гемосидерина.
Болезнь Бехчета – хроническое системное заболевание
аутоиммунной природы. Характеризуется триадой:
афтозно-язвенное поражение слизистых оболочек полости
рта, глаз, половых органов. По МКБ IX относится к
системным заболеваниям соединительной ткани. На
слизистых оболочках наблюдаются резко болезненные
поверхностные афты или глубокие язвы до 1,5 см в
диаметре с бледно-желтым дном и ярко-красными краями,
которые
заживают
рубцеванием.
Гистологически:
круглоклеточные, лифо- плазмоцитарные инфильтраты.
Глазные симптомы: конъюнктивиты, кератит, увеиты,
может быть атрофия зрительного нерва, снижение зрения.
Опухоли и опухолеподобные процессы СОПР
Доброкачественные:
1.
Папилломы
(фиброэпителиомы) покрыты многослойным плоским
эпителием, расположенным на сохранной базальной
мембране, растут на ножке или широком основании, частая
локализация – на спинке и по краям языка. 2. Аденомы –
опухоли железистого эпителия, локализуются в малых
слюнных железах, чаще в небных (см. опухоли слюнных
желез).
Злокачественные: 1. Интраэпителиальная карцинома
(рак in situ) – в эпителии – клеточный атипизм, но
базальная мембрана сохранена на всем протяжении, т.е. нет
инфильтрации. 2. Плоскоклеточный рак данной области
295
очень агрессивная опухоль т.к. быстро инфильтрирует дно
полости рта, мышцы и рано метастазирует в регионарные
лимфоузлы (подчелюстные, яремные, глубокие шейные).
метастазы в другие органы редки. 3. Лимфоэпителиома
(опухоль Шминке) чаще развивается в задней трети языка,
небных и глоточных миндалинах. Микроскопически: очаги
плоского эпителия, возможны очаги ороговения
(жемчужины), большое количество лимфоидных и
ретикулярных клеток, характерно раннее метастазирование
в лимфоузлы шеи.
Неэпителиальные опухоли относительно редки:
капиллярные
ангиомы,
невромы,
саркомы,
По
гистологическому строению аналогичны опухоли этих
тканей других локализаций.
Органоспецифическая опухоль – зернистоклеточная
"миобластома" языка.
Опухолеподобные
процессы
СОПР:
обычная
бородавка, сосочковая гиперплазия, доброкачественное
лимфоэпителиальное образование (слюнных желез),
слизистая киста, фиброзное разрастание, пиогенная
гранулема (синоним ботриомикома).
Пороки органов полости рта: расщелины неба
(наличие широкого сообщения между ротовой и носовой
полостями), макроглоссия, смещение уздечки языка,
мелкое преддверие полости рта, глоточная сумка (болезнь
Торнвальда) – кистоподобное образование носоглотки
вблизи глоточной миндалины.
Предопухолевые процессы губ: лейкоплакия (плоская
и бородавчатая формы), гиперкератоз (продуктивная и
деструктивная формы), папилломы, хейлит Манганотти.
Кератоакантома
–
характеризуется
циклическим
296
течением и возможностью самоизлечения, но может
малигнизироваться. Микроскопически характеризуется
акантозом и гиперкератозом, образованием т.н. "роговой
чаши".
Рак губы – плоскоклеточный (ороговевающий и
неороговевающий). Неороговевающий рак характеризуется
быстрым инфильтрирующим ростом, изъязвлением и
ранним метастазированием в регионарные лимфоузлы.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ.
220. Бородавчатая (веррукозная) лейкоплакия
языка.
Утолщение многослойного плоского эпителия, акантоз
и усиленное ороговение.
Указать на рисунке:
1 - акантоз,
2 - усиленное ороговение.
219. Папиллома слизистой оболочки полости рта.
Опухоль на ножке, покрыта зрелым многослойным
плоским эпителием. Базальная мембрана сохранена.
Строма представлена соединительной тканью.
217.Интраэпителиальная карцинома (рак на месте).
В утолщенном многослойном плоском эпителии
выражен
клеточный
атипизм,
потеря
клетками
вертикальной анизоморфности. Базальная мембрана
сохранена, т.е. отсутствует инфильтрирующий рост.
217а. Плоскоклеточный
ороговевающий
слизистой оболочки полости рта.
297
рак
Гнездные скопления опухолевых клеток с выраженным
клеточным атипизмом и очагами ороговения (раковыми
жемчужинами).
Указать на рисунке:
1 - опухолевые клетки,
2 - раковые жемчужины.
208а. Ретенционная
кровоизлиянием.
Демонстрация препаратов:
киста губы: со старым
10.
Гемангиома
губы
капиллярная и кавернозная.
смешанного
строения:
13. Солидно-кистозная базалиома (базальноклеточный
рак) губы.
30. Плоскоклеточный ороговевающий рак губы.
С л а й д ы:
1407 – акантоз и фибромантоз СОПР
285 – пузырь (bulba) с серозным экссудатом
1436 – лейкоплакия СОПР (языка)
1314 – "волосатая" лейкоплакия СОПР (СПИД)
1409 , 1410 – пиогенная гранулема СОПР
1429 – папиллома СОПР
1422 – плоскоклеточный рак СОПР (ороговевающий)
1421 –
"–"
(неороговевающий)
1196 – зернистоклеточная "миобластома" языка
1404 – базалиома губы (кистозно-соледная)
1416 – кавернозная ангиома СОПР, капиллярная ангиома
СОПР
298
294, 292 – туберкулезная волчанка (макро).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
630. Утолщение пласта эпителия и удлинение
эпителиальных выростов это:
1. гиперкератоз
2. акантоз
3. папилломатоз
631. Утолщение рогового слоя за счет гиперпродукции
кератина это:
6- паракератоз
7- акантоз
8- гиперкератоз
632. Разрастание сосочкового слоя с врастанием в
эпителиальный пласт это:
1. акантоз
2. папилломатоз
3. гиперкератоз
4. паракератоз
633. Очаги роговой дистрофии в неороговевающем
эпителии это:
1. дискератоз
2. паракератоз
3. лейкоплакия
4. гиперкератоз
634. Назовите первичные элементы при повреждении
СОПР:
1. пятно
2. узелок
3. эрозия
4. энантема
5. афта
299
635. Назовите вторичные элементы при повреждении
СОПР
1. язва
2. бляшка
3. киста
4. налет
5. пигментация
636. Назовите первичные элементы при повреждении
СОПР
1. петехии
2. энантема
3. волдырь
4. узелок
637. Назовите вторичные элементы при повреждении
СОПР
1. афта
2. язва
3. гнойник
4. корка
5. волдырь
638. Назовите вторичные элементы при повреждении
СОПР
1. рубец
2. трещина
3. налет
4. шелушение
639. Назовите вторичные элементы при повреждении
СОПР
1. бляшка
2. налет
3. экхимозы
300
4. эрозия
5. афта
6. киста
640. Назовите воспаление слизистой оболочки языка и губ
1. хейлит
2. гингивит
3. глоссит
4. стоматит
641. Назовите воспаление слизистой оболочки десны
1. стоматит
2. глоссит
3. хейлит
4. гингивит
642. Перечислите доброкачественные опухоли СОПР
1. лимфоэпителиома
2. фиброэпителиома
3. аденома
4. капиллярная ангиома
5. неврома
643. Перечислите злокачественные опухоли СОПР
1. интраэпителиальная карцинома
2. лимфоэпителиома
3. саркома
4. зернистоклеточная миобластома
644. Перечислите опухоли неэпителиального
происхождения
1. папиллома
2. неврома
3. ангиома
4. аденома
5. миобластома
301
645. Перечислите опухолеподобные процессы СОПР
1. бородавка
2. авта
3. сосочковая гиперплазия
4. слизистая киста
5. фиброзные разрастания
6. гнойник
646. Перечислите предопухолевые процессы губ:
1. пиогенная гранулема
2. лейкоплакия
3. бляшка
4. гиперкератоз
5. кератоакантома.
302
ТЕМА XXIV
ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ.
Большие
слюнные
железы
(околоушные,
поднижнечелюстные, подъязычные).
Малые слюнные железы (губные, щёчные, язычные,
нёбные).
Врожденная патология:
1. Агенезия – отсутствие зачатков желез.
2. Гипоплазия – недоразвитие желез.
3. Эктопия – смещение структур за пределы
нормального расположения.
4. Добавочные железы и врожденная гиперплазия.
5. Аномалии отдельных структур желез (атрезия,
сужение и эктазия протоков, ацинарные или
протоковые кисты).
Приобретенные заболевания: 1) сиалоадениты (острые
и хронические); 2) слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз);
3) опухоли и опухолеподобные заболевания.
Сиалоадениты – воспаление слюнных желез:
1) первичные,
2) вторичные.
Инфекция проникает через протоки из полости рта или
гематогенно.
Первичные сиалоадениты – при эпидемическом
паротите и цитомегаловирусной инфекции.
303
Эпидемический паротит – вирусное заболевание с
локализацией
в
околоушных
слюнных
железах.
Возбудитель – РНК – содержащий вирус. Эпидемические
вспышки в детском и юношеском возрасте.
Макроскопически: увеличение одной или обеих желёз
(при отсутствии изменений кожи), отек околоушной
клетчатки и слизистой в области околоушного (стенонова)
протока. В межуточной ткани железы – серозный экссудат
с лимфоцитами и макрофагами.
Микроскопически: атрофия паренхимы, инфильтрация
стромы
лимфоидными
клетками,
пролиферация
эпителиальных
и
миоэпителиальных
клеток
с
формированием так называемых "миоэпителиальных
островков". В мелких сосудах – полнокровие, тромбоз,
диапедезные кровоизлияния. В эпителии ацинусов и
протоков дистрофические изменения, нарушение секреции
слюны. Процесс, как правило, обратимый.
Цитомегаловирусная инфекция: возбудитель – ДНК –
содержащий вирус группы герпес.
Различают локализованную и генерализованную
формы.
При локализованной форме преобладают изменения
околоушных желез. Среди эпителиальных клеток ацинусов
и выводных протоков обнаруживают гигантские
одноядерные клетки с перинуклеарным ободком
просветления (цитомегалы типа "совиного глаза"). В
межуточной ткани – лимфогистиоцитарная инфильтрация.
В исходе возможен склероз железы.
При генерализованной форме, кроме слюнных желез,
аналогичные изменения наблюдаются в печени, почках,
легких, поджелудочной железе.
304
Вторичные сиалоадениты – осложнения стоматитов,
сиалолитиаза или в результате попадания в протоки
инородных тел.
Острые сиалоадениты – серозные и гнойные,
осложнением последних могут быть флегмоны вследствие
распространения процесса на окружающую жировую
клетчатку.
Хронический сиалоаденит характеризуется сочетанием
воспалительных и склеротических процессов. Развивается
атрофия ацинарных структур, которые замещаются
соединительной тканью (склероз) и жировой клетчаткой
(липоматоз).
Своеобразные варианты: хронический сиалоаденит при
синдроме и болезни Шегрена и синдромах Микулича и
Бехчета.
Синдром Микулича: двустороннее симметричное
поражение слюнных и слезных желез с понижением
секреторной функции.
Макро: железы увеличены, плотные, не спаяны с
окружающими тканями.
Исход – ксеростомия и ксерофтальмия
Ксеростомия – сухость во рту вследствие снижения
или
прекращения
секреции
слюнных
желез.
Ксерофтальмия –сухость коньюнктивы и роговицы.
Синдром Шегрена и болезнь Шегрена – синдром
недостаточности экзокринных желез, чаще слюнных и
слезных. О синдроме Шегрена говорят, когда он сочетается
с каким-либо другим аутоиммунным заболеванием (чаще с
ревматоидным артритом), а о болезни Шегрена, когда
данный синдром встречается как самостоятельное
305
заболевание. По МКБ IX оба эти понятия включены в
группу диффузных болезней соединительной ткани.
Этиология и патогенез: доказана роль вирусной
инфекции
и
генетической
предрасположенности,
нарушение
иммунологического
гомеостаза,
аутоиммунизации, нарушения Т и В клеточных систем
иммунитета, в частности, увеличение Т –хелперов, что
ведет к хронической стимуляции В – лимфоцитов и
плазматических клеток, которые продуцируют большое
количество иммуноглобулинов.
Патологическая анатомия:
1) в больших слюнных железах (околоушных,
подъязычных, подчелюстных) и малых (слизистая
оболочка полости рта), слезных железах и др.
лимфомакрофагальная и плазмоклеточная инфильтрация
 атрофия желез, липоматоз и склероз их, т.е. хронический
паротит и сиалоаденит.
Клинически: сухость слизистых полости рта –
ксеростомия, слюны мало, она вязкая развивается глоссит,
присоединяется вторичная инфекция, процесс может
распространяться на носоглотку, глотку, трахею 
затруднение глотания, осиплость голоса.
2)
Сухой ксераконьюнктивит вследствие снижения
секреции слезной жидкости – ксерофтальмия.
Опухоли слюнных желез.
Большая часть опухолей слюнных желез –
эпителиальные.
Доброкачественные эпителиальные опухоли: 1)
плеоморфная аденома – (самая частая опухоль); 2)
мономорфная аденома (тубулярная, трабекулярная,
базально-клеточная, светлоклеточная – (миоэпителиальной
306
природы); 3) оксифильная аденома (редкая опухоль); 4)
аденолимфома (из эпителия протоков, строма обильно
инфильтрована
лимфоидными
и
плазматическими
клетками.
Плеоморфная аденома представлена железистым и
мезеихимальным компонентами. Растет медленно, может
рецидивировать и малигнизироваться. В 50% случаев
растет в околоушных железах.
Местнодеструирующая эпителиальная опухоль –
ацинарно-клеточная опухоль из эпителия ацинусов.
Злокачественные эпителиальные опухоли:
1) мукоэпидермоидная опухоль; 2) аденокистозный рак
(цилиндрома); 3) аденокарцинома; 4) эпидермоидный рак;
5) недифференцированный рак.
Мукоэпидермоидная опухоль характеризуется двойной
дифференцировкой клеток: эпидермоидные клетки,
напоминающие плоский эпителий и слизеобразующие
клетки (железистый эпителий).
Различают
высоко
–
умеренно
–
и
низкодифференцированные мукоэпидермоидные опухоли.
Растет
преимущественно
в
околоушной
железе.
Метастазирует в регионарные лимфоузлы.
Аденокистозный
рак
(цилиндрома)
растет
преимущественно в малых слюнных железах, особенно
часто в нёбных. Гистологически характерны трабекулы и
солидные комплексы из мелких гиперхромных кубических
клеток, между которыми располагается гомогенная
субстанция в виде цилиндрических структур (отсюда
название цилиндрома). Растет инфильтрирующе, обрастая
нервные стволы. Метастазирует гематогенно в легкие и
кости.
307
Неэпителиальные опухоли слюнных желез по
классификации ВОЗ относятся к опухолям мягких тканей.
Преобладающими являются гемангиомы и нейрофибромы.
Сиалолитиаз
(слюннокаменная
болезнь)
характеризуется образованием в протоках и ацинусах
слюнных желез камней. Чаще они образуются в
поднижнечелюстных железах. Факторы, способствующие
развитию камней: дискинезия протоков (нарушение
активного оттока слюны), воспаление с десквамацией
эпителия, колонии бактерий, грибы, др. инородные тела,
которые служат матрицей и соли кальция (фосфаты и
карбонаты). Камни могу быть мягкими и твердыми от 0,1
см до 5 см в диаметре. Они блокируют отток слюны,
вызывают эктазию протоков и хроническое воспаление.
В исходе – атрофия пареихимы и склероз,
ретенционные кисты (мукоцеле), хроническое воспаление с
рецидивами.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
203. Хронический сиалоаденит (межуточный,
продуктивный).
В строме железы лимфогистиоцитарная инфильтрация,
склероз, липоматоз. Паренхима атрофична.
Указать на рисунке: 1 - инфильтрация стромы,
2 - атрофичная паренхима.
203а. Хронический калькулезный сиалоаденит.
В мелких и средних протоках железы камни
темнофиолетового цвета; в строме – обильная
круглоклеточная инфильтрация.
308
Указать на рисунке:
1 - камни в протоках,
2 - инфильтрация стромы.
202. Плеоморфная аденома околоушной слюнной
железы.
Гистологическая структура опухоли разнообразна:
а) эпителиальные образования имеют структуру
протоков, солидных полей, гнезд, тяжей;
б) скопление светлых вытянутых клеток миоэпителия;
в) очаги миксоидного, хондроидного вещества и
гиалиноза.
Указать на рисунке:
1 - эпителиальные образования,
2 - клетки миоэпителия,
3 - очаги миксоидного, хондроидного
вещества и гиалиноза.
205. Мукоэпидермоидная опухоль околоушной
слюнной железы.
Гистологическая картина опухоли полиморфна, т.к. в
ней выражена двойная дифференцировка клеток:
эпидермоидные клетки, похожие на многослойный плоский
эпителий
(светлые)
и
слизеобразующие
клетки
железистого эпителия (темные), образуют железистые
структуры, кисты со слизью.
Указать на рисунке:
1 - эпидермоидные клетки,
2 - железистые структуры.
216. Аденолимфома – доброкачественная опухоль
околоушной слюнной железы.
309
Призматический эозинофильный эпителий образует
сосочки,
выстилает
кисты;
строма
обильно
инфильтрирована
лимфоцитами,
образующими
фолликулы.
Указать на рисунке: 1 - клетки железистого эпителия,
2 - кисты,
3 - лимфоидные фолликулы.
218. Аденокистозный рак (цилиндрома).
Опухоль
представлена
мелкими
кубическими
гиперхромными клетками, образующими трабекулы и
криброзные структуры, между которыми накапливается
гомогенная
базофильная
субстанция
в
виде
цилиндрических
структур.
Рост
опухоли
инфильтрирующий.
Указать на рисунке:
1 - трабекулы,
2 - цилиндрические структуры.
134б. Т – клеточная лимфома слюнной железы.
Ткань
железы
инфильтрирована
незрелыми
лимфоидными клетками.
Указать на рисунке:
1 - ткань железы,
2 - лимфоидные клетки.
С л а й д ы:
1425 – хронический сиалоаденит,
1413 – сиалолитиаз,
1424 – плеоморфная аденома,
1426 – аденолимфома,
1406 – капиллярная ангиома,
310
1402, 1408 – аденокистозная карцинома (цилиндрома),
1433
–
мукоэпидермоидная
опухоль
(низкодифференцированная),
1440 – Т- клеточная лимфома.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
647. Назовите болезни слюнных желез:
1. стоматит;
2. хейлит;
3. сиалоаденит.
648. Отсутствие зачатков желез это:
1. эктопия;
2. агенезия;
3. гипоплазия.
649. Перечислите врожденную патологию слюнных желез:
1. гипоплазия;
2. сиалолитиаз;
3. эктопия;
4. агенезия.
650. Назовите приобретенные заболевания слюнных желез:
1. слюннокаменная болезнь;
2. хронический сиалоаденит;
3. эктазия протоков;
4. опухолеподобные заболевания;
5. протоковые кисты.
651. К первичным сиалоаденитам относятся:
1. цитомегалия;
2. острый сиалоаденит;
3. эпидемический паротит;
4. синдром Микулича.
311
652. К вторичным сиалоаденитам относятся:
1. синдром Микулича;
2. болезнь Шегрена;
3. эпидемический паротит;
4. острый сиалоаденит.
653. Для болезни Шегрена характерно:
1. недостаточность экзокринных желез;
2. возбудитель – бактерии;
3. хронический паротит;
4. ксеростомия;
5. вирусная инфекция.
654. Перечислите доброкачественные опухоли слюнных
желез:
1. мукоэпидермоидная опухоль;
2. плеоморфная аденома;
3. аденолимфома;
4. цилиндрома.
655. Перечислите злокачественные опухоли слюнные
желез:
1. эпидермоидный рак;
2. цилиндрома;
3. мукоэпидермоидная опухоль;
4. мономорфная аденома;
5. аденолимфома.
656. Назовите местнодеструирующую опухоль слюнных
желез:
1. плеоморфная аденома;
2. оксифильная аденома;
3. ацинарно-клеточная опухоль;
4. цилиндрома;
5. мукоэпидермоидная опухоль.
312
ТЕМА XXV
ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ПУЛЬПЫ И
ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Кариес – патологический процесс, при котором
происходит деминерализация и размягчение твердых
тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Чаще
поражаются моляры и премоляры. По характеру клиникоморфологических проявлений выделяют 4 стадии
развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний
и глубокий кариес. По характеру течения различают
медленно и быстро текущий кариес. Выделяют также
неосложненный кариес (без поражения пульпы) и
осложненный (с развитием пульпита и периодонтита).
Стадия пятна – деминерализация в поверхностной
зоне эмали.
Поверхностный кариес – деминерализация и
разрушение эмали в пределах дентино-эмалевого
соединения.
Средний кариес – нарушение дентино-эмалевого
соединения прогрессирует и переходит на дентин.
Дистрофия и некроз одентобластов. Формируется
кариозная полость (дупло) в виде конуса.
Глубокий кариес – дальнейшее прогрессирование
кариеса с образованием каверны в размягченном дентине.
Между нею и пульпой сохраняется узкий слой дентина,
пенетрация которого приводит к пульпиту.
313
Кроме типичной морфологической картины кариеса
возможны нетипичные варианты, особенно у детей:
циркулярный кариес, ранний или подэмалевый, боковой,
стационарный, ретроградный кариес.
Некариозные поражения твердых тканей зубов:
клиновидные дефекты, флюороз, эрозия, кислотный
некроз.
Клиновидные дефекты твердых тканей зуба на
вестибулярной поверхности в области шейки зуба.
Флюороз развивается при избытке фтора в воде и
пищевых продуктах (выше 2 мг/л норма 0,7-1,2 мг/л).
Нарушается процесс формирования и обызвествления
эмали, образуются множественные бесцветные или
пигментированные эрозии эмали, зубы становятся
хрупкими.
Эрозия зубов – прогрессирующая убыль эмали на
вестибулярной поверхности зубов с образованием дефекта.
Кислотный некроз – профессиональное заболевание у
людей занятых в производстве неорганических кислот,
стирание твердых тканей зубов.
Наследственные (семейные) нарушения развития
тканей зубов: незавершенный амело-дентино-одонтогенез
и т.н. "мраморная болезнь" (остеосклероз), с развитием
патологических переломов и аномалий прорезывания
зубов.
Болезни пульпы.
Дистрофические процессы в пульпе: вакуольная
дистрофия одонтобластов с последующей гибелью клеток;
петрификация с образованием дентиклей, расстройства
крово- и лимфообращения, ишемические некрозы пульпы.
314
Пульпит. По локализации различают коронковый,
тотальный и корневой пульпит, по течению – острый,
хронический и хронический с обострениями.
Острый пульпит обычно развивается в течение 2-х
недель. Сначала в виде серозного воспаления, затем
гнойного. Гнойный пульпит возможен с формированием
пульпарного абсцесса, флегмоны и гангрены пульпы.
Хронический пульпит может быть исходом острого или
развиваться самостоятельно. Он может быть гангренозным,
гранулирующим и фиброзным.
В исходе хронических пульпитов развиваются фиброз,
атрофия, кальцификация пульпы. Частым осложнением
пульпита является периодонтит. Гнойный пульпит может
стать первым звеном в цепи развития одентогенной
инфекции.
Периодонтит
–
воспалительный
процесс,
локализованный в периодонтальной связке, коллагеновые
волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку
костной ячейки. Ведущий этиологический фактор –
инфекция.
По течению выделяют острый и хронический
периодонтит.
По локализации – апикальный (верхушечный) и
маргинальный (краевой, десневой).
Острый верхушечный периодонтит может быть
серозным и гнойным. Возможно образование абсцесса,
прорыв гноя в десну, развитие остеомиелита и воспаление
мягких тканей, прилежащих к зубу, что клинически
проявляется флюсом (parulis).
Хронический верхушечный периодонтит бывает 3-х
видов: гранулирующий, фиброзный, гранулематозный. При
315
хроническом гранулематозном периодонтите возможно
формирование простой или сложной (эпителиальной)
гранулёмы, кистогранулемы и радикулярной кисты.
Осложнения
периодонтита:
развитие
свищей,
гайморита, периостита, остита, остеомиелита, пародонтита.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
225. Глубокий кариес и реактивные изменения
пульпы.
На продольном срезе зуба видна кариозная полость
конусовидной формы. В дне её различают 3 зоны: 1) зона
размягченного дентина, 2) зона обызвествленного
(прозрачного)
дентина,
3)
зона
заместительного
(иррегуляторного) вторичного дентина. В пульпе
полнокровие, отек, дентикли.
Указать на рисунке:
1 - кариозную полость,
2 - слой дна полости,
3 - пульпу.
230. Острый гнойный пульпит.
Скопление нейтрофильных лейкоцитов в коронковой
части пульпы, полнокровие сосудов, отек.
231. Гнойный апикальный периодонтит.
Указать на рисунке:
1 - расширение периодонтальной
щели,
2 - инфильтрация её нейтрофильными
лейкоцитами.
316
226. Хронический гранулематозный периодонтит с
формированием эпителиальной гранулемы.
Указать на рисунке:
1 - грануляционную ткань, окруженную фиброзной капсулой,
2 - эпителиальные тяжи, врастающие в гранулему.
208. Радикулярная киста локализуется в области
корня зуба при хроническом периодонтите (d 0,5-3 см).
Стенка изнутри выстлана: многослойным плоским
эпителием, стенка представлена; грануляционной тканью с
очагами гнойного воспаления (скопление лейкоцитов).
Указать на рисунке:
1 - многослойный плоский эпителий,
2 - грануляционная ткань,
3 - гнойное воспаление.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
657. Перечислите последовательность стадий развития
кариеса:
1. поверхностный кариес;
2. стадия пятна;
3. глубокий кариес;
4. средний кариес.
658. Наиболее часто кариесом поражаются:
1. клыки;
2. моляры;
3. верхние резцы;
4. премоляры.
659. Чаще развивается кариес:
317
1. кариес цемента;
2. фиссурный кариес;
3. пришеечный кариес.
660. Ускоряют развитие кариеса:
1. гипосекреция слюны;
2. избыток паротина;
3. недостаток паротина.
661. Перечислите зоны в области дна кариозной полости:
1. зона мелового пятна;
2. зона размягченного дентина;
3. зона прозрачного дентина;
4. зона вторичного дентина.
662. Назовите варианты развития кариеса у детей:
1. ретроградный кариес;
2. боковой кариес;
3. молярный кариес;
4. подэмалевой кариес;
5. циркулярный кариес.
663. Назовите некариозные поражения твердых тканей
зубов:
1. флюороз;
2. эрозия зубов;
3. кислородный некроз;
4. хлоороз;
5. клиновидные дефекты.
664. Виды пульпита по локализации:
1. тотальный;
2. коронковый;
3. корневой;
4. прикорневой.
318
665. Виды пульпитов по течению процесса:
1. острый;
2. подострый;
3. хронический;
4. хронический с обострениями.
666. Назовите виды острого пульпита:
1. гнойный;
2. геморрагический;
3. серозный;
4. катаральный.
667. Назовите виды хронического пульпита:
1. гранулирующий;
2. фибринозный;
3. гангренозный;
4. фиброзный.
668. Перечислите виды периодонтита по локализации:
1. апикальный;
2. прикорневой;
3. маргинальный.
669. Назовите основные осложнения периодонтита:
1. гайморит;
2. развитие свищей;
3. гингивит;
4. периостит
5. остит
6. пародонтит
7. остеомиелит.
319
ТЕМА XXVI
БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА. ОДОНТОГЕННАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Пародонт – совокупность околозубных тканей: десны,
костной альвеолы, периодонта, образующих морфофункциональный комплекс.
Болезни пародонта – гингивит, пародонтит, зубные
отложения, пародонтоз, десмонтоз (идиопатический
пргрессирующий пародонтолиз), пародонтомы.
В международной классификации ВОЗ все ткани,
окружающие зуб (цемент, круговая связка, костная ткань
зубной альвеолы, десна) называют термином периодонт. В
отечественных
руководствах
термином
периодонт
обозначают только круговую связку зуба, а все остальные
перечисленные ткани вместе термином пародонт.
Гингивит – воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения.
Причины:
инфекция,
химические,
физические
повреждения,
иммунопатологические
процессы,
авитаминозы и др.
По течению выделяют острый и хронический гингивит.
По характеру воспаления – катаральный. язвенный,
гипертрофический.
По
распространенности
–
локальный
и
генерализованный. При локальном поражена межзубная
320
десна (сосочек) а при генерализованном – и маргинальная
и альвеолярная часть десны.
Катаральный гингивит характеризуется гиперемией,
отеком слизистой, инфильтрацией ее лимфоцитами,
макрофагами, лейкоцитами.
Язвенный гингивит характеризуется нарастающими
альтеративными изменениями и слущиванием пласта
покровного эпителия с образованием язвенных дефектов. В
дне язв – фибринозно-гнойный экссудат, а в краях –
акантотические разрастания эпителия. Если преобладают
альтеративные изменения, гингивит носит характер
язвенно-некротического.
Гипертрофический гингивит имеет хроническое
течение. Характерна инфильтрация десны лимфоцитами,
плазмоцитами, разрастание коллагеновых волокон и клеток
покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и
акантоза.
Хронические
формы
гингивита
могут
осложниться пародонтитом.
Зубные отложения – отложения на зубах инородных
масс в виде мягкого белого зубного налета или плотных
масс – зубной камень. Зубной налет состоит из слизи,
лейкоцитов, остатков пищи, микробов и грибков. В зубном
камне присутствуют соли (фосфат кальция), цвет их белый,
бурый, серо-зеленый. По локализации различают
наддесневые камни ( в области шейки зуба) и поддесневые
(в десневом кармане).
Пародонтит
–
воспаление
пародонта,
характеризующееся
прогрессирующей
деструкцией
периодонтита и костной ткани межзубных перегородок с
образованием десневого или пародонтального карманов.
321
По
распространенности
процесса
различают
локальный и генерализованный пародонтит. По течению
локальный пародонтит может быть острым и хроническим,
а генерализованный – хронический с обострениями и
ремиссиями.
По клиническому течению с учетом глубины
пародонтального кармана выделяют пародонтит легкой (до
3,5 мм), средней (до 5 мм) и тяжелой (более 5 мм) степени.
Этиологические факторы: а) местные – аномалии
развития и прикуса зубов, и мягких тканей полости рта; б)
общие: сахарный диабет, заболевания пищеварительной
системы (язвенная болезнь, хронический гепатит), болезни
обмена
веществ,
авитаминозы,
микроангиопатия
различного генеза и др.
Процесс начинается с гингивита, образования зубных
отложений, в результате чего разрушаются зубодесневое
соединение и круговая связка, формируется зубодесневой
карман, периодонтальная щель расширяется, в костной
ткани пародонта происходит гладкое, лакунарное или
пазушное рассасывание.
Рентгенологически выделяют 4 степени резорбции
кости лунок: 1-я степень – убыль костных краев лунок на
четверть корня зуба, 2-я степень – на половину корня зуба,
3-я степень – края лунок находятся на уровне 2/3 длины
корня зуба; 4-я степень – полное рассасывание костной
ткани лунок, а верхушки корней зубов располагаются в
мягких тканях пародонта.
Морфология зубодесневых карманов: наружная стенка и
дно образованы грануляционной тканью, пронизанной
тяжами многослойного плоского эпителия, ткани обильно
инфильтрированы
лейкоцитами,
макрофагами,
322
плазматическими
клетками.
Карманы
заполняются
продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями,
грибами. При обострении хронического пародонтита в
тканях, окружающих карман, развивается гнойное
воспаление (альвеолярная пиорея).
В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекаются
ткани зуба: гиперцементоз, хронический пульпит.
Осложнения пародонтита – флегмоны мягких тканей и
одонтогенный сепсис.
Исход: расшатывание и выпадение зубов, атрофия
альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование.
Пародонтоз – хроническое заболевание пародонта
первично-дистрофического характера, без воспалительных
изменений. Нередко сочетается с поражением твердых
тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали,
клиновидные дефекты).
Причина неясна: фоновые заболевания те же, что и при
пародонтите.
Морфология: дистрофический процесс в десне, которая
истончается и подвергается ретракции (гладкая резорбция
кости), фиброзная основа уплотняется, покрывающий ее
плоский эпителий атрофируется. В микроциркуляторном
русле – склероз, гиалиноз сосудов, редукция капиллярной
сети. Дистрофические изменения соединительной ткани.
Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз
(десмонтоз) – заболевание неизвестной природы с
неуклонно прогрессирующим лизисом всех тканей
пародонта, образованием зубодесневых карманов с
альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением
зубов. Нередко сочетается с другими синдромами,
инсулинозависимым диабетом.
323
Пародонтомы – опухолеподобные заболевания
пародонта. Наиболее частые пародонтомы – эпулисы –
разрастание тканей десны в результате хронического
раздражения при травме коронкой, пломбой, корнями
разрушенных зубов.
Локализуется эпулис чаще на вестибулярной
поверхности десны, диаметр его 0,5 – 2 см, цвет
белесоватый, бурый, красноватый.
По гистологическому строению различают 3 вида
эпулисов: гигантоклеточный, ангиоматозный, фиброзный.
Гигантоклеточный
эпулис
(периферическая
гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной
ткани, богатой тонкостенными сосудами синусоидального
типа, гигантских клеток типа остеокластов и мелких клеток
типа остеобластов. Часто обнаруживаются множественные
кровоизлияния, зерна гемосидерина, островки остеоидной
ткани и примитивные костные балочки.
Выделяют
центральную
гигантоклеточную
репаративную гранулему. В отличие от периферической
она локализуется в костной ткани альвеолы и ведет к ее
разрежению.
Ангиоматозный эпулис по строению напоминает
капиллярную ангиому, реже – кавернозную, нередко
подвергается изъязвлению, кровоточит. В зоне язв
происходит разрастание грануляционной ткани и
значительная воспалительная инфильтрация.
Фиброматозный эпулис по строению напоминает
фиброму: состоит из переплетающихся пучков зрелой
соединительной ткани с небольшим количеством
кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются
324
инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов. Иногда
обнаруживаются кальцификаты типа цементиклей.
Исход: резорбция костной ткани альвеолы, межзубных
перегородок и гребня альвеолярного отростка, что
приводит к расшатыванию и выпадению зубов.
Фиброматоз десны напоминает гипертрофический
гингивит, но природа его не воспалительная. Причина не
установлена,
предполагают,
что
имеет
значение
генетическая предрасположенность и эндокринопатии.
Гистологически обнаруживают разрастание плотной
волокнистой соединительной ткани с небольшим
количеством клеток и сосудов. Макроскопически
представлен валиками вокруг коронок зубов.
Исход – рассасывание межзубных перегородок и гребня
альвеолярного отростка, расшатывание и выпадение зубов.
Гнойная
инфекция
–
неспецифический
воспалительный процесс различной локализации и
характера, вызванный гноеродной микробной флорой.
Сепсис (греч. sepsis – гниение) – общее
неспецифическое
инфекционное
заболевание
нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной
реактивности
организма
при
постоянном
или
периодическом проникновении в кровеносное русло
различных микроорганизмов и их токсинов.
Сепсис,
вызванный
гноеродной
микрофлорой,
называют также общей гнойной инфекцией.
Ротовой сепсис – синонимы: стоматогенный,
одонтогенный.
Причины: верхушечный периодонтит (50% от всех
очагов),
хронический
пульпит,
неудаленные
325
околокорневые гранулемы, патологический зубодесневой
карман, остеомиелит челюсти, гайморит и др.
Часто
протекает
хронически:
несоответствие
субъективных симптомов (субфибрильная t) более
выраженным объективным нарушениям, неподатлив к
действию антибиотиков. Очаг в полости рта поддерживает
затяжное, часто рецидивирующее течение ревматизма
(сенсибилизация организма, аутоиммунное заболевание).
Диагностика: рентгенография, электрометрия (выявляет
омертвение пульпы, деструкцию околоверхушечных
тканей зуба, корневой канал плохо запломбированный или
не запломбированный, иногда обнаруживается костный
патологический карман). Лечение – радикальное удаление
всех выявленных очагов.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ.
227. Хронический гингивит.
Слизистая десны инфильтрирована лимфоцитами и
плазматическими клетками, пролиферация покровного
эпителия, гиперкератоз и акантоз его, разрастание
соединительной ткани.
Указать на рисунке:
123456-
лимфоциты,
плазматические клетки,
пролиферация покровного эпителия,
гиперкератоз,
акантоз,
разрастание соединительной ткани.
211. Фиброматоз десны.
326
Разрастание фиброзной ткани, среди которой
расположены очаги петрификации. В эпителии явления
акантоза.
201. Гигантоклеточный эпулис.
Опухолевидное
образование
представлено
соединительной тканью с большим количеством
гигантских клеток типа остеокластов и мелких клеток типа
остеобластов, скопление зерен гемосидерина.
201б. Ангиоматозный эпулис.
Опухолевидное образование похожее на капиллярную
ангиому – богата тонкостенными сосудами – выражена
воспалительная инфильтрация.
201в. Фиброматозный эпулис.
Преобладает зрелая соединительная ткань, вокруг
небольшого
количества
сосудов
инфильтрация
лимфоцитами. Небольшие очаги – кальцификаты типа
цементиклей.
107. Пародонтоз.
Хронический одонтогенный гайморит в стадии
обострения. Слизистая оболочка утолщена, выражены
гиперемия,
стаз,
отек,
склероз.
Воспалительный
инфильтрат представлен лимфоидными клетками и
лейкоцитами.
210. Гранулемы инородных тел в десне вокруг
"стоматологического материала".
327
В ткани десны множественные инородные тела в виде
мелких, черных зерен. Вокруг них гранулемы, состоящие
из крупных светлых макрофагов и гигантских
многоядерных клеток инородных тел. Между гранулемами
лейкоцитарная инфильтрация.
Указать на рисунке:
1234-
инородные тела,
гранулемы,
гигантские клетки,
лейкоцитарная инфильтрация.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
670. Морфофункциональным комплексом
является совокупность следующих тканей:
1. костной альвеолы,
2. периодонта,
3. пульпы,
4. десны.
пародонта
671. К болезням пародонта относятся:
1. прогрессирующий пародонтолиз,
2. пульпит,
3. гингивит,
4. зубные отложения,
5. пародонтит.
672. К опухолевым заболеваниям пародонта относятся:
1. десмонтоз,
2. зубные отложения,
3. пародонтомы,
4. пародонтоз.
673. К воспалительным заболеваниям пародонта относятся:
1. гингивит,
328
2. периодонтит,
3. пародонтит.
674. По характеру воспаления гингивиты бывают:
1. катаральные,
2. гнойные,
3. геморрагические,
4. гипертрофические.
675.
Хроническое
течение
заболевания,
при
микроскопическом исследовании десны характерна
инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами; разрастание
коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с
явлениями гиперкератоза и акантоза. Эта картина
характерна для:
1. пародонтита,
2. гипертрофического гингивита,
3. катарального гингивита.
676.
Перечислите
последовательность
развития
пародонтита:
1. формирование десневого и пародонтального
кармана,
2. воспаление пародонта,
3. деструкция кострой ткани зубных перегородок,
4. деструкция периодонта.
677. Назовите степень пародонтита
пародонтального кармана более 3,5 мм:
1. легкая,
2. средняя,
3. тяжелая.
с
глубиной
678. Назовите степень резорбции костной ткани лунок по
рентгенологическому исследованию, если убыль костных
краев лунок достигает половины длины корня зуба:
329
1.
2.
3.
4.
1 степень,
2 степень,
3 степень,
4 степень.
679. У женщины 30 лет после травмы пломбой возникло
опухолевидное образование на десне клыка прикрепленное
ножкой. Диагноз:
1. фиброматоз десны,
2. гипертрофический гингивит,
3. эпулис,
4. радикулярная киста.
680. Перечислите гистологические варианты эпулиса:
1. гигантоклеточный,
2. ангиоматозный,
3. миоматозный,
4. фиброматозный.
330
ТЕМА XXVII
БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
(воспалительные заболевания, кисты челюстных
костей, опухолеподобные заболевания, опухоли).
Воспалительные заболевания: остит, периостит,
остеомиелит (одонтогенная инфекция)
Остит – воспаление костной ткани челюсти за
пределами периодонта зуба. В костную ткань инфекция
проникает из корневого канала по контакту или по ходу
сосудисто-нервного пучка. Воспаление поначалу серозное
быстро
переходит
в
гнойное.
Очень
быстро
присоединяется воспаление надкостницы – периостит.
Периостит бывает острым: серозным, гнойным и
хроническим
–
фиброзным
(гиперпластическим)
Осложнения гнойного периостита – образование
поднадкостничного абсцесса, свищей, открывающихся в
полость рта или наружу.
Остеомиелит – воспаление костного мозга челюстных
костей протекает остро и хронически. Характерно гнойное
воспаление, тромбы сосудов и некрозы костной ткани с
образованием секвестров и свищей. Осложнения:
одонтогенный сепсис, гнойный гайморит, тромбоз синусов
мозговой оболочки (синус-тромбоз), менингит, гнойный
перикардит,
медиастенит.
При
специфических
инфекционных
заболеваниях
может
развиться
специфическое воспаление. Хронический остеомиелит
331
может осложниться патологическими переломами и
амилоидозом.
Одонтогенная инфекция – понятие, объединяющее
заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие
которых связано с гнойным пульпитом, или гнойным
воспалением периапикальных тканей зуба. Кроме гнойного
воспаления челюстных костей к одонтогенной инфекции
относят одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты,
абсцессы, флегмоны с локализацией в челюстно-лицевой
области, в мягких тканях дна полости рта, шеи.
Кисты челюстных костей – самый частый вид их
поражения. Выделяют одонтогенные и неодонтогенные
кисты.
Одонтогенные
кисты:
1)
Примордиальная
(кератокиста) – порок развития. Чаще развивается в
области угла нижней челюсти на месте неразвившегося
зуба. Стенка кисты представлена снаружи фиброзной
тканью, внутри выстлана многослойным плоским
эпителием с паракератозом. Внутри кисты содержимое
напоминает холестеотому: состоит из ороговевших клеток
эпителия и кристаллов холестерина. После удаления кисты
могут рецидивировать.
2) Фолликулярная киста развивается из эмалевого
органа непрорезавшегося зуба, в альвеолярном крае
челюстей. Стенка кисты фиброзная, тонкая, изнутри
выстлана уплощенным многослойным плоским эпителием,
в
полости
содержится
сформировавшийся
или
рудиментарный зуб.
3) Радикулярная киста (околокорневая киста) – самый
частый вид одонтогенной кисты, (80–90% всех кист
челюстей). Они развиваются в связи с хроническим
332
периодонтитом.
Стенка
кисты
фиброзная,
инфильтрирована
лимфоцитами,
плазматическими
клетками,
лейкоцитами.
Внутренняя
поверхность
представлена уплощенным многослойным плоским
эпителием
или
грануляционной
тканью.
Могут
обнаруживаться кристаллы холестерина, ксантомные
клетки, очаги остеогенеза и гиперплазии эпителия,
образующие
сетевидные
отростки. Кисты
могут
нагнаиваться, проникать в гайморову пазуху с развитием
одонтогенного гайморита, в них могут развиваться
одонтогенные опухоли.
Опухолеподобные
образования
челюстей
наблюдаются чаще у детей и лиц молодого возраста. К ним
относят фиброзную дисплазию, херувизм и эозинофильную
гранулему.
Фиброзная
дисплазия
–
доброкачественное
опухолевидное
разрастание
клеточно-волокнистой
соединительной ткани без капсулы с рассасыванием
предсуществующей кости и примитивным остеогенезом,
что приводит к деформации лица.
Херувизм – семейная множественная кистозная болезнь
челюстей,
разновидность
фиброзной
дисплазии.
Развивается в раннем детском возрасте. Поражает
симметрично ветви нижних челюстей и боковые отделы
верхней челюсти. Лицо становится круглым, похожим на
херувима (отсюда название болезни).
Эозинофильная гранулема – наблюдается у детей в
разных костях, в том числе челюстных. Различают
очаговую и диффузную формы, приводит к деструкции
костей, выпадению зубов, т.к. поражаются межзубные
перегородки. Гистологически очаг построен из крупных
333
клеток, типа гистиоцитов с большой примесью
эозинофилов. Ее относят к группе гистиоцитозных
(опухоли системы крови моноцитарного происхождения).
Опухоли челюстных костей делят на одонтогенные и
неодотогенные.
Одонтогенные опухоли по гистогенезу делят на три
группы: 1 – связанные с одонтогенным эпителием, 2 –
связанные с одонтогенной мезенхимой, 3 – имеющие
смешанный генез.
1. Опухоли, связанные с одонтогенным эпителием:
амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные
карциномы.
Амелобластома – доброкачественная опухоль с
местнодеструирующим ростом. Это самая частая
одонтогенная опухоль. Чаще локализуется в области угла
нижней челюсти, растет медленно в течение нескольких
лет. Рентгенологически – деструкция кости в виде
"пчелиных сот". Гистологически наиболее часто
встречаются фолликулярный, кистозный и плексиформный
типы.
После
удаления
может
рецидивировать.
Злокачественная амелобластома дает метастазы в
регионарные лимфоузлы.
Первичная внутрикостная карцинома (рак челюсти)
развивается из островков одонтогенного эпителия
(островков Малассе).
2. Опухоли, связанные с одонтогенной мезенхимой:
дентинома, миксома, цементома.
3. Опухоли смешанного генеза: амелобластическая
фиброма, одонтогенная фиброма, одонтоамелобластома.
Злокачественные опухоли этой группы – одонтогенные
саркомы.
334
Пороки развития челюстных костей (гамартомы)
называют одонтомами.
Неодонтогенные
опухоли.
Гигантоклеточная
остеобластокластома. Гистологически состоит из
мелких клеток – остеобластов и многоядерных –
остеокластов. Она составляет 30% всех костных опухолей
челюстных костей, растет медленно, разрушает кость,
может озлокачествляться.
Остеосаркомы челюстей растут из элементов
надкостницы, кортикального слоя и губчатого вещества.
Хондросаркомы и фибросаркомы аналогичны таковым
опухолям других локализаций.
Злокачественная лимфома Беркитта относится к
гемобластозам. В 50% случаев локализуется в челюстных
костях, разрушает их, быстро растет, возможны
генерализованные формы. Гистологически характерна
картина "звездного неба": на фоне мелких лимфоцитов
видны крупные макрофаги со светлой цитоплазмой.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ.
212. Фолликулярная киста.
Стенка кисты представлена фиброзной тканью, изнутри
выстлана уплощенным многослойным плоским эпителием.
В стенке кисты очаги одонтогенного эпителия.
Указать на рисунке:
1 - фиброзная ткань,
2 - эпителиальная выстилка,
3 - одонтогенный эпителий.
208. Радикулярная киста.
335
Киста
формируется
из
кистогранулемы
при
хроническом гранулематозном периодонтите. В стенку
кисты врастает эпителий из островков одонтогенного
эпителия.
Указать на рисунке:
1 - стенка кисты,
2 - эпителиальная выстилка,
3 - грануляционная ткань.
215. Плексиформная амелобластома.
Амелобластома плексиформная состоит из сети тяжей с
причудливым вставлением очагов кератина, кист.
Указать на рисунке:
1 - сеть тяжей,
2 - кератин,
3 - кисты.
149.
Фиброзная дисплазия.
Разрастание клеточно-волокнистой соединительной
ткани без капсулы с рассасыванием кости и примитивным
остеогенезом.
Указать
рисунке:
на
1 - фиброзная ткань,
2 - примитивные костные балки.
80. Хондросаркома.
В опухоли выражен структурный и клеточный атипизм:
хрящевые капсулы располагаются неравномерно среди
основного вещества и содержат разное количество
полиморфных, гиперхромных клеток.
Демонстрация препаратов:
336
223. Цементома.
Опухоль состоит из волокнистой соединительной ткани
с мелкими кальцинатами и примитивных костных балок.
222. Одонтома (гамартома).
Опухоль состоит из зубных тканей (эмаль, денты,
пульпа), хаотично расположенных.
224. Свищ при остеомиелите.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
681. К воспалительным заболеваниям челюстных костей
относятся:
1. остит,
2. периостит,
3. эозинофильная гранулема,
4. остеомиелит.
682. Назовите виды периостита по характеру воспаления:
1. фиброзный,
2. фибринозный,
3. гнойный,
4. серозный.
683. Перечислите осложнения гнойного периостита:
1. свищи,
2. флегмона,
3. поднадкостничный абсцесс.
684. Для остеомиелита челюстных костей характерно:
1. некрозы костной ткани,
2. свищи,
3. секвестры,
4. гнойное воспаление,
5. тромбоз сосудов.
337
685. Перечислите осложнения остеомиелита челюстных
костей
1. одонтогенный сепсис,
2. гнойный гайморит,
3. синус–тромбоз,
4. медиастинит,
5. перикардит,
6. гиалиноз,
7. амилоидоз.
686. Назовите одонтогенные кисты челюстных костей
1. ретенционная,
2. примордиальная,
3. фолликулярная,
4. радикулярная.
687. Околокорневая киста, развивающаяся из сложной
гранулемы называется:
1. фолликулярной кистой,
2. радикулярной кистой,
3. примордиальной кистой.
688. К опухолевидным заболеваниям челюстей относят:
1. фиброзную дисплазию,
2. радикулярную кисту,
3. херувизм,
4. эозинофиальную гранулему.
689. Назовите признаки фиброзной дисплазии челюстных
костей:
1. злокачественное опухолевидное образование,
2. доброкачественное опухолевидное образование,
3. с образованием капсулы,
4. без образования капсулы,
5. деформация лица.
338
690.
Назовите
злокачественные
челюстных костей:
1. остеобластокластома,
2. опухоль Беркитта,
3. амелобластома,
4. одонтогенная саркома.
новообразования
691. Перечислите одонтогенные опухоли челюстных
костей:
1. амелобластома,
2. лимфома Беркитта,
3. остеобластокластома,
4. миксома,
5. цементома.
692. К порокам развития челюстных костей относятся:
1. дентинома,
2. цементома,
3. одонтома,
4. миксома.
693. У ребенка 7 лет из Экваториальной Африки в области
верней челюсти опухолевидное образование. Больному
произведена биопсия. при гистологическом исследовании
выявлена картина "звездного неба". Диагноз:
1. херувизм,
2. лимфома Беркитта,
3. эозинофильная гранулема.
339
ТЕМА XXVIII
ПАТОЛОГИЯ ЛИМФОУЗЛОВ ШЕИ
В области шеи имеется 2 основные группы
лимфоузлов: а) поверхностные, расположенные на
наружной фасции вдоль яремных вен, и б) глубокие,
лежащие около органов шеи. Лимфоузлы обеих групп
принимают лимфу из различных областей головы и шеи и
часто вовлекаются в патологические процессы при
локализации первичных поражений в зубочелюстной
системе, полости рта, органах и тканях шеи. Кроме этого, в
шейных лимфоузлах могут развиваться первичные
неопластические процессы (лимфомы), а также нередки
метастазы злокачественных опухолей другой локализации.
Выделяют следующие основные виды патологии
лимфоузлов шеи:
а) гиперпластические и воспалительные процессы
б) первичные опухоли (лимфомы)
в) метастазы злокачественных опухолей других
локализаций
В практике стоматологов чаще других встречаются
регионарные формы гиперплазии шейных лимфоузлов и
воспалительные
поражения
их
при
наличии
инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной
системе.
Реактивный
гиперпластический
лимфаденит
характеризуется
увеличением
фолликулов
со
значительным расширением центров размножения их,
340
инфильтрацией
синусов
макрофагами.
При
прогрессировании воспалительного процесса в лимфоузел
мигрирует большое количество полиморфноядерных
лейкоцитов и макрофагов, возможно развитие гнойного
лимфаденита и аденофлегмоны при вовлечении в процесс
окружающей клетчатки.
Поражение лимфоузлов шеи при специфических
инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис) и
саркоидозе.
При туберкулезе шейные лимфоузлы вовлекаются в
процесс в результате лимфогенного заноса в них инфекции
из элементов первичного туберкулезного комплекса. При
этом лимфоузлы увеличиваются, спаиваются между собой,
гистологически в них обнаруживают туберкулезные
бугорки, в которых может преобладать продуктивная
реакция в виде эпителиоидных клеток и гигантских клеток
Лангганса или экссудативная в виде казеозного некроза.
При
сифилисе
шейные
лимфоузлы
(чаще
подчелюстные) поражаются при локализации первичного
аффекта (твердого шанкра) на слизистой полости рта или
губах. Для сифилитического лимфаденита характерна
инфильтрация мякотных тяжей эпителиоидными клетками
и гигантскими типа Лангганса, диффузная инфильтрация
плазматическими клетками и наличие васкулитов. В
исходе процесса образуются поля склероза.
При саркоидозе в шейных лимфоузлах обнаруживают
т.н. "штампованные" (с четкими границами) гранулемы,
похожие на туберкулезные, состоящие из эпителиоидных
клеток и единичных гигантских, многоядерных типа
Лангханса, но без некроза.
341
Поражение шейных лимфоузлов при микозах.
Наиболее часто – при актиномикозе. Характерны тканевые
реакции: некроз, нагноение, изъязвление, образование
свищей, а при хроническом течении – продуктивное
воспаление с гигантскими клетками типа инородных тел,
содержащими в цитоплазме элементы гриба. Для
уточнения диагноза срезы окрашивают pass-реакцией,
серебрением, позволяющими выявлять грибы.
Первичные опухоли лимфоузлов шеи – лимфомы:
лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Вначале
поражаются поверхностные шейные лимфоузлы, затем
происходит генерализация процесса. Выделяют 4 клиникоморфологические стадии (варианта) заболевания: 1) с
преобладанием лимфоидной ткани, 2) нодулярный склероз,
3) смешанно-клеточный; 4) с подавлением лимфоидной
ткани (саркома Ходжкина). Диагностическими клетками
для лимфогранулематоза являются малые и большие
одноядерные клетки Ходжкина (с ядрами почковидной
формы) и крупные двуядерные клетки Рид-Штернберга.
Неходжкинские лимфомы: а) Т и В-клеточные, б)
ретикулосаркома
(с
разрастанием
атипичных
ретикулярных клеток), в) лимфома Беркитта –
поражаются лимфоузлы шеи, верхняя и нижняя челюсти
(см. занятие № 16). г) болезнь Брилла-Симмерса –
увеличение центров размножения лимфоузлов без атипии
клеток, течение благоприятное. д) при лимфолейкозе
шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны, имеют
тестоватую
консистенцию,
микроскопически
обнаруживают атипичные клетки лимфоидного ряда с
патологическими митозами.
342
Метастазы злокачественных опухолей в шейных
лимфоузлах: наиболее часто это метастазы рака и сарком
органов и тканей области головы и шеи (см. предыдущие
темы).
Из других органов наиболее часто метастазируют в
лимфоузлы шеи рак легкого, желудка, щитовидной железы,
молочной железы, почечно-клеточный рак.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ.
20. Туберкулезный лимфаденит.
В шейном лимфоузле преобладает казеозный некроз, по
периферии незначительная продуктивная реакция.
116.
Продуктивные туберкулезные бугорки в
шейном лимфоузле.
В гранулемах преобладают эпителиоидные клетки и
единичные гигантские клетки Лангганса.
68. Лимфогранулематоз
(смешанно-клеточный
вариант). Структура лимфоузла неразличима, клеточный
состав полиморфен. Характерны большие клетки
Ходжкина и Рида-Штернберга.
190.
Лимфоузел при лимфолейкозе. Структура
лимфоузла неразличима за счет разрастания атипичных
лимфоидных клеток (лейкозных клеток).
228.
Метастаз недифференцированного рака в
шейном лимфоузле (демонстрация).
343
229. Шейный лимфоузел при сифилисе (демонстрация).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
694. Перечислите основные виды патологии лимфоузлов
шеи:
1. гиперплазия,
2. лимфадените,
3. лимфомы,
4. метастазы злокачественных опухолей.
695.
Перечислите
специфические
инфекционные
заболевания, при которых поражаются лимфоузлы шеи:
1. туберкулез,
2. лепра,
3. сифилис,
4. саркоидоз,
5. сап.
696. У больного 38 лет на нижней губе язва с плотным
дном
и
гладкой
поверхностью.
Подчелюстные
лимфатические узлы увеличены. При гистологическом
исследовании лимфоузла выявлена картина диффузной
инфильтрации его плазматическими клетками и васкулиты.
Диагноз:
1. туберкулез,
2. саркоидоз,
3. сифилис,
4. миелома.
697. У больного 40 лет при гистологическом исследовании
увеличенных шейных лимфоузлов выявлена следующая
картина: гранулемы с четкими границами, так называемые
«штампованные», состоящие из эпителиоидных клеток,
единичные гигантские клетки типа Лангханса, некроза в
центре гранулем нет. Диагноз:
1. туберкулез,
344
2. саркоидоз,
3. сифилис,
4. лепра.
698. У женщины 35 лет шейные лимфоузлы увеличены с
развитием свищевых ходов. При гистологическом
исследовании выявлено продуктивное воспаление в
сочетании с нагноением, с наличием гигантских клеток
типа «инородных тел», в цитоплазме которых содержатся
какие-то включения.
Для уточнения диагноза препараты необходимо окрасить:
1. серебрением,
2. по Ван-Гизону,
3. ПАСС- реакцией,
4. Реакцией Перлса.
Диагноз:
а) проказа,
б) актиномикоз,
в) мадуромикоз,
г) кокцидиоидоз.
699. Назовите не Ходжскинские лимфомы:
1. Брилла-Симмерса,
2. лимфогрануломатоз,
3. ретикулосаркома,
4. лимфома Беркитта.
700. Лимфоузлы шеи увеличены, тестоватой консистенции,
не спаяны. Назовите заболевание:
1. лимфогрануломатоз,
2. лимфолейкоз.
701. Назовите клинико-морфологические
(стадии) лимфогранулематоза:
1. преобладание лимфоидной ткани,
2. преобладание плазмацитов,
345
варианты
3.
4.
5.
6.
нодулярный склероз,
диффузный склероз,
смешанно-клеточный вариант,
подавление лимфоидной ткани.
702. У ребенка 6 лет из Экваториальной Африки опухоль в
области верхней челюсти, лимфоузлы шеи увеличены
мягкой консистенции. Гистологически картина «звездного
неба». Диагноз:
1. грибовидный микоз,
2. лимфогранулематоз,
3. лимфома Беркитта.
703.
Назовите
раки
органов
метастазирующие в лимфоузлы шеи:
1. рак легкого,
2. рак желудка,
3. рак мочевого пузыря,
4. рак почки,
5. рак предстательной железы.
346
наиболее
часто
Список макропрепаратов к экзамену
ЛИТЕРАТУРА
Пальцев М.А. и др. Патологическая анатомия. В 3-х
тт. М.:
Медицина, 2000.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.
М.:
Медицина, 1993.
Серов В. В., Ярыгин Н.Е., Пауков B.C. Патологическая
анатомия: Атлас. М.: Медицина, 1986.
Серов В. В., Пальцев М.А., Ганзен Г.Н. Руководство к
практическим занятиям по патологической анатомии. М.:
Медицина, 1998.
Есипова И. К. Краткое пособие по патологической
анатомии. СПб.: Глаголъ, 1996.
Классификации, термины и формулировки понятий
по патологической анатомии: Учебно-методическое
пособие. М.: Изд-во РУДН, 1997.
Есипова И.К. Вопросы патологии хронических
неспецифических воспалений легких. М.: Медгиз, 1956.
Галанкин В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления
с позиций теории и клиники. М.: Изд-во УДН, 1991.
Общая патология человека: Руководство для врачей /
Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. В 2-х
тт. М.: Медицина, 1990.
Зиновьев А.С., Кононов А.В.Костерина Л.Д.
Клиническая патология орофациальной области и шеи.
Омск. 1999.
Harsh M. Textbook of Pathology. Jaypee Brothers
Medical Puplishers, 1998.
347
Список макропрепаратов к экзамену
Robbins Pathologic basis of disease. W.B.Saunders
Company, 1999.
Список микропрепаратов к экзамену по
патологической анатомии для стоматологов
№
№
п/
п
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
Наименование микропрепаратов
Невус внутридермальный
Базальноклеточный
рак
(солидная
базалиома)
Амилоидоз почки (Конго-рот)
Плоскоклеточный ороговевающий рак
Крупозная пневмония
Мускатная печень
Фибринозный перикардит
Хронический сиалоаденит
Смешанный тромб в вене
Портальный цирроз печени
Гигантоклеточный эпулис
Творожистый некроз лимфоузла
Туберкулезные бугорки в легком
Пиогенная гранулема десны
Плеоморфная аденома слюнной железы
Хроническая язва желудка
Инфаркт миокарда
Мукоэпидермоидная опухоль слюнной
железы
Фибросаркома
Капиллярная ангиома слюнной железы
Лимфогрануломатоз
Радикулярная киста
348
Номера
микро-препаратов
204а
71
25в
123а
81
5
39
203
2а
99
201
20
78а
207
202
62а
21
205
84
206а
68
208
Список макропрепаратов к экзамену
23
24
25
26
27
28
29
30
Аденокистозный рак слюнной железы
Гранулемы инородных тел в десне
Жировая дистрофия миокарда
Амелобластома
Ринофима
Костный мозг при лейкозе
Папиллома СОПР
Т-клеточная лимфома слюнной железы
349
218
210
28
215
213
124
219
?
Экзаменационные вопросы
по патологической анатомии для стоматологов
1. Стромально-сосудистые белковые дистрофии, причины,
исходы.
2. Перечислите мезенхимальные белковые дистрофии, при
каких болезнях они развиваются.
3. Формы
амилоидоза,
причины
и
особенности
локализации вторичного амилоидоза. Роль биопсии для
постановки диагноза.
4. Типы паренхиматозных белковых дистрофий, причины,
механизмы развития, при каких болезнях они развиваются.
5. Проявления жировой паренхиматозной дистрофии
миокарда, печени, почек.
6. Паренхиматозная и мезенхимальная жировая дистрофия
миокарда, причины ее развития, проявления.
7. Причины, механизмы и типы жировой дистрофии
печени. Квашиоркор.
8. Смешанные
дистрофии,
определение,
принципы
классификации, морфологическая характеристика.
9. Основные механизмы регуляции и патология обмена
кальция. Кальциноз, виды, механизмы возникновения.
10. Образование
камней,
причины
и
механизм
камнеобразования, виды камней. Сиалолитиаз.
11. Камнеобразование, механизмы, локализация, виды
камней, клинические проявления. Слюннокаменная
болезнь (сиалолитиаз), осложнения, исходы.
12. Виды нарушений кровообращения, причины их
возникновения.
Клинические
и
морфологические
проявления.
350
13. Кровоизлияния, механизмы возникновения, виды,
исходы.
14. Виды кровоизлияний, причины, исходы.
15. Механизмы
кровотечений,
какие
они
дают
кровоизлияния.
16. Проявления хронического венозного застоя в печени и
легких. При недостаточности каких отделов сердца каждый
из них развивается.
17. Венозная гиперемия, ее виды, причины, последствия в
разных органах.
18. Где произойдет эмболия при отрыве тромба из вен
нижних конечностей, последствия.
19. Шок,
определение,
классификация,
клиникоморфологические
стадии.
Особенности
токсикоинфекционного шока.
20. Патология гемостаза, тромбогеморрагический (ДВС)
синдром и тромбоэмболический синдром, механизмы
развития, последствия.
21. Макро- микроскопические признаки некроза. Виды
некроза по механизму развития.
22. Причины прямого и непрямого некроза, примеры.
23. Определение понятия инфаркта, цвет, формы в
различных органах, исходы.
24. Исходы некроза. Типы заживления инфарктов миокарда
и мозга.
25. Определение понятий инфаркта, гангрены, их типы,
макро- и микроскопические признаки, исходы.
26. Гипертрофия и гиперплазия, причины их развития.
Ринофима.
351
27. Гипертрофия
миокарда,
причины,
микромакроскопическая характеристика, дилатация желудочков,
желудочковый индекс.
28. Причины и виды атрофии. Особенности бурой атрофии
миокарда и печени по макроскопической картине.
29. Виды заживления ран, грануляционная ткань,
осложнения.
30. Воспаление, определение, принципы классификации.
Морфологические проявления альтерации, экссудации,
пролиферации.
31. Типы экссудативного воспаления, исходы.
32. Особенности геморрагического воспаления, при каких
заболеваниях оно наблюдается.
33. Фибринозное воспаление, виды, причины, локализация,
исходы.
34. Виды фибринозного воспаления, локализация, исходы,
при каких болезнях оно наблюдается.
35. Продуктивное воспаление, механизмы развития,
морфология, клиническое течение, виды, исходы.
36. Клеточный состав гранулем при специфических
инфекционных заболеваниях, название этих гранулем.
37. Особенности
воспаления
при
специфических
инфекционных заболеваниях.
38. Основные
виды
продуктивного
воспаления,
морфология, клиническое течение.
39. Опухоли,
определение,
принципы современной
классификации, понятие о рецидиве опухоли.
40. Клеточный и тканевой атипизм опухоли, в чем он
выражается.
41. Опухоль, определение, вид и микроскопическое
строение, тканевой и клеточный атипизм, типы роста.
352
42. Опухоль,
определение,
внешний
вид,
микроскопическое строение, типы роста.
43. Виды эпителиальных доброкачественных опухолей без
специфической локализации.
44. Морфологическая дифференциальная диагностика
доброкачественных и злокачественных опухолей.
45. Признаки злокачественных опухолей, вторичные
изменения в них.
46. Клинико-анатомические особенности рака и сарком
(возраст, характер метастазирования).
47. Саркомы, определение, источники развития сарком
челюстей, характер метастазирования.
48. Гистологические типы раковых опухолей, пути
метастазирования, локализация метастазов. Классификация
по степени дифференцировки.
49. Источники развития рака легкого, локализация его
метастазов.
50. Злокачественные опухоли из эпителия, виды, характер
метастазирования.
52. Опухоли меланинобразующей ткани, источники
развития, пути метастазирования меланом.
53. Местнодеструирующие опухоли, примеры.
54. Опухоли и опухолевидные образования кожи лица,
гистологическая классификация. Базалиома, характер
роста, гистологические типы.
55. Типы аденом, их атипизм. Мономорфная и
плеоморфная аденомы слюнных желез.
56. Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных
желез, классификация по степени дифференцировки,
характер метастазирования.
353
57. Гемобластозы,
классификация
по
принципу
системности поражения и степени дифференцировки
клеток.
58. Гемобластозы,
классификация,
клиникоморфологические проявления.
59. Лейкозы,
определение,
виды,
клиникоморфологическая характеристика, причины смерти.
60. Лимфогранулематоз, 4 варианта гистологической
картины. Изменения лимфоузлов и селезенки.
61. Злокачественные лимфомы, виды. Африканская
лимфома
Беркитта,
локализация
поражений,
гистологическая картина.
62. Изменения сосудов при атеросклерозе.
63. Ишемическая болезнь сердца. Типы изменений при
острой и хронической формах.
64. Инфаркт
миокарда,
патогенез,
классификация,
локализация, морфология, осложнения.
65. Гипертоническая болезнь, этиология, патогенез,
клинико-морфологические формы, причины смерти.
66. Гипертоническая
болезнь,
симптоматические
гипертонии.
Этиология,
патогенез,
клиникоморфологические формы, причины смерти.
67. Ишемические и геморрагические инсульты, их
морфология, причины, исходы. При каких заболеваниях
они наблюдаются.
68. Перечислите
ревматические
болезни.
Стадии
изменений соединительной ткани. Поражение челюстнолицевой области при ревматизме.
69. Поражение сердца при ревматизме, патогенез, клиникоморфологические формы, исход.
354
70. Этиология приобретенных пороков сердца. Изменения
составных частей клапанов при стенозе отверстий и
недостаточности клапанов.
71. Гломерулопатии. Клинико-морфологические формы
гломерулонефрита, исходы, причины смерти.
72. Изменения почек, лежащих в основе нефротического
синдрома.
73. Острый и хронический гепатоз, этиология, клиникоморфологическая характеристика, исходы.
74. Циррозы печени, этиология, патогенез, классификация,
клинико-морфологическая
характеристика.
Синдром
портальной гипертензии.
75. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Морфология хронической язвы. Осложнения.
76. Изменения
селезенки,
лимфатических
узлов,
вилочковой железы и паренхиматозных органов при
инфекционных заболеваниях.
77. Осложнения хронического бронхита со стороны легких
и сердца.
78. Пневмококковая долевая плевропневмония (крупозная),
стадии развития, легочные и внелегочные осложнения.
79. Грипп, этиология, патогенез, клинико-морфологическая
характеристика, осложнения.
80. Кариес. Определение, классификация, основные теории
патогенеза, клинико-морфологические проявления.
81. Кариес. Определение, этиология, 4 стадии морфогенеза,
характеристика дна кариозной полости, реактивные
изменения в пульпе.
82. Некариозные поражения твердых тканей зубов. Виды,
этиология, патогенез, осложнения.
355
83. Пульпит. Определение, этиология, патогенез, пути
проникновения инфекции, классификация по локализации,
течению. Морфологическая характеристика острого
пульпита, исходы, осложнения.
84. Пульпит. Классификация по локализации, течению.
Морфологическая характеристика хронического пульпита,
исходы, осложнения.
85. Периодонтит. Классификация по локализации,
течению. Морфологическая характеристика хронического
периодонтита, исходы, осложнения.
86. Периодонтит. Определение, этиология, патогенез. Пути
проникновение инфекции. Классификация по локализации,
течению. Морфологическая характеристика острого
периодонтита, исходы, осложнения.
87. Болезни тканей пародонта, понятие о зубно-десневом
сегменте, этиология и патогенез воспалительных и
дистрофических
процессов.
Морфологическая
характеристика гингивита и пародонтита, исходы,
осложнения.
88. Пародонтоз. Морфологическая характеристика,
понятие о зубо-десневом кармане, исходы, осложнения.
89. Эпулисы (пародонтомы). Определение, виды,
морфологическая характеристика, исход.
90. Кисты челюстей. Определение, этиология, виды.
Морфологическая характеристика одонтогенных кист.
Радикулярная киста, морфология, осложнения.
91. Воспалительные заболевания челюстных костей
(одонтогенная инфекция). Определение, этиология,
входные ворота, виды, пути распространения.
356
92. Остеомиелит челюстных костей. Определение,
этиология, патогенез, клинико-анатомические формы,
осложнения, причины смерти.
93. Одонтогенные флегмоны. Определение, этиология,
клинико-морфологические формы (твердые и мягкие
флегмоны), пути распространения, осложнения, причины
смерти.
94. Сепсис: определение, принципы классификации.
Особенности
одонтогенного
сепсиса,
клиникоанатомические формы, осложнения, причины смерти.
95. Общая патоморфология слизистой оболочки полости
рта (СОПР) при повреждении. Понятие о первичных и
вторичных элементах, их характеристика.
96. Патоморфология СОПР при повреждении. Понятие об
акантозе, гипер- пара- и дискератозе. Лейкоплакия, ее
виды. Дисплазия, 3 степени дисплазии, исходы.
97. Опухолеподобные заболевания челюстных костей, их
виды, морфология. исход.
98. Предопухолевые заболевания слизистой оболочки
полости рта, понятие о факультативном и облигатном
предраке. Рак in situ (на месте).
99.
Доброкачественные
эпителиальные
опухоли
орофарингеальной
области,
их
наиболее
частая
локализация, морфология.
100.
Злокачественные
эпителиальные
опухоли
орофарингеальной области, особенности роста. Характер
их метастазирования.
101. Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных
желез,
источники
роста.
Особенности
строения
плеоморфной аденомы и аденолимфомы.
357
102. Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных
желез. Особенности строения и метастазирования
мукоэпидермоидной опухоли. Классификация по степени
дифференцировки клеток.
103. Источники роста злокачественных эпителиальных
опухолей слюнных желез, особенности строения
аденокистозного
рака
(цилиндромы).
Характер
метастазирования.
104. Саркомы. Определение. Источники роста сарком
челюстей, характер метастазирования.
105. Доброкачественная неодонтогенная гигантоклеточная
опухоль (син. центральная гигантоклеточная гранулема,
остеобластокластома)
челюстных
костей.
Морфологическая характеристика, характер роста. Понятие
о местнодеструирующих опухолях.
106. Одонтогенная опухоль челюстных костей –
амелобластома.
Морфология, характер
роста,
ее
злокачественный вариант.
107. Африканская лимфома Беркитта. Поражение челюстей
и шейных лимфоузлов, гистологическая картина.
108. Поражение лимфоузлов шеи при гемобластозах.
Макро- и микроскопическая картина. Дифференциальный
диагноз при лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфоме
Беркитта.
109. Метастазы каких злокачественных опухолей
обнаруживаются наиболее часто в шейных лимфоузлах?
110. Перечислите доброкачественные и злокачественные
опухоли мягких тканей лица и шеи, их гистогенез,
микроскопический
дифференциальный
диагноз
доброкачественных и злокачественных опухолей.
358
111. Опухоли и опухолевидные образования кожи лица и
шеи, их гистогенез. Особенности базальноклеточного рака,
его гистологические типы, характер роста.
112. Опухоли и опухолевидные образования кожи лица и
шеи
из
меланинобразующей
ткани.
Макрои
микроскопическая картина, характер роста.
113. Доброкачественные и злокачественные опухоли
скелета. Неодонтогенные и одонтогенные опухоли
челюстных костей.
114. Ревматические болезни: этиология, патогенез,
морфология. поражение челюстно-лицевой области при
ревматизме и ревматоидном артрите.
115. Поражение кожи лица и слизистой оболочки полости
рта при системной красной волчанке и склеродермии.
116. Синдром Шегрена и болезнь Шенгрена: патогенез,
клинико-морфологические проявления.
117.
Инфекционные
заболевания:
принципы
классификаций, местные и общие изменения. Патоморфоз
инфекционных заболеваний.
118. Дифтерия: этиология, патогенез. поражение СОПР и
шейных лимфоузлов, осложнения, причины смерти.
119. Скарлатина: этиология, патогенез, поражение кожи,
СОПР и шейных лимфоузлов. Осложнения первого и
второго периодов заболевания, их характер.
120. Корь: этиология, патогенез, поражение кожи, СОПР,
конъюнктивит. Осложнения, причины смерти.
121. Особенности ангины при дифтерии, скарлатине, кори.
Осложнения.
122. Поражение СОПР герпес-вирусами: герпетический
гингиво-стоматит, ангина; инфекционный мононуклеоз,
ветряная оспа. Морфология, осложнения.
359
123. Поражение СОПР при СПИДе, морфологические
особенности, осложнения.
124. Специфические инфекционные заболевания, их общие
признаки.
125. Туберкулез: этиология, три основные клиникоморфологические
формы.
Поражение
СОПР,
подчелюстных и шейных лимфоузлов.
126. Гематогенный туберкулез, формы туберкулеза кожи
лица; патогенез, клинико-морфологические формы,
поражение регионарных лимфоузлов.
127. Саркоидоз: морфологический дифференциальный
диагноз с туберкулезом. Поражение кожи лица,
лимфоузлов шеи, слюнных желез.
128. Сифилис: этиология, патогенез, 3 периода сифилиса.
Поражение СОПР и лимфоузлов в разные периоды.
129. Лепра: этиология, три морфологические формы;
поражение кожи лица и СОПР.
130. Склерома: этиология, патогенез, поражение кожи
лица, СОПР и регионарных лимфоузлов.
131. Микозы: классификация, тканевые морфологические
реакции, поражение СОПР, слюнных желез, лимфоузлов,
осложнения, исходы.
132. Назовите основные инфекционные болезни,
относящиеся к карантинным, их возбудители, характер
воспаления при них.
133. Чума: этиология, патогенез, характер воспаления.
поражение кожи лица и лимфоузлов шеи. Осложнения.
134.
Натуральная
оспа:
этиология,
патогенезе,
патологическая анатомия. Поражение кожи лица, СОПР и
лимфоузлов шеи.
360
135. Сибирская язва: этиология, патогенез, патологическая
анатомия изменений кожи лица и лимфоузлов шеи,
осложнения, причины смерти.
361
ОТВЕТЫ НА ТЕСТЫ
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
2,3,6
6
1,2,3
1,3,5
2,3,4
2
1
2,3
2,3
1
1,2,4
2,4
2
1
2,3,4
3,4
1,3,4
2
1,2,3
1,2,4
2,4
1,3,5,6
2,3,5,6
1,3,4,5
1,3,4,5
2
2
3
1,2,4
2, 3, 4, 5
1,3,4,5
3
2
2
1,3,4
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
2
а, б, в, г
2
а, б, в
3
2,3
а, б, в
вв1,4,5,
4
6 3
2,
1,4,5,6
1,6
3
2,3,5
1,3, 5
2,3,5,6
1,2,4,5
3
1,3,6
2,4
3
4
1,3,4,5
1,2,3,5
3
2,3,4
1,4,5
1,3
2,5
3
2,3,4,5
3
2
3
2,4,5,6
3,5
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
362
2
5
1,4,6
1,2,3,4
1,2,3
2
2,3
2,3,4
1,2,4
2,3
1,2,3
1,2,4
1,3,4
3,4
5
3
4
2
2,3,4,5,6
1,3,4,5,6
1,2,4,5
1,2,4,5,6
4
1,3,4
1
2,4
2,3
1,2,3,5
1,2,3
2,3,4,5
1
1,3
1,2,3
1,2,3
1
1,2,3,5
1,2,3
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
121
122
123
124
125
126
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
1,2,3
1,2,3,5
1,2,3,5
3
3
3
2
2
1,2,3,4
1,3
4
2
1,3
2,3
1
3
1,2
1,2,3
3
4
1,2,3,4
1,3,4
1,2,3
2,3,4,5
3
3
3
3
1,2,4
4
1,3,4,5
1
5
2
3
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158
159
160
161
162
163
164
165
166
167
168
169
170
171
172
173
174
175
176
177
4
1
3
2
1
2
5
1,2
1,2
2,3
1,3
1,2
1,2,3
2,3
1,2
1,3
1,2,3
1,2,3,5
1,2,3
1
1
1,2,3,4
1,2
3
1,3
1,2,3,4
2,3,4
1,3,4
1,3,4
1,2,3,4
1,3
2
5
2
4
1,3,4
2,3,4
3
2,3,4
178
179
180
181
182
183
184
185
186
187
188
189
190
191
192
193
194
195
196
197
198
199
200
201
202
203
204
205
206
207
208
209
210
211
212
213
214
3
1,3,4
1,3
2
1,3,4
1,2,4
3
1,3,4
1,3
1,2
1,2,4,5
1,2,3,5
5
1
1,2,4,5
4
3
4
5
1
4
2
3
1,2,3,5
4
1,2,3,5
2,3,4,5
3
4
3
2,3,4
1,2,3,4
1,2
2,3,4
3
1,2,4,5
3
215
216
217
218
219
220
221
222
223
224
225
226
227
228
229
230
231
232
233
234
235
236
237
238
239
240
241
242
243
244
245
246
247
248
249
250
251
363
1,2,3,5
2,3,4
3
3
3
1,2,4
4
2
2,3
2,3
2
1,3
2,3
4
2
3
2,3
4
1,2,3
1,2,3
1,2
1,2
1,2,3,4
3
1,2
1,2,3
1,2,3
1,2,3
1,2,3
3
1,2,3
1,3
1,4
1,2,4
1,2,3,5
1,3
1
2
252
253
254
255
256
257
258
259
260
261
262
263
264
265
266
267
268
269
270
271
272
273
274
275
276
277
278
279
280
281
282
283
284
285
286
287
288
1
3
2,3,4
1
5
3
1,2,3
1,2,3,4
1,2,3
1
3
1
1
3
1,2,4
1,2,3
1,2,4
1,2,4,5
3
331,2,4
1,2
3
3
3
2
3
2
1,3,4,5
1,2,3,5
1,2,4,5
1,3,4,5
1,2,4
1,2
1
1,2
2
3
2
3
289
290
291
292
293
294
295
296
297
298
299
300
301
302
303
304
305
306
307
308
309
310
311
312
313
314
315
316
317
318
319
320
321
322
323
324
325
3
1
4
5
1,3,4
1,2,4
1,2
2
3
2
1,2,3
1,2,3,4
1,2
1
1,2,3
1,2,3
2
3,4
2,3
2
1,2,3,4
3
2
1,2,3
2
4
1,2,3
2
1,2,3
2
3
1,3
1,2,4,5
1,2,3
2
1,2,3,5
1,2,3
326
327
328
329
330
331
332
333
334
335
336
337
338
339
340
341
342
343
344
345
346
347
348
349
350
351
352
353
354
355
356
357
358
359
360
361
362
1,2
1,2,4,5
2
3
1,2,4
1,2,3
2
2,3
2
3
3
1,3
1,2,3
1,3,4
3
1,2,4
2,4
2,3
3
4
3
4
3
1,3
1,2,3,5
3
2
4
3
2
2
2
3
1,2,3,4
2
2
1,2
363
364
365
366
367
368
369
370
371
372
373
374
375
376
377
378
379
380
381
382
383
384
385
386
387
388
389
390
391
392
393
394
395
396
397
398
399
364
1,2,4
1,2,3,4
1
3
4
2
2
1
1,3
1,2,4
2
3
2,3
3
2
2,3,4
1,3
1,2
1
3
1,3
1,2
2
2
1,2,3
1,2,3
1,3,4,5
1,2
1,2
1,3
3
5
1
2
3
1
2
400
401
402
403
404
405
406
407
408
409
410
411
412
413
414
415
416
417
418
419
420
421
422
423
424
425
426
427
428
429
430
431
432
433
434
435
436
1,2,3
1,2,3
1,2
4
3,4
1,2
3,4
2
2
1
3
1,2,3,4
2
3
1,2,3
1
1,2,3
1
1
1,2,3
2
2
1
1
3
4
1
3
2,3
2,3
2
3
3
1,2
1,2,3,4
2
1
437
438
439
440
441
442
443
444
445
446
447
448
449
450
451
452
453
454
455
456
457
458
459
460
461
462
463
464
465
466
467
468
469
470
471
472
473
2
1,2,3,4
2
2
1
2,4
3
3
2
3
4
4
5
1,2,3
1
2
2
3
3
3
2
2
1
2
1,2,3
2
1,2,3,5
!,£,•
1,2,4,5
»
1,2,3,4
1,2,3
2
3
1,2,4
1
2,3,4
1,2,3
1,2,3,4
474
475
476
477
478
479
480
481
482
483
484
485
486
487
488
489
490
491
492
493
494
495
496
497
498
499
500
501
502
503
504
505
506
507
508
509
510
1,2,3
1,3,4
1,2
1,3,4
1,4
1,2,3
1,2,3
1
2
1,3
1,3
1,2
1,2,3
2
2
2,3
1,2,3,4
2
3
1,2
3
3
2,3
1,3
1
1,3,4
1
2,3,4
1,2,3
1,2
1
1,2,3
1,3,4
1,2,3
1,2
2
3
511
512
513
514
515
516
517
518
519
520
521
522
523
524
525
526
527
528
529
530
531
532
533
534
535
536
537
538
539
540
541
542
543
544
545
546
547
365
1,2,3,5
2
2
1
•'1,2,4
3
1
1,2,4,5
1,2,3,4
2,3
1
1,2,3
2
4\,f.,-J
1
1,3
3
3
4
2
1,2
'.^
1,2
1,2,3
1,3
3
3
4
4
3
3 1,A,«»
1
2
1
4
1,3
1
2
548
549
550
551
552
553
554
555
556
557
558
559
560
561
562
563
564
565
566
567
568
569
570
571
572
573
574
575
576
577
578
579
580
581
582
583
584
3
2
1,2,3,4
1,2
3
1,2
1,2,3,4
3
21 ,<.,ч
2
1
2
1,2,3,4
1,2,3,5
2,3,4
2
1,2,3
1-3,5-7
2
1,2,3,5
2
3
2
2
3
2
2
3
3,4
3
2,3,4
1,2
2
1,2,3
1,2,3
1
1,2,3
585
586
587
588
589
590
591
592
593
594
595
596
597
598
599
600
601
602
603
604
605
606
607
608
609
610
611
612
613
614
615
616
617
618
1,2
1,2,3,4
2
1
1
1б,2а,3
в
4
1в,2в
4
4
1
1,3,4
2
3
1,2,4,5
2
1,2,3
1
3
1,2,3,4
2
3
2
1,2,3
2
1
1,2,4
1,2,3
2
3
4
1,2,3
1,2
1,2,4,5
619
620
621
622
623
624
625
626
627
628
629
630
631
632
633
634
635
636
637
638
639
640
641
642
643
644
645
646
647
648
649
650
651
652
1,2,3,4
1,2,3
1,2,3,4
1
1,2,3,4
5
3
2
3
2,3
5
1
3
2
3
1,2,4
2,3,5
1,2,3,4
1,2,4
1,2,3,4
2,4,5
1,3
4
2,3,4,5
1,2,3
2,3,5
1,3,4,5
2,4,5
3
2
1,3,4
1,2,4
1,3
1,2,4
653
654
655
656
657
658
659
660
661
662
663
664
665
666
667
668
669
670
671
672
673
674
675
676
677
678
679
680
681
682
683
684
685
686
366
1,3,4,5
2,3
1,2,3
3
1,2,3,4
2,4
2
1,3
2,3,4
1,2,4,5
1,2,3,5
1,2,3
1,3,4
1,3
1,3,4
1,3
1-7
1,2,4
1,3,4,5
3
1,3
1,3,4
2
1,2,3,4
2
2
2
1,2,4
1,2,4
1,3,4
1,3
1-5
1-5,7
2,3,4
687
688
689
690
691
692
693
694
695
696
697
698
699
700
701
702
703
2
1,3,4
2,4,5
2,4
1,4,5
3
2
1,2,3,4
1,3,4
3
2
1а,в;2б
1,3,4
2
1,3,5,6
3
1,2,4
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Тема I . Белковые дистрофии .. Error! Bookmark not defined.
Тема II. Жировые дистрофии. Нарушения минерального
обмена. Камнеобразование .........................................................
Тема III. Нарушения обмена хромопротеидов (смешанные
дистрофии) ....................................................................................
Тема IV. Апоптоз. Некроз. Инфаркт ..........................................
Тема V. Расстройства кровообращения .....................................
Тема VI. Тромбоз. Эмболия ........................................................
Тема VII. Компенсаторно-приспособительные процессы.
Атрофия ........................................................................................
Тема VIII. Экссудативное воспаление .......................................
Тема IX. Продуктивное воспаление. ..........................................
Тема X. Опухоли из эпителия ...................................................
Тема XI. Опухоли мезенхимального, мезодермального
происхождения. Опухоли головного мозга ...............................
Тема XII. Гемобластозы и анемии ..............................................
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Тема XIII. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца .
Гипертоническая болезнь
Тема XIV. Ревматические болезни. Пороки сердца ......
Тема XV. Болезни почек...................................................
Тема XVI. Болезни печени ...............................................
Тема XVII. Болезни желудочно-кишечного тракта. ......
Введение в инфекции.
Тема XVIII. Бронхиты и пневмонии острые и
хронические. Грипп. Рак легкого.
Тема XIX. Дифтерия. Скарлатина. Корь
Тема XX. Туберкулез. Саркоидоз. Микозы. ...................
Тема XXI. Сифилис. Лепра. Склерома. Сап. ..................
Тема XXII. Карантинные инфекции. Сибирская язва.
Сепсис.
367
Тема XXIII. Патология слизистой оболочки полости рта и
губ (СОПР)
Тема XXIV. Патология слюнных желез.
Тема XXV. Патология твердых тканей зуба, пульпы и
периапикальных тканей зуба
Тема XXVI. Болезни пародонта. Одонтогенная инфекция
Тема XXVII Болезни челюстных костей
Тема XXVIII Патология лимфоузлов шеи
Литература
Список микропрепаратов к экзамену по патологической
анатомии ............................................................................
Экзаменационные
вопросы
по
патологической
анатомии
Ответы на тесты
368