пограничные эпителиальные опухоли яичников

ПОГРАНИЧНЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ:
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРОБЛЕМЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ
ДИАГНОСТИКИ
Е.Н. Шлома1, М.В.Фридман2, С.Е. Шелкович2, Ю.Е. Демидчик1
1
2
Белорусский государственный медицинский университет
Минский городской клинический онкологический диспансер
Пограничные эпителиальные опухоли яичников, называемые также
карциномами с низким потенциалом злокачественности, характеризуются
интракистозным ростом сосочковых структур, отсутствием инвазии стромы
яичника и благоприятным клиническим течением. Как правило, эти
новообразования выявляются у женщин репродуктивного возраста, а потому
представляют собой не только медицинскую проблему, но в определенной
мере имеют и социальное значение.
Известно, что
клиническая диагностика пограничных опухолей
затруднена из-за отсутствия патогномоничных симптомов, а результаты
ультрасонографии не всегда позволяют их дифференцировать не только с
доброкачественными
новообразованиями,
но
и
с
типичными
злокачественными карциномами. Широко распространенный в настоящее
время способ идентификации рака яичников, основанный на определении
маркерного
гликопротеина
СА-125,
применительно
к
пограничным
карциномам не может считаться строго специфичным. По этой причине
диагноз пограничной опухоли может быть достоверно установлен только по
итогам послеоперационного морфологического исследования.
К сожалению, большинство операций по поводу новообразований с
низким
потенциалом
злокачественности
выполняется
в
неспециализированных учреждениях, где, зачастую, нет возможности для
проведения экспресс-диагностики, от результата которой должен зависеть
выбор соответствующего объема операции.
Так, в исследовании R.Fauvet с соавт. [13] при ретроспективном
анализе 360 случаев хирургического лечения пограничных опухолей
1
яичников отмечается, что срочное гистологическое исследование проведено
только в 41,6% случаев, а адекватное хирургическое стадирование
выполнено лишь у 37 (10,3%) пациенток.
В большинстве случаев (50-80%) карциномы яичников низкой степени
злокачественности выявляются в начальных стадиях заболевания [1, 13, 14].
Поэтому у трети больных, у которых заболевание диагностируется в возрасте
до 40 лет при Iа стадии процесса и желании женщины сохранить
фертильность, возможно выполнение органосохраняющего лечения [16, 17].
Пятилетняя выживаемость при I стадии, по данным различных авторов,
составляет 95-100% [2, 8, 10, 13, 15].
Согласно морфологической классификации, выделяют следующие
гистологические
типы
низкозлокачественных
карцином:
серозные,
муцинозные, эндометриоидные, светлоклеточные, опухоли Бреннера и
смешанные [1, 6]. Наиболее частый гистологический вариант – это серозные
опухоли, которые составляют более 50% всех пограничных новообразований
[7, 8].
Муцинозные и эндометриоидные –
данным литературы,
встречаются реже, согласно
в 14-30% и 2,3-7% случаях соответственно [6, 8].
Двусторонний процесс чаще выявляется при серозных опухолях (20-40%),
реже при муцинозных (5-10%) [1, 10].
Заметим, что морфологическая диагностика эпителиальных опухолей
яичников традиционно относится к одному из наиболее сложных и
ответственных
процессов.
Все
еще
остаются
спорными
вопросы
верификации карцином как таковых (например, критерии дифференциации
между пограничными неоплазмами низкого потенциала злокачественности и
истинным раком), определение внутривидовых различий новообразований
(принадлежность к группе серозных, муцинозных или эндометриоидных
опухолей),
а
также
способы
доказательства
первичности
или
метастатического характера процесса.
Возникает парадоксальная ситуация, когда, несмотря на огромную
клиническую значимость опухолей яичников и распространенность их в
2
популяции,
диагностики
большую
и
заинтересованность
лечения
и
внедрение
в
улучшении
самых
результатов
современных
методов
обследования, точность морфологических заключений по-прежнему во
многом определяется размерами образования и его макроскопическим видом.
В
качестве
обнаруживается
примера
приведем
ситуацию,
гормонально-неактивное
когда
пальпируемое
у
пациентки
двустороннее
образование, опухолевые клетки в асцитической жидкости отсутствуют,
патологических изменений со стороны органов желудочно-кишечного тракта
не отмечено. При лапаротомии видны изменения в серозной оболочке
толстого и тонкого кишечника, брюшине малого таза и большом сальнике –
узловатые мягко-эластичные серовато-красные образования размером до 10
мм. В то же время капсула 20-30-сантиметровых яичников, с бугристой
поверхностью, гладкая. При экспресс-биопсии большего по размеру
измененного органа определяются множественные гладкостенные кисты,
содержащие в просвете густое, тягучее, светлое содержимое.
Интересы
больной
требуют
от
патологоанатома
определить
злокачественный потенциал новообразования, что не всегда просто и при
рутинном исследовании, но совершенно невозможно, когда отсутствуют
макроскопические признаки малигнизации – солидный рост, обширные
участки распада и прорастание капсулы яичника. В рассматриваемой
ситуации закономерно возникает вопрос, сколько тканевых блоков будет
достаточно, чтобы в 20-30-сантиметровой опухоли (рисунок 1а-в) отыскать
участки малигнизации (если, конечно, они в ней имеются). При этом следует
помнить, что наличие опухолевых клеток в смывах из брюшины или в
асцитической
жидкости,
а
также
видимые
невооруженным
глазом
опухолевидные узлы в сальнике могут отражать процесс обсеменения из
разорвавшихся кистозных камер, но не истинное метастазирование.
Очевидно, что рекомендуемое некоторыми исследователями выборочносерийный (через 1 см) тотальный забор материала неосуществим в условиях
общей прозектуры, поэтому и доказательность диагноза пограничной
3
кистомы или истинной аденокарциномы во многом будет зависеть от
вероятностного фактора.
Следующая проблема возникает при определении принадлежности
первичного новообразования яичника к тому или иному варианту,
выделяемому в зависимости от эпителиальной выстилки кист или
железистых ходов. Светооптическое разнообразие структур и опухолевых
клеток долгое время питало признанное в настоящий момент ложным
представление о гистогенетическом полиморфизме эпителиальных неоплазм
яичника. Так, выделяли опухоли из дистопированного эпителия трубноматочного
(цилиоэпителиальная,
или
серозная
группа,
а
также
эндометриоидный вариант) и цервикального (псевдомуцинозная, или
муцинозная группа) типов и новообразования из эмбриональных остатков
первичной
почки
(опухоли
Бреннера,
или
переходноклеточные
и
мезонефромы, или светлоклеточные неоплазмы). Хотя уже более тридцати
лет считается доказанным, что все эпителиальные новообразования яичника
происходят из метаплазированного мезотелия, тем не менее, и в ранних, и в
более поздних классификациях составители сохраняют светооптическую
детализацию.
Заметим при этом, что предсказательная и прогностическая значимость
описанных вариантов строения эпителиальных опухолей яичника никем пока
не выявлена. В то же время, практическая целесообразность такого
подразделения не вызывает сомнений – каждая группа имеет свои
особенности морфогенеза и дифференциальной диагностики аденом и
карцином. В некоторых случаях можно вести речь о стадийности
канцерогенеза,
в
других
же
существование
переходных
форм
от
доброкачественных к злокачественным нозологическим единицам не
доказано (например, в группе светлоклеточных опухолей).
Определение внутривидовой принадлежности эпителиальной опухоли
яичника важно и для формулирования критериев злокачественности.
Например, одно- и многокамерные кисты со светло-серозным жидким
4
содержимым и наличием на внутренней поверхности плотных зерен или
бляшек определенно указывает на грубососочковую серозную цистаденому,
которая обладает нулевым потенциалом к малигнизации. Для диагностики
пограничной серозной цистаденомы патологоанатому требуется обнаружить
мягкие ворсинчатые выросты, а в них - стратификацию эпителия,
выстилающего сосочки, вместе с плеоморфизмом ядер, клеток и их
митотической активностью. Если доминируют папиллярные структуры,
выстланные многорядным эпителием, где утрачивается полярность и
присутствует выраженная цитологическая атипия, а в субэпителиальной
строме наблюдается мононуклеарная инфильтрация, то единственным
мерилом,
позволяющим
провести
дифференциальную
диагностику
с
карциномой, становится обнаружение инвазивного роста.
Кистомы яичника губчатого строения со стекающей с поверхности
разреза вязкой полупрозрачной массой (муцинозные опухоли) оцениваются
по
другим
критериям.
Даже
без
явных
сосочков,
эпителиальных
напластований и образования аркад, атипичные изменения в опухолевых
клетках, выстилающих кисты (полиморфизм, гиперхроматоз или укрупнение
ядрышка, большое количество митозов, исчезновение секретирующих муцин
клеточных элементов), уже достаточны для диагностики муцинозного рака
(рисунок 1г-е). Следует подчеркнуть, что гистологическая детализация
возможна только в случаях высоко дифференцированных новообразований.
По мере нарастания катаплазии, которая проявляется преобладанием
участков солидного и солидно-альвеолярного строения (рисунок 2), слабым
или,
наоборот,
чрезмерным
развитием
стромы,
клеточной
атипией,
определить принадлежность неоплазмы к той или иной группе не
представляется
возможным
иммунофенотипирования [19].
даже
с
использованием
средств
То же относится и к оценке изменений,
возникших в связи с химиотерапией, что проявляется обилием псаммомных
телец,
появлением
опухолевых
клеток
с
обильной
светлой
или
5
эозинофильной цитоплазмой. Именно поэтому столь важно определить
фенотип опухоли до начала специфического лечения.
Наконец, остаются вопросы точности морфологической диагностики в
случаях
первично-множественного
опухолевого
процесса
и
при
дифференциальной диагностике метастатической и органоспецифической
карциномы. В метастазе структура первичной опухоли может быть резко
изменена
либо
наблюдается
светооптическое
сходство
с
какой-то
разновидностью рака яичника. Ориентируются в таких случаях на
преимущественную локализацию процесса – при метастатической природе
наблюдается поражение периваскулярных и периневральных пространств, а
также эмболия сосудов. Для первичных карцином яичников характерны
остатки кист. Но если опухоль низкой степени дифференцировки и
субтотально замещает орган (диффузные солидно-скиррозные разрастания),
то разобраться в нозологической принадлежности карциномы исключительно
сложно. В спорных ситуациях клинико-лабораторные данные играют важную
роль, но не стоит их и переоценивать.
Сегодня
в
арсенале
морфолога
имеются
высокоспецифические
моноклональные антитела, результат применения которых (с поправкой на
информацию, полученную при анализе клинической информации и
макроскопического вида объектов), в подавляющем большинстве случаев,
позволяет добиться верификации процесса. Например, при использовании
панели маркеров с включением низкомолекулярного цитокератина 7 типа,
СА125, WT1, ER, p53 и p16 есть возможность уточнить серозный фенотип и
исключить новообразования другого (имитирующего) фенотипа [20]. А
коэкспрессия виментина и цитокератина в сочетании с обнаружением
эстрогеновой и прогестероновой активности в опухолевых клетках позволит
говорить
об
эндометриоидной
опухоли.
Наконец,
для
муцинозных
новообразований будет характерна продукция карцино-эмбрионального и
эпителиального мембранного антигенов.
6
За период с
2002 по 2005 гг. в Минском городском клиническом
онкологическом диспансере наблюдали 585 больных злокачественными
эпителиальными, неэпителиальными и пограничными опухолями яичников IIV стадий. Истиные карциномы диагностированы у 463 (79,2%) больных,
неэпителиальные
злокачественные
новообразования
наблюдении, а пограничные опухоли яичников
–
в
51
(8,7%)
выявлены в 71 (12,1%)
случае.
Возраст пациенток с новообразованиями яичников низкой степени
злокачественности варьировал от 20,9 до 84,9 лет, составив в среднем
44,7±1,8 года. При оценке степени распространения опухоли
по
классификации FIGO, в значительном числе наблюдений диагностированы
начальные стадии заболевания. Так, IA стадия имела место в 37 (52,1%)
случаях, IB – в 4 (5,6%), IС – в 24 (33,8%), IIA – в одном наблюдении (1,4%)
(таблица 1.). У двух пациенток установлена III стадия: у одной – выявлены
микрометастазы в большом сальнике,
у второй больной – асцит,
диссеминаты в малом тазу, метастазы в большом сальнике (таблица 1).
Преобладающим гистологическим вариантом был серозный тип,
установленный в 46 (64,8%) случаях. Пограничная муцинозная опухоль
выявлена у 24 (33,8%) больных, эндометриоидная – у одной (1,4%).
Согласно данным литературы, каких-либо специфических клинических
проявлений для пограничных новообразований яичников не существует. Так
и по нашим данным, симптомы заболевания не были патогномоничными.
При профилактическом осмотре опухоль яичников была диагностирована
только у 26 (36,6%) пациенток, остальные обратились с жалобами. Боли или
дискомфорт в нижних отделах брюшной полости наблюдали у 34 (47,9%)
больных, увеличение живота – в 19 (26,8%) случаях, мено-метроррагии – у
трех (4,2%) и общая слабость – у трех (4,2%) пациенток.
Специальное лечение начиналось в среднем через 9,4 месяца от
момента появления жалоб. У 5 (7%) пациенток хирургическое лечение
выполнено по экстренным показаниям в связи с клинической картиной
7
“острого живота”.
В 38% случаев (27 больных) пограничные опухоли
яичников выявлены при плановых хирургических вмешательствах в
гинекологических отделениях общей лечебной сети. Такие пациентки
поступали с предварительным диагнозом миомы матки либо кисты яичника.
Сопутствующие заболевания диагностированы у 45 (63,4%) больных.
Чаще всего встречались болезни сердечно-сосудистой системы (ИБС,
артериальная
гипертензия)
и
желудочно-кишечного
тракта
(гастрит,
холецистит, язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки), реже –
заболевания органов дыхания и периферических вен (таблица 2).
Обращает на себя внимание, что более половины больных (n=39; 54,9%)
имели в анамнезе заболевания репродуктивной системы. Чаще всего
наблюдались: миома матки, эрозии шейки матки, хронический аднексит.
Хирургическое лечение по поводу доброкачественных кист яичников в
прошлом выполнено 6 (8,5%) пациенткам. Первично-множественный рак
установлен в 4 случаях: у одной больной выявлен
синхронный рак
эндометрия, у трех пациенток – в анамнезе проведено хирургическое лечение
по поводу злокачественных новообразований шейки матки, кожи, легкого.
Согласно
алгоритмам
диагностики
и
лечения
больных
злокачественными новообразованиями [18], в объем диагностических
мероприятий при опухолях яичников входят: лабораторные исследования,
определение опухолевых маркеров (СА-125, больным до 30 лет βхорионического гонадотропина, АФП), гинекологическое исследование, УЗИ
органов брюшной полости и малого таза, обследование органов ЖКТ с целью
исключения метастатического характера поражения яичников.
В нашем исследовании изменения в общем анализе крови отмечены у 14
(19,7%) пациенток в виде: анемии, лейкоцитоза, ускоренной СОЭ.
Отклонения в биохимическом анализе крови зарегистрированы в единичных
случаях. Гипопротеинемия, как результат общего воздействия опухоли на
организм, была выявлена у двух (2,8%) больных с I стадией заболевания, при
этом диагностированы опухоли больших размеров (20-46 см в наибольшем
8
измерении).
Белковое
голодание
“субстратных ловушек”.
организма
связано
с
феноменом
Разрастаясь, опухоль потребляет продукты
необходимые для жизнедеятельности организма (аминокислоты, глюкозу,
липиды и т.д.), приводя в конечном итоге к кахексии больного. Повышение
уровня мочевины до 10,5 ммоль/л выявлено у двух (2,8%) больных. Высокий
уровень мочевины, при нормальных показателях креатинина может
свидетельствовать
о
распаде
приспособленность
опухоли
к
опухолевых
гипоксии,
масс.
при
Несмотря
больших
на
размерах
новообразования наступает некроз клеток, что проявляется синдромом
эндогенной интоксикации, обусловленной всасыванием большого количества
продуктов тканевого распада. Вероятнее этим обусловлены высокие
показатели мочевины у данных пациенток.
Основную роль в патогенезе тромботических осложнений, а также ДВСсиндрома у онкологических больных играют изменения системы гемостаза,
вызываемые
опухолью.
Активация
системы
гемостаза
обусловлена
поступлением в кровоток из опухолевых клеток высокоактивного тканевого
тромбопластина, который служит инициатором процесса свертывания крови.
Как известно, I стадия ДВС-синдрома характеризуется нарастанием
гиперкоагуляции и повышением внутрисосудистой агрегации тромбоцитов.
Для данной стадии характерно укорочение АЧТВ, нормальный, но чаще
повышенный уровень фибриногена. Гиперкоагуляция по результатам АЧТВ
выявлена в 6 (8,5%) наблюдениях. Гиперфибриногенемия отмечена у 26
(36,6%) больных.
Наиболее известным маркером для идентификации злокачественных
серозных и эндометриоидных опухолей яичников считается СА-125. Данный
гликопротеин не является истинным опухолевым маркером, т.к. может
синтезироваться
эпителиального
и
нормальными,
происхождения.
и
злокачественными
Повышение
уровня
клетками
СА-125
может
наблюдаться при эпителиальных опухолях негинекологической локализации,
различных воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, циррозе
9
печени, беременности и эндометриозе [13] . Следует отметить, что исходный
уровень СА-125 до начала лечения определялся только у 9 (12,7%) пациенток
и был повышен у трех из них.
Согласно данным УЗИ и ревизии органов брюшной полости размер
опухоли варьировал от 4 до 50 см в наибольшем измерении, составляя в
среднем около 10 см.
Всем больным на первом этапе проведено хирургическое лечение.
Стандартная операция (экстирпация матки с придатками, резекция большого
сальника) выполнена в 46 (64,8%) наблюдениях, в том числе у 42 (51,1%)
пациенток с I стадией и у 4 (5,6%) со II и III стадией. Органосохраняющие
вмешательства (односторонняя аднексэктомия и резекция второго яичника,
удаление большого сальника) произведены 19 (26,8%) молодым пациенткам
с IA стадией заболевания. В остальных случаях выполнялись следующие
операции: двусторонняя аднексэктомия, резекция большого сальника (n=5;
7%); надвлагалищная ампутация матки с придатками и резекция большого
сальника (n=1; 1,4%).
У 38 (53,5%) пациенток хирургическое лечение дополнено курсами
полихимиотерапии (от 3 до 6, в среднем 4 курса) с использованием
стандартных
препаратов
линии:
I
CP
(цисплатин
75-100
мг/м2
+
циклофосфамид 750-1000 мг/м2) или СС (карбоплатин 300-350 мг/м2 +
циклофосфамид 750-100 мг/м2).
За время наблюдения умерло две пациентки, одна от ИБС, вторая от
основного заболевания. Наблюдаемая 5-летняя выживаемость составила
94,6%.
ВЫВОДЫ
1. Пограничные
опухоли
яичников
встречаются
преимущественно
у
пациенток молодого возраста, обычно диагностируются в I стадии,
характеризуются
отсутствием
специфической
симптоматики,
часто
выявляемой гиперфибриногенемией и гематологическими признаками
эндогенной интоксикации.
10
2. У больных с низкозлокачественными карциномами яичников I стадии
допустимый
объем
оперативного
вмешательства
заключается
в
выполнении аднексэктомии с резекцией сальника, контрольной биопсией
париетальной брюшины и второго яичника.
3. Первичная морфологическая диагностика при подозрении к опухоли
яичника должна включать обязательный этап интраоперационного
исследования. Тщательное описание изменений, видимых невооруженным
взглядом до фиксации в формалине, акцентуация на поиске зон
сосочкового и солидного строения, обращение внимания на состояние
капсулы яичника способствует выбору адекватного материала как для
экспресс-биопсии, так и для базового гистологического исследования.
При
обнаружении
обширных
зон
с
макроскопической
картиной,
позволяющей заподозрить пограничную опухоль или рак, рекомендуется
оставлять эти полоски ткани в архиве (можно фиксировать в 10% растворе
формалина) для возможностей дополнительного взятия материала из
подозрительных участков. Наконец, в диагностике обязательно следует
учитывать, что определение злокачественного потенциала опухоли
производится только на основании особенностей ее строения и роста в
яичнике без учета клинических проявлений (в том числе, диссеминации в
сальнике или других проявлениях агрессивных свойств).
ЛИТЕРАТУРА
1. Новикова, Е.Г. Пограничные опухоли яичников/Е.Г.Новикова,
Г.Ю. Батталова. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,
2007. – 152 с.
2. Батталова, Г.Ю. Отдаленные результаты органосохраняющих операций
пограничных опухолей яичников у женщин детородного возраста /
Г.Ю. Батталова // Акушерство и гинекологогия. – 2005. – №2. – С. 57 – 60.
3. Gershenson, D. Is Micropapillary Serous Carcinoma for Real? / D. Gershenson
// Cancer. – 2002. – Vol. 95, № 4. – P. 677 – 680.
11
4. Scollo, P. Borderline ovarian tumors. Case report and review of literature /
P.Scollo, M.R.Pagano // Europ. J. Gynecol. Oncol. – 1995. – 16 (3). – P. 232 –
237.
5. Батталова, Г.Ю. Особенности репродуктивной функции женщин после
лечения по поводу пограничной опухоли яичника / Г.Ю.Батталова //
Российский вестник акушера-гинеколога. – 2004. – Том 4, №4. – С. 51 –
54.
6. Батталова, Г.Ю. Современные представления о пограничных опухолях
яичников / Г.Ю. Батталова, Е.Г.Новикова // Вопросы онкологии. – 2005. –
Том 51, №2. – С. 173 – 181.
7. Онкогинекология: Руководство для врачей / Под ред. З.Ш.Гилязутдиновой
и М.К.Михайлова. – 2-е изд. – М: МЕДпресс-информ, 2002. – 384 с.
8. Опухоли женской репродуктивной системы / В. В.Баринов [и др.]; под
общ. ред. М. И.Давыдова, В. П.Летягина, В. В.Кузнецова. – М.: ООО
«Медицинское информационное агентство», 2007. – 376 с.
9. Батталова, Г.Ю. Причины обращения к врачу больных с опухолями
яичников / Г.Ю. Батталова, Г.Ш. Ямалетдинова // III съезд онкологов и
радиологов СНГ: материалы съезда, Минск, 25-28 мая 2004 г.: в 2 ч. /
МЗ РБ, Ассоциация директоров центров и институтов онкологии,
радиологии и рентгенологии СНГ, НАН Беларуси, Гос. Ком. по науке и
технологиям РБ, ГУ НИИ ОиМР им. Н.Н. Александрова. – Минск, 2004. –
Ч. II. – С. 186 – 187.
10.Эхография и доплерометрия при пограничных опухолях яичников /
В.Н. Демидов
[и др.] // Ультразвуковая диагностика в акушерстве,
гинекологии и педиатрии. – 2000. – Том 8, №4. – С. 289 – 296.
11.Винокуров, В.Л. Рак яичников: закономерности метастазирования и выбор
адекватного лечения больных / В.Л. Винокуров. – СПб.: ФОЛИАНТ, 2004.
– 336с.
12.Eagle, K. Tumor Markers in Ovarian Malignancies / K. Eagle, J.A. Ledermann
// The Oncologist. – 1997. – N2. – P. 324 – 329.
12
13.Restaging Surgery for Women with Borderline Ovarian Tumors / Raffaele
Fauvet [et al] // Cancer. – 2004. – Vol. 100, № 6. – P. 1145 – 1151.
14.Olejek A. Guzy jajnika o granicznej złośliwości // Międzynarodowy Kongres
Rak Jajnika: Kraków, 18-21 czerwca 2008 / Uniwersytet Jagielloński Wzdział
Lekarski. – Kraków, 2008. – S. 13 – 14.
15.Survival among Women with Borderline Ovarian Tumors and Ovarian
Carcinoma / Mark E. Sherman [et al] // Cancer. – 2004. – Vol. 100, № 5. –
P. 1045 – 1052.
16.Recurrence After Cystectomy for Borderline Ovarian Tumors: Results of a
French Multicenter Study / Christophe Poncelet [et al] // Annals of Surgical
Oncology. – 2006. – Vol. 13, № 4. – P. 565 – 571.
17.Conservative treatment of borderline ovarian tumors / HD Tazelaar [et al] //
Obstet Gynecol – 1985. – № 66. – P. 417 – 422.
18.Алгоритмы
диагностики
и
лечения
больных
злокачественными
новообразованиями: утв. Министерством здравоохранения РБ 09.02.07. –
Минск, 2007. – 512 с.
19.Miller K, Price JH, Dobbs SP, et al. An immunohistochemical and
morphological analysis of post-chemotherapy ovarian carcinoma. J Clin Pathol
2008. 61;652-657.
20.McCluggage WG. My approach to and thoughts on the typing of ovarian
carcinomas. J Clin Pathol 2008;61; 152-163.
13
Таблица 1. – Характеристика клинических наблюдений
Признак
Возраст:
Распространение опухоли (FIGO):
Количество
больных
Средний 44,7±1,79
менее 35 лет
36-50 лет
51-65 лет
66 лет и более
Стадия IA
Стадия IB
Стадия IС
Стадия I
Стадия IIA
Стадия IIB
Стадия IIIA
Стадия IIIB
21 (29,6%)
23 (32,4%)
21 (29,6%)
6 (8,5%)
37 (52,1%)
4 (5,6%)
24 (33,8%)
2 (2,8%)
1 (1,4%)
1 (1,4%)
1 (1,4%)
1 (1,4%)
14
Таблица 2. – Сопутствующие заболевания
Заболевание
Число больных
Сердечно-сосудистые заболевания:
ИБС
20 (28,2%)
Артериальная гипертензия
19 (26,8%)
Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта:
Холецистит, ЖКБ или холецистопанкреатит 6 (8,5%)
Гастрит 19 (26,8%)
Язвенная болезнь 12-перстной кишки или желудка 3 (4,2%)
Болезни органов дыхания (хронический бронхит,
4 (5,6%)
бронхиальная астма)
Заболевания периферических вен (варикозное
6 (8,5%)
расширение, тромбофлебиты и др.)
Хронические урологические заболевания (пиелонефрит,
4 (5,6%)
нефролитиаз, цистит, ХПН др.)
Заболевания репродуктивной системы
Эрозии шейки матки 10 (14,1%)
Хронический аднексит 9 (12,7%)
Кисты яичников 6 (8,5%)
Миома матки 18 (25,4%)
Полипы цевикального канала/эндометрия 3 (4,2%)
15
Рисунок 1.
а
г
б
д
в
е
16
Рисунок 2.
а
б
в
г
д
е
17
Подписи к рисункам:
Рис.1.
Неинвазивный муцинозный рак яичников: а-в – макроскопический вид (а
– на гладкой (непапиллярной) поверхности капсулы видны белесоватые
перламутрового вида очаги; б – на разрезе многокамерные гладкостенные
кисты с желеобразным содержимым; в - в опухолях больших размерах
вследствие повышенного давления и атрофии наблюдается разрыв
перегородок, и опухолевая ткань сохраняется в виде желтоватых очагов
неправильной формы); г-е – исчезновение секретирующих слизь клеток,
выраженный цитологический полиморфизм, образование уродливых
гиперхромных
ядер
и
клеточных
элементов
с
внутриядерными
включениями, обилие атипических митозов, очаговая папиллоидная
гиперплазия. Окраска гематоксилин и эозин, ув. х1000.
Рис.2.
Плохо дифференцированный рак яичников: а – макроскопический вид,
прорастание капсулы органа, б – на разрезе видны солидные массы с
обширными зонами распада; в,г – крупные участки солидно-инсулярного
и трабекулярного строения имитируют архитектонику опухолей из
стромы полового тяжа (в – структуры, напоминающие тельца Call-Exner, г
– анастомозирующие трабекулярные тяжи и скопления в интерстиции
одно- и двуядерных клеток с эозинофильной цитоплазмой копируют
формирующуюся половую строму, что характерно для умеренно
дифференцированной арренобластомы, или опухоли из клеток Сертоли и
Лейдига 2 типа); д – в отличие от опухолей из стромы полового тяжа,
клеточный состав неоплазмы у данной пациентки представлен крупными
элементами со сдвигом ядерно-цитоплазматического отношения в сторону
гипохромного ядра с несколькими мелкими ядрышками, отмечается
множество патологических митозов; е – положительный результат
окраски с антителами, маркирующими эпителиальное происхождение
новообразования (в предоставленном наблюдении – эпителиальный
18
мембранный
антиген),
цистаденофибромы,
так
как
и
в
в
остатках
эндометриоидной
солидно-трабекулярных
разрастаниях
карциномы, свидетельствует в пользу плохо дифференцированного рака.
Окраска гематоксилин и эозин (в,г,д). Увеличение х100 (в), х200 (е), х400
(г), х1000 (д).
19